В прошлом выпуске, как база была, определена в помощь нам - нутрициалогия. Для большего понимания темы, вынужден дать некоторые понятия и факты из понятия - Нутритивный статус.
Нутритивный статус - это комплекс клинических, антропометрических и лабораторных показателей, характеризующих количественное соотношение мышечной и жировой массы тела пациента (см Вестник научно-технического развития № 3 (31), 2010)

В последние время стали проникать в источники информации факты о значительном увеличении людей с нарушениями этого нутритивного статуса.

Следует признать, что среди факторов, предрасполагающих к заболеваниям внутренних органов, нарушения питания являются довольно частыми и весомыми. На сегодняшний день значимым является такой вид нарушений питания, как несбалансированность рациона. Наиболее часто отмечается недостаток в пище отдельных аминокислот, витаминов, растительных жиров, микроэлементов, пищевых волокон с одновременно избыточным потреблением холестерина, животных жиров и рафинированных продуктов. Упомянутые нарушения питания могут приводить к нутритивной недостаточности, изменению основных функций внутренних органов, что способствует формированию патологии или обострению хронических заболеваний.

Таким образом, полноценное питание составляет основу жизнедеятельности организма человека и является важным фактором обеспечения резистентности к патологическим процессам различного происхождения.

нутритивный статус - надо кушать полноценно

По данным НИИ питания РАМН, от 40 до 80% жителей крупных городов имеют нарушения иммунитета, 30% россиян имеют разнообразные заболевания пищеварительной системы, резко ухудшающие процессы всасывания и переваривания пищи [ Медицинская газета, 11.02.2011, «Чтобы быстрее срослось]:

• дефицит витамина С в пищевом рационе отмечается у 70-100% населения,
• дефицит витаминов группы В и фолиевой кислоты - у 40-80%,
• дефицит бета-каротина - у 40-60%,
• дефицит селена - у 85-100%.

Практически здоровый организм должен получать ежедневно 12 витаминов, 20 аминокислот, целый комплекс микроэлементов, минералов.

Исследования НИИ питания РАМН показали, что большая часть пациентов, поступающих в стационары, имеет существенные нарушения нутритивного (пищевого) статуса :

• у 20% - истощение и недоедание;
• у 50% - нарушениями жирового обмена;
• до 90% имеют признаки гипо- и авитаминозов;
• у более чем 50% обнаруживаются изменения иммунного статуса.

Анализ, проведенный Европейской ассоциации клинического питания и метаболизма констатирует трофическую недостаточность у пациентов:

• в хирургии у 27-48%;
• в терапии у 46-59%;
• в гериатрии у 26-57%;
• в ортопедии у 39-45%;
• в онкологии у 46-88%;
• в пульмонологии у 33-63%;
• в гастроэнтерологии у 46-60%;
• среди инфекционных больных в 42-59%;
• с хронической почечной недостаточностью – 31-59%.

При незначительном дефиците нутриентов (белков, жиров, углеводов), в случаях заболевания, в организме включаются механизмы компенсации, которые призваны защитить жизненно важные органы путем перераспределения пластических и энергетических ресурсов:

• снижаются сердечный выброс и сократительная способность миокарда, может развиться атрофия и интерстициальный отек сердца;
• слабость и атрофия дыхательных мышц приводит к нарушению функции дыхания и прогрессирующей одышке,поражение ЖКТ проявляется атрофией слизистой оболочки и потерей ворсинок тонкой кишки, приводящих к синдрому мальабсорбции;
• снижается число и функциональная способность T-лимфоцитов, отмечаются изменения свойств B-лимфоцитов, гранулоцитов, что приводит к длительному заживлению ран;
• особенно страдает функция гипоталамо–гипофизарной системы.

Вот что писалось совсем недавно (выдержка)

Лечащий Врач #6, 2009

Состояние нутритивного статуса современных детей, возможность его коррекции

Н. Л. Черная, Г. В. Мелехова, Л. Н. Старунова, И. В. Иванова, Н. И. Рыжова

Полученные данные свидетельствовали, что у 26% детей имела место избыточная доля жировой ткани в организме, и в то же время только у 10% детей мы обнаружили увеличение подкожно-жирового слоя по данным калиперометрии. Уменьшение толщины подкожно-жировых складок выявлено у 39% детей и всего лишь у 11% - недостаток доли жира.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о нарушении трофологического статуса у значительно большего количества обследованных дошкольников, чем по данным антропометрии. Не вполне сопоставимые результаты, полученные по методикам исследования процентного содержания жира в организме и калиперометрии, связаны с тем, что последние характеризуют качественное состояние различных компартментов организма человека. В частности, увеличение доли жировой ткани в организме ребенка естественно сопровождается уменьшением доли безжировой, так называемой «тощей», массы. Тощая (обезжиренная) масса тела состоит из скелетной и гладкой мускулатуры, массы висцеральных органов, клеток опорно-двигательного аппарата. В то же время тощая масса тела подразделяется на внеклеточную массу и клеточную массу. При недостаточном питании на начальном этапе, прежде всего, расходуется клеточная масса, причем в 80% - за счет мышц. Снижение тонуса мышц, выявленное нами почти у 70% детей, является косвенным подтверждением страдания клеточного компартмента организма.

Известно, что снижение клеточной массы тела часто сопровождается увеличением внеклеточной, как правило интерстициальной, жидкости . Выявленное в нашем исследовании снижение тургора тканей более чем у 60% детей и уменьшение толщины подкожно-жировых складок является свидетельством повышенной гидрофильности тканей организма современного ребенка (состояние паратрофии).

Вот и получается, что избыток на полках - не показатель хорошего полноценного питания

И на «закуску» -

Степень недостаточности питания оценивается в соответствии с рекомендациями Европейской Ассоциации Клинического питания и Метаболизма (ESPEN).

Вне зависимости от причины, клинические последствия недостаточности питания едины и включают в себя следующие синдромы :

• астено–вегетативный синдром;
• мышечная слабость, снижение толерантности к физической нагрузке;
• иммунодефициты, частые инфекции;
• дисбактериоз (или синдром повышенной контаминации тонкой кишки);
• синдром полигландулярной эндокринной недостаточности;
• жировая дистрофия печени;
• потеря либидо у мужчин, аменорея у женщин;
• полигиповитаминозы.

Установлено, что масса тела и смертность – взаимосвязанные между собой параметры. Доказано, что смертность резко возрастает при индексе массы тела менее 19 кг/м2. Дефицит массы тела 45–50% является фатальным [Русский медицинский журнал, 29.06.2011].

------------

Вывод: требуется полноценное питание.

1

Недостаточность питания относится к ярким и частым проявлениям хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), которая влияет на частоту обострений, показатели внешнего дыхания и качество жизни пациентов. Целью исследования является оценка состояния нутритивного статуса пациентов ХОБЛ с помощью методов антропометрии и биоимпедансметрии в сравнительном аспекте. Обследовано 60 пациентов с I, II и III стадиями ХОБЛ. Согласно полученным результатам исследования установлено снижение индекса массы тела (ИМТ) при II и III стадии ХОБЛ по сравнению с контрольной группой. Потеря мышечного компонента или тощей массы тела (ТМТ), происходит уже при I стадии ХОБЛ, наиболее значимое снижение ТМТ, установлено при III стадии заболевания. При сравнении двух методов диагностики достоверных различий в показателях ИМТ и ТМТ в общей группе пациентов ХОБЛ и при различных стадиях заболевания не установлено. При разделении обследованных на группы с нормальным, сниженным и повышенным индексом массы тела, установлены достоверные различия в показателях ТМТ в группе пациентов с ИМТ >25 кг/м2. В указанной группе методом биоимпедансометрии более низкие показатели ТМТ по сравнению с методом антропометрии. Соответственно метод биоэлектрического импеданса, может быть рекомендован для более точной оценки и ранней диагностики белково-энергетической недостаточности у пациентов ХОБЛ с ИМТ>25кг/м2.

хроническая обструктивная болезнь легких

питательная недостаточность

метод антропометрии

метод биоимпедансометрии

1. Авдеев C. Н. Хроническая обструктивная болезнь легких как системное заболевание // Пульмонология. - 2007. - № 2.

2. Невзорова В. А., Бархатова Д. А. Особенности течения обострения ХОБЛ в зависимости от характера возбудителя и активности системного воспаления // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2006. - № S 23. - C. 25-30.

3. Невзорова В. А. Системное воспаление и состояние скелетной мускулатуры больных ХОБЛ / В. А. Невзорова, Д. А. Бархатова // Терапевт. арх. - 2008. - Т. 80.

4. Невзорова В. А. Содержание адипокинов (лептина и адипонекина) в сыворотке крови при различном состоянии питательного статуса пациентов ХОБЛ / В. А. Невзорова, Д. А. Бархатова // Сборник трудов XVIII национального конгресса по болезням органов дыхания. - Екатеринбург, 2008.

5. Рудмен Д. Оценка состояния питания // Внутренние болезнию. - М.: Медицина, 1993. Т. 2.

6. Bernard s.,LeBlanc P. et al.Peripheral muscle weakness in patients with chronic obstructive pulmonary desease // Am.J.Respir.Crit.Care. Med. -1998.

7. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI / WHO workshop report. Last updated 2008. www.goldcopd.org/.

8. Body composition by bioelectrica-impedance analysis compared with deuterium dilution and skinfold andthropometry in patients with chronic obstructive pulmonary disease / A.M.W.J.Schols, E.F.M.Wouters,P.B.Soeters et al // Am.J.Clin.Nutr. - 1991.- Vol. 53.- P. 421-424.

9. Prevalence and characteristics of nutritional depletion in patients with stable COPD eligible for pulmonary rehabition / A.M.W.J.Schols, P.B.Soeters, М.C.Dingemans et al // Am.Rev.Respir.Dis. -1993. - Vol. 147. - P. 1151-1156.

