Описание:

Сахарный диабет 2 типа - хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием вследсвие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции бета-клеток, а также липидного обмена с развитием . Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, 2 типа иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием.

Симптомы:

В большинстве случаев, выраженные клинические проявления отсутствуют, и диагноз устанавливается при рутинном определении уровня гликемии. Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, при этом у подавляющего большинства пациентов имеет место и другие компоненты . Пациенты не предъявляют жалоб на снижение работоспособности, если для этого отсутствуют другие причины. Жалобы на жажду и полиурию редко достигают значительной выраженности. Достаточно часто пациентов беспокоит кожный и влагалищный зуд, в связи с чем они обращаются к дерматологам и гинекологам. Поскольку от реальной манифестации сахарного диабета 2 типа до постановки диагноза зачастую проходят многие годы (в среднем около 7 лет), у многих пациентов на момент выявления заболевания в клинической картине доминируют симптомы и проявления поздних осложнений сахарного диабета. Более того, первое обращение пациента с сахарным диабетом 2 типа за медицинской помощью очень часто происходит в связи с поздними осложнениями. Так, пациенты могут госпитализироваться в хирургические стационары с язвенным поражением ног (синдром ), обращаться в связи с прогрессирующим снижением зрения к офтальмологам (диабетическая ), госпитализироваться с инфарктами, инсультами, облитерирующим поражением сосудов ног в учреждения, где у них впервые обнаруживается гипергликемия.

Причины возникновения:

Сахарный диабет 2 типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа указывают на наличие сахарного диабета 2 типа у ближайших родственников; при наличии сахарного диабета 2 типа у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40 %. Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к сахарному диабету 2 типа, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету 2 типа играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни. Факторами риска развития сахарного диабета 2 типа являются:

   1.ожирение, особенно висцеральное;
   2.этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный);
   3.сахарный диабет 2 типа у ближайших родственников;
   4.малоподвижный образ жизни;
   5.особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки);
   6.артериальная гипертензия.

Лечение:

Для лечения назначают:

Основными компонентами лечения сахарного диабета 2 типа являются: диетотерапия, расширение физической активности, сахароснижаюшая терапия, профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета. Поскольку большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа страдают ожирением, диета должна быть направлена на снижение веса (гипокалорийная) и профилактику поздних осложнений, в первую очередь макроангиопатии (атеросклероза). Гипокалорийная диета необходима всем пациентам с избытком массы тела (ИМТ 25-29 кг/м2) или ожирением (ИМТ > 30 кг/м2). В большинстве случаев следует рекомендовать снижение суточного калоража пищи до 1000-1200 ккал для женщин идо 1200-1600 ккал для мужчин. Рекомендуемое соотношение основных пищевых компонентов при сахарном диабете 2 типа аналогично таковому при сахарном диабете 1 типа (углеводы - 65 %, белки 10-35 %, жиры до 25-35 %). Употребление алкоголя необходимо ограничить в связи с тем, что он является существенным источником дополнительных калорий, кроме того, прием алкоголя на фоне терапии препаратами сульфонилмочевины и инсулином может спровоцировать развитие .

Рекомендации по расширению физической активности должны быть индивидуализированы. В начале рекомендуются аэробные нагрузки (ходьба, плаванье) умеренной интенсивности продолжительностью 30-45 минут 3-5 раз в день (около 150 минут в неделю). В дальнейшем необходимо постепенное увеличение физических нагрузок, что в существенной мере способствует снижению и нормализации массы тела. Кроме того, физические нагрузки способствуют снижению инсулинорезистентности и оказывают гипогликемизирующее действие.

Препараты для сахароснижающей терапии при сахарном диабете 2 типа могут быть подразделены на четыре основные группы.

I. Препараты, способствующие снижению инсулинорезистентности (сенситайзеры)

К этой группе относится метформин и тиазолидиндионы. Метформин является единственным использующимся в настоящее время препаратом из группы бигуанидов. Основными компонентами механизма его действия являются:

   1.Подавление глюконеогенеза в печени (снижение продукции глюкозы печенью), которое приводит к снижению уровня гликемии натощак.
   2.Снижение инсулинорезистентности (увеличение утилизации глюкозы периферическими тканями, прежде всего мышцами).
   3.Активация аннаэробного гликолиза и уменьшение всасывания глюкозы в тонкой кишке.
II. Препараты, воздействующие на бета-клетку и способствующие усилению секреции инсулина.
III. Препараты, снижающие всасывание глюкозы в кишечнике.
IV. Инсулины и аналоги инсулинов.

