И.П.Анохина, Е.В.Борисова
НИИ наркологии Минздрава РФ, Москва
Влияние психоактивных веществ на организм человека, его жизнедеятельность и функции проявляются в трех различных аспектах. Во-первых, наркотики специфически влияют на определенные системы и структуры мозга, вызывая развитие синдрома зависимости. Именно этот синдром является главным, ведущим в клинической картине наркологических заболеваний. Во-вторых, они оказывают токсическое воздействие практически на все внутренние органы и системы организма. Следует подчеркнуть, что токсическое поражение различных органов не связано напрямую с проявлениями синдрома зависимости. Однако временная нетрудоспособность, инвалидизация и смертность (в том числе ранняя) больных наркоманиями чаще всего обусловлены именно последствиями и осложнениями токсических эффектов наркотических препаратов. И, наконец, в-третьих, несомненно, влияние наркологической патологии родителей на потомство. Многочисленными медико-генетическими исследованиями доказано, что у детей, родители которых больны алкоголизмом и наркоманиями, существенно повышен риск развития этих заболеваний. Кроме того, у большинства таких детей имеются те или иные характерологические и поведенческие расстройства: повышенная возбудимость, агрессивность, склонность к развитию депрессивных состояний и др. Употребление наркотиков женщиной во время беременности может стать причиной рождения ребенка со сформированной наркотической зависимостью .
Формирование и развитие зависимости от психоактивных веществ прежде всего связано со структурными и функциональными изменениями в целом ряде образований центральной нервной системы. В связи с этим зависимость от наркотиков можно рассматривать как болезнь головного мозга, разрушающую механизмы, отвечающие за продолжение рода, контролирующие и настраивающие когнитивное, эмоциональное и социальное поведение субъекта . Нейрофизиологические механизмы развития зависимости от наркотиков базируются в стволовых и лимбических структурах мозга, тех его областях, где располагается так называемая система положительного подкрепления . Эта система участвует в регуляции эмоционального состояния, настроения, мотивационной сферы, психофизиологического тонуса, поведения человека в целом, его адаптации к окружающей среде. В свое время было показано, что если животному после вживления микроэлектродов в структуры, связанные с реализацией положительного подкрепления, дать возможность произвольно раздражать их электрическим током, то оно будет делать это безостановочно в течение длительного времени — вплоть до полного истощения .
Несомненно, что психоактивные вещества, обладающие наркогенным потенциалом, т.е. способные привести к развитию зависимости, таким же образом воздействуют на указанные образования системы подкрепления, активируя их и влияя на метаболизм нейромедиаторов в них. Результаты многочисленных исследований убедительно доказывают, что именно влияние наркотиков на нейрохимические процессы в мозге являются основой развития синдрома зависимости . При этом массивное воздействие наркотических препаратов приводит к дисфункции почти всех нейрохимических систем мозга, однако далеко не все такие нарушения имеют связь с развитием синдрома наркотической зависимости. Изучение механизмов действия наркотических препаратов показало, что каждый из них имеет свой фармакологический спектр действия. Но у всех веществ, способных вызвать синдром зависимости, есть общее звено фармакологического действия — это характерное влияние на катехоламиновую нейромедиацию в лимбических структурах мозга, в частности в системе подкрепления . Фокусом нейробиологических механизмов для положительно подкрепляющих эффектов психоактивных веществ являются мезокортиколимбическая дофаминовая система и ее связь с базальной частью переднего мозга .
Воздействие наркотиков приводит к интенсивному выбросу катехоламиновых нейромедиаторов из депо, а следовательно, к значительно более сильной активации системы подкрепления. Такое возбуждение нередко сопровождается положительно окрашенными, эмоциональными переживаниями. Свободные катехоламины подвергаются действию ферментов метаболизма и быстро разрушаются. Повторные приемы наркотиков приводят к истощению запасов нейромедиаторов, что проявляется недостаточно выраженным возбуждением системы подкрепления при поступлении «нормального импульса». Психофизически у человека это выражается в снижении настроения, ощущении вялости, слабости, переживаниях скуки, эмоционального дискомфорта. Прием наркотика на таком фоне вновь вызывает дополнительное высвобождение нейромедиаторов из депо, что временно компенсирует их дефицит в синаптической щели и нормализует деятельность лимбических структур мозга. Этот процесс сопровождается субъективным ощущением улучшения состояния, эмоциональным и психическим возбуждением и т.д. Однако свободные катехоламины вновь быстро разрушаются, что приводит к дальнейшему уменьшению их содержания, ухудшению психоэмоционального состояния и соответственно к стремлению вновь использовать наркотик. Данный порочный круг лежит в основе формирования психической зависимости от наркотических препаратов. Описанные механизмы являются ведущими, но им сопутствуют многие другие расстройства функций мозга и поведения.
При длительном употреблении наркотиков может развиться дефицит нейромедиаторов, сам по себе угрожающий жизнедеятельности организма. В качестве механизма компенсации этого явления выступают усиленный синтез катехоламинов и подавление активности ферментов их метаболизма, в первую очередь моноаминоксидазы и дофамин-b-гидроксилазы, контролирующих превращение дофамина в норадреналин. Таким образом, стимулируемый очередным приемом наркотиков выброс катехоламинов и их ускоренное, избыточное разрушение сочетаются с компенсаторно-усиленным синтезом этих нейромедиаторов. Формируется ускоренный кругооборот катехоламинов. Теперь при прекращении приема наркотика, т.е. при абстиненции, усиленного высвобождения катехоламинов из депо не происходит, но сохраняется их ускоренный синтез. Вследствие изменения активности ферментов в биологических жидкостях и тканях (главным образом в мозге) накапливается дофамин. Именно этот процесс обусловливает развитие основных клинических признаков абстинентного синдрома — высокой тревожности, напряженности, возбуждения, подъема артериального давления, учащения пульса, появления других вегетативных расстройств, нарушения сна и др. Иными словами, описанные выше изменения нейрохимических функций мозга формируют физическую зависимость от наркотических препаратов.
Уровень дофамина в крови четко коррелирует с клинической тяжестью абстинентного синдрома. Превышение его вдвое против исходного сопровождается картиной тяжелого абстинентного синдрома, а при превышении в 3 раза, как правило, развивается острое психотическое состояние. В динамике ремиссии у больных со сформированной физической зависимостью наблюдаются типичные колебания уровня дофамина: в начальном ее периоде он несколько повышен, затем, как правило, опускается ниже нормы. Очевидно, дефицит дофамина в структурах мозга, связанных с подкреплением, является основой остающегося патологического влечения к наркотикам и высокой вероятности рецидива заболевания. В течение ремиссии у больных зафиксированы биохимические корреляты так называемой сухой абстиненции, когда на фоне длительной ремиссии временно возвращаются симптомы абстинентного синдрома — бессонница, тревога, раздражительность, боли и пр. В этих случаях зафиксировано спонтанное повышение уровня дофамина в крови, что соответствует нейрохимическим механизмам, задействованным при абстинентном синдроме .