Введение

Нутритивный статус отражает состояние пластических и энергетических ресурсов организма, тесно связан с процессами системного воспаления, оксидативного стресса, гормонального дисбаланса. Недостаточность питания относится к ярким и частым проявлениям хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), которая влияет на частоту обострений, показатели внешнего дыхания и качество жизни. Установлено, что появление белково-энергетического дефицита усугубляет течение основного заболевания и ухудшает его прогноз .

Антропометрические измерения являются простым и доступным методом, позволяющим с помощью расчетных формул оценить состав тела больного и динамику его изменения. Соотношение пластических и энергетических ресурсов можно описать через две основные составляющие: тощую массу тела (ТМТ), которая включает в себя мышечный, костный и другие компоненты и является показателем белкового обмена, а так же жировую ткань, косвенно отражающую энергетический обмен. При питательной недостаточности у пациентов ХОБЛ происходит непропорциональная потеря различных составляющих организма, при которых отсутствие значительных изменений массы тела больного может маскировать дефицит белка при сохраненном нормальном или несколько избыточном жировом компоненте .

Метод антропометрических измерений не рекомендуют применять пожилым пациентам, а также при отечном синдроме, в связи с диспропорциональным распределением жировой ткани и ее преимущественной локализацией в брюшной полости . Альтернативным или более точным измерением композитной структуры тела является метод биоэлектрического импеданса, основанный на оценке распределения водных объемов, в ходе которого оценивается электропроводность тканей. При проведении импедансометрии определение состава тела базируется на большей проводимости ТМТ в сравнении с жировой массой тела, что связано с различным содержанием жидкости в указанных тканях .

Сравнение информативности широко распространенных методов оценки питательной недостаточности при ХОБЛ определяет актуальность проведенного исследования.

Цель исследования :

Оценить состояние нутритивного статуса пациентов ХОБЛ с помощью методов антропометрии и биоимпедансометрии в сравнительном аспекте.

Материалы и методы:

Нами обследовано 60 пациентов с фенотипическими проявлениями европейской расы, проживающие на территории Приморского края более 15 лет в возрасте 63 ± 12,1 лет, находившихся на лечении в пульмонологическом отделении ГКБ № 1 и аллергореспираторном центре г. Владивостока в течение 2009-2010 гг. с диагнозом ХОБЛ (общая группа пациентов). Все пациенты проинформированы о проведении исследования в полном объеме и заполнили информированное согласие. Контрольную группу составили 10 здоровых некурящих добровольцев, 8 мужчин и 2 женщины в возрасте 59 ± 10,7 лет, не являющиеся родственниками основной группы. Для диагностики стадии ХОБЛ использовались рекомендации международной классификации GOLD 2008 г. Все обследованные пациенты были разделены на 3 группы, основанные на показателях постбронходилатационного теста ОФВ1: I группа - 20 пациентов с ХОБЛ I стадии (ОФВ1=85±1,3), II группа - 20 человек с ХОБЛ II стадии (ОФВ1=65±1,8), III группа - 20 человек с ХОБЛ III стадии (ОФВ1=40±1,5). Критериями исключения из исследования явились наличие бронхиальной астмы, инфаркта миокарда, инсульта и других тяжелых заболеваний, злоупотребление алкоголем и наркотическими препаратами, лица старческого возраста, не способные понять цели и задачи исследования, отказ пациентов от участия в исследовании. Для оценки питательной недостаточности использованы методы антропометрических измерений и вычислений ИМТ, ТМТ, а также биоимпедансометрии и определение ИМТ, БЖМТ (безжировой массы, выраженной в %). При подсчете антропометрических показателей ТМТ использована методика Durnin-Womersley (1972), которая основана на оценке средней кожно-жировой складки (КЖС) калипером с последующим расчетом ТМТ по формуле в зависимости от пола, возраста пациента и ИМТ. Определение ИМТ, позволяющей первично диагностировать степень недостаточности питания, определяли по формуле А. Кетеле: ИМТ=МТ (кг) / рост (м 2).

Биоимпедансометрия проводилась с помощью реоанализатора «Диамант» Санкт-Петербург. Полученные результаты обрабатывались на персональном компьютере IBM PC, работающем по Windows-XP c помощью программы Statistica 6,0 с вычислением средней арифметической (М), ее ошибки (± m), ошибки относительной величины (± m%). Статистическая обработка при сравнении двух независимых групп была проведена с использованием непараметрического критерия Манна-Уитни и определения достоверных различий между группами по этому критерию. Различия между сравнительными величинами признавались статистически достоверными при уровне значимости p<0,05. Анализ взаимосвязей проводился непараметрическим методом корреляционного анализа Спирмена для ненормального распределения с вычислением ошибки коэффициента корреляции.

Результаты исследования

У основной группы пациентов были установлены следующие антропометрические данные: средний рост 172 ± 5,3 см, средний вес 76,5 ± 5,5кг. Индекс курящего человека (ИКЧ) составил в среднем 33 ± 2,3, стаж курения 30 ± 3,3 лет, что свидетельствует о высокой степени никотинассоциированного риска. Нами проанализировано соотношение ИМТ (индекса массы тела) и ТМТ %, а так же БЖМТ с помощью методов антропометрии и биоимпедансометрии у пациентов ХОБЛ в зависимости от стадии заболевания (таб. 1).

Таблица 1. Соотношение ИМТ, ТМТ и БЖМТ у пациентов ХОБЛ

Группы обследованных	Метод антропометрии		Метод биоимпедансометрии
	Показатели		Показатели
Группа контроля
Общая группа	25,2±0,4*	72,2±1,3 *	25,0±0,6*	71,7±0,7*
ХОБЛ I стадии		75,5±1,1*		75,5±0,4*
ХОБЛ I I стадии	24,3±0,9* #	72,0±1,6* #	23,8±0,8*#	71,65±0,6#
ХОБЛ III стадии	19,9± 0,7* #&	64,6±1,7 *#&	19,4±0,5*#&	64,2±0,5*#&

Примечание. Достоверность различий (р<0,05): * - между группой контроля, общей группой и стадиями ХОБЛ, # - достоверность различий между I и II стадиями ХОБЛ, I и III стадиями ХОБЛ, & - между II и III стадиями ХОБЛ.

Согласно представленным результатам, показатели ИМТ у пациентов ХОБЛ в общей группе ниже, чем в группе контроля как при исследовании методом антропометрии, так и биоимпедансометрии. Анализ значений ИМТ в зависимости от стадии ХОБЛ показал, что при I стадии заболевания ИМТ не меняется по сравнению с контролем. Его достоверное снижение происходит только при II и III стадиях ХОБЛ (p<0,05). Несмотря на снижение показателей ИМТ по сравнению с контрольной группой, при всех стадиях ХОБЛ ИМТ находится в пределах референсных значений для нормальных показателей или превышает 20 кг/м 2 . Различий в значениях ИМТ, определенных как методом антропометрии, так и импедансометрии не установлено. Выяснено, что показатели ИМТ при II и III стадиях ХОБЛ достоверно ниже, чем при I стадии ХОБЛ (p<0,05), более того установлено наибольшее снижение показателей ИМТ при III стадии заболевания (p< 0,05).

Данные, характеризующие ТМТ в общей группе пациентов ХОБЛ, полученные методами антропометрии и биоимпедансометрии, достоверно снижены по сравнению с группой контроля (p<0,05).

Результаты анализа значений ТМТ в зависимости от стадии ХОБЛ продемонстрировали, что в отличие от ИМТ потеря ТМТ происходит уже при I стадии ХОБЛ. Так при I стадии ХОБЛ показатели ТМТ ниже по сравнению с контролем (p<0,05). При II и III стадиях ХОБЛ значения ТМТ становятся еще меньше (p<0,05), достигая минимальных результатов при III стадии ХОБЛ (p=0,004). В последнем случае показатели ТМТ достоверно ниже результатов, полученных при исследовании пациентов с I и II стадий ХОБЛ (p<0,05). Во всех группах различий в данных, относящихся к ТМТ, в результате использования методов антропометрии и биоимпедансометрии не установлено.

В отличие от ИМТ, находящегося в пределах референсного интервала, для здоровых (ИМТ 18,5-25кг/м 2) при всех стадиях ХОБЛ показатели ТМТ при III стадии заболевания снижаются ниже рекомендованных значений и становятся ниже 70 %.

Исходя из основной цели нашего исследования и опираясь на результаты авторов, свидетельствующих о большей чувствительности метода биоимпедансометрии при оценке показателей нутритивного статуса пациентов, имеющих признаки ожирения и неравномерного распределения жировой и мышечной ткани, мы сравнили показатели ИМТ и ТМТ в группах пациентов в зависимости от индекса массы тела.

Для этого пациенты ХОБЛ были разделены на три группы: I группа - ИМТ от 20-25 кг/м 2 , II группа - ИМТ< 20 кг/м 2 и III группа ИМТ > 25 кг/м 2 . Результаты исследования представлены в таблице 2.

Таблица 2. Показатели ИМ, ТМТ, БЖМТ у пациентов ХОБЛ в зависимости от значений ИМТ

Показатель	I гру пп а n=20	II группа n=20	II I группа n=20
	ИМТ20 - 25	ИМТ < 2 0	ИМТ> 25
ТМТ (%) , метод антропометрии
БЖМТ(%) , метод биоимпедансометрии

Примечание: Достоверность различий(p<0,05): *- между ТМТ метода антропометрии и БЖМТ биоимпедансометрии у пациентов ХОБЛ.

