Новая наследственность от Бога Отец мой Небесный, горячо, пламенно любимый Бог – Отец всей Вселенной, постоянно-непрерывно информирует меня о том, что Бог удалил из моей души, из каждой клетки моего физического тела земную наследственность старения-смерти, удалил из всех

И бабушка была у нее под 100 килограммов весом, и мама тоже не подкачала, и думала грустная толстая девочка – видно, век мне быть пампушкой… А правильно ли она думала? Можно ли победить наследственную полноту?

Наследственность или питание?

Сначала выясним – а правда ли, что полнота непременно передается по наследству? Если все в семье – колобки-богатыри, так и тебе быть таким? Любопытно, а откуда тогда в иных тучных семьях берутся худышки – это что, ошибка природы, выходит? А может быть, именно ты и есть та «ошибка», и именно на тебя ген полноты не оказал своего наследственного влияния, и ты полнеешь вовсе не по «родственной линии»… Часто для человека «наследственная полнота» - это просто отговорка, и нужно избавляться от этого предубеждения – от той мысли, что тебе никогда в жизни не похудеть.

А теперь подойдем к проблеме с научной точки зрения. Считается, что, если у ребенка хотя бы один из родителей имеет лишний вес, вероятность пополнеть повышается у отпрыска на 50%. Если родитель, имеющий лишний вес, – мать, а наша «жертва» - девочка, то вероятность иметь лишний вес возрастает уже на 60%. А уж если и мать, и отец страдают ожирением, то у ребенка такая вероятность и вовсе высока – до 80%. Как говориться, и о чём же нам дальше спорить? Все, вроде бы, ясно и понятно. Да, если бы не один немаловажный факт. Нередко эта зависимость веса ребенка от веса папы и мамы прослеживалась… как у родных, так и у приемных детей! Вот это номер. Значит, все-таки самое важное – какое в семье питание?

Пример первый. Восемь часов утра, страшная спешка, мама кричит еще не до конца проснувшейся дочке: «Что ты там копаешься? Ешь быстрее, мы уже опаздываем!». И так много лет подряд. Теперь эта дочка уже по привычке ест быстро, пищу не прожевывает, не понимает толком, насытилась уже или нет. Естественно, переедает и полнеет.

Пример второй. Привычная с детства фраза: «Петя, немедленно садись за стол! Что значит, есть не хочешь? Ешь суп! Пока не съешь суп и кашу, печенье не получишь!». Зачем бедному Петечке этот противный суп, когда его организм в данный момент не испытывает потребности в пище? В будущем дядя Петя никогда не задумывался, голоден или нет, – просто садился и ел, ел…

Пример третий. Папа с сыном беседует на кухне: «Ну-ка, сынок, давай, доедай котлеты! Ну, еще две штуки! Вот молодец! Ишь, как хорошо кушает, сразу видно – настоящий мужик растет!». И бедный сын будет теперь всю жизнь давиться, но жрать котлеты, потому что он в детстве получал за это немного отцовской любви и теплоты.

Лишний вес – не приговор

Как всегда, истина где-то посредине. Нельзя говорить, что наследственность не играет никакой роли, а важен только образ жизни и питания. И, напротив, нельзя ударяться в другую крайность – впадать в отчаяние и твердить себе: «хоть на уши встань, хоть всю жизнь на диете сиди, все равно не похудеешь, потому что вся семья толстая». Не лишним будет привести данные другой группы ученых, работающей над проблемой наследственной полноты. Так вот, эта группа утверждает, что наследственное ожирение передается генетически только у 1% людей, что это вообще редкость! Кому верить? Вероятно, надо просто верить, что ты не входишь в число тех, на кого так позорно влияет вредный ген.

Ученые определяют генетическую склонность к полноте так: это способность набирать вес при обычной средней норме питания. Конечно, не с космической скоростью, но всё же. Однако нужно уточнить – это всего лишь способность набирать лишний вес, а не готовое ожирение по наследству. Наследственная полнота – это не неизбежность, а всего лишь вероятность. И относиться к этой своей склонности, думается, надо философски.

