Нейроэндокринное (гипоталамическое) ожирение

Избыточное отложение жира в жировой ткани – это ожирение. Оно развивается вследствие трех основных патогенетических факторов, таких как:

1) повышенное поступление пищи (углеводов, жира) при несоответствующем этому поступлению энергетическом расходовании жира (алиментарное ожирение);

2) избыточное образование жира из углеводов;

3) недостаточное использование (мобилизация) жира как источника энергии (метаболическое ожирение).

Пищевой центр регулирует поступление пищи, в том числе и жира и углеводов. Он представляет собой функциональное объединение нервных центров, расположенных в коре головного мозга и нижележащих отделах подкорки и стволовой части головного мозга.

Одна из форм проявления деятельности этого центра – чувство аппетита и голода.

Большую роль в этом процессе играют нервные образования в заднем гипоталамусе – вентролатеральные и вентромедиальные ядра. Электролитическое разрушение первых вызывает отсутствие аппетита, анорексию – отказ от пищи вплоть до смерти от голодания. Из вентромедиальных ядер («центры сытости») поступают тормозные импульсы к вентролатеральным.

Электролитическое разрушение вентромедиальных ядер в связи с выпадением тормозных импульсов вызывает пролонгированное пищевое возбуждение и резко выраженную гиперфагию с последующим развитием ожирения.

При введении аутироглюкозы экспериментальным животным наблюдается развитие ожирения. При этом в вентромедиальных ядрах возникают отечность, пикноз ядра, дегенеративные изменения.

Аутироглюкозное ожирение является гипоталамическим, но вызывается не электролитическим поражением соответствующих центров, а химическим. Экспериментальное гипоталамическое и аутироглюкозное ожирение является аналогом диэнцефального ожирения.

При всех типах ожирения наблюдаются недостаточная энергетическая утилизация жира и торможение мобилизации жира из его депо. Последнее связано, по-видимому, с увеличением содержания гликогена в печени.

Сдвиги в функциях эндокринных желез, сопровождающихся тенденцией к гипогликемии, могут быть причиной усиления аппетита и тем самым способствовать ожирению.

В этом отношении определенное значение имеет повышение функции инсулярного аппарата. Определенную роль в этом плане могут играть и гипофункция гипофиза, и гипотиреоз, при которых наблюдается гипогликемия.

В жировой ткани постоянно идут процессы синтеза и расщепления триглицеридов, гидрогенизация жирных кислот, синтез и распад белка, обмен глюкозы по гликолитическому и фосфоглюконатному пути, образование высших жирных кислот из продуктов обмена углеводов и белка.

Отложение жира в жировой ткани происходит не столько при избытке жира, сколько за счет новообразования жира из углеводов.

Общий продукт обмена моносахаридов и гликогенных аминокислот – пировиноградная кислота – декарбоксилируется с последующим образованием ацетилкоэнзима А. Последний при участии АТФ конденсируется через ряд этапов в высшие жирные кислоты.

Различная степень образования и отложения жира в разных местах жировой ткани связана с неодинаковой выраженностью в них обмена глюкозы.

Глюкоза является источником альфа-глицерофосфата, доставляющего глицерин для образования триглицеридов (нейтрального жира). Сама жировая ткань без глюкозы не обладает способностью фосфорилировать свободный глицерин и использовать его для синтеза триглицеридов. Таким образом, активация обмена глюкозы приводит к образованию жира из углеводов.

Из гормональных факторов, влияющих на этот процесс, наибольший эффект оказывает инсулин.

Он активизирует поглощение жировой тканью глюкозы и стимулирует ее обмен по гликолитическому циклу. В процессе стимуляции гликолитического цикла усиливается образование альфа-фосфата, что способствует увеличению синтеза триглицеридов (нейтрального жира) из новообразованных высших жирных кислот. Инсулин вызывает в изолированной жировой ткани процессы захвата жира клетками жировой ткани.

Стимуляция перехода углеводов в жиры происходит и под влиянием пролактина. Наблюдающееся ожирение у женщин в период лактации обусловлено избыточной продукцией пролактина. Если гиперфункция этого гормона сохраняется и после прекращения лактации, то это может стабилизировать ожирение.

Таким образом, в этиологии ожирения, обусловленного усилением перехода углеводов в жиры, существенную роль играет избыточная секреция инсулина и пролактина, а также нарушение обмена эстрогенов и, возможно, глюкокортикоидов и тестостерона.

Большое влияние на процессы мобилизации жира оказывают гормоны гипофиза.

Избыточная секреция тироксина и трийодтиронина активизирует мобилизацию жира в результате возбуждения симпатической нервной системы, которое, в свою очередь, связано с тем, что тироксин, блокируя аминоксидазы, потенцирует действие адреналина и норадреналина. При недостаточной секреции ТТГ, а также вторичной и первичной недостаточности щитовидной железы мобилизация жира из его депо заторможена и создаются предпосылки к ожирению.

Ряд гормонов гипофиза полипептидного характера обладают жиромобилизующим действием.

Допускается, что оно обусловлено фрагментом полипептидной молекулы, общим для всех органов. Видимо, фрагмент и есть жировой гормон.

На основании данных многих исследовательских работ ученые-эндокринологи полагают, что в этиологии ожирения имеет значение изменение функций передней доли гипофиза, ведущее к нарушению биосинтеза того фрагмента компенсаторной молекулы гормонов гипофиза, который имеет отношение к активации и мобилизации жира.

Влияние глюкокортикоидов на процессы мобилизации жира сложное. Повышая содержание гликогена в печени и несколько поднимая уровень сахара крови (благодаря активации глюконеогенеза), они способны оказывать тормозящее влияние на мобилизацию жира. Такой же эффект может иметь место из-за угнетающего воздействия глюкокортикоидов на секрецию СТГ и его биологическую активность, а также в результате подавления секреции АТГ с его вненадпочечниковым активизирующим липолиз действием. С другой стороны, глюкокортикоиды оказывают пермиссивное и потенцирующее влияние на жиромобилизующую активность адреналина и нор адреналина.

Избыточная секреция глюкокортикоидов не всегда однотипно влияет на отложение жира.

Андрогены и эстрогены активизируют мобилизацию жира. По мнению И. Г. Ковалевой и других эндокринологов, эстрогены (синестрол) тормозят жиромобилизующий эффект СТГ.

Торможение оказывает и инсулин. Увеличение содержания гликогена в печени замедляет выход жира из жировой ткани. Глюкагон усиливает липолитическую активность жировой ткани.

Как бы там ни было, эндокринные железы участвуют в реализации патогенетических факторов, ведущих к развитию ожирения.

Участие центральной нервной системы – коры головного мозга, подкорковых образований, симпатической и парасимпатической иннервации – в регуляции жирового обмена, отложения жира в жировых депо, в сложных ферментативных процессах в жировых клетках не подлежит сомнению.

Ожирение предрасполагает к развитию целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, различного вида нарушениям обмена веществ, гормональным дисфункциям (атеросклерозу, сахарному диабету, холецистогепатиту, желчнокаменной болезни, нарушениям менструального цикла, снижению либидо и потенции), ухудшает состояние опорного аппарата, уменьшает сопротивляемость различным инфекциям.

В последние десятилетия стало заметно увеличение числа больных с ожирением, в соответствии с чем возросло и количество сопутствующих заболеваний и осложнений.

Классифицируют разные формы ожирения.

Алиментарно-конституциональное ожирение обусловлено перееданием (иногда с первых лет жизни), когда потребление пищи превышает энергетические затраты организма.

Гипоталамическое (диэнцефальное, межуточно-гипофизарное, нейроэндокринное) ожирение вызывается поражением гипоталамических центров обмена веществ с вовлечением в патологический процесс различных звеньев нейрогормональной системы регуляции.

Диффузно-церебральное (многоуровневое) ожирение связано с грубым органическим церебральным процессом (опухолью, энцефалитом), поражающим гипоталамические ядра и другие структуры мозга (кору, подкорковые и стволовые образования), периферическую нервную систему.

Эндокринно-метаболическое ожирение обусловлено поражением инкреторных желез (инсулома, кортикостерома, посткастрационный синдром).

Клиника гипоталамического ожирения.

Ожирение является основным симптомом болезни. Заболеванию подвержены в основном лица молодого возраста. Нарушениям жирового обмена обычно предшествуют инфекции, интоксикации, травмы (вирусные энцефалиты, общесоматические инфекции, ангины, хронический тонзиллит).

На ранних этапах заболевания беспокоят головные боли, утомляемость, бессонница, жажда. Прогрессирует прибавка в весе независимо от увеличения или уменьшения рациона. Жир откладывается на груди, животе, бедрах. Появляются сине-багровые или розовые растяжки на коже. Тучность начинает сочетаться с несахарным или сахарным диабетом, могут возникнуть отеки. В неврологическом статусе – рассеянность.

В случаях нейровирусной этиологии наблюдаются вегетативно-сосудистые расстройства с нарушениями деятельности сердца, дыхания, озноб с дрожанием всего тела.

Формы гипоталамического ожирения делятся по:

1) типу болезни Иценко – Кушинга;

2) типу адинозо-генитальной дистрофии;

3) типу болезни Барракер – Симонса;

4) по смешанному типу.

