Деятельность сердца обеспечивается кровью, циркулирующей по коронарным сосудам. Они снабжают кислородом и субстрата­ми метаболизма миокард, узлы автоматической регуляции, прово­дящую нервную систему органа. Основная роль в регуляции кро­вотока принадлежит интрамуральным резистивным сосудам не­большого диаметра, расположенным вблизи сократительных эле­ментов миокарда. Анастомозы имеют только конечные разветвления артерий, поэтому при перекрытии одной из них нормальное кровоснабжение оказывается неэффективным. Развитие анастомозов стимулируется ишемией миокарда. Их обнаружи­вают вблизи старых инфарктов. Поэтому полагают, что анастомозирование имеет компенсаторное значение. Глубокорасположен­ные слои миокарда снабжены густой сетью капилляров, которые переходят в венулы. Венозные сосуды сердца широко анастомозируют между собой, обеспечивая устойчивый отток крови. Микроциркуляторное русло сердца обеспечивает непосредственную дос­тавку кардиомиоцитам субстратов окисления, кислорода и выве­дение продуктов метаболизма. Транскапиллярный перенос проис­ходит за счет фильтрации, диффузии, преодоления градиента концентрации, обеспечиваемого энергией АТФ, других макроэр-гических соединений. Макромолекулы перемещаются через меж-эндотелиальные щели и пиноцитозом.

Регулируется коронарное кровообращение нервной и гумо­ральной системами. Венечные сосуды находятся под контролем адренергических и холинергических нервных структур. Концевые элементы симпатических и парасимпатических нервов непосред­ственно контактируют с рецепторными образованиями клеточных мембран гладкомышечных волокон стенок сосудов.

Симпатический отдел вегетативной нервной системы оказыва­ет на коронарное русло двоякое действие, что объясняют наличи­ем в сосудах и мышце сердца альфа- и бета-адренергических ре­цепторов. Действие норадреналина через бета-рецепторы реализу­ется вазодилатацией; при их блокаде оно опосредуется через альфа-адренорецепторы и сопровождается вазоконстрикцией.

Гуморальные регуляторы деятельности сердца многочисленны. Они вазоактивны и принимают активное участие в обменных про­цессах, происходящих в миокарде. Действие адреналина анало­гично действию медиатора симпатических нервов. На сердце вли­яют гормоны мозгового слоя надпочечников - катехоламины. Из­менение секреции надпочечниками дофамина, адреналина и но­радреналина сказывается не только на состоянии сосудов, но и на метаболических процессах в миокарде путем изменения содержа­ния в крови глюкозы и жирных кислот. Глюкокортикоиды спо­собны к пермиссивному влиянию в реакциях миокарда на катехо­ламины. Снижение уровня глюкокортикоидов сопровождается ос­лаблением сердечной деятельности, увеличение - активирует ме­таболизм, обеспечивающий усиление сокращения сердца.

Система ренин-ангиотензин-альдостерон, влияя на общее кровообращение, участвует и в обеспечении перегрузки сосудов сердца. Ангиотензин в больших дозах способен вызвать некроз миокарда вследствие спазма коронарных сосудов, повышения потребности сердечной мышцы в кислороде, нарушения эндотелиального барьера. Инсулин обеспечивает трансмембранный транспорт глюкозы, аминокислот, ионов. Нехватка инсулина ведет к развитию микроангиопатий. Гормоны щитовидной же­лезы усиливают потребление миокардом кислорода, повышают коронарный кровоток, вызывают учащение сердечных сокра­щений. Гистамин и брадикинин расширяют сосуды сердца, ре­гулируют проницаемость их стенок. Серотонин способен уси­ливать тромбообразование в процессе агрегации и разрушения тромбоцитов.

Активное участие в сердечной деятельности принимают мета­болиты арахидоновой кислоты: простагландины, тромбоксаны, простациклины, лейкотриены. Синтезируемые в миокарде про­стагландины расширяют коронарные сосуды, стимулируют сокра­щение сердца. Лейкотриены, образующиеся в избыточном коли­честве при воспалении, вызывают сужение венечных артерий, способствуют развитию ишемической болезни сердца, уменьше­нию ударного объема выбрасываемой крови.

Анатомические особенности строения кровеносной системы миокарда, высокая функциональная активность сердца делают его легкоранимым при различных формах нарушения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями органов в кисло­роде, энергетических, пластических и биологически активных ве­ществах; возникает коронарная недостаточность.

Коронарная недостаточность . Представляет собой типовую па­тологию сердца, проявляющуюся несоответствием между достав­кой кислорода по венечным артериям и его потреблением мио­кардом. Выделяют острую и хроническую коронарную недоста­точность. Коронарная недостаточность может быть следствием аноксии, гипоксии и ишемии.

Аноксия представляет собой полное прекращение доставки кис­лорода сердечной мышце при сохраненном кровотоке (асфиксия, остановка дыхания, отравление).

Гипоксия - результат снижения насыщенности крови кислоро­дом при постоянном или даже повышенном кровоснабжении ми­окарда.

Ишемия - коронарная недостаточность, обусловленная изме­нениями функционального состояния венечных артерий, пораже­ниями сосудов атеросклеротического характера. Такое состояние получило название ишемической болезни сердца (ИБС). Измене­ния функционального состояния коронарных сосудов, приводя­щие к ишемии, могут быть обусловлены спазмом при отсутствии структурных изменений и без предшествовавшего повышения по­требности в кислороде. Спазм может быть результатом эмоцио­нального стресса у животных, резкой болевой реакции. Возбужде­ние симпатического отдела вегетативной нервной системы и гиперкатехоламинемия приводят к гипертензии, тахикардии, повы­шению потребности в кислороде. Одновременно тахикардия сопряжена с укорочением диастолы, уменьшением градиента дав­ления в коронарном русле. Под влиянием катехоламинов проис­ходит спастическое сокращение венечных артерий за счет возбуж­дения альфа-адренорецепторов.

Наиболее важным коронарногенным фактором в происхожде­нии ИБС считают атеросклеротическое поражение сосудистой стенки и развитие тромбоза, способствующего возникновению вторичного спазма. Спазм и тромбоз, приводящие к окклюзии коронарных артерий, чаще всего происходят в местах наибольшего склеротического поражения.