Допустим, у вас есть риск пополнеть, потому что такая наследственность. А у соседки тёти Гали – потому что она терапевт в больнице, работает часто в ночную смену, режим сна сбит намертво, режим питания тоже. Когда Бог пошлет, тогда и ест, да сразу с запасом. И поэтому тетя Галя медленно, но верно полнеет. А профессию менять не собирается. То есть, и у нее есть «уважительная причина» для «пополнения», и у нее есть сильнейший фактор – образ жизни. Так чем вы отличаетесь? Больной человек, казалось бы, просто обязан пополнеть, потому что он не может заниматься спортом, и подвержен гиподинамии. Чем не фактор? Вплоть до того, что одноклассница Светка работает в кондитерском цехе, а там столько вкусненьких пирожных вокруг… Ваш фактор – наследственность – ничем не лучше и не хуже, и не мощнее, и не действеннее, чем все вышеперечисленные. Вы находитесь в таких же условиях, как и множество других людей.

И пара примеров «от противного». Возьмем команду волейболистов, выстроим в ряд. Какие они все высокие, поджарые, гибкие! А теперь выстроим в ряд их родителей. Вы абсолютно уверены в том, что эти папы и мамы – такой же образец невероятной стройности? Да там полно людей с лишним весом – как в обычной жизни. Потому и вывод: предрасположенность к лишнему весу есть у очень многих (наследственность, образ жизни, болезнь), но есть люди, которые хотят с этим справиться, а есть такие, кто просто махнул на себя рукой.

Самое главное – нужно помнить о том, что так называемый ген полноты проявляет себя только при определенных условиях. Если ему не создавать среду для развития, он так и будет «спать» всю жизнь.

Как бороться с наследственной полнотой?

Сначала устройте разгрузочные дни. В самом начале – как только вы примите решение, что больше не зависите от «дурной наследственности» - желательно все же достаточно быстро сбросить 5-7 килограммов, все-таки выбрать диету и устраивать регулярно разгрузочные дни. Это нужно для того, чтобы вы почувствовали вкус к жизни, чтобы вам понравилось свое похудевшее тело. Нужно начать любить себя (признайтесь, порой вы себя ненавидели за эти лишние складки по бокам), иначе вряд ли вы сумеете настроиться на новый образ жизни. Подумайте, может вам стоит поговорить с психологом, получить пару дельных советов на пороге новой жизни.

Не надо всю жизнь сидеть на диетах. Диета – это временное ограничение в питании, а вам, по сути, нужно всю жизнь ограничиваться. Так и не говорите – мол, я на диете. Потому что так и хочется сорваться, вы сами себя провоцируете! Вы должны с достоинством говорить о том, что сознательно предпочитаете здоровое питание - рыбу и морепродукты, зеленый чай без сахара и свежий нежирный кефир, а жареное мясо и пельмени не едите принципиально. Вы преподносите это, как ваш собственный замечательный, достойный уважения выбор.

Попробуйте вести более активный образ жизни. Конечно, в Томске масса фитнес-клубов, которые рады будут видеть вас в своих рядах. Там к вам отнесутся со всем вниманием, с вами поработают персональные тренеры – быть новичком в фитнесе не так уж и страшно! Есть и другие, более щадящие и очень приятные варианты – например, аквааэробика. Не нравятся спортивные упражнения – запишитесь в школу танцев! Тело тренируется прекрасно, при этом энергия бьет через край, музыка бодрит – красота! Очень эффективны и познавательны курсы йоги. Нет времени заниматься спортом? Просто отныне много гуляйте на свежем воздухе или попробуйте снова освоить велосипед.

С возрастом меняйте рацион. С возрастом многие люди, имеющие наследственную предрасположенность, все же набирают свой фамильный лишний вес, и при этом теряют упругость мышц. Как удержать вес и сохранить мышцы в тонусе? Нужно употреблять фрукты и овощи не менее 5 раз в день во всех видах. То есть, постоянно. И свежих побольше. А жиров и сахара – все меньше и меньше.

…Уже сейчас ведутся исследования, которые должны завершиться абсолютной победой человеческого гения над лишним весом. Ученые-генетики намерены формировать для каждого человека его персональный рацион в зависимости от генетического кода, от того, какие продукты способствуют набору лишних килограммов именно у этого человека. Это будет разумная и невероятно действенная диета, а не простой подсчет калорий.

– избыточные жировые отложения в подкожной клетчатке, органах и тканях. Проявляется увеличением массы тела на 20 и более процентов от средних величин за счет жировой ткани. Доставляет психо-физический дискомфорт, вызывает сексуальные расстройства, заболевания позвоночника и суставов. Повышает риск развития атеросклероза, ИБС, гипертонии, инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, поражений почек, печени, а также инвалидности и смертности от этих заболеваний. Наиболее эффективно в лечении ожирения сочетанное применение 3 составляющих: диеты, физических нагрузок и соответствующей психологической перестройки пациента.