Ожирение по типу болезни Иценко – Кушинга проявляется избыточным отложением жира в области лица, туловища, живота, шеи при относительно худых конечностях. Кожа при этом заболевании сухая, шероховатая, с наличием полос растяжения. Отмечаются нарушение вегетативно-сосудистой регуляции, мраморность кожи, быстрая смена окраски кожных покровов, артериальная гипертония.

Гипоталамический тип ожирения наблюдается у лиц с 12 лет и до 35.

В основе обменно-гормональных сдвигов лежит повышение продукции гонадотропных, соматотроп ных и адренокортикотропных гормонов в период половой перестройки организма с последующим влиянием их на увеличение белковой и жировой массы тела. Повышается функция коры надпочечников. В частности, усилена секреция глюкокортикоидов.

Предшествующими факторами служат ангины, ревматизм, общесоматические инфекции: корь, паротит, скарлатина. Избыток веса у больных с раннего возраста не тревожит родителей до периода полового созревания, в то время как прибавка в весе прогрессирует, а самочувствие ухудшается.

Ожирение по типу адинозо-генитальной дистрофии чаще встречается у мальчиков. Отмечается универсальная тучность и отставание в формировании полового аппарата. В основе адинозо-генитальной дистрофии лежит органический процесс, локализующийся в области гипофиза или других участков головного мозга с наличием тяжелого органического поражения.

У взрослых эта форма гипоталамического ожирения связана с патологией родового периода (кровотечением, сепсисом). Иногда заболеванию взрослых предшествует травма черепа.

Диспластическое ожирение по типу болезни Барракер – Симонса чаще встречается у девочек-подростков и молодых женщин с ревматическим поражением мозга.

Характерно чрезмерное отложение жира в нижних отделах туловища – в области бедер, живота. Верхняя часть туловища нормальная и без полос растяжений на коже.

Смешанный тип ожирения проявляется равномерным распределением подкожного жирового слоя с преимуществом в области таза, живота и груди. Отчетливо видны полосы растяжения. Отмечается склонность к задержке воды в тканях с уменьшением диуреза (до 400–600 мл в сутки).

Нарушение водного баланса вызывает отеки. Появляются признаки повышенной функциональной активности инсулярного аппарата. Содержание гликогена в крови больных ожирением повышено. При патологической тучности активизируется переход пищевых углеводов в гликоген, чем ослабляются импульсы к мобилизации жира. Глюкокортикоидная функция коры надпочечников повышена. Нарушена функция половых желез. Половое созревание замедлено.

У подростков с гипоталамическим ожирением отмечаются признаки диспропорции телосложения. Снижена мышечная сила. Плохо развиты вторичные половые признаки – растительность на лице. Изменяется щитовидный хрящ гортани. Сохраняется высокий тембр голоса. Размеры полового члена малы, мошонка недоразвита, яички маленькие.

У девочек отмечается нарушение менструального цикла, но хорошо развита мышечная система плечевого пояса и большое количество акне (угрей) на коже лица, груди, явления гирсутизма.

С прогрессированием ожирения страдают функции внутренних органов: повышается артериальное давление. Особенно страдает печень.

Даже на ранних этапах болезни удается установить нарушение углеводной, белковой, протромбино-образовательной, антитоксической и других функций печени. В дальнейшем развивается ангиохолит, холецистогепатит. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается склонность к запорам, метеоризму, повышение кислотности желудочного сока. Функция мочевыделительной системы заметно не страдает.

Лечение ожирения связано с серьезными трудностями и должно носить комплексный характер. При любом типе клинического течения заболевания и степени ожирения необходимо во время лечения соблюдать режим питания. Акцент делается на снижение возбудимости пищевого центра. С этой целью переходят на дробное питание (5–6 раз в сутки). В рацион вводятся продукты, богатые клетчаткой (капуста, морковь, свекла).

Предпочтительны свежие овощи и зелень, содержащие тартроновую кислоту, которая препятствует переходу углеводов в жиры.

Для мобилизации жира из жирового депо уменьшают калорийность пищи за счет углеводов, количества жиров, но увеличивают количество белков животного происхождения. Целесообразно употребление творога, сыра, содержащих липотропные факторы. Ограничивается поваренная соль, исключаются пряности, приправы, экстрактивные вещества, алкогольные напитки.

Суточное количество калорий: 1200–1800 (20 калорий на 1 кг расчетного веса). Назначаются разгрузочные дни: кефирные, рыбные, овощные, фруктовые. Устанавливается режим усиленной физической активности (лечебная физкультура, ходьба, бег). Полезны водные процедуры (душ, плавание, обтирание).

При прогрессирующих формах ожирения в лечение вводят дозированное голодание с соблюдением правильной методики выхода из голода и дозированной физической нагрузки. Лечение голодом проводится в условиях стационара.

Назначают препараты липотропного действия, пантотенат кальция, сосудорасширяющие и другие средства.

Анаболические стероиды и глютаминовая кислота используются с целью улучшения процессов белкового обмена и предотвращения распада тканевых белков.

Наряду с диетотерапией назначают комплекс дегидратационной, десенсибилизирующей и рассасывающей терапии (внутримышечные введения сульфата магния, глюконата кальция, мочегонные, антигистаминные препараты). При выраженных явлениях ликворной гипертензии показана дегидратационная терапия.

Применяются снижающие содержание холестерина средства (липокаин, метионин, липоевая кислота, клофибрат, линетол, петамифен), витамины группы В.

Гормональная циклическая терапия (эстрогены, прогестерон, хориогонин) назначаются в случаях полового инфантилизма или обратного развития полового аппарата, и установленной гормональной недостаточности.

Мальчиков с нерезко выраженным гипогонадизмом лечат хориогонином (с 10–12 лет). При явно выраженном гипогенитализме, крипторхизме применение хориогонина начинают с 6–8 лет. Синтетические аналоги или мужские половые гормоны назначают с 12-летнего возраста.

Взрослым при снижении либидо и потенции тоже назначают половые гормоны, параллельно – общетонизирующие и общеукрепляющие препараты.

В случаях снижения функциональной активности щитовидной железы назначают тиреоидинотерапию.

Исключается применение анорексигенных препаратов, так как они способствуют кратковременной потере веса, влекут за собой побочные явления, а именно стойкие нарушения сосудистой регуляции, нарушения менструального цикла.

Опасен длительный прием мочегонных и слабительных средств. Это способствует ухудшению метаболических процессов (нарушается электролитный обмен, развивается колит, почечная недостаточность вследствие спазма сосудов, вызванного гипокалиемией, возможны головная боль, коллаптоидное состояние).

Следует иметь в виду гипергликемизирующее действие тиазидовых соединений.

Решающее значение имеет режим питания. Постоянно проводимые психотерапевтические мероприятия – разъяснение вреда переедания и обязательного соблюдения диеты – является важным условием лечения нейроэндокринных форм ожирения.

| |

За регулирование массы тела считают ответственными несколько регуляторных цепей управляемых гипоталамусом, например вентромедиальным ядром (центр насыщения) и латеральными ядрами (центр голода). Регуляторная цепь, которая считается ответственной за долгосрочное липостатическое действие, включает жировую массу тела и определяется по веществу, которое выделяется жировыми клетками (лептин). По принципу обратной связи количество жира поддерживается на постоянном уровне путем изменения аппетита и физической активности. Поэтому жир, который удален хирургическим путем, быстро восстанавливается.

Ожирение (тучность) считается фактором риска гипертензии, сахарного диабета 2-го типа, гиперлипидемии, атеросклероза, а также мочекаменной и желчнокаменной болезней. Избыток массы тела более 40 % удваивает риск преждевременной смерти. Ожирение частично имеет (поли) генетическое (метаболическая восприимчивость) происхождение, частично связано с внешними факторами. Обнаружено два дефектных гена: один у двух самцов мышей с крайней степенью ожирения и один при диабете 2-го типа. Если ген ожирения (obesity- ожирение) поврежден, в плазме отсутствует белок лептин 16 кДа, кодируемый этим геном. Инъекция лептина мыши с гомозиготной ob-мутацией препятствует проявлениям дефекта гена. У нормальных мышей данная манипуляция вызывает снижение массы тела. При мутации ob-гена повреждаются рецепторы лептина в гипоталамусе (в т. ч. в дугообразном ядре). Гипоталамус не реагирует на высокую концентрацию лептина в плазме. У некоторых тучных людей имеется дефектный ген лептина, однако у многих других концентрация лептина в плазме высока. В последнем случае цепь ответных реакций на лептин должна где-то прерываться (красный X). Предполагают следующие возможные дефекты: лептин не может преодолеть гематоэнцефалический барьер (нарушение транспорта); нарушается ингибирующее влияние лептина на секрецию нейропептида Y(NPY) в гипоталамусе, который стимулирует аппетит и снижает потребление энергии; лептин не вызывает в гипоталамусе выброс α-меланокортина (α-МСГ), который действует через рецепторы MCR-4 и вызывает эффект, противоположный NPY.

У трех очень тучных сестер обнаружен гомозиготный дефектный ген лептиновых рецепторов. Учитывая, чтоу этих женщин не наступило половое созревание, а секреция СТГ и ТТГ была снижена, не исключено, что лептин играет определенную роль и в других эндокринных регуляторных циклах.