Инсулинозависимый сахарный диабет, по словам специалистов, представляет собой такое заболевание, при котором происходят серьезные гормональные изменения в организме, вследствие которых глюкоза не используется в качестве источника энергии. Такого рода ситуация происходит потому, что гормон под названием инсулин не вырабатывается в необходимом количестве, следовательно, у организма теряется привычная чувствительность к его действию.

Причины

Согласно мнению специалистов, инсулинозависимый возникает вследствие последовательного разрушения клеток самой поджелудочной железы, которые непосредственно и отвечают за выработку инсулина. Как правило, данный недуг диагностируется в возрасте до 40 лет. В плазме уровень гормона постепенно понижается, а количество глюкагона, наоборот, повышается. Снизить данный показатель возможно лишь посредством инсулина.

Симптомы

При таком диагнозе, как инсулинозависимый сахарный диабет, пациенты жалуются на постоянную жажду, повышенный аппетит и одновременно серьезную потерю веса. Кроме того, нередко отмечаются повышенная раздражительность, бессонница, снижение трудоспособности, боли в икроножных мышцах, а также в сердце.

Основные этапы развития болезни

На настоящий момент специалисты выделяют следующие этапы возникновения и развития такой болезни, как инсулинозависимый сахарный диабет:

1. Генетическая предрасположенность.
2. Воздействие негативных факторов окружающей среды (очень часто именно они и становятся причиной развития недуга).
3. Воспалительные процессы в самой поджелудочной железе.
4. β-клетки начинают восприниматься самой иммунной системой как чужеродные объекты, то есть происходит постепенное их уничтожение.
5. β-клетки полностью разрушены. Диагностируется типа.

Лечение

В первую очередь всем пациентам без исключения врачи прописывают специальную диету. Основные ее принципы заключаются в каждодневном подсчете калорий и соблюдении необходимой пропорции жиров, углеводов и белков. Кроме того, абсолютно все больные практически постоянно нуждаются в самом инсулине. Как правило, пациенты "со стажем" вполне самостоятельно справляются с его введением в организм. Операция достаточно проста. Первоначально необходимо постоянно контролировать Для этих целей практически в каждой аптеке можно приобрести специальный аппарат. Затем уже пациенты, исходя из концентрации глюкозы в крови, подбирают необходимую дозировку инсулина. Таким довольно простым образом им удается поддерживать нормальный (рекомендуемый) уровень сахара.

Заключение

В нашей статье мы рассмотрели, что представляет собой инсулинозависимый сахарный диабет. Инвалидность в этом случае, безусловно, предоставляется всем без исключения пациентам. Однако психологи все же рекомендуют не падать духом и, невзирая на столь неприятный недуг, бороться за свое здоровье.

Диабет второго типа называют неинсулинозависимым. Это значит, что сахар крови повышается не из-за недостатка инсулина, а из-за невосприимчивости к нему рецепторов. В связи с этим данный вид патологии имеет свои особенности течения и лечения.

Сахарный диабет второго типа, или неинсулинозависимый – это обменное заболевание с развитием хронически повышенного уровня сахара в крови. Это происходит или по причине сниженного синтеза гормона поджелудочной железы, или из-за снижения чувствительности клеток к нему. В последнем случае говорят о том, что у человека развивается инсулинорезистентность. И это при том что на начальных стадиях болезни в организме синтезируется достаточное или даже повышенного количество гормона. В свою очередь, хроническая гипергликемия приводит к поражению всех органов.

Что надо знать о неинсулинозависимом сахарном диабете

В первую очередь отметим, что сахарный диабет характеризуется повышенным содержанием глюкозы в крови. При этом человек ощущает такие симптомы, как учащенное мочеиспускание, повышенная утомляемость. На коже появляются грибковые поражения, от которых никак нельзя избавиться. Кроме того, при диабете может быть зрения, ослабление памяти и внимания, а также другие проблемы.