Как следует из представленных результатов, получены достоверные различия между значениями ТМТ в результате применения метода антропометрии и БЖМТ при использовании биоимпедансометрии у пациентов ХОБЛ с ИМТ>25 кг/м 2 . В этой группе пациентов показатели ТМТ оказались достоверно выше, чем БЖМТ и составили 78,5 ± 1,25 и 64,5 ± 1,08 p<0,05 соответственно. Очевидно, что использование метода биоимпедансометрии в группе пациентов ХОБЛ с ИМТ>25кг/м 2 имеет явные преимущества для диагностики потери БЖМТ по сравнению со стандартными антропометрическими измерениями.

Обсуждение полученных результатов

Для ХОБЛ характерна потеря массы тела, связанная с нарушением белково-энергетического баланса . В клинической практике при определении состояния нутритивного статуса пациентов часто ограничиваются вычислением только ИМТ. В результате установлено, что показатели ИМТ у пациентов ХОБЛ в общей группе ниже, чем в группе контроля как при исследовании методом антропометрии, так и биоимпедансометрии. Анализ значений ИМТ в зависимости от стадии ХОБЛ показал, что при I стадии заболевания ИМТ не меняется по сравнению с контролем. Его достоверное снижение происходит только при II и III стадиях ХОБЛ. При этом независимо от стадии ХОБЛ показатели ИМТ находятся в пределах референсных значений для здоровых людей или превышают 20 кг/м 2 . Соответственно определение ИМТ недостаточно для оценки нутритивного статуса при ХОБЛ. Для оценки состава тела необходимо дифференцировать жировую массу тела от мышечной, поскольку для ХОБЛ, с нормальным или повышенным ИМТ, характерно снижение именно мышечной массы.

По данным нашего исследования, значения ТМТ в общей группе пациентов ХОБЛ, оцененные методом антропометрии и методом биоимпедансометрии, достоверно снижены по сравнению с группой контроля (p<0,05). Анализ результатов измерения ТМТ в зависимости от стадии ХОБЛ показал, что в отличие от показателей ИМТ при I стадии заболевания ТМТ достоверно ниже по сравнению с контролем (p<0,05).

При II и III стадиях ХОБЛ происходит еще более выраженная потеря белковой составляющей массы тела пациентов. Об этом свидетельствует достоверное снижение данных, характеризующих ТМТ при II и III стадиях ХОБЛ по сравнению с I стадией заболевания. Наиболее низкие значения ТМТ установлены при III стадии ХОБЛ. Обращает внимание факт выраженного ниже рекомендованных значений снижения ТМТ при III стадии ХОБЛ. Иными словами, в нашем исследовании установлена опережающая потеря ТМТ у пациентов ХОБЛ по сравнению с ИМТ. Отличительной особенностью нашей выборки является сохранение для всех пациентов ХОБЛ независимо от стадии, ИМТ в пределах рекомендованных значений для здоровой популяции. Несмотря на это, нами зафиксирован факт истинного снижения ТМТ при III стадии ХОБЛ обоими примененными методами исследования. Учитывая наиболее выраженные изменения в значениях ИМТ и ТМТ при III стадии ХОБЛ, нам представилось интересным провести корреляционный анализ между показателями ИМТ, ТМТ и ОФВ1.

Проведенный корреляционный анализ показал отсутствие достоверных связей между ОФВ1, диагностическим показателем стадии ХОБЛ и ИМТ, в методах антропометрии и биоимпедансометрии. В то же время установлена прямая связь средней силы между значениями ТМТ в результате исследования метода антропометрии и ОФВ1 (R=0,40+/-0,9; p<0,001) и прямая связь средней силы между данными БЖМТ в результате измерений методом биоимпедансометрии и ОФВ1 (R=0,55+/-0,9; p<0,0005).

Очевидно, при ХОБЛ наиболее значимо страдает такой показатель композитной структуры тела, как ТМТ или БЖМТ. Независимо от присутствия или отсутствия признаков гипоксемии потеря ТМТ напрямую связана с прогрессированием ХОБЛ и уменьшением скоростных показателей ФВД.

Исходя из цели исследования, показатели ТМТ и БЖМТ, диагностированные с помощью методов антропометрии и биоимпедансометрии, достоверно не различаются, однако данные методы были применены с ИМТ у пациентов, не разделенных на группы с нормальным, сниженным и повышенным индексом массы тела, что необходимо учитывать. Нами проанализирована сравнительная характеристика ТМТ и БЖМТ в результате примененных методов при различных показателях ИМТ. Выявлены достоверные различия между ТМТ, полученной методом антропометрии и БЖМТ, в результате измерения с помощью метода биоимпедансометрии, при ИМТ>25кг/м 2 у пациентов ХОБЛ (p<0,05). Однако при ИМТ (20-25 кг/м 2), находящегося в пределах референсного значения для здоровых людей и при ИМТ<20кг/м 2 , достоверных различий не выявлено.

Очевидно, метод антропометрических измерений не рекомендуется применять у пациентов с ИМТ>25кг/м 2 , в связи с преимущественной концентрацией у них жировой ткани в брюшной полости, что приводит к недооценке общей жировой массы.

Метод биоэлектрического импеданса дает возможность более точно установить белково-энергетическую недостаточность с преимущественным снижением мышечной массы тела у пациентов ХОБЛ с ИМТ>25кг/м 2 .

Выводы

1. Для ХОБЛ характерно развитие питательной недостаточности, фенотипическими проявлениями которой является потеря мышечной массы тела, регистрируемая даже при нормальном индексе массы тела. Происходит потеря тощей массы тела, мышечного компонента организма, уже при I стадии ХОБЛ, наиболее значимое снижение ТМТ установлено при III стадии заболевания (p<0,05).
2. В отличие от индекса массы тела, потеря тощей массы тела, имеет прямую связь со стадией ХОБЛ, о чем свидетельствует проведенный корреляционный анализ.
3. В общей группе пациентов без учета показателей массы тела, при сравнении методов антропометрии и биоимпедансометрии показатели ИМТ и ТМТ достоверно не различаются. Метод биоэлектрического импеданса дает возможность более точно установить белково-энергетическую недостаточность с преимущественным снижением мышечной массы тела у пациентов ХОБЛ с ИМТ>25кг/м 2 .

Рецензенты:

• Дюйзен И. В., д.м.н., профессор кафедры общей и клинической фармакологии ВГМУ, г. Владивосток.
• Бродская Т. А., д.м.н., декан факультета повышения квалификации ВГМУ, г. Владивосток.

Библиографическая ссылка

Бурцева Е.В. ИССЛЕДОВАНИЕ НУТРИТИВНОГО СТАТУСА ПАЦИЕНТОВ ХОБЛ С ПОМОЩЬЮ МЕТОДОВ АНТРОПОМЕТРИИ И БИОИМПЕДАНСОМЕТРИИ // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 2.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=5912 (дата обращения: 01.02.2020). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Catad_tema Хроническая болезнь почек - статьи

Нарушения нутритивного статуса и значение малобелковой диеты с применением кетоаналогов эссенциальных аминокислот в профилактике белково-энергетической недостаточности у больных хронической болезнью почек

Ю.С. Милованов, И.И. Александрова, И.А. Добросмыслов ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. Сеченова Минздрава России, Москва

Цель. Определить возможности традиционной антропометрии и биоэлектрического импедансного анализа (ВИД) для ранней диагностики нарушений нутритивного статуса у больных ХБП с гломерулонефритом (ГН) на додиализных стадиях и регулярном гемодиализе, выявить наиболее значимые факторы их развития и профилактики.

Материал и методы. в исследование включены 180 больные ГН, среди них 1ББ - хроническим ГН и 25 - ГН при системных заболеваниях: 13 - системной красной волчанкой (СКВ) и 12 - разными формами системного васку-лита. В зависимости от диагноза и стадии ХВП все больные, вошедшие в исследование, были рандомизированы в 2 группы. Первую группу составили 155 больных хроническим ГН. В группу 2 включено 25 больных с системными заболеваниями (СКВ, системные васкулиты). Возраст больных колебался от 21 года до 80 лет (46,7 ± 10,8 года), женщин было 61, мужчин - 119. Продолжительность ХВП от начала нарушения функции почек составила 3,5-7,1 года (5,2 ± 1,3 года). Стадии ХВП определены по критериям NKF К/Боен (2002), при этом СКФ рассчитана по формуле ckd epi.

Результаты. Среди всех 180 больных Ш-УЛ ХВП стадий нарушения нутритивного статуса выявлены у 33,9% по данным традиционного метода и у 34,4 % с помощью ВИД. При этом частота нарушений нутритивного статуса нарастала в зависимости от степени почечной недостаточности. у больных обеих групп, получавших малобелковую диету (МВЛ) в сочетании с кетоаналогами незаменимых аминокислот (КД) не менее чем в течение 12 месяцев до начала исследования (n=39), ни у одного из них не регистрировались нарушения нутритивного статуса (метод ВИД). При этом среди больных, получавших МВЛ, но без применения кетокислот, нарушения нутритивного статуса выявлены в 1,2 % случаев, а среди больных, не ограничивавших белок в рационе (n = 31), - более чем в 11 % случаев . Среди больных 1-й и 2-й групп, получавших МВЛ в сочетании с кетокислотами на предиализном этапе не менее 12 месяцев до начала диализного лечения^ = 39), в течение первого года лечения регулярным ГЛ достоверно реже, чем среди больных (n=61), которым кетоаналоги незаменимых аминокислот в додиализный период не назначались, отмечались нарушения нутритивного статуса (метод ВИД).

Заключение. Вольным ХВП необходимы ранняя диагностика нарушений нутритивного статуса и регулярный контроль, в т. ч. с помощью ВИД. Применение кетоаналогов незаменимых аминокислот при использовании МВЛ на додиализном этапе ХВП позволяет сохранять нутритивный статус больных ХВП.

