Гипонатриемия – это незначительное или большое снижение количества натрия в сыворотке крови. Оно характеризуется повышенным уровнем воды в организме при недостатке растворенных в ней веществ. Наблюдается такое патологическое состояние достаточно часто, так как возникает при совершенно разных заболеваниях. Выявление гипонатриемии происходит у 20% больных в критическом состоянии.

Общее описание

Патология чаще встречается у тех пациентов, которые находятся на стационарном лечении. Она способна отражать тяжесть основной болезни. При этом уровень смертности повышается. Причем чаще летальный исход фиксируется у пожилых и темнокожих пациентов. Больше подвержены гипонатриемии мужчины.

В группу риска входят курильщики, люди с циррозом печени, сердечной недостаточностью, сахарным диабетом или онкологическими болезнями. Концентрация натрия в сыворотке при этом составляет менее 135 ммоль/л. Эта патология имеет отдельный код по МКБ 10 – Е87.1.

Причины развития

Уровень натрия в организме человека может быть понижен вследствие нескольких причин.

При одинаково сниженном уровне ионов натрия и объеме внутриклеточной жидкости:

• использование мочегонных лекарств;
• патология Аддисона;
• воспаление почек, сопровождающееся сильной потерей соли;
• неправильное или недостаточное употребление глюкокортикостероидов;
• кетонурия;
• тяжелая рвота;
• диарея, панкреатит, перитонит.

Если уровень ионов натрия находится в норме, но количество внутриклеточной жидкости повышено:

• нарушение выработки антидиуретического гормона;
• состояние пациента после операции;
• психогенная полидипсия;
• употребление некоторых лекарственных средств.

А также спровоцировать снижение количества натрия может чрезмерная потливость, серьезный ожог кожи, гипотиреоз или нефротический синдром. При наличии диагноза гипонатриемия (разведения крови различными растворами при инфузионной заместительной терапии тоже вызывают эту патологию) нужно начинать срочное лечение. Причем устранять нужно не только недостаток натрия, но и бороться с основным, вызвавшим его заболеванием.

Если осмолярность плазмы крови низкая, то гипонатриемия возникает в таких случаях:

• при стимуляции выработки антидиуретического гормона цитостатическими препаратами, которые в высоких дозах даются онкобольным людям;
• повышение секреции антидиуретического гормона может говорить о развитии злокачественных процессов в организме.

Установить точную причину появления гипонатриемии иногда не получается. Тогда врачи назначают общую терапию.

Симптоматика патологии

Если уровень снижения элемента не является критическим, то признаки могут и не появляться. То есть наличие симптоматики зависит от темпов развития болезни, половой принадлежности и возраста пациента, степени развития патологии.

При серьезной потере натрия у человека наблюдаются такие проявления:

• снижение массы тела (если проводится разведение крови инфузионными растворами, то тут наблюдается обратная картина: увеличение веса с появлением отеков);
• олигоурия;
• снижение тонуса тканей;
• беспорядочное сердцебиение;
• общая слабость и недомогание;
• тошнота;
• умеренная боль в голове;
• постоянна сонливость;
• спутанность сознания;
• судороги и кома;
• полная остановка дыхания;
• отек головного мозга;
• дисфункция центральной нервной системы.

Если вовремя не обратить внимания на гипонатриемию, состояние пациента может сильно и стремительно ухудшиться. Иногда такое патологическое состояние без вмешательства врачей приводит к летальному исходу.

Классификация патологии

Лечение производится только после того, как будет проведена диагностика пациента, и определен тип патологии. Можно выделить несколько разновидностей гипонатриемии.

Гиповолемическая

Она развивается у пациентов вследствие перераспределения объемов крови (при травме, панкреатите), обильной кровопотери. Уменьшение количества вещества происходит через ЖКТ или почки. Организм пытается задержать жидкость, поэтому усиливается выработка антидиуретического гормона. Вызывать такую форму болезни может и прием диуретиков, особенно, тиазидных. Такой эффект может проявляться у больного даже спустя 14 дней после прекращения лечения.

Гиперволемическая

Она характерна для отечных состояний пациента. В этом случае жидкость, несмотря на свой переизбыток, продолжает задерживаться в организме. Этот тип патологии провоцируется циррозом печени, сопровождающимся асцитом, нефротическим синдромом, . В этом случае происходит повышение уровня натрия на фоне сильного увеличения жидкости в организме.

Нормоволемическая

О степени тяжести можно определить такие формы болезни:

• легкую (она наблюдается достаточно часто, но не проявляется выраженными симптомами);
• средне-тяжелую (уровень натрия тут колеблется в пределах 125–129 ммоль/л, при этом медленное развитие патологии тоже не дает практически никакой симптоматики);
• тяжелую (менее 125 ммоль/л).

Кроме того, выделяется острая и хроническая форма болезни. В первом случае время развития патологии составляет менее 48 часов. О хронической форме болезни говорит ее длительность более 3–4 дней. Симптоматика гипонатриемии бывает умеренно выраженной или тяжелой.

А также патологию можно разделить на два типа: истинный и псевдогипонатриемия. Для первого вида характерное абсолютное снижение представленного элемента в организме. Псевдогипонатриемия развивается, если жидкость из клеток переходит во внеклеточное пространство в результате влияния осмотических активных частичек.

Прежде всего, пациенту необходимо обследовать почки. Для этого используется процедура УЗИ. Важно определить осмолярность мочи и сыворотки крови. И также требуется исследовать биологические жидкости на количество кортизола, тиреотропного гормона. Пациенту назначается МРТ головы, если есть подозрения на поражение гипофиза.

Важно также собрать анамнез больного, в котором будет указано, какие хронические заболевания присутствуют у него. Но также важно определить, какие медикаментозные средства употребляет больной человек.

Как правильно лечится и корректируется патология?

Легкая форма гипонатриемии проходит в случае успешного лечения основного заболевания. То есть специфическая терапия в этом случае не требуется. Коррекция гипонатриемии проводится постепенно. Организм не должен быть перегружен жидкостью. А также важно избегать демиелинизации моста головного мозга. То есть концентрацию натрия в сыворотке крови надо активно повысить, но без вреда для организма.

Важно не допустить прогрессирования патологии. Если причиной гипонатриемии стал прием диуретических средств, то их количество нужно скорректировать. Возможно, понадобится замена лекарств.

Если патология сопровождается яркой симптоматикой, то обращение к специалисту неизбежно. При развитии гипонатриемии, причины должны быть установлены в первую очередь. Если в организме наблюдается недостаток жидкости, то пациенту требуется введение раствора натрия хлорида внутривенно. Скорость должна рассчитываться врачом индивидуально для каждого больного.

