Черепно-мозговая травма среди прочих повреждений человеческого орга-низма достигает 30-50%. По данным ВОЗ она ежегодно нарастает на 2%.

Актуальность проблемы видна из следующих статистических данных: че-рез год после закрытой черепно-мозговой травмы у 81,43% детей обнаружива-ются ее последствия и при этом примерно 20% пострадавших в дальнейшем не могут приступить к нормальной трудовой деятельности. Эта неутеши-тельная статистика заставляет уделять максимальное внимание профилак-тике и лечению черепно-моз-говой травмы у детей.

Причина черепно-мозговой травмы часто зависит от возраста ребен-ка. Так преобладающими причинами несчастных случав у детей грудного и ясельного воз-растов является падение со стола для пеленания, из кро-ватки, коляски, с рук роди-телей. Падение с большей высоты более харак-терно для детей дошкольного воз-раста: из окон, с лестниц, деревьев, крыш. С увеличением возраста нарастает час-тота спортивного травматиз-ма. Травмы у мальчиков наблюдаются в 2-3 раза чаще, чем у девочек. Это объясняется своеобразным воспитанием первых, большим их озорством, "геройстве" и интересам к машинам и технике. Возраст определяет уро-вень сознания и, следовательно, поведения. Вследствие этого дети раз-личных воз-растных групп в разной степени подвержены травматизму. Чаще травмируются дети дошкольного и младшего школьного возрастов. Причем большая часть травмы бывает во второй половине дня когда они возвраща-ются из школы домой.

Прогноз при тяжелой черепно-мозговой травме во многом зависит от свое-временности первой медицинской помощи. Лечебные мероприятия начи-наются обычно на месте происшествия или в машине скорой помощи (отсюда ясна роль специализированной бригады). Детей с черепно-мозговой трав-мой целесообразно направлять в специализированные нейрохирургические или травматологические стационары, где возможно всестороннее обследование и обеспече-ние адекватного лечения.

БИОМЕХАНИКА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Что же происходит в черепе в момент травмы? Эта проблема прис-тально исследуется на протяжении более 100 лет. Бергман, сравнив го-ловной мозг с гри-бом, максимум повреждений усматривал на стыке полуша-рий мозга (шляпки) со стволом (ножкой гриба). Казавшаяся ранее слишком механистической эта теория вдруг получила признание после описания функции ретикулярной формации, кото-рая, как известно, более всего представлена в стволе мозга.

Дюре придавал большое значение удару ликворной волны о стенки же-лудоч-ков мозга. Больше других травмируются узкие места системы - Ш и IV желудочки, сильвиев водопровод, о чем свидетельствуют кровоизлияния под выстилкой желу-дочков (эпендимой). При этом наиболее повреждается ствол мозга и та же ретику-лярная формация в нем. Разумеется, что в обоих описанных механизмах степень повреждения, а значит и клинические проявления прямо пропорциональны силе ли-кворного толчка.

По теории гидравлического действия ликворного удара (Буш) дефор-мация че-репа в момент травмы, а у детей это более возможно, чем у взрослых, в силу боль-шей эластичности костей свода у них, местное повы-шение давления распространя-ется на всё содержимое черепа. Вспомните закон Паскаля о несжимаемости жидко-сти. И.П.Морозов подметил, что вслед за повышением давления следует его сни-жение. Так возникает коле-бательное движение мозга с постепенным затиханием его амплитуды. Это, конечно, усугубляет разрушение мозга, а степень его зависит опять-таки от силы первичного удара.

При мгновенной остановке движущейся головы (падение, автокатострофа) возникают силы ускорения, которые являются продолжением движения мозга внутри черепа. В зоне удара образуется повышенное давление - разрушается мозг. На противоположной стороне - отрицательное давление оказывает, как правило, более разрушающее действие. Оно приводит к разрыву вещества мозга и возникает очаг противоудара. Например, падение на затылок вызывает два очага по-вышен-ного давления в полю-сах затылочных долей и два пониженного в лоб-ных. Одно-временно аналогичные, но менее обширные зоны появляются и в полюсах височ-ных долей. При падении ребенка на бок и ушибе в лобно-височной области с одной стороны в аналогичной зоне с противоположной возникает очаг про-тивоудара.

В силу шарообразности черепа он при травмировании нередко получа-ет вра-щательное движение. Костные выступы и отростки твердой мозговой оболочки в полости черепа (пирамиды височных и крылья основной костей, серповидный от-росток и намет мозжечка) служат факторами, дополнительного повреждения мозга

Характерной чертой двух последних механизмов является множествен-ность очагов разрушения мозга вследствие лишь одного удара головою или по голове. Эта множественность повреждений значительно отягощает клиническую кар-тину травмы со всеми вытекающими отсюда последствиями. В это же время одиночный удар по неподвижной голове исключает практически все вышепе-речисленные ме-ханизмы. Разрушается лишь мозг в месте удара и, при про-чих равных условиях, по-добная травма менее тяжела.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Сразу после нанесения мозгу механической травмы возникает целая цепь по-следовательных реакций, как самих мозговых клеток, так и путей и синапсов, и со-судов мозга. Все это объединяется понятием травмати-ческая болезнь мозга.

В первую очередь страдает нейродинамика. Под этим термином пони-мают нарушение сознания. Это наиболее убедительный симптом травмы го-ловного мозга. Нарушение сознания от лёгких до глубоких степеней сви-детельствует о не-посредственном влиянии травмирующей силы на нейро-нальные (клеточные) про-цессы и синаптический аппарат мозга. После то-го, как была описана функция рети-кулярной формации, большинство иссле-дователей стали связывать утрату или уг-нетение сознания при травме мозга с первичным травмированием ретикулярной формации и снижением ли-бо даже прекращением потока возбуждающих импуль-сов от неё к коре головного мозга. Тут-то и вспомнили вновь о догадке вековой давности Бергмана и Дюре. Однако у детей в момент лёгкой травмы сознание стра-дает го-раздо реже, чем у взрослых, что лишает врачей четкого признака и порою затруд-няет диагностику.

В ответ на травму сосуды мозга сначала спазмируются, а вслед за этим насту-пает их расширение. Нарушается мозговой кровоток. При лёгкой травме эта реак-ция непродолжительна и кровоток быстро, но не сразу повсеместно, нормализуется. В ответ на тяжелое повреждение он нормали-зуется лишь через многие месяцы. В остром периоде тяжелой травмы время мозгового кровотока резко замедляется. По-рою, он носит генерализованный характер и тогда говорят о "гиперемии мозга". Но нередко при менее тя-желой травме кровоток неравномерен. Он отчетливо снижа-ется в зонах вокруг очага поражения мозга (ушиба), а по периферии её неустойчив. Нарушения крово-обращения ведут к вторичному некрозу вокруг первичного очага ушиба мозга и требуют энергичного лечения для его предотвращения.

Нарушение дыхания свойственно травме средней и тяжелой степеней. Оно носит двоякий характер. Затруднение дыхания чаще вызвано скоплени-ем слизи, крови, остатками рвотных масс в носоглотке и трахее, западе-нием языка из-за низ-кого тонуса мышц дна ротовой полости на фоне общей мышечной гипотонии. Скопление слизи обусловлено дезоргани-зацией мерцательного эпителия верхних дыха-тельных путей. Подобный тип нару-шения дыхания называется периферичес-ким. Центральный же наступает при пора-жении ствола мозга и носит ха-рактер дыхания Чайн-Стокса или Биота, или Кус-мауля и тому подобное.

Поток патологических импульсов к лёгким при тяжелой травме голов-ного мозга вызывает в них нарушение гемоциркуляции (капиллярный и ве-нозный стаз, отёк и кровоизлияния). На фоне пониженной резистенции к инфекции это способ-ствует возникновению у пострадавших пневмонии, ко-торая отличается ранним на-чалом, прогрессирующим течением и быстрым развитием двусторонних абсцеди-рующих форм.

Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока при черепно-мозговой травме в детском возрасте проявляется, как правило, снижением артери-ального давления. Тяжелая травма головного мозга ведет к уменьшению потребления им кислорода, несмотря на растущую его гипоксию. Парциаль-ное напряжение кислорода в отте-кающей от мозга крови растет и в финале выравнивается с его напряжением в при-текающей крови. Обменные процессы текут по катаболическому типу. В крови увеличиваются остаточный азот и глюкоза. Падает объем аэробного гликолиза и всё больше возрастает анаэ-робный, отчего в крови и ликворе увеличивается содер-жание молочной и пировиноградной кислот. Из-за этого мозг недополучает энер-гию, кото-рая, кроме прочих нужд, тратится на функционирование К+-Na+ насоса. Сбой в его работе ведет к отеку и набуханию мозга. Это в свою очередь затрудняет кровообращение - возникает один из порочных кругов тя-желой травмы мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Вся черепно-мозговая травма делится на открытую и закрытую. К первой от-носятся те повреждения, когда ранение мягких тканей головы проникает глубже апоневроза. Дном этой раны служит надкостница или кость. Открытое поврежде-ние нередко сопровождается переломами костей свода или основания черепа и то-гда дном раны служит твердая мозговая оболочка. В случае же и её ранения поврежде-ние уже называется проникающим. Иными словами инфект легко проникает не только в полость черепа, но он достигает мозга. Возникает угроза инфицирования, что резко утяжеляет течение травматической болезни мозга. Закрытой травмой голов-ного мозга считают случаи с отсутствием ран на голове или с поверхностными ра-нами не глубже апоневроза.

