Газовая гангрена — это тяжелое инфекционное заболевание, протекающее без специфической воспалительной реакции, характеризуется некрозом тканей, появлением отека и газообразованием, происходящих под действием токсинов микроорганизмов. Возбудителями заболевания являются палочковидные бактерии рода Clostridium.

От 70 до 80% всех случаев газовой гангрены вызываются Clostridium perfringens, 20 — 43% — C.novyi, 5 — 18% — C.septicum, значительно реже — C.histolyticum, C.sordellii, C.difficile, C.fallax и др. C.perfringens типов А, С и D являются причиной развития газовой гангрены, некротического энтерита и пищевой токсикоинфекции. C.perfringens типов В, С, D и Е — аналогические заболевания у животных.

Клостридии обитают в почве и кишечнике животных и человека. Развиваются только в отсутствии кислорода. Попадают на поврежденные мягкие ткани в виде спор с пылью, инородными телами (осколки снарядов, обрывки одежды и др.). На участках с плохим кровотоком споры прорастают очень быстро. Клетки бактерий начинают вырабатывать токсины, которые вызывают некроз тканей с газообразованием и тяжелый токсикоз. Клостридиальное поражение мышечной ткани (газовая гангрена) возникает при заражении травмированных областей (травма или операция). Нетравматический мионекроз обычно ассоциируется с желудочно-кишечной патологией. Бактерии могут развиваться также при менее тяжелых раневых процессах типа флегмоны или целлюлита. В таких случаях мышечная ткань не затрагивается, а инфекционный процесс развивается в подкожной клетчатке. При инфицировании клостридиями в случае отсутствия условий для развития бактерий заболевание не развивается.

Кроме клостридий поврежденные ткани содержат множество бактерий других видов — синегнойную палочку, стрептококки, стафилококки и др., поэтому газовая гангрена считается смешанной раневой инфекцией.

Рис. 1. Газовая гангрена левой конечности. Отек, изменение окраски кожи и множественные пузыри, наполненные темной жидкостью.

Патогенез

Клостридии широко распространены во внешней среде. При проникновении в рану они быстро размножаются в условиях отсутствия доступа кислорода, что встречается при размозжении мышечной ткани, где образуется множество «слепых карманов» и участков с резко сниженным кровоснабжением.

Условия, при которых развивается клостридиальная инфекция:

• Наличие обширных рваных ран с массивным разрушением мышечной ткани, что часто бывает при огнестрельных ранениях.
• В мирное время болезнь развивается при автомобильных травмах, оперативных вмешательствах (часто при лапаротомиях), инъекциях, кишечной непроходимости, пролежнях и даже при порезах и царапинах.
• Способствует развитию заболевания длительное ношение кровоостанавливающего жгута, наложенного при ранениях магистральных сосудов.
• Газовая гангрена чаще развивается у лиц некоторых специальностей. Так при шахтных травмах ранения часто регистрируются в области бедер и ягодиц. У лиц, ухаживающих за скотом, раны загрязняются навозом.

При нетравматическом (спонтанном) мионекрозе инфекция распространяется гематогенным путем и ассоциируется с желудочно-кишечной патологией, онкопроцессами, заболеваниями периферических сосудов и сахарным диабетом.

Патогенные клостридии выделяют множество токсинов и ферментов, обладающих некротическим, гемолитическим и летальным действием. Они способствуют стремительному разрушению мышечной ткани и развитию токсикоза. Специфическая воспалительная реакция в зоне повреждения отсутствует, быстро развивается отек, в тканях образуется газ. Из-за плохого кровоснабжения антитела в зоны поражения не доходят.

Газообразование, некроз и токсикоз являются основными патогенетическими механизмами развития газовой гангрены.

• Под воздействием токсинов и ферментов в зонах поражения происходит разрушение мышечной ткани, богатой гликогеном. Мионекроз распространяется очень быстро, захватывая все новые участки.
• Разрушенные токсинами мышечные ткани являются отличным питанием для бактерий. Ферментация гликогена мышечной ткани приводит к накоплению газа (водорода и двуокиси углерода) и молочной кислоты. При пальпации в области поражения определяется крепитация (скрип), место поражения увеличивается в размере.
• При разрушении сосудов возникает отек (злокачественный отек), что вместе с газообразованием приводит к повышению внутритканевого давления, усугубляя ишемию и тканевой анаэробиоз.
• Заболевание сопровождает тяжелейший токсикоз, приводящий в считанные часы к полиорганной недостаточности и развитию септического шока.

Рис. 2. Газовая гангрена пальцев ноги и руки.

Инкубационный период

Газовая гангрена после травмы развивается бурно. Первые симптомы появляются уже на 1 — 3 сутки после инфицирования, реже — 7-е сутки. Колебания составляют от нескольких часов до 3-х недель. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание.

При развитии клостридиальной инфекции на фоне гнойного или гнилостного воспаления инкубационный период составляет несколько недель. Описаны единичные случаи «дремлющей» инфекции, когда газовая гангрена развивается спустя месяцы и даже годы после полного заживления. Обычно это происходит при наличии в очаге поражения инородного тела.