Эндокринный тип ожирения развивается при патологии желез внутренней секреции: гипотиреоза, гиперкортицизма , гиперинсулинизма , гипогонадизма. При всех видах ожирения в той или иной мере отмечаются гипоталамические нарушения, являющиеся либо первичными, либо возникающие в процессе заболевания.

Симптомы ожирения

Специфическим симптомом ожирения служит избыточная масса тела. Избыточные жировые отложения обнаруживаются на плечах, животе, спине, на боках туловища, затылке, бедрах, в тазовой области, при этом отмечается недоразвитие мышечной системы. Изменяется внешний облик пациента: появляется второй подбородок, развивается псевдогинекомастия, на животе жировые складки свисают в виде передника, бедра принимают форму галифе. Типичны пупочная и паховая грыжи .

Пациенты с I и II степенью ожирения могут не предъявлять особых жалоб, при более выраженном ожирении отмечаются сонливость, слабость, потливость, раздражительность, нервозность, одышка, тошнота, запоры, периферические отеки, боли в позвоночнике и суставах.

У пациентов с ожирением III-IV степени развиваются нарушения деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем. Объективно выявляются гипертония, тахикардия , глухие сердечные тона. Высокое стояние купола диафрагмы приводит к развитию дыхательной недостаточности и хронического легочного сердца . Возникает жировая инфильтрация паренхимы печени, хронический холецистит и панкреатит . Появляются боли в позвоночнике, симптомы артроза голеностопных и коленных суставов. Нередко ожирение сопровождается нарушениями менструального цикла , вплоть до развития аменореи . Повышение потоотделения обусловливает развитие кожных заболеваний (экземы , пиодермий , фурункулеза), появление акне , стрий на животе, бедрах, плечах, гиперпигментации локтей, шеи, мест повышенного трения.

Ожирение различных видов имеет сходную общую симптоматику, различия наблюдаются в характере распределения жира и наличии либо отсутствии признаков поражения эндокринной или нервной систем. При алиментарном ожирении масса тела нарастает постепенно, жировые отложения равномерные, иногда преобладают в области бедер и живота. Симптомы поражения эндокринных желез отсутствуют.

При гипоталамическом ожирении тучность развивается быстро, с преимущественным отложением жира на животе, бедрах, ягодицах. Отмечается повышение аппетита, особенно к вечеру, жажда, ночной голод, головокружение, тремор. Характерны трофические нарушения кожи: розовые или белые стрии (полосы растяжения), сухость кожи . У женщин могут развиваться гирсутизм , бесплодие , нарушения менструального цикла, у мужчин – ухудшение потенции . Возникает неврологическая дисфункция: головные боли, расстройство сна ; вегетативные нарушения: потливость, артериальная гипертония.

Эндокринная форма ожирения характеризуется преобладанием симптомов основных заболеваний, вызванных гормональными нарушениями. Распределение жира обычно неравномерное, отмечаются признаки феминизации или маскулинизации, гирсутизм, гинекомастия , кожные стрии. Своеобразной формой ожирения является липоматоз – доброкачественная гиперплазия жировой ткани. Проявляется многочисленными симметричными безболезненными липомами , чаще наблюдается у мужчин. Также встречаются болезненные липомы (липоматоз Деркума), которые располагаются на конечностях и туловище, болезненны при пальпации и сопровождаются общей слабостью и местным зудом.

Осложнения ожирения

Кроме психологических проблем практически все пациенты с ожирением страдают одним или целым рядом синдромов или заболеваний, обусловленных избыточным весом: ИБС, сахарным диабетом 2 типа , артериальной гипертонией, инсультом, стенокардией, сердечной недостаточностью , желчнокаменной болезнью , циррозом печени , синдромом сонных апноэ , хронической изжогой, артритом , артрозом, остеохондрозом , синдромом поликистозных яичников , снижением фертильности, либидо , нарушением менструальной функции и т. д.