Ключевые слова. Эпидемиология, нарушения нутритивного статуса, хроническая болезнь почек, гемодиализ, малобелковая диета, кетоаналоги незаменимых аминокислот

Введение

Одной из актуальных проблем нефрологии остается улучшение качества жизни и общей "выживаемости" больных хронической болезнью почек (ХБП), распространенность которой в мире неуклонно возрастает.

Несмотря на то что внедрение методов заместительной почечной терапии (ЗПТ) способствовало увеличению продолжительности жизни больных ХБП, появился ряд новых проблем, в т. ч. связанных с частотой нарушений нутритивного статуса, белково-энергетической недостаточности (БЭН), особенно для больных на регулярном гемодиализе (ГД). Нарушения нутритивного статуса имеют важное прогностическое значение, поскольку оказывают значительное влияние на выживаемость и уровень реабилитации этих групп больных. Отмечено, что смертность больных в течение первого года диализной терапии составила 15 % среди больных с нормальным индексом массы тела - интегральным показателем оценки нутритивного статуса, и 39 % среди больных, индекс массы тела которых менее 19 кг/м 2 .

В настоящее время простыми и доступными неинвазивными методами оценки степени нарушений нутритивного статуса, в т. ч. и у больных с наличием отеков, являются антропометрия и биоэлектрический импедансный анализ (БИА). Однако отсутствуют работы, в которых бы с помощью антропометрии и биоэлектрического импедансного анализа проводилась сравнительная оценка состояния нутритивного статуса больных ХБП на додиализных стадиях ХБП и во время лечения регулярным ГД, а также изучение факторов риска развития нутритивных нарушений у этих больных.

Во многих исследованиях показано, что ограничение суточной квоты белка в еде до 0,3-0,6 г/кг/сут предупреждает накопление токсических продуктов, уменьшает или отдаляет появление уремической диспепсии. Вместе с тем результаты нескольких других исследований, в т. ч. широко известного исследования MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), не дают столь однозначного вывода. Различие результатов объясняют сложностями в организации МБД, ее соблюдения, особенно в массовом масштабе, и одновременно в обеспечении достаточной калорийности пищи (не менее 35 ккал/кг/сут). Как улучшить контроль МБД, комплаентность пациентов ХБП, - предмет продолжающихся исследований. В задачи исследования входило:

1. Установить частоту и степень нарушений нутритивного статуса с помощью антропометрии и биоэлектрического импедансного анализа (БИА).

2. Оценить роль малобелковой диеты (МБД) в сочетании с применением кетоаналогов незаменимых аминокислот в профилактике нарушений нутритивного статуса у больных на додиализном этапе ХБП и в последующем на диализе.

Материал и метопы

В исследование включены 180 больных ГН, среди них 155 - хроническим и 25 - ГН при системных заболеваниях: 13 - системной красной волчанкой (СКВ) и 12 - разными формами системного васкулита (табл. 1).

Среди 180 больных, включенных в исследование, у 80 диагностирована ХБП III-IV стадий (ХПН начальной и умеренной степеней) и у среди 100 больных - ХБП УД-стадии (ХПН тяжелая - диализная стадия).

В зависимости от этиологии и стадии ХБП все больные, вошедшие в исследование, были рандомизированы в две группы (табл. 2). Первая группу составили 155 больных хроническим ГН, среди них - 22 с ХБП III стадии (СКФ -30 -

59 мл/мин/1,73 м 2), 40 с ХБП IV стадии (СКФ -15-29 мл/ мин/1,73 м 2) и 93 УД-стадии (СКФ < 10 мл/мин/1,73 м 2). В группу 2 включены 25 больных с системными заболеваниями: 10 больных ХБП III стадии, 8 - IV и 7 - УД-стадии. Для более точной оценки роли степени почечной недостаточности в развитии нутритивных нарушений больные III стадии обеих групп были разделены на 2 подгруппы: в подгруппу IIIA включены больные с СКФ 45-59 мл/ мин/1,73 м 2 , в ШБ - больных с СКФ 30-44 мл/мин/1,73 м 2 (табл. 2).

Таблица 2. Распределение больных в зависимости от стадии ХБП
Группы больных	ХБП III стадии		ХБП IV стадии (СКФ 15-29 мл/мин/1,73 м 2)	ХБП VД-стадии (СКФ < 10 мл/мин/1,73 м 2)
	А (СКФ 45-59 мл/ мин/1,73 м 2)	Б (СКФ 30-44 мл/ мин/1,73 м 2)
Число больных
1-я группа (ХГН), n = 155
2-я группа (ГН при системных заболеваниях), n = 25

Возраст больных колебался от 21 до 80 лет (46,7 ± 10,8 года), женщин было 61, мужчин - 119 (рис. 1). Продолжительность ХБП от начала нарушения функции почек составила 3,5-7,1 года (5,2 ± 1,3 года).

Диагноз ГН установлен по клинической картине, 2/3 больных диагноз подтвержден морфологически при прижизненной биопсии почки.

У всех больных, вошедших в 1 группу, ГН был вне обострения. У 120 больных снижение СКФ и повышение уровня креатинина сочетались с уменьшением размеров почек разной степени (сморщивание).

Системные заболевания диагностировали по критериям, принятым для каждой нозологической формы.

У больных этой группы наблюдалось рецидивирующее течение нефрита, у части больных (10 - СКВ, 2 - микроскопическим полиартериитом, 2 - гранулематозом Вегенера) в анамнезе были обострения, клинически протекающие по типу быстропрогрессирующего нефрита, для купирования которых проводилось лечение кортикостероидами, в т. ч. в больших дозах (пульс-терапия). Критерием включения больных системными заболеваниями в исследование было отсутствие в период проведения исследования признаков активности заболевания (гипокомплементемия, высокий титр антител к двуспиральной ДНК, антицитоплазматических антител - p- и c-ANCA).

Стадии ХБП определены по критериям NKF K/DOQI (2002), при этом СКФ рассчитана по формуле CKD EPI.

Помимо общеклинического обследования больных, принятого в нефрологическом отделении, для решения поставленных задач проведены специальные исследования (табл. 3).

Для определения степени нарушения нутритивного статуса у больных ХБП мы использовали два метода (табл. 3):

Таблица 3 Специальные методы исследования
Методы оценки нарушений нутритивного статуса	Частота исследований
Методы диагностики
Традиционные:
1. Субъективные методы оценки (расспрос, знакомство с анамнезом - выявление характерных жалоб, этиологических факторов).	1 раз/3 мес
2. Антропометрические: - индекс массы тела (ИМТ) - толщина кожно-жировой складки над трехглавой мышцей плеча - окружность мышц плеча (ОМП)	1 раз/6 мес
3. Лабораторные: - уровень альбумина и трансферрина в крови - абсолютное число лимфоцитов крови.	1 раз/3 мес
II. Инструментальные. Метод биоэлектрического импеданса (БИА) - ИМТ: - процентное содержание жировой массы тела - процентное содержание мышечной массы тела.	1 раз/6 мес
III. Потребление белка и калорийность пищи по трем дневным пищевым дневникам	1 раз/3 мес
IV. Опросник качества жизни SF-36

1. Антропометрический метод оценки - антропометрические измерения.

2. Инструментальный метод оценки - определение состава тела пациента с помощью биоэлектрического импедансного анализа (монитор БИА, Компания Танита, США). Полученные антропометрические измерения и результаты

БИА дополнялись субъективной общей оценкой (расспрос, знакомство с анамнезом - выявление характерных жалоб, этиологических факторов) и лабораторными исследованиями (концентрация альбумина в плазме, абсолютное число лимфоцитов в периферической крови, уровень трансферрина в крови).

При оценке качества жизни использован опросник SF-36 (Medical Outcomes Study Survey Short Form-36) в собственной модификации, касающийся разных аспектов состояния физического и психического здоровья пациентов.

При расчете выживаемости за конечную точку принято начало заместительной терапии.

У всех 100 больных ХБП Vl-a^mi (рСКФ < 10 мл/мин/ 1,73 м 2) использованы стандартный интермиттирующий low-flux-ГД или интермиттирующая гемодиафильтрация (ГДФ) в режиме реального времени (on line).

Статистическую обработку материала проводили по программе SPSS 12.0. Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы (об отсутствии различий и влияний) принят равным 0,05. Для анализа качественных переменных использован критерий х 2 Пирсона или критерий Фишера для таблиц 2 х 2. Для определения силы связи использован двусторонний ранговый корреляционный анализ Спирмена или двусторонний корреляционньгй анализ Пирсона. Для выявления факторов, связанных с развитием нарушений нутритивного статуса, применен множественный пошаговый логистический регрессионный анализ.

Результаты

Среди всех 180 больных ХБП Ш-VД-стадий нарушения нутритивного статуса (БЭН) выявлены у 33,9% по данным традиционного метода и у 34,4% с помощью монитора БИА. При этом частота нарушений нутритивного статуса зависела от степени почечной недостаточности: среди больных ХБП с уровнем СКФ 59-30 мл/мин/1,73 м 2 нарушения нутритивного статуса были выявлены как по данным традиционного метода, так и с помощью БИА только у 3,1%, в то время как среди больных ХБП с уровнем СКФ 29-15 мл/мин/1,73 м 2 они диагностированы уже у 14,5 и 18,7 % больных, а также у 51 и 54 % диализных больных соответственно (рис. 2).

Среди больных 2-й группы с ХБП в рамках системных заболеваний с высокой протеинурией (> 1,5 г/сут), лечением кортикостероидами в анамнезе (> 6 месяцев до включения в исследование) нутритивные нарушения отмечены уже при умеренном снижении СКФ (44-30 мл/мин/1,73 м 2). В 1-й группе они выявлены только среди больных IV стадией ХБП по данным как антропометрии, так и БИА.