Рис. 3. Отек и изменение цвета конных покровов — первые признаки клостридиальной инфекции.

Местные признаки и симптомы

Клостридиальная инфекция чаще развивается на нижних конечностях, реже — верхних конечностях и туловище. Наличие переломов увеличивает вероятность возникновения заболевания. Для клостридиальной инфекции характерны такие местные симптомы, как отек, газообразование в тканях и распад мышц. Симптомы, характерные для банального воспаления отсутствуют. Характер раны при заболевании меняется очень быстро.

Отек

Отек тканей является первым признаком микробной агрессии. Распространяется стремительно и даже молниеносно. Отек усугубляется развивающейся эмфиземой.

Скопление газа

Выделяющийся клостридиями двуокись углерода и водород перемещаются по жировым и соединительно тканным прослойкам, тканевым плоскостям мышечной ткани, вызывая их расслоение (линейную фрагментацию), что хорошо заметно на рентгенограмме. По «газовым каналам» стремительно распространяются бактерии. Появляются признаки, характерные для эмфиземы — крепитация (хруст) при пальпации, из краев раны можно заметить выделение пузырьков газа. Пурпурно-бронзовая кожа обесцвечивается, появляются буллы, заполненные грязноватого цвета жидкостью с гнилостным запахом. Под давлением кожные покровы чернеют.

Рис. 4. Появление пузырей на коже при газовой гангрене,

Состояние мышц и клетчатки

При заболевании отмечается выпячивание из раны мышц. Они имеют тусклую окраску (вид вареного мяса), обескровленные, лишены эластичности, при захвате пинцетом распадаются, отделяемое из раны отсутствует. Со временем мышцы темнеют и приобретают зеленоватый оттенок, клетчатка приобретает грязно-серую окраску.

Рис. 5. Газовая гангрены конечности. Вскрытие раны лампасным разрезом. Мышцы тусклые с участками некроза, выпячиваются из раны.

Кожа

При клостридиальной инфекции ткани приобретают безжизненный вид и покрываются налетом грязно-серого цвета. Вначале заболевания кожа становится бледной, затем на ней появляются бурые, багровые и синюшные пятна. Ткани становятся холодными на ощупь. Дно раны со временем становится сухим.

Рис. 6. Кожные покровы при клостридиальной инфекции.

Боль

При газовой гангрене одним из ведущих симптомов является сильная боль, непропорциональная повреждению. Боль распирающая, сдавливающая. Возникает в результате отека и газообразования.

Рис. 7. На рентгенограмме скопление газа в межмышечном пространстве имеет вид «елочки» (симптом Краузе).

Общие признаки и симптомы

Первые признаки и симптомы газовой гангрены регистрируются уже через 6 часов после инфицирования. Лихорадка, нарушение сердечно-сосудистой деятельности, изменение психического состояния больного — основные признаки заболевания.

Температура тела

У больных с выраженным токсикозом температура тела повышается значительно — до 39 — 40 0 С, при локализованных формах заболевания — до субфебрильных цифр, при тяжелом токсическом шоке — понижается. Критические перепады температуры тела отсутствуют.

Сердечно-сосудистая деятельность

У больных с клостридиальной инфекцией регистрируется гипотония (до 80 мм. рт. ст.) и тахикардия (120 — 160 уд/мин). Дыхание учащается, становится поверхностным.

Психическое состояние больного

Отравление организма больного токсинами возбудителей существенно изменяет психическое состояние больного. В раннем периоде больные возбуждены, беспокойны и разговорчивы. По мере углубления токсемии больные становятся заторможенными и адинамичными, неадекватно оценивают время, не ориентируются в пространстве.

Токсикоз

Бактериальные токсины и продукты распада тканей вызывают анемию, гемолитическую желтуху, гемоглобинурию и почечную недостаточность. Вначале отмечается уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия), далее ее отсутствие (анурия). При неблагоприятном исходе температура тела больного понижается, развивается полиорганная недостаточность и септический шок. Тяжелый токсикоз приводит к потере сознания. В случае неоказания специализированной помощи смерть наступает в течение нескольких суток от момента заболевания.

Рис. 8. Газовая гангрена в области послеоперационного шва.

Особенности симптомов заболевания при разных видах возбудителей

Каждый из патогенных видов клостридий придает течению заболевания присущие только ему признаки:

• Clostridium perfringens оказывают фибринолитическое, токсико-гемолитическое и некротическое действие.
• При инфицировании Clostridium septicum на первый план выходит гемолиз эритроцитов. Отек тканей носит серозно-кровянистый характер.
• При инфицировании Clostridium novyi (oedematiens) отмечается повышенное газообразование и гемолиз эритроцитов.
• Clostridium histoliticum отличаются особой агрессивностью. В течение 10 — 12 часов они способны так разрушить мышечные и соединительные ткани, что становятся видны кости.