Если у больного наблюдается развитие , но функциональность почек при этом не нарушена, то для коррекции состояния применяется физиологический раствор. При сильном снижении уровня ионов натрия в плазме крови (менее 120 моль/л), эффективность терапии может упасть. Это зависит от того, что был восстановлен весь внутрисосудистый объем жидкости.

При диагностировании у пациента сердечной недостаточности, цирроза, нефротического синдрома, почки задерживают натрий. В этом случае усилия прикладываются к устранению основной причины патологии, а также происходит ограничение количества потребляемой жидкости.

В некоторых случаях поступление жидкости в организм требуется ограничить. Однако коррекция количества ионов натрия не должна быть остановлена. Очень ответственно нужно подойти к терапии тяжелой степени патологии. Если она не корректируется приемом диуретиков, то пациенту рекомендуется периодическая или постоянная фильтрация крови.

Параллельно проводится устранение симптомов патологии. Любое самостоятельное лечение с использованием лекарств и народных средств будет негативно сказываться на состоянии пациента.

Другие особенности лечения

К лечению этого заболевания нужно подходить осторожно, так как неправильная дозировка препарата или неверно определенный диагноз может навредить. Существуют некоторые особенности проведения терапии:

• любое введение жидкости должно постоянно контролироваться;
• важно избегать развития сердечной недостаточности;
• бессимптомную гипонатриемию корректируют постепенно;
• если симптомы патологии ярко выражены, потребуется более агрессивное лечение;
• при тяжелой гипонатриемии часто применяется гипертонический соляной раствор для внутривенного введения, но процесс требует регулярного определения электролитов;
• если у пациента появились серьезные осложнения, то может потребоваться дополнительное лечение с применением искусственной вентиляции легких.

Возможные осложнения

При гипонатриемии лечение должно быть всесторонним, и проводится с постоянным мониторингом уровня ионов в плазме крови. То есть пациенту придется часто сдавать анализы. Однако несвоевременная терапия, поздняя или неправильная диагностика провоцирует развитие осложнений:

• Центральный миелинолиз. Наблюдается он у истощенных людей, пациентов, злоупотребляющих алкоголем. Иногда такое осложнение приводит к смертельному исходу.
• Дисфазия, мутизм, спастический тетрапарез. Представленное осложнение появляется в случае агрессивной терапии гипонатриемии. Если пациент выжил, то у него наблюдаются сложные неврологические нарушения.
• Отек головного мозга. Это состояние является смертельно опасным.
• Грыжа мозгового ствола.
• Энцефалит или менингит.
• Субарахноидальные гематомы.

Чтобы гипонатриемия больше не появлялась, необходимо своевременно устранить те причины, которые способны привести к снижению количества ионов в сыворотке крови.

Гипонатриемия – это патологическое снижение количества натрия в организме. При этом уровень внутриклеточной жидкости будет нормальным, завышенным или заниженным. Отсутствие терапии чревато развитием серьезных осложнений, поэтому с визитом к врачу затягивать не стоит.

Описание:

Гипонатриемия - это состояние, при котором концентрация ионов натрия в плазме крови падает ниже 135 ммоль/л (в норме - 150 ммоль/л). Гипонатриемия вызывается широким спектром патологии.

Симптомы:

У большинства пациентов симптоматика отсутствует, но могут проявляться симптомы болезни, вызывающей состояние гипонатриемии.
Сильная гипонатриемия может вызвать осмотическое перераспределение воды из плазмы крови в клетки организма, включая клетки мозга. Типичные симптомы в этом случае включают , рвоту, головные боли и общее недомогание. По мере углубения гипонатриемии могут возникнуть путаница мыслей, оцепенение (ступор) и кома. Поскольку головокружение само по себе является стимулом для экскреции АДГ (антидиуретического гормона), существует возможность возникновения цикла самоусиления эффекта (положительная обратная связь).

Когда осмолярность плазмы крови является низкой, объём внеклеточной жидкости в организме может быть в одном из трёх состояний:
Низкий объём:
Потеря воды сопровождается потерей натрия.
Чрезмерное потоотделение
Понос (диарея)
Избыточное мочеотделение
Вследствие употребления диуретиков (особенно тиазиды)
болезнь Аддисона
Церебральный синдром солевой недостаточности
Другие болезни почек
Нормальный объём:
синдром неадекватной секреции АДГ (SIADH)
При некоторых случаях психогенной (ненасытной жажды)
В случае SIADH демеклоциклин как антагонист АДГ может оказывать благотворное действие.
Повышенный объём:
При этом вода удерживается в организме.
Низкий уровень секреции тиреоидных гормонов и кортизола
Большинство случаев психологической полидипсии (ненасытной жажды)

Причины возникновения:

Аномально низкую концентрацию натрия в крови необходимо исследовать во взаимосвязи с осмолярностью плазмы крови и объёмом внеклеточной жидкости пациента.
В большинстве случаев гипонатриемия связана со снижением осмолярности плазмы крови. Подавляющее большинство случаев гипонатриемии у взрослых связано с повышенной активностью АДГ (антидиуретического гормона) (АДГ является гормоном который регулирует баланс воды в организме, но не соли). Следовательно, пациента с гипонатриемией можно рассматривать как пациента с повышенной активностью АДГ. Задача врача в таком случае заключается в определении причины повышенной активности АДГ.
У пациентов с потерей объёма жидкости (крови), секреция АДГ повышена поскольку сокращение объёма крови является естественным стимулом для секреции АДГ. Вследствие этого почки пациента удерживают воду и выделяют очень концентрированную мочу. Лечение является простым - восстановление объёма крови пациента, таким образом выключение сигнала экскреции АДГ.
У некоторых пациентов с гипонатриемией объём крови является нормальным. У этих пациентов повышенный уровень активности АДГ и последующее удержание воды может быть связано с физиологическими причинами удержания АДГ такими как боль или головокружение. Другой возможной причиной является синдром несоответствующего АДГ (SIADH). При этом синдроме АДГ выделяется постоянно, с уровнем существенно выше нормы и наиболее часто является побочным эффектом некоторых лекарственных средств, проблем с лёгкими (таких как или ), болезней мозга, или определенных типов (наиболее часто мелкоклеточная карцинома лёгких).
Третья группа пациентов с гипонатриемией характеризуется присутствием периферической эдемы (отёка). Жидкость в отёчной ткани не участвует в циркуляции и застаивается. В результате свободный объём крови уменьшается, а это в свою очередь приводит к экскреции АДГ. Лечение таких пациентов должно быть направлено на устранение причин отёков. Во многих случаях это совсем непросто, поскольку реальными причинами могут быть цирроз печени или порок сердца, лечение которых никак нельзя считать простым.
Отдельно нужно рассматривать пациентов, потребляюших диуретики. Эти лекарства повышают выделение жидкости с мочей и как следствие уменьшение объёма крови. Как уже упоминалось выше, уменьшение объёма крови является стимулом для АДГ и удержания воды почками.
Современный всплеск смертности от гипонатриемии связан с избыточным потреблением воды под воздействием Метилендиоксиметамфетамина («экстази»). Также Almond et al. обнаружили лёгкую гипонатриемию у 13 % бегунов во время Бостонского марафона, и угрожающую жизни (уровень натрия в крови ниже 120 ммоль/л) у 0,6 %. Наибольшему риску подвергаются бегуны, прибавляющие в весе во время забега из-за избыточного потребления воды.