Результаты скрининга позволили выявить разное число больных с нарушениями нутритивного статуса в зависимости от используемого метода исследования: традиционного - для 59 больных (9 % на додиализных стадиях и 51 % на диализе), и биоимпедансного анализа (БИА) - для 64 больных (соответственно 10 и 64 %). При выяснении причины расхождения результатов выяснилось, что у 5 больных (все женщины), у которых при использовании традиционного метода не было выявлено нарушения нутритивного статуса, отмечены умеренные отеки туловища и конечностей, которые повлекли завышение результата антропометрических измерений и окончательного увеличения подсчета количества баллов.

Таким образом, метод БИА позволяет получать более точные, чем традиционный метод, включавший антропометрические параметры диагностики, результаты определения тощей и жировой массы пациентов с наличием отеков.

Среди наблюдаемых нами больных 1-й и 2-й групп (n = 39), получавших МБД в сочетании с препаратом эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов (ЭАК и КА) - Кетостерил® не менее чем 12 месяцев до начала исследования, ни у одного из них не регистрировались нарушения нутритивного статуса (метод БИА). При этом среди больных (n = 10), получавших МБД, но без применения ЭАК и КА нарушения нутритив-ного статуса выявлены в 1,2 %, а среди больных (n = 31), не ограничивающих белок в рационе, - более чем в 11 % случаев (p < 0,05) (табл. 4).

Таблица 4. Частота нарушений нутритивного статуса среди больных ХБП III-IV стадий в зависимости
	Диеты/число больных (абс. число; %)
Группы больных	МБД (0,6 г/кг/сут белка) + кетоаналоги незаменимых аминокислот	МБД (0,6 г/кг/ сут белка)
1-я группа (хронический ГН), n = 62
2-я группа (нефрит при системных заболеваниях),
Всего, n = 80
* Первое число дроби - число больных с нарушением нутритивного статуса, второе - число больных в подгруппе; % от общего числа больных.

С помощью коэффициентов парной корреляции Пирсона (табл. 5) установлено влияние на уменьшение индекса массы тела (ИМТ) как интегрального показателя нарушения нутритивного статуса, низкой калорийности питания (< 33 ккал/сут; связь прямая, сильная) (рис. 3), тяжести почечной недостаточности (СКФ < 30 мл/мин/1,73 м 2) (связь прямая, сильная), выраженности анемии (Hb < 9 г/дл; связь прямая, сильная), у больных 2-й группы также высокой протеинурии (> 1,5 г/сут, связь обратная, сильная) (рис. 4) и продолжительности кортикостероидной терапии (> 6 месяцев, связь обратная, сильная). Сочетание двух и более из этих факторов статистически значимо увеличивало риск развития нарушений нутритивного статуса.

Таблица 5. Факторы, влияющие на уменьшение индекса массы тела (ИМТ) у больных с ХБП III-IV стадий (n = 80) 1
	Коэффициент парной	корреляции Пирсона
	1-я группа (n = 62)	2-я группа (n = 18)	1-я группа (n=62)	2-я группа (n = 18)
Калорийность питания (< 33 ккал/кг/сут)
СКФ < 30 (мл/мин/1,73 м 2)
Анемия Hb < 9 (г/дл)
Протеинурия > 1,5 (г/сут)
Лечение кортикостероидами (период > 6 мес.)

Влияние низкой калорийности питания на уменьшение массы тела (на 3-5 % в месяц) представлено на рис. 4. У наблюдаемых больных ХБП на додиализном этапе сохраняющаяся протеинурия (> 1,5 г/сут) увеличивала риск уменьшения массы тела (рис. 4).

Выявлено соответствие нарушения нутритивного статуса тяжести анемии (корреляционная связь прямая, сильная) (рис. 6).

Среди больных ХБП III-IV стадий обеих групп нарушения нутритивного статуса (табл. 6) выявляли достоверно чаще среди пациентов пожилого возраста (> 65 лет), с депрессивным настроением и непереносимостью бессолевой, пресной пищи. У этих больных часто присоединялись бактериальные, вирусныеинфекции, усугубляющие течение почечной недостаточности и нутритивные нарушения.

При множественном логистическом регрессионном моделировании значимо и независимо от развития нарушений нутритивного статуса были связаны только наличие низкой калорийности пищевого рациона (< 33 ккал/кг/сут) (Exp (B) = 6,2 (95 % ДИ - 2,25-16,8; р < 0,001) и СКФ < 30 (мл/мин/1,73 м 2) (Exp (B) = 1,07 (95% ДИ - 1,00-1,13; р = 0,049), у больных 2-й группы также высокой протеинурии (> 1,5 г/сут) (Exp (B) = 2,05 (95% ДИ - 1,2-2,5; р = 0,033) и лечения кортикостероидами (период > 6 месяцев) (Exp (B) = 2,01 (95% ДИ - 1,0-2,13; р = 0,035) при коррекции модели по полу и возрасту.

Среди наблюдаемых нами больных 1-й и 2-й групп, получавших МБД в сочетании с препаратами ЭАК и КА на пред-диализном этапе не менее 12 месяцев до начала диализного лечения^ = 39), в течение первого года лечения регулярным ГД отмечались нарушения нутритивного статуса (метод БИА) достоверно реже, чем среди больных (n = 61), которым ЭАК и КА в додиализный период не назначались (табл. 7). Среди больных на программном ГД обеих групп нарушения нутри-тивного статуса (использовался БИА + лабораторные методы) выявлены также достоверно чаще, среди больных синдромом неадекватного диализа (Kt/V < 1,0; URR < 65 %), хронического воспаления (инфицированный сосудистый доступ, оппортунистические инфекции, вирусоносительство, гиперпродукция С-реактивного белка), а также при длительном использовании стандартного диализирующего раствора, содержащего уксусную кислоту (табл. 8), и развитии вторичного гиперпаратиреоза (рис. 6).

Таблица 7. Частота нарушений нутритивного статуса среди больных ХБП терминальной стадии в течение 1 первого года лечения регулярным ГД в зависимости от используемой диеты на додиализном этапе (n=100) 1
	Диеты в предиализном периоде /количество больных (абс. кол-во; %)
Группы больных	МБД (0,6 г/кг/сут белка) + кето-аналоги незаменимых аминокислот	МБД (0,6 г/кг/сут белка)	Без ограничения суточной квоты белка
1-я группа (хронический ГН), n = 93
2-я группа (нефрит при системных заболеваниях), n = 7
Всего (n = 100)
* первое число дроби - количество больных с нарушением нутритивного статуса, второе - количество больных в подгруппе; % от общего количества больных

У 12 наблюдаемых нами больных диализ с использованием концентрата, содержащего уксусную кислоту, вызывал нестабильность гемодинамических показателей (интрадиализную гипотензию), тошноту, головную боль, анорексию. Замена всем 12 (зольным традиционного концентрата для ГД на концентрат, в котором вместо уксусной кислоты используется соляная кислота, позволила всем этим больным исключить интрадиализную гипотензию и улучшить переносимость процедур ГД, нормализовать аппетит.

По данным, приведенным в литературе, и результатам нашего исследования, повышение уровня иПТГ в кроеи усиливает катаболизм (быстрое падение массы тела на фоне прогрессиро-вания метаболического ацидоза и гиперурикемии), усугубление почечной недостаточности. Нарастание концентрации иПТГ с дефицитом кальцитриола и снижением активности клеточных рецепторов витамина D (VDR) при ХБП индуцирует формирование гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза.

Установлена обратная корреляционная связь (r = (-)619; p < 0,01) между ИМТ (кг/м 2) и иПТГ (пг/мл) (рис. 7).

Нарушения нутритивного статуса выявлены также достоверно чаще у пациентов, получавших лечение методом интермит-тирующей low-flux-ГД (х 2 = 5,945, р = 0,01), по сравнению с пациентами, лечение которых проводилось интермиттирующей гемодиафильтрацией (ГДФ) (табл. 9).

С помощью ГДФ за счет высокой скорости кровотока (300- 400 мл/мин) и интенсивной ультрафильтрации с гемодилюцией и автоматическим волюметрическим контролем удавалось достигать облегченного выведения избытка жидкости во время процедуры, улучшения нутритивного статуса (нормализации мышечной массы и увеличения уровня альбумина) .

"У больных на программном ГД с помощью регрессионной модели Сох установлено неблагоприятное влияние гипоальбуминемии на риск летальности от любой причины (сердечно-сосудистые осложнения - ССО, инфекции и др.), госпитализаций по поводу ССО, необходимости коррекции диализного режима (для каждой конечной точки отдельно) (рис. 7 и 8).

По сравнению с пациентами без гипоальбуминемии среди пациентов с наиболее тяжелой гипоальбуминемией (< 30 г/л) установлен более высокий риск летальности (отношение шансов - ОШ 1,3; 95% доверительный интервал - ДИ 0,9-1,9), частоты госпитализаций по поводу ССО (ОШ - 2,18; ДИ - 1,76-2,70) и необходимости коррекции режима диализной терапии (ОШ - 5,46; ДИ - 3,38-8,822), причем ОШ отражало изменяющиеся во времени показатели альбумина и Kt/V.

Ассоциация гипоальбуминемии с изученными конечными точками становилась более тесной с нарастанием тяжести гипоальбуминемии. На основании этих результатов можно сделать следующий вывод: уровень снижения альбумина является предиктором неблагоприятного прогноза и связанных с ХБП осложнений.

Оценка качества жизни в группах больных с выявленными нарушениями нутритивного статуса проведена с помощью модифицированной нами формы SF-36. Результаты опроса больных представлены в табл. 10.

По нашим данным, распространенность депрессии и тревожности, существенно влияющих на физическую активность и социальные связи, у больных на додиализных стадиях ХБП составляет 20 %, а среди диализных больных увеличивается до 50 % (p < 0,01). При этом некоторые составляющие качества жизни, такие,как общее самочувствие, утомляемость, склонность к депрессии и тревожность, усугублялись с увеличением диализного стажа.