Рис. 9. Особой агрессией среди всех видов клостридий обладает Clostridium histoliticum.

Формы заболевания

Газовая гангрена может протекать с преимущественным поражением мышц (клостридиальный миозит), либо с преимущественным поражением подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит). Существуют смешанные формы клостридиальной инфекции.

• При клостридиальном миозите и мионекрозе регистрируется локальное поражение мышц. Отек и поражение подкожной клетчатки нехарактерны.
• При клостридиальном целлюлите на первый план выходит поражение кожи и подкожной клетчатки, а также поражение периваскулярных и периневральных тканевых футляров. В клинике на первый план выходит резкий отек, затрагивающий кожу и подкожную клетчатку. Цвет кожных покровов изменяется значительно — от бледной, анемичной до насыщенно бурой окраски. Газообразование приводит к образованию пузырей с экссудатом коричневого цвета и отслойке эпидермиса. Экссудат запаха не имеет.
• Классическую форму газовой гангрены представляет смешанная форма, при которой поражаются кожа, подкожная клетчатка и мышечная ткань. Эта форма составляет до 60% всех случаев клостридиальной инфекции.

По характеру поражения тканей выделяют 5 форм газовой гангрены:

• Эмфизематозная (классическая).
• Отечно-токсическая.
• Флегмонозная.
• Гнилостная или путридная.
• Смешанная.

Рис. 10. На фото клостридиальный посттравматический целлюлит верхней конечности. Обширное поражение. Вскрывшиеся самопроизвольно эпидермальные пузыри представлены обрывками эпидермиса.

Форма классическая (эмфизематозная)

При инфицировании клостридиями очень быстро появляется отек конечности. Нарастает эмфизема. Выделяющийся в больших количествах газ быстро перемещается по тканям, вызывая расслоение мышц. При надавливании ощущается хруст (крепитация), при выходе газа наружу появляется гнилостный запах. Кожные покровы вначале бледные, а потом покрываются бурыми, багровыми и синюшными пятнами, на них появляются буллы (иногда до 10 см. в диаметре), заполненные грязноватого цвета жидкостью с запахом гниющего мяса. Мышцы тусклые, выпячиваются из раны. Отделяемое из раны отсутствует. Постепенно мышцы темнеют и приобретают грязно-зеленый оттенок. Нарастает токсикоз. Исчезает пульс на периферических артериях.

Форма отёчно-токсическая

На первый план выступает стремительно нарастающий отек не только в самой ране и вокруг, но и на отдаленных от раны участках. При надавливании выделяется красно-коричневого цвета жидкость. Газообразование незначительное. Гной не образуется. Клетчатка приобретает грязно-серый цвет и желеобразную структуру. Некроз развивается стремительно. На кожных покровах образуются единичные пузыри небольших размеров. Интоксикация резко выражена.

Флегмонозная форма

Самая легкая из всех форм. Характеризуется размножением кокковой флоры. Участок поражения ограничен. Из раны выделяется гной с пузырьками газа. Мышцы обычной окраски с небольшими участками некроза. Отек незначительный. На кожных покровах пятен не образуется. Пульс на периферических артериях сохранен.

Гнилостная форма

Возникает при взаимодействии клостридиальной инфекции и гнилостной флоры, что приводит к быстрому распаду мышечной ткани и фасций. Из раны исходит зловонный гнилостный запах. Разрушение сосудистой стенки приводит к эрозивным кровотечениям. Отек и газообразование присутствуют. Интоксикация выражена значительно.

Рис. 11. Бактерия клостридия под микроскопом (фото слева) и образование споры (фото справа).

Осложнения

Отсутствие экстренного хирургического вмешательства и полного объема интенсивной терапии неизбежно приводит к развитию полиорганной недостаточности и септического шока, что приводит в 100% случаев к летальному исходу.

Иммунитет

В связи с наличием в кишечнике человека клостридий у человека развивается естественный иммунитет. Иммунитет после перенесенной газовой гангрены нестойкий. Более стойкий иммунитет создается при иммунизации анатоксином.

Рис. 12. Газовая гангрена стопы. Выраженный отек конечности. Крупный пузырь с содержимым бурого цвета.

Лечение газовой гангрены при сахарном диабете

Статьи раздела "Газовая гангрена" Самое популярное

Газовая гангрена – это анаэробная инфекция, которая развивается вследствие обширных повреждений ткани. Как правило, ее вызывают: огнестрельные ранения, рвано-ушибленные раны, открытые переломы и отрывы конечностей, ранения толстого кишечника, другие тяжелые травмы. Чем больше масштаб повреждений тканей тела и чем больше они загрязнены, тем благоприятнее условия для развития инфекции. Возбудитель газовой гангрены – анаэробные микробы, которые питаются омертвевшими клетками, находящимися в ране. В процессе размножения эти микробы выделяют специфический газ. Он не только является одним из характерных симптомов наличия инфекции, но и вызывает обширную интоксикацию жизненно-важных систем организма. Как правило, инфекция развивается в течение первых суток с момента травмы, но в некоторых случаях признаки заболевания появляются значительно позднее. Отметим также, что при диагнозе газовая гангрена лечение должно проводиться в максимально сжатые сроки, поскольку болезнь крайне опасна и нередко приводит к гибели пациента.

