В норме зрачок обязательно реагирует на свет, проявляя прямую и содружественную реакции, а также на конвергенцию.

Причины нарушения зрачковых реакций

Поражение зрительного нерва

Эти реакции могут нарушаться, вследствие, например, поражения зрительного нерва.

На прямой свет незрячий глаз при его изолированном освещении не отвечает, здесь отсутствует содружественное сокращение сфинктера другого глаза.

Однако, слепой глаз, если его третий нерв интактен, отвечает содружественной реакцией, если не поврежден другой глаз и его зрительный нерв.

Поражение глазодвигательного нерва

Еще одной причиной может являться поражения глазодвигательного нерва. Когда поврежден третий нерв, как прямая, так и содружественная реакции на свет на пораженной стороне не возникают, вследствие паралича сфинктера зрачка, но при этом и прямая, и содружественная реакции сохраняются на противоположной стороне.

Синдром Эди

К числу причин нарушения зрачковых реакций относится и синдром Эди.

Симптомы и проявления нарушений зрачковых реакций

Существует тип зрачковых нарушений, при которых паралич зрачковых рефлексов и отсутствие реакций на свет имеет место, однако реакция на конвергенцию сохраняется. Подобная патология встречается при синдроме Эди, нейросифилисе, сахарном диабете, патологической регенерации вследствие поражения глазодвигательного нерва, пинеаломе, энцефалитах, офтальмическом герпесе, рассеянном склерозе, травме глаза, синдроме Фишера, пандизавтономии, дистрофической миотонии, первом типе болезни Шарко-Мари-Тута.

Синхронное , аккомодацию и конвергенцию проявляется в мидриазе. При одностороннем поражении не проявляется как прямая, так и содружественная реакция на свет на больной стороне. Подобная неподвижность зрачков носит название внутренней офтальмоплегии, и она объясняется поражением зрачковой парасимпатической иннервации от ядра Якубовича — Эдингера — Вестфаля до периферических волокон глазного яблока. Это нарушение реакции зрачка характерно для менингитов, алкоголизма, нейросифилиса, черепно-мозговой травмы и сосудистых заболеваний головного мозга.

При двусторонней слепоте имеет место амавротическая неподвижность зрачков на свет. Здесь отсутствуют оба типа реакций на свет, но на аккомодацию и конвергенцию сохраняется. Так происходит при двустороннем поражении зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров. При поражении центральных зрительных путей или при кортикальной слепоте реакции на свет сохраняются полностью.

Гемиопическая реакция зрачков проявляется в сокращении обеих зрачков лишь при освещении работающей половины сетчатки, но освещение не функционирующей половины сетчатки сокращения зрачков не происходит. Прямая и содружественная реакция зрачков здесь поясняются поражением зрительного тракта либо зрительных подкорковых центров, не перекрещенных и перекрещенных волокон в зоне хиазмы.

Астеническая реакция зрачков проявляется в ускоренной утомляемости и полном отсутствии сужения при повторных световых нагрузках. Подобная реакция наблюдается при интоксикациях, а также соматических, инфекционных и неврологических болезнях.

При парадоксальной реакции зрачков происходит расширение зрачков при свете, и сужении в темноте. Подобное происходит, при истерии, инсультах и спинной сухотке.

Тоническая реакция зрачков заключается в весьма замедленном расширении зрачков после их сужения при свете. Это поясняется чрезмерной возбудимостью зрачковых парасимпатических эфферентных волокон, что имеет место в основном при алкоголизме.

Миотоническая реакция зрачков наблюдается преимущественно при алкоголизме, сахарном диабете, синдроме Гийена — Барре, авитаминозах, и периферическом вегетативном нарушении.

При синдроме Аргайла Робертсона, характерном для сифилитического поражения нервной системы, наблюдается миоз, отсутствие реакции на свет, некоторая анизокория, двусторонность нарушений, деформация зрачков, постоянные размеры зрачков на протяжении дня, отсутствие реакции на атропин, кокаин и пилокарпин. Такие зрачковые расстройства характерны для сахарного диабета, алкоголизма, рассеянного склероза, мозгового кровоизлияния и, хореи Гентингтона, менингита, аденоме шишковидной железы, амилоидоза, синдромах Мюнхмейера и Парино, сенсорной невропатии Денни – Брауна, возрастания АД и учащения пульса, при чрезмерных болевых раздражениях, пандизавтономии, синдрома Фишера, болезни Шарко — Мари — Тута.

Клиническая смерть может развиться по ряду причин. Например, при поражении электротоком, при удушении, отравлении, ряде опасных патологий и т.д.

Для врачей очень важно знать признаки, по которым можно отличить потерю сознания от смерти.

При правильно проведенной реанимации человека можно быстро вывести из клинической смерти.

Важно ! Одним из признаков такого состояния является отсутствие реакции со стороны зрачков. Они остаются расширенными и не реагируют на внешние раздражители.

Строение

Многие считают, что отверстие в центральной части радужки — это и есть зрачок. На самом деле его конституция намного сложнее. Он состоит из мышечной ткани, которая необходима для обеспечения нужного поступления света, проникающего в область радужки.

Эти мышцы называются:

• сфинктером,
• дилататором.