К экстракардиальным факторам появления острой коронарной недостаточности относят эмоциональный стресс, физическое перенапряжение, увеличивающее потребление сердечной мышцей кислорода и его неадекватное поступление. К увеличению потребления кислорода миокардом могут привести некоторые заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз) или анемическое состояние, что может спровоцировать острую недостаточность.

Хроническая коронарная недостаточность чаще всего является результатом поражения венечных артерий атеросклеротическим процессом. Склерозирование стенок сосудов - длительный процecc. Несоответствие поступления кислорода потребностям миокарда возникает лишь тогда, когда окклюзия сосудов сопровождается уменьшением площади просвета на 75 %. В этих случаях появляются приступы стенокардии. Когда просвет сосудов становит-ся еще меньше, стенокардия появляется и в условиях покоя.

Склеротическое повреждение стенок коронарных сосудов со-провождается активацией тромбоцитов; они освобождают тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий гладкомышечные клетки к синтезу коллагена и эластина, уменьшающих просвет венечных артерий, снижается их способность к растяжению. Нормальные коронарные сосуды за счет дилатации могут пропустить в 2-3 раза больше крови при нагрузке, чем без нее. Склерозированные осуды ригидны, они не способны к расширению, наоборот, они отвечают на раздражение ангиоспастической реакцией.

Совокупность стенозирующих процессов в коронарных артериях и спастических сокращений приводит к несоответствию потребностей миокарда в кислороде и субстратах окисления с их доставкой. Это важнейший элемент патогенеза ишемической болезни миокарда.

Основной причиной (75-80 %) коронарных нарушений у coбак является ангиоспастический фактор. Диагностика ишемической болезни сердца у собак затруднена. Нет четкого проявления болевого синдрома, хорошо выявляемого у человека. Больные собаки малоподвижны, на прогулках часто останавливаются, дыхание у них учащенное, поверхностное, слизистые оболочки цианотичны. На ЭКГ выявляется снижение или подъем сегмента S - Т относительно изоэлектрической линии.

Инфаркт миокарда . Под инфарктом миокарда понимают некроз, омертвение участка сердечной мышцы. Причины некротизации миокарда - длительные приступы стенокардии, обусловленные центрогенным или рефлекторным повышением тонуса парасимпатических нервов, внутрисосудистым свертыванием кро­ви, эмболией, субинтимальным кровоизлиянием. Важнейшую роль в возникновении инфарктов играет атеросклероз венечных артерий. Атеросклероз обнаруживают у подавляющего большинства (до 98 %) больных с инфарктом миокарда. Развитию некротизации сердечной мышцы способствуют следующие особенности склерозированных венечных артерий:

они имеют повышенную склонность к спастическим сокраще­ниям под влиянием как отрицательных, так и положительных эмоций;

просвет пораженных склеротическим процессом сосудов уменьшен, кровоснабжение соответствующего участка миокарда ослаблено;

интима становится шероховатой, что создает условия для раз­рушения тромбоцитов с освобождением тромбокиназы, иниции­рующей тромбообразование.

Инфаркты миокарда могут быть и некороногенного происхож­дения. Некротизация сердечной мышцы возникает под влиянием токсигенов, прямо действующих на кардиомиоциты. Миокардиты (ревмокардит) способны осложняться инфарктами из-за непос­редственного воздействия патогена на ткань и развивающегося воспалительного отека, ограничивающего кровоснабжение сер­дечной мышцы. Доказана вероятность возникновения некрозов миокарда под влиянием избыточного содержания в крови гормонов коры надпочечников в сочетании с гиперкалиемией. Значи­тельное повышение содержания катехоламинов (адреналин, норадреналин) при эмоциональных напряжениях сопровождается их гистотоксическим эффектом. Он проявляется резко возросшим потреблением миокардом кислорода, доставка которого не обес­печивается коронарными артериями. Развивается гипоксия, при­водящая к некрозу.

У домашних животных инфаркты миокарда встречаются довольно редко. Так, собаки не страдают атеросклерозом, гипертоничес­кой болезнью. У них не встречается обширных коронарногенных инфарктов. Инфаркты у животных этого вида наблюдают в случаях тяжелых травматических повреждений, при массивных кровопотерях и гиповолемии из-за падения уровня коронарного кровотока, в результате эмболии, заболевания лейкозом, лептоспирозом. Некоронарногенные микроинфаркты регистрируют в условиях застой- ной кардиомиопатии, при пороках атриовентрикулярных клапанов, сопровождающихся гипертрофией сердечной мышцы.

Инфаркты миокарда у собак проявляются острой сердечной недостаточностью, аритмией с нарушениями возбудимости и проводимости. На электрокардиограммах больных животных регист­рируют расширение комплекса QRS, расщепление зубцов, распо­ложение сегмента S - Т ниже изоэлектрической линии, инверсию зубца Т.

Кроме собак инфаркты миокарда обнаруживают при вскрытии трупов старых лошадей, эксплуатировавшихся в городских условиях; у лошадей, перенесших инфекционную анемию; у свиней, переболевших рожей.

Исход инфаркта миокарда зависит от величины некротизированного участка, его локализации, повторяемости, возраста больного животного, определяющего адекватные свойства сердца. Если некротизация миокарда не привела к летальному исходу, то пораженные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью, образуется рубец. Адаптивные возможности такого сердца существенно ограничены.

Статистика внезапной смертности неутешительна: с каждым годом число людей, подверженных этому риску возрастает. Причина тому – сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне ишемии. Острая коронарная недостаточность – что это такое с точки зрения кардиологов, каково происхождение термина, особенности заболевания? Узнайте, как лечится болезнь, получится ли предупредить ее возникновение и развитие?

Что такое острая коронарная недостаточность

Сердцу необходимо «дыхание» (снабжение кислородом) и питание (обеспечение микроэлементами). Данную функцию выполняют сосуды, по которым кровь доставляет к органу все необходимое для полноценной работы. Эти артерии располагаются вокруг сердечной мышцы в виде короны (венца), поэтому их называют коронарными или венечными. Если кровоток ослабевает за счет внешнего либо внутреннего сужения сосудов, сердце испытывает недостаток в питании и кислороде. Такое состояние в медицине называется коронарной недостаточностью.