Газовая гангрена – симптомы и клиническая картина

В настоящее время врачи выделяют 4 формы заболевания газовой гангрены.

Классическая газовая гангрена характеризуется местным отеком поврежденных тканей, который постепенно переходит в омертвение и сопровождается интенсивным газообразованием. Кожа вокруг раны становится бледной, покрывается бурыми пятнами. При пальпации из нее выделяются пузырьки газа и сукровичная жидкость. Поврежденные ткани приобретают серо-зеленый оттенок и через несколько часов окончательно отмирают с выделением трупного запаха. Классическая газовая гангрена не сопровождается выделением гноя.

Отечно-токсическая форма заболевания газовой гангреной. Вокруг области повреждения появляется обширный отек, который постепенно расширяется на еще здоровые ткани. Гноя – нет, газообразование – слабое. Отек распространяется крайне быстро. Как следствие, некроз мышечных тканей проявляется практически сразу после получения травмы.

Флегмонозная газовая гангрена – симптомы, в отличие от остальных форм, выражены слабо. В большинстве случаев омертвение тканей ограничивается небольшим участком, но сам процесс сопровождается выделением гноя и газообразованием. Температура кожного покрова не снижается, пятен на коже и отеков – нет.

Гнилостная форма гангрены. Развивается очень бурно с интенсивным распадом тканей. Омертвений мышц наступает крайне быстро с отделением гнойного содержимого и выделением газа. Скорость развития инфекции объясняется симбиозом анаэробных и гнилостных бактерий. При этом возбудитель газовой гангрены выделяет токсины, которые разрушают белки тканей и стенок сосудов, что влечет за собой появление вторичных эрозивных кровотечений. Имеется и еще один характерный признак: если предыдущие формы заболевания чаще всего локализуются на конечностях, то гнилостная газовая гангрена в основном распространяется в области средостения и прямой кишки.

Что касается общих симптомов заболевания, то можно выделить ряд наиболее типичных признаков газовой гангрены:

• снижение артериального давления;
• подавленность или, наоборот, чересчур сильное возбуждение;
• тахикардия;
• повышение температуры тела до 38-39 градусов;
• мучительная бессонница;
• обезвоживание;
• учащенное дыхание;
• быстроразвивающаяся анемия.

Газовая гангрена, лечение которой было начато несвоевременно, приводит к быстрому летальному исходу (в течение 2-3 суток). Иногда смерть наступает намного быстрее (так называемая «мгновенная» газовая гангрена). В последнем случае человека спасет только срочное оперативное вмешательство и квалифицированный медицинский уход.

Газовая гангрена – лечение и профилактика

При малейших подозрениях на наличие инфекции необходимо начинать активное хирургическое лечение. Врач должен провести широкое вскрытие каждого поврежденного участка и иссечь омертвевшие ткани. При этом обеспечивается и правильное дренирование для отвода гнойного содержимого раны. По краям поврежденного участка вводятся антибиотики широкого спектра действия. Если имеется подтвержденный диагноз газовая гангрена, лечение заключается в немедленной ампутации конечности с последующей гипербарической оксигенацией (больной регулярно помещается в камеру с установленным высоким давлением (не более 3 атм).

Сразу после выявления газовой гангрены пациенту назначается интенсивная инфузионная терапия с использование плазмы, альбумина, белков и растворов электролитов. Если развивается газовая гангрена, симптомы которой свидетельствуют о появлении анемии, больным проводится переливание крови с одновременным введением антибиотиков.

Если возбудитель газовой гангрены выявлен, врачи используют моновалетные противогангренозные сыворотки. Если же нет, то пациентам вводятся поливалентные сыворотки широко спектра действия.

Что касается общих мероприятий. Больные с диагнозом газовая гангрена изолируются от других пациентов. Возле них организуется круглосуточный сестринский пост. Все инструменты и постельное белье тщательно обрабатываются. Заметим, что споры бактерий погибают только при повторном кипячении, поэтому для дезинфекции лучше использовать воздушную или паровую стерилизацию с использованием специального оборудования.

Соблюдение правил предосторожности при лечении газовой гангрены относится и к медицинским работникам. Все процедуры они должны проводить в резиновых перчатках. Последние регулярно дезинфицируются. Перевязочные и прочие расходные материалы уничтожаются сразу после окончания перевязки.

Видео с YouTube по теме статьи:

Газовая гангрена - это полимикробная инфекция, т. е. вызывается группой микроорганизмов. Они относятся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium.

Основные представители: C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolyticum, C. sordellii. Обычно заболевание возникает в результате попадания в рану одного или нескольких представителей рода Clostridium и часто в сочетании с аэробами - стафилококками и стрептококками.