При ожирении возрастает вероятность возникновения рака груди , яичников и матки у женщин, рака простаты у мужчин, рака толстой кишки . Также повышен риск внезапной смерти на фоне имеющихся осложнений. Смертность мужчин в возрасте от 15 до 69 лет, имеющих фактическую массу тела, превышающую идеальную на 20%, на треть больше, чем у мужчин с нормальным весом.

Диагностика ожирения

При обследовании пациентов с ожирением обращают внимание на анамнез, семейную предрасположенность, выясняют показатели минимального и максимального веса после 20 лет, длительность развития ожирения, проводимые мероприятия, пищевые привычки и образ жизни пациента, имеющиеся заболевания. Для выяснения наличия и степени ожирения используют метод определения индекса массы тела (ИМТ), идеальной массы тела (Ми).

Характер распределения жировой ткани на теле определяют подсчетом коэффициента, равного отношению окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ). О наличии абдоминального ожирения свидетельствует коэффициент, превышающий значение 0,8 - для женщин и 1 - для мужчин. Считается, что риск развития сопутствующих заболеваний высок у мужчин с ОТ > 102 см и у женщин с ОТ> 88 см. Для оценки степени отложения подкожного жира проводят определение размера кожной складки.

Наиболее точные результаты определения локализации, объема и процентного содержания жировой ткани от общей массы тела получают с помощью вспомогательных методов: УЗИ, ядерного магнитного резонанса, компьютерной томографии, рентгенологической денситометрии и др. При ожирении пациентам необходимы консультации психолога , диетолога и инструктора по лечебной физкультуре.

Для выявления изменений, вызванных ожирением, определяют:

• показатели артериального давления (для выявления артериальной гипертензии);
• гипогликемический профиль и тест на толерантность к глюкозе (для выявления сахарного диабета II типа);
• уровень триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности (для оценки нарушения липидного обмена);
• изменения по ЭКГ и ЭХОКГ (для выявления нарушений работы системы кровообращения и сердца);
• уровень мочевой кислоты в биохимическом анализе крови (для выявления гиперуремии).

Лечение ожирения

У каждого человека, страдающего ожирением, может быть своя мотивация снижения массы тела: косметический эффект, уменьшение риска для здоровья, улучшение работоспособности, желание носить одежду меньших размеров, стремление хорошо выглядеть. Однако, цели в отношении снижения веса и его темпов должны быть реальными и направленными, прежде всего, на уменьшение риска возникновения сопутствующих ожирению осложнений. Начинают лечение ожирения с назначения диеты и физических упражнений.

Пациентам с ИМТ

При соблюдении гипокалорийной диеты происходит снижение основного обмена и сохранение энергии, что уменьшает эффективность диетотерапии. Поэтому гипокалорийную диету необходимо сочетать с физическими упражнениями, повышающими процессы основного обмена и метаболизма жира. Назначение лечебного голодания показано пациентам, находящимся на стационарном лечении, при выраженной степени ожирения на короткий срок.

Медикаментозное лечение ожирения назначается при ИМТ >30 либо неэффективности диеты на протяжении 12 и более недель. Действие препаратов группы амфетамина (дексафенфлюрамин, амфепрамон, фентермин) основано на торможении чувства голода, ускорении насыщения, аноректическом действии. Однако, возможны побочные эффекты: тошнота, сухость во рту, бессонница , раздражительность, аллергические реакции, привыкание.

В ряде случаев эффективным является назначение жиромобилизующего препарата адипозина, а также антидепрессанта флуоксетина, изменяющего пищевое поведение. Наиболее предпочтительными на сегодняшний день в лечении ожирения считаются препараты сибутрамин и орлистат, не вызывающие выраженных побочных реакций и привыкания. Действие сибутрамина основано на ускорении наступление насыщения и уменьшении количества потребляемой пищи. Орлистат уменьшает в кишечнике процессы всасывания жиров. При ожирении проводится симптоматическая терапия основных и сопутствующих заболеваний. В лечении ожирения высока роль психотерапии (беседы, гипноз), меняющей стереотипы выработанного пищевого поведения и образа жизни.

Прогноз и профилактика ожирения

Своевременно начатые систематические мероприятия по лечению ожирения приносят хорошие результаты. Уже при снижении массы тела на 10% показатель общей смертности уменьшается > чем на 20%; смертности, вызванной диабетом, > чем на 30%; вызванной сопутствующими ожирению онкологическими заболеваниями, > чем на 40%. Пациенты с I и II степенью ожирения сохраняют трудоспособность; с III степенью – получают III группу инвалидность, а при наличии сердечно-сосудистых осложнений- II группу инвалидности.