Сфинктерная мышца расположена вокруг отверстия и в ответе за сужение зрачка.

Основу сфинктера составляют волокна. Толщина сфинктера – это константная величина, которая колеблется в пределах 0,07-0,17 мм. Ширина же слоя колеблется от 0,6 до 1,2 мм.

Дилататор служит для расширения зрачка. Он состоит из эпителиальной ткани, имеющей форму веретена с внутренним ядром. Дилататор имеет два мышечных слоя – передний и задний, которые тесно сплетаются с радужкой и зрачковым отверстием.

При болезнях зрачкового рефлекса проводится следующая диагностика:

1. Внешний осмотр, при котором выявляется величина и асимметрия зрачков обеих глаз.
2. Оценивается прямое и содружественное реагирование зрачков на световое излучение.
3. Проверка на такие составляющие, как конвергенция и аккомодация.

Как устроен глаз человека рассказывается на видео:

Реакция на свет

Исследования , которые выявляют реакцию зрачка на поток света:

1. Прямая реакция.
2. Реакция, которая называется содружественной.
3. Конвергенция и аккомодация.

Прямое реагирование проверяется так:

1. Человека сажают лицом к источнику света.
2. Один глаз прикрывается рукой, другой всматривается вдаль.
3. Проводится попеременное закрывание и открывание глаз, при этом врач наблюдает за реакцией зрачка.
4. Если не имеется отклонений, то зрачок в темноте сужается, а при ярком освещении становится шире.

Когда проводится диагностика при помощи содружественного реагирования, один глаз то затемняется, то освещается. Офтальмолог при этом ведет наблюдение за реакцией зрачка второго глаза. В норме он должен также расширяться при свете и сужаться при его отсутствии.

И еще один способ – реакция на конвергенцию и аккомодацию – предполагает слежение за предметами. Если какой-либо предмет находится вблизи от глаз, то зрачки сужаются. Чем дальше предмет наблюдения, тем шире станут зрачки.

Справка ! Иногда врач использует свой указательный палец. Пациент глядит на его кончик, который то приближается, то удаляется.

Иногда происходит нарушение реакций глазного зрачка, например:

• из-за патологий зрительного нерва;
• нерва, отвечающего за движение глаз;
• при синдроме Эди.

Кроме реагирования зрачка на свет, могут быть изменены его диаметры в следующих случаях:

1. При конвергенции, когда усиливается тонус внутренних мышц глаза при сведении зрачков к носу.
2. При аккомодации, меняется тонус цилиарной мышцы, когда взгляд переводится от ближнего на дальнее расстояние.

Расширения области зрачка может наблюдаться и в таких ситуациях:

1. При испуге, скорее всего по этой причине и возникло выражение «у страха глаза велики».
2. При боли.
3. Во время сильных эмоций или нервного возбуждения.

Зрачок в своем объеме может меняться и при применении некоторых лекарственных средств, которые оказывают воздействие на проприорецепторы глазных мышц.

Внешний вид при отмирании клеток мозга

Клинической смертью именуется процесс, когда прекращается кровообращение в организме, останавливается дыхание и не прослушивается пульс. Но при этом процессы все эти обратимы, так как отсутствуют некротические изменения в ЦНС и других органах человеческой системы.

Смерть клинической направленности может длиться от 3 до 6 минут, до этого времени отделы головного мозга не теряют своей жизнеспособности до состояния гипоксии. Необходимо в кратчайшие сроки провести реанимационные действия, только в этом случае у человека имеется шанс на жизнь.

Важно ! При клинической смерти световая реакция зрачков сохраняется. Но все признаки жизни у человека отсутствуют.

Данные обстоятельства, это наивысший рефлекс, замыкающийся в области коры больших полушарий в головном мозге. Из этого можно сделать вывод, что пока функционируют эти крупные полушария, зрачок не потеряет свою способность реагировать на свет.

Когда наступает биологическая смерть, зрачки в первые мгновения также бывают расширены. Это объясняется судорожным и агоническим состоянием тела.

Во время клинической смерти отверстия зрачков, вне зависимости от освещения, будут расширены. Кожа бледнеет, приобретает безжизненный оттенок, мышцы расслабляются, признаки даже небольшого тонуса отсутствуют.

Расширенные зрачки и нереагирование на освещение – это признак гипоксии мозга. Развивается данное состояние на 40-60 секунде остановки кровообращения и наступления клинической смерти.

Другие признаки

Кроме того, что зрачки бывают расширены в момент клинической смерти, имеются и другие отличительные особенности состояния:

1. Пульс отсутствует, и лишь по сонной или бедренной артерии можно определить, что человек жив. Для этого прикладывается ухо к сердцу, где прослушивается сердцебиение.
2. Происходит остановка кровообращения.
3. Человек полностью теряет сознание.
4. Нет рефлексов.
5. Дыхание крайне слабое, его можно увидеть при пристальном осмотре на вдохе или выдохе.
6. Посинение и бледность кожи.
7. Зрачки раскрыты, нет реагирования на свет.

Справка ! При наступлении биологической смерти форма зрачка будет иметь название «кошачий глаз», то есть в течение последующих 60 минут после смерти при давлении на глазное яблоко, зрачок приобретает вид узкой щелки.