Если нарушение работы артерий происходит медленно, сердечная недостаточность приобретает хроническую форму. Развивающееся стремительно (в течение нескольких часов или даже минут) «голодание» – это острая форма патологии. В ее результате в сердечной мышце накапливаются продукты окисления, что приводит к сбоям в работе «мотора», разрывам сосудов, некрозам тканей, остановке сердца, смерти.

В большинстве случаев коронарная недостаточность сопутствует ишемической болезни. Нередко она развивается на фоне таких недугов как:

• подагра:
• травмы, отек головного мозга;
• панкреатит;
• бактериальный эндокардит;
• сифилитический аортит и пр.

Формы патологии и их симптомы

Продолжительность приступов, их острота, условия возникновения – факторы, которые обусловливают классификацию заболевания на легкую, среднюю, тяжелую формы. Степень поражения сосудов (сила спазмов, их «засоренность» кровяными сгустками (тромбами), склеротическими бляшками) – еще одна причина, влияющая на формальное разделение острой коронарной недостаточности.

Легкая

Легкая форма коронарной недостаточности возникает как результат обратимого нарушения кровообращения при активных эмоциональных или физических нагрузках. Человек ощущает легкую боль, внезапное кратковременное «перехватывание» дыхания, но дееспособность в эти моменты не нарушается. Приступ длится от нескольких секунд до двух минут, быстро купируется. Зачастую больной даже не придает значения такому проявлению сердечной недостаточности, так как приступ мало беспокоит, проходит без медикаментозной помощи.

Средней тяжести

Приступы средней тяжести возникают при обычных, но продолжительных нагрузках, например, когда человек долго ходит либо поднимается в гору (по лестнице). Не исключена недостаточность во время сильного эмоционального потрясения, переживаний, расстройств. Когда наблюдается синдром коронарной недостаточности средней тяжести, возникает давящая боль в левой части груди, резко ухудшается самочувствие, снижается трудоспособность. Приступ коронарной сердечной недостаточности длится около десяти минут, снимается только приемом быстродействующего нитроглицерина.

Тяжелая форма заболевания

Коронарогенная боль, возникающая при тяжелом приступе, не проходит без медицинского вмешательства. Она настолько сильная, что человека охватывает страх смерти, он испытывает дополнительное эмоциональное возбуждение, что только ухудшает его состояние. Тяжелый приступ продолжается от десяти минут до получаса, приводит к инфаркту, смерти. Таблетки валидола либо нитроглицерина помогут до профессиональной медицинской помощи, но приступ не купируют. В данной ситуации необходимо парентеральное введение обезболивающих и нейролептических препаратов.

Причины возникновения

Нормальная работа сердца невозможна без полноценного питания и достаточного количества кислорода. Острую коронарную недостаточность провоцирует нарушение тока крови в венечных сосудах, их закупорка, к которой приводит:

1. Коронаросклероз. Отслоение от стенки сосуда холестериновой бляшки. В результате нормальный кровоток попросту перекрывается этим «препятствием».
2. Тромбоз вен. При данной патологии попавший в венечный сосуд сгусток крови закрывает его просвет.
3. Спазм коронарных сосудов. Вызывается усиленным выбросом катехоламинов надпочечниками под действие никотина, алкоголя, стрессов.
4. Травмы сосудов. В результате нарушается система кровотока.
5. Воспаление сосудистых стенок. Приводит к деформации коронарных артерий, сужению просветов, нарушению нормального тока крови.
6. Опухоли. Под их воздействием сдавливание коронарных сосудов происходит механически. Возможны спазмы в результате интоксикации.
7. Атеросклероз. Приводит к развитию коронаросклероза – образованию бляшек внутри венечных артерий.
8. Отравления. Например, попавший в организм угарный газ, образует стойкие соединения с гемоглобином, что лишает эритроциты возможности переносить кислород.

Неотложная помощь при приступе у больного

Сердечную боль, возникающую при коронарной недостаточности, нельзя терпеть, а приступ необходимо немедленно купировать. Для этого обязательно нужно восстановить нормальное кровоснабжение сердца. Когда наблюдается острый коронарный синдром, неотложная помощь до вмешательства врачей заключается в снижении (прекращении) физической нагрузки и приеме лекарств:

1. Почувствовав боль, стоит немедленно прекратить все активные действия: интенсивность работы сердечной мышцы снижается в спокойном состоянии, при этом уменьшается и потребность сердца в кислороде. Уже за счет этого боль уменьшится, а коронарное кровоснабжение частично восстановится.
2. Одновременно с прекращением активных действий больной должен принять моментально действующие лекарства: валидол, нитроглицерин. Эти средства остаются единственной неотложной доврачебной помощью при сердечном приступе.

Человеку с приступом коронарной недостаточности нужно оказать первую помощь: положить в постель, под язык дать таблетку (0,0005 г) нитроглицерина. Альтернатива – 3 капли спиртового раствора (1%) этого лекарства на кубике сахара. Если нет нитроглицерина или он противопоказан (например, при глаукоме), его заменяют валидолом, который оказывает более мягкое сосудорасширяющее действие. К ногам сердечника необходимо приложить грелку, по возможности сделать ингаляцию кислородом. Сразу вызвать неотложку.

Методы лечения острой коронарной недостаточности

Лечение этого недуга нужно начинать как можно раньше, лишь тогда исход будет благоприятным, иначе возможен инфаркт, ишемическая кардиомиопатия, смерть. Коронарная болезнь сердца не проходит сама по себе. Медикаментозная терапия проводится стационарно, длительно, имеет множество нюансов:

1. Борьба с факторами риска ишемической болезни сердца включает диету, исключение переедания, курения, алкоголя, грамотное чередование отдыха с активностью, нормализацию веса.
2. Медикаментозное лечение заключается в профилактическом применении антиангинальных и антиаритмических препаратов, лекарств, расширяющих сосуды (коронаролитиков), антикоагулянтов, гиполипидемических и анаболических средств.

Хирургическое вмешательство и внутрисосудистое лечение направлено на восстановление нормального тока крови в венечных артериях:

• коронарное шунтирование – восстановление кровотока с помощью специальных шунтов, в обход суженных мест на сосудах;
• стентирование – установка каркасов в коронарных сосудах;
• ангиопластика – открытие пораженных артерий специальным катетером;
• прямая коронарная атерэктомия – уменьшение размеров атеросклеротических бляшек внутри сосудов;
• ротационная абляция (ротабляция) – механическая очистка судов специальным буром.