Важную роль в реализации действия наркотиков играют и такие биологически активные вещества, как эндогенные опиаты пептидной и непептидной природы, принимающие участие в реализации механизмов боли, эмоциональных и мотивационных процессах. Так, одно из основных мест в функционировании системы положительного подкрепления занимают вещества с опиатной активностью. Была продемонстрирована возможность эндогенных опиатов (энкефалинов и эндорфинов) и их агонистов оказывать положительно подкрепляющие действия, имитируя тем самым действие наркотиков. Помимо этого, большое значение в организации поведения, направленного на поиск и прием наркотиков, играют серотонинергическая и ГАМК-ергическая нейромедиаторные системы . Однако расстройства деятельности этих систем не обнаруживают четкой корреляции с развитием синдрома зависимости, хотя они, несомненно, определяют некоторые симптомы заболевания. Согласно последним данным, особое место в формировании синдрома зависимости принадлежит некоторым нейрогормонам, в частности, кортикотропин-релизинг гормону (GRF), контролирующему реакции гипофизарного комплекса при стрессе, активирующего лимбические структуры при отмене психоактивных веществ и возможно выполняющего нейромедиаторные функции при адаптации организма к поступающим извне наркотикам .
Таким образом, формирование зависимости от психоактивных веществ можно представить себе как циклическое нарушение деятельности подкрепляющей системы мозга. Подобные нарушения прогрессивно увеличиваются и приводят к непрекращающемуся потреблению наркотиков, а также к снижению контроля за их потреблением. Предполагается, что это связано с гомеостатической дисрегуляцией таких систем мозга, как мезолимбическая дофаминовая система, опиоидная петидергическая система, ГАМК-ергическая система, серотонинергическая система, а также с изменениями в метаболизме нейрогормонов .
В то же время необходимо учитывать тесную функциональную связь всех нейрохимических систем мозга. Изменение деятельности одной из них неизбежно ведет к расстройству других. Именно поэтому для разработки новых эффективных средств лечения наркологических заболеваний следует выделить первоначальное, ведущее звено патологии. Идентичность стержневых механизмов развития зависимости и ее клинических проявлений в динамике различных наркологических заболеваний указывает на принципиальное единство биологических механизмов всех форм химической зависимости. Общее звено в механизме фармакологического действия психоактивных веществ — влияние на катехоламиновую, в частности дофаминовую, нейромедиацию в системе подкрепления мозга. Именно ему принадлежит одно из ведущих мест в формировании и развитии синдрома зависимости .
Если рассматривать развитие синдрома зависимости на молекулярно-клеточном уровне, то, с точки зрения современных исследований, этот синдром формируется на основе повторяющихся воздействий психоактивных веществ на определенные нервные клетки головного мозга, которые, в свою очередь, адаптируясь к изменяющимся условиям существования, начинают функционировать другим образом, тем самым изменяя активность нейрональных структур, в которых они сами задействованы. На данном этапе наибольшее внимание в нейронных процессах пострецепторных взаимодействий уделяется специфичности аденилатциклазной системы и внутриклеточных белков, связанных с функцией катехоламиновых систем мозга. Норадренергическая и дофаминергическая системы через соответствующие рецепторы воздействуют на фермент аденилатциклазу, стимулирующую образование циклической аденозин-3,5-монофосфатазы (сАМР). Показано, что при употреблении наркотиков внутриклеточная адаптация к веществам, вызывающим зависимость, регулируется с помощью сАМР: разовое воздействие психоактивных веществ, в том числе и эндогенных опиатов, тормозит аденилатциклазную активность, снижая тем самым концентрацию сАМФ. Этот эффект, однако, носит временный характер, так как клетка компенсирует ингибированный фермент синтезом его дополнительной порции. Более высокая концентрация фермента требует и более высокой концентрации наркотика, для достижения такого же ингибиторного действия, что соответствует состоянию привыкания объекта к наркотику. При хроническом воздействии наркотических веществ аденилатциклазная система активируется и повышает уровень сАМР. Из-за множественности действия аденилатциклазы на клеточный метаболизм ее избыток сдвигает метаболический баланс и происходит нарушение деятельности нейронов, когда для нормального функционирования клеткам требуются новые порции веществ, обладающих наркотической активностью. Таким образом, достигается состояние зависимости от наркотика у отдельной нервной клетки. Повторяющиеся воздействия психоактивных веществ на нейроны головного мозга изменяют концентрацию целого ряда вторичных мессенджеров, связанных, так или иначе, с аденилатциклазной активностью. Эти изменения, безусловно, затрагивают внутриклеточные генетические механизмы. Последнее позволяет рассматривать регуляцию системы сАМР как ключевой момент развития опиатной зависимости, толерантности и абстинентного синдрома .
Следует подчеркнуть, что каждое химическое вещество, прием которого приводит к появлению синдрома зависимости, помимо общего для всех таких веществ действия, вызывает свои особые, частные фармакологические эффекты. Совокупность этих частных и общих для всех наркотиков эффектов и определяет специфику клинической картины, характерную для той или иной формы наркомании.
Литература:
Иванец Н.Н., Анохина И.П., Стрелец Н.В.. Современное состояние проблемы наркоманий в России. Ж. Общие вопросы неврологии и психиатрии. 1997; 9: 4-9.
Leshner A.I. What we know: drug addiction is a brain disease. In: Principle of addiction medicine. Second Edition. Eds.: A.W.Graham, T.K.Schultz. 1998; 29-36.
Wise R.A., Hoffman D.C. Localization of drug reward mechanisms by intracranial injections. Synapse. 1992; 10: 247-63.
Wise R.A., Bozarth M.A. Brain mechanisms of drug reward end euphoria. Psychiatric Medicine. 1985; 3(4): 445-60.
Nestler E.J., Aghajanian G.K. Molecular and Cellular Basis of addiction. Science. 1997; 278: 58-62.
Анохина И.П., Коган Б.М., Маньковская И.В., Рещикова Е.В., Станишевская А.В.. Общность патогенетических механизмов алкоголизма и наркоманий и путей поиска средств для лечения этих заболеваний. Ж.Фармакологии и токсикологии. 1990; 53(4): 4-9.
Koob G.F., Maldonado R., Stimus L. Neuronal substrates of opiate withdrawal. Trends Neurosci. 1992; 15: 186-91.
Девойно Л.В., Ильюченок Р.Ю. Нейромедиаторные системы в психонейроиммуномодуляции: дофамин, серотонин, ГАМК, нейропептиды. Изд-во ЦЭРИС, Новосибирск. 1993; 129.
Koob G.F., Nestler E.J. Neurobiology of drug addiction. J. Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience. 1997; 9: 482-97.
(Visited 25 times, 1 visits today)
Причины злоупотребления наркотическими веществами сложны и разнообразны. Наряду с биологическими факторами, играющими важную роль в формировании патологического привыкания, большое значение принадлежит социальным и куль-туральным факторам.
Исследование патогенетических механизмов между особенностями личности и предрасположенностью к наркомании на настоящий момент еще не дали положительных результатов. Однако уже сейчас можно с уверенностью говорить о том, что к основным характерологическим особенностям лиц, злоупотребляющих наркотиками, относится повышенная раздражительность (причем отмечавшаяся еще до первого знакомства с наркотиками), склонность к демонстративному поведению, стремление быть в центре внимания и вместе с тем низкая позитивная социальная установка.
Особо следует отметить, что формирование наркотической зависимости нередко наблюдается при шизофрении. Больные легко вовлекаются в антисоциальные группы со всеми вытекающими отсюда тяжелыми последствиями.
Среди социально обусловленных причин употребления наркотиков чаще всего называется социальная неустроенность, отсутствие квалификации или просто работы, желание отвлечься от состояния хронического стресса, обусловленного стремительным темпом жизни.
К этиологическим факторам следует также отнести традиционные или культуральные особенности географических областей, в которых выращивание растительных наркотических средств является частью истории, а их употребление – частью культуры народа, населяющего данный регион.
Немаловажную роль в злоупотреблении наркотическими средствами играет неосторожная информация, способствующая появлению любопытства и желания приобрести собственный опыт. К таким результатам ведет и необоснованно красочное описание «экзотических» ощущений и переживаний при приеме наркотических средств в некоторых художественных произведениях.