Лечение:

Для лечения назначают:

Необходимо лечить причину недуга и осуществлять внутривенные инъекции солевого раствора. Важно отметить, что внезапное восстановление объёма крови вызывает прекращение экскреции АДГ. Соответственно, начинается нормальный диурез воды в почках. Это может привести к внезапному и существенному росту сывороточной концентрации натрия и повышает риск миелиноза центрального Варолиева моста. Этот синдром характеризуется серьёзным повреждением нервной системы, часто необратимым.
Из за риска миелиноза пациенты с низким объёмом жидкости могут нуждаться в инъекциях не только физиологического (солевого) раствора, но и воды. Эти меры обеспечивают более плавный рост концентрации натрия в сыворотке по мере роста объёма крови и более плавное снижение уровня АДГ.

E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия

Причины гипонатриемии

При патологии причины гипонатриемии являются ситуации, связанные:

• с почечными и внепочечными потерями натрия при условии, что потери электролита превышают общее поступление его в организм;
• с разведением крови (за счёт избыточного поступления воды при полидипсии или усиленной продукции АДГ при синдроме непропорциональной продукции АДГ);
• с перераспределением натрия между внеклеточным и внутриклеточным сектором, что может иметь место при гипоксии, длительном использовании дигиталиса и избыточном потреблении этанола.

Патологические потери натрия классифицируют как внепочечные (экстраренальные) и почечные (ренальные).

Основные экстраренальные источники потерь натрия: ЖКТ (при рвоте, поносе, свищах, панкреатите, перитоните), кожа (потери с потом при тепловых воздействиях, муковисцидоз, повреждения кожи вследствие ожога, воспаления), массивные кровотечения, парацентез, секвестрация крови вследствие обширных травм конечностей, расширения периферических сосудов. Потери натрия с мочой могут иметь место как при неизменённых почках (использование осмотических диуретиков, дефицит минералокортикоидов), так и при почечной патологии.

Основные заболевания почек, приводящие к потере натрия - хроническая почечная недостаточность, неолигурическая острая почечная недостаточность, период восстановления после олигурической острой почечной недостаточности, сольтеряющие нефропатии: устранение обструктивной нефропатии, нефрокальциноз, интерстициальный нефрит, кистозные болезни мозгового вещества почек (нефронофтиз, губчатая медуллярная болезнь), синдром Барттера. Для всех указанных состояний характерна неспособность эпителия почечных канальцев нормально реабсорбировать натрий даже в условиях максимальной гормональной стимуляции его реабсорбции.

Так как общее содержание воды в организме тесно связано с объемом ЭЦЖ, гипонатриемия должна рассматриваться вместе со статусом жидкости: гиповолемия, нормоволемия и гиперволемия.

Основные причины гипонатриемии

Гипонатриемия с гиповолемией (уменьшение ОВО и Na, однако уровень натрия снижен относительно больше)

Внепочечные потери

• Желудочно-кишечные: рвота, диарея.
• Секвестрация в пространствах: панкреатит , перитонит, обструкция тонкого кишечника, рабдомиолиз, ожоги.

Почечные потери

• Прием диуретиков.
• Дефицит минералокортикоидов.
• Осмотический диурез (глюкоза, мочевина, маннитол).
• Сольтеряющая нефропатия.

Гипонатриемия с нормоволемией (повышение ОВО, близкий к норме уровень Na)

• Прием диуретиков.
• Дефицит глюкокортикоидов.
• Гипотиреоз.
• Первичная полидипсия.

Состояния, повышающие выброс АДГ (послеоперационные опиоиды, боль, эмоциональный стресс).

Синдром неадекватной секреции АДГ.

Гипонатриемия с гиперволемией (снижение общего содержания Na в организме, относительно большее увеличение ОВО).

Непочечные нарушения.

• Сердечная недостаточность.
• Почечные нарушения.
• Острая почечная недостаточность.
• Хроническая почечная недостаточность.
• Нефротический синдром

Симптомы гипонатриемии

Симптомы гипонатриемии заключаются в развитии неврологической симптоматики (от тошноты, головной боли, потери сознания до комы и летального исхода). Тяжесть симптомов зависит как от степени гипонатриемии, так и от темпов её нарастания. Быстрое снижение содержания внутриклеточного натрия осложняется перемещением воды внутрь клетки, что может привести к отёку головного мозга . Концентрация натрия в сыворотке крови ниже 110-115 ммоль/л представляет риск для жизни больного и требует интенсивного лечения.

К основным симптомам относятся проявления дисфункции ЦНС. Однако в том случае, когда гипонатриемия сопровождается нарушениями общего содержания натрия в организме, могут наблюдаться признаки изменения объема жидкости. Тяжесть симптомов определяется степенью гипонатриемии, скоростью ее развития, причиной, возрастом и общим состоянием пациента. В целом у пожилых пациентов, страдающих хроническими заболеваниями, развивается больше симптомов, чем у молодых в остальном здоровых пациентов. Симптомы более тяжелые при быстро развивающейся гипонатриемии. Симптомы обычно начинают проявляться при снижении эффективной осмоляльности плазмы менее 240 мОсм/кг.

Симптоматика может быть нечеткой и заключаться в основном в изменениях психического статуса, включая нарушение личности, сонливость и нарушение сознания. При снижении содержания натрия в плазме ниже 115 мэкв/л могут развиваться ступор, чрезмерная нейромышечная возбудимость, судороги, кома и наступать смерть. У женщин в предменопаузальном периоде при острой гипонатриемии может развиваться тяжелый отек головного мозга, вероятно, вследствие того, что эстроген и прогестерон ингибируют Na /К АТФазу и снижают выведение растворенных веществ из клеток головного мозга. К возможным последствиям относятся инфаркт гипоталамуса и задней части гипофиза, а также иногда образование грыжи ствола мозга.

Формы

Главный механизм развития гипонатриемии - потеря натрия или нарушение выделения воды - определяет гемодинамический вариант гипонатриемии: гиповолемический, гиперволемический или изоволемический.

Гиповолемическая гипонатриемия

Гиповолемическая гипонатриемия развивается у больных при потере натрия и воды через почки, ЖКТ или вследствие кровотечения или перераспределения объёма крови (при панкреатитах, ожогах, травмах). Клинические проявления соответствуют гиповолемии (гипотензия, тахикардия, усиливающиеся в положении стоя; сниженный тургор кожи, жажда, низкое венозное давление). В этой ситуации гипонатриемия развивается вследствие избыточного восполнения жидкости.

