Трикуспидальная регургитация - это одна из разновидностей пороков сердца, при которой происходит обратный заброс крови во время систолы из правого желудочка в полость правого предсердия. Причиной этому служит т. е. неполное смыкание его створок. Регургитация трикуспидального клапана бывает приобретенной или врожденной.

Происхождение термина

Слово "регургитация" произошло от латинского gurgitare - "наводнять" - и приставки re-, обозначающей обратное действие, т. е. оно предполагает обратное нормальному направлению течение. В данном случае - обратное течение крови.

Причины врожденной трикуспидальной регургитации

Наиболее частыми причинами этой врожденной патологии служат:

• недоразвитие створок клапана;
• аномальное развитие (количество) створок клапана;
• дисплазия соединительной ткани;
• синдром Элерса-Данлоса;
• синдром Марфана;
• аномалия Эбштейна.

Трикуспидальная регургитация у плода изолированно встречается очень редко, обычно она комбинируется с другими пороками сердца. Эта недостаточность клапана может входить в состав митрально-аортально-трикуспидального порока.

Причины приобретенной трикуспидальной регургитации

Регургитация трикуспидального клапана приобретенная встречается гораздо чаще, чем врожденная. Она бывает первичная и вторичная. К первичным причинам данной патологии можно отнести ревматизм, наркоманию, карциноидный синдром.

1. Ревматизм - это самая частая причина данной патологии. В 20% случаев именно рецидивирующий ведет к деформации (утолщению и укорачиванию) створок клапана, таким же образом изменяются и сухожильные нити. Очень часто к данной патологии присоединяется стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия. Такое сочетание называется комбинированным трикуспидальным пороком.
2. Разрыв папиллярных мышц также может привести к трикуспидальной регургитации. Подобные разрывы случаются при инфарктах миокарда либо могут иметь травматическое происхождение.
3. Карциноидный синдром тоже может привести к этой патологии. Он возникает при некоторых видах онкологии, например, раке тонкого кишечника, яичников или легких.
4. Прием тяжелых наркотиков очень часто приводит к инфекционному эндокардиту, а он, в свою очередь, может стать причиной трикуспидальной регургитации.

Причинами вторичной трикуспидальной недостаточности чаще всего служат следующие заболевания:

• дилатация фиброзного кольца, возникающая при дилатационной кардиомиопатии;
• высокая степень легочной гипертензии;
• слабость миокарда правого желудочка, которая встречается при так называемом легочном сердце;
• хроническая сердечная недостаточность;
• миокардит;
• миокардиодистрофия.

Симптомы у детей

Врожденная трикуспидальная регургитация у детей грудного возраста в 25% случаев проявляется как или фибрилляция предсердий, позднее может выявиться тяжелая

У детей более старшего возраста даже при минимальных нагрузках появляется одышка и сильное сердцебиение. Ребенок может жаловаться на боли в сердце. Могут наблюдаться диспептические расстройства (тошнота, рвота, метеоризм) и боли или ощущение тяжести в области правого подреберья. Если происходит застой в большом круге кровообращения, то появляются периферические отеки, асцит, гидроторакс или гепатомегалия. Все это очень тяжелые состояния.

Симптомы заболевания у взрослых

Если данная патология приобретена в более позднем возрасте, то на начальном этапе человек о ней может даже не подозревать. Незначительная трикуспидальная регургитация проявляется только у некоторых пациентов пульсацией шейных вен. Других симптомов пациент не отмечает. Регургитация трикуспидального клапана 1 степени может никак себя не проявлять. Обычно эта патология обнаруживается совершенно случайно при очередном медосмотре. Пациент проходит эхокардиографию, при которой у него обнаруживается трикуспидальная регургитация 1 степени. Что это такое - он узнает только после обследования. Таких больных обычно ставят на учет у кардиолога и наблюдают.

При более тяжелой недостаточности клапана наблюдается значительное набухание яремных вен. В этом случае, если справа к приложить ладонь, то можно ощутить ее дрожание. В тяжелых случаях данная патология приводит к дисфункции правого желудочка, мерцательной аритмии или может спровоцировать сердечную недостаточность.

Диагностика

Диагноз "трикуспидальная регургитация 1 степени" или какой-то другой можно поставить только после тщательного обследования больного. Для этого необходимо пройти следующие процедуры:

• физикальный метод обследования, т. е. выслушивание при помощи стетоскопа тонов и шумов сердца;
• ЭхоКГ (эхокардиография) - это УЗИ сердца, которое выявляет функциональное и морфологическое состояние сердечной мышцы и клапанов;
• ЭКГ, при котором можно увидеть признаки увеличенного правого предсердия и желудочка сердца;
• рентген грудной клетки - при данном исследовании также обнаруживаются увеличенные размеры правого желудочка, можно увидеть признаки легочной гипертензии и деформацию митрального и аортального клапанов;
• производят биохимическое исследование крови;
• общий анализ крови;
• катетеризация сердца - эту новейшую инвазивную процедуру применяют как для диагностики сердечных патологий, так и для лечения.

Классификация

Мы выяснили, что регургитация трикуспидального клапана по этиологии может быть врожденной и приобретенной, первичной (органической) или вторичной (функциональной). Органическая недостаточность выражается деформацией клапанного аппарата: утолщением и сморщиванием створок клапана или их обызвествлением. Функциональная недостаточность проявляется при дисфункции клапана, вызванной другими заболеваниями, и проявляется разрывом папиллярных мышц или сухожильных хорд, а также нарушением фиброзного кольца.

Степени заболевания

Различают 4 степени данного заболевания, которые характеризуются длиной заброса струи обратного тока крови в полость правого предсердия.

Трикуспидальная регургитация 1 степени - что это такое? В этом случае обратный заброс крови незначителен и едва определяется. При этом больной ни на что не жалуется. Клиническая картина отсутствует.

При диагнозе "трикуспидальная регургитация 2 степени" обратная струя заброса крови осуществляется в пределах 2 см от стенок клапана. Клиника при данной стадии болезни почти отсутствует, может быть слабо выражена пульсация яремных вен.

Регургитация трикуспидального клапана 3 степени определяется забросом обратного тока крови более 2 см от трехстворчатого клапана. Больные кроме пульсации шейных вен могут ощущать сердцебиение, слабость и быструю утомляемость, даже при малых физических нагрузках может наблюдаться незначительная одышка.

Заболевание 4 степени характеризуется выраженной струей заброса обратного тока крови на большом протяжении от клапана в полость правого предсердия. При тяжелом течении у больного могут наблюдаться симптомы выраженной сердечной недостаточности и легочной гипертензии (легочная и трикуспидальная регургитация). В данном случае к симптомам, перечисленным выше, присоединяются и другие. А именно: отеки нижних конечностей, ощущение пульсации слева в грудине, которая усиливается на вдохе, нарушение тонов сердца, холодные конечности, увеличение размеров печени, асцит (накопление жидкости в брюшной полости), боли в животе, а при ревматической природе данного заболевания может наблюдаться аортальный или митральный порок.

Лечение

Методы лечения зависят от степени заболевания, а также от того, сопровождается оно другими пороками сердца и патологиями или нет. При диагнозе "регургитация трикуспидального клапана 1 степени" лечения, как правило, никакого не требуется. Такое состояние медики рассматривают как вариант нормы. В случае, если трикуспидальная регургитация 1 степени вызвана каким-то заболеванием, например, болезнью легких, ревматизмом или то следует проводить терапию заболевания-провокатора. Если избавиться от основного заболевания, прекратится и дальнейшая деформация трехстворчатого клапана. Итак, трикуспидальная регургитация 1 степени - что это такое и как ее лечить, теперь понятно. Рассмотрим следующую стадию данного заболевания.

Регургитация трикуспидального клапана 2 степени часто также не требует лечения. Если эта патология сопряжена с другими пороками или заболеваниями сердца, например, сердечной недостаточностью, то нужно проводить лечение консервативными методами. Для этого применяют мочегонные средства для снижения отечности и препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру стенок кровеносных сосудов (вазодилататоры). Других мер трикуспидальная регургитация 2 степени не требует.

Лечение 3 и 4 степени также направлено на устранение заболевания, вызвавшего регургитацию. В случае если оно не приносит результатов, показано оперативное вмешательство. При этом предусмотрена пластика створок клапана, их аннулопластика (подшивание эластичного или жесткого кольца, также возможно ушивание клапанного кольца путем наложения швов) или протезирование.

Митральная регургитация

При несостоятельности когда его створки смыкаются недостаточно плотно, возникает обратный поток крови из левого желудочка в полость левого предсердия в период систолы. Такое состояние называется митральной регургитацией или пролапсом митрального клапана. Данная патология, как и трикуспидальная регургитация, может быть как врожденной, так и приобретенной. Причины и диагностика при диагнозе "митральная" и "трикуспидальная регургитация" также схожи. Степеней, определяющих тяжесть заболевания, всего 4, они зависят от количества обратного тока крови:

• 1 степень - митральная регургитация незначительна;
• 2 степень - митральная регургитация умеренна;
• 3 степень - митральная регургитация значительно выражена;
• 4 степень - митральная регургитация тяжелая, нередко имеет место осложненное течение.

Незначительная митральная, трикуспидальная регургитация 1 степени, не вызывающая объективных жалоб у больного, никакого лечения не требует. Терапевтическое лечение проводят при осложненном течении болезни, например, нарушениях ритма сердца или легочной гипертензии. Оперативное вмешательство показано при выраженной или тяжелой митральной недостаточности, в этих случаях делают пластику или протезирование клапана.

Сочетание митральной и трикуспидальной недостаточности

Нередко митральная и трикуспидальная регургитация диагностируются одновременно у одного больного. Врач-кардиолог после детального обследования и получения результатов анализов примет решение о тактике лечения такого больного. Если недостаточность клапанов выражена незначительно, возможно, никакого лечения не понадобится, но надо будет периодически наблюдаться у кардиолога и проходить необходимые обследования.

Если установлена причина, вызвавшая недостаточность клапанов, то будет назначено терапевтическое лечение, направленное на устранение заболевания-провокатора. В случае отсутствия положительной динамики показано лечение регургитации хирургическим путем. Обычно это бывает при выраженной и тяжелой степени заболевания.

Пациентам, которые прошли хирургическое лечение недостаточности клапанов, обычно назначается прием непрямых антикоагулянтов.

Прогноз

Вторичная регургитация считается прогностически наиболее неблагоприятной. Гибель больных в этом случае обычно происходит от инфаркта миокарда, нарастающей сердечной недостаточности, пневмонии или легочной эмболии.

По статистике после хирургического лечения недостаточности сердечных клапанов выживаемость пациентов до 5 лет и более составляет 65% после протезирования и 70% после аннулопластики.

Прогноз благоприятный при диагнозе "трикуспидальная регургитация 1 степени". Что это такое, больные обычно узнают только при профилактических осмотрах. При незначительной недостаточности сердечных клапанов прямой угрозы для жизни нет.

Заключение

Профилактика митральной и трикуспидальной недостаточности заключается в предупреждении заболеваний, провоцирующих несостоятельность клапанов. А именно, лечение ревматизма и других заболеваний, вызывающих повреждение сердечных клапанов.

Нарушения в работе сердца могут значительно ухудшить качество жизни. В том случае, если проблемы глубокие, то они создают опасность для жизни. Современная медицина способна помочь больным с недостаточностью клапанов.