Если не контролировать диабет, а также неправильно его лечить, что бывает очень часто, то человек может преждевременно умереть. Причины смерти – гангрена, сердечно-сосудистые патологии, терминальная стадия почечной недостаточности.

Сахарный диабет неинсулинозависимого типа преимущественно развивается в среднем возрасте – после сорока лет. Однако в последнее время такое заболевание все чаще бывает и у молодежи. Причины такого заболевания – неправильное питание, лишний вес и гиподинамия.

Если не лечить сахарный диабет этого типа, то с годами он переходит в инсулинозависимый с постоянным дефицитом в организме гормона инсулина и плохой компенсацией гипергликемии. В современных условиях до этого доходит редко, так как от отсутствия или неправильного лечения много пациентов умирает от осложнений.

Для чего организму инсулин

Это важнейший гормон, контролирующий уровень глюкозы в крови. С его помощью происходит регуляция ее содержания в крови. Если по каким-либо причинам выработка инсулина прекращается (и такое состояние не компенсировать инъекциями инсулина), то человек быстро погибает.

Надо знать, что в здоровом организме достаточно узкий диапазон содержания сахара крови. Он удерживается в таких рамках только благодаря инсулину. Под его действием клетки печени и мышц вытягивают глюкозу и превращают ее в гликоген. А чтобы гликоген превратился опять в глюкозу, необходим глюкагон, который также вырабатывается в поджелудочной. Если в организме нет гликогена, то глюкоза начинает вырабатываться из белка.

Кроме того, инсулин обеспечивает превращение глюкозы в жир, откладывающийся затем в организме. Если потреблять много пищи, богатой углеводами, то в крови будет постоянно высокий уровень инсулина. Из-за этого очень трудно похудеть. Более того, чем больше инсулина будет в крови, тем сложнее будет похудеть. Из-за таких нарушений в обмене углеводов и развивается сахарный диабет.

Основные симптомы диабета

Болезнь развивается постепенно. Обычно человек не догадывается об этом, и болезнь диагностируется случайно. Инсулиннезависимый сахарный диабет имеет такие характерные симптомы:

• ухудшение зрения;
• плохая память;
• усталость;
• зуд кожи;
• появление грибковых заболеваний кожи (при этом от них очень трудно избавиться);
• повышенная жажда (бывает, что человек может выпить до пяти литров жидкости за сутки);
• учащенное мочеиспускание (обратите внимание, что оно бывает и в ночное время, причем по нескольку раз);
• странные ощущения покалывания и онемения в нижних конечностях, а при ходьбе – возникновение болей;
• развитие молочницы, которая очень трудно поддается лечению;
• у женщин нарушается менструальный цикл, а у мужчин – потенция.

В некоторых случаях сахарный диабет может протекать без ярко выраженных симптомов. Внезапный инфаркт миокарда или инсульт – это также проявления инсулиннезависимого сахарного диабета.

При этом заболевании у человека может возникать повышенный аппетит. Это возникает оттого, что клетки организма не усваивают глюкозу из-за инсулинорезистентности. Если же глюкозы в организме слишком много, однако организм не усваивает ее, то начинается распад жировых клеток. При распаде жира в организме появляются кетоновые тела. В выдыхаемом человеком воздухе появляется запах ацетона.

При высокой концентрации кетоновых тел меняется рН крови. Это состояние очень опасно из-за риска развития кетоацидотической комы. Если же человек болеет сахарным диабетом и потребляет мало углеводов, то показатель рН не падает, что не вызывает вялости, сонливости и рвоты. Появление запаха ацетона говорит о том, что организм постепенно избавляется от излишнего веса.

Осложнения болезни

Инсулиннезависимый сахарный диабет опасен острыми и хроническими осложнениями. Среди острых осложнений надо отметить такие.

1. Диабетический кетоацидоз – опаснейшее осложнение сахарного диабета. Опасен повышением кислотности крови и развитием кетоацидотической комы. Если больной знает все тонкости своего заболевания и знает, как рассчитать дозу инсулина, вероятность развития такого осложнения у него нулевая.
2. Гипергликемическая кома – нарушение и потеря сознания из-за повышения количества глюкозы в крови. Часто сочетается с кетоацидозом.