В 90 % случаев нарушениями питания страдают молодые женщины. Нервная булимия (приступы переедания, после которых человек самостоятельно вызывает рвоту и/или злоупотребляет слабительными) случается чаще, чем нервная анорексия (снижение массы тела путем очень строгой диеты). Данные нарушения питания характеризуются искаженной самооценкой своего тела (пациенты чувствуют себя «слишком толстыми», даже если их масса тела нормальная либо ниже нормы) и неправильным отношением к еде (связь между чувством собственного достоинства и массой тела). Существует генетическая предрасположенность (у однояйцовых близнецов совпадение 50 %) без установленных первичных генетических дефектов. Вероятно, значимы психологические факторы, такие как нарушение взаимоотношений в семье (сверхзащита, избегание конфликтов, жестокость), конфликты переходного возраста, а также социокультурные влияния (идеалы красоты, социальные ожидания).

Нарушения питания при нервной анорексии проявляются от очень строгой диеты до полного отказа от пищи; нередко эти люди злоупотребляют слабительными. В результате значительно снижается масса тела, вплоть до истощения, в связи с чем может понадобиться парентеральное питание. Это состояние приводит к тяжелым вегетогормональным нарушениям, например повышению уровня кортизона и уменьшению выброса гонадотропина (аменорея; снижение либидо, импотенция), гипотермии, брадикардии, выпадению волос и т. д. Если состояние принимает затяжное течение, смертность достигает 20 %.

Булимия характеризуется обжорством с последующим самостоятельным вызыванием рвоты. Масса тела может быть нормальной.

Эпидемиология ожирения

За последние 35 лет распространенность ожирения выросла более чем вдвое. Особенно часто оно встречается у женщин из многих этнических меньшинств (афроамериканок, мексиканок, индианок, пуэрториканок, кубинок, уроженок Океании). Ожирение наносит здоровью не меньший вред, чем курение: ежегодно оно становится причиной преждевременной смерти 500 000 человек и вдвое повышает смертность. Ожирение широко распространено также среди молодежи и детей. Среди представителей этнических меньшинств избыточный вес имеют до 30-40% детей и подростков.

Одним из факторов риска служит набор веса во взрослом возрасте. Увеличение веса на 75 кг и более по сравнению с весом в возрасте 12-20 лет повышает относительный риск желчнокаменной болезни, сахарного диабета, артериальной гипертонии и ИБС.

Причины ожирения

Патологоанатомически, кроме указанных редких находок в межуточном мозгу или в эндокринных железах, обнаруживают скопление жира на обычных местах его отложения: в подкожной клетчатке, сальнике, околопочечной, медиастинальной клетчатке, в области эпикарда; находят также высокое стояние диафрагмы, жировую инфильтрацию печени, прослойки жира между мышечными волокнами миокарда, выраженный атеросклероз.

На вес влияют как наследственность, так и факторы окружения. Наследственностью можно объяснить до 40% различий в весе у человека. Однако заметный рост распространенности ожирения в последние 20 лет нельзя объяснить генетическими факторами - скорее всего, это вызвано изменениями в факторах окружения, среди которых недосыпание, постоянное напряжение на работе и дома, нерегулярный прием пищи и характер питания (блюда из закусочных быстрого питания вместо рациона, богатого овощами, фруктами и рыбой).

Избыток поступивших калорий откладывается в виде жира. К значительному отложению жира может привести даже небольшая, но длительно существующая разница между поступлением калорий и их расходом. Так, поступление всего на 5% больше калорий, чем расходуется, может за год привести к накоплению около 5 кг жировой ткани. Если в течение 30 лет потреблять на 7 ккал/сут больше, чем тратить, масса тела увеличится на 10 кг. Именно столько в среднем набирают американцы между 25 и 55 годами. Технический прогресс ведет к изменению образа жизни, который способствует положительному энергетическому балансу.

Блюда и напитки, которым отдают предпочтение современные американцы, высококалорийны и богаты жирами, но при этом бедны многими необходимыми веществами. По разным оценкам, от 60 до 90% американцев недоедают в том смысле, что, несмотря на избыточную калорийность, их рацион не отвечает нормам суточной потребности в тех или Иных питательных веществах. Вдобавок лишь 9% мужчин и 3% женщин в свободное время регулярно и энергично двигаются или занимаются спортом.

Несомненно, что происхождение стойкого ожирения определяет именно кора головного мозга благодаря легко образующимся условнорефлекторным связям и т. д.

Нельзя думать, что общим для всех форм патологического ожирения является пониженная потребность в калориях, пониженный основной обмен. Наоборот, основной обмен при состояниях крайнего истощения, как, например, при тяжелых энтеритах, раковой кахексии, гипофизарной кахексии, часто падает, а при ожирении остается нормальным (кроме редких случаев гипотиреоидного ожирения). Все вышеприведенное подтверждает сложность патогенетических механизмов ожирения.

По участию в патогенезе различных звеньев регуляторной системы клинически выделяют следующие формы ожирения:

1. Мозговое, или диэнцефальное(гипоталамическое), ожирение, куда относят клинические случаи ожирения после энцефалитов самой разнообразной этиологии, например, после эпидемического энцефалита, энцефалита при сыпном тифе, скарлатине, ревматической хорее и т. д. (а также эксперименты с повреждением tuber cinereum и пр.).
2. Гипофизарное ожирение, близкое к диэнцефальному и представляющее по существу вариант одной и той же диэнцефально-гипофизарной формы, причем преимущественно поражается гипофиз, а не нервно-вегетативные центры, как при первом варианте. Жир откладывается на груди, животе, лобке, бедрах; характерно понижение специфически-динамического действия пищи. Dystrophia adiposo-genitalis характеризуется недоразвитием половых органов и общим инфантилизмом, наряду с признаками опухоли гипофиза или межуточного мозга. При болезни Иценко-Кушинга-базофильной аденоме гипофиза, кроме ожирения с характерными striae distensae на животе, имеется ряд симптомов, общих для гиперфункции как передней доли гипофиза, так и коркового вещества надпочечника и нарушения функции половых желез, как-то: гирсутизм (оволосение у женщин по мужскому типу), тяжелая гипертония, апоплексии, а также диабет, остеопороз и признаки опухоли гипофиза. Близко к этой форме надпочечниковое ожирение при опухолях коры надпочечников.
3. Гипогенитальное ожирение, развивающееся у женщин в период климакса, естественного или искусственного, а также во время лактации, у мужчин-при недоразвитии половых желез (евнухоидное ожирение). Препубертатное ожирение у мальчиков также может зависеть от недостатка полового гормона.
   Для гипоовариального ожирения характерно расположение жира в форме рейтуз или свисание живота в виде передника. Впрочем, распределение жира часто происходит по общему типу или же жир откладывается преимущественно на голенях и т. д.
4. Гипотиреоидное ожирение, наблюдающееся при недостаточности функции щитовидной железы, иногда без других симптомов микседемы; характерны жирная шея, лунообразное лицо. Патогномонично понижение основного обмена.
   Указанные и другие специальные формы ожирения наблюдаются весьма редко; так, в одной из сводных работ на 275 больных ожирением отмечено лишь 2 случая мозгового и 5 случаев эндокринного ожирения.

Наибольшее число случаев приходится на ожирение обычной формы - нервнодистрофический процесс без резких анатомических изменений нервной и эндокринной системы,-относимое нередко к экзогенному типу ожирения от переедания, но сопровождавшееся, однако, и нарушением регуляторно-обменных процессов, создающим порочный круг в клинике заболевания и тем обусловливающим упорное течение болезни. Это течение при известной настойчивости может быть преодолено целенаправленным изменением воздействия внешних факторов.

Симптомы и признаки ожирения

Больные плохо переносят жару, особенно во влажные дни. Массивная жировая клетчатка представляет постоянный добавочный груз, стесняет движения диафрагмы, нарушает кровообращение и дыхание. Сердце стеснено механически, волокна миокарда атрофируются от давления жировых инфильтраций; у больных одновременно с этим часто развивается коронаросклероз и гипертония, которые еще более нарушают деятельность сердца. Инфекционные и аллергические бронхиты, ателектазы, гипостатические пневмонии, эмфизема легких, часто наблюдающиеся у больных ожирением, создают дальнейшие затруднения для работы сердца. Поэтому понятно, что с течением времени сердечные жалобы, наряду с нарушением периферического кровообращения (мозг, почки, конечности), приобретают ведущее значение в клинической картине. Больные ожирением предрасположены к желчнокаменной болезни и острому некрозу поджелудочной железы.

Диагностика ожирения

• Окружность талии.
• В ряде случаев анализ состава тела.

ИМТ является инструментом грубого скрининга и имеет ограничения для многих подгрупп. ИМТ зависит от возраста и расы; его применение ограничено относительно детей и пожилых людей. У детей и подростков, избыточный вес определяется как ИМТ>95-й процент или, на основе диаграмм роста в зависимости от возраста и пола.

Жители азиатских стран, японцы и многие популяции аборигенов имеют более низкий минимальный уровень показателей для избыточной массы тела. Кроме того, ИМТ может быть высокой у мускулистых спортсменов, у которых отсутствует избыточный жир в организме и может быть нормальным или низким у ранее имевших избыточный вес людей, которые потеряли мышечную массу.

Риск возникновения метаболических или сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных ожирением, более точно определяется следующими факторами:

• другие факторы риска, в частности, наличие в семье больного сахарным диабетом 2 типа или ранним сердечно-сосудистым заболеванием;
• окружность талии;
• уровень триглицеридов в сыворотке крови.