В свою очередь закрытая травма делится на сотрясение головного мозга (без деления на степени), ушиб лёгкой, средней и тяжёлой степе-ней и, наконец, сдавле-ние мозга. Последнее, как правило, бывает на фо-не ушиба и крайне редко без него. Причинами сдавления мозга чаще всего бывает внутричерепная гематома, но сда-вить мозг могут и отломки черепа при так называемом вдавленном переломе. Со-трясение головного мозга и его ушиб легкой степени объединяются под общим на-званием лёгкая череп-но-мозговая травма. Тяжелые ушибы мозга порою имеют форму диэнцефаль-ную или мезенцефалобульбарную.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Клиническая симптоматика закрытой черепно-мозговой травмы доста-точно сложна. Она складывается из нескольких групп симптомов:

Расстройство сознания,

Симптомы поражения черепных нервов,

Признаки очаговых поражений мозга,

Стволовые симптомы,

Оболочечные симптомы.

Характерной особенностью клинического течения травмы головного мозга в детском возрасте нередко является отсутствие выраженных неврологических сим-птомов в момент осмотра уже спустя несколько часов после легкой травмы мозга. В клиническом проявлении черепно-мозговая травма у детей имеет ряд существенных отличий от таковых у взрослых. Они обус-ловлены, прежде всего, анатомо-физиоло-ги-ческими особенностями детского возраста, такими как:

Незавершенность процесса окостенения черепа,

Незрелость мозговой ткани,

Лабильность сосудистой системы.

Все перечисленные факты влияют на клиническую картину травмы у детей, что проявляется в следующем:

• относительна ценность анамнестических сведений: ребёнок не может хо-рошо припомнить и рассказать обстоятельств травмы,
• очень редка потеря сознания в момент травмы у детей младшего воз-раста, а у старшего бывает в 57%,
• неотчетливость и поэтому субъективизм в интерпретации выявленной

неврологи-ческой картины,

• быстротечность неврологической симптоматики,
• преобладание общемозговых симптомов над очаговыми,
• отсутствие менингиальных симптомов у детей младшего возраста при суб-арахноидальных кровоизлияниях,
• относительная редкость внутричерепных гематом,
• чаще, чем у взрослых бывает отёк головного мозга,
• хороший регресс неврологических симптомов.

Нарушение сознания. При лёгкой черепно-мозговой травме (сотрясение го-ловного мозга или его ушиб лёгкой степени) потеря сознания у детей младшей группы и дошкольного возраста бывает редко, а у старших в 57% случаев. В ос-нове нарушения сознания при травме мозга лежит пов-реждение функционального взаимоотношения между ситевидным образованием ствола и полушариями голов-ного мозга. Пусковым механизмом служит пер-вичная травма ствола (совсем не обязательно морфологическая) и повреж-дение полушарий. В настоящее время при-нята следующая градация наруше-ний сознания.

1. Ясное сознание. Ребенок полностью ориентирован, адекватен и акти-вен.

2. Умеренное оглушение. Он в сознании, частично ориентирован, на вопро-сы отве-чает достаточно правильно, но неохотно, односложно, сонлив.

3. Выраженное оглушение. Сознание сохранено, но глаза пострадавшего закрыты. Дез-ориентирован, отвечает только на простые вопросы, односложно и не сразу, лишь после повторных просьб. Выполняет отдельные команды, сонлив.

4. Сопор. Сознание, отсутствует, глаза закрыты. Ребёнок реагирует лишь на боль или оклик открыва-нием глаз, но контакта с больным установить не удается. Хо-рошо ло-кализует боль: отдергивает конечность при инъекции, защища-ется. Доминируют сгиба-тельные движения в конечностях.

5. Умеренная кома. Ребёнок без сознания. Непробуждаемость. На боль дает только об-щую реакцию (вздрагивает, беспокойство), но боль не локализует, не защищается. Витальные функции устойчивы, с хорошими параметрами.

6. Глубокая кома. Без сознания. Непробуждаемость. На боль уже не реагирует. Мы-шечная гипотония. Малоподвижен, доминируют спонтанные разгибательные дви-жения.

7. Запредельная кома. Без сознания. Непробуждаемость. Не реагирует на боль. По-рою спонтанные разгибательные движения. Мышечная гипотония и арефлексия. Виталь-ные функции грубо нарушены: нет самостоятельно-го дыхания, пульс 120 в минуту, артериальная гипотония (критическая и ниже).

Расстройство памяти бывает у пострадавших со средней и тяжелой степенью тяжести ушибов мозга, у детей с длительной потерей сознания. Точкой отсчета служит настоящий момент. Так, если ребенок не помнит событий бывших до травмы - это рет-роградная амнезия, после травмы - антероградная. Сроки амнезии со временем могут сокращаться, в памяти восстанавливается цепь событий.

Головная боль . На неё жалуются практически все пострадавшие, за исключе-нием младенцев. Она обычно носит диффузный характер и при лёг-кой травме не бывает му-чительной, стихает в покое и не требует аналге-тиков.

Рвота также как и головная боль бывает у всех пострадавших, но если при лёгкой травме она, как правило, однократная, то при тяже-лой - повторная. Причиной ее слу-жит раздражение ядер блуждающего нерва в продолговатом мозгу.

Черепно-мозговая травма любой степени тяжести обычно приводит к наруше-нию иннервации зрачков . При лёгкой она ограничивается вялостью реакции на свет, тяжё-лой - её отсутствием. В последнем случае зрачки могут быть равномерно расширен-ными или суженными, что в сочетании с утратой сознания свидетельст-вует о тяжести травмы. Еще хуже анизока-рия. Мидриаз (расширение) одного из зрачков является гроз-ным очаговым симптомом и может свидетельствовать о дис-локации головного мозга при внутричерепной гематоме или тяжёлом базальном ушибе.

Роговичные рефлексы тоже весьма чувствительны к травме и в зави-симости от ее тяжести они либо снижаются, либо исчезают.

Мышечный тонус переменчив от умеренной гипотонии при лёгкой трав-ме до повышенного тонуса в разгибателях туловища и конечностей при тя-жёлой. По-след-ние могут носить периодический характер в ответ на манипуляции, боль от инъекций и тому по-добное. Тогда они носят ха-рактер судорог, которые называются гормето-ниями. Приступы судорог сменяются атонией мышц.

Частота пульса меняется в больших пределах от лабильного, неустой-чивого при лёгкой травме до тахикардии или брадикардии при тяжёлой. Особую тревогу вызывает замедление пульса, что обычно свидетельствует о прогрессирующей внутричерепной гипертензии - сдавлении мозга гемато-мой.

Температура тела при лёгкой травме головного мозга обычно остается нор-мальной. Однако в случаях субарахноидального кровоизлияния она по-вышается до субфебрильных цифр, а при диэнцефальной форме тяжелого ушиба мозга - до мак-симальных: 40-41-42 градусов.

Все описанные выше симптомы у пострадавших детей отличаются чрез-вычай-ной подвижностью, что заставляет вести тщательное почасовое наб-людение за ними.

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сотрясение головного мозга относится к закрытой черепно-мозговой травме. В результате её в мозгу нет морфологических изменений и поэто-му в ликворе нет крови (эритроцитов). И ещё одна аксиома: при сотря-сении головного мозга оста-ется неповрежденным мозговой череп: ни пере-ломов его костей, ни расхождения швов не бывает. Если же указанная па-тология костей выявлена, значит, мозг полу-чил более серьёзное поврежде-ние - ушиб. Прежде чем переходить к описанию кон-кретных признаков сот-рясения головного мозга необходимо еще раз подчеркнуть четкую взаимос-вязь возраста пострадавшего и степени выраженности симптомов, продол-жительности их, жалоб ребёнка.

Потеря сознания при сотрясении головно-го мозга у детей от младенческого до школьного возраста - бывает достаточно ред-ко. У школьников она также непосто-янна и чаще бывает у старшекласс-ников. В этих случаях сознание угасает на мгно-вения или минуты. По возвращении его ребенок некоторое время находится в ог-луше-нии. Маленькие дети сразу после травмы громко плачут, воз-никает двига-тельное беспокойство, их трудно успокоить, затем они засыпают. Проснувшись, каприз-ничают, отка-зываются от пищи, не играют и в первую ночь после травмы спят плохо. Затем у маленьких детей внешние признаки травмы практически исче-зают и создается ложное представление о "выздоровлении".

Вто-рым постоянным признаком травмы мозга и сотрясения его в частности является рвота . Она бывает у детей любого возраста и при сотрясении мозга обычно од-но-кратная. У грудных детей она может носить характер срыгивания.

Жало-бы на го-ловную боль появляются у детей 3-4 лет и старше. Она не интен-сивна и проходит в покое, без приёма аналгетиков. Маленькие дети уже через 1-2 суток на неё не жа-луются, у старших она более продолжи-тельна.

Объективные признаки патологии при сотрясении головного мозга до-вольно бедны, особенно у маленьких детей (0-3 года). У них можно обна-ружить общую гипотонию, равномерное оживление рефлексов. В возрасте 4-6 лет и, осо-бенно, в группе школьников к описанному добавля-ется:

1. горизонтальный нистагм,
2. парез конвергенции,
3. снижение реакции зрачков на свет,
4. слабость нижнемимической мускулатуры (парез ли-цевого нерва по цен-

тральному типу),

1. девиация языка в сторону,
2. снижение кожных рефлексов (брюшных, кремастерных, подошвенных),
3. рассеянная анизо-рефлексия, не укла-дывающаяся в гемитип.