Чем опасно заболевание: возможные осложнения и последствия

Острая коронарная недостаточность как причина смерти – явление распространенное. Ишемическая болезнь зачастую протекает бессимптомно, человек не знает о патологии сердца, не обращает внимания на легкие приступы. В результате болезнь прогрессирует, приводит к осложнениям, без лечения которых часто наступает внезапная коронарная смерть. Помимо этого самого тяжелого последствия, болезнь приводит к следующим осложнениям:

• аритмии всех видов;
• изменениям анатомии сердца, инфаркту миокарда;
• воспалению околосердечной сумки – перикардиту;
• аневризме аорты;
• разрыву сердечной стенки.

Профилактика

Коронарная болезнь сердца – недуг, который легче предупредить, чем вылечить. Предотвратить его возникновение и развитие помогает ряд профилактических мероприятий:

1. Регулярные занятия физкультурой. Пешие прогулки, плавание с постепенным, мягким увеличением нагрузки, бег трусцой.
2. Сбалансированное питание с малым количеством животных жиров.
3. Отказ от курения и алкоголя.
4. Исключение психоэмоциональных (стрессовых) нагрузок.
5. Контроль артериального давления.
6. Поддержание нормального веса.
7. Контроль количества холестерина в крови.

Видео о лечении острого коронарного синдрома

Хотите узнать о статистике смертности от острой сердечной недостаточности и тяжелых последствиях этого распространенного недуга? Посмотрите видеоролик, в котором приводятся внушительные цифры и убедительные доводы к профилактике коронарной недостаточности. Вы узнаете, что такое острая ишемическая болезнь сердца, какие есть современные методы ее лечения, какими способами врачи восстанавливают коронарное кровообращение и возвращают пациентов к жизни.

Коронарная недостаточность — это состояние, при котором уменьшается ток крови через кровеносные сосуды коронарного типа.

Патология является хронической. В отличие от острой формы недуга, она будет развиваться постепенно. Обычно является следствием гипертонического заболевания, атеросклероза и прочих болезней, которые увеличивают показатель густоты крови (к примеру, сахарный диабет). Все хронические формы коронарной недостаточности объединяют как ишемическое сердечное заболевание либо коронарное заболевание сердца.

Основные причины

Существуют различные причины, которые могут спровоцировать коронарный синдром. Необходимо учитывать следующее:

Сужение просвета сосудов

1. Просветы кровеносных сосудов сужаются. Это происходит при атеросклерозе. Преимущественно поражаются артерии эластичного и мышечно-эластичного характера. На стенках сосудов скапливаются липопротеины. Это отдельный класс протеинов, которые транспортируют жиры в теле человека. Выделяют несколько классов таких веществ, но самыми опасными считаются те, которые обладают низкой плотностью. Они способны просачиваться в ткань стенок сосудов и вызывать определенные реакции. В дальнейшем вырабатывается вещество провоспалительного типа, а затем и соединительные ткани. Постепенно просвет сосуда сужается, его стенки теряют эластичность.
2. Формирование атеросклеротических бляшек. Они образуются за счет холестерина и липопротеинов, мешают циркуляции крови. Формируются на стенке и имеют конусовидную форму. При определенных условиях провоцируют развитие воспалительных процессов.
3. Воспалительные процессы на стенках сосудов. Такой фактор довольно редкий. Он встречается, когда в кровь попадают вирусы и бактерии, а стенки сосудов воспаляются из-за действия аутоантител. Такое характерно для аутоиммунной реакции организма.
4. Спазмирование кровеносных сосудов. Стенки коронарных артерий имеют определенное количество клеточных структур гладкомышечного типа. Под действием импульсов нервной системы они сокращаются. При спазмах просвет сужается, но объем поступающей в него крови не уменьшается. Обычно такой приступ быстро прекращается, но иногда сосуд полностью перекрывается, что приводит к гибели кардиомиоцитов из-за недостатка кислорода.
5. Закупоривание сосудов тромбами.
6. Повышается необходимость в кислороде. Обычно в нормальном состоянии сосуды подстраиваются под потребности сердца в кислороде и питательных веществах. Они начинают расширяться. Но если коронарные артерии поражены атеросклерозом или другими заболеваниями, то это не получится сделать, что приводит к гипоксии.
7. Нехватка кислорода в крови. Такая причина довольно редкая. Она проявляется при некоторых болезнях. Кислородное голодание будет усугубляться вместе с ослаблением кровотока в коронарных артериях.

Имеющиеся факторы

Появлению атеросклероза коронарных сосудов способствуют такие факторы:

Кроме того, к неатеросклеротическим факторам, которые способствуют развитию коронарной недостаточности, относятся следующие:

1. Артерииты — это воспаление стенок коронарных артерий, что приводит к их уплотнению.
2. Деформации кровеносных сосудов коронарного типа. Обычно такое происходит при фиброзе после облучения, синдроме Фабри или мукополисахаридозе.
3. Врожденные патологии.
4. Травмы.
5. Облучение в области сердца.
6. Эмболия артерий коронарного типа. К примеру, такое происходит при тромбах после хирургического вмешательства или установки катетера, из-за пороков в сердечных клапанах, тромбоэндокарита или эндокардита бактериального происхождения.
7. Тиреотоксикоз — это состояние, при котором повышается в крови концентрация гормональных веществ, которые синтезируются щитовидной железой.
8. Повышение уровня сворачиваемости крови.

Симптомы заболевания

Если у пациента коронарная недостаточность, симптомы будут не ярко выраженными в отличие от других сердечных заболеваний.

Обычно проявляется такая клиническая картина.