Окружность талии, которая увеличивает риск осложнений, связанных с ожирением, меняется в зависимости:

• Белые мужчины:> 93 см > особенно > 101 см > 39,8.
• Белые женщины: > 79 см > особенно > 87 см > 34,2.
• Индийские мужчины: >78 см > особенно > 90 см > 35,4.
• Индийские женщины:>72 см>особенно > 80 см>31,5.

Анализ композиции тела . Состав тела -процент жира и мышц - также учитывается при диагностике ожирения. Хотя, вероятно, будучи ненужным в повседневной клинической практике, анализ состава тела может быть полезен, если врачи задаются вопросом о том, чем вызван повышенный индекс массы тела - за счет мышц или излишнего жира.

Процент жира в организме может быть рассчитан путем измерения толщины кожной складки (обычно над трицепсом) или определением окружности мышц в середины плеча.

Биоимпедансный анализ состава тела (БИА) позволяет оценить процент жира в организме простым и неинвазивным методом. Она прямо определяет процент общей жидкости в организме; процент жира в организме определяется косвенно. БИА является самым надежным методом для здоровых людей и у людей, только с несколькими хроническими заболеваниями, которые не изменяют процент общей жидкости в организме. Остается не ясно мы и,шлет ли БИА риск у людей с имплантированными дефибрилляторами.

Подводное (гидростатическое) взвешивание является наиболее точным методом измерения процента жира в организме. Будучи дорогостоящим и трудоемким, он используется чаще, в исследованиях, чем в клинической работе. Для того чтобы точно взвесить человека при погружении, он должен полностью заранее выдохнуть.

Диагностическая визуализация, включающая КТ, МРТ и двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию (ДРА), также позволяет оценить процент и распределение жира, но, как правило, она используется только в исследовательских целях.

Другие виды исследований. Пациентам, страдающим ожирением, следует пройти скриннинг на наличие синдрома обструктивного апноэ сна с помощью такого инструмента, шкала сонливости Эпворса и часто индекса апноэ-гипопноэ. Это нарушение часто недостаточно диагностируется.

Уровень глюкозы и липидов в крови следует регулярно измерять у пациентов с большой окружностью талии.

Игнорирование заболевания со стороны врачей

Особенно часто это происходит при избытке массы тела или ожирении I степени. Причиной игнорирования часто бывает то, что пациент посещает врача в связи с другими проблемами и не хочет получать рекомендации по снижению массы тела. Однако врач и пациент должны осознавать, что и такой, относительно небольшой, избыток массы тела, служит фактором риска множества заболеваний (гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет и др.).

Поэтому врач обязательно должен обращать внимание пациента на вред от избытка массы тела и важность ее снижения. С обсуждения вопроса о том, есть ли избыток массы тела и безвреден ли он, начинается движение пациента в сторону восприятия рекомендаций о том, как регулировать массу тела.

Избыточное обследование пациента

Более чем в 90 % случаев избыток массы тела - самостоятельная (первичная) проблема, а не следствие другого заболевания.

Вторичное ожирение может быть следствием ряда эндокринных заболеваний (гипотиреоз, болезнь/синдром Кушинга). Реже причиной избытка массы тела служат врожденные генетические дефекты (синдром Прадера-Вилли и др. - актуально у детей и молодых пациентов), последствия иммобилизации, травм головы, опухоли зоны гипоталамуса, терапия нейролептиками и др.

Многие из этих причин вторичного ожирения несложно диагностировать по данным анамнеза и физикального исследования.

При лабораторном обследовании пациента с ожирением необходимо определять следующие показатели:

• уровень ТТГ;
• суточная экскреция свободного кортизола с мочой (при клиническом подозрении на гиперкортицизм - стрии, артериальная гипертензия, гипергликемия, «кушингоидная» внешность и др.);
• для оценки метаболических последствий ожирения: уровень глюкозы, липидный профиль, мочевая кислота.

Нередко проводится избыточное и дорогостоящее обследование с определением всех известных гормонов или оценкой показателей, которые, хотя и играют роль в генезе ожирении, но не влияют на выбор методов лечения (уровень лептина).

С другой стороны, без тщательного сбора анамнеза и должного лабораторного исследования можно пропустить эндокринное (или иное) заболевание, приведшее к развитию вторичного ожирения.

При обследовании пациента с ожирением возможно выполнение соответствующих анализов для исключения гипогонадизма у мужчин и гиперпролактинемии у мужчин и женщин, хотя это и не входит в общепринятый план обследования.

Частая, но не приносящая пользы практика - проведение ПТТГ с измерением помимо глюкозы также уровня инсулина и/или С-пептида.

На основании повышенного уровня этих показателей может быть констатировано наличие инсулинорезистентности (о правильной трактовке повышенного уровня инсулина см. гл. 10). Нередко в этом случае назначают лекарственные средства, улучшающие чувствительность к инсулину (обычно метформин). Но врач и пациент должны понимать, что:

• применение метформина само по себе не вызывает снижения массы тела;
• действие метформина на чувствительность тканей к инсулину обратимо и исчезает после прекращения приема препарата. В связи с этим прием препарата должен быть пожизненным5, что может быть обосновано лишь в редких случаях, например при высоком риске СД типа 2 в ближайшее время.

Недооценка нарушений пищевого поведения и депрессивных состояний

У значительной части пациентов с ожирением имеются нарушения пищевого поведения (по типу булимии) и депрессивные расстройства. Без устранения этих проблем стандартные рекомендации по изменению питания малоэффективны, в связи с чем многим пациентам необходима помощь психотерапевта (психиатра).

В повседневной практике эти проблемы у пациентов с ожирением часто остаются невыявленными.

Прогноз ожирения

Больные ожирением умирают в более раннем возрасте, чем худые. Ближайшей причиной смерти является чаще всего недостаточность сердца, инфаркт миокарда, кровоизлияние в мозг, крупозная пневмония и другие инфекции, последствия желчнокаменной болезни, оперативное вмешательство и т. д.

Без лечения ожирение имеет тенденцию прогрессировать. Вероятность и тяжесть осложнений пропорциональна абсолютному количеству жира, распределению жира и а абсолютной мышечной массе. После потери массы тела, большинство людей в течение 5 лет возвращается к своему весу до начала лечения, и, соответственно, ожирение требует пожизненной программы управления, аналогичной для любого другого хронического заболевания.

Осложнения ожирения

Ожирение ухудшает качество жизни, служит существенным фактором риска целого ряда заболеваний и преждевременной смерти.

Осложнения ожирения включают в себя:

• Метаболический синдром.
• Сахарный диабет 2-го типа.
• Сердечно-сосудистые заболевания.
• Безалкогольный стеатогепатит (жировая инфильтрация печени).
• Желчнокаменную болезнь.
• Гастроэзофагеальный рефлюкс.
• Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС).
• Нарушения репродуктивной системы, в т.ч. бесплодие.
• Многие виды злокачественных новообразований.
• Деформирующий остеоартроз.
• Социальные и психологические проблемы.

Ожирение также является фактором риска при неалкогольном стеатогепатите (способному привести к циррозу печени) и нарушениях репродуктивной системы, таких как низкий уровень сывороточного тестостерона у мужчин.

Синдром обструктивного апноэ сна может возникнуть, если лишний жир в области шеи сжимает нарушает проходимость дыхательных путей во время сна. Дыхание останавливается на мгновение сотни раз за ночь. Это расстройство, часто не диагностируемое.

Ожирение может привести к синдрому гиповентиляции вследствие ожирения (синдром Пиквика). Нарушение дыхания приводит к развитию гиперкапнии, пониженной чувствительности к двуокиси углерода в стимулировании дыхания, гипоксии.

В результате ожирения могут возникнуть остеоартрит и заболевания сухожилий и фасций. Избыточный вес, вероятно, предрасполагает к развитию желчнокаменной болезни, подагре, лёгочной эмболии и некоторых видов злокачественных новообразований.

Лечение ожирения

Общие принципы . Американцы ежегодно тратят более 70 млрд долларов на коммерческие «средства для похудания». В большинстве случаев людям удается похудеть с их помощью, но, увы, через 1- 5 лет сброшенные килограммы с избытком возвращаются. Ожирение - заболевание хроническое, и длительное поддержание нормального веса требует столь же длительных усилий. Для устойчивой смены образа жизни больному необходимо изменить свое поведение. Очень важно также иметь представление об основах правильного питания. Больных следует поощрять систематически, понемногу снижать вес. Одновременно с этим растет чувствительность к инсулину, снижается АД и уровень липидов в крови, уменьшается жировая инфильтрация печени.

Снижение калорийности рациона должно учитывать возраст больного и сопутствующие факторы риска. Ниже приведена формула, следование которой позволяет терять около 0,5 кг в неделю. Суточная калорийность рациона = (Нынешний вес в кг х 28,6 ккал) - 500 ккал.

Уменьшение количества жиров в рационе - важная часть любой программы снижения веса. Многим больным помогает снижение количества жиров в рационе до 10-20% от его суточной калорийности (около 20-30 г жиров в сутки). В большинстве коммерческих программ снижения веса суточная калорийность рациона составляет 800-1200 ккал. При постоянном следовании ей такая программа позволяет терять от 200 г до килограмма в неделю на протяжении 30 недель.

От любительских диет толку по большей части мало, а некоторые из них попросту вредны. Кроме того, снижение калорийности рациона может привести к дефициту микроэлементов и нарушить обменные процессы.