В дополнение к сказанному необходимо добавить, что отнюдь не обя-зательно наличие всей перечисленной патологии у каждого пострадавшего ребенка. Доста-точно выявить лишь 2-3 симптома при соответствующем анамнезе и диагноз травмы мозга станет очевидным. После проведения до-полнительных методов ис-следования он окончательно утвердится. " Очаго-вая" симптоматика сотрясения го-ловного мозга вызвана локальными дис-циркуляторными расстройствами в полуша-риях мозга, его стволе. Вслед за миграцией сосудистых расстройств мигрируют и "очаговые" симптомы, а в целом они довольно быстро исчезают и чем меньше воз-раст пациента, тем ранее. Считается, что через 4-5-6 дней объективных признаков травмы мозга, оцениваемой как его сотрясение, можно уже не выявить. Однако са-мочувствие ребенка нормализуется много раньше, отчего он начинает тяготиться постельным режимом, нарушает его и нередко вместе с родите-лями настаивает на преждевременной выписке из стационара, возвращении к занятиям в школе и тому подобное. Врач обязан настаивать на неукос-нительном соблюдении и сроков, и ре-жима лечения, памятуя о мрачных циф-рах статистики последствий легкой травмы головного мозга, внушая эту мысль, родителям пострадавшего, пре-секая легко-мысленное отношение к травме, полученной их ребёнком.

УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Ушиб головного мозга предусматривает повреждение его вещества. Очаги могут быть единичными и множест-венными, раз-личными по глубине и локализа,-ции. При ушибе мозга лёгкой степени обычно име-ется один поверхностный очаг повреждения в виде пе-техиальных кровоизлияний на вершине 1-2 соседних изви-лин. Очаг при ушибе средней степени тяжести более крупный, их может быть не-сколько и каждый выглядит как имбибированный кро-вью участок мозга. Мягкая обо-лочка над ними не разрушена. И, наконец, при ушибе мозга тяжёлой сте-пени очагов тоже несколько, некоторые из них выглядят в виде ран: разрушенная мяг-кая мозговая оболочка над ними и в ране, и в ликворе вокруг размозжённая мозго-вая ткань - детрит (кашица) в смеси со сгуст-ками крови. При тяжелом ушибе мозга не-редки механические повреж-дения и его ствола.

В ответ на повреждения мозга его сосудистая система отвечает на-рушением кровотока. В центре очага микроциркуляция резко снижается, вплоть до полного прекращения, по периферии же очага разрушения широкая зона сниженного кро-вотока, еще далее - зона мерцательного, неустойчивого (он то снижен, то нормали-зуется). Величина этих зон зависит, конечно, от глубины и величины очага разру-шения и в среднем обе они за-нимают не менее половины полушария мозга. Надо полагать, что при множествен-ных ушибах практи-чески дезорганизована микроцир-куляция всего мозга. В зоне сниженного кровотока неизбежно наступает гипоксия, и как следствие её - отёк мозга, а значит нарушение его функции. Итак, зона нару-шенных функций мозга значительно шире очага его механи-ческого повреждения. Коль скоро при ушибе мозга имеется очаг повреждения, значит, ушиб его под-разумевает наличие очаговых симптомов. Повреждение зон локальных корковых центров, на-пример, двигательного, чувствительного, зрительного, рече-вых и тому подобных выявляет четкие очаговые симпто-мы. Однако, если очаг раз-рушения будет на неко-тором удалении от этих центров, то они окажутся вовлечен-ными в процесс зонами нарушенного кровотока и отёка мозга. В таком случае оча-говые симптомы будут менее грубыми, например, парезы вместо параличей. Судьба же подобных наруше-ний более благоприятна, чем в первом случае, при разру-шении корковых центров, и это несмотря на несмотря пластичность и большие компенсатор-ные возможности детского мозга.

Общемозговые симптомы при ушибах головного мозга (потеря созна-ния, го-ловная боль, рвота) те же, что и при его сотрясении, но более выражены. Так созна-ние утрачивается чаще, глубже и на большие сроки. Рвота, как правило, многократ-ная, головная боль продолжительнее. Пато-логия со стороны черепно-мозговых нервов та же, что и при сотрясении головного мозга, но при ушибе они выражены более отчетливо, чаще и дольше сохраняются.

Но вернемся снова к очаговым симптомам. При ушибе мозга они зависят от ло-кализации и глубины повреждения. Так, если будет разрушена пре-центральная из-вилина, то паралич на противоположной стороне неминуем. И регресс их будет минимальным. Но если это не разру-шение, а пропитывание кровью участка мозга (средняя степень тяжести ушиба), то бо-лее вероятны парезы вместо параличей с лучшим прогнозом, чем при разрушении. В случае же если зона поражения распо-ложена в полюсе лобной доли или на её основании, то есть вдали от прецентраль-ной извилины, то последняя в патологический процесс будет вовлечена умеренно. Тогда максимальным проявлением его будет лёгкий гемипарез на противополож-ной стороне, но чаще лишь превалирование рефлексов на ней, а то и вовсе без вся-кой пирамидной патологии.

Другой пример. Травма с разруше-ние правой височной доли отёк прецен-тральной извилины парез на противопо-ложной стороне, причем более выра-женный в лице и руке, чем в ноге. Понятно, что у этого больного можно надеяться на полный регресс двигательных нарушений.Особенности детского развивающе-гося мозга очень сказываются на очаговых симптомах. У младенца, например, еще нет корковых центров ре-чи, чтения, письма т.п., а поэтому не может быть симпто-мов их поражения, но вот у школь-ника они все представлены в коре и указанные расстройства вполне воз-можны, хотя они выражены более мягко, чем у взрослых. Но чем старше ребенок, тем от-четливее эти сим-птомы и тем хуже они регрессируют.

Уже упоминалось, что обязательным спутником ушиба мозга является суб-арахноидальное кровоизлияние. Оно тем интенсивнее, чем больше глу-бина и коли-чество очагов разрушения мозга. Наличие крови в ликворе ве-дет к раздражению мозговых оболочек и как следствие этого менингиаль-ным симптомам. Наибольшее раздражение оболочек вызывают не столько эритроциты, сколько продукты их рас-пада - билирубин. Здесь уместно подчеркнуть, что у детей ранних возрастных групп очень часто отсутс-твуют менингиальные симптомы даже при интенсивном субарахноидальном кровоизлиянии. Возможна диссоциация менингиальных сим-птомов, когда есть одни и отсутствуют другие. С помощью компьютерной томо-графии можно диагностировать наличие крови в ликворе (субарахноидальное кро-воизлияние).

Существуют разновидности тяжелого ушиба головного мозга. Прежде всего, следует сказать о диэнцефальном синдроме. Зона патологии межу-точный - мозг (зрительные бугры, серый бугор, сосочковые тела, воронка гипофиза). Прояв-ляется он глубоким угнетением сознания, стойкой гипер-термией до 39-40 градусов и выше, тахикардией и тахипноэ, артериальной гипертонией. Обменные процессы в это время текут по катаболическому типу и поэтому в крови высокий уровень глю-козы и азотистых продуктов.

Мезенцефалобульбарный синдром бывает при поражении ствола мозга. Он ха-рактеризуется тоже глубокой утратой сознания, но в противоположность преды-дущему гипотермией, ар-териальной ги-потонией, брадикардией и брадипноэ.

В последнее время стали выделять еще одну разновидность тяжелого ушиба мозга - диффузное аксональное его повреждение. При этом микрос-копические мел-коочаговые кровоизлияния выявляются в мозолистом теле, полуовальном цен-тре, верхних отделах ствола. Клинически оно проявляет-ся длительной комой, кото-рая почти всегда переходит в так называемое "вегетативное состояние". Последнее ха-рактеризуется отсутствием корко-вой деятельности и длится месяцы и годы.

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

У детей, к счастью, гематомы встречаются значительно реже, чем у взрослых. Они бывают обычно на фоне лёгкой травмы мозга и много реже при тяжелой. И те-кут они своеобразно, особенно в раннем возрасте. Гема-томы, при которых кровь скапливается между костью и твёрдой мозговой оболочкой, называются эпи-ду-ральными. Возникают они чаще в зоне приложения силы, и нередко сочетаются с переломом костей свода черепа. Источником кровотечения обычно служат вены диплое, реже ствол, либо ветви средней оболочечной артерии. В ряде случаев кровь, скопившаяся в эпидуральном пространстве способна сместить кнаружи фрагмент сломанный кости и распространиться из эпи-дурально-го пространства под надкостницу. Такие гематомы называются "эпиду-раль-но-поднадкостничными" Эпидуральные гематомы чаще бывают у детей школьного возраста. Субдуральной гематомой называется скопление крови между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками. Они чаще бывают у детей первых годов жизни. Принято считать, что источником кровотечения в этих случаях является разорванная вена между корою и твёрдой мозговой оболочкой либо сагиттальным синусом. И та и другая гематомы называются оболочечными. Значительно реже встре-чаются внутримозговые гема-томы. Они, как правило, являются спутником тяжелого ушиба мозга.

Наибольшего объёма дости-гают эпидуральные гематомы. Кровь, вытекающая под значительным давлением, с трудом, но отслаивает твёрдую мозговую обо-лочку от кости на ограниченной пло-щади. Образуется большая (глу-бокая) кровяная опухоль - гематома. По времени это кровотечение длится недол-го, значительно менее трех часов. Поэтому клиниче-ская картина в этом случае разви-вается быстро, лавинообразно. Субдуральная же гематома более или менее толстым слоем покрывает большую часть или все полу-шарие моз-га. Накапливается она дольше, так как её источником служит венозное кровотечение.