Если больному не оказать экстренную помощь, то возможна смерть пациента. Врачам надо приложить массу усилий, чтобы вернуть его к жизни. К сожалению, процент летального исхода у больных очень высок и достигает 25 процентов.

Однако все же подавляющее большинство больных страдают не острыми, а хроническими осложнениями болезни. Если не лечить их, то во многих случаях они также могут быть летальными. Впрочем, сахарный диабет и опасен тем, что его последствия и осложнения коварны, так как до поры и до времени не дают ничего знать о себе. А самые опасные осложнения на почки, зрение и сердце проявляются слишком поздно. Вот некоторые осложнения, которыми опасен сахарный диабет.

1. Диабетическая нефропатия. Это тяжелое поражение почек, вызывающее развитие хронической почечной недостаточности. Большинство пациентов, которым делается диализ и пересадка почки, страдают диабетом.
2. Ретинопатия – поражение глаз. Она причина развития слепоты у пациентов среднего возраста.
3. Нейропатия – поражение нервов – встречается уже у трех больных диабетом на момент определения диагноза. Нейропатия вызывает сниженную чувствительность в ногах, из-за чего пациенты подвергаются высокому риску развития травм, гангрены, ампутации.
4. Ангиопатия – поражение сосудов. Из-за этого ткани не получают достаточного количества питательных веществ. Заболевание крупных сосудов приводит к атеросклерозу.
5. Поражение кожи.
6. Поражение сердца и коронарных сосудов, приводящие к инфаркту миокарда.
7. Нарушение потенции у мужчин и менструального цикла у женщин.
8. Прогрессирующее нарушение памяти и внимания.

Нефропатия и ретинопатия – наиболее опасны. Они проявляются только тогда, когда становятся необратимыми. Другие же нарушения можно предупредить, эффективно контролируя сахар в крови. Чем он ниже, тем вероятность развития таких осложнений меньше и приближается к нулю.

Особенности лечения заболевания

Инсулиннезависимый тип этого недуга бывает в 90 процентов всех случаев. В четырех из пяти таких пациентов может быть лишний вес.

В лечении этого заболевания надо точно и аккуратно выполнять такие шаги.

1. Правильная диета с отказом от всех продуктов, обогащенных углеводами. При этом человек не останется голодным: ему разрешено много сытных блюд.
2. Занятия физкультурой с низкими нагрузками, приносящими удовольствие, а не истощение.
3. Прием таблеток для повышения чувствительности тканей к гормону поджелудочной. Любые сахароснижающие таблетки, особенно содержащие сульфонилмочевину, являются вредными.
4. Инъекции инсулина в случаях необходимости. Они не означают, что надо питаться продуктами, обогащенными углеводами. Диабетик должен держаться от них дальше и не есть их ни при каких обстоятельствах.

При диабете инсулиннезависимого типа отказ от углеводов крайне важен, так как организм их плохо переносит. В незапущенных случаях это позволяет резко снизить количество сахара до уровня, который бывает у здоровых людей. Людям, страдающим сахарным диабетом, очень полезен оздоровительный бег.

Придерживаясь этих рекомендаций, человеку, как правило, не нужно колоть инсулин. Однако если очевидно, что без инъекций не обойтись (болезнь запущена), не нужно откладывать лечение инсулином, а начинать его как можно раньше. Каждому диабетику под силу добиться, чтобы уровень его сахара после еды был не выше 6, а лучше всего – 5,3 ммоль. Это – не фантастика, а эффективное лечение болезни, сводящее риск развития осложнений практически до нуля.

Или нарушению его биологического действия.

Сахарный диабет 1 типа - эндокринное заболевание, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной разрушением бета-клеток поджелудочной железы . Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто он поражает людей молодого возраста (детей, подростков, взрослых людей моложе 40 лет. В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда , полиурия , потеря веса, кетоацидотические состояния .