Именно поэтому худеть рекомендуется под контролем врача-диетолога. Диетолог должен порекомендовать больному есть три раза в день, избегать «перекусов» между приемами пищи, исключить из рациона жирные и высококалорийные блюда и есть больше овощей и фруктов.

Физическая активность важна не только для длительного поддержания нормального веса, но и для общего оздоровления. Увеличивать нагрузки нужно постепенно. По данным исследований, по достижении нормального веса для его поддержания достаточно 80 мин ежедневной умеренной физической нагрузки, например быстрой ходьбы, или 35 мин интенсивной физической нагрузки, например быстрой езды на велосипеде или аэробных упражнений. При этом необязательно включаться в организованную программу упражнений: постоянный активный образ жизни помогает поддерживать вес не хуже аэробных нагрузок. Недавние исследования показывают, что для снижения веса и поддержания его в норме лучше всего подходят тренировки на силовых тренажерах. Увеличивая силу мышц и мышечную массу, этот вид упражнений тем самым ускоряет обмен веществ и усиливает окисление жиров как источника энергии. При этом гораздо легче длительно поддерживать нормальный вес.

Если пациент постоянно слышит от врачей слова о необходимости снижения массы тела, но все они ограничиваются лишь общими фразами («нужно меньше есть и больше двигаться»), у него формируется отрицание этих рекомендаций и вера в неэффективность диеты в его случае («это не про меня - я ем мало»; «я много раз пробовал(а), но мне это не помогает»). Причиной может быть незнание пациентом многих важных аспектов снижения массы тела (необходимость ограничения растительных жиров, таких как оливковое и подсолнечное масло, которые имеют максимальную среди всех продуктов калорийность).

То же относится и к физической активности: необходимы четкие рекомендации, как часто, как долго и с какой интенсивностью выполнять физические упражнения.

Вместе с тем предоставление пациенту столь подробных рекомендаций имеет смысл лишь на той стадии, когда он всерьез хочет снижать массу тела и готов к изменению питания и образа жизни (далеко не всегда приятным для него) для достижения этой цели. Подробные рекомендации на более ранних стадиях (например, «отрицания проблемы») не дают эффекта и представляют лишь потерю времени для врача.

«Основные источники калорий - это мучное и сладкое»

Ограничение при снижении массы тела потребления в первую очередь этих продуктов - распространенное заблуждение среди пациентов, а иногда и среди врачей.

Часто такая диета оказывается неэффективной, т. к. наиболее калорийные продукты, богатые жирами, потребляются в прежнем количестве. Пациенту важно объяснить, что «чемпионы» по калорийности - это жиры и алкоголь, причем:

• при снижении массы тела приходится ограничивать потребление жиров (подсолнечное и оливковое масло, в т.ч. в салатах, при приготовлении и разогревании пищи);
• частая «ловушка» для пациентов, стремящихся снизить массу тела, - употребление продуктов, богатых «скрытыми» жирами и временное назначение диетотерапии.

Частая ошибка - относительно кратковременное следование так называемым несбалансированным диетам (например, безуглеводной - типа диеты Аткинса или аналогичной ей «кремлевской»). За счет резкого ограничения калорийности и кетогенного эффекта (который уменьшает аппетит) эти диеты обеспечивают достаточно быстрое снижение массы тела, но такой режим питания не продолжается долго. После возврата к прежнему питанию масса тела с большой вероятностью возвращается к прежней или даже выше («синдром йо-йо»).

Так называемая диета с очень низкой калорийностью имеет очень ограниченное применение при лечении ожирения. Иногда она используется на начальном этапе снижения массы тела с последующим переходом на низкокалорийную диету (1200-1800 ккал/сут) в постоянном режиме. Это обеспечивает больший итоговый результат, чем применение только лишь низкокалорийной диеты, но такой метод полезен лишь в руках опытного диетолога. Иначе имеется риск набора массы тела по завершении соблюдения очень низкокалорийной диеты (вышеописанный «синдром йо-йо»). Лечение голоданием также имеет все описанные выше недостатки, к тому же оно противопоказано пациентам с СД.

Физическая активность

Увеличение физической активности - не менее важный компонент лечения, чем изменение питания.

Влияние диеты собственно на «весовой» показатель может быть более выраженным, чем у физических упражнений. Вместе с тем последние обеспечивают благоприятные изменения в составе тела (например, при уменьшении жировой ткани на 1 кг и увеличении мышечной ткани на 1 кг масса тела не изменяется, но организм становится более здоровым).

Поэтому правильно подобранные физические упражнения средней интенсивности в объеме не менее 2-4 ч в неделю считаются обязательным компонентом программы для снижения массы тела.

Резкое изменение привычного рациона и образа жизни, в т. ч. введение интенсивных физических нагрузок без этапа подготовки

Рекомендации, которые получает пациент, должны быть реалистичны: если они слишком агрессивны и невыполнимы в его повседневной жизни, это с высокой вероятностью приведет к отказу от лечения, вызовет стрессовое состояние.

Реалистичными должны быть и целевые показатели, устанавливаемые при снижении массы тела. Даже если масса тела при этом остается формально избыточной, такое ее снижение значительно улучшает метаболические показатели, самочувствие, состояние сердечнососудистой и опорно-двигательной систем. При этом достигнутую массу тела легче поддерживать, и риск рецидива ниже, чем при более значительном снижении массы тела. Более впечатляющие результаты, особенно в короткий срок (например, под девизом «похудеть к лету»), обычно достигаются либо диетой с очень низкой калорийностью (о ее недостатках см. выше), либо за счет препаратов или диет с мочегонным эффектом. Однако последние, хотя и сдвигают стрелку весов, не уменьшают количество жировой ткани, а следовательно, не приносят пользы в лечении ожирения (и способны нанести вред, в частности повышая риск сердечных аритмий при комбинации со стимуляторами ЦНС).

Интенсивные физические нагрузки у малоактивного детренированного пациента также способны вызвать ухудшение состояния (особенно в пожилом возрасте). Поэтому интенсивность физических нагрузок необходимо наращивать постепенно. Оптимальным считается участие в лечении врача - специалиста по лечебной физкультуре.

Бады

БАДы, в т. ч. «БАДы для похудения», - это вещества с недоказанным клиническим эффектом и малоизученной безопасностью (поскольку качественных клинических испытаний они не проходили). Разумеется, в отечественных и международных рекомендациях по лечению ожирения БАДы отсутствуют и врач назначать эти средства не должен.

При всем разнообразии имеющихся на рынке средств растительного происхождения для снижения массы тела их можно разделить на четыре основных вида:

1. средства, уменьшающие аппетит за счет психостимулирующего действия;
2. средства, обеспечивающие чувство насыщения за счет заполнения желудка неусвояемыми производными целлюлозы;
3. средства с мочегонным эффектом;
4. средства со слабительным действием.

Нередко в одном препарате сочетается несколько веществ с различным механизмом действия.

Эти средства не приносят пользы в лечении ожирения по двум основным причинам.

1. При применении многих из них снижение массы тела происходит за счет диуретического эффекта. Кроме того, комбинация диуретических средств с психостимуляторами несет в себе серьезный риск опасных для жизни аритмий.
2. Даже когда растительные препараты и вызывают снижение массы тела за счет уменьшения поступления калорий, их эффект обратим. Поэтому их применение имело бы смысл лишь в длительном режиме, но безопасность такого их приема не тестировалась, вызывает большие сомнения и не рекомендуется производителями этих БАДов.

Назначение лекарственной терапии только пациентам с морбидным ожирением или полный отказ от нее. Применение лекарственных средств короткими курсами (1-3 мес.)

На сегодня в России доступны средства, блокирующие всасывание жиров в кишечнике - орлистат (Ксеникал, Орсотен) и снижающие аппетит - сибутрамин (Меридиа, Лендакса, Редуксин)6. Однако действие этих препаратов обратимо, поэтому для стойкого эффекта их следует применять в течение нескольких лет (в дальнейшем возможно закрепление приобретенных стереотипов питания и сохранение эффекта после отмены препарата). Использование же этих препаратов короткими курсами - ошибка.

Эти препараты незаменимы в первую очередь при ожирении III степени (морбидном) ввиду того, что у ряда таких пациентов после снижения массы тела нелекарственными методами сохраняется значительный избыток массы тела. Cнижение массы тела с 145 до 125 кг (-14 %) - это хороший результат, но и масса тела, равная 125 кг, также может вызывать большие проблемы. В этой ситуации лекарственная терапия позволяет улучшить результаты лечения. Но и при менее выраженном ожирении (например, II степени) применение этих средств целесообразно, если нелекарственная терапия не дала эффекта.

Показанием к назначению медикаментозной терапии в настоящее время считается ИМТ > 30 кг/м2.

Операции на ЖКТ имеют свою область применения в лечении морбидного ожирения.

Диеты при ожирении

Диеты с резким ограничением калорийности или белковые диеты как способ значительного, устойчивого и постоянного снижения веса служат безопасной альтернативой голоданию. Суточная калорийность рациона при таких диетах составляет 400-800 ккал. Эффективные и безопасные программы предусматривают прием 0,8-1 г белка на килограмм желаемого веса или 70-100 г белка в сутки и по крайней мере 45-50 г углеводов, чтобы свести к минимуму потери азота и избежать кетоацидоза соответственно. В целом, быстрое и постоянное снижение веса происходит на протяжении нескольких недель или месяцев. Примерно через полгода этот процесс замедляется, затем останавливается, и дальнейшего похудания достичь очень трудно. К сожалению, как только человек отказывается от низкокалорийной диеты, поддерживать достигнутый вес также очень сложно. Этому могут помочь более активный образ жизни и регулярные физические нагрузки. Обнадеживающие результаты дает поочередное применение диет с резким ограничением калорийности и «заменителей пищи» (например, специальных коктейлей, заменяющих часть приемов пищи) одновременно с ограничениями в еде.