Следует долечивать воспалительные процессы в организме. А при появлении симптомов нарушений сердечных клапанов незамедлительно обращаться за помощью к специалисту.

Особенности болезни

Сообщение между предсердиями и желудочками происходит через клапаны. Они обеспечивают возможность движения крови в одном направлении. В правой половине сердца камеры сообщаются посредством трикуспидального клапана. Он имеет три створки. Назначение клапана пропускать венозную кровь из предсердия в желудочек, обеспечивать плотную заслонку и невозможность возврата в момент перехода порции крови в лёгочную вену.

Недостаточность клапана обозначает, что он неспособен в полной мере выполнить своё предназначение. В этой ситуации кровь из желудочка имеет возможность какой-то частью возвращаться в предсердие. Если это нарушение происходит в незначительном объёме, то влияние на работу сердца оказывает незаметное. Более выраженные проблемы клапана, когда возврат крови ощутимый – камеры правой половины сердца поддаются деформации, в них меняется уровень давления. Оно может увеличиваться в восемь раз от природного значения.

Правая половина сердца создана для пропуска венозной крови в малый круг через лёгочную артерию. Компенсаторные возможности правого предсердия невелики, поэтому ситуация может привести к тому, что оно не сможет хорошо выполнять свою функцию. Это чревато застоем венозной крови в области большого круга. Увеличение давления внутри камер правой стороны в результате их перегрузки приводит к пульсации крупных вен.

У детей недостаточность клапана может быть вызвана врождёнными его аномалиями или другими органическими поражениями. У новорождённых прослушивается шум в области сердца, наблюдается цианоз и, возможно, в сложных случаях проявление сердечной недостаточности.

В раннем возрасте, если имеется только недостаточность трикуспидального клапана, то её не получается обнаружить. Диагноз проявляет себя, когда происходит нарушение работы других клапанов.

Являющийся большей частью осложнением после заболеваний, встречается чаще и бывает и у детей, и у взрослых. Проявления патологии зависят от степени нарушения работы клапана.

Степени

Недостаточность клапана может быть выражена в разной степени. Мерой для определения глубины проблемы является величина возврата крови (регургитация) в предсердие.

• 1-Я. Обратный поток крови в направлении предсердия касается створок клапана. Первая степень болезни считается неопасной и лечение не назначают.
• 2-Я. Патология второй степени выражает себя продвижением обратной струи дальше клапана на расстояние до двух сантиметров.
• 3-Я. Если обратная струя продвигается в предсердие более чем на два сантиметра от поверхности клапана, то такое нарушение относят к третьей степени.
• 4-Я. Попадание крови в момент регургитации в верхнюю зону предсердия, то есть струя проходит по всей камере, обозначает четвёртую степень болезни.

О том, почему возникает недостаточность трикуспидального клапана 1, 2, 3 и 4 степени расскажем далее.

Причины возникновения

Приобретённые нарушения могут произойти вследствие заболеваний:

• ревматизма,
• карциноидных опухолей,
• болезней, которые ухудшают кровообращение и провоцируют увеличение правого желудочка;
• травматических повреждений области сердца,
• осложнений, вызванных последствиями операции митрального клапана.

Нарушения в работе клапана может инициировать:

• аномалия в строении клапана или нарушение в его строении вследствие болезней,
• поражение каких-то частей механизма, задействованных в управлении работы клапана.

Более подробно об особенностях недостаточности трикуспидального клапана расскажет следующий видеосюжет:

Симптомы

Признаками заболевания являются:

• внешние проявления:
  • цвет лица имеет оттенок желтовато-синий,
  • лицо выглядит одутловатым;
• одышка,
• слабость,
• кровохарканье,
• рвота,
• метеоризм,
• болезненные ощущения в районе сердца,
• упадок сил,
• утомление даже при незначительных нагрузках,
• в зоне правого подреберья ощущение тяжести,
• симптомы застойных явлений в большом кругу:
  • обнаружение жидкости в плевральной полости,
  • отеки,
  • появление признаков асцита – в разных местах организма скапливается жидкость;
  • увеличение размеров печени.

Диагностика

Специалист прослушивает наличие шумов в области груди. После анализа симптомов и жалоб пациента выбираются способы инструментальной диагностики для подробного изучения проблемы.

• Электрокардиограмма. Этот метод может обнаружить увеличение и деформацию камер сердца.
• Фонокардиография. Аппарат даёт запись на бумажном носителе шумов, связанных с работой сердца. Прибор уточняет данные обследования пациента при помощи стетоскопа.
• Коронарокардиография. Даёт возможность оценить движение кровотока.
• Рентгенография. Можно выявить изменения размеров предсердия и полой вены. Определяется конфигурация сердца.
• Эхокардиография. Один из основных способов обследования пациента при проблемах, связанных с неполноценной работой клапана. Метод показывает наличие регургитации, состояние клапана и есть ли другие нарушения.
• Компьютерная томография. Показывает точные изображения сердца в необходимом ракурсе. Есть возможность получить изображение в разрезе любой плоскости.
• Катетеризация. Метод при диагностировании недостаточности клапана применяют редко. Аппаратура, которая попадает в сердце при помощи катетера, может дать подробную информацию о его внутренних нарушениях. Позволяет измерить давление в камерах сердца.

Лечение

Нарушение в работе клапана первой степени не нуждается в лечебных процедурах. Со второй степени глубины проблемы пациенту необходимо оказывать помощь. Лечению подвергается болезнь, что вызвала патологию. Также необходимо назначать курс лечения, чтобы облегчить состояние, вызванное осложнениями.

Если лечебные процедуры не приносят результата, а патологический процесс усугубляется, тогда применяют оперативное вмешательство.

Терапевтическое

• Пациенту назначают соблюдение диеты, которая способствует снятию нагрузки при работе сердца.
• Следует уменьшить в рационе количество употребляемой соли и жидкости.
• Рекомендуется уменьшить физические нагрузки.
• А если приходится подвергаться нагрузкам, то следует избегать динамических вариантов.
• Необходимо .
• Не подвергать организм переохлаждению.
• Необходимо стараться избегать стрессовых ситуаций.

Медикаментозное

Препараты, которые поддерживают состояние больного, снимают в какой возможно степени результаты последствий недостаточности клапана:

• сердечные гликозиды – поддерживают работу сердца,
• препараты, которые способны сделать коррекцию метаболизма миокарда;
• диуретические средства – необходимы, когда из-за застойных явлений появляется отёчность тканей;
• калийсодержащие препараты – помогают не накапливать излишнюю жидкость;
• ингибиторы АПФ – улучшают состояние при .

Операция

Если необходимо оперативное вмешательство, то оно происходит при полной остановке сердца. Специалист принимает решение, какой вид операции необходимо провести для пациента:

• пластическая операция, которая устраняет недостатки, сохраняя имеющийся клапан;
• протезирование – замена повреждённого клапана на протез. Он может быть искусственным или из биоматериала.

Профилактика заболевания

• Необходимо тщательно пролечивать заболевания, которые инициировали нарушения работы сердца.
• В случае если недостаточность клапана вызвал ревматизм, следует направить усилия на предупреждение рецидивов.
• Необходимо наблюдаться у кардиолога.

О том, что такое митрально-трикуспидальная недостаточность 1, 2, 3 степени кратко расскажет следующий раздел.

Особый случай: недостаточность митрального и трикуспидального клапанов

Очень часто проблема, когда клапан, который соединяет предсердие и желудочек правой стороны не справляется со своими функциями, сочетается с нарушениями работы клапана левой половины – митрального клапана. Симптомы этих нарушений суммируются.

Сочетание этих нарушений инициирует развитие неполноценной работы правого желудочка, потому что симптомы трикуспидальной недостаточности осложняются проявлением . Рекомендуемая помощь таким больным, если нет противопоказаний, через оперативное вмешательство.

Если в таком случае устраняют недостатки митрального клапана путём операции, то это оказывает значительное положительное влияние на работу трикуспидального клапана.

Осложнения

Недостаточность клапана приводит к тому, что организм старается найти компенсаторные механизмы, чтобы справиться с нарушениями. В зависимости от глубины проблемы изменения приводят к таким последствиям:

• пневмонии,
• увеличении печени, циррозу;
• застой венозной крови может способствовать возникновению тромбов,
• скоплению воды в некоторых частях тела – асциту;
• недостаточности кровообращения, которая склонна к усугублению.

Прогноз

Непролеченная недостаточность трикуспидального клапана опасна для жизни пациента. Ситуация способна ухудшаться. Осложнения, вызванные реакцией организма, могут привести к необратимым процессам. Выживаемость на протяжении пяти лет составляет около 35%.

Операция значительно улучшает прогноз. Пациенты этой категории нуждаются в длительном врачебном наблюдении.

Диагностируется по данным ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, катетеризации сердца, яремной флебографии, вентрикулографии. Симптоматическое направлено на уменьшение сердечной недостаточности, легочной гипертензии, профилактику бактериального эндокардита; радикальная хирургическая коррекция включает проведение пластики или протезирования трехстворчатого клапана.

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальной недостаточности могут сопутствовать другие врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, корригированная транспозиция магистральных сосудов. Трикуспидальный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митрально-аортально-трикуспидального порока.

Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна, недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.

Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников, раке тонкой кишки, бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.

Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце, хронической сердечной недостаточности, миокардитах, миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода, ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.

В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10-25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс, асцит, гепатомегалия.

Осмотр больного с трикуспидальной недостаточностью выявляет одутловатость лица, синюшно-желтушную окраску кожи лица и дистальных частей тела, пульсацию вен шеи, передней части грудной клетки и увеличенной печени. Вследствие портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения. У беременных с трикуспидальной недостаточностью беременность может осложниться гестозом, фетоплацентарной недостаточностью, преждевременными родами.

Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки, рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию, ЭКГ, ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию, яремную флебографию и др.

Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.

Лечение трикуспидальной недостаточности

Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии, легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Недостаточность клапанов сердца: причины, симптомы, лечение, прогноз

Почему мы привыкли считать ревматизм столь опасным заболеванием? Потому что основная роль в формировании пороков сердца (ПС) принадлежит именно ему, на долю других факторов (инфекции, травмы, опухоль, коллагенозы) выпадает значительно меньше. В связи с этим недостаточность клапанов сердца мы чаще всего рассматриваем как осложнение этой патологии.

ревматический эндокардит - главная причина поражения клапанов сердца

Воспалительный процесс соединительной ткани, вызываемый β-гемолитическим стрептококком, дебютировав, быстро добирается до сердца, где наносит непоправимый вред его клапанам, изменяя их морфологическую структуру. Вследствие этих превращений суживается отверстие (предсердно-желудочковое), что называется стенозом или укорачиваются створки сердечных клапанов (явление, именуемое недостаточностью). Чаще всего страдает левый предсердно-желудочковый клапан, который привычнее для всех называть митральным (МК). Если у детей на фоне ревматизма преимущественно развивается стеноз аортального или МК, то у взрослых в большей степени превалирует недостаточность митрального клапана (НМК), лидирующая среди других приобретенных сердечных пороков.