Неврологическая симптоматика гематом складывается из нескольких состав-ляющих. Наиболее отчетлива она при эпидуральной гематоме. Получив травму, ре-бе-нок из-за ушиба мозга, как правило, теряет сознание. Затем, если ушиб мозга не был тяжелым, в период накопления гематомы, когда сдавление мозга не достигло критической ве-личины, оно восстанавливается либо проясняется до уровня оглушения или сопора, или умеренной комы. Так вот, временной промежуток между двумя утратами соз-нания называ-ется "светлым промежут-ком". Если сознание в этот период восстанав-ливается до ясного, он на-зывается "развер-нутым", если же до оглушения или уме-ренной комы - "стёртым". В момент непродолжительного «развёрнутого светлого промежутка» ребёнок жалуется на сильную головную боль. Во время же «стёртого светлого промежутка» сознание не восстанавливается, но у ребёнка может возник-нуть реакция на боль с её локализацией (сопор) или без локализации (кома I). Далее нарастающий объём гематомы, + отёк мозга, ведут к его дислокации (смотри лек-цию по опухолям мозга) и наступает сдавление ствола мозга в тенториальном от-верстии. Очень важно в диагностике гематомы уловить момент светлого проме-жутка и срочно, обследуя больного, одновременно готовить его к экстренной опе-рации. При подтверждении диагноза - оперировать. Операция после повторного угасания сознания, то есть пос-ле "светлого проме-жутка", как правило, неэффек-тивна.

Чем можно подтвердить диагноз гематомы в "светлом промежутке"? Класси-ческое описание гематом в этом периоде опирается на целую плеяду прогресси-рующих признаков сдавления мозга

1. прогрессирующее угасание сознания,
2. нараста-ющая брадикардия,
3. расширяется зрачок на стороне гематомы, но возможно и на противопо-ложной, происходит это в связи со сдавлением ядра глазод-вигательного нерва в ножке мозга,
4. появляются признаки сдавления полушария и ствола мозга: централь-ный гемипарез на противо-положной стороне, двухсторонние патоло-гические рефлексы на ногах,
5. по-являются и нарастают менингиальные симптомы и парез взора вверх,
6. периодически возникает психомоторное возбуждение.

Очень важно, что все симптомы внутричерепной гематомы возникнув, нарастают в интен-сивности . Выявить это можно лишь при повторном осмотре (каждые 20-30 ми-нут) ре-бёнка. Это очень важно ещё потому, что у детей переход из одного состояния в дру-гое может быть очень быстрым. Сотрясение и ушиб го-ловного мозга такой динамики симптомов не дают.

Клиника внутричерепных гематом у детей отличается большим разно-обра-зием. Связано это с особенностями их черепа. Описанная выше карти-на больше всего характерна для детей старшей возрастной группы с эпидуральной гематомой. Для субдуральной гематомы все эти же симптомы носят менее отчетливый харак-тер, более продолжительны во времени. «Светлого промежутка» при субдуральной гематоме, практически, не бывает.

Чем моложе пациент, тем менее выявленная симптоматика совпадает с опи-сан-ной. Так у новорождённых почти единственным симптомом гематомы может быть... «анемия неясного генеза » на фоне повышенного внутричерепного давления. Последнее проявляется беспокойством ребёнка, срыгиваниями, напряжением мем-браны большого родничка. Поводом для беспокойства и мысли о возможности внутричереп-ной гематомы у ребёнка, кроме вышеописанных признаков, должны также стать следующие:

• прогрессивно ухудшающееся или стабилизация тяжелого состояния,
• задержка психомоторного развития,
• лёгкий гемипарез,
  • эпиприпадки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Признаки	Сотрясение го-ловного мозга	Ушиб головного мозга	Внутричерепная гематома
Потеря созна-ния	Минуты, мгнове-ния, возможно без потери сознания	Минуты, часы, многие су-тки	Двухэтапное, со свет-лым промежу-том
Общемозговые симптомы	Доминируют, хотя выражены уме-ренно	Выражены значи-тельно и продол-жительны	Выражены значи-тельно, нарастают !
	Лабилен или нор-мален	Нормален, тахи - или брадикардия	Напряжён, нарас-тающая бра-дикар-дия
	Однократная	Повторная или многократная	Многократная с пе-рерывом в светлом промежутке
	Равной величины		Нарастающий мед-риаз на стороне ге-матомы
Регресс сим-птомов		Полный или час-тичный в зависи-мости от локали-зации очага	Возможен полный регресс после опера-ции
Переломы кос-тей мозгового черепа	Не бывают	Возможны	Бывают и довольно часто
Глазное дно	Без патологии	Могут быть за-стойные явления
Менингиальные симптомы	Отсутствуют	Имеются и нарас-тают в первые сутки	Имеются в сочета-нии с парезом взора вверх
ЭХО-локация мозга	Нет смещения сре-динных структур		Смещение средин-ного ЭХО
Компьютерная томография	Признаков травмы нет	Видны очаги ушиба мозга	Видна гематома и часто очаги ушиба
Очаговые симптомы и их судьба	Скупые, не укладываются в один «очаг», быстро регрессируют	Степень выраженности и регресс зависят от локализации и глубины повреждения	Отчётливы и нарастают. Регрессируют лишь после удаления гематомы

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

С целью уточнения диагноза сразу при поступлении ребенка в боль-ницу его сле-дует из приемного покоя направить в кабинет компьютерной томографии (КТ). На компьютерных томограммах можно увидеть и состояние головного мозга, и лик-ворных пространств включая желудочки, и костей черепа. Иными словами это уни-версальный и очень информативный метод исследования. Еще более детальным яв-ляется магнитно-резонансная томог-рафия (МРТ). Но в настоящее время оба эти ме-тода малодоступны для ог-ромного большинства пострадавших детей. Этих кабине-тов сейчас еще нет даже в крупных городских клиниках, принимающих детей с че-репно-мозго-вой травмой. За ними будущее. А что говорить о сегодняшних район-ных больницах? Поэтому сегодня необходимо уметь пользоваться традиционными методами исследования, хорошо себя зарекомендовавшими на протяжении десяти-летий.

При отсутствии возможности компьютерной томографии исследование на-чинается с обзорной краниографии в двух проекциях. Надо помнить, что более от-четливо на снимках получается сторона ближайшая к пленке. Поэтому ребенка для бокового снимка нужно укладывать на сторону ране-ния или ушиба мягких тканей головы, хотя это не всегда легко выполняемо. На краниограммах ищем признаки перелома костей черепа. Они бывают линейными и оскольчатыми, последние по-рою носят характер вдавленных - импрессионных.

Линии переломов в отличие от сосудистых борозд имеют большую чет-кость и часто зигзагообразный, прерывистый ход. Порою линии перелома раздваи-вается. Все это связано с особенностями хода линии излома в толще кости че-репа, что создает разные условия для прохождения рентге-новского луча. У детей нередко бывает травматическое расхождение швов. В грудном возрасте переломы редки и чаще при этом страдает темен-ная кость.

Люмбальная пункция ранее была обязательной при черепно-мозговой травме. Однако с появлением томографии мозга она утратила свою актуальность, так как диагностировать травматическое субарахноидальное кровоизлияние можно и по-данным томографии. Люмбальная пункция по-прежнему совершенно необходима при наличии или подозрение инфекцию в полости черепа.

При любой форме черепно-мозго-вой травмы необходим осмотр офтальмо-лога. Он обычно ограничивается лишь осмотром глазного дна. При тяжелой травме, сопровождающейся отёком мозга, спустя 1-2 дня на глазном дне расширя-ются вены, появляется не-четкость контуров дисков зрительных нервов - признаки внутричерепной гипертензии. Лёгкая же черепно-мозговая травма, не сопровож-дающаяся значительным повышением внутричерепного давления, не ведет к изме-не-ниям на глазном дне.

Всякий раз, когда состояние пострадавшего держится стабильно тя-желым или прогрессивно ухудшается и появляется мысль о внутричерепной гематоме необхо-димо продолжить обследование. Наиболее простым, почти повсеместно доступ-ным, безопасным и безвредным методом является эхолокация мозга . С ее помо-щью выявляется местоположение срединных структур: Ш желудочка и эпифиза (шишковидного тела). Допустимо их смещение на 1-2 миллиметра от средней ли-нии, а свыше - считается патологией. Так, если, например, вы-явлено смещение сре-динных структур мозга справа налево на 5 миллимет-ров, значит правое полушарие больше левого на 5 миллиметров в попереч-нике. Почему? При травме мозга один ответ - гематома справа.

Последним диагностическим мероприятием в поисках предполагаемой гема-томы явля-ется операция - нало-жение поисковых фрезевых отверстий . Они на-кладываются больным в тяжелом состоянии сначала с одной стороны и в случае от-сутствия ге-матомы - с другой. Когда с их помощью выявлена гематома, проводится трепана-ция черепа и последняя удаляется.

В идеальном варианте было бы целесообразно провести пострадавшему ре-бенку рентгеновскую или ядерно-магнитную томогра-фию с целью уточнения при-чины тяжелого состояния после травмы. Как уже упо-миналось выше эти методы помогают выявить и гематому, и зону ушиба мозга. Но это пока , в большинстве случаев неосуществимо.

ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Лечение черепно-мозго-вой травмы любой степени тяжести должно прово-диться в стационаре. Наиболее эффективно его можно организовать в нейрохи-рургическом отделении (специализированная помощь). Большинство же постра-давших детей лечатся в травматологических либо хирургических отделениях (ква-лифицированная помощь). Поэтому столь необходимо врачам этих отделений хо-рошо знать травму головного мозга и её особенности у детей.

Как лечить лёгкую травму головного мозга?