1. Болезненные ощущения. Этот симптом при коронарной недостаточности является одним из наиболее важных. Часто он является единственным проявлением патологического состояния у пациента. Болезненные ощущения имеют разнличный характер и интенсивность. Выделяют приступообразные. Часто появляются после тяжелых физических нагрузок, но они могут возникать, когда пациент находится в спокойном состоянии. Причиной является недостаток кислорода. Другим словами, просвет сосуда сужается (причина — атеросклеротическая бляшка), приток крови с частицами кислорода к сердцу ограничивается. При интенсивных нагрузках сердце работает сильнее, так что ему требуется больше кислорода, но из-за ограниченного притока крови он его не получает. Артерии сужаются, а нервные волокна раздражены. Появляются спазмы. Но болезненные ощущения могут быть еще и сдавливающими, режущими, колющими. Их интенсивность обычно слабая или умеренная. Часто при постоянной боли пациент старается занять удобное положение, но это не выходит, так как патология является хронической, а болезненные ощущения становятся постоянными. Периодически они могут затухать. Если у пациента стенокардия, то обычно появляется несколько приступов, между которыми небольшие интервалы. Длительность приступа примерно 5 минут. Болезненные ощущения локализуются с левой стороны от грудины или за ней. Иногда боль в области сердца переходит и на правую сторону грудной клетки. В таком случае пациенту трудно указать, что интенсивность боли будет самой сильной. Довольно часто болезненные ощущения переходят на шею, нижнюю челюсть, ухо, руку, область между лопатками, намного реже — в пах, поясницу.
2. Усиливается потоотделение. Обычно такой симптом возникает резко. Пациент бледнеет во время первого приступа. На лбу выделяются капли пота. Это связано с острой реакцией вегетативного отдела нервной системы на боль.
3. Одышка и кашель. Такие признаки обычно возникают из-за раздражения болевых рецепторов. Одышка связана с нарушением дыхательного ритма. Дальше появляются проблемы с кровотоком, если развивается аритмия либо некроз тканей сердца. Кашель считается более редким признаком. Он может продолжаться короткий промежуток времени, при этом мокрота не выделяется, так что кашель непродуктивный. Обычно появление этого симптома связано с застойными процессами в малом круге кровотока. Как правило, и кашель, и одышка появляются параллельно.
4. Бледность кожных покровов. Это объясняется нарушениями в циркуляции крови, ответом вегетативной нервной системы и повышением интенсивности потовыделения.
5. Обмороки. Обморочное состояние еще называется синкопальным. Оно встречается нечасто. Вызваны обмороки приступами аритмии или проблемами с циркуляцией крови. В ткани мозга временно не поступают полезные вещества и кислород, так что он не может контролировать все тело.
6. Страх смерти. Такое субъективное ощущение является временным. Оно появляется из-за перебоев в работе дыхательной системы или при сильных болях, нарушениях ритма сердцебиения.

Формы коронарной недостаточности

Коронарная сердечная недостаточность может иметь различные формы:

1. Абдоминальная. Обычно участки с некрозом тканей располагаются на задней нижней поверхности сердечной мышцы. Такая форма встречается у 3% людей с коронарной недостаточностью. Из-за того что раздражаются нервные волокна в этом месте, появляются симптомы, которые связаны с пищеварительным трактом. По этой причине довольно трудно установить диагноз. Основные симптомы: тошнота, рвотные приступы, отрыжка, метеоризм, икота, боли в животе под ребрами, напряженность в брюшной области, понос.
2. Астматическая. Такая форма встречается у 20% пациентов с коронарной недостаточностью, так что она достаточно распространена. Основной фактор — нарушение циркуляции крови. Развивается желудочковая недостаточность. Из-за застойных процессов в малом круге кровообращения появляются симптомы, которые напоминают бронхиальную астму. Человек занимает вынужденное положение, появляется удушье, одышка, нарастает цианоз. Слышны хрипы в легких, кашель мокрый. Болезненные ощущения в области сердца слабые или совсем отсутствуют.
3. Безболевая. Такая форма считается самой редкой, но очень опасной. Это связано с тем, что симптомы, которые типичны для такого заболевания, выражены очень слабо. Из-за этого пациент обращается в больницу очень редко. Он не ощущает боли, но чувствуется легкий дискомфорт за грудиной, при этом он быстро исчезает. Иногда сбивается ритм работы сердца или нарушается дыхание, но все быстро восстанавливаются.
4. Церебральная. Такая форма чаще всего характерна для людей в пожилом возрасте, у которых имеются проблемы с циркуляцией крови в кровеносных сосудах головного мозга. Обычно такие трудности связаны с атеросклерозом. Внезапно ощущается головокружение, головные боли, шумы в ушах, появляется тошнота, потемнение в глазах, обмороки.
5. Коллаптоидная. При такой форме наблюдаются серьезные нарушения системного кровотока. Резко падает кровеносное давление. Человек дезориентирован, но при этом не теряет сознание. Появляются приступы с потовыделением. Иногда человек падает, так как теряется контроль над конечностями. Пульс у пациентов с такой патологией учащенный, но он слабо выражен. Болезненные ощущения в области сердца слабые.
6. Отечная. Для такой формы характерно обширное нарушение системного кровотока и сердечная недостаточность. Нарушается ритм сердцебиения, появляется одышка, слабость мышц, головокружение. Постепенно образуются отеки сердца. Они распространяются на голени, лодыжки, стопы. Жидкость может скапливаться и в брюшной полости.
7. Аритмическая. Одним из постоянных симптомов является нарушение в ритме работы сердца. Пациент не часто жалуется на одышку или болезненные ощущения, но при этом замечает неравномерность в ритме работы сердца. Такая форма очень редкая и встречается только у 2% пациентов с коронарным синдромом.

Медикаментозная терапия

Синдром коронарной недостаточности лечится медикаментами — это основной метод борьбы с заболеванием. Терапия направлена на то, чтобы устранить первопричину недуга и основные симптомы. Требуется восстановить поставку кислорода в ткани сердца. Выбор терапии осуществляет врач в зависимости от состояния пациента. Назначаются такие препараты.

I. Для неотложной помощи.

Обычно используются такие средства в качестве первой помощи при обострении состояния пациента:

1. Нитроглицерин. Помогает в снабжении клеток сердца кислородом. Постепенно улучшается циркуляция крови в этом месте, замедляется процесс гибели кардиомиоцитов.
2. Динитрат изосорбида. Это средство является аналогом нитроглицерина. Коронарные сосуды расширяются, так что приток крови с кислородом к миокарду увеличивается. Напряженность в стенках желудочков уменьшается.
3. Кислород. Кровь наполняется кислородом, улучшается питание тканей сердечной мышцы, а гибель клеточных структур замедляется.
4. Аспирин. Это средство препятствует образованию тромбов, а также способствует разжижению крови. В итоге даже при сужении коронарных сосудов кровь легче будет проходить через них.
5. Клопидогрел. Изменяет рецепторы тромбоцитов и влияет на их ферментативную систему, так что тромбы не образуются.
6. Тиклопидин. Не дает тромбоцитам склеиваться. Вязкость крови уменьшается. Препятствует образованию тромбов.

