Многообразные поражения нервной системы при сахарном диабете нуждаются в четкой систематизации и классификации. Однако несмотря на то, что над этим вопросом работали многие авторы и к настоящему времени предложено более 20 различных классификаций, ни одна из них не может считаться достаточно полной, а большинство из них представляет лишь исторический интерес. Основные трудности в создании рациональной классификации диабетических поражений нервной системы связаны с неполнотой наших
Патоморфология центральной диабетической невропатии
При изложении клиники центральной невропатии мы приводим результаты обследования 620 больных (отобранных из числа обследованных нами больных с первичным диабетом), а также 85 больных с инсулиномой. Больные сахарным диабетом были в возрасте 11-55 лет (кроме 79 больных с церебральным атеросклерозом), со средней или тяжелой формой заболевания, не имели в анамнезе черепно-мозговых травм и нейроинфекции и могли быть четко отнесены к одной из перечисленных ниже групп
Гипогликемические состояния при сахарном диабете
Клиника инсулиновой гипогликемии многократно и детально описана во многих работах. В них излагаются основные симптомы типичных гипогликемических состояний, что позволяет нам остановиться лишь на тех из указанных симптомов, которые недостаточно освещены в литературе. Это, во-первых, ощущение жара и холода. Среди 100 проанализированных нами в этом отношении больных диабетом в период легкого или выраженного гипогликемического состояния 35 больных ощущали
Кетоацидотические состояния при сахарном диабете
Хотя в последние годы частота кетоацидотических ком значительно уменьшилась и они возникают в расчете на год у 0,3-0,31% больных сахарным диабетом, все же нетяжелые кетоацидотические состояния наблюдаются еще очень часто, особенно при ювенильном диабете. Среди обследованных нами 102 больных в период кетоацидоза у большинства выявлялись различные психопатологические симптомы. При этом отсутствовал параллелизм между величиной гиперкетонемии и выраженностью указанных симптомов
Гиперосмолярные состояния при сахарном диабете
Наиболее частыми причинами, вызывающими развитие гиперосмолярной комы, были: 1) различные воспалительные заболевания, травмы, ожоги, хирургические вмешательства; 2) применение диуретических и стероидных препаратов, внутривенное введение дилантина, а также гипертонических растворов; 3) дегидратация, вызванная диареей, неукротимой рвотой и ожогами; 4) недостаточное введение инсулина или сахароснижающих пероральных препаратов; 5) чрезмерное употребление углеводов, щелочной воды; 6) голодание
Лактацидотические состояния при сахарном диабете
В 1934 г. Minot и соавт. описали лактацидоз, развившийся у больного в результате приема бигуанидов. В дальнейшем появилось большое количество сообщений о лактацидотической коме у больных сахарным диабетом, принимавших бигуаниды, в которых описано 552 таких больных. Значительно реже эта кома наблюдается у больных диабетом, получающих только диету. Вот почему резкое ограничение в последние годы во многих странах мира показаний к приему бигуанидов и уменьшение их дозы привело
Острые нарушения мозгового кровообращения при сахарном диабете
Острые нарушения мозгового кровообращения наблюдались у 96 (1,47%) из 6520 обследованных нами больных диабетом. Из них у 26 были преходящие нарушения мозгового кровообращения, у 11 кровоизлияние и у 59 инфаркт мозга. Больные были в возрасте от 4 до 78 лет с длительностью диабета от 2 недель до 30 лет. У 31 больного была тяжелая форма диабета, у 49 среднетяжелая и у 16 легкая форма. Микроангиопатия выявлялась у 51 больного, артериопатия нижних конечностей у 63 больных, дистальная полипевропатия
Неврозоподобные и психопатоподобные состояния при сахарном диабете
Вопросы об относительно стойких нарушениях психической деятельности у больных диабетом привлекли внимание многих авторов уже XIX века, которые, в частности, указывали, что сахарный диабет часто вызывает настоящие душевные заболевания. Однако затем была установлена ошибочность такого утверждения. Как справедливо указал в 1954 г. М. Bleuler, больные сахарным диабетом психически здоровые люди, хотя у них, как и у лиц, не страдающих диабетом, могут развиваться психические отклонения
Органическая церебральная симптоматика диабетической энцефалопатии
В девяти группах наблюдавшихся нами больных органическая церебральная симптоматика чаще проявлялась пирамидной недостаточностью в виде патологии лицевого и подъязычного нервов по центральному типу, анизорефлексии, патологических рефлексов и снижения брюшных рефлексов. Также отмечалось нарушение конвергенции, нистагм, небольшой птоз, нерезкие координаторные расстройства и незначительная гемигипестезия. В большинстве случаев перечисленная симптоматика позволяла диагностировать диффузное
Изменения электроэнцефалографических показателей при сахарном диабете
Регистрацию биоэлектрической активности головного мозга больных производили на 12-канальном электроэнцефалографе. Применяли би- и монополярные способы отведения с распределением электродов на поверхности черепа по 10-электродной стандартной схеме. В качестве функциональных проб использовали сплошной и ритмический свет различной частоты, а также гипервентиляцию. Во время исследования больной находился в экранированной камере в положении полулежа в специальном кресле, в условиях темноты и звукоизоляции