Этиология и патогенез В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.). Диабет 1 типа составляет 10-15 % от всех случаев диабета, и, в большинстве случаев, развивается в детском или подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма больного. В отсутствии лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома , заканчивающиеся смертью больного . Классификация По тяжести течения: легкое течение средней степени тяжести тяжелое течение По степени компенсации углеводного обмена: фаза компенсации фаза субкомпенсации фаза декомпенсации По осложнениям: Диабетическая микро- и макроангиопатия Диабетическая полинейропатия Диабетическая артропатия Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия Диабетическая нефропатия Диабетическая энцефалопатия Патогенез и патогистология Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печёночная ,жировая и мышечная) теряют способность утилизировать глюкозу крови и, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) - кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Вследствие инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распад жиров , что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани - стимулируется распад белков , что приводит к повышенному поступлению аминокислот в кровь. Субстраты катаболизма жиров и белков трансформируются печенью в кетоновые тела , которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образом мозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности. Выделяют 6 стадий развития СД1. 1)Генетическая предрасположенность к СД1, ассоциированная с системой HLA. 2)Гипотетический пусковой момент. Повреждение β - клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются выше перечисленные антитела в небольшом титре, но секреция инсулина еще не страдает. 3)Активный аутоиммунный инсулинит. Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина. 4)Снижение стимулированной глюкозой секреции И. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее НТГ (нарушение толерантности к глюкозе) и НГПН (нарушение содержания глюкозы плазмы натощак). 5)Клиническая манифестация СД, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90 % β-клеток. 6)Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина. Клиника гипергликемия. Симптомы, обусловленные повышением уровня сахара в крови: полиурия, полидипсия, похудание при сниженном аппетите, сухость во рту, слабость микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, нейропатия, нефропатия), макроангиопатии (атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов ГМ, нижних конечностей), синдром диабетической стопы сопутствующая патология (фурункулез, кольпиты, вагиниты, инфекция мочеполовых путей) Легкий СД - компенсирован диетой, осложнений нет (только при СД 2) Средней тяжести СД - компенсируется ПССП или инсулином, выявляются диабетические сосудистые осложнения 1-2 степени тяжести. Тяжелый СД - лабильное течение, осложнения 3ей степени тяжести (нефропатия, ретинопатия, нейропатия). Диагностика В клинической практике достаточными критериями диагностики сахарного диабета 1 типа являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтвержденная гипергликемия - гликемия в капиллярной крови натощак более 7,0 ммоль/л и/или в любое время суток более 11,1 ммоль/л; При установлении диагноза врач действует по следующему алгоритму. Исключают заболевания, которые проявляются сходными симптомами (жажда, полиурия, потеря веса): несахарный диабет, психогенная полидипсия, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность и др. Этот этап заканчивается лабораторной констатацией синдрома гипергликемии. Уточняется нозологическая форма СД. В первую очередь исключают заболевания, которые входят в группу «Другие специфические типы диабета». И только затем решается вопрос СД1 или СД 2 страдает больной. Проводиться определение уровня С-пептида натощак и после нагрузки. Так же оценивается уровень концентрации в крови GAD-антител. Осложнения Кетоацидоз, гиперосмолярная кома Гипогликемическая кома (в случае передозировки инсулина) Диабетическая микро- и макроангиопатия - нарушение проницаемости сосудов , повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам , к развитию атеросклероза сосудов; Диабетическая полинейропатия - полиневриты периферических нервов , боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи ; Диабетическая артропатия - боли в суставах , «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости; Диабетическая офтальмопатия - раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки); Диабетическая нефропатия - поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжелых случаях с развитием гломерулонефрита и почечной недостаточности ; Лечение Основные цели лечения: Устранение всех клинических симптомов СД Достижение оптимального метаболического контроля в течение длительного времени. Профилактика острых и хронических осложнений СД Обеспечение высокого качества жизни больных. Для достижения поставленных целей применяют: диету дозированные индивидуальные физические нагрузки (ДИФН) обучение больных самоконтролю и простейшим