Clostridium perfringens

C. perfringens открыт в 1892 г. Уэлчем и Неттолмом.

Морфология . C. perfringens - крупные полиморфные палочки в среднем 3-9 × 0,9-1,2 мкм. Неподвижны. Свежевыделенные из организма культуры имеют капсулу. При попадании в неблагоприятные условия образуют споры овальной формы, располагающиеся центрально или субтерминально. Грамположительны. Старые культуры утрачивают способность окрашиваться по Граму.

Культивирование . C. perfringens - анаэробы, но не очень чувствительны к кислороду воздуха. Они хорошо и быстро растут на питательных средах, приготовленных из гидролизатов мяса или казеина: 3-8 ч при температуре 37-42° С и рН среды 7,2-7,4. Рост сопровождается бурным газообразованием и снижением рН в кислую сторону. На плотных питательных средах C. perfringens образуют шероховатые R, гладкие S и слизистые М колонии. В некоторых условиях появляются колонии смешанного О-варианта. В глубине агара столбиком колонии имеют вид чечевичных зерен. В жидких средах рост характеризуется равномерным помутнением и газообразованием. На кровяных средах C. perfringens образуют зону гемолиза.

Ферментативные свойства - C. perfringens сбраживают лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу с образованием кислоты и газа. Протеолитические свойства - свертывают молоко, медленно (2-7 дней) разжижают желатин. Свертывают лакмусовое молоко с образованием сгустка кирпичного цвета и полного просветления молочной сыворотки. Восстанавливают нитраты в нитриты, индол не образуют.

C. perfringens продуцируют лецитиназу, гиалуронидазу, желатиназу, коллагеназу и другие ферменты патогенности.

Токсинообразование . C. perfringens выделяют сложный токсический комплекс, состоящий из нескольких токсинов, которые обозначаются греческими буквами α, θ, β и др. Кроме того, они образуют энтеротоксин. Основным токсическим комплексом является α-токсин, обладающий большой и всесторонней биологической активностью.

Антигенная структура . C. perfringens разделяют на пять сероваров, которые обозначаются большими латинскими буквами А, В, С, D и Е. Эти серовары отличаются друг от друга по антигенным и биохимическим свойствам своих токсинов.

Серовар А является обитателем кишечника в естественных условиях, но может вызвать пищевые токсикоинфекции у людей. Серовар В вызывает кишечные явления у ягнят. Серовар С вызывает некротический энтерит у людей и заболевания у крупного рогатого скота. Серовар D вызывает энтеротоксемию у животных.

Вегетативные формы C. perfringens не очень устойчивы: на них губительно действуют дезинфицирующие вещества в обычных, применяемых в лабораториях концентрациях.

Споры некоторых штаммов выдерживают кипячение в течение нескольких минут. Наиболее устойчивы микробы серовара А.

Восприимчивость животных . В естественных условиях C. perfringens вызывают заболевания у домашних животных. Из экспериментальных животных к ним чувствительны морские свинки, кролики, голуби, мыши. У зараженных животных на месте введения токсина возникает некроз ткани. В крови могут находиться клостридии.

Clostridium novyi

C. novyi обнаружен Нови в 1884 г.

Морфология . C. novyi - крупные, прямые или слегка изогнутые палочки 4-22 × 1,4-1,6 мкм. Часто располагаются цепочками. Подвижны - перитрихи. Во внешней среде образуют овальные споры, располагающиеся субтерминально (ширина спор может быть несколько шире клетки). Капсул не имеют. Грамположительны. Старые культуры могут быть грамотрицательными.

Культивирование . C. novyi - строгие анаэробы. Высокочувствительны к кислороду воздуха. Растут на казеиновых, углеводных и мясопептонных средах при температуре 37-43° С и рН среды 7,4-7,6. На плотных питательных средах через 48 ч вырастают круглые, полупрозрачные колонии с зернистой поверхностью и бахромчатыми краями. В агаровом столбике они образуют хлопьевидные, в виде комка колонии с компактным центром. На жидких питательных средах растут с накоплением газа и выпадением пленок в осадок. На кровяном агаре вокруг колоний наблюдается зона гемолиза.

Ферментативные свойства . C. novyi менее активны, чем C. perfringens. Они сбраживают только глюкозу и мальтозу с образованием кислоты и газа. Протеолитические свойства: молоко медленно свертывают, желатин медленно разжижают. Индол и сероводород не образуют.

Из ферментов патогенности обнаружена фосфолипаза.

Антигенная структура . C. novyi подразделяют на четыре серовара: А, В, С, D, различающихся по антигенным свойствам и синтезируемых ими токсинам.

Токсинообразование . C. novyi синтезируют несколько токсинов, обозначаемых греческими буквами α, β, γ и др.

Экзотоксины обладают некротическим, гемолитическим и летальным действиями. Кроме того, они нарушают проницаемость стенок кровеносных сосудов, что приводит к образованию желеобразного отека.

Устойчивость к факторам окружающей среды . Вегетативные формы C. novyi малоустойчивы. Споры сохраняются во внешней среде в течение многих (25-30) лет. Кипячение убивает их через 40-60 мин, прямые солнечные лучи - через сутки. Обычные концентрации дезинфицирующих растворов губят их через 15-20 мин.