В качестве фактора, способствующего развитию наркомании, необходимо рассматривать тяжелое хроническое заболевание,
330 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний
требующее длительного применения наркотических средств (например, опухолевый процесс с выраженным болевым синдромом).
Патогенетические механизмы развития наркотической зависимости практически не изучены. Можно лишь предполагать, что в формировании этого синдрома принимают участие особые условнорефлекторные связи, некоторые нейромедиаторные и биохимические процессы головного мозга (в частности, обнаружена тропность отдельных рецепторов в головном мозге к опиатам). Однако общепризнанная патогенетическая концепция до сих пор не сформулирована и исследования наркотической зависимости в этом направлении находятся лишь на стадии накопления фактов.
Общие принципы диагностики наркоманий и токсикомании. Диагноз и дифференциальный диагноз
При диагностике наркомании возникают большие трудности, так как больные чаще скрывают сведения о своем злоупотреблении наркотическими препаратами. Здесь следует особое внимание уделить поискам объективных критериев. К этим критериям относятся сведения от родственников о регулярном употреблении обследуемым лицом того или иного наркотического средства; наличие на теле обследуемого следов множественных уколов или рубцов от мелких абсцессов (такие следы наиболее характерны для наркоманов, использующих парентеральные пути введения наркотиков, например морфинистов); быстрое возникновение абстиненции при помещении обследуемого в условия прекращения доступа к наркотическим препаратам; выявление в анализах биологических жидкостей следов наркотических препаратов или их метаболитов; установление соматических и неврологических расстройств, которые могут быть предположительно связаны с достаточно продолжительным употреблением наркотических препаратов.
Таким образом, оценка характера и особенностей психических, соматических и неврологических расстройств у больных с подозрением на наркоманию лежит в основе дифференциальной диагностики различных вариантов синдрома наркомании. Принципы профилактики наркоманий сходны с таковыми при ток-сикоманиях, о которых уже говорилось.
Глава 24. Наркомании 331
Лечение
Лечение наркомании включает несколько этапов – дезинтоксикацию, собственно активное антинаркотическое лечение и поддерживающую терапию. При первичном обращении за помощью лечение обязательно должно проводиться в условиях стационара продолжительностью не менее 60 дней, при повторном обращении и удовлетворительном состоянии лечение может проводиться амбулаторно.
Для купирования абстинентных состояний с наибольшим эффектом используют препараты транквилизирующего действия. Хороший эффект, особенно в случае морфинной или кодеиновой абстиненции, оказывает пирроксан. При этом он довольно быстро снижает наиболее тягостные проявления абстинентного состояния – бессонницу и тягу к наркотику. Отмечается положительный эффект применения акупунктуры при купировании абстинентного синдрома.
При обострении тревоги, возникновении чувства страха, подозрительности, выраженных соматовегетативных проявлениях хороший эффект оказывают элениум, седуксен, сибазон, три-оксазин. Помимо транквилизаторов в комплексе дезинтоксика-ционных мероприятий широко используется пирогенал, сернокислая магнезия, витамины А, группы В, С, Е, PP.
Значительные трудности вызывает нормализация сна, поэтому наряду с лекарственными препаратами активно используется психотерапия, в частности гипносуггестивная терапия и аутогенная тренировка.
При неприятных болевых ощущениях со стороны внутренних органов применяются анальгетики – анальгин, амидопирин (изолированно или в комбинации).
Второй этап лечения включает активную и симптоматическую терапию. При этом главным методом является психотерапия в различных ее видах – гипноз с внушением отвращения и выработкой отрицательной реакции на наркотическое вещество, формирование установок на активное выздоровление и т. д. Из медикаментозных средств используется сульфат магния, эмитин, апоморфин. Широко применяются физиотерапевтические процедуры.
И наконец, третий этап лечения наркомании – поддерживающая терапия – осуществляется в течение продолжительного периода времени и включает при условии динамического наблюдения наркологическим кабинетом повторные сеансы психотерапии, курсы условнорефлекторной и общеукрепляющей
332 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний
терапии. В случае высокого риска рецидива болезни рекомендуется назначать антагонисты опиатных рецепторов (налоксон).
Прогноз при лечении больных наркоманией определяется целым рядом факторов, и прежде всего своевременностью начала лечения, его активностью, продолжительностью, широтой спектра реабилитационных мер, а также силой установки самого больного на выздоровление. Отмечается четкая зависимость между характером наркотика и прогнозом на выздоровление. Так, прогноз лечения лиц, страдающих гашишизмом, значительно более благоприятен, чем прогноз лечения лиц, страдающих морфинизмом и в особенности героиноманией. Значительно больший успех достигается в лечении лиц, страдающих мононаркоманией, по сравнению с полинаркоманами. И наконец, существенная роль в прогнозе наркомании принадлежит наличию или отсутствию соматической отягощенное™. Помимо собственно разрушающего действия массивных доз наркотических веществ на здоровье, соматические осложнения могут возникать и в результате особенностей поступления наркотика в организм. Например, парентеральное введение самодельно приготовляемых наркотических веществ часто ведет к инфицированию организма, способствует распространению сывороточного гепатита, может вызывать гангрену конечностей, наконец, является одним из основных путей передачи и распространения СПИДа. Все это резко ухудшает прогноз исхода наркомании не только в отношении выздоровления, но и в отношении жизни больных наркоманией.
Наркомания - зависимость человека от веществ, влияющих на его психику. Определенную роль в развитии наркомании играет незрелость характера, слабый самоконтроль, повышенный интерес к незнакомым ощущениям.
Основная масса наркоманов - это те, кто потребляет наркотические средства не по медицинским показаниям. Вначале в зависимости от типа высшей нервной деятельности, вида наркотика, дозы, метода его введения в организм, психической установки субъекта вызывается эйфорический эффект. Формируется желание принимать определенный вид наркотиков. Их начинают принимать регулярно.
Затем меняется реактивность организма - исчезают защитные реакции. Потребление наркотика приобретает систематический характер, происходит изменение толерантности. Наркоманы принимают в 2-10 раз более высокие дозы, чем принято использовать их в лечебных целях. Постепенно формируется психическая зависимость от наркотического вещества. Далее вырабатывается физическая зависимость с неодолимым влечением к приему наркотика и выраженным абстинентным синдромом, в структуре которого могут наблюдаться элементы астенодепрессивные, гипоманиакальные, эксплозивные.
Существует биологический механизм формирования зависимости. Это механизм, реализующийся через процессы, протекающие в организме - биохимические, биоэлектрические, биомембранные, клеточные, тканевые и так далее. Такая зависимость называется физической. В большей степени она присуща наркомании к опиатным наркотикам, снотворным, алкоголю.
Физическая зависимость развиваются в результате того, что организм «настраивается» на прием наркотиков и включает их в свои биохимические процессы.
Главный принцип элементарен: наркотики - каждый препарат по-своему - начинают выполнять функции, которые раньше обеспечивались веществами, производящимися самим организмом. Тело больного, чтобы сэкономить внутренние ресурсы, прекращает или сокращает синтез этих веществ. Мы это помним из школьной биологии - есть такие гормоны: адреналин, норадреналин и прочие. Кроме того, при введении наркотиков нарушается баланс большого количества не таких известных, но не менее важных субстанций: медиаторов серотонина, ацетилхолина и дофамина, изменяется проницаемость клеточных стенок для ионов.
Если процесс «перенастройки» физиологии организма «под наркотики» зашел достаточно далеко, то при их отсутствии начинается абстиненция или «ломка».