методам лечения (управление своим заболеванием) постоянный самоконтроль Инсулинотерапия Инсулинотерапия основана на имитации физиологической секреции инсулина, которая включает: базальную секрецию (БС) инсулина стимулированную (пищевую) секрецию инсулина Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень гликемии в межпищеварительный период и во время сна, способствует утилизации глюкозы, поступающей в организм вне приемов пищи (глюконеогенез, гликолиз). Скорость ее составляет 0,5-1 ед/час или 0,16-0,2-0,45 ед на кг фактической массы тела, то есть 12-24 ед в сутки. При физнагрузке и голоде БС уменьшается до 0,5 ед./час. Секреция стимулированного - пищевого инсулина соответствует уровню постпрандиальной гликемии. Уровень СС зависит от уровня съеденных углеводов. На 1 хлебную единицу (ХЕ) вырабатывается примерно 1-1,5 ед. инсулина. Секреция инсулина подвержена суточным колебаниям. В ранние утренние часы (4-5 часов) она самая высокая. В зависимости от времени суток на 1 ХЕ секретируется: на завтрак - 1,5-2,5 ед. инсулина на обед 1,0-1,2 ед. инсулина на ужин 1,1-1,3 ед. инсулина 1 единица инсулина снижает сахар крови на 2,0 ммоль/ед, а 1 ХЕ повышает его на 2,2 ммоль/л. Из среднесуточной дозы(ССД) инсулина величина пищевого инсулина составляет примерно 50-60 % (20-30 ед.), а на долю базального инсулина приходится 40-50 %.. Принципы инсулинотерапии (ИТ): среднесуточная доза (ССД) инсулина должна быть близка к физиологической секреции при распределении инсулина в течение суток 2/3 ССД должно вводиться утром, днем и ранним вечером и 1/3 - поздним вечером и на ночь использование комбинации инсулина короткого действия (ИКД) и инсулина пролонгированного действия. Только это позволяет приблизительно имитировать суточную секрецию И. В течение суток ИКД распределяют следующим образом: перед завтраком - 35 %, перед обедом - 25 %, перед ужином - 30 %, на ночь - 10 % от ССД инсулина. При необходимости в 5-6 часов утра 4-6 ед. ИКД. Не следует в одной инъекции вводить > 14-16 ед. В случае, если необходимо ввести большую дозу, лучше увеличить количество инъекций, сократив интервалы введения. Коррекция доз инсулина по уровню гликемии Для коррекции доз вводимого ИКД Форш рекомендовал на каждые 0,28 ммоль/л сахара крови, превышающего 8,25 ммоль/л, дополнительно вводить 1 ед. И. Следовательно, на каждый «лишний» 1 ммоль/л глюкозы требуется дополнительно ввести 2-3 ед. И Коррекция доз инсулина по глюкозурии Больной должен уметь его проводить. За сутки в промежутках между инъекциями инсулина собирать 4 порции мочи: 1 порция - между завтраком и обедом (предварительно, до завтрака, больной должен опорожнить мочевой пузырь), 2 - между обедом и ужином, 2 - между ужином и 22 часами, 4 - от 22 часов и до завтрака. В каждой порции учитывают диурез, определяют % содержания глюкозы и рассчитывают количество глюкозы в граммах. При выявлении глюкозурии для ее устранения на каждые 4-5 г глюкозы дополнительно вводят 1 ед. инсулина. На следующий день после сбора мочи доза вводимого инсулина увеличивается. После достижения компенсации или приближения к ней больной должен быть переведен на комбинацию ИКД и ИСД. Традиционная инсулинотерапия (ИТ). Позволяет уменьшить количество инъекций инсулина до 1-2 раз в сутки. При ТИТ одновременно вводятся ИСД и ИКД 1 или 2 раза в сутки. При этом на долю ИСД приходится 2/3 ССД, а ИКД - 1/3 ССД. Преимущества: простота введения легкость понимания сути лечения больными, их родственниками, медицинским персоналом отсутствие необходимости частого контроля гликемии. Достаточно контролировать гликемию 2-3 раза в неделю, а при невозможности самоконтроля - 1 раз в неделю лечение можно проводить под контролем глюкозурического профиля Недостатки необходимость жесткого соблюдения диеты в соответствии с подобранной дозой И необходимость жесткого соблюдения распорядка режима дня, сна, отдыха, физических нагрузок обязательный 5-6разовый прием пищи, в строго определенное время привязанный к введению И невозможность поддержания гликемии в пределах физиологических колебаний постоянная гиперинсулинемия, сопровождающая ТИТ, повышает риск развития гипокалиемий, артериальной гипертонии, атеросклероза. ТИТ показана пожилым людям, если они не могут усвоить требования ИИТ лицам с психическими расстройствами, низким образовательным уровнем больным, нуждающимся в постороннем уходе недисциплинированным больным Расчет доз инсулина при ТИТ 1. Предварительно определяют ССД инсулина 2. Распределяют ССД инсулина по времени суток: 2/3 перед завтраком и 1/3 перед ужином. Из них на долю ИКД должно приходиться 30-40 %, ИСД - 60-70 % от ССД. ИИТ(интенсивная ИТ) Основные принципы ИИТ: потребность в базальном инсулине обеспечивается 2 инъекциями ИСД, который вводят утром и вечером (используют те же препараты, что и при ТИТ). Суммарная доза ИСД составляет не > 40-50 % от ССД, 2/3 от суммарной дозы ИСД вводится перед завтраком, 1/3 - перед ужином. пищевая - болюсная секреция инсулина имитируется введением ИКД. Необходимые дозы ИКД рассчитываются с учетом планируемого для приема на завтрак, обед и ужин количества ХЕ и уровня