Восприимчивость животных . К C. novyi чувствительны млекопитающие и птицы (голуби). Из экспериментальных животных: морские свинки, кролики, мыши. При подкожном введении культуры C. novyi у них возникает студенистый желеобразный отек, иногда с газообразованием. Животное погибает через 24 ч.

Clostridium septicum

Clostridium septicum обнаружены Л. Пастером в 1877 г.

Морфология . С. septicum - полиморфная палочка величиной 3-4 × 1,1-1,6 мкм (встречаются нитевидные формы до 50 мкм в длину). Палочки подвижны - перитрихи. Споры располагаются субтерминально, иногда центрально. Капсулу не образуют. Грамположительны. Старые культуры могут окрашиваться грамотрицательно.

Культивирование . C. septicum - строгие анаэробы. Хорошо растут на мясных и казеиновых средах с добавлением 0,5% глюкозы при температуре 37-43° С и рН среды 7,4-7,6. На глюкозокровяном агаре образуют колонии в виде переплетающихся нитей, вокруг которых имеется небольшая зона гемолиза. В глубине столбика сахарного агара - колонии с уплотненным центром и отходящими от краев нитями. В МПБ образуют равномерное помутнение с последующим выпадением рыхлого осадка и газообразования.

Ферментативные свойства . C. septicum обладают сахаролитическими свойствами: расщепляют глюкозу, лактозу, мальтозу с образованием кислоты и газа. Не ферментируют маннит и глицерин. Протеолитические свойства: разжижают желатин, молоко свертывают медленно. Переводят нитраты в нитриты, расщепляют белки с выделением сероводорода и аммиака. Не образуют индол (см. табл. 51).

Антигенная структура . C. septicum имеют О- и Н-антигены. По Н-антигенам при помощи реакции агглютинации у них установлено 6 сероваров.

Токсинообразование . Экзотоксин C. septicum состоит из нескольких субстанций: β, θ, γ и др. Основная субстанция - α-токсин обладает летальным, некротическим и гемолитическим свойством. Кроме того, в фильтратах культур C. septicum обнаружен фибринолизин и коллагеназа. Все эти факторы играют большую роль в патогенезе.

Устойчивость к факторам окружающей среды . Вегетативные формы быстро погибают в присутствии кислорода воздуха. Споры менее устойчивы, чем споры других клостридий.

Восприимчивость животных . В естественных условиях болеют домашние животные: крупный и мелкий рогатый скот.

Из экспериментальных животных болеют морские свинки. После внутримышечного введения в лапку культуры C. septicum на месте инъекции развивается интенсивный отек, который распространяется по всей передней стенке живота и животное через 24-48 ч погибает. Из пораженной ткани при надавливании выделяется кровянисто-пенистая жидкость.

Clostridium histolyticum

C. histolyticum выделен Вейнбергом в 1916 г.

Морфология . Небольшие палочки 1,6-3,1 × 0,6-1 мкм. Подвижны - перитрихи. Образуют споры, расположенные субтерминально. Грамположительны.

Культивирование . С. histolyticum - факультативные анаэробы. Растут на мясных и казеиновых средах. На кровяном агаре они образуют небольшие блестящие колонии с ровными краями. Вокруг колоний небольшая зона гемолиза.

Ферментативные свойства . C. histolyticum не обладают сахаролитическими свойствами. Протеолитические свойства выражены: разжижают желатин, лизируют кусочки мяса, помещенные в жидкую питательную среду, при этом образуется сероводород (см. табл. 51).

Токсинообразование . В фильтратах C. histolyticum обнаруживают α-токсин, обладающий летальным и некротическим свойствами. Кроме того, в фильтратах обнаружен β-фактор, разрушающий коллаген (коллагеназа). Этот токсин избирательно действует на клетки поджелудочной железы. Значение C. histolyticum в патологии человека окончательно не выяснено.

Clostridium sordellii

C. sordellii впервые выделены и изучены Сорделли в 1922 г.

Морфология . C. sordellii - палочки 3-4 × 1,1-1,5 мкм. Подвижны - перитрихи. Споры - овальные, располагаются субтерминально или овально. Грамположительны.

Культивирование . C. sordellii - факультативные анаэробы. На поверхности плотных питательных сред образуют серовато-белые, несколько выпуклые колонии. На кровяном агаре дают узкую зону гемолиза. В глубине агара колонии имеют форму чечевиц. В жидких мясных и казеиновых питательных средах быстро растут, образуя слизь.

Ферментативные свойства . C. sordellii обладают сахаролитическими свойствами: расщепляют глюкозу, мальтозу, фруктозу, не расщепляют лактозу и сахарозу. Протеолитические свойства выражаются в медленном разжижении желатина и свернутой сыворотки, они образуют индол, сероводород и уреазу (см. табл. 51).

