Единственная функция щитовидной железы (ЩЖ) заключается в выработке биологически активных веществ — гормонов. Преобладающая часть железистых клеток производит тиреоидные гормоны, другой тип клеток вырабатывает гормон кальцитонин, участвующий в регулировании уровня кальция.

Понимание роли синтезируемых в ЩЖ гормонов и взаимосвязей гормонального обмена помогает вовремя распознать угрозы для здоровья, правильно интерпретировать результаты лабораторного анализа крови и избежать распространенных ошибок.

Сбои в работе ЩЖ широко распространены, их причиной могут служить факторы неблагоприятной экологической обстановки, специфические особенности региона проживания, аутоиммунные, генетические и другие заболевания. Нарушения функции ЩЖ чаще протекают в виде недостатка выработки гормонов, в качестве лечения применяются препараты тиреоидных гормонов, входящие в число наиболее распространенных лекарств в мире.

Что такое тиреоидные гормоны?

Ключевой гормон ЩЖ — тироксин (Т4). Правильный биосинтез тироксина важен для поддержания нормального обмена веществ во всем организме и регулирования множества жизненных процессов (дыхание, питание, сон, сокращения мускулатуры, сердцебиение и др.).

Секреторная функция щитовидной железы управляется гипофизом, он вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), количество которого находится в обратной связи с активностью ЩЖ: чем больше в крови тироксина, тем меньше продуцируется ТТГ, и наоборот.

Такой механизм действия обеспечивает поддержание концентрации гормонов в крови на нужном уровне. Изредка случается нарушение обратной связи, при котором повышенная секреция тироксина сочетается с нормальным или повышенным уровнем ТТГ, в таких случаях наблюдается резистентность к гормонам щитовидной железы. Чаще всего этот синдром не вызывает типичных симптомов тиреотоксикоза, но требует тщательного исследования и контроля.

Для оценки функциональности ЩЖ используют количественный анализ уровня ТТГ в крови, в большинстве случаев этой информации достаточно для исключения патологии. Нормой считается диапазон 0,4-4,0 мкМЕ/мл.

Преобладающая часть тироксина находится в крови в связанном состоянии, его захватывает специфическое белковое вещество — ТСГ (тироксинсвязывающий глобулин), выполняющее функцию переносчика. В связанном виде гормон лишен активности, небольшое его количество остается в свободном состоянии. Анализ на свободный и общий тироксин назначается при более подробном исследовании функции ЩЖ.

В качестве дополнительной диагностической меры может использоваться тест поглощения (тест погашенных гормонов, T-uptake), который позволяет оценить концентрацию белков ТСГ в крови.

Синтез

Выделительная функция ЩЖ контролируется гипоталамо-гипофизарной системой. Для того чтобы железистая клетка выработала тиреоидный гормон, необходима цепочка сигналов, передаваемых от одного органа к другому.

Сначала в гипоталамусе (небольшой орган головного мозга) синтезируется тиротропин-рилизинг гормон (ТРГ). Попадая в гипофиз, он вызывает там выработку тиреотропина, который в свою очередь стимулирует щитовидную железу на образование ее гормона.

Поступив в кровеносную систему, гормоны ЩЖ разносятся по всему телу, активизируя метаболизм в тканях и органах всего организма.

Для осуществления полноценной выделительной функции щитовидной железе требуется постоянное присутствие в организме йода и селена.

Функции тиреоидных гормонов

Гормоны ЩЖ оказывают активизирующее и контролирующее действие на множество процессов:

управляют ростом тканей, их развитием и дифференцировкой в период эмбриогенеза;
обеспечивают нормальное созревание скелета;
активизируя обмен веществ, повышают потребность тканей в кислороде и улучшают его поглощение;
повышают артериальное давление, учащают сердцебиение;
повышают общую энергоэффективность организма и температуру тела;
улучшают мыслительную деятельность;
вызывают рост двигательной активности;
способствуют насыщению крови глюкозой и нормализуют ее утилизацию;
усиливают распад жиров, обеспечивая получение энергии, препятствуют возникновению жировых отложений;
улучшают синтез протеина;
усиливают выработку красных кровяных телец (эритропоэз) в костном мозге;
регулируют водно-солевой баланс организма, контролируя биохимию процессов;
обеспечивают нормальное усвоение витаминов и микроэлементов;
контролируют развитие молочных желез у женщин;
участвуют в функционировании иммунной и репродуктивной систем.

Тиреоидная группа гормонов стимулирует синтез белков, взаимодействуя с внутриклеточными рецепторами в процессе трансформации наследственной информации от гена в функциональный продукт — белок (экспрессия гена). Рост белков при этом обеспечивается одновременно с контролем над процессом (в отличие от действия стероидных гормонов, которые влияют на линейный рост белка).

Физиологические эффекты гормонов ЩЖ настолько выражены, а роль так важна, что любой их дефицит негативно отражается на состоянии организма, а гипопродукция вызывает явления гипотиреоза. Нормы содержания каждого продукта щитовидной железы у взрослых зависят от пола и возраста.