Рисунок: клапанный аппарат в строении сердца

Не обязательно в клапане дело

Недостаточность митрального клапана представляет собой такое состояние, когда его створки в силу каких-то причин перестают полностью закрываться и в момент сокращения (систолы) желудочков позволяют крови вернуться назад в левое предсердие (митральная регургитация). НМК редко протекает отдельно от других ПС (не превышает 3% случаев), в основном, ее сопровождает митральный стеноз или аортальные пороки. В качестве обособленной или преобладающей формы митральная недостаточность больше предпочитает мужской пол.

У отдельных пациентов может присутствовать вариант, называемый относительной недостаточностью. При ней двухстворчатый клапан остается патологически неизмененным, а митральная регургитация имеет место. Ее создают сосочковые мышцы, фиброзное кольцо, сухожильные хорды, которые нарушают слаженную работу митрального комплекса. К формированию относительной недостаточности могут привести диффузные поражения и изменение сократительной способности сердечной мышцы левого желудочка (ЛЖ), расширение его полости и растяжение клапанного кольца в значительной степени (сужение кольца – формирует относительный стеноз). Любые патологические процессы, способствующие расширению ЛЖ (дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, артериальная гипертензия) могут привести к развитию относительной недостаточности.

Почему возвращается кровь?

Морфологические метаморфозы (уменьшение длины, появление морщинистости, разрушение структуры за счет кальциноза (отложения солей кальция) в клапанную ткань, деформация створок) приводят к потере клапаном способности плотно закрываться и препятствовать обратному току крови в левое предсердие (клапанная недостаточность с митральной регургитацией). Нередко вместе с изменением самого клапана укорачиваются и деформируются сухожильные хорды и сосочковые мышцы, то есть, для митральной недостаточности не только нельзя исключить, но и следует учитывать возможное сочетание с патологией подклапанного аппарата .

Причиной недостаточности митрального клапана в подавляющем большинстве случаев является ревматический эндокардит, хотя иногда дать старт новой тяжелой болезни может и другая патология:

• Инфаркт миокарда;
• Кардиосклероз;
• Травма;
• Опухоль сердца (миксома), расположенная в определенном месте;
• Некоторые из врожденных аномалий;
• Синдром Марфана;
• Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия).

Создавшаяся ситуация создает неблагоприятные условия для функционирования ЛЖ, ведь на него падает огромная нагрузка, однако природная сила левого желудочка длительное время помогает ему компенсировать кровоток в большом круге, поэтому пациент еще довольно долго продолжает считать себя здоровым.

Разумеется, такое положение дел ЛЖ не будет выдерживать до бесконечности, поэтому по истечении какого-то промежутка времени (у всех по-разному) его сократительная способность начинает падать, что проявляется симптомами застоя в легких. Как ответная реакция на повышенное давление в малом круге кровообращения (легочная гипертензия), растягивается устье легочной артерии (ЛА) и на фоне этого развивается относительная недостаточность клапана легочной артерии. Кстати, касательно клапана легочной артерии: преимущественно его недостаточность бывает относительной и обусловленной расширением устья ЛА .

Кроме легочной гипертензии и всего из нее вытекающего, происходит гипертрофия правых отделов сердца, стремящихся обеспечить адекватный кровоток. Постепенно правый желудочек гипертрофируется, позже расширяется (дилатируется), а для большого круга кровообращения наступает тяжелая стадия декомпенсации.

Степени, стадии, жалобы

Недостаточность митрального клапана классифицируют по следующим признакам:

1. Происхождение заболевания (ревматическая лихорадка, атеросклероз, бактериальный эндокардит, сифилис);
2. Состояние общей гемодинамики (компенсация за счет отдельных полостей сердца и декомпенсация, когда сердце исчерпало свои возможности);
3. Степень выраженности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).

Кардиохирурги с учетом жалоб больного и объективных клинических данных применяют более мелкую градацию степени выраженности и делят течение митральной недостаточности на 5 стадий, которые мы попытаемся представить во взаимосвязи со степенями тяжести:

• При 1 степени (1-2 стадии) порок существенно не изменяет гемодинамику внутри сердца. На первых порах пациент особо не замечает развития болезни, продолжает трудиться и нести привычную физическую нагрузку, однако с течением времени начинает отмечать появление одышки при выполнении работы, подъеме на этаж, быстрой ходьбе. Сделанная в поликлинике электрокардиограмма регистрирует признаки гипертрофии миокарда левых отделов сердца (желудочка и предсердия) – они сигнализируют, что пока справляются и компенсируют порок, но работают, как говорят, на износ.
• Умеренная недостаточность (2 степень, 3 стадия) проявляется развитием дилатации гипертрофированных левых камер сердца, в малом круге появляется первые признаки венозного застоя. Больной в числе основных жалоб отмечает постоянную одышку, снижение трудоспособности, приступы учащенного сердцебиения, кардиалгии.
• Появление устойчивых признаков декомпенсации (тахикардия, отеки, застой не только в легких, но и в других органах, гепатомегалия, приступы сердечной астмы, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, кашель), формирование относительной недостаточности трикуспидального клапана, гипертрофия правого желудочка – характерные особенности 3 степени (4 стадия) тяжести НМК. Развитие последующих событий (5 стадия) приводит к необратимым изменениям (тяжелая недостаточность кровообращения, дистрофические процессы во многих органах).

Видео: симптомы недостаточности митрального клапана

От степени тяжести и стадии процесса зависит лечение митральной недостаточности. Пациенты, имеющие подобную патологию, находятся на учете под пристальным вниманием кардиоревматолога, который:

1. Занимается предупреждением обострений ревматизма (бициллин по схеме, противовоспалительные нестероидные препараты);
2. Старается не допустить развития сердечной недостаточности (при появлении признаков – диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и др.);
3. Проводит лечение мерцательной аритмии (верапамил, дигоксин);
4. Осуществляет профилактику тромбоэмболий путем назначения антиагрегантов.

В случае тяжелого течения НМК при условии, что от момента возникновения гемодинамических нарушений прошло совсем немного времени, поэтому они еще не успели закрепиться и нанести непоправимый вред, для пациента существует перспектива решить проблему с помощью хирургического вмешательство (проведение вальвулопластики, операция по протезированию сердечного клапана).

Спутница или сама по себе? (недостаточность трикуспидального клапана)

Если читатель заметил, то было отмечено, что в далеко зашедших стадиях митральной недостаточности в патологический процесс начинают включаться другие клапаны и камеры сердца. Например, высокая частота встречаемости относительной недостаточности трехстворчатого клапана обусловлена ее комбинацией с митральными пороками в большинстве случаев из-за того, что в 4 стадии НМК наблюдается значительное увеличение полости правого желудочка. Это недостаточность трикуспидального клапана (НТК), которую легко распознать невооруженным глазом.

Некоторые особенности внешнего вида, свойственные для тяжелой правожелудочковой недостаточности, как правило, выдают больного:

• Набухшие вены на шее;
• Синеватый оттенок кожных покровов верхних и нижних конечностей, кончика носа, синие до черноты губы (акроцианоз);
• Дыхание частое даже при незначительной нагрузке (человеку практически постоянно не хватает воздуха);
• Потеря аппетита (для больного еда становится дополнительной нагрузкой), боли в эпигастрии, тошнота;
• Увеличение живота из-за развития асцита.

Относительная НТК распространена довольно широко среди пациентов, имеющих проблемы с митральным клапаном (об органической НТК такого сказать нельзя). Между тем, в изолированной форме она протекает лишь в отдельных случаях.

Расширение правого желудочка и увеличение его полости на фоне резко выраженной недостаточности ПЖ (из-за чего весь сыр-бор) чаще всего является результатом:

1. Пороков сердца ревматического и врожденного происхождения.
2. Далеко зашедшей артериальной гипертензии, когда сосудистые изменения уже сформировали сердечную недостаточность.
3. Атеросклеротического кардиосклероза.

Недостаточность трехстворчатого клапана, вызванная его органическим поражением, как было отмечено выше, не относится к часто встречаемым вариантам. Провоцировать ее развитие может тот же ревматизм, эндокардит инфекционного происхождения (иной раз наблюдается у шприцевых наркоманов, использующих вену для введения наркотиков), врожденный дефект, называемый болезнью Эбштейна (смещение трехстворчатого клапана).

ЛЖ выходит из строя (недостаточность аортального клапана)

Причиной неправильного движения крови в аорту после систолы левого желудочка может стать стеноз устья аорты или недостаточность аортального клапана в момент расслабления сердца (диастолы), который не может нормально закрыться, чтобы не позволить крови вернуться назад в ЛЖ (аортальная регургитация). В 50% случаев эти два порока (стеноз и недостаточность) сочетаются между собой и с пороком митрального клапана, являясь, как правило, следствием ревматизма. Следует отметить, что такое «счастье» в большей мере сваливается на сердце, принадлежащее лицам мужского пола.

Из-за несостоятельности створок клапана аорты из такого крупного сосуда, во время расслабления сердца перетекает внушительный объем крови, что, естественно, приводит к перегрузке, гипертрофии и растяжению ЛЖ, а заодно к снижению кровообращения в периферических сосудах. Правда, многие годы эта проблема остается незамеченной, потому что обладающий значительными компенсаторными возможностями ЛЖ, увеличивая систолический выброс, справляется со своей основной функцией и поддерживает изгнание крови в аорту на должном уровне. Но при этом страдает сам. В конечном итоге сила этого «труженика» иссякает, он начинает сдаваться, что хорошо видно, когда проявления левожелудочковой недостаточности выходят наружу. Все это не может не отражаться на состоянии правого желудочка, который тоже начинает выходить из строя. Однако и этого для болезни оказывается мало, от ее воздействия страдает коронарное кровообращение, постепенно растягивается устье аорты.

Чья вина?

Как уже отмечалось, в развитии патологического изменения клапана аорты чаще всего обвиняют ревматическую лихорадку. Кроме этого, нелишне вспомнить и других виновников аортальной недостаточности:

• Эндокардит инфекционного происхождения, которому принадлежит партия «первой скрипки» в формировании болезни в чистом виде;
• Аортит различной природы и, в первую очередь, сифилитический;
• Артрит ревматоидный;
• Анкилозирующий спондилоартрит;
• Травма или врожденный порок в очень-очень редких случаях.

Относительная недостаточность аортального клапана иной раз идет параллельно аневризме аорты, синдрому Марфана, гипертонической болезни.

Узнать и лечить?

Вряд ли пациент сможет распознать у себя недостаточность клапана аорты 1 степени. Существование патологии, годами не заявляющее о себе, позволяет пациенту продолжать нести при необходимости значительные физические нагрузки, а также заниматься такими видами спорта, которые требуют выносливости, поэтому человеку даже вспомнить трудно, когда и с чего началась болезнь, однако можно заметить, как она начинает развиваться:

1. Самым ранним вестником неблагополучия можно считать появление ощущения пульсации всего тела (сокращения сердца доходят до головы, рук, ног, позвоночного столба). Человек удивлен и обескуражен, он, глядя на часы, без лишних движений может сосчитать количество ударов в минуту.
2. Стали приходить внезапные, ничем не объяснимые головокружения, а приступы тахикардии стали посещать даже в спокойном состоянии;
3. Через некоторое время данные явления не только не исчезли, но набрали новые обороты, и вот уже трудно стало преодолевать лестничный марш, а ночной периодически прерывают мучительные приступы сердечной астмы.
4. Стенокардия, ранее неведомая человеку, стала беспокоить все чаще и чаще, не глядя на молодой возраст, причем нитроглицерин ожидаемого эффекта не дает.
5. Появилась артериальная гипертензия, однако поднимается только верхнее давление, нижнее, наоборот, снижается, иногда его трудно уловить, правда, на поздних этапах болезни диастолическое давление имеет тенденцию к увеличению.