Медикаментозное лечение ожирения

Без медикаментозного лечения или диет с резким ограничением калорийности рациона достичь снижения веса и количества жировой ткани, а затем поддерживать результат крайне трудно. Медикаментозное лечение может помочь некоторым больным долгое время сохранять нормальный вес, но использовать его для быстрого похудания нельзя. Ожирение - хроническое заболевание, и как только больной прекращает прием препаратов, лишний вес обычно возвращается. Кроме того, эффективность медикаментозного лечения со временем может снижаться, поэтому очень важно, чтобы оно сочеталось с правильным питанием, изменением образа жизни и поведения.

Сибутрамин - относительно новый препарат, одобренный ФДА для долговременного применения в 1997 г. Это ингибитор обратного захвата-моноаминов (серотонина, дофамина, норадреналина), изначально разработанный как антидепрессант. В большинстве случаев он приводит к дозозависимому снижению веса. Сибутрамин выпускается в капсулах для приема один раз в сутки. В одном исследовании у 39% больных, получавших сибутрамин в течение года, вес снизился на 10% от исходного (среди получавших плацебо таких было всего 9%). Поданным клинических исследований, сибутрамин безопасен.

Орлистат одобрен ФДА для лечения ожирения в 1999 г. Он подавляет желудочную и панкреатическую липазу, препятствуя образованию свободных жирных кислот из триглицеридов пищи. Орлистат вызывает снижение веса и уменьшение массы жировой клетчатки внутренних органов вне зависимости от рациона. Препарат не уменьшает чувство голода и не вызывает чувства насыщения. Среди побочных эффектов - схваткообразные боли в животе, жидкий стул, повышенное отхождение газов; однако снижение количества жиров в рационе до 60 г и менее снимает большинство этих побочных эффектов. Отмечено также некоторое снижение сывороточных уровней жирорастворимых витаминов A, D и бета-каротина, однако они оставались в пределах нормы. Препарат противопоказан при хронических нарушениях всасывания и холестазе. Орлистат выпускается в капсулах по 60 мКдля приема по 2 капсулы 3 раза в сутки.

Олестра - это заменитель жиров, представляющий собой эфир сахарозы и 6-8 остатков жирных кислот. По внешнему виду и вкусу олестра напоминает сливочное масло, но она не гидролизуется липазами ЖКТ и неизмененной выводится с калом. Олестру используют при производстве картофельных чипсов и выпускают как заменитель слиЬочного масла. Препарат позволяет больному снизить поступление жиров с пищей, не лишая себя вкуса масла.

Хирургическое лечение при ожирении

Хирургическое лечение. Состояние больных должно позволять им перенести операцию и последующее длительное лечение.

Цель хирургического лечения ожирения - уменьшить объем желудка либо создать для поступающей пищи обходной путь, минуя желудок и часть тонкой кишки. В первом случае больной будет насыщаться малым количеством пищи, во втором - часть съеденного не будет всасываться.

Операции . Хирургические вмешательства, применяемые при ожирении, можно разбить на три категории.

Операции, уменьшающие объем желудка . При этом анатомия желудка меняется так, чтобы ограничить поступление пищи, но процесс всасывания не затрагивается. Сюда относятся такие операции, как вертикальная гастропластика с укреплением выходного отверстия полипропиленовой сеткой или силиконовым кольцом, горизонтальная гастропластика, бандажирование желудка, в том числе регулируемое.

Операции, нарушающие всасывание . При этом анатомия ЖКТ меняется так, чтобы снизить всасывание питательных веществ и поступление калорий

Техника операции

Гастрошунтирование . В верхней части желудка горизонтально или вертикально накладывают скрепочные швы, отделяя тем самым карман объемом 15-25 мл с выходом в тонкую кишку. Операция обратима и может проводиться каклапароскопически, так и из открытого доступа. Накладывают анастомоз по Ру с приводящим участком тонкой кишки (куда поступают желчь и панкреатический сок). Тонкая кишка пересекается на стандартном расстоянии 75 см от ее начала. Длина участка тонкой кишки между желудком и местом анастомоза составляет 150 см, а при дистальном гастрошунтировании - более 150 см. Снижение веса достигается за счет раннего насыщения (поскольку желудочный «карман» быстро заполняется пищей) и небольших нарушений всасывания. Если достаточного снижения веса достичь не удается, можно удлинить участок кишки, выключенный из пищеварения.

Лапароскопическое мини-гастрошунтирование - это вариант гастрошунтирования с более длинной трубкой, сформированной вдоль малой кривизны желудка.

Бандажирование желудка , в том числе регулируемое (лапароскопическое). Бандажирование желудка чаще выполняют лапароскопическим доступом. При этом на верхнюю часть желудка устанавливается кольцо, ограничивающее его размер до 15 мл, без удаления остальной части. Повторные операции по уменьшению объема желудка приходится проводить до 6 раз в год.

При регулируемом бандажировании желудка кольцо можно снять; можно также провести дополнительное вмешательство, выполнив одну из операций, нарушающих всасывание.

Результаты

Осложнения . Ранние осложнения те же, что и после любого хирургического вмешательства.

Поздние осложнения включают в себя"язву и стеноз анастомоза, кровотечение, усиление некоторых желудочно-кишечных симптомов, например поноса. Возможны дефицит определенных витаминов и микроэлементов, неврологические и психические нарушения. Больные должны находиться под наблюдением врача; при дефиците витаминов и микроэлементов назначают соответствующие пищевые добавки.

Лечение упорно протекающих форм ожирения представляет трудную задачу.

Уменьшения веса можно добиться снижением калоража пищи. Однако больные, испытывающие нередко повышенное чувство голода, плохо переносят более строгий режим. Нелегко также обеспечить повышенное сгорание путем физической нагрузки, вызывающей усиление одышки и различных других жалоб.

Особенно важно начинать систематическое лечение, как только обнаруживается тенденция к нарастанию веса.

При лечении ожирения в настоящее время нередко считают целесообразным резко снижать калораж (до 1 200-1 000 калорий и ниже) при нормальном количестве белка, но резком снижении углеводов (до 100 г) и жиров (до 30 г). Потребление соли ограничивают 2-3 г в день. Назначают общий массаж, а позднее, когда больной окрепнет, прогулки, легкие физкультурные нагрузки. Тиреоидин назначают по 0,05-0,1 в день на длительный период или большими дозами на 1-2 недели. Быстрая потеря веса достигается назначением обычных доз меркузала. При гипоовариальном ожирении приносит пользу фолликулин, синэстрол. Помимо лечения собственно ожирения, приходится, в зависимости от сопутствующих заболеваний или осложнений, проводить лечение кардиосклероза, желчнокаменной болезни, диабета и т. д.

Хорошие результаты при ожирении дает лечение в Ессентуках, где больные, наряду со щелочно-соляными водами и ваннами, получают разнообразные виды механотерапии, пользуются общим режимом, а также.в Кисловодске, где им назначаются дозированные прогулки, углекислые ванны и т. д.

Диетотерапия при ожирении

Составляя диету, опирайтесь на вышеописанную методику составления физиологической диеты, определяя калорийность выбранных продуктов питания для приготовления различных блюд, воспользуйтесь таблицами взаимозаменяемости продуктов; тем самым вы сможете максимально разнообразить рацион, а питание будет полноценным и разумным. Каждый день заканчивайте стаканом кефира, но не позднее, чем за 2 ч до сна.

Если вам покажется, что уж слишком часто вы будете есть, то не забывайте, что порции должны быть небольшими. Тому же может способствовать и использование мелкой посуды; с этой целью даже можно использовать тарелки для первых и вторых блюд, предназначенные для детей. Ведь, как многие говорят, сам наелся, а глаза - нет. Все потому, что тарелка была полупустой, а с детской тарелкой станет попроще.

Тут же нужно сказать, что при желании похудеть и выполнении вышеперечисленных советов следует побольше пить воды (до 1,5-2 л в сутки). Будет еще лучше, если принимать по стакану воды перед приемом пищи: так уменьшается аппетит.

Питаясь по составленной диете, обязательно требуется постепенно снижать в рационе потребление простых или легкоусвояемых углеводов; сократить потребление колбасных изделий, заменив их мясом дичи и домашней птицы без кожи. Супы надо готовить на овощных или слабых мясных или рыбных бульонах; сократить содержание в блюдах поваренной соли: если делать это постепенно, то можно быстро привыкнуть к немного недосоленной пище.Готовить следует, прибегая к щадящим методам кулинарной обработки продуктов (без масла, можно на пароварке или гриле, запекать или тушить пищу).

Быстро достигнув результатов, можно так же быстро «расслабиться» и забыть о диете, в результате набрать больше.

Лечебная физкультура при ожирении

Еще одним способствующим похудению фактором является физическая активность. Начать можно с воспитания привычки- делать утреннюю гимнастику, которая пусть даже состоит из простых упражнений, но позволит разогреть и привести в тонус абсолютно все мышцы тела.