Для профилактики ожирения человеку с нормальным весом достаточно тратить калорий и энергии столько, сколько он получает их в течение суток. При наследственной предрасположенности к ожирению, в возрасте после 40 лет, при гиподинамии необходимо ограничение потребления углеводов, жиров, увеличение в рационе белковой и растительной пищи. Необходима разумная физическая активность: пешеходные прогулки, плавание, бег, посещение спортивных залов. Если есть недовольство собственным весом, для его снижения необходимо обратиться к эндокринологу и диетологу для оценки степени нарушений и составления индивидуальной программы похудания.

Само по себе участие генетических факторов в развитии ожирения можно считать твердо доказанным.

В этом нас убеждает и существование линий лабораторных животных с высокой частотой встречаемости ожирения, и существование семей, частота встречаемости ожирения в которых значительно превосходит среднюю, и наличие популяций (например, индейцы племени Пима) с очень высокой частотой ожирения.

В наследственной природе ожирения у человека убеждает нас и близнецовый метод анализа.

Частота встречаемости ожирения в парах гомозиготных близнецов значимо выше, чем в парах гетерозиготных (Hakala P., et al., 1999).

К наследственным по своей природе следует относить и различия в склонности к ожирению, имеющиеся у представителей различных рас (Chitwood L.F. et al., 1996; Albu J. B., et al., 1999). Chitwood L.F. и соавторы (1996) исследовали этот вопрос и обнаружили, что у черных женщин по сравнению с белыми снижена способность к окислению жиров, более выражено участие углеводов в окислительных процессах и более высокий уровень инсулина. Это по мнению авторов, делает черных женщин более склонными к развитию ожирения.

Вероятность наследственного ожирения

Несомненно участие генетических факторов в развитии ожирения в некоторых линиях лабораторных животных. И, кажется, исследования последних лет приближают нас к пониманию природы и интимных механизмов их участия в патогенезе нарастания массы тела. Так, в частности, было установлено, что ожирение у мышей линии оb/ob определяется мутацией в ob гене.

В норме этот ген кодирует белок лептин , состоящий из 167 аминокислотных остатка, который продуцируется адипоцитами (Панков Ю. А., 1996). Оказалось, что лептин определенным образом влияет на запасы жира в организме (Brunner L., Levens N., 1998).

Во всяком случае, у мышей линии ob/ob с ожирением его содержание в крови снижено по сравнению с нормальными животными, а при введении лептина мышам этой линии последние теряют вес. Кстати, свое название лептин получил от греческого слова «лептос», что означает тонкий или стройный (Панков Ю. А., 1996; Brunner L., Levens N., 1998).

Как было установлено далее, лептин влияет на пищевое поведение животных. При его введении в организм мышам линии ob/ob потребление пищи уменьшается и именно в силу этого животные теряют вес (Schwartz M.W. et al., 1996; Brunner L., Levens N., 1998). Полагают, что регуляторный эффект этого белка реализуется на уровне пищевых центров гипоталамуса. Это позволяет рассматривать лептин как специфический гормон, регулирующий запасы энергии в организме (Casanueva F. F., Dieguez C., 1999).

Естественно, было предпринято изучение содержания лептина и у других линий животных с большой частотой ожирения. И здесь была обнаружена ситуация, принципиально отличная от таковой у мышей ob/ob. Оказалось, что у мышей линии db/db и у крыс линии fa/fa содержание лептина в крови не меньше, а значительно больше, чем у нормальных животных (Hardie L.J. et al., 1996).

Дополнительное введение этого белка больным животным не влияло на их пищевое поведение и не приводило к уменьшению массы тела (Schwartz M.W. et al., 1996). Тогда было высказано предположение, что ожирение в этом случае развивается вследствие снижения чувствительности к лептину (Hardie L.J. et al., 1996).

Белок, аналогичный мышиному лептину обнаруживается и у людей. Однако, до настоящего времени не установлена его точная роль в развитии ожирения у человека. Как следует из большого числа исследований, концентрация лептина в крови больных с избыточной массой тела в 2-7 раз выше, чем в норме.