На видео описываются признаки наступления клинической смерти:

Чтобы оказать максимальную помощь для спасения человека, который пребывает в состоянии клинической смерти, необходимо до приезда скорой помощи сделать все необходимое для его реанимации, провести искусственное дыхание и массаж сердца.

Визуальным методом исследования ширины зрачков, получившим большое распространение в клинической практике, является применение пупиллометра Гааба - набора черных кружков на линейке диаметром от 1 до 8 мм. Исследование проводится в светлой комнате при рассеянном освещении. Исследуемый смотрит вдаль, а исследователь сравнивает диаметр зрачка с диаметром кружка на линейке. Более современным методами являются телевизионная пупиллометрия и компьютерная пупиллодиагностика.

Пупиллография. Это графический динамический метод оценки реакции зрачка, позволяющий регистрировать зрачковые рефлексы на свет, движения глаз и реакцию зрачков при конвергенции. Метод позволяет изучать прямую и содружественную реакцию зрачков на свет, а также объективно оценивать результаты фармакологических проб.

Метод кинорегистрации зрачковых рефлексов в различных модификациях применяется давно. Особые преимущества перед этими кинематографическими методами имеет метод локальной пупиллографии. При этом методе строго дозированы световой раздражитель и площадь засвета в области желтого пятна. При засвете зрачка одного глаза на фотопленку снимаются зрачки обоих глаз на фоне очень слабого освещения. Помимо диаметра зрачка, на пупиллограмме фиксируются и горизонтальные движения глаз, т. е. по пупиллограмме можно изучать акт конвергенции.

В настоящее время в связи со стремительным ростом научных знаний и достижениями в компьютерных технологиях применяются фотосканирующие пупиллографы, которые одновременно осуществляют дискретную запись движений зрачков и сканирование, обеспечивающее автоматизированную обработку пупиллограмм на электронно-вычислительных машинах. Используются также электронные пупиллографы и видеопупиллографы, а также пупиллографы, основанные на лазерном сканировании зрачков и обработке полученных данных на электронно-вычислительных машинах. Но во всех этих приборах имеются свои преимущества и недостатки, не всегда их можно применить у тяжелых больных с поражением мозга.

Нормальная реакция зрачков на свет

Ширина зрачков в норме значительно колеблется под влиянием различных причин, среди которых большое значение имеет фоновое освещение глаз. Поэтому при исследовании зрачков необходимо обеспечивать постоянное фоновое освещение (25-25 лк) на уровне глаз. При таком методе исследования диаметр зрачка варьирует от 3 до 8 мм. Наиболее часто зрачки бывают в диаметре 4-5 мм. У более молодых людей зрачки шире - в среднем 5-6 мм, а после 50 лет уже 3-4 мм. У 80 % здоровых людей отмечается физиологическая анизокория, не превышающая 0,9 мм. Иногда у здоровых людей отмечаются небольшие спонтанные колебания ширины зрачков, не превышаю-щихвдиаметре 1-2мм.

Прямая и содружественная реакция зрачков

Зрачковый рефлекс на свет в норме имеет достаточно закономерный характер. Латентный период зрачковой реакции на локальный засвет равен 0,2-0,3 с. Время сокращения зрачка от начала сужения до наибольшего сужения равно 0,5-1,5 с (в среднем 0,5-0,6 с). Затем начинается расширение зрачка в постепенно убывающем темпе в течение 0,6-1,8 е…

Амплитуда сокращения зрачков в среднем равна 0,8-1,1 мм. Крайние варианты - 0,5-2 мм. Наибольшая амплитуда сокращения наблюдается у тех лиц, у которых тонус симпатической и парасимпатической нервных систем наилучшим образом сбалансирован. Узкие или широкие зрачки дают меньшую амплитуду сокращения. Содружественная реакция зрачков по амплитуде не отличается от прямой реакции зрачков на свет, причем в отдельных случаях содружественная реакция на свет может быть более выраженной.

Анонс статьи на тему здоровье — Витамины в пожилом и старческом возрасте

… В нашей стране к действию этих факторов, общих для всех экономически развитых стран, присоединяются дополнительные причины, обусловленные нашими национальными и социально-экономическими условиями.

Анонс статьи на тему здоровье — Дженерик подделка или просто недорогая копия

… Их стоимость существенно ниже, так как компании-последователи не вкладываются в научные исследования, клинические испытания, а занимаются только производством копии исходного, многократно проверенного создателем препарата. Более того, конкуренция между разными производителями еще больше способствует снижению цены, чему мы, потребители, всегда рады.

Анонс статьи на тему здоровье — Как самки выбирают партнеров

… Чарльз Дарвин был первый, кто предположил, что состязание за самцов тоже играет важную роль в размножении. В опубликованной в 1871 году работе "Происхождение человека" он выдвинул гипотезу, согласно которой те качества, которые дают самцам преимущества в поиске партнера и оплодотворении, должны распространиться в популяции, так как самец, обладающий ими, оставит более многочисленное потомство. Затем Дарвин предполагает, что некоторые из этих качеств распространяются в популяции благодаря тому, что привлекают внимание самок. Но идея о том, что самки также могут делать, активный выбор, была с самого начала поставлена под сомнение, — возможно из-за того, что сражения между самцами более зрелищны и драматичны. У самок же выбор полового партнера проходит на более тонком уровне.