Лечение аортальной недостаточности требует специализированных стационарных условий, однако даже госпитализация не всегда дает результаты, которые хотелось бы видеть. Традиционная терапия сердечной недостаточности мочегонными, бета-блокаторами, ингибиторами АПФ и антагонистами кальция помогает мало, сердечные гликозиды в этой ситуации требуют особой осторожности, ведь снижение ЧСС может еще больше нарушить периферическое кровообращение.

Замена износившегося артериального клапана на искусственный (механический или биологический имплантант СК) больше приветствуется в случаях «чистого» порока, когда изменения коснулись только аортального клапана, а признаки декомпенсации только появились. Непростая задача для кардиохирургов…

Пару слов о детях

Среди клапанных пороков у детей чаще всего можно встретить стеноз клапана легочной артерии, имеющий 10% от всех врожденных аномалий, на долю стеноза аортального клапана выпадает вдвое меньше (5%).

Недостаточность клапанов сердца у детей, как и у взрослых, преимущественно является следствием ревматической лихорадки, которая у малышей в первую очередь формирует аортальные пороки.

К малым аномалиям сердца причисляют всем известный, но вызывающий много вопросов своеобразный симптомокомплекс, диагностируемый преимущественно у детей – пролапс митрального клапана (ПМК). Сущность этого феномена состоит в нарушении функционирования сердечного клапана за счет прогибания (пролабирования) его створок в полость ЛП во время систолы желудочков. Кстати, пролабирование может быть замечено за любым из сердечных клапанов и даже за несколькими сразу (например, митральный + трикуспидальный). Одновременное прогибание нескольких клапанов усугубляет ситуацию, поскольку в подобных случаях формируются значительные гемодинамические расстройства.

Недостаточность тк 1 степени

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность - порок правых отделов сердца, характеризующийся неполным закрытием атриовентрикулярного отверстия трехстворчатым клапаном, что сопровождается патологической систолической регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Среди приобретенных пороков сердца ревматической этиологии трикуспидальная недостаточность встречается в 15–30% случаев. В кардиологии по данным ЭхоКГ трикуспидальная недостаточность I степени выявляется даже у практически здоровых людей.

Трикуспидальной недостаточности могут сопутствовать другие врожденные пороки сердца. дефект межпредсердной перегородки. открытое овальное окно. корригированная транспозиция магистральных сосудов. Трикуспидальный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митрально-аортально-трикуспидального порока.

Причины трикуспидальной недостаточности

Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна. недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.

Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников. раке тонкой кишки. бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.

Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии. легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце. хронической сердечной недостаточности. миокардитах. миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода. ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.

Классификация трикуспидальной недостаточности

Таким образом, по этиологическому принципу различают врожденную и приобретенную, первичную (органическую) и вторичную (функциональную) трикуспидальную недостаточность. Органическая недостаточность может быть обусловлена деформацией, сморщиванием, обызвествлением створок; функциональная трикуспидальная недостаточность - дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц, сухожильных хорд, фиброзного кольца).

С учетом выраженности регургитации, определяемой при ЭхоКГ, принято различать 4 степени трикуспидальной недостаточности:

• I – минимальный обратный ток крови, не вызывающий нарушения гемодинамики;
• II – обратная струя крови на расстоянии 2 см от трехстворчатого клапана;
• III – поток регургитации на расстоянии более 2 см от трехстворчатого клапана;
• IV – выраженная регургитация на значительном протяжении полости правого предсердия.

Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности

Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10-25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий. вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

Симптомы трикуспидальной недостаточности

У грудных детей с врожденной трикуспидальной недостаточностью обнаруживается тяжелая сердечная недостаточность и цианоз. В 25% случаев начальным проявлением трикуспидальной недостаточности служит развитие наджелудочковой тахикардии (при сочетании аномалии Эбштейна с синдромом WPW) или фибрилляции предсердий.

В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс. асцит. гепатомегалия.

Осмотр больного с трикуспидальной недостаточностью выявляет одутловатость лица, синюшно-желтушную окраску кожи лица и дистальных частей тела, пульсацию вен шеи, передней части грудной клетки и увеличенной печени. Вследствие портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения. У беременных с трикуспидальной недостаточностью беременность может осложниться гестозом. фетоплацентарной недостаточностью. преждевременными родами.

Диагностика трикуспидальной недостаточности

При аускультативном обследовании выявляется систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне V-VII межреберий по левому краю грудины, усиливающийся при глубоком вдохе, а также другие акустические феномены, обусловленные сопутствующими пороками. При пролапсе трикуспидального клапана выслушиваются звуки «хлопающего паруса». Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости вправо.

Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки. рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию. ЭКГ. ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию. яремную флебографию и др.

Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии. мерцательной аритмии. АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.

При проведении УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и дилатация полостей правых отделов сердца, деформация трехстворчатого клапана (при ревматизме), расширение фиброзного кольца (при вторичной трикуспидальной недостаточности), наличие вегетаций на створках (при бактериальном эндокардите), смещение створок клапана (при аномалии Эбштейна), сопутствующие ВПС и т. д. По отношению площади струи к правому предсердию определяется тяжесть регургитации.

Яремная флебограмма характеризуется выраженными V-волнами, высота которых зависит от степени трикуспидальной регургитации. Во время выполнения правой вентрикулографии осуществляется регистрация потока регургитации и исключение дополнительных аномалий. Зондирование правых отделов сердца позволяет определить давление в правом предсердии, желудочке, легочной артерии, оценить обратимость артериальной гипертензии и спланировать хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности.

Лечение трикуспидальной недостаточности

Консервативная тактика при трикуспидальной недостаточности носит, главным образом, паллиативный характер и направлена на борьбу с сердечной недостаточностью и легочной гипертензией. Больным назначаются диуретики, венозные вазодилататоры, ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, метаболические препараты, антикоагулянты. При наличии гидроторакса прибегают к проведению плевральных пункций или дренирования; в случае скопления выпота в брюшной полости – к лапароцентезу.

При трикуспидальной недостаточности I степени хирургическое лечение не показано. Основаниями для кардиохирургического вмешательства служат гемодинамически значимые нарушения при трикуспидальной недостаточности II-IV степень. Основными видами операций служат пластика трикуспидального клапана и протезирование трикуспидального клапана биологическим или искусственным протезом. Протезированию отдается предпочтение при инфекционном эндокардите, грубых структурных изменениях клапана, неэффективности аннулопластики.

Оперативное лечение трикуспидальной недостаточности сопряжено с риском развития протезного эндокардита, дегенерации биологического протеза, тромбоза или кальциноза искусственного протеза, АВ-блокады.

Прогноз и профилактика трикуспидальной недостаточности

Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии. легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.

5-летняя выживаемость после аннулопластики составляет 70%, после протезирования 62-66%. Больным, перенесшими замену трикуспидального клапана искусственным протезом, показан прием непрямых антикоагулянтов, профилактика инфекционного эндокардита.

Основу профилактики трикуспидальной недостаточности служит предупреждение рецидивов ревматизма, лечение основного заболевания для предупреждения развития относительной недостаточности клапана, систематическое наблюдение кардиолога и кардиохирурга.

Трикуспидальная недостаточность - лечение в Москве

Трикуспидальная регургитация 1 степени - что это такое и в чем заключается лечение?

13 признаков, что у вас самый лучший муж Мужья – это воистину великие люди. Как жаль, что хорошие супруги не растут на деревьях. Если ваша вторая половинка делает эти 13 вещей, то вы можете с.

15 симптомов рака, которые женщины чаще всего игнорируют Многие признаки рака похожи на симптомы других заболеваний или состояний, поэтому их часто игнорируют. Обращайте внимание на свое тело. Если вы замети.

9 знаменитых женщин, которые влюблялись в женщин Проявление интереса не к противоположному полу не является чем-то необычным. Вы вряд ли сможете удивить или потрясти кого-то, если признаетесь в том.

7 частей тела, которые не следует трогать руками Думайте о своем теле, как о храме: вы можете его использовать, но есть некоторые священные места, которые нельзя трогать руками. Исследования показыва.

Почему некоторые дети рождаются с «поцелуем ангела»? Ангелы, как всем нам известно, относятся доброжелательно к людям и их здоровью. Если у вашего ребенка есть так называемый поцелуй ангела, то вам нечег.

Наши предки спали не так, как мы. Что мы делаем неправильно? В это трудно поверить, но ученые и многие историки склоняются к мнению, что современный человек спит совсем не так, как его древние предки. Изначально.

Недостаточность трикуспидального клапана: причины, симптомы, диагностика и лечение

Между правым предсердием сердца и его желудочком с правой стороны находится трикуспидальный клапан. Он состоит из трех небольших половинок.

При его участии происходит препятствие возвращению потока крови из желудочка в предсердие на стадии сокращения сердечных желудочков.

Неспособность этого клапана выполнять возложенные на него функции диагностируется, как недостаточность трикуспидального клапана.

Особенность дисфункции

Между желудочками и предсердиями сердца связь поддерживается при помощи клапанов. При их участии ток крови поступает в строго определенном направлении.

Правые желудочек и предсердие соединяются между собой при трикуспидальным клапаном, который состоит из трех створок. Его предназначение заключается в том, дабы пропускать венозный кровяной поток в предсердие из желудочка.

По завершении процесса створки плотно смыкаются. Благодаря этому кровь не имеет возможности вернуться обратно (в вену легкого).

Недостаточность трикуспидального клапана приводит к тому, что он не может в полной мере выполнять свою главную функцию. Это приводит к тому, что часть или вся кровь перетекает снова в правое предсердие.

Если обратно возвращается небольшая часть крови, можно говорить о развитии относительной недостаточности трикуспидального клапана.

При большом объеме обратного тока крови происходит деформация правых предсердия и желудочков. Это связано с тем, что на них оказывается большая нагрузка и давление. Увеличивается и давление внутри этих частей сердца. Его уровень может превышать допустимую норму в 8 и более раз.

Правая часть сердца человека пропускает венозную кровь через малый круг кровообращения, легкие и легочную артерию. В результате развития дисфункции клапана, правая часть сердца подвергается большой нагрузке.

Кровь постепенно накапливается в правой половине. Через некоторое время такая ситуация приводит к образованию застоя крови в легких и венах большого круга кровообращения.

Хотелось бы отметить, что дисфункция трикуспидального клапана практически никогда не протекает без сопутствующих ее сердечных пороков.

Интенсивность проявления трикуспидальной недостаточности имеет непосредственную зависимость от степени патологии функционирования клапана сердца.

Классификация

Дисфункция трикуспидального клапана подлежит классификации. Для этого ориентируются на несколько важных принципов:

1. Время развития.
2. врожденная – начинает развиваться еще в период внутриутробного развития ребенка. Причиной патологии

может быть воздействие на организм беременной женщины отрицательных факторов (радиация, вирусные или инфекционные заболевания, неправильный образ жизни и пр.);

приобретенная – проявляется на протяжении жизни человека. Главная причина развития недостаточности заключается в возникновении воспалительных процессов, появляются в результате воспаления внутренних стенок сердечной оболочки.