Это касается как взрослых (Segal K. R. et al., 1996; McGregor G. et al., 1996, Liu J., et al., 1999), так и детей (Hassink S. G. et al., 1996). Концентрация лептина у человека прямо и значимо коррелирует со степенью выраженности ожирения и массой жира. В специальных исследованиях было показано, что увеличение содержания этого белка в крови у больных с ожирением связано именно с увеличением его продукции, а не с возможным замедлением элиминации из крови (Klein S. et al., 1996; Liu J., et al., 1999).

Здесь абсолютно логичной оказалась гипотеза, что больные ожирением в силу каких-то еще не выясненных причин, утрачивают чувствительность к действию лептина. Так, в частности J.J. Holst (1996) была предложена липостатическая гипотеза контроля массы тела, основные положения которой могут быть сведены к следующему.

В норме жировые клетки продуцируют лептин, обладающий свойствами белкового гормона, основное назначение которого сигнализировать в специальные центры гипоталамуса о состоянии запасов жира в организме.

Данный сигнал воспринимается с помощью соответствующих рецепторов и реализуется через систему регуляции аппетита и потребления пищи. Ожирение может развиться если имеется хотя бы одна из двух мутаций - либо мутация, нарушающая синтез лептина, либо мутация, нарушающая синтез рецепторов к нему.

О том, что лептин влияет на нейрохимические процессы в гипоталамусе, говорят и данные Glaum S.R. et al. (1996). Причем авторы установили, что лептин усиливает синаптическую передачу импульсов в аркуатном ядре гипоталамуса у крыс линии Zuker с нормальной массой тела, но не влияет на данные процессы у крыс с ожирением. Это, по мнению авторов связано с мутацией гена рецептора лептина у последних.

Предпринимались также попытки обнаружить мутации в гипоталамических рецепторах лептина у людей, больных ожирением. Так, в исследовании Considine R.V. et al. (1995) сравнивались рецепторы к лептину, выделенные из гипоталамусов людей, больных ожирением, и людей с нормальной массой тела.

При этом авторам не удалось обнаружить каких либо отличий. В рецепторах, выделенных от людей с ожирением, не удалось обнаружить и мутаций, свойственных таковым в рецепторах у мышей линии db/db или крыс линии fa/fa. В этой связи авторами было высказано предположение, что резистентность к действию лептина если и имеется, то реализуется она не на уровне гипоталамического рецептора.

По данным Caro J. F. et al. (1996) хотя концентрация лептина в плазме у лиц, страдающих ожирением действительно в несколько раз выше, содержание этого белка в спиномозговой жидкости у них выше всего на 30%.

Соотношение концентраций лептина в спиномозговой жидкости и в плазме у худых людей было в 4 раза выше, чем таковое у полных пациентов. По мнению авторов, у лиц с ожирением в результате мутации нарушается продукция переносчика лептина через гематоэнцефалический барьер и как следствие, снижается чувствительность к его регуляторному действию.

Головной мозг не единственное место, где обнаруживаются рецепторы к лептину. Были обнаружены рецепторы к этому белку и в в-клетках поджелудочной железы (Kieffer T. J. et al., 1996). В этой связи возникло предположение, что лептин каким-то образом влияет на продукцию инсулина.

Исходя из сдерживающего действия лептина на развитие ожирения (липогенез) полагают, что в норме, в ответ на увеличение концентрации инсулина увеличивается и продукция лептина, который по принципу отрицательной обратной связи тормозит дальнейшую продукцию и выброс инсулина.

О том, что инсулин стимулирует продукцию лептина в культурах адипоцитов продемонстрировано и в исследовании Nolan J.J. et al. (1996). Причем этот эффект наблюдается только при длительной, но не кратковременной инкубации культур с повышеной концентрацией инсулина в культуральной среде.

Подводя итог нашего краткого обзора, посвященного лептину, укажем, что все, что связано с этим белком, как минимум, очень интересно. Однако, все это еще очень далеко от окончательной ясности.

Вроде бы лептин участвует в поддержании нормальной массы тела и защищает организм от нарастания веса. Но почему эта защита не срабатывает практически у каждого второго взрослого человека?

Возможно в дальнейшем мы будем иметь или препарат лептина или препарат рецептора к лептину или препарат специфически улучшающий связь лептина с рецептором или действующий еще как-то, но защищающий организм от развития ожирения или вызывающий снижение веса (Heymsfield S. B., et al, 1999). Пока же мы имеем новую область исследований и говорить о возможном практическом использовании результатов этих исследований преждевременно.