II.Бета-адреноблокаторы.

Это еще одна группа медикаментов, которые назначаются при коронарном синдроме. Обычно их употребляют пациенты, у которых повышено кровеносное давление и одновременно развивается тахикардия.

Назначаются Пропранолол, Атенолол, Эсмолол, Итепролол. Они блокируют работу бета-адренорецепторов в области сердца. Сила сокращения органа уменьшается, так что миокарду требуется меньше кислорода.

III.Обезболивающие средства.

Основным симптомом при коронарной недостаточности является ощущение боли в области сердца. Если ее интенсивность увеличивается, то назначаются медикаменты с обезболивающими свойствами.

Они устраняют ощущение беспокойства, страха. Используются такие медикаменты:

1. Морфин. Это лекарство относится к сильным наркотическим опиоидным веществам.
2. Фентанил. Является аналогом морфина.
3. Дроперидол. Это средство осуществляет блокировку дофаминовых рецепторов в головном мозге. Обладает седативным эффектом.
4. Диазепам. Относится к группе бензодиазепинов. Это снотворное и успокаивающее средство.
5. Промедол. Обладает сильным болеутоляющим действием. Мышцы расслабляются, так что спазмы проходят. Обладает еще и снотворным эффектом.

IV.Тромболитические препараты.

Такие медикаменты применяются для растворения тромбов. К примеру, назначаются Стрептокиназа, Альтеплаза, Урокиназа, Тенектеплаза. Если есть возможность, то растворение новообразования в крови осуществляют локально. При этом препарат вводится через специальный катетер. В этом случае снижается риск побочных эффектов.

Рецепты народной медицины

Народная медицина не избавит от такого заболевания, как хроническая коронарная недостаточность, но состояние пациента постепенно улучшается. Такая терапия является только вспомогательной.

Чтобы улучшить питание мышечной ткани сердца, используются такие рецепты:

Овёс

1. Зерна овса. На их основе готовится настой. Понадобится взять 1 часть зерен и залить 10 частями кипятка. Дальше средство будет настаиваться в течение суток. Потом его нужно принимать трижды в сутки по 0,5 стакана до еды. Терапия длится несколько суток, пока болезненные ощущения в области сердца не пройдут.
2. Крапива. Сырье необходимо собрать еще до начала цветения. Измельчить листья, 5 ст.л. сырья залить 0,5 л кипятка. 5 минут смесь проварить на слабом огне. Когда жидкость остынет, ее процедить и принимать трижды в сутки. Разовая дозировка составляет 50-100 мл. Разрешается добавлять немного меда.
3. Золототысячник. Для приготовления настоя понадобится 1 ст.л. сухой измельченной травы залить двумя стаканами кипятка. Жидкость нужно поставить в затемненное место на 2 часа. Затем настой разделить на 3 равные части и принимать их в течение дня за полчаса до еды. Курс занимает несколько недель.
4. Синеголовник. Растение собрать во время его цветения, сушить в течение нескольких суток. 1 ст.л. ложку сырья залить 1стаканом кипятка и кипятить на слабом огне 7 минут, процедить и принимать 5 раза в сутки по 1 ст.л.

Такие рецепты не устранят полностью проблему, но помогут улучшению состояния пациента.

Хирургическое вмешательство при коронарной недостаточности

Хирургическая терапия требуется при острой форме коронарного синдрома. Такое лечение направлено на то, чтобы восстановить циркуляцию крови в артериях коронарного типа, а также обеспечить ткани сердца артериальной кровью в достаточном объеме. Используется два метода — стентирование и шунтирование.

Коронарное шунтирование

1. Шунтирование. Такая методика заключается в том, что для артериальной крови создаются новые пути, которые будут обходить те места, где есть сужение просвета сосуда или его закупоривание. Для этого врач вырезает небольшой кусочек вены (обычно используется материал на голени), а потом использует его как шунт. Новая ткань подшивается с одной стороны с коронарной артерии, а с другой — к аорте. Преимущества такого метода следующие: обеспечивается нормальный приток крови к сердцу, при этом возникает низкая вероятность появления инфекционных агентов либо аутоиммунных процессов. риск осложнений в голени очень низкий, так как в этом месте кровеносная система очень разветвлена. Вероятность развития атеросклероза на новой ткани минимальна, так как вены и артерии имеют немного разное строение на клеточном уровне.
2. Стентирование отличается по технике выполнения от шунтирования. Суть операции заключается в том, что устанавливается просвет в сосуде в виде каркаса из металла. Он вводится в артерию сжатым, но потом расправляется и сохраняется в расширенном виде. Чтобы ввести такое приспособление, используется специальный катетер. Обычно его вводят через артерию на бедре. Процесс контролируется с помощью рентгеноскопии.

Преимуществом является то, что не понадобится использовать аппарат для искусственной циркуляции крови. После операции останется только небольшой рубец. На метал каркаса аллергических реакций не бывает. Вероятность развития осложнений очень низкая.

Заключение

Что такое коронарная недостаточность, должен знать каждый человек, который имеет предрасположенность к заболеваниям сердца и кровеносных сосудов. При таком недуге ток крови в коронарных кровеносных сосудах уменьшается. Подобная патология является хронической. Ее могут спровоцировать различные факторы. При этом у пациента появляются симптомы, характерные для сердечной недостаточности. Обычно лечение назначается медикаментозное, но в тяжелых случаях проводится хирургическая операция. В качестве вспомогательной терапии используются рецепты народной медицины.

Видео

Коронарное кровообращение обеспечивает питание сердечной мышцы. Во время работы кровоток через коронарные сосуды составляет 1 л крови в минуту. Расстройства коронарного кровообращения, вызывающие уменьшение кровоснабжения сердца и притока к нему кислорода, характеризуются нарушением питания и функции сердечной мышцы.