гликемии перед приемом пищи ИИТ предусматривает обязательный контроль гликемии перед каждым приемом пищи, через 2 часа после приема пищи и на ночь. То есть больной должен проводить контроль гликемии 7 раз в день. Преимущества имитация физиологической секреции И (базальной стимулированной) возможность более свободного режима жизни и распорядка дня у больного больной может использовать «либерализованную» диету изменяя время приемов пищи, набор продуктов по своему желанию более высокое качество жизни больного эффективный контроль метаболических расстройств, обеспечивающий предупреждение развития поздних осложнений необходимость обучения больных по проблеме СД, вопросам его компенсации, подсчету ХЕ, умению подбора доз И вырабатывает мотивацию, понимание необходимости хорошей компенсации, профилактики осложнений СД. Недостатки необходимость постоянного самоконтроля гликемии, до 7 раз в сутки необходимость обучения больных в школах больных СД, изменения ими образа жизни. дополнительные затраты на обучение и средства самоконтроля склонность к гипогликемиям, особенно в первые месяцы ИИТ Обязательными условиями возможности применения ИИТ являются: достаточный интеллект больного способность обучиться и реализовать приобретенные навыки на практике возможность приобретения средств самоконтроля ИИТ показана: при СД1 желательна практически всем больным, а при впервые выявленном СД обязательна при беременности - перевод на ИИТ на весь период беременности, если до беременности больная велась на ТИТ при гестационном СД, в случае неэффективности диеты и ДИФН Схема ведения больного при применении ИИТ Расчет суточного калоража Расчет планируемого для употребления на день количества углеводов в ХЕ, белков и жиров - в граммах. Хотя больной находится на «либерализованной» диете, он не должен съедать за сутки углеводов больше расчетной дозы в ХЕ. Не рекомендуется на 1 прием более 8 ХЕ Вычисление ССД И Расчет суммарной дозы базального И проводится любым из вышеуказанных способов - расчет суммарного пищевого (стимулированного) И проводится исходя из количества ХЕ, которое больной планирует для употребления в течение дня

– это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.

МКБ-10

E10 Инсулинзависимый сахарный диабет

Общие сведения

Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.

Причины СД 1 типа

Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

• Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией.
• Неизвестные внешние факторы. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 типа. Этот факт подтверждается тем, что однояйцевые близнецы, имеющие абсолютно одинаковый набор генов, заболевают вместе лишь в 30-50% случаев. Также установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.
• Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки и краснухи .
• Химикаты, лекарства. Бета-клетки железы, производящей инсулин, могут быть поражены некоторыми химическими средствами. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.

Патогенез

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Классификация

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

1. Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
2. Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
3. Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
4. Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
5. Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
6. Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.

Симптомы СД 1 типа

Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту , выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.

Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией . Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена .

У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии , которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции , стенокардии . При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Осложнения

Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома , гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа » с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог . Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом , хронической почечной недостаточностью , несахарным диабетом . На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

• Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
• Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
• Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
• Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
• Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
• Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).

Лечение СД 1 типа

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

• Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
• Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
• Дозированные индивидуальные физические нагрузки . Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
• Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
• Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Прогноз и профилактика

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.