Перед тем как приступить к занятиям лечебной физкультурой, необходимо проконсультироваться у врача соответствующей специальности. Только он с учетом состояния сердечно-сосудистой системы конкретного пациента сможет подобрать оптимальную физическую нагрузку для него.

При каждой удобной возможности следует ходить. Так, если работа находится на расстоянии нескольких остановок от дома, то можно выйти раньше и дойти до нее пешком. Зимой полезно кататься на лыжах, в прохладное время года следует больше гулять, кататься на велосипеде, а летом - больше плавать, ходить босиком по песку или по траве. Страдающим ожирением людям можно посоветовать больше играть со своими детьми или внуками в подвижные игры: это станет хорошей физической нагрузкой, да и дети будут в восторге от общения со взрослыми.

Выбирая вид спорта, обратите внимание на плавание, занятия которым позволяют тратить до 12 ккал в минуту.

В бассейнах сейчас стал очень модным акватренинг, т. е. выполнение упражнений в воде. Приводим несколько примерных упражнений в воде. Выполнять их для поддержания общего тонуса, хорошего настроения и в качестве подходящей физической нагрузки достаточно 1-2 раза в неделю.

Профилактика ожирения

Суточную калорийность вычисляют в соответствии с нормальным весом человека, определенным по приведенной выше формуле. Необходимо систематическое взвешивание для учета эффективности профилактических мероприятий, а в случае увеличения веса - дополнительное ограничение питания.

Профилактические меры против ожирения особенно необходимы лицам, занятым малоподвижной работой, в возрасте от 40 лет и старше.

Гипоталамическое ожирение (его еще называют нейроэндокринным, диэнцефальным), наряду с алиментарным и эндокринным, является одним из типов этого неприятного заболевания. Оно проявляется внезапной и агрессивной интервенцией жировых отложений в областях живота, бедер, ягодиц и обусловлено патологическими изменениями гипоталамуса и гипофиза. Первый из этих органов отвечает за координацию обменных процессов в организме, а второй регулирует работу гормональной системы.

Разные области гипоталамуса по-разному влияют на аппетит, следовательно, и массу тела, взаимно дополняя и компенсируя друг друга. При повреждении одной из областей, это равновесие нарушается. Если патология латерального участка тормозит желание принимать пищу и в экстремальных случаях может привести к анорексии, то при вентромедиальных патологиях все происходит с точностью до наоборот: начинается гиперфагия (неуемная тяга к поеданию) и ожирение.

Провоцирующие факторы таких негативных изменений многочисленны и не до конца изучены. В частности, это могут быть механические повреждения и травмы, сбои в работе центральной нервной либо эндокринной систем, разного рода инфекции, интоксицирование организма. Немаловажную роль играет генетический фактор.

Клиническая картина

В основе нейроэндокринного ожирения лежит гипоталамический синдром, наиболее часто развивающийся в период полового созревания и в репродуктивном возрасте. Главные внешние симптомы этого явления:

• активное прогрессирование полноты, зачастую не зависящее от количества принимаемой пищи;
• невропатологические признаки: быстрая утомляемость, сопровождаемая головными болями, сверхвозбудимость, тревожно-депрессивные состояния, сменяемые эйфорией, нарушения сна;
• появление стрий — характерных багрово-синих полосок в районах бедер, живота или груди.

Помимо этого, синдром характеризуется усиленным потоотделением и появлением пигментных пятен, повышением (изредка — понижением) давления.

Во многом патогенез гипоталамического ожирения вызван повышением функции надпочечников с увеличением в крови содержания кортизола. Процесс сопровождается также гормональными сбоями, приводящими к задержке либо ускорению роста, торможению работы щитовидной железы. Например, дополнительный стимул к ожирению дает избыточная продукция гормона пролактин, в обычных условиях характерная при беременности и после родов. Происходят перебои в обменных процессах, касающихся и других важнейших гормонов: это эстрогены, тестостерон и глюкокортикоиды.

Не обходит стороной патология и поджелудочную железу, приводя к расстройствам инсулинного баланса в крови с угрозой развития различных видов диабета. Решающая роль в жироотложении и нарушениях развития ферментации в клетках жира принадлежит центральной нервной системе: коре головного мозга с подкорковыми образованиями, а также обоим отделам вегетативной системы.

Если первопричиной чрезмерной полноты явилась нейровирусная этиология, высок риск возникновения вегетативно-сосудистых расстройств с нарушениями сердечной деятельности и поражениями органов системы дыхания.

Отдельного разговора заслуживает дезорганизация работы репродуктивной системы: у детей пубертатного возраста болезнь напрямую отражается на работе половых желез, внеся в нее дисбаланс.

У мальчиков слабо развита мышечная конституция, а ввиду понижения секреции половых гормонов наблюдается снижение либидо, недоразвитость как первичных, так и вторичных половых признаков с одновременным развитием признаков, характерных для противоположного пола. Это проявляется, в частности, небольшими размерами пениса и яичек, рудиментарностью мошонки. У мужчин на лице почти отсутствует растительность, вместо этого увеличены молочные железы, тембр голоса высокий, почти не наблюдается адамово яблоко.

Для девочек и девушек гипоталамическое ожирение — это в первую очередь нарушения в менструальном цикле, таящие в себе угрозу гинекологических заболеваний, вплоть до бесплодия, угреватая кожа, оволосение по андрогенному типу.

Классификация

Известно 4 типа гипоталамического ожирения.

• Первый

В основе первого типа – болезнь Иценко – Кушинга, при которой очевидна диспропорция между сравнительно худыми конечностями и переизбытком жировых отложений на теле. Кожа отличается шероховатостью и сухостью, мраморным оттенком, наблюдаются признаки артериальной гипертонии. Патогенез — дисфункция надпочечников.

• Второй

Второй тип характеризуется адипозо-генитальной дистрофией и сочетанием непомерной тяжеловесности и явных признаков отставания в половом развитии. Он встречается только у мужчин. Причина — патологические процессы в гипофизе либо в окружающих тканях мозга. В более старшем возрасте провокатором могут стать черепно-мозговые травмы.

• Третий

Напротив, течение недуга по типу болезни прогрессирующей липодистрофии, вызванной общесоматическими инфекциями, различными формами энцефалитов, а возможно, и опухолями мозга, более присуще девочкам подросткового возраста и молодым женщинам. Жир откладывается, преимущественно, на нижних конечностях и на животе.

• Четвертый

Четвертый тип носит, скорее, смешанный характер, выказывая все вышеназванные признаки.

Патологическая физиология различает также четыре степени этого явления:

• при избытке массы менее, чем на 30 процентов, можно судить о 1 степени ожирения;
• если разница между фактической массой и нормой составляет до 40 процентов – о 2 степени;
• когда превышение достигает отметки в 99 процентов – о 3 степени;
• при большей разнице этих показателей имеем дело с 4 степенью.

Диагностика

Для установления причин болезни необходима дифференциальная диагностика с проведением рентгенологического исследования черепа и позвоночного столба, а также малого теста Лиддла на выявление избыточной продукции кортизола.

При наличии соответствующих показаний проводится проба на глюкозу, обследования органов малого таза при помощи ультразвука и иные диагностические мероприятия. Уточнение диагностики требует проведения УЗИ или КТ надпочечников.

Лечение

Лечение гипоталамического ожирения основано на комплексном подходе с сочетанием медикаментозной терапии, физических нагрузок и диеты. Смысл лечения, по большей части сводится к торможению активности центров, отвечающих за аппетит. Возможен ввод дозированного голодания, однако исключительно в условиях стационара и под наблюдением специалистов.

Медикаментозная терапия

При повышенном пристрастии к еде назначаются средства типа дезопимона, мазиндола, фепранона. Эти анорексигены стимулируют центр насыщения, подавляя потребность в еде. Лечебный курс не превышает 4-6 недель вследствие риска привыкания.

Улучшить белковый обмен можно посредством глютаминовой кислоты и анаболических стероидов. Из холестеринопонижающих препаратов рекомендуются В-витаминные комплексы в сочетании с липоевой кислотой, метионинином.

Из жиромобилизующих препаратов применяются таблетки, в основе которых – вещество . На всем протяжении курса, который может длиться до 2 лет, больной должен находиться под врачебным наблюдением. Другой вариант – сочетание адипозина и , которые следует принимать не более одного месяца ввиду наличия побочных эффектов.

Активно применяется рассасывающая и освобождающая организм от излишков воды терапия путем внутримышечного введения антигистаминных и мочегонных препаратов.

При половом инфантилизме назначается гормональное лечение. Лечение мальчиков хориогонином обычно начинается с десятилетнего возраста, однако при очевидных случаях можно начать терапию уже с 6-8 лет. С 12 лет разрешается принимать мужские половые гормоны или их аналоги из синтетики, а мужчинам более старшего возраста вместе с этим назначаются укрепляющие иммунитет и тонизирующие препараты.

Гормональное лечение девушек включает в себя синтетические эстрогеносодержащие препараты, а также – прогестерон, кломифен-цитрат. При необходимости предписываются антиандрогенные средства.

При первом типе заболевания врач может назначить лучевую терапию. В случаях ожирений третьей — четвертой степеней, особенно – в стадии прогрессирования, оптимальным решением может стать хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Диета – обязательное условие для эффективного лечения. Питание должно быть частым и содержать небольшие порции. Соотношение калорийности еды к килограмму веса следует удерживать на уровне ниже 20 килокалорий. Основу рациона составляют продукты, содержащие клетчатку. Употребление пищи с высоким содержанием углеводов необходимо снизить до минимума.