Факторы, которые спровоцировали патологию.

органическая – патология проявляется в виде изменении величины или формы трикуспидального клапана, что приводит к неполному смыканию его створок;

функциональная – заключается в невозможности ТК выполнять свою функцию. При этом форма и размеры клапана не поддаются деформации. В этом случае происходит резкое увеличение размера правого желудочка или предсердия. Кроме этого, деформируется также и фиброзное кольцо, к которому крепится сам трехстворчатый клапан.

Степень развития заболевания.

недостаточность 1 степени – недостаточность клапана 1 степени проявляется в очень малой степени, что обусловлено минимальным объемом крови, которая возвращается обратно;

трикуспидальная недостаточность 2 степени – возвращение кровяного тока можно определить приблизительно с расстояния в 2–2,5 см от ТК;

недостаточность 3 степени – расстояние, на котором можно определить обратное направление крови, больше 2 см;

4 степень – практически по всей полости предсердия (правого) наблюдается наличие обратного тока крови.

При диагностировании заболевания первой задачей, которая стоит перед специалистами, является определить максимально точно вид и степень развития патологии ТКС.

Установив диагноз патологии трикуспидального клапана нужно установить причину, которая послужила для ее развития.

Среди наиболее важных провоцирующих факторов можно выделить следующие:

• механическое травмирование грудины в области сердца, которое сопровождается образованием трещины или разрыва трикуспидального сердечного клапана;
• развитие карциноидального синдрома – связано с поражением внутренних органов организма человека, которое повлекло за собой образование на пораженном органе карциноида (небольшой опухоли). Как правило, она образовывается на стенках толстого или тонкого кишечника. Наличие такой опухоли идет параллельно с образованием вредных активных веществ. Они током крови поступают к отделам сердца, нарушая функционирование, а затем и структуру внутренней сердечной оболочки. Кроме этого, вещества также разрушающе действуют на правое предсердие или желудочек. Нередко карциноидальный синдром в результате делает створки клапана постоянно полуоткрытыми;
• ревматизм – в этом случае, ревматический процесс развивается преимущественно в отделах сердца. Эта причина приводит к развитию недостаточности не только трикуспидального клапана, но и других сердечных клапанов;
• эндокардит инфекционного типа – воспалительный процесс поражает внутреннюю сердечную оболочку;
• операция на митральном клапане – при оперативном вмешательстве искусственно увеличивается расстояние между створками митрального клапана. Такое вмешательство может повлечь за собой возникновение недостаточность ТК;
• поражение мышц правого и левого желудочков сердца, расположенных на его внутренней стенке;
• инфаркт миокарда – это заболевание сопровождается отмиранием участка миокарда, что нарушает нормальный ток крови, а в результате и патологии трикуспидального клапана;
• фиброзное кольцо увеличивается в диаметре – такое положение приводит к автоматическому увеличению просвета между тремя створками ТК.

Установив точную причину, которая спровоцировала недостаточность трикуспидального клапана, можно назначить максимально эффективное лечение не только самого заболевания, но и провоцирующего фактора.

Симптоматика

Трикуспидальная недостаточность способна проявляться в виде таких внешних симптомов:

• лицо пациента приобретает желто – синий оттенок;
• явно видно припухлость или отечность лица.

Кроме этого, проявляются и физиологические признаки заболевания:

• тяжелое дыхание, которое сопровождается одышкой;
• общая слабость;
• возможна кровяная рвота;
• сильное вздутие кишечника;
• ощущение боли в области сердца;
• усталость;
• быстрая утомляемость;
• тянущие ощущения под ребрами;
• скапливание жидкости в легких;
• отечность верхних и нижних конечностей;
• увеличение объема печени и селезенки.

При обнаружении одного или нескольких вышеуказанных симптомов необходимо немедленно обратиться к специалистам и пройти тщательное обследование.

Диагностика

Трикуспидальная недостаточность довольно сложно определяется. Причина этого заключается в том, что эта патология зачастую идет в комплексе с другими нарушениями сердечной деятельности.

Например, с пороком митрального клапана, стенозом трикуспидальным и др.

Современная медицина располагает довольно большим перечнем методик обследования пациентов, на основании результатов которых специалисты могут поставить этот диагноз. Среди наиболее распространенных и результативных можно выделить следующие:

1. Индивидуальная беседа с пациентом.
2. Внешний осмотр больного (цвет кожных покровов, рост, фигура, осанка).
3. Прослушивание сердцебиения посредством использования фонендоскопа.
4. Измерение артериального давления.
5. Общий анализ мочи и крови.
6. Биохимия крови.
7. Иммунологический анализ крови.
8. Электрокардиограмма.
9. Фонокардиограмма.
10. Ультразвуковое исследование сердца.
11. Рентгенография грудины.
12. Введение в отделы сердца через кишечник катетера.
13. Компьютерная томография спиральная.
14. Коронарокардиография.

Трикуспидальная недостаточность относится к довольно сложно диагностирующимся и опасным заболеваниям.

Необходимо внимательно относиться и прислушиваться к своему организму.

Когда митральный клапан открыт, предоставляется доступ жидкости. Когда она пройдет, его створки начнут закрываться, чтобы кровь в различных частях сердца не перемешивалась.

Клапан способствует блокировке регургитации крови, начинает предотвращение ее обратного тока. В этих целях необходимо перекрыть просвет между желудочком и предсердием, в целях смыкания створок клапана. Митральная недостаточность появляется при не полностью сомкнутых створках, тогда будет промежуток внутри отверстия, и станет возможен обратный кровоток.

В большей части ситуаций подобный недуг не вызывает у больных симптоматику довольно продолжительный период времени, но фактически всегда ведет к острой сердечной недостаточности.

Классификация (формы, виды, степени)

По протеканию заболевание может быть острым и хроническим; по этиологии – ишемическим и неишемическим.

Основные факторы возникновения острой формы заболевания являются:

• разрыв сухожильной хорды либо сосочковой мышцы;
• отрыв створки митрального клапана;
• острая форма инфекционного эндокардита;
• инфаркт миокарда;
• тупые травмы сердца.

К разнообразным причинам хронической формы недуга относят:

• воспаления;
• дегенеративные процессы;
• инфекция;
• структурные процессы;
• генетические аномалии.

Различается органическая и функциональная митральная недостаточность. Первая может развиваться в процессе структурных изменений самого клапана или удерживающих его сухожильных нитей. Вторая считается результатом расширенной полости левого желудочка в период его гемодинамической перегрузки, которая обусловлена болезнями сердечной мышцы.

Учитывая выраженность, выделяются 4 степени заболевания: с несущественной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой.

В клиническом протекании выделяются 3 степени:

1. 1 (компенсированная) – несущественная незначительная митральная регургитация; она достигает 20-25% от систолического объема крови. Недостаточность может быть компенсирована гиперфункцией левых частей сердца. Кровоток небольшой (примерно 25%) и можно наблюдать только у клапана.

Состояние больного в норме, симптоматика и претензии могут отсутствовать. Электрокардиограмма не покажет каких-либо изменений, в процессе диагностики выявляются шумы при систоле и несколько расширенные в левую сторону пределы сердца.

2 (субкомпенсированная) – регургитация достигает 25-50% от систолического объема крови. Может застаиваться кровь в легких и медленно нарастать бивентрикулярная перегрузка. Во время 2 стадии обратный кровоток может достигнуть середины предсердия, заброс крови превышает%. Предсердие не способно выталкивать кровь без повышения АД. Может развиться гипертензия легких.

В данный момент может появиться одышка, тахикардия при нагрузках и в состоянии покоя, кашель. На электрокардиограмме не заметны изменения в предсердии, в момент диагностики обнаруживаются систолические шумы и увеличение пределов сердца.

3 (декомпенсированная) – сильно выраженная недостаточность. Кровь возвращается в левое предсердие в систолу и достигает 50-90% от всего объема. Может развиться тотальная недостаточность сердца. В период 3 степени кровь может доходить до задней стенки предсердия и достигает до 90% объема.

Может наблюдаться увеличение левого предсердия, которое не способно вытолкнуть весь объем крови. Возникает отечность, увеличиваются размеры печени, увеличивается давление в венах. Электрокардиограмма свидетельствует о присутствии изменений в левом желудочке и митральном зубце.

Особенности 1 степени

• Регургитация в створках митрального клапана может наблюдаться из-за того, что те не полностью смыкаются в момент систолы и появляется регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие.
• Когда обратный кровоток несущественен, митральная недостаточность может компенсироваться повышением работы сердца с появлением адаптационной дилатации и повышенной функции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа. Подобный механизм способен продолжительное время удерживать увеличение давления в малом кругу кровообращения.
• Подобная степень недуга считается нормальной. Встречается как в молодом, так и в пожилом возрасте.
• Диагноз не представляется возможным поставить, используя измерение шума на ЭКГ, потому в целях диагностики применяют проламбирование митрального клапана, определяемый выслушиванием шумов сердца, таким образом, врачи пробуют определить систоликлические щелчки.
• Самый популярный способ выявления этой стадии считается ЭКГ-исследование, так как он выявляет уровень вытекающей регургитации и проламбирования створок.
• Когда будут завершены все нужные исследования и правильно будет поставлен диагноз, то больной должен пройти осмотр у специалиста, в целях полного исключения вероятности появления недуга и неблагоприятных последствий, затем, митрального клапана. Когда диагноз установлен, больной должен обследоваться 3-5 раз в год.

Симптомы

Митральная регургитация может быть ярко выражена в момент недостаточности клапана либо когда обнаружен пролапс митрального клапана. Во время сокращений мышцы левого желудочка некоторое количество крови может вернуться в левое предсердие через не полностью закрытый митральный клапан. В это же время левое предсердие наполняет кровь, которая притекает из легких.

Излишек крови в момент сокращения предсердий попадает в левый желудочек, вынужденный с удвоенной силой качать больший объем крови в аорту, из-за чего он может стать толще, а после расширится.

Определенный период времени дисфункция митрального клапана может остаться незамеченной для пациента, так как сердце по мере возможностей, возмещает ток крови благодаря расширению и изменению собственных полостей.

На данной стадии недуга лабораторные симптомы могут отсутствовать годами, а во время существенного объема возврата крови в предсердие, оно может стать шире, вены легких могут наполниться избытком крови и проявятся симптомы гипертензии легких.

К причинам данного заболевания, которое является по частоте 2 приобретенным сердечным пороком после изменений клапана аорты, относят:

1. Ревматизм;
2. Пролапс;
3. Атеросклероз, отложение солей кальция;
4. Определенные заболевания соединительной ткани, аутоиммунные процессы, обменные сбои;
5. Ишемия.

Во время данной болезни единственный признак, зачастую, шум возле сердца, который выявляется при помощи выслушивания, больной не жалуется, а какие-либо проявления сбоев кровообращения не наблюдаются. ЭКГ дает возможность выявить несущественное расхождение створок с наименьшими сбоями в токе крови.