Расстройство коронарного кровообращения, или коронарная недостаточность , обусловлено тем, что снабжение кислородом сердечной мышцы не соответствует ее потребностям. Коронарную недостаточность могут вызывать следующие факторы: 1) нарушение вазомоторной регуляции кровотока , приводящее к спазму коронарных сосудов-рефлекторного происхождения или от влияний, исходящих непосредственно из подкорковой области и вышележащих отделов головного мозга; 2) атеросклероз коронарных артерий, образование тромбов и реже занос эмболов ; 3) падение артериального давления , особенно в аорте, например при недостаточности аортальных клапанов или уменьшении эластичности сосудов; 4) недостаток кислорода в крови , например при тяжелых анемиях, высотной болезни или отравлениях окисью углерода; 5) другие факторы, вызывающие несоответствие между функциональным напряжением миокарда, потребностью в кислороде и притоком к нему крови.

Во всех этих случаях уменьшается снабжение сердца кислородом, наступает гипоксия, нарушается обмен веществ в сердечной мышце, в ней могут возникать очаги ишемии, жировой дистрофии и некроза с последующим возникновением инфаркта миокарда.

Экспериментально расстройства коронарного кровообращения можно вызвать наложением лигатуры на коронарные сосуды или эмболией, например введением животному мелких семян растений через сонную артерию в восходящий отдел аорты. Опыты показали, что последствия для функции сердца будут различными в зависимости от закупорки тех или иных ветвей венечной артерии (рис. 105).

При закупорке или зажатии у собак большой коронарной артерии или нескольких ветвей ее быстро наступает смерть. Перевязка левой венечной артерии вызывает обширный инфаркт и расстройство ритма сердца, выражающееся в фибрилляциях сердечной мышцы. Затем наступает заметный упадок деятельности левого желудочка, падение кровяного давления, уменьшение ударного объема и смерть в течение 2 - 3 минут. Если работа правого желудочка продолжается, то при слабости левого наступает переполнение кровью малого круга кровообращения и может возникнуть отек легких. При перевязке правой венечной артерии ослабляется работа правого желудочка, наступают ишемия и некробиотические изменения в нем, переполнение кровью вен печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта и других отделов венозной системы.

После перевязки правой венечной артерии приблизительно в половине случаев животные могут выжить. Перевязка даже крупных сердечных вен не сопровождается столь тяжелыми последствиями, так как при этом развивается добавочное коллатеральное кровообращение. Закрытие малых ветвей коронарной артерии также ведет к ишемии участков миокарда и развитию сердечной недостаточности (особенно при мышечном напряжении).

Одной из наиболее серьезных форм нарушений коронарного кровообращения у человека является заболевание сердца, называемое грудной жабой (angina pectoris). Грудная жаба характеризуется внезапно наступающими приступами сильной боли в загрудинной области, в области сердца, отдающими в левое плечо, руку, спину и нижнюю челюсть, а также наличием зон повышенной чувствительности кожи - зон Захарьина-Геда (рис. 106).

Эти боли объясняются тем, что раздражения, поступающие от сердца через симпатические волокна и звездчатый симпатический узел или пограничный симпатический ствол, передаются в спинной мозг и иррадиируют на чувствительные клетки данного сегмента. От рефлекторного сокращения межреберных мышц развивается чувство сильного стеснения в груди (стенокардия). Возникают различные вегетативные рефлексы: учащение сердцебиения и дыхания, повышение кровяного давления, потение, саливация, а также иногда изменение чувствительности и понижение температуры кожи в области сердца. У больного появляется страх, ему кажется, что он погибает. Припадки могут кончаться летально вследствие паралича сердца. Грудная жаба чаще возникает в пожилом возрасте.

Анатомические изменения при грудной жабе нередко сводятся катеросклеротическому изменению коронарных сосудов с утолщением стенок артерий, просвет которых местами может быть очень сужен или даже совсем исчезнуть. Но грудная жаба не всегда сопровождается атеросклерозом венечных артерий. Бывают случаи, когда на вскрытии венечные артерии оказываются незначительно склерозированными.

Согласно современным воззрениям, одной из важных причин грудной жабы является спазм коронарных сосудов нейрогенного происхождения . Так, спазм коронарных сосудов может наступить от растяжения желудка (гастрокоронарный рефлекс), в эксперименте у собаки - от растяжения нижней части пищевода.

Резкие и частые эмоциональные напряжения, психические переживания, отравление свинцом, злоупотребление никотином, заболевание ревматизмом, гипертония могут создавать предрасположение к появлению приступов грудной жабы. Ряд клинических наблюдений указывает на возможность возникновения приступов грудной жабы условнорефлекторным путем. Факторы, вызывающие развитие грудной жабы, нередко могут вести и к развитию склероза, а склерозированные сосуды особенно подвержены спазмам.

Повторяющиеся кратковременные спазмы ветвей коронарной артерии могут иметь своим последствием ишемию, атрофию и склероз соответствующих частей миокарда, а продолжительные повторяющиеся спазмы ветвей венечной артерии могут вызвать инфаркт миокарда .

Омертвевший участок в случае благоприятного исхода замещается рубцовой тканью. Иногда под влиянием внутрисердечного давления дистрофический участок ткани может подвергнуться разрыву или при отсутствии сплошной некротизации он выпячивается и развивается аневризма сердечной стенки . Аневризмы чаще всего образуются в нижней трети передней стенки левого желудочка; они могут разрываться и вызывать смертельное кровотечение.

Инфаркт миокарда характеризуется также изменениями проводящей системы сердца, которая страдает от недостаточности кровоснабжения.

В патогенезе инфаркта миокарда имеет значение ряд факторов: спазм коронарных сосудов, гемодинамические нарушения (например, гипертония), тромбоз коронарных сосудов, реже эмболия, нарушения метаболизма в сердечной мышце, в частности нарушения солевого обмена, усиливающие склонность коронарных сосудов к спазму, а также несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой к нему кислорода кровью.

Последнее имеет место не только при первично развившемся сужении коронарных сосудов, но также при усилении деятельности миокарда.

В связь с патогенезом сердечного инфаркта следует поставить результаты опытов Селье, который у крыс после предварительной дачи определенных кортикоидов (гидрокортизон) получал в сердечной мышце от больших доз солей натрия значительные очаги гиалиноза или даже некроза.