Церебральные вегетативные расстройства при сахарном диабете
У больных 1-й группы отсутствовали какие-либо клинико-электроэнцефалографические признаки нарушения функции надсегментарной вегетативной системы. В то же время у больных 3-й группы, как указывалось выше, имелись четкие ЭЭГ-признаки гипоталамического поражения и выявлялась патология следующих структур и функций этой системы: 1) центральных терморегуляционных механизмов и особенно гипоталамических центров терморегуляции. Об этом свидетельствует наличие у многих больных 3-й группы асимметрии кожной температуры
Изменения реоэнцефалографических показателей при сахарном диабете
Об этих изменениях (по сравнению с возрастной нормой) у больных сахарным диабетом сообщают многие авторы. В наших работах указанные изменения выявились у 26 из 33 обследованных больных. Анализ РЭГ-сдвигов мы проводили с учетом данных реовазографии верхних и нижних конечностей, а также результатов клинических, электроэнцефалографических и электрокардиографических исследований. У 4 больных в возрасте 59-72 лет при длительности диабета 12-20 лет были выявлены клинико-реоэнцефалографические признаки
Изменения в спинномозговой жидкости при диабетической энцефалопатии
Во многих работах, обзор которых приведен ранее, показано, что у 40-100% больных диабетом повышена концентрация белка в спинномозговой жидкости. У 66% из 318 больных сахарным диабетом, описанных в литературе за 30 лет, отмечено повышение содержания белка в спинномозговой жидкости, превышающего в некоторых случаях 1,2 г/л. В наблюдениях последнего автора повышение концентрации белка в спинномозговой жидкости было у 44% обследованных больных. Другие авторы сообщают о 62% таких больных
Патоморфология головного мозга при сахарном диабете
Первые работы по этому вопросу были опубликованы в XIX веке и касались единичных случаев исследования головного мозга больных сахарным диабетом, погибших от мозгового инсульта. За последние 50 лет появилось большое количество работ, обзор которых дан ранее, посвященных изучению головного мозга у больных, погибших от кетоацидотической комы. При этом были выявлены значительные дегенеративные изменения в ганглиозных клетках коры головного мозга, в экстрапирамидной системе, гипоталамусе
Можно ли предотвратить болезни?
Сахарный диабет сопровождается постоянным повышением сахара в крови, особенно с возрастом. Из крови глюкоза неминуемо попадает в клетки мозга, где происходит образование сорбитола и фруктозы - их избыток меняет проводимость нервных окончаний и влияет на структуру.
Дата: 11.06.2010
Заболевания нервной системы при сахарном диабете носят название — диабетическая нейропатия . К ним относятся:
1. Диффузная периферическая полинейропатия — самое распространенное осложнение диабета . Сопровождается болями, онемением, покалыванием в области стоп, утолщением кожи и потерей чувствительности.
2. Вегетативная нейропатия — нарушение нервной регуляции работы одного из органов или систем организма. Осложнение может затронуть пищеварительную систему, вызывая изжогу, рвоту, расстройства желудка; сердечно-сосудистую систему — провоцируя аритмии, потемнение в глазах, головокружения; мочеполовую систему — проблемы с мочеиспусканием.
3. Мононейропатия — повреждение одного из нервов, приводящее к спонтанным болям, утрате чувствительности и подвижности в местах, управляемых нервом.
4. Радикулопатия — поражение нервных корешков позвоночника, сопровождаемое стреляющими болями.
5. Энцефалопатия — появляется при поражении головного мозга и приносит: ухудшение памяти, быстрое утомление, плаксивость, плохой сон.
Нейропатия бывает моторной, сенсорной, автономной. Ее можно заподозрить по одному из признаков:
1. Возникают трудности при поднятии предметов, при их удержании, при ходьбе и подъеме на лестницу (моторная нейропатия).
2. Появляются трудности в распознавании предметов на ощупь, возникает онемение и покалывание, походка становится шаткой, мешает жжение в ногах (сенсорная нейропатия).
3. При моторной нейропатии возникают: головокружение при вставании, нарушение эрекции, проблемы со стулом.
Можно ли предотвратить болезни?
Основным показателем при лечении и профилактике диабетической нейропатии является гликозилированный гемоглобин . По его уровню можно определить средний показатель сахара в крови за последние 2-3 месяца. Нормой для диабетиков считается показатель в 8% (для здорового человека - 4,5-6,1%).
При профилактике диабетической нейропатии надо уделять внимание другим заболеваниями. Например:
— артериальная гипертония повышает риск заболеваний нервной системы, потому необходим контроль показателей давления, снижая его до 140/80 мм рт.ст.;
— нехватка в организме витамина В также сказывается на состоянии нервной системы;
— нужен постоянный контроль уровня сахара в крови.
Таким образом, лечение нейропатии проходит в несколько этапов:
1. Оптимизация уровня сахара в крови (уже на протяжении одних суток может наступить облегчение).
2. Стабилизация веса пациента (известно, что избыточный вес — частый спутник артериальной гипертонии). Необходимо составление программы физических нагрузок, регулярное измерение давления.
3. Прием витаминов группы В: бенфотиамин и мильгамма в виде драже или раствора для инъекций.