C. sordellii образуют лецитиназу, гиалуронидазу, гемолизин, фибринолизин.

Токсинообразование . C. sordellii выделяют высокоактивный токсин, обладающий летальными свойствами, похожими по действию на α-токсин C. novyi.

Устойчивость к факторам окружающей среды . Вегетативные формы не обладают устойчивостью. Споры устойчивы и длительно сохраняются в почве.

Восприимчивость животных . У экспериментальных животных C. sordellii вызывает заболевание, похожее на газовую гангрену.

Источники инфекции . * В окружающую среду клостридии газовой гангрены попадают из кишечника животных, чаще травоядных (при плохих санитарно-гигиенических условиях их можно обнаружить на коже человека).

* (Нижеизложенный материал относится ко всем рассмотренным представителям рода Clostridium. )

Пути передачи и входные ворота . При повреждении тканей, особенно при обширных рваных ранах, и попадании в рану комков земли, обрывков одежды, осколков снарядов может развиться заболевание. В мирное время газовая гангрена может возникнуть после операции, инъекций лекарств, внебольничных абортов и т. д.

Патогенез . Попавшие в рану споры или вегетативные формы клеток размножаются и выделяют экзотоксин. В процессе размножения клостридии некротизируют здоровую ткань. Особенно интенсивно процесс развивается в мышечной ткани, так как там находится большое количество гликогена, который является хорошей средой для развития анаэробов. Наиболее часто инфекция возникает при глубоких ранах, когда образуются "слепые карманы", которые плохо снабжаются кислородом и создаются благоприятные условия для развития клостридии. Выделяющиеся экзотоксины вызывают явления интоксикации.

Клостридии часто бывают в ассоциации: совместное действие токсинов C. perfringens и C. novyi вызывает более тяжелую реакцию, чем действие раздельных токсинов. В патогенезе анаэробной инфекции большое значение имеет сопутствующая флора (стафилококки, стрептококки и др.), а также реактивность макроорганизма.

Иммунитет . Антитоксический и антибактериальный, однако ведущая роль принадлежит антитоксину. У человека имеется естественный иммунитет, который возникает в результате наличия в кишечнике клостридии. После перенесенного заболевания остается непрочный иммунитет. Более стойкий иммунитет создается при иммунизации анатоксином.

Профилактика осуществляется хирургической обработкой раны (иссечение, разрезы). Для специфической профилактики используют адсорбированный полианатоксин, содержащий анатоксины всех представителей газовой гангрены. Для серопрофилактики при ранениях (чаще в военное время) вводят противогангренозную сыворотку: по 10000 ME C. perfringens, C. novyi, C. septicum, т. е. всего 30000 ME. Используют также смесь анаэробных фагов.

Лечение . Для специфического лечения применяют антитоксическую сыворотку по 50000 ME каждого из клостридии, т. е. всего 150000 ME. Сыворотку вводят внутривенно. Используют также антибиотики: пенициллин и сульфамидные препараты и оксигенотерапию.

Микробиологическое исследование

Цель исследования: выявление анаэробных возбудителей, их токсина.

Материал для исследования

1. Экссудат из раны.

2. Кусочки измененной ткани из раны.

3. Инородные тела, попавшие в рану.

4. Кровь (генерализация процесса).

Основные методы исследования

1. Микроскопический.

2. Бактериологический.

3. Биологический.

Ход исследования

Второй - четвертый дни исследования

Вынимают посевы из термостата. При наличии роста - почернение на среде Вильсона - Блера, зоны гемолиза вокруг колоний на кровяном агаре - выделяют чистую культуру. Изучают морфологию, подвижность и ферментативную активность (см. табл. 51).

При обнаружении возбудителей газовой гангрены ставят биологическую пробу на мышах для определения вида возбудителя. Для этого исследуемый материал разливают по 0,9 мл в 5 пробирок и в каждую прибавляют по 0,6 мл соответствующих антитоксических сывороток: С. perfringens, С. novyi, C. septicum, C. histolyticum, C. sordellii. В последнюю, 6-ю пробирку вносят изотонический раствор натрия хлорида - контроль.

Смесь токсина с антитоксической сывороткой оставляют при комнатной температуре на 40 мин для нейтрализации токсина. По 0,5 мл из каждой пробирки вводят внутривенно двум мышам. За животными ведут наблюдение.

Гибель животных может наступить в сроки от 5-6 ч до 3-4 дней. Мыши, получившие токсин с гомологичной антисывороткой, остаются живыми. При отрицательном результате биологической пробы опыт повторяют с выделенной чистой культурой по той же схеме.

Учитывая быстрое развитие клинических симптомов газовой гангрены, необходимо быстро дать ориентировочное заключение о виде возбудителя (с целью применения срочной серотерапии). Для этого из исследуемого материала делают мазок-отпечаток, обрабатывают иммунофлюоресцирующей видоспецифической сывороткой и изучают иммунофлуоресцентным методом (см. главу 2).

Контрольные вопросы

1. Каковы морфологические и культуральные особенности и свойства возбудителей газовой гангрены?