Обсуждение и выводы

Мы оценили возможности определения состава тела с использованием традиционного метода (включившего субъективную оценку состояния пациента, антропометрические и клинические параметры) по сравнению с методом БИАдля ранней диагностики нарушений нутритивного статуса у больных ХБП на додиализных стадиях и у диализных больных.

Таблица 9. динамика нутритивного статуса при лечении ГДФ (метод БИА)
Показатель	Вид диализной терапии
	Интермиттирующий low-flux-ГД	Интермиттирующая ГДФ
ИМТ, кг/м 2
Процентное содержание жира
Процентное содержание мышечной массы
Сывороточный альбумин, г/л
Сывороточный трансферрин, мг/дл

Среди 180 пациентов нарушения нутритивного статуса выявлены у 3,1% больных с начальной стадией почечной недостаточности (ХБП IIIB-стадии) без различий в частоте нарушений при сравнительной оценке традиционным методом антропометрии и биоэлектрическом импедансном анализе. Частота случаев нарушений нутритивного статуса увеличивалась прямо пропорционально нарастанию почечной недостаточности и зависела от метода диагностики (традиционная антропометрия или биоэлектрический импедансный анализ), составив для больных ХБП IV стадии соответственно 14,5 и 18,7% и для диализных больных - 51 и 54 %.

По нашим данным более точную информацию о соотношении тощей и жировой массы пациента дает биоэлектрический импедансный анализ по сравнению с традиционным методом определения нутритивного статуса, особенно у пациентов с наличием отеков. Метод удобен для скрининг-оценки нут-ритивного статуса как в популяции больных на додиализном этапе лечения ХБП, так и у диализных больных. Если антропометрические измерения занимали в среднем 40 ± 10,4 минуты, то измерение с помощью БИА - 2,5 ± 0,5 минуты.

Диагностика нутритивного статуса с помощью БИА у больных ХБП должна также включать расспрос о жалобах пациента, знакомство с анамнезом (выявление характерных жалоб, этиологических факторов), определение показателей синтеза висцеральных белков (содержание в плазме крови альбумина, трансферрина и количества лимфоцитов в периферической крови).

Мы оценили влияние общих для ХБП факторов риска (тип питания, высокая протеинурия, продолжительность корти-костероидной терапии, депрессия) и связанные с уремией (вторичный гиперпаратиреоз, анемия, лечение программным гемодиализом) на возникновение или прогрессирование нутритивных нарушений. Установлено в нарастании их частоты и тяжести факторов уремии и повышение их роли при прогрессировали ХБП к Vr-n^rni.

Проведенное исследование показало, что более частую БЭН у диализных больных по сравнению с додиализным периодом вызывают большая выраженность депрессии, анорексии, дополнительное усиление катаболизма на регулярном ГД, а также влияние неэффективного режима диализа (синдром недодиализа).

Использование МБД с применением кетоаналогов незаменимых аминокислот на додиализном этапе ХБП позволяет проводить рациональное сбалансированное питание больных, предупреждающее развитие нарушений нутритивного статуса до диализа, и оказывает благоприятный эффект в последующем на диализе.

У больных ХБП Ш-VД-стадий гипоальбуминемия тесно связана с увеличением сопутствующих заболеваний (инфекции), госпитализаций и риска летальности. С помощью коэффициентов парной корреляции Пирсона выявлена обратная корреляция между уровнем в сыворотке крови острофазового С-реактивного белка и альбумина.

Синдром хронического воспаления, диагностированный у 18,8 % больных БЭН был обусловлен влиянием инфицированного диализного сосудистого доступа и оппортунистическими инфекциями (пневмония, мочевая инфекция и др.). Важную роль в индукции хронического воспаления и развитии нарушений нутритивного статуса играли также сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, КМП), гиперволе-мическая гипергидратация, синдром непереносимости ацетата, тяжелая анемия.

Результаты нашего исследования позволяют расширить представления об эпидемиологии нутритивных нарушений у больных ХБП Ш-VД-стадий, выявить конкретные факторы, способствующие развитию и прогрессированию ХБП и БЭН в данной популяции. Среди больных ХБП в рамках системных заболеваний нутритивные нарушения отмечались уже при умеренном снижении СКФ (44-30 мл/мин/1,73 м 2), в то время как среди больных хроническим ГН они выявлялись при более выраженном падении СКФ (< 29 мл/мин/1,75 м 2). У всех больных ХБП в период включения в исследование отсутствовали признаки активности заболевания. Однако у подавляющего числа больных системными заболеваниями (СКВ, системные васкулиты), несмотря на развитие ХБП, сохранялась высокая протеинурия (> 1,5 г/сут) и у всех у них в анамнезе были обострения заболевания, во время которых пациенты длительно (> 6 месяцев) получали кортикостероиды, в т. ч. в сверхвысоких дозах. У больных ХБП в рамках системных заболеваний выявлена связь между быстрым снижением массы тела и высокой протеинурией (связь обратная, сильная) и продолжительностью лечения кортикостероидами (связь прямая, сильная). Однако, по-видимому, роль протеинурии в развитии нарушений нутритивного статуса не ограничивалась только потерей белка с мочой. Получены данные о том, что протеинурия, превышающая 1 г/л, индуцируя продукцию канальцевым эпителием провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-8) и факторов роста (трансформирующий фактор роста-р), хемокинов (моноцитарный хемоаттрактантный протеин-1, RANTES) и свободные радикалы кислорода, приводит к апоптозу канальцевого эпителия с ускоренным формированием тубулоинтерстициального фиброза и прогрессированием почечной недостаточности с высоким риском развития или усугубления нарушений нутритивно-го статуса. Однако оценка роли протеинурии как ведущего фактора прогрессирования ХБП (протеинурическое ремоде-лирование тубулоинтерстиция) не входило в задачи нашего исследования.

Результаты нашего исследования и анализ данных литературы позволили нам определить принципы ранней диагностики нарушений нутритивного статуса у наблюдаемых больных ХБП Ш-VД-стадий (рис. 9).

Скринингу нарушений нутритивного статуса уже на IIIB- стадии подлежат все пациенты с ХБП, получающие малобелковую диету (0,6 г белка/кг/сут) при недостаточной энергетической ценности пищи, высокой протеинурии (> 1,5 г/сут), продолжительном (> 6 месяцев) лечении кортикостероидами.

Скрининг белково-энергетической недостаточности следует проводить на додиализном этапе всем лицам с ХБП с жалобами, позволяющими заподозрить наличие нарушений нутритивного статуса:

Прогрессирующую потерю массы тела;
депрессию;
усугубления артериальной гипертензии, необъяснимых других причин;
развития тяжелой анемии не соответствующей степени почечной недостаточности (уменьшение эритропоэза может быть обусловлено снижением синтеза белка).

Контроль нутритивного статуса следует проводить регулярно. Комплексная оценка нутритивного статуса у больных ХБП может быстро проводиться с использованием БИА. При этом следует анализировать ИМТ, динамику "сухого веса", о бъема безжировой и мышечной массы тела, желудочно-кишечные симптомы, диализное время, лабораторные данные (альбумин и трансферин крови), частота госпитализаций и риск летальности на ГД.

Применение кетоаналогов незаменимых аминокислот при использовании МБД на додиализном этапе ХБП позволяет сохранять нутритивный статус больных ХБП.

Литература

1. Милованов Ю.С. Нефропротективная стратегия у больных ХБП на додиализном этапе. Издатель: Lambert Academic Publishin. Germany. 2011; 157 с.
2. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. 2-е издание. М. 2011. Издатееь: МИА. 58855 с.
3. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. 2013; (1):3.
4. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002;39 (suppl 1).
5. Chauveue P., Aparicio A. Benefits in nutritional interventions in patients with CKD stage 3-4. J Renal Nutrition. 2001;21(1):20-22.
6. Милованов Ю.С. Хроническая почечная недостаточность. В книге "Рациональная фармакотерапия" / под ред. Н.А. Мухина, Л.В. Козловской, Е.М. Шилова. М.: Литтерра. 2006; 13: 586-601.
7. Мухин Н.А., Тареева И.Е., Шилов Е.М. Диагностика и лечение болезней почек. М.: ГЕОТАР-МЕД. 2002; 381 c.
8. Шутов Е.В. Нутритивный статус у больных с хронической почечной недостаточностью (обзор литературы). Нефрол. диал. 2008; 3-4(10):199-207.
9. Милованов Ю.С., Николаев А.Ю., Лифшиц Н.Л. Диагностика и принципы лечгния хроничеекой почегной недостаточности. Русс. мед. журнал. 1997;23: 7-11.
10. Смирнов А.В., Береснева О.Н., Парастаева М.М. и др. Эффективность влияния малобелковых диет с применением Кетостерила и соевого изолята на течение экспериментальной почечной недостаточности. Нефрол. диал. 2006; 4(8): 344-349.
11. Ермоленко В.М., Козлова Т.А., Михайлова Н.А. Значение малобелковой диеты в замедлении прогрессирования хронической почечной недостаточности. Нефрол. и диализ. 2006; 4: 310-320.
12. Козловская Л.В., Милованов Ю.С. Нутритивный статус у больных хронической болезнью почек. Нефрология: национальное руководство / Под ред. Н.А. Мухина. М.: ГЕОТАР-Медиа. 2009; 203-210.
13. Кучер А.Г., Каюков И.Г., Григорьева Н.Д. и др. Лечебное питание при различных стадиях хронической болезни почек. Нефрол. диал. 2007; 2(9):118-135
14. Милованов Ю.С. Малобелковая диета при хронической болезни почек с почечной недостаточностью на додиализном этапе: принципы построения диеты. Тер. архив. 2007; 6: 39-44.
15. Garneata L., Mircescu G. Keto-analogues in pre-dialysis CKDpatients: review of old and new data. XVI International Congress on Nutrition and Metabolism in Renal Disease 2012, A31.
16. Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study Group (prepared by Levey A.S., Adler S., Caggiula A.W., England B.K., Grerne T., Hunsicker L.G., Kuser J.W., Rogers N.L., Teschan P.E.): Effects of dietary protein restriction on moderate renal aisease in the Modification of diet on Renal Disease Study. Am. J. Soc. Nephrol. 1996;7:2616-26.
17. Милованов Ю.С., Александрова И.И., Милованова Л.Ю. и др. Нарушения питания при диализном лечении острой и хронической почечной недостаточности, диагностика, лечение (практические рекомендации). Клин. нефрол. 2012; 2: 22-31.
18. Fouque D. et al. Nutrition and chronic kidney disease. Kidney International 2011;80:348-357.