При беременности рост плода требует повышенного расхода энергии в организме матери.

Поскольку энергетические процессы контролируются щитовидной железой, возможны колебания в ее работе, выражающиеся в отклонениях производительности от нормы, особенно ярко это бывает выражено в первом триместре. Такие колебания являются причиной резких перемен настроения, повышенной возбудимости, излишней прибавки веса и других проявлений, сопутствующих беременности.

Виды

Фолликулярные клетки щитовидной железы (тироциты) синтезируют 2 типа гормонов: трийодтиронин и тетрайодтиронин (Т3 и Т4), для Т4 широко применяется название тироксин. Оба вещества содержат в своем составе атомы йода, число которых отражается в названии: в Т4 их 4, а в Т3 — 3.

В суммарном количестве гормонов тиреоидной группы доля тироксина может достигать 80%.

Т3

Несмотря на ключевой характер синтеза тироксина щитовидной железой, его биологическая активность в несколько раз ниже, чем активность Т3. Преобладающее количество Т3, деятельно участвующего в метаболизме, конвертируется из тироксина непосредственно в тканях организма.

Т4

Т4 имеет свойство накапливаться в тканях ЩЖ, а процесс выделения в кровоток регулируется его концентрацией в крови (уменьшение концентрации стимулирует выделение, а переизбыток его подавляет). При некоторых обстоятельствах синтез Т4 у здорового человека может активизироваться (например, при переохлаждении). Патологическое повышение его выработки приводит к развитию гипертиреоза.

Тироксин, как и Т3, имеет простое химическое строение, что позволяет легко синтезировать его искусственно.

Вас может заинтересовать:

Что нужно знать о гормоне щитовидной железы ТТГ
Колебания уровня ТТГ при гипотиреозе
Когда и как сдавать кровь на гормоны щитовидной железы

Тиреоидные гормоны (щитовидной железы) – известный регулятор липидного метаболизма.

При помощи приведенной свежей статьи в Nature хочется более подробно взглянуть на эту тему. Речь пойдет преимущественно о процессах в печени

Т3 и Т4 обладают прямыми [и непрямыми] эффектами на холестерин и синтез жировых кислот. Повышенные уровни LDL и HDL могут быть ассоциированы с гипотиреозом, а сниженные – с гипертиреозом. Высокие дозы Т3 ранее использовали для похудания , но пришлось прекратить из-за серьезных нежелательных явлений. Сейчас левотироксин иногда используется офф-лейбл для похудания.

Способы воздействия щитовидных гормонов на метаболизм жиров:

Транскрипторная регуляция;
Пост-трансляционная модификация (PTM);
Влияние на концентрацию метаболитов;
Влияние на энергетический статус в клетке

Транскрипторная регуляция (ядро) подразумевает наличие рецепторов (THR) где-то в ядре. Благо гидрофобность гормонов позволяет позволяем им проникать в ядро клетки. Гормоны щитовидной железы могут не ограничиваться «профильными» рецепторами, могут связываться и с другими рецепторами (например, с FOXO1, forkhead box protein O1), могут связываться с другими белками (в том числе ферментами), могут участвовать в сигнальных клеточных каскадах.

Рецепторы имеют две изоформы: THRα и THRβ. Обе присутствуют в большинстве тканей, но THRβ в большей степени выражен в печени, а THRα в сердце.

Тиреоидные гормоны стимулируют липолиз из запасов жира в белой жировой ткани (WAT) и пищевых источников для создания свободных жировых кислот, которые являются основным источником липидов для печени. Также щитовидные гормоны оказывают влияние на мембранные транспортные белки (FATPs, L-FABPs, CD36), через которые жировые кислоты попадают в печень. Транспортные белки вполне успешно регулируются TH-рецепторами.

De novo липогенез – это создание триглицеридов из пирувата (продукт гликолиза) при избытке глюкозы в диете. Также липогенез (но уже не de novo) может начинаться с циркулирующих и внутриклеточных жировых кислот. Тиреоидные гормоны способствуют de novo липогенезу (из глюкозы).

Противоречие «одновременной» стимуляция липогенеза и липолиза (мы знает, что одновременно организм такого не даст сделать, это «пустой» метаболический цикл) поясняется на рисунке выше. При избытке углеводов в диете (лето), растет Т3, что логично связано с задачей запасания жира на период зимнего голода/спячки. Зимой же щитовидные гормоны стимулируют липолиз и кетогенез, как следствие доставку энергии до тканей/мозга в виде VLDL и кетонов.

Не смотря на стимуляцию липогенеза, во время гипертиреоза мы получаем похудание даже на высоко углеводной диете. Так как метаболический уровень превышает синтез триглицеридов.

Тиреоидные гормоны стимулируют липофагию и аутофагию в печени .

Щитовидные гормоны ап-регулируют число и активность пероксисом (органеллы, которые «откусыывают» по 2 углерода от длинноцепочных жировых кислот и «справляются» с образовывающимися в процессе реактивными видами кислорода).