Диагностика

1. Осмотр и разговор с пациентом дают возможность определить симптоматику и выявить патологию. Необходимо узнать о предыдущих болезнях человека, его предрасположенность. Анализы способствуют обнаружению воспалений, содержания холестерина, сахара, белка в крови и прочие характеристики. Когда выявлены антитела возможно увидеть воспаление либо инфекцию в миокарде.
2. Первоначальный диагноз может ставиться в клинических условиях и подтверждается ЭКГ. Допплеровская ЭКГ применяется в целях выявления потока регургитации и чтобы оценить степень ее выраженности. 2-мерная ЭКГ применяется, чтобы выявить причины данного недуга и обнаружить легочную артериальную гипертензию.
3. Если есть подозрения на эндокардит либо клапанные тромбы при помощи чрезпищеводной эхокардиографии можно намного детальнее визуализировать митральный клапан и левое предсердие. Оно назначается в ситуациях, когда нужна пластика клапана, а не его замена, так как диагностика дает возможность утвердиться в отсутствии тяжелой формы фиброза и кальциноза.
4. Сначала делается электрокардиограмма и рентген грудной клетки. Благодаря ЭКГ выявляется гипертрофия левого предсердия и расширение левого желудочка с ишемической болезнью сердца либо с ее отсутствием.
5. Рентген грудной клетки демонстрирует потенциальную отечность в легких. Изменения тени сердца не обнаруживаются, когда отсутствуют хронические патологические процессы. Рентген грудной клетки при хронических формах показывает гипертрофию левого предсердия и левого желудочка. Вероятны полнокровие сосудов и отечность легких.
6. До хирургического вмешательства осуществляется катетеризация сердца, для выявления ишемической болезни сердца. Выраженная предсердная систолическая волна выявляется в процессе обнаружения давления окклюзии легочной артерии, в период систолы желудочков. Систолы сердца - что это такое?
7. Иногда применяют прочие способы, чтобы поставить диагноз, но данные считаются главными, и зачастую их вполне хватает.

ОТЗЫВ НАШЕЙ ЧИТАТЕЛЬНИЦЫ!

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о Монастырском чае для лечения заболеваний сердца. При помощи данного чая можно НАВСЕГДА вылечить аритмию, сердечную недостаточность, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и многие другие заболевания сердца, и сосудов в домашних условиях. Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала пакетик.

Причины

Данное заболевание является следствием поражений самого клапана либо структур сердца. Бывает острым и хроническим и провоцируется различными трудностями и недугами.

Из-за поражений разных сердечных структур клапан слабее выполняет свою функцию. Страдают как створки, так и мышцы, которые обеспечивают их работу, либо сухожилия, которые управляют створками МК.

Митральной регургитации способствуют такие процессы:

• нарушения в работе либо поражение сосочковых мышц;
• эндокардит;
• поражения МК;
• внезапная гипертрофия левого желудочка;
• ишемия;
• воспалительные процессы ревматического характера.

Лечение

Когда есть острая форма заболевания, требуется введение мочегонных средств и вазодилататоров. Какая-то специальная терапия при легких формах и начальных стадиях болезни не нужна.

В субкомпенсированной стадии назначают:

1. ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента,
2. бета-адреноблокаторы,
3. вазодилататоры,
4. сердечные гликозиды,
5. диуретики.

Когда развита фибрилляция предсердий, используют непрямые антикоагулянты.

Методика терапии регургитации выбирается, отталкиваясь от причины, которая ее вызвала, выраженностью, присутствием сердечной недостаточности и сопутствующих патологических процессов.

Вероятно хирургическое исправление сбоев в строении клапанов, лекарственное консервативное лечение, которое направлено на приведение в норму тока крови в органах, противодействие с аритмией и недостаточностью кровообращения.

Возможные осложнения, последствия, в чем опасность?

Неблагоприятные последствия при заболевании:

• аритмия – появляется из-за сбоев нормального движен ия электрических импульсов в сердце;
• атриовентрикулярная блокада – ухудшается продвижение электрического импульса от предсердий к желудочкам;
• вторичный инфекционный эндокардит;
• сердечная недостаточность (понижение ЧСС с неполноценным кровоснабжением);
• гипертензия легких (повышается давление в сосудах легких из-за застаивания крови).

Пациенты, которые были прооперированы, рискуют получить такие последствия:

• тромбоэмболия артерий внутренних органов. Тромб появляется в месте операции. Самые небезопасные – ишемический инсульт (погибает часть мозга из-за прекращения снабжения его кровью) и мезентериальный тромбоз (погибает часть кишечника из-за прекращения снабжения его кровью);
• инфекционный эндокардит (воспаляется внутренняя сердечная оболочка);
• атриовентрикулярная блокада (замедляется и полностью прекращается продвижение электрического импульса от предсердий к желудочкам);
• паравальвулярные фистулы (прорезываются участки швов, которые удерживают искусственный клапан сердца, при возникновении кровотока сзади него);
• тромбоз протеза (формируются тромбы возле протеза клапана, которые нарушают надлежащий ток крови);
• разрушение биологического протеза с аналогичным хирургическим вмешательством;
• кальциноз биологического протеза (откладываются соли кальция в искусственном сердечном клапане, который создан из ткани животных).

Прогнозы при таком недуге варьируются от степени и формы главного недуга, который сформировал подобный сердечный порок, от выражения изъяна в клапане и от общего состояния миокарда.

Когда наблюдается умеренная стадия болезни нормальное состояние человека и работоспособность сохранится на протяжении нескольких лет.

Выраженная форма болезни, понижение силы миокарда достаточно скоро ведет к появлению сердечной недостаточности (развивается застаивание крови в результате снижения выброса сердца). Больше 5 лет живут 9 из 10 человек, больше 10 лет – 4 из 5 пациентов.

1. Первоначальные профилактические меры в период 1 степени недуга.
2. Профилактика заболеваний, которые сопровождаются повреждением клапанного аппарата, то есть ревматизма (системный воспалительный недуг с сердечным повреждением), инфекционного эндокардита (болезнь внутренней сердечной оболочки) и пр.

Когда есть наличие болезни, которая сопровождается повреждением клапанного аппарата сердца, возникновение сердечного порока можно предупредить ранней эффективной терапией:

• Закалка организма.
• Терапия очагов постоянной инфекции:
• во время хронического тонзиллита – операция по удаление миндалин;
• в период кариеса (формируется под воздействием микрочастиц, разрушающих зубы) – пломбируются пустоты и т. д.
• Вторичные профилактические меры направлены на предупреждение развития повреждения клапанного аппарата и сбоев работы сердца.
• Консервативная терапия пациентов с данным заболеванием.

• средства с мочегонной функцией – способствуют выведению излишков жидкости;
• ингибиторы – используют в целях предупреждения недостаточности;
• нитраты – способствуют расширению сосудов, улучшению тока крови, понижению давления в системе сосудов легких;
• средства калия – повышают тонус миокарда;
• гликозиды (способствуют повышению ЧСС, уреживают их, используются во время мерцательной аритмии и при сердечной недостаточности).

Предупредить рецидив ревматизма возможно используя:

• лечение антибиотиками;
• закалку;
• устранение очагов постоянной инфекции;
• постоянного наблюдения специалистами.

Митральная регургитация у ребенка

• Пролапсы митрального клапана могут быт разными в зависимости от степени прогиба створок и от степени обратного кровотока сквозь клапан (регургитации).
• Сама регургитация при беременности, не считается запретом для беременности или родов, но лишь тогда, когда клапан выполняет свою главную функцию – обеспечение одностороннего кровотока.
• Для детей важную роль играет надлежащий рацион и работа сердца и кровеносной системы, но сбои довольно часты. Чаще всего пороки клапанов с недостаточностью и возвращением крови в детском возрасте предопределены генетическими аномалиями развития.
• Выраженная регургитация, если есть неправильное сердечное строение, появляется фактически тут же после родов симптоматикой сбоев дыхания, посинением кожных покровов, недостаточностью в правом желудочке.
• Зачастую существенные сбои могут привести к смерти, поэтому каждая мать должная заботиться о себе до беременности и вовремя наблюдаться у специалиста УЗИ при вынашивании ребенка.

По вопросам сотрудничества обращайтесь по e-mail:

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях. Перед принятием какого-либо решения проконсультируйтесь с врачем. Руководство KardioHelp.com не несет ответственности за использование размещенной на сайте информации.

© Все права защищены. Интернет журнал о сердечно-сосудистых заболеваниях KardioHelp.com

Копирование материала возможно только с активной ссылкой на сайт.

Обзор митральной регургитации 1 степени и других: причины и лечение

Из этой статьи вы узнаете, что такое митральная регургитация, отчего она возникает, и какие функции сердца нарушает. Также вы познакомитесь с клиническими проявлениями и методами лечения этого заболевания.

При митральной регургитации происходит обратный ток крови сквозь двустворчатый (митральный) клапан сердца.

Встречаясь в среднем у 5 человек из 10 тысяч, этот клапанный порок сердца занимает второе место по частоте, уступая только аортальному стенозу.

В норме поток крови всегда движется в одном направлении: из предсердий через отверстия, ограниченные плотной соединительной тканью, проходит в желудочки, и выбрасывается через магистральные артерии. Левая половина сердца, в которой расположен митральный клапан, принимает обогащенную кислородом кровь от легких и переправляет в аорту, откуда по более мелким сосудам кровь поступает в ткани, снабжая их кислородом и питательными веществами. Когда желудочек сокращается, гидростатическое давление смыкает створки клапана. Амплитуда движения створок ограничена соединительнотканными нитями – хордами – которые соединяют створки клапана с папиллярными, или сосочковыми, мышцами. Регургитация возникает, если створки клапана перестают смыкаться, пропуская часть крови обратно в предсердие.

Митральная регургитация может долго протекать бессимптомно, прежде чем увеличенная нагрузка на сердце проявит себе первыми жалобами на быструю утомляемость, одышку, сердцебиение. Прогрессируя, процесс приводит к хронической сердечной недостаточности.

Устранить порок может только операция. Кардиохирург либо восстанавливает форму и функции створок клапана, либо заменяет его протезом.

Изменения гемодинамики (движения крови) при патологии

Из-за того, что часть крови, попавшая в левый желудочек, возвращается обратно в предсердие, в сосуды уходит меньший объем – снижается сердечный выброс. Для поддержания нормального давления крови сосуды суживаются, что увеличивает сопротивление кровотоку в периферических тканях. По законам гидродинамики кровь, как и любая жидкость движется туда, где сопротивление потоку меньше, из-за чего объем регургитации возрастает, а сердечного выброса падает, несмотря на то, что фактически объем крови как в предсердии так и в желудочке увеличивается, перегружая сердечную мышцу.

Если эластичность предсердия невелика, давление в нем возрастает относительно быстро, повышая, в свою очередь давление в легочной вене, потом артерии и вызывая проявления сердечной недостаточности.

Если же ткани предсердия податливы – такое часто бывает при постинфарктном кардиосклерозе – левое предсердие начинает растягиваться, компенсируя избыток давления и объема, а следом растягивается и желудочек. Камеры сердца могут удвоить свой объем прежде, чем появятся первые симптомы заболевания.

Причины патологии

Функция двустворчатого клапана нарушается:

• при непосредственном поражении створок (первичная митральная регургитация);
• при поражении хорд, сосочковых мышц или перерастяжении митрального кольца (вторичная, относительная).