В меню обязательно присутствие фруктов, овощей, зелени, кисломолочных продуктов, сыров с небольшим содержанием соли. Следует ограничить либо вообще исключить из рациона специи, пряности, соленья – все то, что провоцирует аппетит. Хорошим подспорьем к терапии будет организация .

Дополнительные методы

Большое значение имеет высокая физическая активность – занятия лечебной физкультурой, или просто быстрой . Как можно чаще стоит принимать душ, обтираться. Не менее важным считается должная психотерапевтическая подготовка больного с установкой на успех!

Самостоятельно лечить гипоталамическое ожирение невозможно! Неконтролируемый прием лечебных (особенно — гормональных) препаратов или непродуманная диета могут нанести непоправимый вред здоровью. Кажущийся успех в лице нескольких сброшенных килограммов станет временным явлением, но может обернуться срывом гормонального фона, проблемами с сердцем и другими серьезными последствиями.

Будьте здоровы и не забывайте: врач-диетолог всегда придет на помощь!

При таком подходе нужно на первом месте поставить гипофизарное ожирение: его чаще называют еще dystrophia adiposo-genitalis. Клини­ческая картина складывается из следующих признаков: 1) ожирение, 2) гипоплязия полового аппарата и 3) ряд неврологических расстройств.

Разберу эти симптомы подробнее (рис. 158, 159).

Ожирение бывает двух типов. Иногда жировые скопления наблюдаются только в излюбленных местах - на груди, животе и ягодицах, а остальные части тела крупных уклонений от нормы не представляют. Иногда же оно захватывает гораздо больше участков, но все-таки в конце концов не все тело. Так, например, даже при большом ожирении затылок почему-то мало обкладывается жиром. В конечностях тоже наблюдается неравномерность ожирения: в руках ниже локтя и в ногах ниже колен оно сравнительно меньше, чем в центральных отделах (рис. 160, 161).

Наряду с ожирением нередко наблюдается расстройство роста тоже

Рис. 158. Dystrophia adiposo-gemtahs (Ив Госп.тер кл. САГУ, коллекция д-ра И. А Кассирского.)

Рис. 159. Тот же случай.

двух противоположных типов: гипофизарная карликовость или гипофи­зарный гигантизм. В первом случае дело идет о тех карликах, которых я уже описал вам. Вы помните, что они вообще отличаются некоторою на­клонностью к полноте. Но иногда эта полнота достигает таких размеров, что ее можно поставить на первый план и говорить о гипофизарном ожире­нии, осложненном гипофизарною же карликовостью. Можно сделать и наоборот - считать случай за гипофизарную карликовость, осложненную ожирением. Это будет чисто терминологическим разногласием, потому что, как вы увидите дальше, патогенетически обе части клинической картины происходят из одного и того же источника - расстройства функций моз­гового придатка (рис. 162).

Иногда, наоборот, ожирение со­четается с наклонностью к большому

Рис. 160. Dystrophia adiposo-genitalis.

Рис. 161. Тот же случай.

росту. Правда, гигантизма в точном смысле слова не бывает - дело просто идет о сравнительно высоком росте, - до общий характер сложения до­вольно ясно носит те черты, которые я отметил, когда описывал гипофизар­ный гигантизм. Поэтому и здесь с известным правом можно ставить на первый план то ожирение, то гигантизм, а осложнением считать вторую половину клинической картины. И опять такое разногласие будет чисто словесным, так как в конечном счете все симптомы болезни. Имеют одно и то же происхождение (рис. 163).

Разумеется, известный процент случаев протекает и без всяких рас­стройств роста.

Гипоплязия половых органов бывает особенно сильно выражена в тех случаях, когда болезнь начала развиваться очень рано - до наступления половой зрелости. Но даже если она началась поздно, известную эволюцию половых органов все-таки можно заметить. А функциональные расстройства и в тех и в других случаях всегда налицо: ослабление libidinis и potentiae у мужчин, прекращение менструаций у женщин. Вторичные половые признаки или с самого начала бывают выражены слабо, или в случаях с позд­ним началом постепенно исчезают. Последняя группа симпто­мов носит неврологический ха­рактер. Это общие и гнездные мозговые симптомы - такие же, как и при акромегалии: головные боли, сонливость, понижение зрения, изменения его поля, застойный сосок, параличи отдельных черепных нервов, полиурия и т. д. Эта группа симптомов, если только она вообще есть, относится к стадиям болезни, сравнительно поздним.

Рис. 162. Конституциональное ожирение. (Из Госп. тер. кл. САГУ; коллекция д-ра И. А. Кассирского.)

Рис. 163. Dystrophia adiposo-genitalis с явлениями евнухоидизма. (Из коллекц.д-ра А. Ф.Коровникова.)

течение болезни - медленное нарастание вначале, затем долгий период стационарного состояния и наконец новый прогресс вплоть до смертельного исхода. патологическая анатомия страдания такая же, как акромегалии: дело идет об опухолях или самого придатка, или infundibuli, или соседних участков основания мозга. Иногда опухоли нет, но есть водянка мозга. патогенез в самых общих чертах сводится к расстройству функ­ций мозгового придатка. Но какая часть его виновата в этом, сейчас не совсем еще ясно. Одно время все сводили на гипофункцию задней доли; сейчас прибавляют еще участие межуточной доли (pars intermedia).

Относительно терапии можно только повторить все то, что гово­рилось по поводу акромегалии.

Гипоталамо-гипофизарное ожирение отмечается у одной трети больных с патологической тучностью и связано с поражением гипоталамуса.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди причин заболевания указывают на вирусную или хроническую инфекцию, интоксикацию, травму черепа, опухолью мозга, кровоизлияния, а также генетическую предрасположенность.

ПАТОГЕНЕЗ. Развитие болезни связывают с поражением ядер гипоталамуса, регулирующих аппетит. Экспериментально установлено, что поврежедение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается резким повышением аппетита и развитием ожирения. Первичное поражение гипоталамуса также ведет к повышению аппетита, следствием чего является избыточное отложение жира, повышенное образование жира и углеводов.

В прогрессировании заболевания участвуют и другие эндокринные железы. для больных ожирением характерен гиперинсулинизм, повышенное содержание в крови и ускоренное выделение с мочой кортикостероидов. Понижается в крови уровень соматотропина и повышается уровень кортикотропина. Снижение секреции соматотропина, участвующего в липогенезе, может иметь значение в генезе ожирения. Нарушается реакция гормонов на функциональные пробы. Снижается гонадотропная функция гипофиза, следствием чего является гипофункция половых желез с клиникой гипогонадизма.

Кроме эндокринных для больных ожирением характерны метаболические нарушения (стойкая гиперлипидемия, изменение электролитного обмена). Следовательно, при ожирении развивается ряд эндокринно-обменных нарушений, свойственных таким обменным заболеваниям, как сахарный диабет и атеросклероз. При специальных исследованиях выявляется, что у людей, страдающих ожирением, глюкозотолерантный тест нарушается в 7-10 раз чаще, чем у лиц с нормальной массой тела. Вот почему в настоящее время ожирение рассматривается как фактор риска, предполагающий к развитию сахарного диабета и атеросклероза. Следствием нарушения гипоталамической регуляции и перечисленных гормональных нарушений является нарушение баланса между липогенезом и липолизом в сторону преобладания процессов липогенеза.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ. Отмечается равномерное отложение жира в подкожной клетчатке, сальнике, околопочечной клетчатке, в сердце, печени, поджелудочной железе. Развивается жировая инфильтрация печени и других паренхиматозных органов. При отдельных формах ожирения может быть избирательное отложение жира в виде узлов-липом. Гистологической особенностью жировой ткани при ожирении является увеличение размеров и количества жировых клеток-адипоцитов, состоящих преимущественно из триглицеридов.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Выделяют следующие формы ожирения:

Алиментарно-конституциональное;

Гипоталамо-гипофизарное;

Эндокринно-обменное;

Церебральное.

Алиментарно-конституциональное ожирение часто носит семейный характер. К нему относится большинство случаев ожирения (70%). В основе его развития лежит переедание, недостаточная физическая активность, наследственная предрасположенность.

Гипоталамо-гипофизарное ожирение включает, помимо описанной ниже формы, отдельные разновидности: болезнь Барракера-Симмондса, болезнь Деркума (генерализованный липоматоз), синдром Пехкранца-Бабинского-Фрелиха. В эту же группу входит церебральное ожирение на почве поражения ЦНС.

В происхождении эндокринно-обменного ожирения большую роль играет также нарушение гипоталамо-гипофизарной регуляции. Выделение в отдельную группу обусловлено тем, что ожирение при этом является симптомом эндокринного заболевания. К этим заболеваниям относятся следующие: болезнь Иценко-Кушинга, синдром Лоуренса-Муна-Бидля, синдром Штейна-Левенталя, синдром Морганьи-Стюарта-Мореля, ожирение при гипотиреозе, гиперкортицизме, гипогонадизме.

Баранов В.Г. все формы ожирения объединяет в две группы:

1 - первичное (эссенциальное), когда входит основная масса случаев алиментарно-конституциального ожирения;

2 - вторичное (симптоматическое) на почве каких-либо патологических процессов.