Еще одна особенность: сами наркотики постоянно разрушаются ферментными системами и выводятся через почки, кишечник и легкие. Поэтому «запас наркотиков» в организме необходимо регулярно «пополнять». В результате физическая зависимость принуждает употреблять наркотики регулярно, не давая никакой передышки. Субъективно, т.е. самим больным наркоманией, это воспринимается очень тяжело.
Пропустив время приема очередной дозы, наркоман обрекает себя на мучительные страдания. Это не только боли, но еще и непереносимые ознобы - «внутренний ледяной холод» безо всякой надежды на возможность согреться, холодный пот, боли в животе с многократным поносом, тошнота и рвота, непрекращающийся насморк, слабость, ломота в суставах.
Клиническое течение наркомании подразделяется на три стадии, в процессе формирования которых взаимосвязанные синдромы претерпевают известную динамику.
Начальная стадия наркомании, как и при алкоголизме, может быть названа неврозоподобной (неврастенической), поскольку, помимо указанных выше расстройств настроения и сна, свойственных астеническим состояниям, здесь могут наблюдаться раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение концентрации внимания, гиперестезии, умеренно выраженные вегетативные расстройства. В отличие от алкоголизма, при наркоманиях, начиная с I стадии и на всем протяжении заболевания, наблюдается повышение толерантности, то есть переносимости наркотика, адаптация организма ко все возрастающим дозам. Поэтому наркоманы с каждым приемом для получения того же эйфорического или другого эффекта вынуждены повышать дозу вводимого вещества.
На 2 стадии заболевания, называемой наркоманической, при все нарастающей толерантности развивается физическая зависимость и формируется выраженный абстинентный синдром.
Патогенез наркоманий сложен, в процесс вовлекаются нейротропные, гуморальные, эндокринные, обменные и другие системы. Сдвиг в одной из них подготавливает изменения в другой. Происходит воздействие на синапсы промежуточного мозга с ослаблением передачи импульсов. На начальных стадиях наблюдаются нарушения реакции нейронов коры больших полушарий, гипоталамуса, ретикулярной формации. В поздних стадиях заболевания нарушаются рецептивные возможности нейронов и структурно-функциональная организация мозга. Под воздействием наркотиков изменяется метаболизм биогенных аминов мозга.
При наркоманиях и токсикоманиях основным этиологическим фактором, естественно, является соответствующее психоактивное вещество, определяющее развитие физической и психической зависимости от него. Однако механизм развития болезни, т.е. ее патогенез, не может быть сведен к действию наркотика, а немалую роль при этом играют и другие факторы. В настоящее время общепринятым считается мнение, согласно которому развитие наркотической зависимости определяют следующие факторы:
- химическая структура психоактивного вещества, его фармакодинамические и фармакокинетические особенности, с которыми связано его влияние на нейрохимические системы мозга и соответствующие рецепторы;
- наследственные свойства организма и предполагаемая наследственная передача предрасположенности к развитию наркомании и токсикоманий;
- индивидуальные ощущения, получаемые при употреблении психоактивного вещества;
- личностные особенности человека;
- социокультуральные и другие средовые влияния.
НАРКОМАНИИ (греч, narke оцепенение, онемение + mania сумасшествие, безумие) - группа токсикоманий, возникающих вследствие злоупотребления наркотическими средствами.
Как правило, наркомании возникают при злоупотреблении одним наркотиком, но возможна зависимость от двух и более наркотических средств. Такая разновидность Н. называется полинаркоманией.
Эйфорическое действие наркотиков наступает обычно при превышении терапевтической дозы или при нарушении способа введения (внутривенное вместо внутримышечного или перорального). При наркотической эйфории, помимо подъема настроения, благодушия, чувства веселья, радости, возникают различные приятные телесные ощущения. Эйфория сопровождается сужением в той или иной мере, а в нек-рых случаях обнубиляцией сознания - легкой степенью помрачения сознания (см. Оглушение), искажением восприятия не только сложных для интеграции явлений (ситуации, отношений людей), но и простых (времени, цвета, формы, расстояния, звука).
Нарушается активное внимание. Мышление также расстраивается, становится непоследовательным, образным, чувственным. Изменяются мотивы и побуждения, снижается способность моторной реализации психических импульсов. Психическая и моторно-двигательная расслабленность и дезорганизованность обычно коррелируют. Подобное состояние всегда сопровождается видимыми вегетативными нарушениями с преобладанием возбуждения трофотроиной системы. В течении наркотической эйфории можно выделить две фазы: фазу острых ощущений психического и физического возбуждения, длящуюся 1-5 мин. (собственно эйфорию), и фазу расслабленности, успокоения, продолжающуюся 1-3 часа и разрешающуюся дремотой или сном. Длительность и исход наркотической эйфории зависят от вида и количества принятого наркотика. Это позволяет предположительно установить, какой препарат был принят (см. Гашишизм , Кодеинизм , Морфинизм).
История
Употребление наркотиков имело место уже в глубокой древности. Известно, напр., что средства, вызывающие чувство особого психического подъема и нарушение сознания, использовались в сакральных целях служителями культов и прорицателями. Кроме того, различные свойства, в т. ч. и психотропные, отдельных наркотиков (напр., опия, индийской конопли) были известны в Древнем Египте, Древней Греции и Риме.
Одна из первых вспышек злоупотребления опием в Европе произошла в начале 19 в. после публикации мемуаров англ. поэта Томаса де Куинси. С целью лечения от алкоголизма он принимал лауданум в возрастающих дозах, что привело к развитию типичной Н. Свое состояние после приема наркотика де Куинси описал весьма красочно, что привело к появлению многочисленных подражателей. На данном этапе развития медицины Н. рассматривались как вторичное (по отношению к алкоголизму, психопатиям, дегенерации) расстройство. Вторая вспышка «наркоманичес-кой эпидемии» в 19 в. произошла во время франко-прусской войны (1870). Считается, что ее возникновению способствовало изобретение шприца. Во время первой мировой войны вспышка Н. наблюдалась в Европе, США и Канаде. В то время наркоманы употребляли уже все ныне известные препараты опия (морфин, героин, кодеин, дионин и др.). Эта «эпидемия» вывела понятие «наркомания» за границы медицины, обнажив социальные корни злоупотребления наркотиками. В начале 20 в. Н. расценивалась уже как самостоятельная нозологическая единица; ведущая роль в ее развитии традиционно приписывалась психопатологической предиспозиции. В 20 -30-х гг. 20 в. сформировалась общественная оценка Н. как болезни, но болезни порочной. Этому способствовало то обстоятельство, что наркотизация была особенно распространена среди деклассированных элементов (преступников, проституток). С 30-х гг. 20 в. увлечение наркотиками пошло на убыль, а новые случаи Н. чаще всего были следствием мед. -применения наркотиков. Распространению Н. после второй мировой войны способствовало расширение ассортимента наркотических средств, появление в ряде стран «нетрадиционных» для них наркотиков (напр., гашиша в Европе). Характерно вовлечение в злоупотребление наркотиками в капиталистических странах молодежи, что определяет постоянный рост Н.
Этиология
Поскольку большинство больных начинает злоупотреблять наркотиками в молодом возрасте, этиол. предпосылки Н. следует связывать с психологическими особенностями этого возрастного периода. Подверженность злоупотреблению наркотиками наблюдается у лиц морально неустойчивых, внушаемых, психически незрелых, неспособных к направленным волевым усилиям, оценке последствий своих действий, лишенных сознания ответственности перед обществом. Когда подобные личности оказываются в микросреде злоупотребляющих наркотиками, они не способны противостоять ей. Среди наркоманов нередко встречаются личности низкого уровня интеллектуального развития (ограниченность интересов, эмоциональная бедность, нравственная недостаточность, ориентация на потребление и развлечения).