По протяженности во времени болезнь может быть:

1. Острая. Возникает внезапно, причиной становится воспаление внутренней оболочки сердца (эндокардит), острый инфаркт миокарда, тупая травма сердца. Разрываются хорды, папиллярные мышцы или сами створки клапана. Летальность доходит до 90%.
2. Хроническая. Развивается медленно под влиянием вялотекущего процесса:

• врожденных аномалий развития или генетически обусловленных патологий соединительной ткани;
• воспаления эндокарда неинфекционной (ревматизм, системная красная волчанка) или инфекционной (бактериальный, грибковый эндокардит) природы;
• структурные изменения: нарушение функций сосочковых мышц, надрывы или разрывы хорды, расширение митрального кольца, кардиомиопатия, возникающая при гипертрофии левого желудочка.

Нажмите на фото для увеличения

Симптомы и диагностика

Митральная регургитация 1 степени часто никак себя не проявляет, и человек остается практически здоровым. Так, эту патологию обнаруживают у 1,8% здоровых детей 3–18 лет, что совершенно не мешает их дальнейшей жизни.

Основные симптомы патологии:

• быстрая утомляемость;
• сердцебиение;
• одышка, сначала при нагрузке, потом и в покое;
• если нарушается проведение импульса от водителя ритма – возникает фибрилляция предсердий;
• проявления хронической сердечной недостаточности: отеки, тяжесть в правом подреберье и увеличение печени, асцит, кровохаркание.

Выслушивая тоны (звуки) сердца врач обнаруживает, что 1 тон (который в норме возникает при закрытии створок клапана между желудочком и предсердием) ослаблен или вовсе отсутствует, 2 тон (в норме появляющийся из-за одновременного закрытия клапанов аорты и легочного ствола) расщепляется на аортальный и легочный компоненты (то есть эти клапаны закрываются асинхронно), а между ними слышен так называемый систолический шум. Именно систолический шум, который возникает из-за обратного тока крови, дает повод заподозрить митральную регургитацию, протекающую бессимптомно. В тяжелых случаях присоединяется 3 тон сердца, который возникает, когда стенки желудочка быстро заполняет большой объем крови, вызывая вибрацию.

Окончательный диагноз ставят при Допплер-эхокардиографии. Определяют примерный объем регургитации, размеры камер сердца и сохранность их функций, давление в легочной артерии. При эхокардиографии можно также увидеть пролапс (провисание) митрального клапана, но степень его никак не влияет на объем регургитации, поэтому для дальнейшего прогноза не важна.

Степени митральной регургитации

Чаще всего степени тяжести митральной регургитации определяют по площади обратного потока, видимого при эхокардиографии:

1. Митральная регургитация 1 степени – площадь обратного потока меньше 4 см 2 , или заходит в левое предсердие более чем на 2 см.
2. При 2 степени – площадь обратного потока 4–8 см 2 , или заходит до половины длины предсердия.
3. При степени – площадь потока более 8 см 2 или заходит далее половины длины, но не доходит до противоположной клапану стенки предсердия.
4. При 4 степени – поток достигает задней стенки предсердия, ушка предсердия или заходит в легочную вену.

Лечение митральной регургитации

Митральную регургитацию лечат оперативно: либо делая пластику клапана, либо заменяя его протезом – методику определяет кардиохирург.

Пациента готовят к операции либо после того, как у него появляются симптомы, либо если при обследовании обнаруживают, что нарушены функции левого желудочка, возникла фибрилляция предсердий, или поднялось давление в легочной артерии.

Если общее состояние пациента не позволяет провести операцию, начинают медикаментозное лечение:

• нитраты – чтобы улучшить кровоток в мышце сердца;
• мочегонные – чтобы убрать отеки;
• ингибиторы АПФ – чтобы компенсировать сердечную недостаточность и нормализовать давление;
• сердечные гликозиды – используют при фибрилляции предсердий чтобы выровнять сердечный ритм;
• антикоагулянты – профилактика тромбообразования при фибрилляции предсердий.

В идеале цель консервативной терапии – улучшить состояние пациента, чтобы появилась возможность его прооперировать.

Если патология развилась остро, проводят экстренную операцию.

Нажмите на фото для увеличения

Если митральную регургитацию обнаружили во время профилактического обследования, объем ее невелик, а сам пациент ни на что не жалуется – кардиолог ставит его под наблюдение, повторно обследуя раз в год. Человека предупреждают, что если его самочувствие изменится, нужно посетить врача вне графика.

Точно так же наблюдают и за «бессимптомными» пациентами, ожидая когда появятся либо симптомы, либо упомянутые выше функциональные нарушения – показания к операции.

Прогноз

Хроническая митральная регургитация развивается медленно и долго остается компенсированной. Прогноз резко ухудшается при развитии хронической сердечной недостаточности. Без операции шестилетняя выживаемость у мужчин 37,4%, у женщин – 44.9%. В целом прогноз благоприятней при митральной недостаточности ревматического происхождения по сравнению с ишемической.

Если митральная недостаточность появилась остро – прогноз крайне неблагоприятный.

Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Регургитация клапанов сердца: симптомы, степени, диагностика, лечение

Термин «регургитация» довольно часто встречается в обиходе врачей различных специальностей – кардиологов, терапевтов, функциональных диагностов. Многие пациенты слышали его не один раз, однако плохо представляют себе, что же это означает и чем грозит. Стоит ли бояться наличия регургитации и как ее лечить, каких последствий ожидать и как выявить? Эти и многие другие вопросы попробуем выяснить.

Регургитация – это не что иное, как обратный ток крови из одной камеры сердца в другую. Другими словами, во время сокращения сердечной мышцы определенный объем крови по различным причинам возвращается в ту полость сердца, из которой пришел. Регургитация не является самостоятельным заболеванием и потому не считается диагнозом, но она характеризует другие патологические состояния и изменения (пороки сердца, например).

Поскольку кровь непрерывно движется из одного отдела сердца в другой, поступая из сосудов легких и уходя в большой круг кровообращения, то термин «регургитация» применим в отношении всех четырех клапанов, на которых возможно возникновение обратного тока. В зависимости от объема крови, которая возвращается обратно, принято выделять степени регургитации, определяющие и клинические проявления этого феномена.

Подробное описание регургитации, выделение ее степеней и обнаружение у большого числа людей стало возможным с применением ультразвукового исследования сердца (эхокардиография), хотя само понятие известно довольно давно. Выслушивание сердца дает субъективную информацию, а потому судить о степени выраженности возврата крови не позволяет, при этом наличие регургитации не вызывает сомнений разве что в тяжелых случаях. Использование ультразвука с допплером дает возможность увидеть в режиме реального времени сокращения сердца, как движутся створки клапанов и куда при этом устремляется струя крови.

Кратко об анатомии…

Для того чтобы лучше понять сущность регургитации, необходимо вспомнить некоторые моменты строения сердца, которые большинство из нас благополучно забыли, изучив когда-то в школе на уроках биологии.

Сердце представляет собой полый мышечный орган, имеющий четыре камеры (два предсердия и два желудочка). Между камерами сердца и сосудистым руслом располагаются клапаны, осуществляющие функцию «ворот», пропускающих кровь только в одном направлении. Этот механизм обеспечивает адекватный кровоток из одного круга в другой за счет ритмичного сокращения сердечной мышцы, проталкивающей кровь внутри сердца и в сосуды.

Митральный клапан располагается между левыми предсердием и желудочком и состоит из двух створок. Поскольку левая половина сердца наиболее функционально отягощена, работает с большой нагрузкой и под высоким давлением, то часто именно здесь происходят различные сбои и патологические изменения, а митральный клапан часто вовлекается в этот процесс.

Трикуспидальный, или трехстворчатый, клапан лежит на пути из правого предсердия в правый желудочек. Уже понятно из его названия, что анатомически он представляет собой три смыкающиеся створки. Чаще всего поражение его носит вторичный характер при уже имеющейся патологии левых отделов сердца.

Клапаны легочной артерии и аорты несут в себе по три створки и находятся в местах соединения указанных сосудов с полостями сердца. Аортальный клапан расположен на пути тока крови из левого желудочка в аорту, легочной артерии – из правого желудочка в легочный ствол.

При нормальном состоянии клапанного аппарата и миокарда в момент сокращения той или иной полости створки клапанов плотно смыкаются, не допуская обратного течения крови. При разнообразных поражениях сердца этот механизм может нарушаться.

Иногда в литературе и в заключениях врачей можно встретить упоминание о так называемой физиологической регургирации, под которой подразумевается незначительное изменение кровотока у створок клапанов. По сути дела, при этом происходит «завихрение» крови у клапанного отверстия, а створки и миокард при этом вполне здоровы. Это изменение не оказывает влияния на кровообращение в целом и не вызывает клинических проявлений.

Физиологической можно считать регургитацию 0-1 степени на трикуспидальном клапане, у створок митрального, которая нередко диагностируется у худощавых высоких людей, а по некоторым данным имеется у 70% здоровых людей. Такая особенность кровотока в сердце никоим образом не сказывается на самочувствии и может быть выявлена случайно при обследовании по поводу других заболеваний.

Как правило, патологический обратный ток крови сквозь клапаны возникает тогда, когда их створки не смыкаются плотно в момент сокращения миокарда. Причинами могут быть не только повреждения самих створок, но и папиллярных мышц, сухожильных хорд, участвующих в механизме движения клапана, растяжение клапанного кольца, патология самого миокарда.

Митральная регургитация

Митральная регургитация отчетливо наблюдается при недостаточности клапана или пролапсе. В момент сокращения мышцы левого желудочка определенный объем крови возвращается в левое предсердие сквозь недостаточно закрытый митральный клапан (МК). В этот же момент левое предсердие наполняется кровью, притекающей из легких по легочным венам. Такое переполнение предсердия избытком крови приводит к перерастяжению и увеличению давления (перегрузка объемом). Избыток крови при сокращении предсердий проникает в левый желудочек, который вынужден с большей силой выталкивать большее количество крови в аорту, вследствие чего он утолщается, а затем расширяется (дилатация).

Какое-то время нарушения внутрисердечной гемодинамики могут оставаться незаметными для больного, поскольку сердце как может, компенсирует кровоток за счет расширения и гипертрофии своих полостей.

При митральной регургитации 1 степени клинические признаки ее отсутствуют долгие годы, а при значительном объеме возврата крови в предсердие, оно расширяется, легочные вены переполняются излишком крови и проявляются признаки легочной гипертензии.

Среди причин митральной недостаточности, являющейся по частоте вторым приобретенным пороком сердца после изменений клапана аорты, можно выделить:

• Ревматизм;
• Пролапс;
• Атеросклероз, отложение солей кальция на створках МК;
• Некоторые болезни соединительной ткани, аутоиммунные процессы, обменные нарушения (синдром Марфана, ревматоидный артрит, амилоидоз);
• Ишемическая болезнь сердца (особенно инфаркт с поражением сосочковых мышц и сухожильных хорд).

При митральной регургитации 1 степени единственным признаком может быть наличие шума в области верхушки сердца, выявляемого аускультативно, при этом жалоб пациент не предъявляет, а проявления нарушений кровообращения отсутствуют. Эхокардиография (УЗИ) позволяет обнаружить незначительное расхождение створок с минимальными нарушениями кровотока.