Переходя к митохондриям, очевидно, что тиреоидные гормоны склоняют наши энергостанции к оксидативному метаболизму. За счет активации PGC-1α и (ненапрямую) SIRT1 мы задействуем ось PGC- α1 > NRF1 > mtTFA . Таким образом гормоны щитовидной железы активируют бета-оксидацию как на уровне ДНК, так и на уровне мтДНК .

Ограничивающий скорость бета-оксидации фермент карнитин O-палмитоилтрансфераза 1 (CPT1) (еще точнее его печеночная изоформа CPT1- L α) стимулируется щитовидной .

Тиреоидные гормоны «объединяют» (couple) реакции липофагии с аутофагием митохондрий, поврежденных реактивными видами кислорода .

Активация бета-оксидации означает кроме всего прочего две вещи: активацию синтеза холестерина (для создания гормонов же) и активацию синтеза кетонов (как условно конечно продуктов бета-оксидации жиров).

В тоже время периферийный холестерин (LDL) конвертируется в HDL и возвращается в печень через так называемый reverse cholesterol pathway. Последим этапом «возврата» периферийного холестерина будет секреция желчи. Таким образом, тиреоидные гормоны обладают механизмом снижения холестерина в крови.

Выводы:

Щитовидные гормоны стимулируют бета-оксидацию, аутофагию (в том числе липофагию и митофагию), синтез холестерина в печени, утилизацию периферийного холестерина, увеличивают количество пероксисом, активируют CPT1;
В периоды высоко-углеводной диеты тиреоидные гормоны способствуют запасанию жира, а на высоко жировой диете способствуют липолизу;
Современные аналоги/миметики гормонов щитовидной железы я намеренно не рассматривал, чтобы не провоцировать спорные эксперименты;
Нормальная функция щитовидной железы, как видим, очень важна для кето-диеты.

P.S. Следующая тема: фотомодуляция функции щитовидной железы (на работах ученых из Гарварда, чтобы сложнее было считать это баснями) – и, если достану достаточно информации, то как это сделать в домашних условиях.

Важную роль в работе всего организма играют незаменимые тиреоидные гормоны щитовидной железы.

Они являются своего рода топливом, которое обеспечивает полноценную работу всех систем и тканей организма.

При нормальной работе щитовидной железы их работа незаметна, но стоит только нарушиться балансу активных веществ эндокринной системы, то сразу же недостаток выработки тиреогормонов становится ощутимым.

Физиологическое действие тиреоидных гормонов щитовидной железы весьма широко.
Оно затрагивает следующие системы организма:

сердечную деятельность;
органы дыхания;
синтез глюкозы, контроль производства гликогена в печени;
работа почек и производство гормонов коры надпочечников;
температурный баланс в теле человека;
формирование нервных волокон, адекватная передача нервных импульсов;
распад жира.

Без тиреоидных гормонов не возможен кислородный обмен между клетками организма, а также доставка витаминов и минералов к клеткам организма.

Механизм действия эндокринной системы

На работу щитовидной железы прямое воздействие оказывает работа гипоталамуса и гипофиза.

Механизм регулировки производства тиреогормонов в щитовидке напрямую зависит от — ТТГ, причем, на гипофиз происходит в двустороннем порядке благодаря нервным импульсам, передающим информацию в двух направлениях.

Система работает следующим образом:

Как только появляется необходимость в усилении в щитовидке, к гипоталамусу поступает нейронный импульс от железы.
Необходимый для производства ТТГ релизинг-фактор посылается из гипоталамуса в гипофиз.
В клетках передней синтезируется нужное количество ТТГ.
Поступающий в щитовидку тиреотропин стимулирует выработку Т3 и Т4.

Известно, что в разное время суток и при различных обстоятельствах эта система работает по-разному.

Так, максимальная концентрация ТТГ обнаруживается с вечерние часы, а релизинг-фактор гипоталамуса активен именно в ранние утренние часы после пробуждения человека.

Возможно, что лекарственные средства придется принимать всю жизнь для поддержания нормальной работы железы, но желательно знать и о других .

Щитовидную железу без преувеличения можно назвать царевной эндокринной системы. Внешне неприметный и миниатюрный орган, локализирующийся в области шеи, не давал покоя любознательным докторам и биологам на протяжении существования цивилизованного человечества.

С древних времен ученые пытались объяснить нарушения в организме по типу сниженной или повышенной функций щитовидной железы (ЩЖ). Но впервые подробно анатомически этот орган был изучен только в ХVI веке.

Доказательства о прямой связи между нервно-психическим отставанием и удалением железы появились в ХIХ веке, как и то, что йод концентрируется именно в данном органе, а последний благодаря микроэлементу вырабатывает биологически активные вещества. Название революционной заслужила новость, прогремевшая на весь мир 1952 году: ученые изучили гормон трийодтиронин (Т3), что оказался на удивление более активным биологически, чем его четырехатомный сосед тетрайодтиронин (тироксин или Т4). Но, не смотря на множество исследований, методов диагностики и новейших подходов к лечению болезней щитовидки, нарушенная ее деятельность и нынче остается актуальной проблемой медицины.