Существует дефицит ОВО и общего содержания натрия в организме, хотя натри теряется значительно больше; дефицит Na вызывает гиповолемию. Гипонатриемия наблюдается в том случае, если потери жидкости, входе которых теряется и соль, как при непрекращающейся рвоте, тяжелой диарее, секвестрации жидкости в пространствах, возмещаются приемом чистой воды или внутривенным введением гипотонических растворов. Значительные потери ЭЦЖ могут вызвать выброс АДГ, вызывающий задержку воды почками, что может поддерживать или ухудшить гипонатриемию. При внепочечных причинах гиповолемии, так как нормальной реакцией почек на потерю жидкости является задержка натрия, концентрация натрия в моче обычно меньше 10 мэкв/л.

Почечные потери жидкости, приводящие к гиповолемической гипонатриемии, могут наблюдаться при дефиците минералокортикоидов, терапии диуретиками, осмотическом диурезе, сольтеряющей нефропатии. Сольтеряющая нефропатия включает широкую группу заболеваний почек с преимущественной дисфункцией почечных канальцев. К этой группе относятся интерстициальный нефрит, ювенильный нефрофтиз (болезнь Фанкони), частичная обструкция мочевыводящего тракта и иногда поликистоз почек. Почечные причины гиповолемической гипонатриемии обычно можно отдифференцировать от внепочечных при сборе анамнеза. Также можно отличить пациентов с продолжающейся почечной потерей жидкости от пациентов с внепочечными потерями жидкости по высокой концентрации натрия в моче (> 20 мэкв/л). Исключение наблюдается при метаболическом алкалозе (при тяжелой рвоте), когда большие количества НСО3 выводятся с мочой, что требует экскреции Na для поддержания нейтральности. При метаболическом алкалозе концентрация CI в моче позволяет отличить почечные причины выведения жидкости от внепочечных.

Диуретики также могут вызывать гиповолемическую гипонатриемию. Тиазидные диуретики обладают самым выраженным влиянием на экскреторную способность почек, одновременно увеличивая экскрецию натрия. После снижения объема ЭЦЖ происходит выброс АДГ, приводящий к задержке воды и усиливающий гипонатриемию. Сопутствующая гипокалиемия приводит к движению Na внутрь клеток, стимулирует выброс АДГ, таким образом вновь усиливая гипонатриемию. Данный эффект тиазидных диуретиков может наблюдаться до 2 недель после прекращения терапии; но гипонатриемия обычно исчезает при возмещении дефицита К и жидкости и ограничении приема воды до прекращения действия препарата. Гипонатриемия, вызванная приемом тиазидных диуретиков, с большой вероятностью может развиться у пожилых пациентов, особенно при наличии нарушений в экскреции воды почками. Достаточно редко у таких пациентов в течение нескольких недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия, вызванная чрезмерным натрийурезом и нарушением разбавляющей способности почек. Петлевые диуретики реже вызывают развитие гипонатриемии.

Гиперволемическая гипонатриемия

Гиперволемическая гипонатриемия характеризуется повышением общего содержания натрия в организме (следовательно, и объема ЭЦЖ) и ОВО, с относительно большим увеличением ОВО. Различные нарушения, вызывающие появление отеков, включая сердечную недостаточность и цирроз, приводят к развитию гиперволемической гипонатриемии. Редко гипонатриемия развивается при нефротическом синдроме, хотя может наблюдаться псевдогипонатриемия вследствие влияния повышенного уровня липидов на измерение натрия. При всех данных состояниях уменьшение объема циркулирующей крови приводит к выбросу АДГ и ангиотензина II. Гипонатриемия возникает вследствие антидиуретического влияния АДГ на почки и прямого нарушения почечной экскреции воды ангиотензином II. Снижение СКФ и стимуляция жажды ангиотензином II также потенцируют развитие гипонатриемии. Экскреция Na с мочой обычно менее 10 мэкв/л, осмоляльность мочи высокая относительно осмоляльности плазмы.

Основной признак гиперволемической гипонатриемии - отёки. У таких больных снижен почечный кровоток, уменьшена СКФ, увеличена проксимальная реабсорбция натрия и резко снижена экскреция осмотически свободной воды. Этот вариант водно-электролитных нарушений развивается при застойной сердечной недостаточности и тяжёлых поражениях печени. Его считают плохим прогностическим признаком. При нефротическом синдроме гипонатриемия выявляется редко.

Нормоволемическая гипонатриемия

При нормоволемической гипонатриемии общее содержание натрия в организме и объем ЭЦЖ находятся в пределах нормы, однако количество ОВО увеличено. Первичная полидипсия может вызвать гипонатриемию только в том случае, если потребление воды превышает экскреторную способность почек. Поскольку в норме почки могут выделять до 25 литров мочи в день, гипонатриемия вследствие полидипсии наблюдается при приеме больших количеств воды или при нарушении экскреторной способности почек. В основном данное состояние наблюдается у пациентов с психозом либо при более умеренной степени полидипсии в сочетании с почечной недостаточностью. Гипонатриемия также может развиваться вследствие избыточного потребления жидкости без задержки натрия при наличии болезни Адисона, микседемы, неосмотической секреции АДГ (например, стресс; послеоперационное состояние; прием таких препаратов, как хлорпропамид или толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин, клофибрат, карбамазепин). Послеоперационная гипонатриемия наблюдается вследствие сочетания неосмотического выброса АДГ и избыточного введения гипотонических растворов. Некоторые препараты (например, циклофосфамид, НПВП, хлорпропамид) потенцируют почечный эффект эндогенного АДГ, в то время как другие (например, окситоцин) обладают непосредственным АДГ-подобным эффектом на почки. При всех этих состояниях наблюдается недостаточная экскреция воды.

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ) характеризуется избыточным выбросом АДГ. Он определяется при выведении достаточно концентрированной мочи на фоне гипоосмоляльности плазмы (гипонатриемии) без снижения или увеличения объема жидкости, эмоционального стресса, боли, приема диуретиков или других препаратов, стимулирующих секрецию АДГ, при нормальной сердечной, печеночной, надпочечниковой и тиреоидной функции. СНСАДГ ассоциирован с большим числом различных нарушений.

Изоволемическая гипонатриемия развивается при задержке в организме 3-5 л воды, из которых 2/3 распределяется в клетки, вследствие чего отёков не возникает. Этот вариант наблюдают при синдроме непропорциональной секреции АДГ, а также при хронической и острой почечной недостаточности.