4. Препараты альфа-липоевой кислоты — они являются антиоксидантами и восстанавливают энергетический баланс нервных клеток. На протяжении первых двух недель вливания проводятся внутривенно, затем прописываются таблетки.
5. Прием дополнительных средств: витамина Е (улучшает состояние сосудов), магния и цинка (для улучшения работы мышц, устранения судорог), обезболивающих препаратов, антидепрессантов.
6. При автономной нейропатии, связанной с болезнями сердца, назначают бета-адреноблокаторы.
По материалам:
Для цитирования:
Супонева Н.А., Пирадов М.А. Поражение периферической нервной системы при сахарном диабете // РМЖ. 2006. №23. С. 1649
Сахарный диабет является одной из самых частых причин поражения периферической нервной системы. Частота встречаемости этого осложнения напрямую зависит от длительности основного заболевания. В среднем у трети пациентов, страдающих сахарным диабетом, выявляются клинические признаки, свидетельствующие о нарушении функции ПНС, нередко в сочетании с другими основными осложнениями диабета - ретинопатией и нефропатией.
Патогенез диабетических невропатий до конца не изучен. Основным действующим фактором является гипергликемия. Согласно одной из теорий поражение периферической нервной системы связано с метаболическими нарушениями в нейронах и шванновских клетках. Другим механизмом является нарушение реологических свойств крови и микроангиопатия vasa nevrorum с последующим ишемическим повреждением и дегенерацией нервных волокон. Большое значение придается развитию окислительного стресса и аутоиммунным реакциям при диабетической невропатии. Согласно мнению ряда авторов, также существует наследственная предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.
Выделяют десять основных подтипов диабетической невропатии (табл. 1), большинство из которых имеют хроническое течение. Имеются важные отличия не только между подтипами невропатии, но также и в типе связанного с ними диабета. Так, при диабете 1 типа поражение периферических нервов возникает только спустя несколько лет после установления диагноза. Наиболее ранними проявлениями являются потеря болевой чувствительности и автономная дисфункция, значительно позже может присоединиться мышечная слабость в дистальных отделах конечностей. Некомпрессионные фокальные невропатии, такие как краниальная невропатия, «диабетическая амиотрофия», редко встречаются при инсулинзависимом диабете, обычно спустя несколько лет. Напротив, при 2 типе диабета, невропатия часто выявляется уже в момент установления основного диагноза. Невропатия носит преимущественно сенсорный характер, однако существует высокая вероятность вовлечения в патологический процесс двигательных и толстых миелинизированных волокон. Подтипы диабетической невропатии представлены в таблица.
Симметричные диабетические невропатии
1. Наиболее часто встречаются хронические дистальные симметричные прогрессирующие формы диабетической невропатии - сенсорная, сенсо-моторная и сенсорно-вегетативная. Известно, что в течение первых 5 лет периферическая невропатия регистрируется у 4-10% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Полиневропатия может протекать асимптомно в течение длительного периода времени, чаще при сахарном диабете 1 типа. Объективные (клинические или электрофизиологические) доказательства выявляются у 65-80% всех пациентов, страдающих сахарным диабетом. Электронейрография регистрирует снижение амплитуды суммарного чувствительного потенциала, нормальные или умеренно замедленные скорости распространения возбуждения. Чаще повреждаются аксональные стержни периферических нервов, что подтверждается результатами морфологических исследований, при которых выявляется уменьшение плотности аксонов при моторно-сенсорных невропатиях, признаки аксональной дегенерации, утолщение стенок капилляров, набухание аксонов в дистальных отделах, увеличение количества коллагена в окружении сосудов, особенно коллагена VI типа.
Клинические проявления сенсорных невропатий достаточно хорошо изучены и характеризуются в первую очередь различными чувствительными нарушениями с признаками повреждения тонких немиелинизированных волокон, которые вовлекаются в первую очередь, позднее - толстых миелинизированных. Нарушения чувствительности проявляются чувством онемения, болью и парестезиями в ногах, в виде ощущения холода, жжения, покалывания. Боль может быть жгучей, режущей, пронизывающей, возникает в покое, усиливается в ночные часы и значительно снижает качество жизни пациентов. Вовлечение тонких немиелинизированных волокон приводит к нарушению поверхностных видов чувствительности (в первую очередь болевой), проявляется жгучей болью в отсутствие снижения или выпадения сухожильных рефлексов. Позднее присоединяется нарушение температурной и тактильной чувствительности. Поражение толстых миелинизированных нервных волокон приводит к расстройству глубокой чувствительности - вибрационной, мышечно-суставной, выпадению сухожильных рефлексов.
Вовлечение в патологический процесс двигательных нервов происходит, как правило, при длительно текущем диабете и проявляется умеренно выраженной дистальной мышечной слабостью, вовлекающей нижние и значительно позднее - верхние конечности. Стимуляционная электронейрография выявляет снижение амплитуды М-ответов, небольшое замедление скорости распространения возбуждения. Исследование дистальных мышц конечностей игольчатыми электродами регистрирует денервационные феномены - потенциалы фибрилляций и положительные острые волны.