Симптоматические П. могут развиться вследствие длительного или неправильного лечения наркотическими препарата: ;!. Особенно опасно самолечение или произвольное изменение больным дезы и частоты приема, продолжение назначения наркотика после минования болезненного состояния («для профилактики»). Способствуют развитию Н. аффективная лабильность, психопатии, алкоголизм, олигофрения и другие состояния, снижающие способность пациента к самоконтролю. Наследственное предрасположение к Н. связано с тем, что потомство наркоманов оказывается психически неустойчивым.
При выборе наркотика определенную роль играют конституционные особенности пациента.
Независимо от первоначального мотива приема наркотика (подражание, любопытство, необходимость) причиной последующих приемов служит желание повторно испытать состояние эйфории.
Патогенез
Действие наркотиков на организм многобразно, что затрудняет выявление ведущих звеньев патогенеза Н. Считают, что в формировании Н. определенную роль играет активация детоксицирующих ферментов печени. В развитии нек-рых синдромов, типичных для Н., бесспорное значение имеет, по-видимому, влияние наркотиков на обмен нейропептидов (эндорфинов, энкефалинов) и содержание циклических нуклеотидов.
Вмешательство наркотиков, особенно опиатов, в нейромедпаторный обмен на различных функционально-структурных уровнях организма приводит к функц, нарушениям как центральной (в т. ч. на уровне гипоталамуса), так и периферической нервной системы. Поражение различных систем организма связано также с подавлением окислительных процессов в тканях. Отдельные наркотические вещества обладают и другими токсическими свойствами. Так, при курении гашиша возникают атрофические изменения слизистой оболочки дыхательных путей, пневмосклероз, атрофия мозговой ткани с расширением желудочков мозга. Опиомания не сопровождается локальным поражением преимущественно какой-либо одной системы или органа.
Общими признаками всех форм Н. являются физическое истощение, слабость и низкая функц, активность всех физиол, систем.
Клиническая картина
Все формы Н. характеризуются общностью развития, проявления, течения и исхода. Однако при наличии указанной общности они различаются симптомологически, а также по последствиям (осложнениям), что связано с токсическими свойствами того или иного вещества. Употребление каждого наркотика привносит в картину болезни специфические признаки, позволяющие ставить точный диагноз по результатам клин, наблюдения.
Для клин, картины Н., независимо от вида употребляемого наркотика, характерны три синдрома: синдром измененной реактивности, синдром психической зависимости и синдром физической зависимости.
Синдром измененной реактивности . Для данного синдрома типично изменение переносимости наркотика (толерантности). С началом заболевания чувствительность к наркотику постепенно снижается, в связи с чем переносимость отдельных препаратов повышается (напр., препаратов опия - в 200 раз). Толерантность при наркомании - неспецифический симптом, отражающий общую физиологическую закономерность - способность к адаптации. Диагностическое значение данный симптом обычно приобретает в сочетании с другими патол, признаками, а также по достижении больным так наз. предела (напр., когда летальная для здорового человека доза наркотика легко переносится наркоманом). Скорость развития толерантности зависит как от регулярности приема, так и от свойств вещества. Опийные алкалоиды, напр., способны очень быстро вызывать высокую толерантность (через 1 - 2 мес.). Чем большая толерантность возможна к веществу, тем менее злокачественны последствия злоупотребления.
Максимальный уровень переносимости индивидуален; он достигается постепенно и сохраняется в течение нескольких лет. Затем наступает постепенное снижение переносимости, и прежние дозы вызывают острый токсический эффект.
Кроме появления толерантности для синдрома измененной реактивности при Н. характерно исчезновение защитных реакций. Повышение дозы наркотика в начале болезни вызывает «сигнал тревоги» - тошноту, рвоту, кожный зуд и др. Постепенно защитные реакции затухают и лишь иногда (напр., при резком увеличении дозы или смене наркотика) на первых порах возникают вновь. Изменяется также форма потребления наркотиков: эпизодический, нерегулярный прием сменяется регулярным и систематическим. Возвращение к нерегулярному приему наркотиков вызывает плохое самочувствие, психический дискомфорт, а в дальнейшем - абстинентный синдром.
Наконец, измененная реактивность при Н. проявляется изменением картины опьянения. Начинается постепенное угасание эйфории, и больной увеличивает дозу наркотика. Затем, несмотря на дальнейшее увеличение дозы, состояние эйфории качественно меняется: снижается интенсивность первой фазы (собственно эйфории), укорачивается вторая фаза и исчезают завершающие ее дремота или сон. С развитием болезни постепенное ослабление седативного действия сменяется его полным исчезновением (наркотик начинает действовать на наркомана возбуждающе). Если здоровый человек до введения наркотика активен и бодр, а после введения - сонлив Pi вял, то наркоман вял до введения наркотика, а активен и бодр - после введения. Трансформация седативного действия наркотика в стимулирующее - один из основных симптомов Н. В дальнейшем интенсивность стимулирующего действия наркотика снижается, пока не достигнет степени умеренной тонизации. Действие наркотика ограничивается восстановлением слабой активности, заметной лишь в сравнении с постоянным для наркомана низким тонусом. Синдром измененной реактивности свидетельствует об адаптации к высокому уровню вредности, изменении реакций организма на действие этой вредности, т. е. о новом (патологическом) уровне гомеостаза.
Синдром психической зависимости включает два основных симптома - неодолимое влечение к приему наркотика и достижение психического комфорта при наличии интоксикации наркотиком.
Вначале неосознаваемое влечение проявляется косвенными признаками: неудовлетворенностью при отсутствии наркотика, оживлением в предвкушении приема, разговорами на «наркотические» темы, некритичной положительной оценкой соучастников наркотизации и неприязненными чувствами к людям, препятствующим последней. Постепенно влечение, мысли о наркотизации в сознании наркомана занимают доминирующее положение, окрашивают все переживания, отношения, и больной начинает полностью отдавать себе отчет в желании принимать наркотик вновь и вновь. Состояние опьянения оказывается исключительно ценным для наркомана. Сфера влечений, чувствований перестраивается таким образом, что ни одна приятная ситуация или раздражитель не воспринимаются им таковыми, если он не находится под действием наркотика. Любые другие ощущения утрачивают значимость в сравнении с действием наркотика. В дальнейшем практически полностью исчезает способность к переживанию приятных ощущений и чувств, если раздражитель- не наркотик.
Психический комфорт у наркомана в состоянии интоксикации проявляется следующими особенностями. Здоровый человек, приняв даже терапевтическую дозу наркотика, утрачивает способность полного владения своими психическими функциями, а наркоман не способен владеть своими психическими функциями без действия наркотика. В состоянии опьянения, напротив, психическая работоспособность у него восстанавливается. С нарастанием психического снижения в результате болезни эффект подъема психической работоспособности теряет яркость, становясь едва различимым на фоне постоянной психической слабости. Влечение к наркотику, потребность в опьянении для достижения психического благополучия и удовлетворительного отправления психических функций показывает, что психическое существование наркомана зависит от присутствия наркотика в его организме.
Синдром физической зависимости включает симптомы физического влечения к наркотику, возможность достижения физического комфорта в состоянии интоксикации, а также абстинентный синдром.