Это интересно! Щитовидная железа — достаточно выносливый экспонат: запасов ее гормонов обычно хватает на 2-10 недель в условиях нулевого попадания йода. А в плане кровоснабжения она занимает первое место среди иных органов: объем минутного кровяного притока примерно в 5 раз превышает собственно вес железы.

Слово «гормон» происходит от греческого «возбуждаю». Понятие ввели ученые Бейлисс и Старлинг в 1905 году. Правда, с того времени определение гормона изменилось в силу тщательных исследований. Нынче под этим термином подразумевается биологический посредник или активное вещество, что продуцируется и выделяется в кровоток железами внутренней секреции.

Триада отличительных черт гормона:

Высокая биологическая активность при ничтожно малом количестве.
Отдаленное действие: образование в конкретном органе, а влияние — на другой.
Специфичность: разнообразие эффектов на разные «пункты предназначения».

Общие характеристики гормонов следующие:

ТТГ вырабатывается в гипофизе по команде гипоталамуса. Тиреотропина вырабатывается больше, если падает интенсивность выработки гормонов Т4 и Т3, то есть снижение их уровня в крови приводит к стимулированию выработки ТТГ гипофизом. Здоровые гипофиз и щитовидка взаимно регулируют уровень своих гормонов, исходя из потребностей.
Т4 свободный образуется после отсоединения Т4 от транспортного белка. Гормон обеспечивает энергетический, белковый и витаминный обмены; регулирует физиологические функции нервной системы; обеспечивает секрецию витамина А в клетках печени; регулирует уровень холестерина в крови; участвует в обмене кальция в костной ткани. Концентрация его в крови зависит от сезона года, времени суток и снижается при наступлении беременности у женщин. У мужчин уровень Т4 относительно стабилен.
Т3 свободный образуется после потери гормоном Т4 атома йода и приобретает более высокую активность. Функции Т3 аналогичны Т4, но у Т3 в 10 раз выше активность, поэтому метаболизм в тканях регулируется, в основном им, что важно для кислородного и энергетического обмена. Оба гормона выполняют свои функции, только Т4 служит для поддержания стабильной концентрации, а Т3 для оперативного реагирования. Т3 быстро распадается и постоянно образуется вновь из Т4.
Антитела к тиреоглобулину вырабатываются в организме как реакция на белок, поступивший в кровь из фолликулов щитовидки. Гликопротеин тиреоглобулин участвует в синтезе гормонов, находясь в фолликулах. Часть этого протеина поступает в кровь и на него вырабатываются антитела, которые присоединяются к тиреоглобулину. В ответ щитовидка интенсивно продуцирует гормоны, нарушая тем самым работу внутренних органов, в особенности сердца. Наличие антител сверх нормы свидетельствует об аутоиммунном заболевании.
Антитела к тиреоидной пероксидазе (микросомальные антитела), вырабатываются на фермент Тиреоидную пероксидазу необходимую для превращения йода в активную форму в ходе синтеза гормонов. Образование антител снижает синтез гормонов Т3 и Т4, приводит к гипотиреозу. Превышение титра антител по отношению к норме свидетельствует об аутоиммунном заболевании щитовидки. Антитела вырабатываются на все протеины стероидных и тиреоидных гормонов в организме.

Неразлучные друзья: факты о Т3 и Т4, что заинтересуют любого

Обеспечивают нормальное физическое и интеллектуальное развитие.
Контролируют скорость поглощения кислорода и теплообразование, удерживают температуру тела на нормальном уровне.
Улучшают кровообращение и обмен веществ.
Усиливают сокращение кишечника и всасывание в нем еды.
Поддерживают сердечно-сосудистую систему в тонусе.
Ускоряют кровообращение, обмен веществ.
Способствуют окостенению скелета.
Стимулируют рост, поскольку являются сверстниками соматотропного гормона гипофиза.
Активируют образование мочи.
Предотвращают повреждение сердечной мышцы во время стресса.
Определяют нормальную деятельность дыхательного центра.
Защищают детородную сферу:

вместе с соответствующими гормонами гипофиза способствуют созреванию фолликулов и сперматозоидов, обеспечивают образование тестостерона и эстрогенов;
устанавливают менструальный цикл;
повышают чувствительность яичников к собственным гормонам — эстрогенам;
контролируют нормальное протекание беременности.

Как нужно обследовать щитовидку

Современная медицина благодаря ощутимому прогрессу предоставляет возможность изучить состояние органа как анатомически, так и функционально:

опрос по поводу жалоб, особенностей жизни и труда, схемы развития болезни;
осмотр доктором;
рентгенологический и радиоиммунный метод с использованием светящегося контраста, в составе которого — радиоактивный меченый йод (І133);
определение уровня Т3, Т4 и тиреотропного гормона.