У детей первого года жизни зрачок узкий (2 мм), слабо реагирует на свет, плохо расширяется. В зрячем глазу величина зрачка постоянно меняется от 2 до 8 мм под влиянием изменений освещенности. В комнатных условиях при умеренном освещении диаметр зрачка около 3 мм, причем у молодых людей зрачки шире, а с возрастом становятся уже.

Под влиянием тонуса двух мышц радужки изменяется величина зрачка: сфинктер осуществляет сокращение зрачка (миоз), а дилататор обеспечивает его расширение (мидриаз). Постоянные движения зрачка - экскурсии - дозируют поступление света в глаз.

Изменение диаметра зрачкового отверстия происходит рефлекторно:

• в ответ на раздражение сетчатки светом;
• при установке на ясное видение предмета на разном расстоянии (аккомодация);
• при схождении (конвергенции) и расхождении (дивергенции) зрительных осей;
• как реакция на другие раздражения.

Рефлекторное расширение зрачка может произойти в ответ на резкий звуковой сигнал, раздражение вестибулярного аппарата во время вращения, при неприятных ощущениях в носоглотке. Описаны наблюдения, подтверждающие расширение зрачка при большом физическом напряжении, даже при сильном рукопожатии, при надавливании на отдельные участки в области шеи, а также в ответ на болевой раздражитель в любой части тела. Максимальный мидриаз (до 7-9 мм) может наблюдаться при болевом шоке, а также при психическом перенапряжении (испуг, гнев, оргазм). Реакцию расширения или сужения зрачка можно выработать в качестве условного рефлекса на слова темно или светло.

Рефлексом от тройничного нерва (тригеминопупиллярный рефлекс) объясняется быстро сменяющееся расширение и сужение зрачка при дотрагивании до конъюнктивы, роговицы, кожи век и периорбитальной области.

Рефлекторная дуга зрачковой реакции на яркий свет представлена четырьмя звеньями. Она начинается от фоторецепторов сетчатки (I), получивших световое раздражение.. Сигнал передается по зрительному нерву и зрительному тракту в переднее двухолмие мозга (II). Здесь заканчивается эфферентная часть дуги зрачкового рефлекса. Отсюда импульс на сужение зрачка пойдет через ресничный узел (III), расположенный в цилиарном теле глаза, к нервным окончаниям сфинктера зрачка (IV). Через 0,7-0,8 с произойдет сокращение зрачка. Весь рефлекторный путь занимает около 1 с. Импульс на расширение зрачка идет от спинального центра через верхний шейный симпатический ганглий к дилататору зрачка (см. рис. 3.4).

Медикаментозное расширение зрачка происходит под воздействием препаратов, относящихся к группе мидриатиков (адреналин, фенилэфрин, атропин и др.). Наиболее стойко расширяет зрачок 1 % раствор сульфата атропина. После однократного закапывания в здоровом глазу мидриаз может сохраняться до 1 нед. Мидриатики кратковременного действия (тропикамид, мидриацил) расширяют зрачок на 1-2 ч. Сужение зрачка происходит при закапывании миотиков (пилокарпин, карбахол, ацетилхолин и др.). У разных людей выраженность реакции на миотики и мидриатики неодинакова и зависит от соотношения тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы, а также состояния мышечного аппарата радужки.

Изменение реакций зрачка и его формы может быть обусловлено заболеванием глаза (иридоциклит, травма, глаукома), а также возникает при различных поражениях периферических, промежуточных и центральных звеньев иннервации мышц радужки, при травмах, опухолях, сосудистых заболеваниях мозга, верхнего шейного узла, нервных стволов.

После контузии глазного яблока может возникнуть посттравматический мидриаз как следствие паралича сфинктера или спазма дилататора. Патологический мидриаз развивается при различных заболеваниях органов грудной и брюшной полости (сердечно-легочная патология, холецистит, аппендицит и др.) в связи с раздражением периферического симпатического пупилломоторного пути.

Параличи и парезы периферических звеньев симпатической нервной системы вызывают миоз в сочетании с сужением глазной щели и энофтальмом (триада Горнера).

При истерии, эпилепсии, тиреотоксикозе, а иногда и у здоровых людей отмечаются "прыгающие зрачки". Ширина зрачков изменяется независимо от влияния каких-либо видимых факторов через неопределенные промежутки времени и несогласованно в двух глазах. При этом другая глазная патология может отсутствовать.

Изменение зрачковых реакций является одним из симптомов многих общесоматических синдромов.

В том случае, если реакция зрачков на свет, аккомодацию и конвергенцию отсутствует, то это паралитическая неподвижность зрачка вследствие патологии парасимпатических нервов.