В отличие от психического влечения, субъективно занимающего сознание наркомана, физическое влечение может быть объективно установлено врачом. Более интенсивное, по силе сходное с витальным, физическое влечение определяет поведение наркомана и сопровождается психосоматическими и нервно-вегетативными изменен и ям и-по движн остью, мн о го-речивостью, бледностью, расширением зрачков, сухостью слизистых оболочек, тахикардией, мьлпечной гипертонией и сосудистой гипертензией. Перечисленные признаки характерны для любого интенсивного влечения, но при наркоманическом влечении они сочетаются с напряженной направленностью на поиск наркотика. Физическое влечение называют также неудержимым, компульсив-ным, т. к. больные в поисках наркотика не останавливаются даже перед криминальным и поступками.
При отсутствии наркотика пациент чувствует себя больным, испытывает неприятные ощущения. Объективно при этом обнаруживаются функц, слабость, явления дне регуляции ряда систем. После приема наркотика функц, показатели возвращаются к норме и проявляется стимулирующий эффект наркотика (изменение формы опьянения) - прилив бодрости, желание и способность выполнять даже тяжелую физ. работу. По мере развития Н. наступает физическое истощение и стимулирующий эффект наркотика в связи с этим ослабевает; обычно потребляемая доза лишь умеренно тонизирует наркомана, позволяя отчасти и не надолго собраться с силами.
Абстинентный синдром обычно появляется к середине - концу первых суток отсутствия наркотика в организме наркомана и протекает на фоне компульсивного влечения. В первые сутки для абстинентного синдрома характерны зевота, слюно- и слезотечение, насморк, чиханье, гусиная кожа; на вторые сутки появляются озноб, приступы жара, потливость, напряженность в мышцах; к концу вторых суток - боли в мышцах, суставах, двигательное беспокойство; на третьи сутки - диспептические расстройства, судороги (периферические и генерализованные). Эти симптомы выражены в разной степени и зависят от вида употребляемого наркотика. При нек-рых формах Н. начиная с третьих суток абстинентного синдрома в течение 3 - 5 дней вероятны не только большие судорожные припадки, но и острый психоз (Делириозный синдром, сумеречное помрачение сознания). При ЧИСТОМ 0Ш1-изме или гашишизме продуктивная психотическая егшптоматика ограничивается параноидной настроенностью, а пароксизмальная - судорогами отдельных групп мышц.
Абстинентный синдром любого генеза характеризуется психической напряженностью, тревогой, беспокойством, бессонницей, отсутствием аппетита, сосудистой гипертензией, тахикардией, потерей веса. Если Н. развилась вследствие лечения наркотиками какого-либо заболевания, то первым признаком абстинентного синдрома обычно бывает обострение симптомов заболевания, по поводу к-рого назначался наркотик. Возникают фантомные симптомы, сопровождающие весь абстинентный период, и колебания их интенсивности отражают колебания интенсивности абстинентного синдрома, что не следует смешивать с реальным обострением первичного заболевания.
Дополнительными симптомами абстиненции, изменяющими клин, картину, оказываются признаки сопутствующих расстройств, обостряющихся при лишении наркотиков. Так, печеночная колика может быть не попыткой симуляции, а выражением действительного обострения желчнокаменной болезни. Обострение сопутствующих болезней меняет и последовательность развития абстинентного синдрома. Поэтому, напр., симптомы того или иного хронического соматического заболевания у наркоманов появляются в первые часы после лишения их наркотика. Нелеченый абстинентный синдром достигает наивысшей выраженности на 5 - 7-е сут., после чего начинается литическое угасание симптомов в порядке, противоположном последовательности их появления. Длительность нелеченого абстинентного синдрома - ок. 1-2 мес., при лечении - 5-7 дней. Остаточные симптомы абстиненции - неправильный ритм и поверхностность сна, подавленное настроение, чувство опустошенности, усталость, психическое влечение к наркотику. В течение 1-2 лет после абстинентного синдрома сохраняется вероятность спонтанного (без видимых побудительных поводов) появления ком-пульсивного влечения к наркотику.
С увеличением давности болезни яркость абстинентного синдрома исчезает, преобладающими симптомами становятся депрессия, вялость, сердечно-сосудистая недостаточность как следствие функц, слабости сердечно-сосудистой системы. После выхода из абстинентного синдрома у больных остается стойкая гип-ергия и снижение активности, требующие постоянного поддерживающего лечения. Возвращение таких больных к злоупотреблению наркотиком объясняется потребностью в тонизации. Потребность в интоксикации с целью достижения физического благополучия и активности, а также возникающие при перерыве в приеме наркотика острое влечение, сходное с витальным, и нарушение жизнедеятельности организма в форме абстинентного синдрома - все это отражает явную зависимость физического состояния наркомана от приема наркотика.
Т. о., для Н. характерен качественно новый гомеостаз, при к-ром удовлетворительная психическая и физическая деятельность возможна только при условии приема наркотика, а при отсутствии наркотика обнаруживаются падение функц, возможностей организма и развитие болезненного состояния, в ряде случаев опасного для жизни.
Хрон, интоксикация наркотиками приводит к общесистемному функц, истощению - прогрессирующему падению активности, влечений, потребностей, эмоций, нравственных чувств, интеллектуальной слабости. Все это обусловливает определенные медико-социальные последствия Н.- утрату личностных и общественных интересов, профессионализма и трудоспособности, нарушение здоровых микросоциальных связей, привязанностей, семейных отношений. Семьи у наркоманов часто распадаются, потомство обычно немногочисленно.
Специфической патологии у детей наркоманов не обнаружено. Установлены низкий уровень психического и физического развития, высокая частота невротических и психопатических расстройств, общей заболеваемости, затрудненность социальной адаптации. У новорожденных от матерей-наркоманок, к-рые продолжали злоупотреблять наркотиком во время беременности, спустя несколько часов после рождения появляются признаки абстиненции (общее беспокойство, судороги, зевота, рвота, понос, затруднение дыхания, коллапс). Смерть у таких новорожденных наступает на 2-3-и сут., если не будет назначен привычный наркотик (или раннее и частое кормление молоком матери, принимающей наркотик).
Отдельным формам Н. (напр., гашишизму, кокаинизму) свойственны специфические осложнения. Однако при нек-рых видах Н. типичных осложнений, как правило, не бывает. Так, при злоупотреблении опиатами (морфином, героином, кодеином и др.) характерны лишь признаки общесистемного истощения. При внутривенном введении наркотиков данной группы развивается уплотнение и происходит заращение вен в местах привычных инъекций, а при несоблюдении сан. принципов и использовании для инъекций опия-сырца возникают флебиты. Указанные осложнения нередко наблюдаются в необычных местах введения (напр., на ногах), т. к. наркоманы во избежание разоблачения производят инъекции наркотиков именно в такие области.
Течение
Синдромы измененной реактивности, психической и физической зависимости проходят определенные этапы развития в течении Н., к-рые можно рассматривать как стадии болезни.
Первая стадия ограничена синдромом измененной реактивности (растущая толерантность, постепенное ослабление защитных реакций, способность к регулярному потреблению наркотика; как показатель возросшей толерантности эйфорический эффект угасает, хотя форма опьянения не изменена) и синдромом психической зависимости (неосознаваемое психическое влечение, психический комфорт в состоянии опьянения). Последствия хрон, интоксикации клинически не проявляются; осложнения, как правило, не возникают.