Сотрясение головного мозга лечат, прежде всего, покоем. Назначают по-стельный режим на 7-10 суток. Ребенок должен лежать не читая, без магнитофона, плеера и те-левизора. Нельзя работать с учебниками. Медикаментозное обеспече-ние минимальное: фенобарбитал в половине возрастной дозы и димедрол в пол-ной дозе трижды в сутки. Первые два приема целесообразны после завтра-ка и обеда, по-следний - на ночь. Фенобарбитал снижает активность ретику-лярной формации среднего мозга, тормозит освобождение из депо ацетил-холина, обладает противо-судорожным и спазмолитическим эффектом. Димед-рол же уменьшает реакцию ор-ганизма на гистамин, уменьшает проницае-мость капилляров, обладает умеренным противоотёчным и снотворным эф-фектом. Кроме указанных выше препаратов нужно назначить что-нибудь из сосудорасширяющих: ксантинол никотинат или ка-винтон, или трентал, или сермион и им подобные в соответствующих возрастных дозах. Медикамен-тозное лечение в стационаре длится 14 дней. Затем ребе-нок вы-писывается, но еще 2 недели он должен быть освобожден от занятий в школе или посещения дошкольного учреждения. В общей сложности лечение продолжается 30 дней. Что же касается питания, то при этом особой диеты не требуется. Желательно обогатить пищу витаминами, следует избегать ост-рых блюд, чтобы не вызывать у ребёнка жажду и употребления избыточной воды.

Ушиб головного мозга лёгкой степени - тоже лёгкая черепно-мозго-вая травма и лечится аналогичным способом, но удлиняются сроки и расширяется ме-дикаментозное лечение. Постельный режим длится 14 дней, а в стационаре ребенок находится 21 день. Амбулаторное лечение после вы-писки продолжается еще 30 дней. К фенобарбиталу и димедролу в тех же дозах добавляются большие дозы ви-тамина В-1 и В-6, которые чередуются через день. Эти препараты лучше усваива-ются при приёме внутрь и прини-мать их нужно не менее месяца, таким образом, курс лечения заканчивает-ся уже дома. Спустя 6-8 дней, когда самочувствие ребёнка нормализова-лось, в лечение необходимо добавить ноотропы (пирацетам, луцетам, ноотропил и т.п. Доза зависит от возраста ребёнка. Лечение также заканчивается под наблюдением врача поликлиники.

Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы начинают в машине скорой по-мощи. Оно должно быть патогенетическим.

1. Прежде всего, следует побеспокоиться о нормализации дыхания. Для этого освобождают верхние дыхательные пути от крови, слизи и рвотных масс. Если ато-ния мышц дна ротовой полости привела к западению языка - вводят воздуховод, который удерживает корень языка. Но если эти мероприятия не нормализуют ды-хания и не обеспечивают санации верх-них дыхательных путей, то уже в больнице в приёмном покое прибегают к интуба-ции трахеи. При необходимости постра-дав-шего ребенка переводят на управляемое дыхание (ИВЛ). Трахеостомия в настоящее время применяется много реже, чем раньше, так как она опасна целым рядом серь-ёзных осложнений.

2. С целью восстановления системного мозгового кровообращения, а, следо-вательно, и метаболизма мозга, необходимо нормализовать артериаль-ное давление. Если его падение вызвано кровопотерей - переливание по-лиглюкина и одногруп-ной крови, реополиглюкина. Гематокрит не стоит по-вышать выше 33-35 %.

3. Тяжёлая травма мозга, как правило, сопровождается дефицитом калия и за-держкой натрия. Для восполнения первого необходимо дважды в сутки внутривен-ное введение смеси Лабори, состоящей из 10% глюкозы, хлористого калия и инсу-лина. Однако в ткани лучше проникают органичес-кие соли калия (панангин, аспар-кам). Большие дозы концентрированной глюкозы покрывают метаболические по-требности мозга и организма в угле-водах и ограничивают распад белка. Но в слу-чае, когда уровень глюкозы у пострадавшего высок - гипергликемия переливание глюкозы нецелесообразно.

4 . С целью усиления выделения натрия, избыточное скопление кото-рого ведёт к отёку мозга, что ещё больше ухудшает его метаболизм необ-ходимо применение маннита (1,0-- 1,5 на 1кг веса ребенка в первое вве-дение, а затем по 0,5-0,3 на 1кг веса каждые 4-6 часов). Мало эффективными являются салуретики: лазикс, урегит и т.п. Обильный диурез после примене-ния мочегонных непременно должен быть воспол-нен вливанием эквивалент-ных объёмов жидкости (кровь, полиглюкин, рео-полиг-люкин, поляризующая смесь Лабори, плазма, смесь аминокислот и т.д.). Можно жидкость вводить в желудок по зонду (см. пункт 10).

5. Коррекция нарушений мозгового кровообращения достигается вве-дением препаратов улучшающих реологические свойства крови и расширяю-щих сосуды: реополиглюкин, полиглюкин-новокаиновая смесь, трентал, кавинтон, эуфилин, теоникол, сермион и других аналогичных препаратов).

6. Предотвратить распространение отёка мозга можно путем укрепле-ния клеточных мембран (гема-тоэнцефалического барьера). С этой целью применяются большие дозы ноотропов (ноотропил, луцетам, пирацетам), витамина Е (токоферол-ацетат), эмоксипин.

7. Инъекции витаминов В-1 и В-6 при чередовании их через день улучшая углеводный и белковый обмены, равно как и большие дозы церебролизина улучшают метаболизм мозга.

8. Гипертермия , как следствие раздражения гипоталамуса (диэнце-фальный синдром) требует срочных мер. Начинают с нейровегетативной блокады. Для этого внутримышечно вводят нейроплегик и антигистаминный препарат. Обычно амина-зин и димедрол. Эффективны и барбитураты. Если спустя 30-40 минут температура не снизится, прибегают к гипотермии. Для этого ребёнка обкладывают пузырями со льдом (можно использовать влажную простынь и вентилятор). Снижению темпера-туры способствуют и охлаждение вводимых внутривенно растворов, для чего трубку системы внутривенного вливания перед иглою охлаждают между пузырями со льдом. Контроль за снижением температуры проводится каждые 10-20 минут изме-рением ее в прямой кишке. Температура быстро снижается и когда дости-гает 37,0-- 37,5 нужно приостановить дальнейшее ее снижение. Для этого можно снять часть пузырей со льдом, отложить на некоторое время оче-редную инъекцию амина-зина с димедролом, которые при отсутствии эффекта повторяются каждые четыре часа. Описанное лечение проводится под пос-тоянным контролем врача на протя-жении 2-3 суток и только убедившись в стойкости снижения температуры его можно прекратить. Преждевременная отмена лечения ведёт к рецидиву гипертер-мии и теперь она будет более стойкой. Необходимо помнить, что охлаждение (лед, мокрая простыня) без предварительной блокады даёт обратный эффект - на борьбу с холодом дет-ский орга-низм тратит последние силы и состояние пострадавшего катастрофически ухудшается.

9. Профилактика легочных осложнений суммируется из санации верх-них ды-хательных путей вплоть до применения бронхоскопа, массаже грудной клетки, пе-ремене по-ложения больного в постели не менее 8 раз в сутки. Профилактического назначе-ния на 1-2 суток анти-биотика широкого спектра действия.

10. Спустя 1-2 суток, если ребенок остается в бессознательном сос-тоянии, его начинают кормить по зонду, введенному в желудок. Пищу вво-дят дробно 5-6 раз в сутки в виде питательных смесей. Зондовое питание продолжается до появления акта глотания и тогда переходят на кормление с ложки.

11. Необходимо следить за деятельностью кишечника, так как каловые завалы помимо всего прочего способствуют внутричерепной гипертензии.

12. По выходе ребёнка из тяжелого состояния, возвращения сознания и нарас-тания его активности лечение не прекращают. Ещё нужны вита-мины В-1 и В-6, но теперь их лучше давать внутрь в тех же дозах, что и при инъек-циях. Оставляют ноотропы и сосудистые средс-тва, большие дозы церебролизина. Курс этой терапии длится не менее месяца. С целью профилактики эпилептических припадков в лечение те-перь необходимо добавить фенобар-битал. После тяжелой и средней степени тяже-сти травмы его нужно прини-мать 2 года, контролируя эффект с помощью электро-энцефалографии.

13. Показанием к хирургическому лечению в остром периоде череп-но-мозго-вой травмы является:

1. открытая травма черепа и головного мозга. Нужна первичная хирур-гиче-ская обработка раны. Объём и место обработки выясняются после про-изводства рентге-нографии черепа. Если повреждения костей нет, допус-тима обработка в перевя-зочной. При оскольчатом и тем более вдавленном переломе - только в операцион-ной, где необходимо будет устранить вдав-ление от-ломков путем их репозиции или удаления,
2. закрытый вдавленный перелом костей черепа - репозиция отломков,
3. внутричерепные гематомы любой локализации требуют трепанации че-репа с целью их удаления. Возможно их опорожнение с помощью дре-нажа на протяжении 3-5 дней; показания к дренированию устанавлива-ются только с помощью компьютерной или ЯМР-томографии, и даль-нейшего ежедневного томографического контроля,
4. крупные очаги размозжения мозга, которые удалось выявить с помощью компьютерной томографии, при наличии дислокации мозга,
5. пластика дефекта черепа после резекционной (декомпрессивной) трепана-ции черепа в остром периоде черепно-мозговой травмы произ-водит-ся спустя недели и месяцы после первой операции. С этой целью исполь-зуется трупная кость после специальной обработки, пластмасса, или специальная металлическая сетка

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Дополнительно мозг размещается в так называемой спинномозговой жидкости (ликворе), окружающей весь головной и спинной мозг. В детском возрасте не обойтись без небольших происшествий и падений на голову, но благодаря еще не закостеневшим черепным швам детский череп более эластичен и лучше амортизирует удары, чем череп взрослого. Лучший пример - способность черепа ребенка подвергаться очень сильной деформации во время родов.

В зависимости от типа силового воздействия на голову полученные травмы могут различаться. Поскольку осложнения после повреждений головы с трудом распознаются даже специалистами, следует более подробно остановиться на этой теме.

Травмы головного мозга у детей

Ребенок не сидит на месте. Он стремится везде успеть, все познать.