Методы исследования зрачковых реакций описаны в

1. Одновременное нарушение реакции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию клинически проявляется мидриазом. При одностороннем поражении реакция на свет (прямая и содружественная) на больной стороне не вызывается. Эта неподвижность зрачков называется внутренней офтальмоплегией. Обусловлена эта реакция поражением парасимпатической зрачковой иннервации от ядра Якубовича - Эдингера - Вестфаля до ее периферических волокон в глазном яблоке. Такой тип нарушения зрачковой реакции может наблюдаться при менингитах, рассеянном склерозе, алкоголизме, нейросифилисе, сосудистых заболеваниях головного мозга, черепно-мозговой травме.
2. Нарушение содружественной реакции на свет проявляется анизокорией, мидриазом на больной стороне. В интактном глазу сохраняется прямая реакция и ослабляется содружественная. В больном глазу прямая реакция отсутствует, а содружественная сохраняется. Причиной такой диссоциации между прямой и содружественной реакцией зрачка является поражение сетчатки или зрительного нерва до перекреста зрительных волокон.
3. Амавротическая неподвижность зрачков на свет обнаруживается при двусторонней слепоте. При этом как прямая, так и содружественная реакция зрачков на свет отсутствует, а на конвергенцию и аккомодацию сохраняется. Амавротическая зрачковая арефлексия обусловлена двусторонним поражением зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров включительно. В случаях же кортикальной слепоты или при поражении с обеих сторон центральных зрительных путей, идущих от наружного коленчатого вала и от подушки зрительного бугра к затылочному зрительному центру, реакция на свет, прямая и содружественная, полностью сохраняется, так как афферентные зрительные волокна заканчиваются в области переднего двухолмия. Таким образом, данный феномен (амавротическая неподвижность зрачков) указывает на двустороннюю локализацию процесса в зрительных путях на протяжении до первичных зрительных центров, тогда как двусторонняя слепота с сохранением прямой и содружественной реакции зрачков всегда свидетельствует о поражении зрительных путей выше этих центров.
4. Гемиопическая реакция зрачков заключается в том, что оба зрачка сокращаются только при освещении функционирующей половины сетчатки; при освещении же выпавшей половины сетчатки зрачки не сокращаются. Эта реакция зрачков, как прямая, так и содружественная, обусловлена поражением зрительного тракта или подкорковых зрительных центров с передними буграми четверохолмия, а также перекрещенных и неперекрещенных волокон в области хиазмы. Клинически почти всегда сочетается с гемианопсией.
5. Астеническая реакция зрачков выражается в быстрой утомляемости и даже в полном прекращении сужения при повторных световых воздействиях. Встречается такая реакция при инфекционных, соматических, неврологических заболеваниях и интоксикациях.
6. Парадоксальная реакция зрачков состоит в том, что при воздействии света зрачки расширяются, а в темноте сужаются. Встречается исключительно редко, в основном при истерии, еще резке при спинной сухотке, инсультах.
7. При повышенной реакции зрачков на свет реакция на свет бывает живее, чем в норме. Наблюдается иногда при легких сотрясениях головного мозга, психозах, аллергических заболеваниях (отек Квинке, бронхиальная астма, крапивница).
8. Тоническая реакция зрачков состоит в крайне медленном расширении зрачков после их сужения при световом воздействии. Обусловлена эта реакция повышенной возбудимостью парасимпатических зрачковых эфферентных волокон и наблюдается преимущественно при алкоголизме.
9. Миотоническая реакция зрачков (пупиллотония), зрачковые нарушения типа Эйди могут встречаться при сахарном диабете, алкоголизме, авитаминозах, синдроме Гийена - Барре, периферическом вегетативном нарушении, ревматоидном артрите.
10. Зрачковые нарушения типа Аргайла Робертсона. Клиническая картина синдрома Аргайла Робертсона, являющегося специфическим для сифилитического поражения нервной системы, включает такие признаки, как миоз, небольшая анизокория, отсутствие реакции на свет, деформация зрачков, двусторонность нарушений, постоянные размеры зрачков в течение дня, отсутствие эффекта от атропина, пилокарпина и кокаина. Подобную картину зрачковых расстройств можно наблюдать при ряде заболеваний: сахарном диабете, рассеянном склерозе, алкоголизме, мозговом кровоизлиянии, менингите, хорее Гентингтона, аденоме шишковидной железы, патологической регенерации после паралича глазодвигательных мышц, миотонической дистрофии, амилоидозе, синдромах Парино, Мюнхмейера (васкулит, который лежит в основе интерстициального отека мышц и последующего разрастания соединительной ткани и кальцификации), сенсорной невропатии Денни - Брауна (врожденное отсутствие болевой чувствительности, отсутствие реакции зрачков на свет, потливость, повышение артериального давления и учащение пульса при сильных болевых раздражениях), пандизавтономии, семейной дизавтономии Райли - Дея, синдроме Фишера (острое развитие полной офтальмоплегии и атаксии со снижением проприоцептивных рефлексов), болезни Шарко - Мари - Тута. В этих ситуациях синдром Аргайла Робертсона называют неспецифическим.
11. Премортальные зрачковые реакции. Большое диагностическое и прогностическое значение приобретает исследование зрачков при коматозных состояниях. При глубокой потере сознания, при тяжелом шоке, коматозном состоянии реакция зрачков отсутствует или резко снижена. Непосредственно перед смертью зрачки в большинстве случаев сильно суживаются. Если при коматозном состоянии миоз постепенно сменяется прогрессирующим мидриазом, а зрачковая реакция на свет отсутствует, то эти изменения указывают на близость смерти.