Т.е. все способы постановления окончательного диагноза можно условно разделить на физикальные (самые простые), инструментальные и лабораторные. Последние дают четкое представление о деятельности железы, чем информационно незаменимы для врача. Но грамотный специалист начинает с простого обследования.

Медицинский справочник. Тиреотропный гормон (ТТГ) — гормон гипофиза, что стимулирует выработку собственных гормонов щитовидкой при ее недостаточности. Этим подтверждается закон обратной связи между центрами регуляции и органами — исполнителями.

Правильная подготовка к исследованию – залог успешного лечения

Выполнение несложных действий гарантирует почти в 100% случаев достоверный результат. Но немало зависит и от репутации самой лаборатории и квалификации доктора.

Итак, перечень правил для сдачи анализа крови на концентрацию тиреоидных гормонов:

натощак, в состоянии покоя;
необходима предыдущая пауза в приеме лекарств (особенно гормонов, амиодарона) на 1-2 недели;
запрещены лучевые методы диагностики – рентгенологические, флюорографические, а также физиотерапевтические процедуры;
диета с отказом от жирной, экстрактивной, пряной пищи, алкоголя;
отмена физических нагрузок накануне.

Медицинский справочник. Тироксин существует в двух формах- L и D. Первая имеет клиническое значение, последняя — интактная. Кроме того, уровни тироксина зависят от возраста и пола. Средние значения в норме таковы: общий Т4- 70-180 нмоль/л, свободный Т4 — 11-25 пмоль/л.

Показания к исследованию гормонов:

изменения функции ЩЖ за данными общего осмотра, жалоб, инструментальных методов (например, УЗИ);
контроль качества назначенного лечения.

Лабораторное исследование проводится с целью точной постановки диагноза или же корректировки терапии.

Таблица. Нормативы тиреоидных гормонов:

Вид анализа	Толкование показателя	Нормальный показатель, в ед.
Содержание в плазме крови ТТГ	Превышение нормы свидетельствует о гипертиреозе или тиреотоксикозе. Низкий показатель ТТГ также означает первичный тиреотоксикоз с вторичным гипотиреозом	0,4 – 4,0 мкМЕ/мл
Концентрация тироксина (Т4)	Повышение тиреоидного гормона обусловлено развитием токсического зоба или тиреотоксикоза	От 60.0 до 160.0 нмоль/л
Содержание в плазме трийодтиронина (Т3)	Избыточный уровень подавляет функции яичников, отрицательно действует на работу сердца	От 1.2 до 2.8 мМе/л
Уровень в крови свободного тироксина (Т4)	Высокий уровень Т4 свидетельствует о выраженном гипотиреозе. Низкий уровень гормона означает явный тиреотоксикоз	1,0 – 2,8 пг/мл
Содержание в плазме крови свободного Т3	Низкий уровень Т3 означает гипотиреоз, высокий — выраженный тиреотоксикоз	5,4 – 12,3пг/мл
Концентрация в плазме крови тиреоглобулина	Высокий уровень свидетельствует об онкологическом заболевании в щитовидной железе или остром тиреоидите, означает также аденому щитовидки	50,0 нг/мл
Присутствие антител к (АТ– ТПО)	Высокая концентрация антител обусловлена аутоиммунными процессами, такими, как болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, тиреоидит после родов	Менее 30,0 МЕ/мл означает патологию, в переделах 30,0 – 100,0 МЕ/мл – характерно для состояния на грани болезни, более 100,0 МЕ/мл, означает отсутствие патологии
Наличие антител к (АТ – ТГ)	Такие антитела к тиреоглобулину характерны для аутоиммунных процессов в щитовидке	Более 100,0 мЕд/л

Йод как часть жизни

Йод – незаменимый компонент жизнедеятельности человека. Поступает в организм из внешней среды (воздуха, воды), но в основном- с пищей.

Несмотря на распространенность этого элемента в природе, за данными ВООЗ, йодным дефицитом страдает около 1,5 миллиарда жителей планеты. Это связано с низкой концентрацией элемента в некоторых местностях, а также дефицитом информированности населения о последствиях неправильного питания.

Самый распространенный и надежный метод профилактики йододефицита- применение йодированной соли. Подтверждением этому служит доказательство, что уже через 2-3 года с момента начала такого мероприятия значительно падает уровень заболеваемости зобом.

Занимательные факты о йоде:

На протяжении жизни среднестатистический человек со всех источников получает 3-5 грамма йода, что эквивалентно 1 чайной ложке.
В организме содержится 15-20 мг йода, половина его сосредоточенна в щитовидке.
Суточная потребность йода составляет 3-5 мкг/кг массы тела.
Ежедневно поступает около 500 мкг: практически весь йод выводится с мочой, остальное- с калом.

4 причины на пользу выбора йодированной соли:

Финансово выгодная.
Простая в применении, не является лекарством, а промежуточным вариантом между продуктом питания и биодобавкой, поэтому не имеет инструкции.
Исключение передозировки: излишки йода отложатся в депо организма или найдут выход естественным путем.
Примерно одинаковое количество соли требуется всем людям в разные времена года.