Поскольку исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет оценивать функцию только толстых миелинизированных волокон, показатели проводящей функции могут быть относительно нормальными. Патологию тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон, ответственных за болевой синдром, можно выявить только при проведении специфических пороговых сенсорных тестов.
Сахарный диабет также является самой частой причиной автономной невропатии в развивающихся странах. Клиническая симптоматика складывается из признаков повреждения симпатических и парасимпатических волокон, часто ассоциируется с дистальной сенсо-моторной полиневропатией. Субклиническая автономная дисфункция может возникать спустя 1 год при диабете 2 типа и два года при 1 типе. С увеличением продолжительности сахарного диабета увеличивается смертность, уровень которой при кардиоваскулярной автономной невропатии колеблется от 27 до 56% в течение первых 5-10 лет.
. Кардиоваскулярная автономная невропатия протекает асимптомно у одной пятой пациентов и выявляется при исследовании вариабельности сердечного ритма, с помощью пробы Вальсавы, проведения ортостатической пробы. Клинически она проявляется постуральной гипотензией, нарушением коронарного кровотока и сократимости миокарда вследствие симпатической денервации, уменьшением вариабельности сердечного ритма, тахикардией покоя вследствие парасимпатической денервации, фиксированным пульсом.
. Урогенитальная невропатия проявляется эректильной дисфункцией (возникает у 30-75% мужчин, страдающих диабетом), ретроградной эякуляцией, нарушением функции опорожнения мочевого пузыря (возникает у 50% больных).
. Гастроинтестинальная форма автономной полиневропатии может вовлекать все отделы желудочно-кишечного тракта, проявляется гастропарезом (в виде тошноты, рвоты, чувством раннего насыщения, диффузной болью в области эпигастрия, потерей веса), ночной диареей, нарушением функции сфинктеров прямой кишки.
. Судомоторные синдромы проявляются раньше всего сухостью кожи, гипогидрозом, нарушением терморегуляции, развитием трофических язв и трещин.
2. Острые диабетические невропатии практически всегда симметричны и возникают гораздо реже хронических форм.
Острая болевая диабетическая невропатия чаще возникает у мужчин при нераспознанном или плохо контролируемом диабете (чаще 1 типа), часто сопровождает анорексию и быстрое снижение веса, иногда после эпизода кетоацидоза. Проявляется жгучими болями в стопах, которые усиливаются в ночное время. При обследовании пациентов выявляются умеренные дистальные симметричные сенсорные нарушения. Полный регресс болевого синдрома наблюдается в течение 6-24 месяцев. Двигательные нарушения наблюдаются нечасто.
Острая обратимая гипергликемическая сенсомоторная невропатия возникает на фоне повышения уровня сахара в крови у пациентов с недавно диагностированным или впервые выявленным диабетом. Клинические проявления характеризуются парестезиями, жжением и тяжелым болевым синдромом в ногах, потерей чувствительности всех модальностей. Вовлекаются преимущественно дистальные отделы нижних конечностей. Симптоматика регрессирует на фоне нормализации уровня гликемии. Стимуляционная электронейрография выявляет замедление скорости проведения по нервам верхних и нижних конечностей от умеренных до тяжелых. Результаты игольчатой электромиографии, как правило, зависят от характера и тяжести предшествующей хронической невропатии.
Асимметричные диабетические невропатии часто имеют острое или подострое начало.
Менее чем у 0,1% пациентов, страдающих сахарным диабетом, развивается пояснично-крестцовая радикулоплексопатия. Клинически она проявляется асимметричной слабостью и гипотрофией мышц проксимальных отделов ног (чаще поражаются четырехглавая, приводящие мышцы бедра, поясничная мышца), а также дистальной слабостью в стопах. Болевой синдром часто предшествует развитию парезов, может быть ярко выраженным и обычно продолжается до нескольких месяцев, локализуясь в области бедер и ягодиц. При осмотре выявляется снижение чувствительности в дистальных отделах ног. При электромиографии выявляется мультифокальная денервация в параспинальных и мышцах ноги. Электронейрография выявляет признаки аксонопатии, снижение амплитуды М-ответов и чувствительных потенциалов. При игольчатой электромиографии регистрируются потенциалы денервации в параспинальных мышцах, нередко регистрируются фасцикуляции. Морфологические данные показывают признаки васкулитной радикулоплексопатии. В лечении применяется в/венная пульс-терапия солу-медролом, внутривенные иммуноглобулины в дозе 2 г на кг веса в течение 3 месяцев. В течение 6-24 месяцев после контроля гликемии наступает частичное или полное медленное восстановление утраченных функций.
Острая или подострая полирадикулопатия-плексопатия (диабетическая амиотрофия) встречается редко, в основном при диабете 2 типа. Клинически она проявляется тяжелым односторонним болевым синдромом, проксимальной слабостью в одной ноге, особенно в четырехглавой и поясничной мышцах. Расстройства чувствительности, как правило, не выражены. Без тщательного электрофизиологического исследования проявления напоминают невропатию бедренного нерва. Игольчатая электромиография на ранних стадиях выявляет выраженную спонтанную активность мышечных волокон, часто без признаков реиннервации. Стимуляционная электронейрография регистрирует умеренное увеличение терминальной латентности и небольшое снижение амплитуды М-ответа, типичные для аксонального процесса. Течение болезни монофазное, восстановление продолжается в течение нескольких месяцев и может наступить даже без лечения.