Ниже приведены зрачковые расстройства, связанные с нарушением парасимпатической функции.

1. Реакция на свет и размеры зрачка в обычных условиях зависят от адекватной рецепции света по крайней мере одним глазом. В полностью слепом глазу отсутствует прямая реакция на свет, но размеры зрачка остаются такими же, как на стороне интактного глаза. В случае полной слепоты на оба глаза при поражении в зоне кпереди от боковых коленчатых тел зрачки остаются расширенными, не реагируя на свет. Если же двусторонняя слепота обусловлена деструкцией коры затылочной доли, то световой зрачковый рефлекс сохранен. Таким образом, можно встретить полностью ослепших больных с нормальной реакцией зрачков на свет.

Поражения сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта, ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе вызывают те или иные изменения функций афферентной системы светового зрачкового рефлекса, что приводит к нарушению зрачковой реакции, известной под названием зрачка Маркуса Гунна. В норме зрачок реагирует на яркий свет быстрым сужением. Здесь же реакция более медленная, неполная и настолько короткая, что зрачок может тут же начать расширяться. Причина патологической реакции зрачка заключается в уменьшении числа волокон, обеспечивающих световой рефлекс на стороне поражения.

1. Поражение одного зрительного тракта не приводит к изменению размеров зрачка вследствие сохранившегося светового рефлекса на противоположной стороне. В этой ситуации освещение интактных участков сетчатки даст более выраженную реакцию зрачка на свет. Это носит название зрачковой реакции Вернике. Вызвать такую реакцию очень трудно из-за дисперсии света в глазу.
2. Патологические процессы в среднем мозге (зона передних бугров четверохолмия) могут затрагивать перекрещивающиеся в области водопровода мозга волокна рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. Зрачки при этом расширены и не реагируют на свет. Часто это сочетается с отсутствием или ограничением движений глазных яблок кверху (вертикальным парезом взора) и носит название синдрома Парино.
3. Синдром Аргайла Робертсона.
4. При полном поражении III пары краниальных нервов наблюдается расширение зрачков вследствие отсутствия парасимпатических влияний и продолжающейся симпатической активности. При этом обнаруживают признаки поражения моторной системы глаза, птоз, девиацию глазного яблока в нижнелатеральном направлении. Причинами грубого поражения Ш пары могут быть аневризма сонной артерии, тенториальные грыжи, прогрессирующие процессы, синдром Толосы - Ханта. В 5 % случаев при сахарном диабете встречается изолированное поражение III черепного нерва, зрачок при этом часто остается нетронутым.
5. Синдром Эйди (пупиллотония) - дегенерация нервных клеток ресничного ганглия. Происходит утрата или ослабление реакции зрачка на свет при сохранной реакции на установку взора вблизи. Характерны односторонность поражения, расширение зрачка, его деформация. Феномен пупиллотонии заключается в том, что зрачок при конвергенции суживается очень медленно и особенно медленно (иногда только в течение 2-3 мин) возвращается к исходному размеру после прекращения конвергенции. Величина зрачка непостоянна и меняется в течение дня. Кроме того, расширения зрачка можно добиться путем длительного пребывания больного в темноте. Отмечается повышение чувствительности зрачка к вегетотропным веществам (резкое расширение от атропина, резкое сужение от пилокарпина).

Такая гиперчувствительность сфинктера к холинергическим средствам выявляется в 60-80 % случаев. У 90% больных с тоническими зрачками Эйди ослаблены или отсутствуют сухожильные рефлексы. Такое ослабление рефлексов бывает распространенным, захватывая верхние и нижние конечности. В 50% случаев наблюдается двустороннее симметричное поражение. Почему при синдроме Эйди ослаблены сухожильные рефлексы - неясно. Предлагаются гипотезы о распространенной полиневропатии без сенсорных нарушений, о дегенерации волокон спинномозговых ганглиев, своеобразной форме миопатии, дефекте нейротрансмиссии на уровне спинальных синапсов. Средний возраст заболевания 32 года. Чаще наблюдается у женщин. Наиболее частой жалобой, кроме анизокории, является затуманивание зрения вблизи при рассматривании близко расположенных предметов. Примерно в 65 % случаев на пораженном глазу отмечается остаточный парез аккомодации. По прошествии нескольких месяцев имеется выраженная тенденция к нормализации силы аккомодации. У 35 % пациентов при каждой попытке смотреть вблизи на пораженном глазу можно спровоцировать астигматизм. Предположительно это связано с сегментарным параличом ресничной мышцы. При исследовании в свете щелевой лампы можно отметить какую-то разницу сфинктера зрачка на 90 % пораженных глаз. Эта остаточная реакция всегда представляет собой сегментарное сокращение ресничной мышцы.

С течением лет на пораженном глазу появляется сужение зрачка. Имеется выраженная тенденция к возникновению спустя несколько лет подобного процесса и на другом глазу, так что анизокория становится менее заметной. В конце концов оба зрачка становятся маленькими и плохо реагируют на свет.