Вторая стадия характеризуется новым качеством синдрома измененной реактивности (стабилизированная максимальная толерантность, отсутствие защитных реакций на наркотик и регулярность его потребления, стимулирующий характер опьянения, отсутствие седативного компонента эйфории) и синдрома психической зависимости (осознаваемое влечение, высокий уровень психических функций в состоянии опьянения), к к-рым присоединяется синдром физической зависимости (высокий уровень физических функций в состоянии опьянения, компульсивное влечение, абстинентный синдром в гиперергической, напряженной форме). Во второй стадии Н. появляются последствия хрон, интоксикации (исхудание, бледность, потеря блеска, ломкость волос и ногтей, явления психической и физической слабости, падение работоспособности) и осложнения, различные при отдельных формах Н. Обостряются сопутствующие болезни, учащаются соматические заболевания, сокращается продолжительность жизни.
Третья стадия - ослабление клин, проявления синдрома измененной реактивности (постепенное падение толерантности, тонизирующее действие наркотика, отсутствие эйфории) и изменение синдромов психической и физической зависимости (гипергический, вялый абстинентный синдром с обездвиженностью, угрозой коллапса; активность компульсивного влечения сменяется суетливостью). В клин, картине Н. преобладают последствия хрон, интоксикации (психическое снижение, нравственная и социальная деградация), а также осложнения, зависящие от вида принимаемого наркотика. Третья стадия Н. характеризуется инвалидизацией и практически некурабельна.
Длительность каждой стадии варьирует в зависимости от формы Н. Опиомании, напр., свойственно наиболее быстрое становление (длительность первой стадии - 8-10 нед. регулярного приема), но и наиболее длительное течение (вторая стадия - до 5-10 лет в зависимости от интенсивности наркотизации, третья - 2-5 лет).
Особенности течения полинаркомании
При полинаркоманиях наркоманы злоупотребляют нередко разными препаратами одного и того же типа действия. Прием наркотика в большинстве случаев начинается с пробы различных препаратов. Развитие наркомании происходит после выбора какого-либо одного наркотика. За исключением немногих форм изначального сочетания (напр., кодеина с ноксироном) полинаркотизация возникает в процессе развития мононаркомании. Реже прием второго наркотика начинается как замена первого (викарная наркотизация): после вынужденного его приема в течение времени, достаточного для возникновения наркомани-ческой зависимости, возвращение к приему первого наркотика не приносит прежнего удовлетворения, в связи с чем наркоман прибегает к сочетанному приему наркотиков. Наиболее часто полинаркомания возникает при добавлении к основному наркотику другого для усиления угасающего эйфорического эффекта. Хотя эйфорический эффект снижается уже к концу первой стадии болезни, комфортное состояние при сочетании наркотиков становится возможным не ранее второй стадии (за исключением синергично действующих наркотиков). Сочетанное злоупотребление наркотиками в первой стадии болезни вызывает сильное токсическое действие (возникает помрачение сознания до сопора и комы). Во второй стадии, когда действие наркотика становится стимулирующим, добавление второго, усиливая и удлиняя эйфорию, оказывает умеренное седативное действие и эффект сочетанного приема становится сходным с действием одного наркотического препарата в начале заболевания. Полинаркомания развивается, как правило, за счет более доступного наркотически действующего средства. При полинаркомании образование дополнительной зависимости от наркотика происходит значительно быстрее, чем при соответствующей форме мононаркотизма, хотя дополнительный наркотик поначалу употребляется в малых, терапевтических дозах. Полинаркомания характеризуется более глубокой степенью зависимости, по-видимому, вследствие вовлечения в процесс дополнительных патогенетических механизмов, что ухудшает прогноз и затрудняет лечение. Общая картина болезни утяжеляется: быстро возникают грубые эмоциональные, интеллектуальные и соматоневрологические осложнения. Во многих случаях полинаркомании дополнительный наркотик вскоре вытесняет первичный, что затрудняет диагностику.
Диагноз
Установление формы и стадии Н. возможно в условиях стационарного наблюдения (наиболее достоверно при наблюдении абстинентного синдрома). Состояние наркотического опьянения до того времени, пока не наступила трансформация формы интоксикации, не доказывает существования зависимости от наркотиков. Клин, методы обычно не позволяют точно определить вид опьянения и наркотика из-за динамичности симптомов. Однако на основании нек-рых признаков можно предположительно судить о принадлежности наркотика к определенной фармакол, группе (опиаты, гашиш). Точное установление вида наркотика возможно лишь с помощью лаб. методов (хроматографического, плазменно-фотометрического, спектрометрического и др.) в течение ограниченного времени после интоксикации. Ранний диагноз Н. (первая стадия болезни) из-за отсутствия специфических признаков болезни и объективной выраженности имеющихся симптомов (синдрома измененной реактивности и психической зависимости) затруднен. Предположительный диагноз можно поставить на основании косвенных показателей нарушения эмоций и влечений: колебание активности и настроения на протяжении короткого времени (нескольких часов), изменение ритма и продолжительности сна, отсутствие аппетита, сменяющееся прожорливостью. Диагностически значимы также охлаждение к прежним занятиям, отчужденность, скрытность, смена круга знакомств, заинтересованность и осведомленность в беседах на «наркотические» темы или, напротив, нарочитое незнание и непонимание тем «наркотического» содержания в беседе. Оценка состояния затруднена обычной установкой больного на сокрытие злоупотребления (признает единичные случаи употребления именно тогда, когда опьянение было объективно установлено). Родственники чаще не дают необходимых сведений (из-за боязни юридической ответственности пациента), нужных для понимания его состояния и поведения.
По мере развития Н. специфичность клин, патологии возрастает, и во второй стадии болезни установление диагноза не представляет трудностей. Диагностика при этом основывается на измененной форме опьянения, наличии компульсивного влечения и абстинентного синдрома. Различные формы Н. отличаются друг от друга. Так, напр., при опиомании в условиях лишения наркотика на общем фоне возбуждения наблюдается ряд специфических симптомов (слезо- и слюнотечение, чиханье, вазомоторный ринит, боли в нижнечелюстных суставах, кишечнике, отсутствие атаксии и тремора). Во второй стадии гашишизма заметны специфические для хрон, интоксикации этим наркотиком осложнения, напр, нарушение памяти, дисфория, апатико-абулический синдром. Ошибки диагностики во второй стадии Н. возможны только при неучете анамнеза и интеркуррентной заболеваемости, искажающей или маскирующей клинику абстинентного синдрома.
В третьей стадии Н. наркомани-ческий анамнез практически скрыть невозможно, а последствия и осложнения хрон, интоксикации позволяют ставить диагноз и без наблюдения острых синдромов (опьянения, компульсивного влечения, абстинентного синдрома). Последние характеризуются слабой выраженностью, отсутствием напряженности, двигательной активности. Лабораторные функц, исследования не дают специфических для Н. показателей.
Лечение
Лечение Н. проводится в специализированных наркологических отделениях для наркоманов с последующей поддерживающей терапией в амбулаторных условиях в психоневрологическом или наркологическом диспансере. Госпитализация обязательна не только в целях изоляции, но и потому, что создает благоприятную для лечения ситуационно-психологическую перестройку у больного и исключает вероятность получения наркотика. Содержание наркоманов с больными алкоголизмом и другими больными не разрешается.
Возможны два способа отнятия наркотика: одномоментный и литиче-ский. Сторонники последнего способа считают, что ремиссия после литического отнятия более устойчива, поскольку ремиссионный гомеостаз достигается с меньшей функц, нагрузкой. Возражением этому служит то, что рецидив часто возникает при случайных обстоятельствах, вне зависимости от самочувствия больного. Кроме того, одномоментное отнятие вызывает у пациента установку на скорейшее преодоление состояния абстиненции, в то время как при литической отнятии сохраняется надежда получить еще несколько доз наркотика, т. е. отдаляется установка на выздоровление.