Детям не всегда достает жизненного опыта, и поэтому травмы у них не редкость. И одни из наиболее опасных - травмы головы и головного мозга.

Симптомы травмы головного мозга у ребенка

Сотрясение - это наиболее легкая травма головного мозга. Из-за падения или удара по голове в головном мозге происходит нарушение микроциркуляции на уровне мелких сосудов. Возникает отек, который сдавливает ткани мозга. Если ребенок после травмы потерял сознание на какое-то время. Важный симптом - кратковременная потеря памяти. Последствия травмы сохраняются примерно в течение недели.

Ушиб ГМ бывает нескольких степеней тяжести. При легком ушибе симптомы повреждения головного мозга схожи с сотрясением, но возможны сопутствующие трещины и даже мелкие переломы костей черепа. При этой травме ребенок находится без сознания обычно более получаса. После восстановления сознания наблюдается затруднение в движениях конечностей. При среднетяжелом ушибе ГМ ребенок без сознания может находиться до нескольких часов. Симптомы нарушения функции ЦНС более тяжелые. Тяжелый ушиб характеризуется резко выраженными признаками неврологических нарушений. Ребенок может находиться без сознания до нескольких суток. Бывают переломы костей черепа, наиболее тяжелые из которых открытые. Ушиб ГМ сопровождается кровоизлиянием в пространство под мозговыми оболочками.

Лечение травм головного мозга у детей

Пострадавшему необходима экстренная медицинская помощь. В любом случае следует вызвать врача. При переломах костей черепа или повреждениях мягких тканей надо наложить на голову стерильную бинтовую повязку, приложить лед. Оценив степень тяжести травмы, врач решает вопрос о возможной немедленной госпитализации в отделение реанимации. При легких травмах головного мозга предписывают покой и постельный режим, а также наблюдение участкового врача. В тяжелых случаях показана срочная госпитализация со всем комплексом мер по реанимации пострадавшего ребенка. В дальнейшем врач назначает восстановительное лечение в зависимости от прогноза.

Небольшие шишки

Абсолютное большинство всех повреждений головы у детей заканчивается шишками. К тому моменту, когда слезы высохли, а ребенок утешился, на голове вырастает шишка, которая даже может приобрести сине-зеленую расцветку. Но она исчезнет через несколько дней без каких-либо осложнений. Чтобы шишка прошла еще быстрее, ее следует сразу же охладить и намазать небольшим количеством крема «Цветы Баха» для экстренных случаев (продается в гомеопатических аптеках).

Подушкообразные отеки

В отличие от четко ограниченных по размеру шишек обширные подушкообразные отеки указывают на наличие кровотечения. На ощупь отек может быть таким же твердым, как шишка, но он больше по размеру. Подушкообразный отек может также быть мягким и продавливаться при нажатии. Такой вид отека может вызываться переломом костей черепа, поэтому в этом случае требуется обязательное обследование в больнице.

Ушибленно-рваные раны головы

Ушибленно-рваная рана головы представляет собой, как правило, обильно кровоточащее повреждение скальпа и принадлежит к числу наружных кровотечений.

Скальп, покрывающий костяной череп, имеет очень хорошее кровоснабжение, поэтому не пугайтесь, если ваш ребенок будет залит кровью. Это иногда случается, но выглядит обычно страшнее, чем есть на самом деле.

Прежде чем врач сможет зашить ушибленно-рваную рану или зафиксировать ее стягивающим пластырем, необходимо остановить кровотечение.

Из косметических соображений с обычными или ушибленно-рваными ранами на лице всегда следует обращаться к врачу.

Хорошо обработанная рана с соединенными краями не оставляет некрасивых шрамов. Прижмите к ране чистый носовой платок или предмет одежды, в зависимости от того, что есть у вас под рукой, чтобы остановить кро-вопотерю. Если у вас есть перевязочный материал для давящей повязки, то наложите такую повязку.

При этом главную роль играет не красота повязки, а ее функциональность. Раньше при оказании первой медицинской помощи тратилось много времени на выполнение высокохудожественных перевязок. Но поскольку в больнице первым делом избавятся от этой перевязки, теперь даже бригады скорой медицинской помощи взяли за правило накладывать быстрые и функциональные повязки.

Сотрясение мозга

При сотрясении происходит раздражение головного мозга вследствие встряски при ударе, но у него не наблюдается заметных повреждений или изменений. При сотрясении мозг не кровоточит и на нем не возникает ран. Сотрясения мозга бывают различной степени тяжести. Тошнота и рвота могут быть симптомами сотрясения головного мозга, но их наличие не обязательно. При сотрясении мозг нуждается в покое, чтобы восстановиться. Кроме того, при этом могут возникнуть очень неприятные головные боли. Чтобы этого избежать, пострадавшему необходимо обеспечить покой или даже постельный режим.

Перелом основания черепа

При переломе основания черепа из носа, рта и ушей могут вытекать кровь и мутная молочно-белая спинномозговая жидкость. Поскольку источник кровотечений из носа и рта обычно располагается в носу, только кровотечение из уха является прямым указанием на повреждение основания черепа.

Где находится основание черепа

Основание черепа представляет собой достаточно тонкую костяную пластину, расположенную под мозгом. Снаружи ее не видно. Эта пластина отделяет мозг от лобной и придаточных носовых пазух. Основание черепа снабжено множеством небольших отверстий для кровеносных сосудов и нервов. Ближе к затылку в нем располагается более крупное отверстие для продолговатого мозга, соединяющего головной и спинной мозг друг с другом.

Кровоизлияние в мозг

Сильное силовое воздействие на голову может привести к внутренним кровоизлияниям в мозг. Мозг является чувствительным органом с хорошим кровоснабжением. Даже незначительные кровотечения и отеки в области мозга очень опасны, поскольку мозг окружен костями черепа. В такой ситуации возникшему отеку некуда расширяться, поэтому он начинает давить на мозг. Если внутричерепное давление возрастает, это может привести к потере сознания и остановке дыхания из-за давления на дыхательный центр.

Снаружи кровоизлияние в мозг нельзя увидеть. Даже стандартные рентгеновские снимки, сделанные в больнице, покажут только кости, а не мягкие ткани. Кровоизлияние в мозг возникает обычно лишь спустя некоторое время после самого несчастного случая. Может пройти несколько часов, прежде чем произойдет кровоизлияние. Единственное, что можно сделать при подозрении на кровоизлияние в мозг, это обеспечить постоянное наблюдение за ребенком. На практике это означает, что ребенок (или взрослый) должен на сутки или хотя бы на ночь остаться под наблюдением врачей в больнице.

Что происходит в больнице

Как было сказано выше, стандартный рентгеновский снимок не поможет распознать кровоизлияние в мозг. Поскольку кровоизлияние может произойти даже спустя несколько часов после несчастного случая и проявляется повышением внутричерепного давления, пациенты с подозрением на кровоизлияние в мозг наблюдаются в больнице в течение 24 часов или хотя бы ночи. При этом у них регулярно проверяется наличие сознания, а также проводятся измерения пульса, кровяного давления и реакции зрачков.

Как самостоятельно наблюдать за ребенком

Если у вас по какой-то причине нет возможности оставить ребенка в больнице, чтобы за ним там наблюдали, то необходимо регулярно (каждые 30-60 минут) проверять, бодрствует ли ребенок. У спящего ребенка нужно контролировать наличие реакций на внешние раздражители, поскольку сон с первого взгляда невозможно отличить от потери сознания.

Если вам не хочется каждый раз будить ребенка, вырывая его из целебного сна, то проверьте его мышечный тонус. У спящего ребенка мышцы тела сохраняют некоторое напряжение. В бессознательном состоянии это напряжение полностью отсутствует. Если вам кажется, что мышечного тонуса нет, то попытайтесь разбудить ребенка. Если это не удастся, то уложите ребенка в устойчивое боковое положение или в положение на животе и вызовите службу скорой медицинской помощи.

Когда необходимо врачебное обследование травм головы?

При наличии какого-либо из перечисленных ниже симптомов ребенка необходимо обследовать в больнице или у врача:

• потеря сознания после несчастного случая;
• нарушения сознания;
• сильные головные боли;
• многократная рвота;
• подушкообразный отек;
• кровотечение из уха.

Врач или больница?

Возможность рентгенологического исследования обычно имеется только в больнице, поэтому вам по возможности следует отвезти ребенка в больницу с педиатрическим отделением. Будет еще лучше, если его туда отвезут на автомобиле скорой помощи.
У семейных врачей и педиатров обычно нет возможности сделать рентгеновские снимки, а без этого точная постановка диагноза невозможна.

Распознавание головной боли

Шишка после удара головой поначалу болит, но когда ребенок перестает плакать, он обычно уже через 5-10 минут про нее забывает. Болевые ощущения возникнут только при нажатии на саму шишку. Но для верной оценки тяжести полученной травмы головы очень важно знать, испытывает ли ребенок головную боль и не появится ли она в течение последующих часов.

Выявить наличие головной боли у детей не так-то просто. Определить это по характеру плача невозможно. Кроме того, маленькие дети часто еще не способны точно определить локализацию боли. Даже если ребенок уже умеет говорить, ему сложно правильно распознать боль. В случае сомнений он всегда сошлется на боли в животе. Но наличие головной боли все-таки можно определить с помощью следующего приема.

Как правило, головная боль сопровождается повышенной светочувствительностью глаз. Этот симптом общеизвестен у пациентов, страдающих мигренью. Чтобы проверить ребенка на наличие головной боли, необходимо усадить его за письменный стол и посветить ему в лицо настольной лампой. Ребенок, страдающий от головной боли, выдаст реакцию, свидетельствующую о повышенной светочувствительности. Индивидуальную реакцию своего ребенка на боль (плач, искаженное от боли лицо и т. д.) каждый родитель сам определит лучше всего.