Индивидуальная профилактика йододефицита включает применение йодсодержащих препаратов (например, Йодомарин) и витаминно-минеральных комплексов, но такие мероприятия достаточно дорогостоящие и не всегда оправдывают ожидания пациентов.

Таблица 2: Многогранная роль йода:

Нарушения деятельности щитовидки: откуда и почему

Повышение или снижение активности железы — ощутимые отклонения от нормы, которые принципиально отличаются между собой.

Гипотиреоз

: проявляется нарушениями дифференцировки скелета и интеллектуальным отставанием. Приобретенный (микседема): результат йододефицита, неадекватного ответа гипофиза на снижение уровня Т3 и Т4, а также повреждения собственно ЩЖ.

Важно знать! Инфантилизм и микседематозный идиотизм при врожденном отсутствии ЩЖ, а также кретинизм впервые подозреваются специалистом по физической и умственной отсталости. В дальнейшем диагностикой и лечением таких больных занимается узкий специалист – эндокринолог. Именно гипотиреоз по мировой статистике является причиной интеллектуальной недоразвитости в 80% случаев.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз)

Повышенная активность ЩЖ, что в основном представляет лабораторно подтвержденный подъем уровней соответствующих гормонов, а в частности бывает и достаточно того, что только Т3 повышен.

Наиболее частая причина такого состояния — гормонозависимая опухоль щитовидки, но иногда такая ситуация возникает на фоне приема пероральных контрацептивов с эстрогеновым компонентом, мочегонных, нестероидных противовоспалительных препаратов. За последнее время появление злокачественных новообразований значительно участилось в результате загрязнения окружающей среды и социальных стрессов.

Таблица 3: Чрезмерная и недостаточная активность ЩЖ: принципиальные отличия:

Показатель	Гипотиреоз	Тиреотоксикоз
Умственное развитие	Задержка	Ускорение
Общее физическое состояние	Сонливость, вялость, упадок сил.	Возбуждение, немотивированное беспокойство.
Рост у детей	Отставание	Акселерация
Обмен веществ	Ожирение, теплолюбивость из-за сниженного образования тепла.	Похудение, непереносимость жары.
Внешние особенности	Микседема — слизистый отек: отечность кожи и подкожной клетчатки.	Пучеглазие, местами- выраженная пигментация.
Сердечно-сосудистая система	Ослабление сократительных свойств миокарда; низкое артериальное давление.	Учащенное сердцебиение, повышение силы сердечных сокращений; высокое АД.
Система пищеварения	Отсутствие аппетита; падение секреции и сократительной деятельности желудка и кишечника, запор.	Чрезмерная потребность в пище; повышение активности тракта, понос.
Биохимические показатели	Повышение холестерина; падение окислительных процессов.	Снижение уровня холестерина; Повышенная активность окисления тканей.
Иммунитет	Чувствительность организма к инфекции.

Гипотиреоз: развенчиваем мифы

Некоторые люди, далекие от медицины, придумали способы самолечения болезней щитовидки, имеют свои взгляды на некоторые стороны эндокринологии, и доказывают их другим. Но такие меры неграмотные, а иногда — опасные. В перечне указаны наиболее часто использованные утверждения по поводу гипотиреоза, которые нуждаются в размышлении и корректировке.

Таблица 4: Где правда, а где выдумка:

Что говорят	Как на самом деле
Гипотиреоз чаще всего проявляется зобом.	Основные симптомы сниженной деятельности щитовидки — интеллектуальные и физические нарушения, а зоб — визуальное увеличение размеров железы с целью временной компенсации ее недостаточной деятельности.
Приобретенная недостаточность ЩЖ связанна только с нехваткой йода в пище и воде.	Помимо недостаточного попадания йода извне причиной гипотиреоза может послужить нарушение захвата данного элемента с крови, а также переработки и выведения железой.
Хурма, морская капуста, грецкие орехи содержат много йода.	Такие продукты нельзя назвать пригодными для качественной йодопрофилактики. Количество нужного микроэлемента в них недостаточное для создания тиреоидных гормонов.
Йодные настойки (раствор Люголя, например) — отличный метод предупреждение йодного дефицита.	Уровень йодного насыщения таких препаратов слишком высок, поэтому целью профилактики лучше использовать подходящие пищевые добавки или продукты с физиологическим количеством нужного микроэлемента.
Йодированная соль стоит дорого.	Разница в цене между обычной поваренной солью и йодированной неощутима для семейного бюджета.

Это интересно! Не смотря на активную йодопрофилактику ВООЗ сообщает, что 20 миллионов мирового населения все еще страдает от гипотиреоза. Как правило, это жители малоизвестных и экономически неблагоприятных стран.