В СССР принят способ одномоментного отнятия наркотика («наркотический паек» запрещен). Однако к данному способу имеются иногда определенные противопоказания: возраст старше 50 лет, длительность наркотизации более 20 лет, третья стадия болезни с низкой толерантностью и сильным психофизическим истощением (эти состояния чреваты возможностью развития коллапса), соматическая Отягощенность жизненно важных систем, возникшая в процессе болезни или послужившая причиной наркотизации (вероятна опасная декомпенсация). При развитии указанных осложнений,помимо симптоматического лечения, необходимо (по жизненным показаниям) назначение привычного наркотика в терапевтических (но не привычных для наркомана) дозах до улучшения состояния.
Литическое отнятие наркотика начинается со снижения привычной для больного суточной дозы до 3/4 (или до V2, если эта доза очень велика) с последующим постепенным снижением дозировок с таким расчетом, чтобы на 7-10-й день полностью прекратить наркотизацию. Затягивание литического отнятия на больший срок приводит к обострению влечения. Необходимо иметь в виду, что наркоманы, боящиеся абстинентного состояния или не желающие лечиться, сообщают о своей дозе с завышением. Поэтому первый прием назначенного наркотика должен происходить в присутствии врача, чтобы подтвердить правильность выбранной дозы. Видимое опьянение, подъем настроения и оживленность после приема наркотика указывают на необходимость снижения его начальной дозы. Назначенная суточная доза наркотика распределяется на 5-6 приемов в течение дня с относительно большей дозой на ночь. Поскольку многие наркоманы предпочитают разовое сильное действие дробному малому, необходим контроль со стороны персонала за каждым приемом, чтобы назначаемый наркотик не накапливался у больного и не был бы отнят у него другими наркоманами.
В лечении Н. можно выделить три этапа. Первый этап лечения осуществляется нейролептическими средствами. При лиги чес ком отнятии наркотика дозы нейролептиков увеличивают постепенно, по мере снижения дозы наркотика. Чем меньше длительность заболевания, тем больший адренолитический эффект нейролептика желателен. В третьей стадии Н. проявление адренолитического действия нейролептиков допустимо только при условии назначения препаратов, обладающих периферическими адреностимулирующими свойствами (напр.,кордиамина) во избежание развития острой сердечно-сосудистой слабости. Мягкодействующие нейролептики, транквилизаторы, снотворные из группы барбитуратов (за исключением фенобарбитала) противопоказаны в связи с возможностью развития к ним быстрого привыкания пациентов. Дозы препаратов подбираются индивидуально (в зависимости от тяжести течения абстинентного синдрома). Объективными показателями тяжести абстинентного синдрома служат величина зрачков, повышенный мышечный тонус, акатизия, колебания частоты и наполнения пульса, уровень АД, асимметрия АД на руках более 15 - 20 мм.
В первой - второй стадиях болезни нейролептики успешно могут быть заменены периферическими ад-реноблокаторами,особенно действующими на а-рецепторы. Длительность первого этапа лечения в среднем 2-3 нед. При возникновении влечения к наркотику или при аффективных расстройствах лечение возобновляют.
Второй этап лечения направлен на восстановление функц, равновесия в. н. с. с помощью вегето-тропных препаратов и физиотерапевтических процедур. Выбор препарата и способа физиотерапевтического воздействия зависит от клин, картины Н. (преобладания симптомов слабости или перевозбуждения). На этом этапе лечения, помимо малых доз инсулина, препаратов магния, серы, используют тонизирующий эффект комплекса витаминов, леч. физкультуры, трудотерапии и пр. Длительность второго этапа лечения - 1 - 1,5мес.
Третий этап лечения (общеукрепляющая терапия, диетотерапия, витаминотерапия) может осуществляться в амбулаторных условиях. Длительность этого этапа - 1-2 мес. На протяжении всего курса лечения показана психотерапия (гипноз, аутотренинг, рациональная психотерапия) с целью улучшения психофизического состояния, выработки установки на воздержание от приема наркотика и социальной переориентации.
В последующие годы необходимо наблюдение в диспансере с повторением второго и третьего этапов лечения 1-3 раза в год. При декомпенсации состояния, в иредрецидив-ный период показано (возможно в условиях диспансера) лечение по схеме первого этапа. В случае возобновления злоупотребления наркотиком требуется лечение в стационаре.
Близкие больного должны поддерживать постоянный контакт с лечащим врачом. Будучи ознакомлены с объективными проявлениями болезни, признаками болезненного поведения пациента, они могут осуществлять необходимую поддержку, способствовать созданию благоприятных психогигиенических условий окружения, первыми заметить ухудшение состояния. Помимо медицинского и микросоциального, в ряде случаев (незанятость, криминальный анамнез и др.) необходим социальный контроль с целью своевременного трудоустройства, профессионального обучения, наблюдения за времяпрепровождением, кругом общения и т. п.
Прогноз
Прогноз определяется преморбид-ными свойствами личности, возрастом, микросредой, формой и тяжестью Н.
Худший прогноз у психопатических личностей при низком интеллектуальном уровне, отсутствии социально полезных целей, потребительской ориентации, аффективной неустойчивости и пр., при криминальном анамнезе, неопределенном социальном положении, начале болезни в возрасте до 20 лет и у лиц старше 50 лет, при полинаркомаиии, длительности болезни более 10 лет. Лучший прогноз у преморбидно здоровых личностей, при ятроген-ных Н., при начале болезни в зрелом возрасте, устойчивых семейных и профессиональных отношениях, при длительности болезни до 5 лет, при опиомании. Во всех случаях тяжесть прогноза зависит также от употребления алкоголя, т. к. при этом возникают рецидивы Н. и возможно быстрое (в течение 1-2 лет) развитие злокачественной формы хронического алкоголизма.
Профилактика
Профилактика Н. в современных условиях осуществляется с помощью ряда медицинских и социальных мер.
В СССР все разрешенные к практическому применению наркотические средства назначаются по строгим показаниям, на короткий срок. В амбулаторной практике отпуск наркотиков осуществляется в строго определенном количестве только по специальному рецепту, зарегистрированному у администрации леч. учреждения. На руки отпускается минимальное количество наркотического средства с тем, чтобы пациент не мог произвольно увеличивать или учащать прием. При этом всегда следует контролировать действие препарата, не допуская продолжения его приема при ослаблении эффекта и не назначая в увеличенных дозах. При нек-рых заболеваниях (неврозы, психопатии, алкоголизм и пр.) эти правила должны соблюдаться особенно неукоснительно. Документация распределения наркотиков строго регистрируется. Обладание без объясняющего документа наркотическими средствами в количестве, превышающем терапевтические нужды, покупка и продажа наркотиков влечет за собой социальные санкции вплоть до тюремного заключения.
Действенность применяемых в СССР мер медицинской и социальной профилактики Н. подтверждается резким снижением кокаинизма и морфинизма. Отсутствуют наркомании героином, ЛСД, амфетаминами, каннабис (эти препараты в СССР запрещены для применения на человеке).
Библиография: Алкоголизм и токсикомании, под ред. Д. Д. Федотова, М., 1968; Клиническая психиатрия, под ред. Г. Груле и др., пер. с нем., с. 221, М., 1967; Пятницкая И. Н. Клиническая наркология, Л., 1975, библиогр.; Столяров Г. В. Лекарственные психозы и психотомиметические средства, с. 46, 228, М., 1964; Jones H. В. Sensual drugs, Cambridge, 1977; K u s с h i n s k у K. Opiate dependence, Stuttgart - N. Y., 1977; National survey on drug abuse, 1977, Washington, 1978; Psychodynamics of drug dependence, Washington, 1977.
И. H. Пятницкая.