Гомеопатия после травм головы

После любых травм головы можно в качестве гомеопатической поддержки сразу однократно дать ребенку препарат арники в разведении СЗО. Арника оказывает заживляющее и обезболивающее действие при любых травмах, ушибах и переломах. Особенно важно доказанное кровоостанавливающее действие арники, что играет большую роль при травмах головы.

Также арника способствует заживлению и восстановлению клеток мозга. Если после травмы сохраняются головные боли, прием препаратов арники в большинстве случаев помогает их устранить.

Арника в детских садах

Есть множество детских садов, где под рукой всегда имеется упаковка гомеопатического препарата арники. Его можно давать при любых повреждениях, в особенности при травмах головы. Важно знать, что гомеопатические средства (к примеру, арника), используемые при травмах, не имеют побочного действия. На гомеопатию также не возникает аллергических реакций. В гомеопатических препаратах, разведение которых превышает D24, или С12, вследствие разбавления уже не содержится молекул действующего вещества (в данном случае - арники). Вы можете почитать об этом подробнее в главе «Гомеопатия при оказании первой помощи». Необходимо отметить, что с правовой точки зрения воспитателям и няням запрещено самостоятельно давать детям лекарственные препараты.

Крем «Цветы Баха» для экстренных случаев

Небольшие шишки быстро пройдут или вообще не возникнут, если сразу после удара нанести на пострадавшее место небольшое количество крема «Цветы Баха» для экстренных случаев (продается в гомеопатических аптеках).

Оказание медицинской помощи детям с ЧМТ принципиально не отличается от таковой у взрос­лых и включает оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе и при поступлении в стацио­нар (специализированная помощь). Современные взгляды на лечение черепно-мозговой травмы кон­центрируют внимание на раннем выявлении и уст­ранении вторичных внутричерепных и внечерепных факторов, развивающихся после первичного травматического поражения мозга. Они включают мероприятия на системном уровне (артериальное давление, внутри­черепное давление, перфузионное давление, венти­ляция и газообмен, биохимический гомеостаз, тер­морегуляция, снятие перевозбуждения нервной си­стемы и гормональной систем), на органном уровне (церебральная ликвородинамика, гематоэнцефалический барьер), на тканевом уровне (оптимизация метаболизма, уменьшение отека-набухания мозга), на клеточном уровне (защита нейронов путем по­давления явлений воспаления, нейтрализация сво­бодных радикалов и перекисного окисления липи­дов, содержания Са2+).

Основной задачей на догоспитальном этапе ока­зания помощи ребенку с ЧМТ является обеспече­ние витальных функций организма - дыхания и ге­модинамики. Это восстановление проходимости дыхательных путей, обеспечение адекватной венти­ляции легких, остановка наружного кровотечения, нормализация артериального давления и объема циркулирующей крови. Проведение этих мероприя­тий начинается на месте происшествия, продолжа­ется при транспортировке и поступлении в стацио­нар. Задержка в их проведении, особенно у детей, нередко приводит к негативному результату всего комплекса лечебных мероприятий при ЧМТ.

Условно комплекс лечебно-диагностических ме­роприятий при поступлении пострадавшего с ЧМТ в стационар можно разделить на неотложные, срочные и плановые.

Неотложные мероприятия направлены на стаби­лизацию витальных функций организма и являются прямым продолжением помощи, проводимой на дого­спитальном этапе. Условия их проведения в стацио­наре более благоприятны и расширены. Они включа­ют обеспечение адекватной вентиляции и оксигенации, стабилизацию артериального давления и воспол­нение, по необходимости, объема циркулирующей крови, устранение болевого синдрома, психомоторно­го возбуждения, судорожного синдрома. Все дальней­шие диагностические и лечебные мероприятия про­водятся после стабилизации витальных функций.

Срочные мероприятия являются непосредствен­ным продолжением неотложных мероприятий и на­правлены на проведение всего комплекса лечебно­диагностических мероприятий для решения вопро­са дальнейшей тактики лечения. Осуществляется оценка неврологического статуса с учетом обстоя­тельств травмы, рентгенологическое (КТ, кранио­графия) и ультразвуковое (ЭхоЭГ, НСГ) обследова­ние. Это позволяет выделить группы больных:

1) требующих срочного оперативного лечения;

2) требующих интенсивной терапии в отделении интенсивной терапии и реанимации;

3) требующие консервативной плановой терапии в условиях ней­рохирургического или неврологического отделения.

Особую группу составляют пострадавшие, у кото­рых вопрос о хирургическом лечении либо может быть отсрочен, либо вопрос об операции определя­ется динамикой развития патологического процес­са. Это больные с небольшими вдавленными закры­тыми переломами костей свода черепа, незначи­тельной назо- и отореей, ушибами мозга и внутричерепными гематомами без выраженного отека мозга и дислокационного синдрома, находящиеся в субкомпенсированном состоянии.

Показаниями к срочному нейрохирургическо­му вмешательству является наличие внутричереп­ных гематом, вдавленных переломов, тяжелых оча­говых ушибов мозга, сопровождающихся дислока­цией и сдавлением мозга, напряженной пневмоцефалии, открытых проникающих черепно-мозговых ранений, приводящих к сдавлению мозга и разви­тию компрессионно-дислокационного синдрома.

Показаниями к госпитализации в отделение ин­тенсивной терапии и реанимации являются: нару­шения или нестабильность витальных функций; на­рушение сознания ниже 8 баллов по шкале Глазго, обнаружение на КТ признаков дислокационного синдрома, не подлежащего хирургическому лече­нию; психомоторное возбуждение.

Консервативной плановой терапии требуют больные с сотрясением и ушибами мозга легкой- средней степени тяжести.

Основные принципы и особенности консервативной терапии сотрясения головного мозга у детей

Главное значение в лечебных мероприятиях при сотрясении головного мозга придается созданию психо-эмоционального покоя. Это достигается пу­тем ограничения двигательной активности (по­стельный или полу постельный охранительный ре­жим) на 7-8 дней.

Возрастной диапазон детей с черепно-мозговой травмой от новорожденных до подростков требует учета морфофункциональных особенностей их орга­низма и особенностей фармакодинамики применяе­мых лекарственных препаратов. Дозы лекарствен­ных средств рассчитываются на килограмм массы те­ла, на единицу площади тела ребенка или по возрас­ту. Обычно они приводятся в рецептурных справоч­никах или в рекомендациях производителя лекарств. При отсутствии их детская доза рассчитывается ис­ходя из возраста ребенка: грудной возраст - 1/25 до­зы взрослого, в 1-2 года - 1/12 - 1/8, в 3-6 лет - 1/6 - 1/4, в 7-10 лет - 1/3, в 11-14 лет - 1/2 дозы взрос­лого. Характерно, что чем младше ребенок, тем менее активно используется медикаментозная терапия и большее значение придается охранительному режи­му. С увеличением возраста усиливаются клиничес­кие проявления сотрясения мозга и увеличивается число жалоб, что требует соответствующей терапии.

Широко применяются успокаивающие препара­ты: натрий бромид в виде 3% раствора (микстура) по столовой ложке 3-4 раза в день после еды; на­стой корня валерианы или травы пустырника, бром - кофеиновая микстура в той же дозировке. Значительно реже у детей приходится прибегать к более мощным седативным средствам: седуксен, феназепам, нозепам, тазепам, элениум, диазе­пам, рудотель, сибазон.

Выраженность вегето-сосудистых нарушений обосновывает применение антигистаминных десенси­билизирующих препаратов (выборочно): димедрол 0,002 - 0,05 внутрь или 0,005 - 0,02 в свечах 1-3 раза в день, при необходимости препарат вводится внутри­мышечно 1% по 1 - 2 мл; супрастин 0,025 внутрь или 1- 2% раствор по 1 мл внутримышечно; тавегил по 0,001 внутрь, по 0,01 в свечах или 0,1% раствор 1-2 мл внутримышечно; диазолин по 0,005 - 0,1 внутрь; пипольфен 2,5% раствор 1-2 мл внутримышечно.

Болевой синдром купируется (выборочно): аспирином по 0,25 внутрь 2-3 раза в день после еды; таблеттированными формами содержащими аспирин, фенацетин, кофеин (аскофен, новоцефалгин, цитрамон); аналгином по 0,1 - 0,5 внутрь 2-3 раза в день; пенталгином по 1 таблет­ке 2-3 раза в день; парацитамолом по 10-15 мг/кг через 6 часов; баралгином по 1 таблетке 2-3 в день; седалгином по 1 таблетке 2-3 раза в день; темпалгином по 1 таблетке 2-3 раза в день. Реже приходится прибегать к инъекциям 50% раствора аналгина по 0,1-1 мл внутримышечно, эффектив­нее в сочетании с димедролом 1% раствор по 1 мл и седуксеном (диазепам, валиум) 0,1% раствор по 1-2 мл; трамала по 0,1 мл/кг внутривенно. При упорных головных болях, головокружении, рвотах используют введение 25% сернокислой магнезии по 0,1 - 0,2 мл/кг внутримышечно на новокаине; церукал (метоклопрамид) по 0,24 - 0,5 мг/кг внутрь или внутримышечно; пипольфен 2,5% раствор по 1 мл внутримышечно.

Редко используются спазмолитики: эуфиллин по 0,15 внутрь или по 20-40 мл 1% раствора в клизмах, реже в виде внутривенных инъекций по 0,1мл/кг 2,4% раствора на 10-40 мл 40% глюкозы; дибазол по 0,02 внутрь; но-шпа по 0,04 внутрь.