«Укрощение строптивого»: решение проблемы тиреотоксикоза

Нарушения баланса гормонов на пользу гипотиреоза или тиреотоксикоза приводят к выбору существенно отличающихся между собой принципов лечения. На протяжении последних десятилетий сформировались определенные схемы и протоколы для практикующих эндокринологов. Суть остается, меняются только названия лекарств, так как фармацевтическая отрасль медицины прогрессивно движется вперед и усовершенствуется.

Медикаментозный подход

Широко используются препараты с группы тионамидов: метимазол, карбимазол, пропилтиоурацил. Механизм их действия в угнетении функции ЩЖ путем предотвращения перехода тироксина в трийодтиронин, а также в стимуляции связывания Т4 с белками.

Инструкция к метимазолу:

Торговые названия: тирозол, тиамазол, мерказолил.
Форма выпуска: таблетки по 5 или 10 мг.
Показания:

токсический зоб разной степени тяжести;
подготовка к удалению щитовидной железы.

Дозы: взрослым 20-30 мг/сутки за 2-3 приема, детям- 0,5-0,6 мг/кг/сутки.
Постепенно увеличивают дозу спустя 4-6 недель исходя из анализов.
Цена: 600- 650 рублей за 50 таблеток по 10 мг; 450 рублей- 50 таблеток по 5 мг.

Важно знать! С целью предупреждения медикаментозного (ятрогенного) гипотиреоза специалисты назначают параллельно малые дозы левотироксина: принцип «одновременного отторжения и замещения». Такая тактика удобна пациентам, которые в силу разных обстоятельств не могут часто обследоваться на предмет уровня гормонов щитовидки.

Вспомогательная терапия — назначение бета — блокаторов. Особенно актуальны при аритмии и артериальной гипертензии, что со временем появляются у страдающих тиреотоксикозом.

Радиотерапия

За несколько сеансов меченый йод 133 способствует превращению фолликулов ЩЖ в соединительную ткань, т.е. орган перестает функционировать. Метод оправдал себя в развитых странах Европы благодаря безопасности и быстрому достижению поставленной задачи.

Это интересно! Исследования, проведенные среди больных тиреотоксикозом, доказали, что уровень раковых заболеваний после радиойодтерапии не отличается по сравнению с таковым в общем населении. Возможно, это связано с тем, что волны облучения во время процедуры короткие и действуют ограничено.

Оперативное вмешательство

Имеет строгие показания: отсутствие положительного эффекта от адекватного медикаментозного лечения тиреотоксикоза на протяжении 2 лет, а также категорический отказ пациента от лечения радиоактивным йодом.

Лечим гипотиреоз: как разбудить «сонный» орган

Современная традиционная медицина, безусловно, творит чудеса, если за работу берутся профессионалы. Но среди некоторых групп населения упорно бытует мнение, что от недуга можно спастись, если готовить неординарные блюда своими руками: массово поглощать маринованную морскую капусту, кушать семена груш или яблок.

В умеренных количествах применение этих продуктов никто не отменял, но самолечение может закончиться плачевно. Врачи – эндокринологи нашли единственный способ избавления от гипотиреоза — заместительная гормональная терапия.

Инструкция к тиреотому:

Тиреотом — комбинированный препарат.
Состав: 10 мкг лиотиронина или трийодтиронина, 40 мкг тироксина.
Показания:

гипотиреоз любого происхождения, не поддающийся влиянию однокомпонентного гормонального лекарства;
увеличение ЩЖ без нарушения ее функции;
терапия после удаления железы.

Дозы:

начальная- 0,5-1 таблетка 1 р./сутки;
поддерживающая- 1-3 таблетки 1 р./сутки.

Побочные действия:

обострение сахарного диабета;
аллергия;
тиреотоксикоз.

Цена: около 2000 рублей за 25 таблеток.

Медицинский справочник. Комбинация двух гормонов, по данным лабораторных и инструментальных исследований, а также исходя из опроса в плане доверия пациентов назначениям, нечто улучшает качество жизни после удаления ЩЖ. Идеальное сопоставление Т4: Т3 как 1:2 или 1:4. Например: 50 мкг Т4 + 25 мкг Т3.

«Что слишком — то не здраво», — гласит народная мудрость.

В случае с прихотливой щитовидной железой шутки действительно плохи. Ее йодированные гормоны Т3 и Т4 четко исполняют предназначенные функции, регулируя таким образом работу практически всех органов, и любые нарушения отражаются на внешности, и на настроении, и на самочувствии человека. Поэтому нельзя недооценивать колоссальное вложение маленькой гормональной лаборатории, находящейся по соседству с голосовыми связками, в глобальные системы.

Таким образом, подтверждается то, что каждая деталь в нашем сложном организме имеет значение. Берегите здоровье – сокровенный родник полноценной жизни.