Гипонатриемия при СПИДе

У более 50 % пациентов, госпитализированных с диагнозом СПИД, была выявлена гипонатриемия. К возможным причинным факторам относятся введение гипотонических растворов, нарушение функции почек, выброс АДГ вследствие снижения внутрисосудистого объема, применение препаратов, нарушающих почечную экскрецию жидкости. Также у пациентов, страдающих СПИДом, в последнее время все чаще наблюдается надпочечниковая недостаточность вследствие поражения надпочечников цитомегаловирусной инфекцией, микобактериальной инфекцией, нарушения синтеза глюкокортикоидов и минералокортикоидов кетоконазолом. Может присутствовать СНСАДГ в связи с сопутствующими инфекциями легких или ЦНС.

Диагностика гипонатриемии

Диагностика гипонатриемии заключается в определении уровня электролитов сыворотки. Однако уровень Na может быть искусственно снижен, если тяжелая гипергликемия увеличивает осмоляльность. Вода переходит из клеток в ЭЦЖ. Концентрация натрия в сыворотке снижается на 1,6 мэкв/л на каждые 100 мг/дл (5,55 ммоль/л) повышения уровня глюкозы плазмы выше нормы. Данное состояние носит название переносной гипонатриемии, так как не происходит изменения количества ОВО или Na. Псевдогипонатриемия при нормальной осмоляльности плазмы может наблюдаться в случае гиперлипидемии или чрезмерной гиперпротеинемии, так как липиды и белки заполняют объем плазмы, взятый для анализа. Новые методы измерения уровня электролитов плазмы с использованием ионоселективных электродов преодолели эту проблему.

Определение причины гипонатриемии должно быть комплексным. Иногда анамнез предполагает определенную причину (например, значительная потеря жидкости в результате рвоты или диареи, заболевания почек, чрезмерное потребление жидкости, прием препаратов, стимулирующих выброс АДГ или усиливающих его действие).

Состояние ОЦК пациента, особенно наличие явного изменения объема, также предполагает определенные причины. У пациентов с гиповолемией обычно очевиден источник потери жидкости (с последующим возмещением гипотоническими растворами) либо имеется легко определяемое состояние (например, сердечная недостаточность, заболевания печени или почек). У пациентов с нормальным объемом жидкости необходимо проведение большего числа лабораторных исследований для определения причины.

Острота развития состояния определяет экстренность лечения. Внезапное появление нарушений со стороны ЦНС предполагает острое начало гипонатриемии.

В число лабораторных исследований должно входить определение осмоляльности и электролитов крови и мочи. У пациентов с нормоволемией также необходимо определение функции щитовидной железы и надпочечников. Гипоосмоляльность у пациентов с нормоволемией должна вызывать экскрецию большого количества разведенной мочи (например, осмоляльность

У пациентов со снижением объема жидкости при нормальной функции почек реабсорбция натрия приводит к тому, что уровень натрия в моче составляет менее 20 ммоль/л. Уровень натрия в моче более 20 ммоль/л у пациентов с гиповолемией свидетельствует о дефиците минералокортикоидов или сольтеряющей нефропатии. Гиперкалиемия свидетельствует о надпочечниковой недостаточности.

Лечение гипонатриемии

Успешное лечение гипонатриемии зависит от предварительной оценки гемодинамического варианта электролитного нарушения.

При выявлении гиповолемической гипонатриемии лечение направлено на восстановление дефицита жидкости. Вводят 0,9% раствор натрия хлорида с рассчитанной скоростью до исчезновения симптомов гиповолемии. Если причиной гиповолемии выступает избыточное и длительное использование мочегонных лекарственных средств, дополнительно к восполнению объёма жидкости вводят от 30 до 40 ммоль/л калия.

При гипонатриемии с нормальным ОЦК лечение проводят в зависимости от причины, вызвавшей нарушение баланса натрия. При заболеваниях почек, приводящих к потере натрия, следует увеличить количество вводимого натрия. В случае использования больших доз диуретиков проводят коррекцию уровня как натрия, так и калия. Если гипонатриемия возникла в результате применения больших количеств гипоосмолярной жидкости, необходимо ограничить введение воды и провести коррекцию содержания натрия.

При гипонатриемии с гипергидратацией поступление воды уменьшают до 500 мл/сут, стимулируют её выведение петлевыми, но не тиазидными диуретиками; при сердечной недостаточности назначают ингибиторы АПФ, может возникать необходимость использования перитонеального диализа и гемодиализа. Лечение гипонатриемии с тяжелыми клиническими симптомами необходимо проводить постепенно и очень осторожно, так как быстрое введение натрия может вызвать опасные неврологические расстройства. Первый этап лечения заключается в повышении содержания натрия сыворотки крови до 125-130 ммоль/л с применением гипертонических (3-5%) растворов натрия хлорида; на втором этапе осуществляют медленную коррекцию уровня натрия изотоническими растворами.

Быстрая коррекция даже легкой гипонатриемии связана с риском неврологических осложнений. Коррекция уровня натрия должна происходить не быстрее 0,5 мэкв/(лхч). Повышение уровня натрия не должно превышать 10 мэкв/л в течение первых 24 часов. Параллельно должно происходить лечение причины гипонатриемии.

Легкая гипонатриемия

При легкой бессимптомной гипонатриемии (т. е. уровень натрия в плазме > 120 мэкв/л) необходимо предупредить ее прогрессирование. При гипонатриемии, вызванной приемом диуретиков, может быть достаточно элиминации диуретика; некоторым пациентам необходимо введение натрия или К. Сходно, если легкая гипонатриемия вызвана неадекватным парентеральным введением жидкости у пациента с нарушением экскреции воды, может быть достаточно прекращения введения гипотонических растворов.

При наличии гиповолемии, если функция надпочечников не нарушена, введение 0,9 % физиологического раствора обычно корригирует гипонатриемию и гиповолемию. Если уровень Na в плазме менее 120 мэкв/л, может не наступить полная коррекция в связи с восстановлением внутрисосудистого объема; может быть необходимо ограничение приема осмотически свободной воды до 500-1000 мл всутки.

У пациентов с гиперволемией, у которых гипонатриемия связана с почечной задержкой Na (например, при сердечной недостаточности, циррозе, нефротическом синдроме), часто эффективно ограничение приема жидкости в сочетании с лечением исходной причины. У пациентов с сердечной недостаточностью коррекция рефрактерной гипонатриемии может быть достигнута при сочетании ингибитора АПФ с петлевым диуретиком. Если гипонатриемия не отвечает на ограничение приема жидкости, возможно применение высоких доз петлевого диуретика, иногда в сочетании с внутривенным введением 0,9 % физиологического раствора. Необходимо возмещение К и других электролитов, теряемых с мочой. Если гипонатриемия является тяжелой и не корригируется приемом диуретиков, для контроля объема ЭЦЖ может быть необходима интермиттирующая или постоянная гемофильтрация, в то время как коррекция гипонатриемии проводится путем внутривенного введения 0,9 % физиологического раствора.