Недавно было установлено, что диссоциация реакции зрачка на свет и аккомодацию, часто наблюдающаяся при синдроме Эйди, может быть объяснена только диффузией ацетилхолина из ресничной мышцы в заднюю камеру по направлению к денервированному сфинктеру зрачка. Вполне вероятно, что диффузия ацетилхолина в водянистую влагу способствует напряженности движений радужки при синдроме Эйди, однако достаточно ясно и то, что упомянутую диссоциацию нельзя объяснить настолько однозначно.

Выраженная реакция зрачка на аккомодацию, вероятнее всего, обусловлена патологической регенерацией аккомодационных волокон в сфинктере зрачка. Нервам радужки присуща удивительная способность к регенерации и реиннервации: сердце плода крысы, пересаженное в переднюю камеру глаза взрослой особи, будет расти и сокращаться в обычном ритме, который может изменяться в зависимости от ритмической стимуляции сетчатки. Нервы радужки могут врастать в пересаженное сердце и задавать ЧСС.

В большинстве случаев синдром Эйди является идиопатическим заболеванием, и причину его возникновения найти не удается. Вторично синдром Эйди может встречаться при различных заболеваниях (см. выше). Семейные случаи чрезвычайно редки. Описаны случаи сочетания синдрома Эйди с вегетативными расстройствами, ортостатической гипотензией, с сегментарным гипогидрозом и гипергидрозом, диареей, запором, импотенцией, локальными сосудистыми нарушениями. Таким образом, синдром Эйди может выступать как симптом на определенном этапе развития периферического вегетативного нарушения, а иногда может быть первым ее проявлением.

Тупая травма радужки может привести к разрыву коротких ресничных веточек в склере, что клинически проявится деформацией зрачков, их расширением и нарушением (ослаблением) реакции на свет. Это получило название посттравматической иридоплегии.

Ресничные нервы могут поражаться при дифтерии, приводя к расширению зрачков. Обычно это происходит на 2-3-й неделе заболевания и часто сочетается с парезом мягкого неба. Нарушение функции зрачков, как правило, полностью восстанавливается.

Зрачковые расстройства, связанные с нарушением симпатической функции

Поражение симпатических путей на любом уровне проявляется синдромом Горнера. В зависимости от уровня поражения клиническая картина синдрома может быть полной и неполной. Полный синдром Горнера выглядит следующим образом:

1. сужение глазной щели. Причина: паралич или парез верхней и нижней тарзальных мышц, получающих симпатическую иннервацию;
2. миоз с нормальной реакцией зрачка на свет. Причина: паралич или парез мышцы, расширяющей зрачок (дилататора); интактность парасимпатических путей к мышце, суживающей зрачок;
3. энофтальм. Причина: паралич или парез орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию;
4. гомолатеральный ангидроз лица. Причина: нарушение симпатической иннервации потоотделительных желез лица;
5. гиперемия конъюнктивы, вазодилатация сосудов кожи соответствующей половины лица. Причина: паралич гладких мышц сосудов глаза и лица, утрата или недостаточность симпатических вазоконстрикторных влияний;
6. гетерохромия радужной оболочки. Причина: симпатическая недостаточность, в результате которой нарушается миграция меланофоров в радужную и сосудистую оболочки, что приводит к нарушению нормальной пигментации в раннем возрасте (до 2 лет) или депигментации у взрослых.

Симптомы неполного синдрома Горнера зависят от уровня поражения и степени вовлечения симпатических структур.

Синдром Горнера может иметь центральное происхождение (поражение первого нейрона) или периферическое (поражение второго и третьего нейронов). Крупные исследования среди госпитализированных в неврологические отделения больных с этим синдромом выявили центральное его происхождение в 63 % случаев. Была установлена его связь с инсультом. В противоположность этому исследователи, наблюдавшие амбулаторных больных в глазных клиниках, центральную природу синдрома Горнера обнаружили лишь в 3 % случаев. В отечественной неврологии принято считать, что синдром Горнера с наибольшей закономерностью встречается при периферическом поражении симпатических волокон.

Врожденный синдром Горнера. Наиболее частой его причиной является родовая травма. Непосредственной причиной служит повреждение шейной симпатической цепочки, которое может сочетаться с поражением плечевого сплетения (чаще всего его нижних корешков - паралич Дежерин-Клюмпке). Врожденный синдром Горнера иногда сочетается с лицевой гемиатрофией, с аномалиями развития кишечника, шейного отдела позвоночника. Заподозрить врожденный синдром Горнера можно по птозу или гетерохромии радужки. Встречается он и у больных с шейной и медиастинальной нейробластомой. Всем новорожденным с синдромом Горнера предлагается для диагностики этого заболевания производить радиографию грудной клетки и скрининг-методом определять уровень экскреции миндальной кислоты, которая при этом бывает повышенной.