Механизм действия тиреоидных гормонов на клетки-мишени

Гормоны T3 и Т4 являются жирорастворимыми гормонами, которые транспортируются через мембрану в цитоплазму клетки-мишени (шаг 1) и связываются с тиреоидными рецепторами в ядре (шаг 2). Образованный комплекс ГР взаимодействует с ДНК (шаг 3), стимулирует процессы транскрипции - образование мРНК (шаг 4) и как следствие - синтез новых белков на рибосомах (шаг 5), что приводит к изменению функции клетки-мишени (шаг 6) (рис. 6.13).

Роль гормонов щитовидной железы в процессах роста, психического развития и метаболизма

Влияние гормонов на рост. Тиреоидные гормоны, как синергисты гормона роста и соматомединов (ИФР-I), в физиологических концентрациях стимулируют рост и развитие скелета, путем потенциации синтеза белков в клетках-мишенях, в том числе в хондроцитах, скелетных мышцах.

Гормоны также способствуют оссификации костей - закрыванию эпифизарных ростовых зон. При их недостатке ростовые зоны долго не закрываются и развитие костей отстает от хронологического возраста.

Влияние гормонов на ЦНС. Развитие ЦНС у детей после рождения осуществляется с обязательным учас-

РИС. 6.13. Схема механизма действия тиреоидных гормонов и их основные влияния на функции организма. 1-6 - последовательность реакции гормона со структурами ядра и системой синтеза новых белков

тю тиреоидных гормонов. Они способствуют миелинизации и разветвления отростков нейронов головного мозга, развития психических функций. Наибольшее влияние проявляется на кору большого мозга, базальные ганглии, завиток. При отсутствии тиреоидных гормонов в перинатальном периоде возникает умственная отсталость - кретинизм. Существует очень короткий период времени после рождения, когда заместительная терапия гормонами может способствовать нормальному психическому развитию. Поэтому важно выявлять дефицит гормонов еще до рождения ребенка.

У взрослых людей нормальные психические функции, память, скорость рефлекторных реакций поддерживаются с участием тиреоидных гормонов непосредственно и косвенно - благодаря увеличению количества адренорецепторов в нейронах ЦНС.

Люди, у которых наблюдается избыток тиреоидных гормонов, становятся раздражительными, неугомонными, скорость мыслительных процессов ускоряется. У людей с недостатком тиреоидных процессов мыслительные процессы замедляются, память ухудшается, скорость рефлекторных реакций уменьшается.

Влияние гормонов на интенсивность метаболизма. Интенсивность метаболизма в состоянии покоя под влиянием гормонов возрастает, особенно это заметно в условиях избытка тиреоидных гормонов. Увеличение интенсивности метаболизма происходит почти во всех клетках-мишенях, за исключением головного мозга, яичек, лимфатических узлов, селезенки, аденогипофиза. Повышается поглощение кислорода, теплообразования.

Рост интенсивности метаболизма под действием тиреоидных гормонов может в своей основе иметь их влияние на синтез клеточного ферментного белка - натрий калиевой АТФ-азы, расположенной в мембранах клеток. В свою очередь, интенсивная работа натрий-калиевых насосов увеличивает интенсивность метаболизма.

Влияние гормонов на углеводный метаболизм. Тиреоидные гормоны в физиологических концентрациях потенцируют действие инсулина и способствуют гликогенеза и утилизации глюкозы.

При увеличении концентрации гормонов (во время стресса или фармакологическим путем) развивается гипергликемия за счет потенциации гликогенолиза, вызванного адреналином. Растет глюконеогенез, окисления глюкозы и ее всасывания в кишечнике вторичным активным транспортом.

Влияние гормонов на белковый метаболизм. Тиреоидные гормоны в физиологических концентрациях имеют анаболическим действием - стимулируют синтез белков, однако в больших концентрациях вызывают их катаболизм.

Влияние гормонов на жировой метаболизм. Тиреоидные гормоны стимулируют все аспекты жирового метаболизма - синтез липидов, их мобилизацию и использование. Увеличение их концентрации приводит к липолиза - уменьшение в крови концентрации триглицеридов, фосфолипидов и рост свободных жирных кислот и глицерина. Под влиянием гормонов повышается количество рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и падает число холестероловых - в печени. Это приводит к увеличению выделения холестерина из организма, уменьшение его уровня в крови.

Метаболизм жирорастворимых витаминов также находится под влиянием тиреоидных гормонов - они необходимы для синтеза витамина А из каротина и превращение его в ретинен.

Влияние гормонов на автономную нервную систему заключается в том, что в клетках-мишенях увеличивается количество бета-адренорецепторов, которые синтезируются под влиянием тиреоидных гормонов, что приводит к усилению эффекта катехоламинов в эффекторных клетках.

Влияние гормонов на висцеральные системы. Система кровообращения. Частота сокращения сердца ускоряется благодаря увеличению количества β-адренорецепторов в пейсмекера и усиление влияния катехоламинов; сила сокращения - повышается в результате увеличения в кардиомиоцитах пула тяжелых цепей α-миозина, имеющих высокую активность АТФ-азы.

Система дыхания. Вентиляция легких углубляется, что является приспособительной реакцией к росту поглощения кислорода при увеличении интенсивности метаболизма.