Также редко может встречаться мультифокальная (множественная) диабетическая невропатия с повреждением более одного нерва. Часто наблюдается сочетание краниальной невропатии с периферической мононевропатией или множественные компрессионные невропатии. Она начинается подостро, клинически проявляется болью и преимущественно дистальной асимметричной слабостью в ногах. Может проявляться в проксимальных отделах ног, в руках (локтевой, лучевой нервы), грудной радикулопатией. При ЭНМГ выявляются признаки асимметричной потери аксонов, в ликворе часто повышен уровень белка. Морфологически выявляется периваскулярное воспаление и геморрагии, в некоторых случаях васкулит, аксональная дегенерация и потеря аксонов.
Диабетическая радикулопатия чаще всего поражает грудные, поясничные, крестцовые и, реже, шейные корешки. Клинические проявления характеризуются остро возникающим болевым синдромом, сегментарным расстройством чувствительности, что по своим симптомам может напоминать проявления постгерпетической невралгии. При вовлечении передних корешков развивается слабость соответствующих мышц (межреберных, мышц живота, разгибателей стопы и т.д.).
При сахарном диабете могут наблюдаться мононевропатии. Чаще всего они представлены туннельными синдромами и некомпрессионным поражением отдельных нервов на фоне полиневропатии. В основном возникает компрессия срединного нерва в области запястного канала (карпальный туннельный синдром), локтевого нерва на уровне локтевого сустава (кубитальный туннельный синдром), малоберцового нерва на уровне коленного сустава (фибулярный туннельный синдром). Реже нарушается функция большеберцового, бедренного, латерального кожного нервов. Из черепных наиболее часто повреждается глазодвигательный нерв, что сопровождается ретроорбитальной болью, птозом, косоглазием, диплопией. Восстановление продолжается от нескольких недель до месяцев. Отводящий и блоковый нервы повреждаются реже. Показано, что функция лицевого нерва нарушается чаще у больных диабетом, чем в обычной популяции. При выполнении электронейромиографии важно провести сравнение показателей проводящей функции по исследуемому нерву с двух сторон.
Лечению и профилактике повреждения периферической нервной системы при диабете посвящено множество исследований. Существующий на данный момент арсенал лекарственных средств дает возможность в определенной степени держать под контролем это осложнение сахарного диабета и вносит вклад в улучшение качества жизни пациентов.
Согласно современным представлениям комплексное лечение диабетических невропатий включает в себя ряд обязательных мер, и в первую очередь контроль уровня сахара в крови. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) продемонстрировало прямую корреляцию между контролем гликемии и диабетическими осложнениями в течение пятилетнего периода наблюдения при диабете 1 типа. Стоит отметить, что до сих пор до конца не ясно, влияет ли строгий контроль над уровнем гликемии на развитие невропатии.
Для обеспечения энергетического метаболизма нервной ткани требуется восполнение дефицита тиамина (витамин В1). Для этого лучше использовать жирорастворимыми его формы, в сочетании с пиридоксином. a-липоевая кислота (Берлитион) является естественным кофактором пируватгидрогеназного комплекса, связывающего и переносящего ацильные группы из одной части комплекса в другую. Этот препарат обладает антиоксидантным, нейротрофическим действием, способствует утилизации глюкозы. В исследованиях ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) было показано, что внутривенное введение a-липоевой кислоты в течение 2 недель улучшает температурную и вибрационную чувствительность и способствует уменьшению выраженности болевого синдрома. По результатам исследования ALADIN III, a-липоевая кислота в дозе 800 мг в течение 4 месяцев при сахарном диабете 2 типа приводит к ослаблению вегетативной дисфункции. Обычно при диабетической невропатии сначала вводится a-липоевая кислота в дозе 600 мг ежедневно внутривенно капельно в течение 5-10 дней (до 3-4 недель), затем внутрь по 600 мг в сутки в течение не менее чем 1-2 месяцев.
Особое место занимает симптоматическая терапия проявлений диабетической невропатии. Трудности вызывает коррекция болевого синдрома. С этой целью используются габапентин, фенитоин, карбамазепин, трициклические антидепрессанты, капсаицин местно. При «диабетической амиотрофии» для коррекции болевого синдрома в начальной стадии заболевания требуется даже введение наркотических анальгетиков или стероидов. При развитии мышечной слабости необходимы ранние реабилитационные мероприятия.
Вегетативные проявления диабетической невропатии лечить довольно сложно. С целью коррекции ортостатической гипотензии используют флудрокортизон, мидодрин. Тахикардия покоя требует назначения b-адреноблокаторов, антагонистов кальция, препаратов магния. При диарее используют антибактериальные препараты широкого спектра действия. Эректильную дисфункцию корригируют назначением силденафила, йохимбина.
При диабетической пояснично-крестцовой радикулопатии, в основе развития которой предполагается основное участие аутоиммунных механизмов, есть положительный опыт применения кортикостероидов и иммуноглобулинов класса G.