Питание важно для здорового функционирования организма человека. И в особенности для онкологических пациентов.

На любом этапе комплексного лечения онкологических заболеваний – от диагностики заболевания до этапа реабилитации – необходимо уделять должное внимание тому, чем и как питается пациент. Питание – это важный показатель качества жизни пациента.

Качество жизни пациента – это интегральная характеристика. Она включает в себя его физическое, психологическое и социальное функционирование.

Цель врача не просто вылечить человека, но и сохранить социальную адаптацию и психологическое благополучие, чтобы пациент мог себя максимально комфортно чувствовать в период лечения и после него.

Нутритивная недостаточность и риск ее возникновения

Важно, чтобы пациент и врач понимали, о чем они говорят друг другу. Поэтому ознакомимся с некоторыми терминами.

Нутритивный статус – комплекс клинических, антропометрических и лабораторных показателей, характеризующих количественное соотношение мышечной и жировой массы человека.

Также важным понятием является нутритивная или питательная недостаточность. Это состояние, которое обусловлено несоответствием между поступлением питательных веществ в организм и их расходом, что приводит к снижению массы тела и изменению компонентного состава организма.

Риск развития нутритивной недостаточности у онкологических пациентов высок. Он зависит от локализации опухоли и стадии процесса.

Причины нутритивной недостаточности

1. Снижение потребления пищи.

Оно может быть связано как с проявлениями самого заболевания (затруднения при проглатывании пищи, тошнота, рвота), так и с осознанным ограничением потребления пищи пациентом.

2. Нарушение усвоения питательных веществ.

Часто это связано с органическими и структурными изменениями органов ЖКТ.

3. Потеря питательных веществ.

Это может происходить на фоне рвоты или диареи в связи с основным заболеванием или в результате лечения.

4. Нарушения метаболизма (обмена веществ).

Нарушение метаболизма на фоне онкологического заболевания может быть связано с недостатком определенных питательных веществ, например, витаминов. Они участвуют во многих биологических реакциях организма. Если происходит нарушение всасывания или поступления витаминов в организм, нарушается обмен веществ в целом.

5. Психологический стресс.

Во-первых, на фоне стресса может снижаться аппетит, и, как следствие, снижаться количество потребляемой пищи. Замыкается порочный круг. Во-вторых, в организме могут запускаться механизмы, которые ускоряют распад питательных веществ.

Специалистам в контроле динамики и состояния нутритивного статуса пациента помогают следующие методы:

1. Контроль массы тела.

Контроль массы тела – задача не только врача, но и самого пациента. Необходимо следить за своим весом, питанием и обращать внимание на происходящие изменения.

2. Клинический и биохимический анализы крови.

По данным анализа крови (например, по уровню белка, альбумина в крови, по количеству лимфоцитов) врачи могут отслеживать и фиксировать наличие и динамику нутритивной недостаточности у пациента.

3. Биоимпедансметрия.

Это один из инструментальных методов в арсенале врачей. Он основан на изучении количественного соотношения мышечной и жировой массы тела, оценке их соотношения в динамике. В его основе лежат физические законы различной электропроводимости тканей организма.

4. Компьютерная томография.

Используется также для оценки количества мышечной и жировой массы тела. Она выполняется каждому пациенту на этапе постановки диагноза и при дальнейшем лечении.

Скрининг нутритивной недостаточности: самостоятельный тест

Пациент может самостоятельно осуществить скрининг нутритивной недостаточности.

Для этого нужно ответить на три простых вопроса:

1. Отметили ли вы спонтанное снижение массы тела за последнее время? (нет – 0 баллов, да – 2 балла)
2. Если да, то насколько? (1-5 кг – 1 балл; 6-10 кг – 2 балла; 11-15 кг – 3 балла; более 15 кг – 4 балла; неизвестно – 2 балла)
3. Имеете ли вы снижение аппетита и, как следствие, объема питания? (нет – 0 баллов; да – 1 балл)

Если за 3 вопроса в сумме набралось более 2х баллов, то пациенту необходимо проведение нутриционной поддержки.

Необходимо своевременно выявлять пациентов из группы риска нарушения питательного статуса. Это позволяет защитить их от прогрессирующей потери массы тела и развития связанных с этим осложнений.

Скрининг и мониторинг недостаточности питания должны проводиться на протяжении всего лечения, что важно для оценки динамики нутритивного статуса онкологических пациентов.

Профилактика саркопении

Саркопения – понятие, которое тесно связано с нарушением питательного статуса.

Саркопения – изменение скелетной мускулатуры, приводящее к постепенной потере мышечной массы тела и снижению функции мышц. Обычно такое состояние обусловлено возвратными изменениями метаболических процессов, нарушением питания и усиленным мышечным катаболизмом (расщеплением питательных веществ).

Помочь в профилактике саркопениии могут следующие методы:

• Обязательное соблюдение режима двигательной активности (если мышцы не выполняют свои функции, они начинают слабеть и постепенно уменьшается мышечная масса)
• Сбалансированное и обогащенное питание, которое должно обеспечивать требуемую энергетическую ценность продуктов (достаточное содержание белка, наличие витаминов, микроэлементов и так называемых фармаконутриентов – незаменимых аминокислот, жирных кислот и некоторых других питательных веществ)

Если говорить о конкретных показателях, то можно обратить внимание на следующие элементы и придерживаться указанных значений:

• Энергетическое обеспечение: 25-35 ккал/кг/сутки
• Белковое обеспечение: 1,2-1,5 г/кг/сутки
• Фармаконутриенты
• Витамины В6, В12, фолиевая кислота, цинк
• Фумарат, сукцинат, цитрулин, лимонная кислота

Синдром анорексии-кахексии

Следующее важное понятие – синдром анорексии-кахексии. Это многофакторный синдром, характеризующийся потерей массы тела, анорексией (в том числе снижением или отсутствием аппетита) и различными метаболическими нарушениями (усиленный распад питательных веществ, распад белков в мышцах, синдром хронического воспаления).

Выделяют 3 степени этого синдрома: прекахексия, кахексия и рефрактерная кахексия.

• Прекахексия: анорексия, метаболические нарушения, потеря веса
• Кахексия: анорексия, синдром хронического воспаления, потеря веса >5%
• Рефрактерная кахексия: прогрессирующее заболевание на фоне лечения, потеря веса > 8-10 %

Синдром анорексии-кахексии тесно связан с общим самочувствием пациента. При нарастании явлений синдрома анорексии-кахексии ухудшается общее самочувствие пациента, что влечет за собой невозможность продолжения специализированного противоопухолевого лечения.

В широком смысле кахексия не равняется потере массы тела. Потеря массы тела – это только часть, одно из звеньев, которое приводит к ее развитию.

Раковая кахексия — это:

• Снижение общей массы тела и потеря мышечной массы тела;
• Мальабсорбация (потеря питательных веществ из-за недостаточности всасывания в тонком кишечнике);
• Анорексия;
• Дисфагия (затруднение при глотании пищи);
• Постоперационный катаболизм;
• «Ловушка для микронутриентов» (опухолевые ткани активно поглощают питательные вещества, что может привести к дефицитам в здоровых клетках)

Нутритивная поддержка как вид сопроводительной терапии

Нутритивная поддержка – это лечебное питание, цель которого обеспечить организм всеми необходимыми питательными веществами с помощью питательных смесей. Это оптимизирует процессы метаболизма, а также увеличивает резервы организма.

Цели и задачи нутритивной поддержки:

1. Повышение качества жизни пациента (к этому врачи стремятся в первую очередь)
2. Возмещение повышенных энергозатрат
3. Улучшение переносимости противоопухолевого лечения
4. Улучшение ответа на проводимую терапию (улучшение эффективности)
5. Оптимизация питания с целью более ранней реабилитации (в постоперационном периоде, после лечения, в ремиссии)
6. Улучшение прогноза заболевания
7. Повышение показателей выживаемости

• Сипинговое питание – пероральное потребление современных питательных смесей в жидком виде (частичное или полное)
• Зондовое питание – осуществляемое через назогастральный или назоинтестинальный зонд или через гастро- и энтеростому (более 3-4 недель)
• Парентеральное питание – центральное, периферическое
• Смешанный вариант введения питательных субстратов

Сипинговое питание

Энтеральное питание (сипинг) — питание, физиологичное для организма. Применяется обычно в дополнение к обычному рациону пациента. Это пероральный прием питательной смеси через трубочку маленькими глотками.

Следует соблюдать простые правила относительно сипинга: пить необходимо строго через трубочку (чтобы глоток был небольшим) и пить медленно (примерно в течение 30 минут). При этом предпочтительно использовать специализированные смеси, содержащие максимальное количество питательных веществ в минимальном объеме.

Особое внимание следует обращать на количество в смеси белка – строительного материала для восстановления организма, повышения его сопротивляемости. При развитии нутритивной недостаточности в первую очередь усиливается распад именно белков, нарушается их синтез в организме.

Смеси для сипинга имеют различные вкусовые особенности, и часто пациенты могут индивидуально выбирать тот вкус, который им нравится.