Регургитация митрального клапана 2 степени сопровождает более выраженную степень недостаточности, а струя крови, возвращающейся обратно в предсердие, доходит до его середины. Если величина возврата крови превышает четверть от общего ее количества, находящегося в полости левого желудочка, то обнаруживаются признаки застоя по малому кругу и характерные симптомы.

О з степени регургитации говорят, когда а случае значительных дефектов митрального клапана кровь, перетекающая обратно, доходит до задней стенки левого предсердия.

Когда миокард не справляется с избыточным объемом содержимого в полостях, развивается легочная гипертензия, ведущая, в свою очередь, к перегрузке правой половины сердца, следствием чего становится недостаточность кровообращения и по большому кругу.

При 4 степени регургитации характерными симптомами выраженных нарушений кровотока внутри сердца и повышения давления в малом круге кровообращения являются одышка, аритмии, возможно возникновение сердечной астмы и даже отека легкого. В запущенных случаях сердечной недостаточности к признакам поражения легочного кровотока присоединяются отечность, синюшность кожных покровов, слабость, утомляемость, склонность к аритмиям (мерцание предсердий), боли в сердце. Во многом проявления митральной регургитации выраженной степени определяются заболеванием, приведшим к поражению клапана или миокарда.

Отдельно стоит сказать о пролапсе митрального клапана (ПМК), довольно часто сопровождающемся регургитацией разной степени. Пролапс в последние годы стал фигурировать в диагнозах, хотя раньше такое понятие встречалось довольно редко. Во многом такое положение дел связано с появлением методов визуализации – ультразвукового исследования сердца, которое позволяет проследить движение створок МК при сердечных сокращениях. С применением допплера стало возможным устанавливать точную степень возврата крови в левое предсердие.

ПМК характерен для лиц высоких, худощавых, часто обнаруживается у подростков случайно при обследовании перед призывом в армию или прохождении других медкомиссий. Чаще всего такое явление не сопровождается какими-либо нарушениями и никак не отражается на образе жизни и самочувствии, поэтому пугаться сразу не стоит.

Далеко не всегда выявляется пролапс митрального клапана с регургитацией, степень ее в большинстве случаев ограничивается первой или даже нулевой, но, вместе с тем, такая особенность функционирования сердца может сопровождаться экстрасистолией и нарушениями проводимости нервных импульсов по миокарду.

В случае обнаружения ПМК малых степеней можно ограничиться наблюдением кардиолога, а лечение не требуется вовсе.

Аортальная регургитация

Обратный ток крови на аортальном клапане возникает при его недостаточности либо поражении начального отдела аорты, когда при наличии воспалительного процесса расширяется ее просвет и диаметр клапанного кольца. Наиболее частыми причинами таких изменений считаются:

• Ревматическое поражение;
• Инфекционный эндокардит с воспалением створок, перфорацией;
• Врожденные пороки развития;
• Воспалительные процессы восходящего отдела аорты (сифилис, аортит при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и т. д.).

Такие распространенные и всем известные заболевания как артериальная гипертензия и атеросклероз также могут приводить к изменениям клапанных створок, аорты, левого желудочка сердца.

Аортальная регургитация сопровождается возвратом крови в левый желудочек, который переполняется излишним объемом, в то время как количество крови, поступающей в аорту и далее в большой круг кровообращения, может уменьшаться. Сердце, пытаясь компенсировать недостаток кровотока и выталкивая излишки крови в аорту, увеличивается в объеме. Долгое время, особенно при регургитации 1 ст., такой приспособительный механизм позволяет поддерживать нормальную гемодинамику, а симптомов нарушений не возникает на протяжении многих лет.

По мере увеличения массы левого желудочка, увеличивается и его потребность в кислороде и питательных веществах, которыми не в состоянии обеспечить коронарные артерии. Кроме того, количество артериальной крови, выталкиваемой в аорту, становится все меньше, а, значит, и в сосуды сердца ее будет приходить недостаточно. Все это создает предпосылки для гипоксии и ишемии, выливающихся в кардиосклероз (разрастание соединительной ткани).

При прогрессировании аортальной регургитации, нагрузка на левую половину сердца достигает максимальной степени, стенка миокарда не может гипертрофироваться до бесконечности и происходит ее растяжение. В дальнейшем события развиваются аналогичным образом, как и при поражении митрального клапана (легочная гипертензия, застой в малом и большом кругах, сердечная недостаточность).

Больные могут предъявлять жалобы на сердцебиение, одышку, слабость, бледность. Характерной чертой этого порока является появление приступов стенокардии, связанной с неадекватностью коронарного кровообращения.

Трикуспидальная регургитация

Поражение трехстворчатого клапана (ТК) в изолированном виде встречается довольно редко. Как правило, недостаточность его с регургитацией является следствием выраженных изменений левой половины сердца (относительная недостаточность ТК), когда большое давление в малом круге кровообращения препятствует адекватному сердечному выбросу в легочную артерию, несущую кровь для обогащения кислородом в легкие.

Трикуспидальная регургитация приводит к нарушению полного опорожнения правой половины сердца, адекватного венозного возврата по полым венам и, соответственно, появляется застой в венозной части большого круга кровообращения.

Для недостаточности трехстворчатого клапана с регургитацией довольно характерно возникновение мерцательной аритмии, синюшности кожных покровов, отечного синдрома, набухания шейных вен, увеличения печени и других признаков хронической недостаточности кровообращения.

Регургитация клапана легочной артерии

Поражение створок легочного клапана может носить врожденный характер, проявляясь еще в детском возрасте, либо приобретенный вследствие атеросклероза, сифилитического поражения, изменений створок при септическом эндокардите. Нередко поражение клапана легочной артерии с недостаточностью и регургитацией встречается при уже имеющейся легочной гипертензии, заболеваниях легких, поражениях других клапанов сердца (митральный стеноз).

Минимальная регургитация на клапане легочной артерии не приводит к существенным гемодинамическим расстройствам, в то время как значительный возврат крови в правый желудочек, а затем и в предсердие, вызывают гипертрофию и последующую дилатацию (расширение) полостей правой половины сердца. Такие изменения проявляются выраженной сердечной недостаточностью в большом круге и венозным застоем.

Пульмональная регургитация проявляется всевозможными аритмиями, одышкой, цианозом, выраженными отеками, скоплением жидкости в брюшной полости, изменением печени вплоть до цирроза и другими признаками. При врожденной патологии клапанов симптомы нарушения кровообращения возникают уже в раннем детском возрасте и нередко носят необратимый и тяжелый характер.

Особенности регургитации у детей

В детском возрасте весьма важно правильное развитие и функционирование сердца и кровеносной системы, но нарушения, к сожалению, нередки. Наиболее часто пороки клапанов с недостаточностью и возвратом крови у детей обусловлены врожденными аномалиями развития (тетрада Фалло, гипоплазия клапана легочной артерии, дефекты перегородок между предсердиями и желудочками и др.).

Выраженная регургитация при неправильном строении сердца проявляется практически сразу после рождения ребенка симптомами дыхательных расстройств, синюшностью, правожелудочковой недостаточностью. Часто значительные нарушения заканчиваются фатально, поэтому каждой будущей маме нужно не только заботиться о своем здоровье до предполагаемой беременности, но и своевременно посещать специалиста УЗ-диагностики во время вынашивания плода.

Возможности современной диагностики

Медицина не стоит на месте, а диагностика заболеваний становится все более достоверной и качественной. Применение ультразвука позволило сделать значительные успехи в обнаружении ряда заболеваний. Дополнение ультразвукового исследования сердца (ЭхоКГ) допплерографией дает возможность оценить характер кровотока по сосудам и полостям сердца, движение створок клапанов в момент сокращений миокарда, установить степень регургитации и т. д. Пожалуй, ЭхоКГ – это наиболее достоверный и информативный метод диагностики сердечной патологии в режиме реального времени и в то же время являющийся доступным и недорогим.

митральная регургитация на ЭхоКГ

Помимо УЗИ, косвенные признаки регургитации можно обнаружить на ЭКГ, при тщательной аускультации сердца и оценке симптоматики.

Чрезвычайно важно выявление нарушений клапанного аппарата сердца с регургитацией не только у взрослых, но и в период внутриутробного развития. Практика ультразвукового исследования беременных женщин на разных сроках позволяет обнаружить наличие пороков, не вызывающих сомнений уже при первичном обследовании, а также диагностировать регургитацию, являющуюся косвенным признаком возможных хромосомных аномалий или формирующихся дефектов клапанов. Динамическое наблюдение женщин группы риска дает возможность своевременно установить наличие серьезной патологии у плода и решить вопрос целесообразности сохранения беременности.

Лечение

Тактика лечения регургитации определяется причиной, ее вызвавшей, степенью выраженности, наличием сердечной недостаточности и сопутствующей патологии.

Возможна как хирургическая коррекция нарушений строения клапанов (различные виды пластики, протезирование), так и медикаментозная консервативная терапия, направленная на нормализацию кровотока в органах, борьбу с аритмией и недостаточностью кровообращения. Большинство больных с выраженной регургитацией и поражением обоих кругов кровообращения нуждаются в постоянном контроле со стороны кардиолога, назначении мочегонных препаратов, бета-адреноблокаторов, гипотензивных и антиаритмических средств, которые подберет специалист.

При митральном пролапсе малой степени, приклапанной регургитации другой локализации достаточно динамического наблюдения врача и своевременного обследования в случае усугубления состояния.

Прогноз клапанной регургитации зависит от многих факторов: ее степени, причины, возраста пациента, наличия заболеваний других органов и т. д. При заботливом отношении к своему здоровью и регулярном посещении врача незначительная регургитация не грозит осложнениями, а при выраженных изменениях коррекция их, в том числе хирургическая, позволяет продлить пациентам жизнь.

анонимно

Здравствуйте! Мне 31 год, рост - 158, вес - 48 кг. Недельки три назад у меня начало побаливать сердце, оно началось сильно биться - ощущение, будто оно выпрыгнет из груди. После этого началось ощущение нехватки воздуха. Не могу набрать в легкие необходимое количество воздуха. Вдыхаю глубоко и все равно ощущение это остается. Температура временами повышается до 37,2 (преимущественно днем). Вечером температура - 36,2-36,5. Сделали УЗИ сердца. Диагноз: регургитации на МК 0-1 степени, на ТК 1 степени. Дополнительная хорда ЛЖ. Подскажите, пожалуйста, что это значит и как все это серьезно? Прогрессирует ли это заболевание? Может ли повышенная температура быть связана с таким диагнозом? И можно ли заниматься спортом: бегом? Спасибо!

Консультация врача-кардиолога на тему «Поставили диагноз " Регургитация на МК 0-1 степени, на ТК 1 степени"» дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу, в том числе для выявления возможных противопоказаний.

О консультанте

Подробности

Врач-кардиолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, доцент кафедры факультетской терапии No1 лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова.

Защитил кандидатскую диссертацию по специальности «кардиология» на тему «Клинические особенности артериальной гипертензии и оптимизация лечения пациентов с первичным гиперальдостеронизмом». Специализируется на диагностике и лечении тяжелых форм артериальной гипертензии. Автор более 30 публикаций в отечественной и зарубежной медицинской литературе. Член Московского отделения Межрегионального общества специалистов доказательной медицины. Член Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК), Национального общества по изучению атеросклероза (НОА) и European Society of Cardiology (ESC).