При нормоволемии лечение направлено на коррекцию причины (например, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, прием диуретиков). При наличии СНСАДГ необходимо строгое ограничение жидкости (например, 250-500 мл в сутки). В дополнение возможна комбинация петлевого диуретика с внутривенным введением 0,9 % физиологического раствора, как при гиперволемической гипонатриемии. Длительная коррекция зависит успешности лечения основной причины. В случае некурабельности основной причины (например, метастатический рак легких) и невозможности строгого ограничения жидкости у данного пациента возможно применение демеклоциклина (300-600 мг каждые 12 часов); однако применение демеклоциклина может вызвать острую почечную недостаточность, которая обычно обратима после прекращения приема препарата. В исследованиях селективные антагонисты рецепторов вазопрессина эффективно вызывают диурез без значительных потерь электролитов с мочой, что в будущем может применяться для лечения резистентной гипонатриемии.

Тяжелая гипонатриемия

Тяжелая гипонатриемия (уровень натрия в плазме 238 мОсм/кг) у бессимптомных пациентов может корректироваться строгим ограничением приема жидкости. Лечение является более спорным при наличии неврологических симптомов (например, спутанность сознания, сонливость, судороги, кома). Спорными моментами являются скорость и степень коррекции гипонатриемии. Многие эксперты рекомендуют повышение уровня натрия в плазме не более 1 мэкв/(л ч), однако у пациентов с судорогами рекомендуется скорость до 2 мэкв/(л ч) в течение первых 2-3 часов. В целом повышение уровня Na не должно превышать 10 мэкв/л в течение первых суток. Более интенсивная коррекция увеличивает вероятность развития демиелинизации волокон центральной нервной системы.

Может применяться гипертонический (3 %) раствор, но при условии частого (каждые 4 часа) определения уровня электролитов. У пациентов с судорогами или в состоянии комы можно вводить

(Желаемое изменение уровня Na) / OBO, где ОВО = 0,6 массу тела в кг у мужчин или 0,5 массу тела в кг у женщин.

Например, количество Na, необходимое для повышения уровня натрия со 106 до 112 у мужчины массой 70 кг, рассчитывается следующим образом:

(112 мэкв/л 106 мэкв/л) (0,6л/кг 70 кг) = 252 мэкв.

Так как в гипертоническом растворе содержится 513 мэкв Na/л, для повышения уровня натрия со 106 до 112 мэкв/л необходимо примерно 0,5 л гипертонического раствора. Могут потребоваться изменения, в связи с чем необходимо контролировать уровень натрия в плазме с первых 2-3 часов от начала терапии. Пациентам с судорогами, в состоянии комы, при нарушении психического состояния необходимо дополнительное лечение, которое может включать искусственную вентиляцию легких и бензодиазепины (например, лоразепам 1-2 мг внутривенно каждые 5-10 минут по мере необходимости) при судорогах.

Синдром осмотической демиелинизации

Синдром осмотической демиелинизации (ранее называвшийся центральный мостовой миелинолиз) может развиваться при слишком быстрой коррекции гипонатриемии. Демиелинизация может поражать мост и другие области мозга. Поражение чаще наблюдается у пациентов, страдающих алкоголизмом, при недостаточном питании или других хронических заболеваниях. В течение нескольких дней или недель могут развиться периферический паралич, расстройства артикуляции и дисфагия. Поражение может распространяться в дорзальном направлении с вовлечением чувствительных путей и приводить к развитию псевдокомы (синдрома «окружения», при котором пациент, вследствие генерализованного двигательного паралича, может совершать только движения глазными яблоками). Часто повреждение является перманентным. Если возмещение уровня натрия происходит слишком быстро (например, > 14 мэкв/л/8 часов) и начинают развиваться неврологические симптомы, необходимо предотвратить дальнейшее увеличение уровня натрия в плазме путем прекращения введения гипертонических растворов. В таких случаях гипонатриемия, индуцированная введением гипотонических растворов, может ослабить возможное перманентное неврологическое поражение.

Важно знать!

Натрий - основной катион внеклеточной жидкости, где его концентрация в 6-10 раз выше, чем внутри клеток. Физиологическое значение натрия заключается в поддержании осмотического давления и рН во внутри- и внеклеточных пространствах, он влияет на процессы нервной деятельности, на состояние мышечной и сердечно-сосудистой системы и способность тканевых коллоидов к «набуханию».

Натрий поступает в организме вместе с пищей, и его уровень в крови должен держаться на определенном уровне, не смотря на постоянные колебания концентрации электролитов, их выведение с мочой и потом. Однако в некоторых случаях встречается сильный недостаток натрия в крови, и такое состояние называется гипонатриемией.

Гипонатриемия диагностируется, если концентрация Na в сыворотке крови составляет менее 135 ммоль/л. В клинической практике, водно-электролитный баланс нарушается при широком спектре патологий у человека, причем пониженный натрий в крови наблюдается почти у 30-40% пациентов, госпитализированных по неотложным показаниям, и у людей в критическом или тяжелом состоянии.

Причины

Na+ является основным ионом в кровяной плазме, и понижаться он может только в нескольких случаях, например при неумеренном потреблении воды (например, при психических заболеваниях), при внутривенном введении большого кол-ва гипотонического р-ра, или же при заболеваниях внутренних органов и систем, которые участвуют в обменных процессах или так или иначе связаны с регуляцией или фильтрацией жидкости в организме. Чаще всего это касается почек, так как большие потери натрия часто связаны с чрезмерным его выведением с мочой.

Итак, когда натрий понижен в крови, причины бывают почечные (или ренальные) и внепочечные (эстраренальные), это первый момент, который должен выяснить врач, проводящий обследование пациента.

Если рассматривать почечные патологии, то наиболее часто причиной излишней потери натрия, являются следующие заболевания:

• Хроническая почечная недостаточность (ХПН) или острая почечная недостаточность (ОПН - внезапное нарушение основных функций почек);
• Полиурическая стадия ОПН, связанная со значительным увеличением объема выделяемой мочи;
• Нефронофтиз (возникновение кист в почечном мозговом веществе);
• Синдром Бартера;
• Также иногда развивается гипонатриемия при остром гломерулонефрите, это заболевание почек, которое относится к инфекционно-аллергическим, и характеризуется воспалительным процессом в гломерулах (почечных клубочках).

Есть и другие причины пониженного натрия в крови, не связанные с неправильной работой почек, и это:

• Патологии, связанные с нарушениями в ЖКТ: понос, рвота, свищ, панкреатит, перитонит и др.);
• Длительный прием диуретиков;
• Чрезмерное потоотделение (например, вследствие тепловых воздействий или повреждений кожи, муковисцидоза, также нередко наблюдается у проф. спортсменов);
• Сердечная недостаточность;
• Цирроз печени;
• Нарушение выработки гормонов щитовидки;
• Избыточное потребление жидкости (напр. «синдром неутолимой жажды»);
• Нередко, натрий в крови понижен при слишком малом его поступлении вместе с едой (например при бессолевой диете или при жесткой голодовке).