Зондовое питание

Еще один из методов нутритивной поддержки – зондовое питание. Оно представляет собой энтеральное питание. Такое питание осуществляется посредством постановки зонда в желудок или тонкий кишечник.

При невозможности постановки зонда необходимо формирование гастро- или энтеростомы, при которых питание поступает непосредственно в соответствующий орган.

Данный подход применим в трех случаях: когда пациенты не могут, не хотят или не должны получать питание перорально (через рот).

Парентеральное питание

Парентеральное питание предполагает использование смесей, которые специально разработаны для их введения в периферические или центральные вены.

Показания к применению такого метода:

• Невозможность установки зонда или формирования гастростомы
• Категорический отказ пациента от постановки зонда
• Наличие рецидивирующей рвоты
• Патологии ЖКТ (например, непроходимость кишечника или развитие каких-либо патологических воспалений в отделах кишечника)
• Если энтеральное питание будет невозможно в течение трех и более суток
• При проведении химиолучевой терапии
• При снижении или отсутствии аппетита с полным отказом пациента от пищи
• При снижении уровня белка, даже если проводится активная нутритивная поддержка энтеральными смесями

Кому нужна нутритивная поддержка?

К принципам нутритивной поддержки принято относить следующие:

1. Своевременность (специалисты должны четко определять необходимость нутритивной поддержки)
2. Адекватность потребностям пациента (они должны быть рассчитаны индивидуально для каждого пациента)
3. Оптимальность сроков проведения (необходимо найти оптимальные сроки проведения поддержки индивидуально для пациента)

Важно, чтобы этапы оценки нутритивного статуса пациента, разработка плана питательной поддержки пациента совпадали с диагностикой и лечением основного заболевания. Тем самым можно добиться увеличения эффективности обоих методов.

Абсолютными показаниями к назначению активной нутритивной поддержки являются:

• Наличие непреднамеренной быстро прогрессирующей и значимой потери массы тела

• Наличие у пациента исходных признаков гипотрофии: ИМТ (индекс массы тела) = 19 и ниже, снижение уровня белка и альбумина в крови, снижение уровня лимфоцитов в клиническом анализе крови
• Угроза развития быстро прогрессирующей нутритивной недостаточности: невозможность питаться естественным путем, проявления усиленного распада питательных веществ в организме

Начало и продолжительность нутритивной поддежки

Период, когда назначается нутритивная поддержка:

• При исходной гипотрофии: не менее, чем за 7 суток до начала планового лечения
• При удовлетворительных показателях нутритивного статуса: с первых дней лечения

Продолжительность проведения нутритивной поддержки:

• Пациенты с гипотрофией, которым предстоит радикальное лечение: начало курса активной нутритивной поддержки за 7-14 дней до вмешательства
• Пациенты, получившие радикальное лечение: раннее применение сипинга или зондового питания в восстановительном периоде

Критерии продолжительности нутритивной поддержки или показатели того, что она может быть завершена:

• Стабилизация или увеличение массы тела (за счет мышечной массы тела)
• Нормальные показатели уровня белка
• Отсутствие анемии
• Удовлетворительная физическая активность

Лишний вес и нутритивная поддержка

Очень важным вопросом является оценка того, нуждаются ли пациенты с повышенной массой тела в нутритивной поддержке.
Нормальная или повышенная масса тела не означает того, что у пациента не имеется признаков саркопении (снижения объема мышечной массы).

При нарастающей потере массы тела в первую очередь уменьшается не жировая ткань, а теряется именно мышечная ткань. Это ведет к потере белка и развитию различных осложнений. Данный процесс не зависит от исходной массы тела человека.

Кроме того, во многих исследованиях доказано, что наличие саркопенического ожирения (сочетание уменьшения мышечной массы тела с повышенной жировой массой) также неблагоприятно сказывается на прогнозе заболевания, т.к. ухудшает переносимость противоопухолевого лечения.

Развитие опухоли и нутритивная поддержка

Еще один часто задаваемый вопрос от пациентов: влияет ли проведение нутритивной поддержки на рост и распространение опухоли?

В настоящее время данных, подтвержденных какими-либо научными исследованиями, которые говорили бы о воздействии нутритивного («искусственного») питания на рост опухоли у пациентов, нет.

Нормальные неизмененные клетки организма (точно также, как и злокачественные) нуждаются в питательных веществах, чтобы лучше функционировать, чтобы иметь возможность сопротивляться активному противоопухолевому лечению.

Жесткое ограничение в питательных веществах и каких-либо продуктах не только не поможет в лечении, но и может нанести вред.

Так, в руководстве российского общества клинической онкологии RUSSCO даны четкие указания по поводу проведения нутритивной поддержки:

• Использование высокобелкового питания для сипинга является более предпочтительным;
• Рекомендуется использовать энтеральное питание, обогащенное различными питательными веществами — омега-3 жирные кислоты, глутамин, пребиотики;
• Применение перорального энтерального питания, обогащенного омега-3 жирными кислотами и пищевыми волокнами имеет преимущества для профилактики гастроинтенстинальной токсичности;
• Большинство пациентов нуждается в продолжении нутритивной поддержки на амбулаторном этапе в рамках реабилитации.

Что нужно знать о нутритивной поддержке?

• Питание – основополагающее звено здорового образа жизни.
• Онкологические пациенты находятся в зоне риска по развитию питательной недостаточности.
• Профилактика нутритивной недостаточности должна использоваться с начала проведения противоопухолевого лечения.
• Лечение нутритивной недостаточности должно быть индивидуально и соответствовать уникальным потребностям пациента.
• Адекватная нутритивная поддержка улучшает переносимость и эффективность лечения, улучшая исходы заболевания.

Подходит ли спортивное питание для пациентов?

Некоторые пациенты интересуются возможностью использования питания для спортсменов, поскольку оно содержит много питательных веществ.

Спортивное питание рассчитано на спортсменов, которые получают повышенную физическую нагрузку. В таком питании очень высоки дозы всех питательных веществ, не только витаминов. Это питание создано из расчета на то, что человек будет испытывать большую физическую нагрузку.

Пациенты, как правило, в период лечения в спортивный зал не ходят, поэтому все-таки лучше обратиться к медицинскому питанию. Оно более сбалансировано и рассчитано на потребности именно пациентов, которые на данный момент получают лечение.

Рекомендации по лечебному питанию должен давать онколог. Также есть и другие специалисты – диетологи и нутрициологи, которые могут помочь с подбором питания. Кроме того, можно также проконсультироваться с гастроэнтерологом, который учтет имеющиеся гастроэнтерологические проблемы, связанные с нарушением питания.

Лечебное голодание и лечение опухоли

Бытует мнение, что при онкологических заболеваниях полезно лечебное голодание, чтобы не «кормить» опухоль.

Специалисты с этим категорически не согласны. Опухоль, которая имеется в организме, получает только часть питательных веществ, которые поступают в организм. При голодании организму не хватает сил, строительного материала для быстрого и успешного восстановления после химиотерапии, лучевой терапии или хирургического лечения. Поэтому ограничений в рационе быть не должно.

Конечно, этот вопрос должен решаться индивидуально: многие пациенты имеют сопутствующую патологию. В этом случае врач должен подобрать определенную диету. Но целенаправленно ограничивать себя в употреблении белка, рыбы, молочных и других продуктов и не стоит. Весь организм, кроме злокачественной опухоли, настроен на борьбу с заболеванием и нуждается в питательных веществах.

В организме ежесекундно образуются опухолевые клетки – клетки, над которыми организм теряет контроль – у кого-то они эффективно уничтожаются, у кого-то активно делятся. Наивно думать, что ограничение употребления белка приведет к гибели опухоли. При голодании организм запускает альтернативный синтез и начинает «брать» белок из здоровых тканей. В таком случае в теле человека происходят необратимые процессы, что приводит к ограничению использования современных методов противоопухолевого лечения.

Можно ли оценить недостаточность питания только по индексу массы тела?

Недостаточность питания также оценивается по ИМТ. Индекс массы тела – это соотношение веса к росту в квадрате. Но у онкологических больных ИМТ не является однозначным показателем для оценки нутритивного статуса.

Для оценки состояния нутритивного гомеостаза у пациента нужно оценивать все в комплексе: и клинические данные, и жалобы пациента на потерю массы тела, и показатели клинического и биохимического анализов крови, а также рассчитывать соотношение мышечной и жировой массы тела по компьютерной томографии и биоимпедансметрии.

Следует обращать большое внимание на стабильность массы тела. О любом снижении массы тела пациент должен сообщить лечащему врачу. Очень важно учитывать за какой период и сколько килограммов было потеряно.

Когда нет необходимости в нутритивной поддержке?

Нутритивная поддержка нужна не всем пациентам.

Питание должно быть полноценным и в процессе лечения, и в период реабилитации, и на протяжении всей жизни. Рацион должен стать гармоничным.

Витаминные комплексы и нутритивную поддержку (лечебное, специальное питание) должен назначать только лечащий врач. Существует целая линейка такого питания, и специалист выбирает именно то, что необходимо для поддержки и лечения конкретному пациенту.

Роль обычных продуктов питания при лечении онкологических заболеваний

На основании исследований, в том числе зарубежных, врачи приходят к выводу, что «ненужных» продуктов как таковых не существует. Например, нет обоснованных запретов относительно употребления сахара.

Что касается белка, то он должен присутствовать в рационе – как растительный, так и животный. Некоторое отклонение в вегетарианство на фоне достаточно тяжелого и сложного лечения врачами не очень приветствуется, так как этим резко ограничивается разнообразие рациона пациентов.

В лечении онкологического заболевания важна стабильность. В том числе и в питании. Не стоит резко переходить на другой тип питания (например, вегетарианство, если вы всегда если мясо), или садиться на любую другую диету. Это ‒ стресс для организма.