В терапии радикулопатии, радикулоплексопатии, мононевропатии применяются новокаиновые блокады в сочетании с озонотерапией и другими физиотерапевтическими методами.
Литература
1. Левин О.С. «Полинейропатии», МИА,2005
2. Жулев Н.В. «Нейропатии», С-Пб, 2005
2. Madhan K.K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. //Am J Kidney Dis 2000;35:1212-1216
3. Meijer L. // Neurology 2000;55:83-88
4. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H.J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W.A., Seissler J. // Diabetologia 2001;44:1005-1010
5. Dickinson P.J., Carrington A.L., Frost G.S., Boulton A.J. // Diabetes Metab Res Rev 2002;18:260-272
6. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain 2003;126:376-385
7. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D., Freeman R. // Diabetes Care 2003;26:1553-1579
8. Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr 2004;144:281-283
9. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S.E., Ward J.D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D.R., Fuller J.H. // NEJM 2005;352:341-350
Сахарный диабет (СД) оказывает влияние на все системы и органы. Поражение нервной системы при сахарном диабете провоцирует ряд осложнений, затрагивающих работу внутренних органов, головного мозга и функционирование конечностей. В тяжелых случаях поражение нервной ткани при диабете приводит к развитию гангрены и инвалидности. Для предупреждения развития осложнений диабетики должны постоянно контролировать уровень сахара.
Может ли развиться сахарный диабет от нервов?
Во время стресса в кровь выбрасывается адреналин и кортизол, из-за чего уровень сахара в крови повышается, а действие инсулина нейтрализуется.
Сахарный диабет нередко возникает на нервной почве. Постоянные стрессы являются одной из причин патологии, особенно опасно нервное перенапряжение людям, имеющим генетическую предрасположенность к диабету. Во время стресса организм концентрируется на основной проблеме ― обеспечение дополнительного питания. Чтобы воспользоваться всеми внутренними резервами, происходит выброс большого количества ряда гормонов. Поджелудочная железа, вырабатывая и выбрасывая значительную дозу инсулина, испытывает потрясение. При определенных условиях только этого фактора может быть достаточно для развития СД.
Влияние на развитие диабета гормонов стресса
Адреналин способствует расщеплению сформированного с помощью инсулина гликогена, из-за чего в крови растет концентрация глюкозы, а действие инсулина подавляется. В результате процессов окисления глюкоза превращается в пировиноградную кислоту. Происходит высвобождение дополнительной энергии, что является основной задачей адреналина. Если человек ее расходует, сахар приходит в норму.
Кортизол выделяет глюкозу из имеющихся запасов и резервов, угнетает процесс накопления клетками этого питательного вещества. В итоге в крови повышается уровень сахара. Из-за постоянного стресса поджелудочная железа не успевает вырабатывать необходимое количество инсулина для переработки глюкозы. Синтезируемый инсулин не способен оказывать влияние на высвобождаемую кортизолом глюкозу. В результате сахар растет, иммунитет снижается, развивается диабет.
Какие болезни нервной системы развиваются на фоне СД?
С возрастом ухудшается состояние больного и чаще всего возникает диабетическая нейропатия. У людей с СД, наблюдается стабильное повышение концентрации глюкозы в крови. С возрастом патология усугубляется. С током крови глюкоза разносится по всему организму. Она оказывает воздействие на все ткани. Накопление в головном мозге сорбитола и фруктозы, образовавшейся из глюкозы, поражает нервы, негативно сказывается на проводимости и структуре нервной ткани. В итоге у пациента развивается ряд патологий, которые в целом называются .
Диффузная периферическая полинейропатия
Наиболее часто встречающееся последствие СД, отражающееся на нервной системе. Вследствие поражения нескольких нервов развивается частичная или полная утрата чувствительности стоп. Пациент не различает окружающую температуру, не замечает травм. В результате на стопах появляются раны из-за ношения неудобной обуви, ожогов при проведении очень горячих ножных ванночек, порезы при хождении босиком. В пораженных стопах появляется боль, покалывание, ощущение холода. Кожа уплотняется и сохнет.
Вегетативная нейропатия
Вегетативная нейропатия провоцирует сбой в нервной регуляции систем внутренних органов, что приводит к патологическим изменениям в их функционировании. Основные признаки вегетативной нейропатии сводятся к следующему перечню:
- ЖКТ: расстройство пищеварения, изжога, рвота, диарея/запор.
- Сердечно-сосудистая система: тахикардия, не поддающаяся медикаментозному контролю, слабость, головокружение и потемнение в глазах при резкой смене положения тела. На фоне вегетативной нейропатии у диабетиков возможен инфаркт миокарда. При этом характерные боли отсутствуют и вовремя поставить диагноз сложно.
- Мочеполовая система: сексуальная дисфункция, сложности с мочеиспусканием (задержка мочи).
- Дыхательная система: нарушение регуляции дыхания. Если пациенту должны делать операцию, следует заранее предупредить врача о нейропатии.
- Потоотделение: профузная (проливной) потливость, возникающая в зависимости от приема пищи.
В результате исследования британские ученые установили, что из-за продолжительных стрессов у диабетиков ухудшается память.