Симптомы гипонатриемии

Симптомы нехватки натрия в организме зависят от тяжести данного состояния. У многих пациентов, и вовсе отсутствуют признаки и симптомы, выдающие развитие натриевого дефицита.

При аномально же низком показателе, у человека могут наблюдаться следующие симптомы:

• Дисфункция ЦНС (нарушение сознания, изменение психического статуса, нарушение личностных качеств, ступор или, наоборот, повышенная нервная возбудимость);
• Повышенная утомляемость;
• Сонливость;
• Судороги в ногах;
• Частая рвота или сильный понос у больного;
• Апатия и потеря аппетита;
• Низкое артериальное давление;
• В тяжелых, запущенных случаях у пациента может наступить состояние комы, и даже летальный исход. Но в этом случае, речь чаще идет о гипохлоремической коме, и помимо низкого натрия, в крови обнаруживают и критически высокий уровень мочевины, которая должна поддерживать осмотическое давление в крови.

При гипонатриемии разведения, одновременно с понижением Na в крови, фиксируется изменение концентрации и др. кровяных компонентов (белков, гемоглобина, липидов и.т.д).

Следует отметить, что большинство симптомов имеют довольно общий характер, который присущ многим патологическим состояниям, поэтому заподозрить слишком низкое содержание Na+ в крови, весьма трудно. И, как правило, пациент узнает о своем недуге после обращения к врачу с другими жалобами, и при прохождении лабораторного исследования крови.

Лечение гипонатриемии

Успешность лечения зависит от тяжести и формы гемодинамических электролитных нарушений.

Учитывая то, что дефицит натрия в большинстве случаев, является всего лишь следствием какого-либо основного заболевания или состояния, то лечение должно быть направлено на устранение первопричины.

Быстрая коррекция гипонатриемии возможна при помощи введения физ. р-ра (изотонического р-ра хлорида натрия), особенно это уместно при сильной потери жидкости во время длительной рвоты или диарее. При этом, следует отметить, что восстановление уровня нужно производить постепенно, чтобы не спровоцировать обратную реакцию и не вызвать развитие неврологических осложнений.

Лечение гипонатриемии в легкой форме (т.е. когда концентрация Na+ в плазме > 120 ммоль/л), необходимо предотвратить прогрессирование состояния. Для этого, человеку рекомендуют ограничить потребление воды до 500-1000 мл в сутки, отменяют диуретики, и назначают введение в организм в достаточном кол-ве натрия.

Сегодня вы узнали что представляет собой гипонатриемия, симптомы лечение данного недуга. Разумеется состояние требует незамедлительной коррекции, часто больного с явно выраженной гапонатриемией направляют в больницу для обследования и последующего лечения.

Следите за собой, будьте здоровы!

Гипонатриемия - падение концентрации натрия в сыворотке ниже границы нормальных колебаний (136-145 мэкв/л); как правило, сочетается с гипоосмоляльностью биологических жидкостей (избытком воды по отношению к растворенным веществам).

Этиология и патогенез

Гипонатриемия - наиболее частое нарушение электролитного обмена у госпитализированных больных, среди которых она наблюдается в 1% случаев. За исключением кажущейся (гиперлипидемия) и связанной с осмотическими сдвигами форм, гипонатриемия обычно обусловлена задержкой воды почками. У больных с дефицитом натрия проявляются в основном симптомы снижения объема ЭЦЖ, если только потребление воды не чрезмерно, что ведет к тяжелой гипонатриемии.

Гипонатриемия разведения с увеличением общего содержания воды в организме обычно связана с повышением общего содержания натрия. При отеках (например, при застойной сердечной недостаточности, циррозе, нефротическом синдроме и идиопатическом отечном синдроме) почки аномально задерживают натрий, вероятно, из-за снижения эффективного объема циркулирующей крови; задержка соли и воды такая, как если бы был снижен внутрисосудистый объем. Эта реакция почек может еще больше усиливаться в результате терапии диуретиками или ингибиторами циклооксигеназы (например, нестероидными противовоспалительными средствами). Концентрация натрия в моче обычно очень низкая (менее 10 мэкв/л), а осмоляльность мочи в отсутствие диуретиков повышена. Гипонатриемию могут обусловливать гиперпродукция антидиуретического гормона (опосредованная изменением объема или стимулированная ангиотензином), непосредственное нарушение почечной экскреции воды под действием ангиотензина, сниженное поступление натрия к "разбавляющему" сегменту дистального отдела канальцев, или, отчасти, стимуляция жажды ангиотензином.

Клинические проявления включают помимо симптомов основного заболевания слабую экскрецию натрия с мочой и нередко повышенную концентрированность мочи по отношению к сыворотке.

Гипонатриемия разведения может возникать также вследствие чрезмерного потребления воды без задержки натрия. Это наблюдается при почечной недостаточности, аддисоновой болезни, микседеме и неосмотической секреции АДГ (например, в случае стресса, после операции, из-за приема таких средств, как хлорпропамид или толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин, клофибрат и карбамазепин). Особенно часто встречается послеоперационная гипонатриемия - почти у 4,5% больных; она обусловлена сочетанием неосмотической секреции АДГ и избыточного введения гипотонических растворов после хирургического вмешательства. Некоторые лекарственные средства (циклофосфамид, нестероидные противовоспалительные средства, хлорпропамид) могут усиливать почечный эффект эндогенного АДГ, тогда как другие (например, окситоцин) непосредственно влияют на почки подобно АДГ. Все эти состояния часто сопровождаются нарушением экскреции воды. Изредка гипонатриемия развивается при нормальном выделении воды почками, но это бывает лишь в случаях потребления огромных количеств воды (более 20-25 л/сут).

Синдром неадекватной продукции антидиуретического гормона встречается при овсяноклеточном раке легких и других опухолях, различных легочных заболеваниях и поражениях центральной нервной системы (включая черепно-лицевые травмы), синдроме Гийена-Барре, острой перемежающейся порфирии; он может быть также идиопатическим. Данный синдром обусловлен выделением АДГ, не соответствующим осмотическому давлению жидкостей организма.

В типичных случаях:

1. моча чрезмерно гипертоничная по отношению к сыворотке (при гипонатриемии осмоляльность мочи должна быть меньше 130 мОсм/кг; поэтому осмоляльность мочи, меньшая, чем сыворотки, но превышающая 130 мОсм/кг, оказывается слишком высокой);
2. скорость клубочковой фильтрации нормальная;
3. имеет место гипонатриемия и гипоосмотичность жидкостей организма;
4. изоволемия или общее содержание воды в организме увеличено без отеков;
5. потеря натрия с мочой возрастает при солевой нагрузке.