Ощущение резкой загрудинной боли при инфаркте миокарда зависит от раздражения чувствительных нервных волокон, проходящих в адвентиции сосудов.

Для инфаркта миокарда и сопровождающих его некротических и воспалительных явлений в мышце сердца характерны: падение кровяного давления, повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускорение РОЭ, изменение электрокардиограммы в виде нарушений комплекса QRS, отрицательного зубца Т и смещения сегмента RST, изменение обмена веществ в миокарде, выражающееся в повышении анаэробного гликолиза, накоплении молочной кислоты и калия, а также в нарастании катехол- аминов, усиливающих потребность миокарда в кислороде. Рано проявляется повышение в крови трансаминазы, катализирующей перенос аминогруппы от глутаминовой на щавелевоуксусную кислоту (аминофераза глутаминовой - щавелевоуксусной кислот).

В происхождении всех этих явлений имеет значение всасывание продуктов тканевого распада из некротического участка сердечной мышцы, а также рефлекторные реакции организма на ишемию и некроз.

Окклюзивный атеросклероз (морфологические изменения) коронарных артерий (в 90% случаев - основа ИБС) преимущественно в проксимальных отделах. Этот процесс «разрушает» ткань миокарда и снижает коронарный резерв. В норме за 1 мин через коронарные артерии протекает 250 мл крови (т.е. 5% от МОК в покое). Симптомы Ст появляются только в случаях, когда просвет коронарной артерии уменьшается более чем на половину вследствие постепенного роста размера атеросклеротической бляшки (вначале гемодинамически незначимой).

Она может быть фиброзной или иметь липидный поверхностный слой. Выраженные приступы Ст появляются при уменьшении просвета коронарной артерии более чем на 70%. Такая степень ее обструкции достаточна, чтобы привести к неадекватности кровотока в период ФН у типичных больных стабильной Ст. Пораженные атеросклерозом артерии не способны к расширению в ответ на обычные сосудорасширяющие стимулы (например, ФН). Так, при сужении просвета более чем на 75% максимальное увеличение коронарного кровотока в ответ на рост потребностей миокарда невозможно (снижен коронарный резерв) в отличие от нормального сердца, когда кровоток может повышаться в 5-6 раз. В этом процессе важны как длина суженных участков, так и количество стенозов в артериях.

Неокклюзирующий внутрикоронарный тромб - другая частая причина снижения доставки кислорода и ишемии миокарда.

Непосредственным фактором развития приступа стенокардии является несоответствие между ростом потребления кислорода миокардом (на фоне ФН или стресса) и снижением коронарного кровотока вследствие вазоконстрикции в зоне атеросклеротического сужения в данный момент. В результате формируется ишемия миокарда («ишемический каскад») со следующими последствиями:

физиологические - недостаточный коронарный кровоток, ухудшение сократимости сердца (вначале формируется диастолическая дисфункция, а потом систолическая);
биохимические (это более серьезно) - нарушается метаболизм в данной зоне миокарда (осуществляется переход к анаэробному метаболизму); накапливаются свободные радикалы кислорода и кислые метаболиты (молочная кислота, пировиноградная кислота), приводящие к внутриклеточному ацидозу; возникает перегрузка клеток ионами кальция и натрия; уменьшаются образование энергии (креатинфосфата) и обменное превращение АТФ, а также внутриклеточная концентрация АТФ и фосфокреатинина в сокращающихся отделах сердца. Все это способствует появлению насосной слабости ЛЖ (выявляемой на ЭхоКГ) и даже гибели кардиомиоцитов;

ЭКГ-проявления - изменяются электрические свойства миокарда (снижается его электрическая стабильность, нарушаются процессы реполяризации), возникают изменения на ЭКГ (депрессия интервала ST и Т), опасные ЖТ (и ФЖ);
клинические - появляются дискомфорт или боль в сердце («оно кричит от ишемии»), интенсивность которой зависит от эндорфинов и энкефалинов, вырабатываемых в мозге.У некоторых больных на один болевой приступ ишемии может приходиться множество эпизодов безболевой ишемии. Накопление в миокарде в этот период ряда БАВ способствует раздражению окончаний симпатического нерва. Триггеры, стимулирующие чувствительные нервные окончания и обусловливающие появление дискомфорта (боли) в грудной клетке - это пептиды, аденозин, брадикинин, гистамин и серотонин, выделяющиеся из клеток в период преходящей ишемии или это последствия локального механического растяжения коронарной артерии. Механизм боли (дискомфорта) в сердце обусловлен импульсацией с чувствительных окончании внутрикардиальных симпатических нервов.

Афферентные волокна доносят эти импульсы в спинной мозг и далее (в таламические структуры головного мозга - неокортекс). Внутри спинного мозга кардиальные афферентные импульсы могут конвергировать с импульсами из соматических структур грудной клетки, что и приводит в ряде случаев к «отраженным» болям в сердце

Для сердца характерен ряд приспособительных реакций в ответ на метаболические нарушения, вызванные ишемией миокарда. Новые синдромы для описания разных фаз жизнеспособности миокарда, его реакций на ишемию (когда кровоснабжение миокарда идет за счет коронарной артерии с выраженным стенозом) «оглушенность» (станинг), «спящий» миокард («гибернация»), прекондиционирование и апоптоз. Эпизоды хронической преходящей, прерывистой ишемии миокарда (как при нестабильной Ст) могут приводить к его адаптации. Различные стадии адаптации к ишемии («гибернирующий» и «оглушенный» миокард) предшествуют развитию некроза

Как видно из таблицы, состояния «оглушенности » и «гибернации » миокарда явпяются постишемическим синдромом с разной длительностью (минуты, часы или дни), который отражает преходящее ограничение сократитечьной функции миокарда ЛЖ В этот период миокард «живой», но «спит» или плохо работает значительно снижено коронарное кровообращение минимальны метаболизм, обмен веществ и затраты энергии Эта дисфункция обратима, так как клетки миокарда не повреждены, и он полностью нормализуется после восстановления ко ронарного кровотока. Но сердце входит в рабочее состояние не сразу - обычно через несколько дней. Это связано с тем, что в период ишемии энергетические ресурсы сердца обедняются падает концентрация креатинфосфата. Потом он медленно накапливается.