2. Какой из возбудителей газовой гангрены имеет капсулу и неподвижен?

3. Какой из возбудителей газовой гангрены обладает наиболее выраженными биохимическими свойствами?

4. Какие методы используют для лабораторной диагностики газовой гангрены?

5. Каким методом определяют наличие токсина?

Газовая гангрена – тяжелейшая инфекционная патология, которая развивается на фоне обширного размозжения тканей из-за анаэробных микроорганизмов. Также инфекция может попадать в организм при наличии оторванных конечностей, реже – при ранениях толстого кишечника. Причины попадания инфекции в организм – загрязнение раневых очагов землёй, в которой есть анаэробная инфекция, а также обрывками грязной одежды.

Симптоматика общая

Период инкубации возбудителя составляет 2–3 дня, в некоторых случаях болезнь развивается стремительно. На начальных этапах заболевание характеризуется лишь общей симптоматикой. В частности, у человека повышается пульс до 140 ударов в минуту, отмечается снижение артериального давления, и температура тела возрастает до 38–39 градусов.

Отличительным симптомом может быть излишняя возбудимость человека (говорливость) либо же, наоборот, у него отмечаются симптомы подавленности. Кроме этой симптоматики, выявляют и другие признаки патологии:

• учащённое дыхание;
• общая интоксикационная симптоматика (слабость, головная боль, снижение концентрации внимания);
• обезвоживание.

Показательным симптомом также является нарушение функции почек с развитием , а впоследствии и . В тяжёлых случаях в моче обнаруживаются примеси крови, и развивается .

Специфические симптомы

В зависимости от типа возбудителя, которым вызвана газовая гангрена, у пациентов могут отмечаться некоторые специфические симптомы. В частности, если возбудителем является Cl. perfringens, то течение болезни носит некротический и токсико-гемолитический характер, а если гангрену вызвали Cl. septicum, то проявляется кровянисто-серозный отёк тканей с малым выделением газа или вовсе без него.

Cl. oedematiens способны вызвать моментальный отёк, а Cl. histolitycum вызывает растворение жировой ткани и мышц, из-за чего уже через 10–12 часов у пациента можно в ране увидеть голые кости.

При этом все бактерии рода клостридий выделяют в кровь человека гемолитический токсин – такое воздействие влияет на работу всех органов и систем организма.

Клиническая картина

На сегодняшний день газовая гангрена классифицируется по своим признакам на 4 формы. Первая форма – отёчно-токсическая, при которой отёк вокруг раны нарастает стремительно, можно сказать, прямо на глазах. Сначала отекают ткани в самой ране, затем вокруг неё, а далее поражаются даже удалённые участки. Если надавить на поражённый участок, выделяется жидкость специфического красно-коричневого цвета, а также отмечается незначительное газовыделение. Гнойного содержимого в ране нет, подкожно-жировая клетчатка имеет зеленоватый оттенок и желеобразный вид. Болезнь стремительно прогрессирует, что становится причиной развития некроза.

Вторая форма – эмфизематозная. В этом случае рана сухая и имеет обширные участки некроза. При надавливании на неё может выделяться газ в виде пузырьков, и жидкость, похожая на сукровицу. Вокруг поражённого участка кожа покрывается бурыми пятнами, а в самой ране видны размозженные мышцы, которые отмирают буквально за несколько часов, становясь серо-зелёного цвета.

Очень быстро появляется трупный запах, а затем рана становится резко болезненной. Сама конечность приобретает бурый цвет и теряет чувствительность – происходит процесс отмирания тканей.

Третья форма – флегмонозная газовая гангрена. Она считается самой лёгкой формой и характеризуется наличием ограниченного участка поражения. Отмечаются гнойные выделения из раны, в которых присутствуют пузырьки газа. Мышцы имеют обычную окраску, но на них виднеются некротизированные участки. Отёк вокруг раны выражен незначительно.

Четвёртая форма – гнилостная. При данной патологии анаэробные микроорганизмы взаимодействуют с гнилостной флорой, что усугубляет течение болезни и приводит к быстрому распаду тканей. Мышцы становятся грязно-серыми по цвету и быстро отмирают. Появляется гнилостный запах. Очень часто такая газовая гангрена осложняется развитием вторичных эрозивных кровотечений.

Постановка диагноза и лечение

Диагностика основывается на визуальном осмотре раны пациента, а также на проведении дополнительных исследований. В частности показано рентгенографическое исследование поражённого участка – на снимках видна пористость мышечных тканей. В микроскопии выделяют бактерии рода клостридий.

Лечение газовой гангрены (при подтверждённом диагнозе) заключается в хирургическом иссечении повреждённых тканей и проведении мероприятий общего характера. В некоторых случаях (при молниеносном течении и запущенном процессе) требуется ампутация конечности. При этом следует помнить, что рану нельзя зашивать – она должна оставаться открытой и качественно дренироваться. Края и дно раны обкалываются антибиотиками. Также пациентам показано внутривенное капельное введение препаратов поддерживающей терапии.

Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких - это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.