Мононейропатия
При поражении черепно-мозгового нерва пропадает слух. Патология характеризуется поражением одного нерва и считается начальной стадией полинейропатии. Болезнь возникает без предпосылок и проявляется резко возникающими болями, нарушением или утратой чувствительности и подвижности той части тела, которая регулируется пораженным нервным окончанием. Патология способна повредить любой нерв, в т. ч. черепно-мозговой. В этом случае у пациента двоится в глазах, ухудшается слух, появляются сильные боли, распространяющиеся только на половину лица. Лицо теряет симметрию и становится перекошенным.
Одним из факторов, способным спровоцировать развитие сахарного диабета, является нервный стресс. Существует множество примеров, когда у лиц с предрасположенностью сахарный диабет развился в результате нервного потрясения. Схожие результаты и у эпизодов депрессии. Кроме того, нервный стресс оказывает отрицательное влияние на некоторые сопутствующие факторы, например, резко понижает иммунитет.
При стрессе организм мобилизует все свои функции, отсекая различные второстепенные факторы, так сказать, концентрируется на главном, ведь от этого может зависеть благополучие и даже жизнь. Для экстренной реализации всех внутренних резервов организм выделяет огромное количество гормонов. Кроме того, ему требуется большое количество энергии, основным источником которой является глюкоза. В результате этого в кровь попадает значительно большее, чем обычно, количество инсулина. Выделившая такое количество инсулина поджелудочная железа находится в состоянии «потрясения». При наличии других факторов риска этого может оказаться достаточно для развития сахарного диабета.
Регулярный стресс приводит к повышенному содержанию глюкозы в крови, в связи с этим понижается чувствительность инсулина.
Рассматривает проблему возникновения сахарного диабета при нервном стрессе и восточная философия, а «восточная мудрость» стала у нас уже крылатым выражением.
Примером может служить Аюрведа — это традиционная индийская медицина, основные принципы которой возникли более чем за 1000 лет до н. э. В этом философском учении считается, что к развитию сахарного диабета приводит отсутствие внутреннего покоя , недостаточная самореализация . Нетрудно понять, что их сутью является тот же нервный стресс. По этой теории, к частому развитию сахарного диабета у детей приводит отсутствие любви родителей, что является самым сильным детским стрессом.
Другая особенность, которую необходимо отметить, заключается в том, что чаще стрессы встречаются у людей, занимающихся активным умственным трудом. Кроме того, любая организаторская деятельность постоянно сопряжена со стрессом. Также многочисленны стрессы учащихся школ и университетов, ведь плохая отметка на экзамене для многих является потрясением. Для каждого масштаб ситуации, которая может выбить из колеи, индивидуален.
Необходимо отметить, что стрессы могут быть как положительные, так и отрицательные. Ведь, по сути, стресс является всплеском эмоций, сопровождающихся выбросом гормонов.
Например, свадьба дочери или увольнение с работы для некоторых могут стать одинаковыми по силе стрессами, только с разными знаками. При этом считается, что положительные стрессы тонизируют организм, а отрицательные разрушают.
Глюкоза — это основное вещество питания головного мозга, и при стрессе для решения той или иной задачи требуется ее большее количество. Это часто приводит к повышенному потреблению легкоусвояемых углеводов. На что поджелудочная железа отвечает мощным выбросом инсулина, что по уже известной схеме способствует развитию сахарного диабета.
Еще один интересный факт обнаружили японские ученые: повышенная частота сердечных сокращений сопряжена с вероятностью развития ожирения и сахарного диабета. Их статистические исследования показали, что у лиц с частотой сердечных сокращений более 80 в 1 мин (то есть тахикардией) риск снижения чувствительности к инсулину, то есть возникновения резистентности, возрастает. Нетрудно заметить, что при нервном стрессе возникает учащенное сердцебиение, или тахикардия. Если верить японским ученым, тахикардия является одной из причин того, что нервный стресс может стать одним из пусковых механизмов развития сахарного диабета.
Таким образом, профилактика сахарного диабета по этому фактору сводится к борьбе со стрессами, которая включает в себя психологические и физиологические аспекты. Эмоциональная свобода, способность сбрасывать, отдавать свои эмоции окружающему миру, а не копить их в себе является главным элементом психологической борьбы со стрессом.
Физиологические аспекты более многогранны, но все в какой-то степени способствуют выбросу эмоций. К ним относятся двигательная активность, здоровый сон, рациональное распределение времени, разумное сочетание труда и отдыха. Если вернуться к восточной философии, то в ней, как нигде, раскрыта проблема поиска гармонии с окружающим миром, итогом которой является приобретение внутреннего спокойствия.
Следующим фактором риска сахарного диабета является возраст. Особенное значение он имеет при развитии инсулиннезависимого сахарного диабета. Существует теория, что каждый прожитый десяток лет увеличивает вероятность развития сахарного диабета 2-го типа в два раза. Однако риск развития инсулинозависимого сахарного диабета с течением времени уменьшается, что показали многочисленные статистические исследования. Возможно, причина этого заключается в том, что сахарный диабет l-го типа развивается как раз в молодом возрасте.
Кроме того, организм в этот период обладает значительно большей способностью к аутоиммунным реакциям. А по аутоиммунному механизму, как уже было сказано, в части случаев и развивается сахарный диабет l-го типа.