Для врожденного синдрома Горнера самым характерным является гетерохромия радужки. Меланофоры перемещаются в радужную и сосудистую оболочки во время эмбрионального развития под воздействием симпатической нервной системы, которая является одним из факторов, влияющих на образование пигмента меланина, и, таким образом, определяет цвет радужной оболочки. При отсутствии симпатических влияний пигментация радужной оболочки может остаться недостаточной, цвет ее станет светло-голубым. Цвет глаз устанавливается через несколько месяцев после рождения, а окончательная пигментация радужки заканчивается к двухлетнему возрасту. Поэтому феномен гетерохромии наблюдается в основном при врожденном синдроме Горнера. Депигментация после нарушения симпатической иннервации глаза у взрослых встречается крайне редко, хотя описаны отдельные хорошо документированные случаи. Эти случаи депигментации свидетельствуют о продолжающихся у взрослых своего рода симпатических влияниях на меланоциты.

Синдром Горнера центрального происхождения. Гемисферэктомия или обширный инфаркт одного полушария моясет вызвать синдром Горнера на той нее стороне. Симпатические пути в стволе мозга на всем его протяжении идут по соседству со спиноталамическим трактом. Вследствие этого синдром Горнера стволового происхождения будет наблюдаться одновременно с нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Причинами такого поражения могут стать рассеянный склероз, глиома моста, стволовой энцефалит, геморрагический инсульт, тромбоз задней нижней мозжечковой артерии. В последних двух случаях в дебюте сосудистых нарушений синдром Горнера наблюдается вместе с сильным головокружением, рвотой.

При вовлечении в патологический процесс, кроме симпатического пути, ядер V или IX, X пар черепных нервов, будут отмечаться соответственно аналгезия, терманестезия лица на ипсилатеральной стороне или дисфагия с парезом мягкого неба, мышц глотки, голосовых связок.

Вследствие более центрального расположения симпатического пути в боковых столбах спинного мозга наиболее частыми причинами поражения являются цервикальная сирингомиелия, интрамедуллярные спинальные опухоли (глиома, эпендимома). Клинически это проявляется снижением болевой чувствительности на руках, снижением или утратой сухожильных и периостальных рефлексов с рук и двусторонним синдромом Горнера. В таких случаях в первую очередь обращает на себя внимание птоз с двух сторон. Зрачки узкие симметричные с нормальной реакцией на свет.

Синдром Горнера периферического происхождения. Поражение первого грудного корешка является самой частой причиной синдрома Горнера. Нужно, однако, сразу отметить, что патология межпозвоночных дисков (грыжи, остеохондроз) редко проявляется синдромом Горнера. Прохождение I грудного корешка непосредственно над плеврой верхушки легкого обусловливает его поражение при злокачественных заболеваниях. Классический синдром Панкоста (рак верхушки легкого) проявляется болью в подмышечной впадине, атрофией мышц (мелких) руки и синдромом Горнера на той же стороне. Другими причинами являются нейрофиброма корешка, добавочные шейные ребра, паралич Дежерина - Клюмпке, спонтанный пневмоторакс, другие заболевания верхушки легкого и плевры.

Симпатическая цепочка на шейном уровне может повреждаться вследствие оперативных вмешательств на гортани, щитовидной железе, травм в области шеи, опухолей, особенно метастазов. Злокачественные заболевания в зоне яремного отверстия на основании мозга вызывают различные комбинации синдрома Горнера с поражением IX, X, XI и ХП пар черепных нервов.

При поражении выше верхнего шейного ганглия волокон, идущих в составе сплетения внутренней сонной артерии, будет наблюдаться синдром Горнера, но только без нарушений потоотделения, поскольку судомоторные пути к лицу идут в составе сплетения наружной сонной артерии. И наоборот, расстройства потоотделения без зрачковых нарушений будут встречаться при вовлечении волокон наружного сонного сплетения. Необходимо отметить, что аналогичная картина (ангидроз без зрачковых нарушений) может наблюдаться при поражении симпатической цепочки каудальнее звездчатого узла. Это объясняется тем, что симпатические пути к зрачку, проходя через симпатический ствол, не опускаются ниже звездчатого узла, в то время как судомоторные волокна, идущие к потовым железам лица, покидают симпатический ствол, начиная с верхнего шейного ганглия и кончая верхними грудными симпатическими ганглиями.

Травмы, воспалительные или бластоматозные процессы в непосредственной близости от тройничного (гассерова) узла, а также сифилитический остеит, аневризма сонной артерии, алкоголизация тройничного узла, герпес офтальмикус - наиболее частые причины синдрома Редера: поражение первой ветви тройничного нерва в сочетании с синдромом Горнера. Иногда присоединяется поражение краниальных нервов IV, VI пары.

Синдром Пурфюр дю Пти является обратным синдромом Горнера. При этом наблюдаются мидриаз, экзофтальм и лагофтальм. Дополнительные симптомы: повышение внутриглазного давления, изменения в сосудах конъюнктивы и сетчатки. Встречается этот синдром при местном действии симпатомиметических средств, редко при патологических процессах в области шеи, когда в них вовлекается симпатический ствол, а также при раздражении гипоталамуса.

Зрачки Арджил - Робертсона

Зрачки Арджил - Робертсона - маленькие, неравного размера и неправильной формы зрачки с плохой реакцией на свет в темноте и хорошей реакцией на аккомодацию с конвергенцией (диссоциированная реакция зрачков). Следует дифференцировать симптом Арджил-Робертсона (относительно редкий знак) и двухсторонние тонические зрачки Эди, которые встречаются чаще.