Синдром неадекватной продукции АДГ идентичен состоянию, которое возникает при хроническом введении вазопрессина, когда потребление воды не ограничено. Ограничение поступления воды уменьшает и гипонатриемию, и потерю натрия с мочой. Этот синдром следует отличать от других гипонатриемических состояний, при которых удается определить причину секреции АДГ, особенно от аддисоновой болезни.

Радиоиммунологическое определение антидиуретического гормона выявляет в рамках классического синдрома его неадекватной продукции ряд вариантов. В некоторых случаях секреция АДГ непостоянна и, по-видимому, не зависит от осмотической регуляции. У другой большой группы больных уровень АДГ изменяется соответственно осмотической концентрации плазмы, но осмотический порог секреции аномально низкий. В таких случаях создается впечатление перенастройки системы поддержания осмотического давления. Так, при осмоляльности плазмы выше пороговой (пусть и очень низкой) секреция АДГ стимулируется, а при возникновении достаточной гипонатриемии подавляется, и моча оказывается максимально разведенной. У немногочисленных больных, очевидно, постоянно в малых количествах секретируется АДГ; при нормальных колебаниях осмотического давления плазмы его секреция адекватна, но она не уменьшается, когда осмоляльность падает ниже 278 мОсм/кг.

Наконец, бывают случаи, когда неспособность к максимальному разведению мочи или к экскреции избытка воды при водной нагрузке вообще не связана с нарушением секреции АДГ. Строго говоря, у таких больных имеет место синдром неадекватного антидиуреза, и отличить его от нарушенной секреции АДГ можно только с помощью надежного метода определения уровня этого гормона в плазме.

Гипонатриемия описана почти у 56% госпитализированных больных СПИДом. В таких случаях возможны различные ее причины, которые отражают патологию многих органов. Так, при нарушении деятельности почек либо неосмотической секреции вазопрессина вследствие сокращения внутрисосудистого объема гипонатриемия может развиться из-за введения гипотонических растворов независимо от того, назначаются ли одновременно средства, нарушающие почечную экскрецию воды или нет.

Кроме того, у этих больных все чаще встречается недостаточность надпочечников на почве цитомегаловирусного адреналита, микобактериальной инфекции или действия кетоко-назола, блокирующего синтез надпочечниковых глюко- и минералокортикоидов. Наконец, при СПИДе синдром неадекватной продукции АДГ может быть следствием инфицирования легких (например, пневмония бактериальная Pneumocystis carinii), вирусная либо вызванная или ЦНС (например, цитомегаловирусом или криптококком).

Тиазидные диуретики могут приводить к гипонатриемии несколькими путями. Чаще всего вызываемая диуретиками потеря соли обусловливает гиповолемию и задержку воды вследствие опосредованной изменением объема секреции АДГ и нарушенного поступления почечного фильтрата к "разбавляющему" сегменту дистального отдела канальцев. Реже тиазиды вызывают гипонатриемию, гипокалиемию и метаболический алкалоз без заметного уменьшения объема ЭЦЖ. Гипонатриемия при этом определяется, по-видимому, переходом натрия внутрь клеток и чрезмерной секрецией АДГ, опосредованной волюморецепторами, в ответ на вызываемую диуретиками потерю соли.

Такой эффект лекарственных средств может сохраняться до 2 нед после их отмены; однако гипонатриемию обычно удается ликвидировать путем восполнения содержания калия и объема жидкости в сочетании с разумным ограничением потребления воды до тех пор, пока не исчезнет эффект диуретиков. Тиазидная гипонатриемия чаще бывает у пожилых больных, если экскреция воды почками уже нарушена. В редких случаях у таких больных через несколько недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия. Механизм здесь заключается, очевидно, в усиленном натрийурезе и нарушении разбавляющей способности почек, а не в гипока-лиемии или секреции АДГ.

Водная интоксикация возникает при падении эффективной осмоляльности сыворотки до 240 мОсм/кг или ниже независимо от причины. Однако скорость падения осмотической концентрации может быть не менее важна, чем абсолютная его величина. Симптомы иногда появляются даже при несколько большей осмоляльности сыворотки, если только ее падение произошло быстро. В эксперименте как при острой, так и при хронической гипонатриемии возрастает содержание воды в головном мозге. Однако из-за снижения содержания электролитов (главным образом калия) в мозге и других особенностей хронической гипонатриемии содержание воды в мозге увеличивается меньше, чем можно было бы ожидать, исходя из осмоляльности сыворотки. При острой гипонатриемии адаптация объема у клеток мозга хуже и возникает как внутриклеточный, так и внеклеточный отек мозга. Поэтому при таком состоянии симптомы нарушения функционирования центральной нервной системы появляются чаще, а смертность существенно выше, чем при хронической гипонатриемии.

К другим факторам, влияющим на выживаемость, относятся, очевидно, длительность и тяжесть острой гипонатриемии, а также наличие других патологических состояний. Так, смертность от гипонатриемии при алкоголизме возрастает.

На водную интоксикацию указывает появление небольших отклонений в психическом состоянии, сонливость и спутанность сознания на фоне нарушения экскреции воды. Признаки увеличения объема ЭЦЖ не выражены, если только нет сопутствующих нарушений натриевого обмена, поскольку содержание воды увеличивается преимущественно (на 2/3) внутри клеток. Когда уровень натрия в сыворотке падает ниже 115 мкэв/л, возможны сопор, повышение возбудимости нервно-мышечного аппарата, судороги, продолжительная кома и смерть.

В редких случаях первоначальное улучшение состояния в ответ на лечение может позже смениться появлением неврологических симптомов, нарастающих до рецидива комы, переходящей в стойкое бессознательное состояние либо заканчивающейся смертью. Патологоанатомические изменения многообразны, включая отек мозга, его грыжи и демиелинизацию (как в варолиевом мосту, так и вне его). Центральный понтинный миелинолиз при гипонатриемии в отсутствие алкоголизма и нарушений питания или других хронических заболеваний, ухудшающих общее состояние, встречается нечасто. Связь миелинолиза со скоростью и степенью коррекции гипонатриемии или с аноксией остается дискуссионной (см. ниже о лечении).

Имеются данные о том, что тяжелому отеку мозга при острой гипонатриемии особенно подвержены женщины детородного возраста с нормальным менструально-овариальным циклом. Это, вероятно, связано с тем, что эстрогены и прогестерон ингибируют Na+-К+-аденозинтрифосфатазу мозга, из-за чего замедляется выход растворенных веществ из мозговых клеток. Известны такие последствия этого, как грыжи мозговой ткани и инфаркты гипоталамуса и задней доли гипофиза с развитием центрального сахарного или несахарного диабета; возможен летальный исход.

Ред. Н. Алипов

"Гипонатриемия, причины заболевания" - статья из раздела