С возрастом в любом организме происходят необратимые изменения. В различных органах они протекают с разной скоростью. Клетки стареют по-разному. Некоторые перестают выполнять свою функцию или выполняют ее в значительно меньшей степени. Другие выполняют ее неправильно. В ряде органов происходит замещение функционирующих клеток на соединительную ткань. Это является одной из причин того, что органы уменьшаются в размерах. В целом это называется инволютивными, то есть возрастными, изменениями. Эти изменения происходят во всех органах и системах. Не составляет исключение и поджелудочная железа.
Инволютивные изменения в поджелудочной железе проявляются в уменьшении ее массы, часть функционирующих клеток меняется на соединительную ткань, а также сокращается число островков. В связи с этим производится меньше инсулина, что приводит к нарушению переработки глюкозы. С возрастом снижается чувствительность клеток к глюкозе. В связи с этим даже повышенное содержание ее в крови не воспринимается организмом как избыток. Поэтому выделяется меньше инсулина. С другой стороны, если чувствительность к глюкозе не нарушена, а ее содержание повышено, часто из-за постоянного потребления легкоусвояемых углеводов, то островки поджелудочной железы выделяют большее количество инсулина. Из-за этого происходит истощение бета-клеток.
Кроме того, по мере старения в организме снижается синтез гормонов противоположного инсулину действия, то есть гормонов-антагонистов. Данное обстоятельство приводит к уменьшению количества мышечной ткани и увеличению жировой. Это способствует повышению содержания инсулина, истощению островковых клеток и снижению чувствительности рецепторов к инсулину.
Поджелудочная железа относится к системе пищеварения. Изменёния в этой системе аналогичны происходящим во всем организме, однако вместе с тем наблюдается некоторые особенности. Например, с возрастом нарушается пищеварение. Это проявляется как нарушение переваривания белков, жиров и углеводов приводит к нарушению стула и болям в животе.
Ряд продуктов, таких как молоко, жирные мясо и рыба, переносятся особенно плохо. Все это ведет к нарушению обмена веществ, частным случаем которого является нарушение обмена углеводов. Еще одним следствием становится предрасположенность к ожирению, что также является фактором риска сахарного диабета.
В связи с этим в пожилом возрасте необходимо особенно тщательно контролировать свое питание. С одной стороны, надо снизить количество потребляемых продуктов, возможно, за счет дробного питания. С другой — исключить трудноусваиваемые продукты. С третьей — пища должна компенсировать энергетические затраты организма.
К сожалению, инволютивные изменения в организме предотвратить или остановить невозможно. Это природная закономерность. Однако замедлить скорость этих изменений вполне реально.
Рецепт предельно прост.
Основными компонентами являются здоровый сон, сбалансированное питание, борьба с гиподинамией и стрессами, отсутствие вредных привычек.
Исследование факторов предрасположенности к сахарному диабету является в наши дни чрезвычайно важной задачей.
Так как точная причина возникновения сахарного диабета неизвестна, изучение факторов риска позволяет хоть в какой-то степени пролить свет на эту проблему. Знание причин возникновения заболевания важно для лечения и профилактики.
Особенно актуальна профилактика, ведь лучше не болеть, чем хорошо лечиться.
Даже если человек уже болеет сахарным диабетом, знание факторов риска поможет ему уберечь от этого заболевания его детей. Ведь наиболее доказанной причиной является наследственная предрасположенность. К счастью, сахарный диабет является многофакторным заболеванием, и одной этой причины, как правило, недостаточно для развития данного заболевания.
Для других факторов риска известны меры профилактики, и пусть в большинстве случаев они сводятся к одному ведению здорового образа жизни, что с одной стороны трудно, а с другой — очень просто осуществить на практике.
Таким образом, в основе мер профилактики сахарного диабета лежат истины, известные каждому с детства. Рациональное питание, избежание потребления легкоусваиваемых углеводов препятствует появлению лишнего веса и укрепляет иммунитет, так же как и адекватная физическая активность с профилактикой гиподинамии.
Профилактика инфекционных заболеваний и своевременное лечение всех остальных помогают обезопасить себя, как от собственных осложнений, так и от сахарного диабета.
Встречать пожилой возраст можно достойно, если не стыдно за прожитые годы, если найдена гармония с окружающим миром и реализованы собственные проекты и мечты. Здоровый сон, как у детей, так и у взрослых, препятствует возникновению стрессов, делает человека более адаптированным к неприятностям и неудачам, позволяет переносить их легче. Кроме того, все эти моменты способствуют развитию оптимистичного взгляда в будущее.
Развитие и перспективы сахарного диабета можно прогнозировать по факторам риска. Однако и лечение протекает лучше у людей целеустремленных и оптимистически настроенных. Следовательно, надо быть внимательными к своему здоровью, и оно ответит взаимностью.
Продукты, стабилизирующие нервную систему:
- Обладает антидепрессантным действием. Нутри-Калм (NUTR I-CALM)
- Помогает организму противостоять стрессу и усталости.
- Обеспечивает поддержку нервной системе и надпочечникам.
- Увеличивает работоспособность. Нормализует сон.