При выраженных головокружениях применяет­ся: беллоид по 1-2 драже 3 раза в день; белласпон по 1 драже 3 раза в день, танакан

Эффективно применение таких вазотропных препаратов как стугерон (циннаризин) по 0,25 внутрь 3 раза в день; трентал по 0,1 мл/кг 2% рас­твора, курантил 0,5% раствор по 0,05 - 0,1 мл. Они хорошо комбинируются с ноотропными препарата­ ми: ноотропил в капсулах по 0,2 внутрь 2-3 раза в день, пирацетам по 200-300 мг/кг в день, пиридитол (пиритинол, пиритиоксин) по 0,05 или по 1 мл сиропа 2-3 раза в день.

Необходимость в проведении дегидратационной терапии при сотрясении головного мозга у детей воз­никает относительно редко. Применяют диакарб из расчета 10-15 мг/кг или фурасемид 1-2 мг/кг на фо­не приема панангина (аспаркама) по 1 драже 3 раза в день, оратата калия по 0,25 внутрь 2-3 раза в день.

Развивающуюся астению удается купировать назначением пантагама по 30-50 мг/кг 3 раза в день; ацефена по 0,05-0,1 3 раза в день; адаптогенов (лимонник, жень-шень, элеутерококк ); когитум по 10 мл внутрь 2 раза в день; церебролизина 5% раствор по 1-2 мл внутримышечно; липоцеребрина 0,1-0,25 внутрь по 2 раза в день; аминалона (гаммалона) по 0,25 внутрь 2-3 раза в день; актовегина по 200 мг внутрь 3 раза в день или по 2-5 мл (80-200 мг) внутримышечно; инстенона по 1/2-1 таблетке 2-3 раза в день или по 0,05-0,1 мл/кг внутримышечно.

На длительное время назначаются витамины С и В, поливитамины.

Сроки пребывания больных в стационаре обыч­но ограничиваются одной неделей с сохранением домашнего охранительного режима еще на 7-10 дней. При достаточном техническом оснащении ста­ционаров (КТ, НСГ),позволяющих исключить бо­лее тяжелых повреждений мозга, сроки госпитали­зации детей могут быть сокращены до 3-4 дней. Ряд зарубежных руководств рекомендуют даже пребы­вание ребенка дома под наблюдением врача.

Основные принципы консервативной терапии черепно-мозговой травмы средней степени тяжести (ушибы мозга легкой-средней степени тяжести) у детей

Ушибы легкой-средней степени тяжести в младшей возрастной группе практически по кли­ническим проявлениям не отличаются от сотрясе­ния мозга. В старшей возрастной группе более дли­тельна потеря сознания, более выражена ретро­градная амнезия, сильнее и более длительное вре­мя сохраняются клинические проявления (голо­вные боли, головокружения, тошноты, вегето-сосудистые нарушения, очаговые неврологические проявления). Следует учитывать, что у детей не­редко преморбидный фон определяет выражен­ность и длительность проявлений ушиба мозга лег­кой- средней степени тяжести.

Сохраняя общие принципы лечебных меропри­ятий как и при более легкой черепно-мозговой травме, при травме средней степени тяжести обос­нованы мероприятия, направленные на преду­преждение вторичных ишемических нарушений мозгового кровообращения, на нормализацию об­мена нейромедиаторов, снижение иммунных реак­ций на антигены поврежденной нервной ткани, на стимуляцию репаративных процессов в ней, преду­преждение и купирование интра- и экстракраниальных воспалительных осложнений. При обнару­жении субарахноидального кровоизлияния приме­няется гемостатическая терапия, а при развитии судорожного синдрома - комплекс противосудорожных мероприятий.

Для предупреждения вторичных ишемических нарушений хорошо себя зарекомендовали инги­биторы протеолиза (контрикал по 10 тыс. ЕД, гордокс по 100 тыс. ЕД, трасилол по 50 000 ЕД в сутки внутривенно капельно на физиологическом растворе). Они хорошо сочетаются с церебролизином по 10 - 30 мл внутривенно, тренталом 2% по 0,1 мл/кг.

Для нормализации обмена нейромедиаторов ре­комендуются препараты Л-ДОФА (мадопар по 0, 05 2-3 раза в день), препараты, содержащие ионы Mg ++ (25% раствор сернокислой магнезии из расче­та 0,2 мл/кг внутривенно). Репаративные процессы стимулируются ноотропами (ноотропил, пирацетам, пиридитол, пиритинол, пиритиоксин, энцефабол), церебролизином, глиатилином.

Снижение иммунологических реакций на анти­гены нервной ткани достигается приемом антигистаминных препаратов (дипразин по 0,025 г 2-3 раза в день, димедрол по 0,1 г 2-3 раза в день, тавегил по 0, 001 г 2-3 раза в день), иммуномодуляторов (дикарис, тимонил, Т-активин, пентаглобин).

Противосудорожная терапия у детей с черепно-мозговой травмой обоснована при развитии судо­рожного синдрома после травмы, то есть для его ку­пирования, а также для профилактики развития от­сроченной эпилепсии.

Для купирования судорожного синдрома исполь­зуются: клонозепам по 0,01 - 0,04 мг/кг внутривен­но, а затем диазепам 0,2 - 0,4 мг/кг внутривенно (возможно ректальное введение препарата по 5-10 мг) или лоразепам по 0,05 - 2,0 мг/кг внутривенно. Если эти препараты не купируют приступ, использу­ют: фенитоин по 10 - 20 мг/кг внутривенно, на­трий оксибутират 20% по 100-150 мг/кг внутри­венно или седуксен 0,5% по 0,5 мг/кг внутривенно, фенобарбитал по 4-10 мг/кг внутривенно. Продол­жающийся приступ требует перехода на общую ане­стезию с применением тиопентала натрия по 5 - 15 мг/кг внутривенно или пропофола (болюсная до­за 1-3 мг/кг и перфузионная доза 2-4 мг/кг).

Частота развития поздней (после 3 месяцев) посттравматической эпилепсии составляет около 10% всех случаев тяжелой и средней тяжести ЧМТ. Она значительно выше при открытой травме, травме осложненной ликвореей, инфекцией, при потере сознания более 24 часов после травмы, при ранних появлениях эпиприпадков.

Для лечения поздней посттравматической эпи­лепсии обычно применяется принцип монотерапии. Рекомендуют: карбамазепин (тимонил, финлепсин, тегритол) по 5-10 мг/кг 3 раза в сутки, фенитоин (дифенин) по 3 - 5 мг/кг 2 раза в сутки, клонозепам (антилепсин) по 0,05 -0,1 мг/кг 2-3 раза в сут­ки, вальпроевую кислоту (депакин, орфирил) по 10- 20 мг/кг 2-3 раза в сутки, примидон по 5 - 10 мг/кг

2-3 раза в сутки при парциальных и тонико-клонических судорогах. Реже используется бензонал 5 мг/кг в сутки. При абсансах хорошо себя зарекомендовал этоксуксимид по 5 - 15 мг/кг 2-3 раза в сутки. Толь­ко безэффективность монотерапии обосновывает пе­реход на комбинированное лечение (политерапия).

Международная противоэпилептическая лига ре­комендует применение при генерализованных при­ступах 3 ряда препаратов в зависимости от эффекта. Начинают лечение с препаратов первого ряда - де­пакин (вальпроат). При его недостаточной эффек­тивности переходят ко второму ряду - ламиктал . И только его неэффективность обосновывает примене­ние препаратов третьего ряда - карбамазепин, клоназепам, фенитоин, фенобарбитал.

У детей младшего возраста (новорожденные) хо­рошо зарекомендовал себя фенобарбитал по 10-30 мг/кг внутрь или внутривенно, поддерживающая доза - 5 мг/кг в 2-3 приема, не превышая суточной дозы 40 мг/кг. Препаратом второго ряда (при неэф­фективности фенобарбитала) используется дифенин (фенитион) внутривенно медленно до 50 мг/мин, поддерживающая доза 2,5 - 4 мг/кг, а при его неэффективности применяют лоразепам внут­ривенно по 0,05 мг/кг, оксибутират натрия, гексенал или тиопентал натрия, миорелаксанты (ардуан, листенон) с переводом ребенка на ИВЛ.

Особая осторожность применения противосудорожной терапии с профилактической целью у детей связана с тем, что действие эпилептогенных разря­дов и противоэпилептических препаратов происхо­дит у детей на тех стадиях созревания мозга, когда он особенно раним и чувствительность к вредным воз­действиям. Способность к приобретению многочис­ленных культурных и жизненно-практических на­выков убывает с возрастом, поэтому применение противосудорожных препаратов в раннем возрасте требует особого подхода, так как может резко сни­зить способности ребенка к обучению. В междуна­родных «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» вообще не рекомендуется профилактиче­ское применение фенитиона, карбомазепина, фено­барбитала или вальпроата для предупреждения по­здних посттравматических припадков. Их назначе­ние оправдано только в группе высокого риска, к ко­торым относятся пострадавшие с наличием корко­вых ушибов мозга, с вдавленными переломами свода черепа, с внутричерепными гематомами, с проника­ющими ранениями, с судорожным синдромом в пер­вые 24 часа после травмы, с нарушениями сознания ниже 10 баллов по шкале ком Глазго. У детей, кроме того, к группе высокого риска следует отнести паци­ентов с последствиями родовой травмы, с наличием эпиприступов в анамнезе и при обнаружении судо­рожной готовности мозга на ЭЭГ после травмы.

Важное значение в лечебных мероприятиях при черепно-мозговой травме средней степени тяжести принадлежит профилактике и лечению воспали­тельных осложнений, нередко определяющих тече­ние и исходы травмы. Среди интракраниальных ос­ложнений наиболее грозными являются менинги­ты, менингоэнцефалиты и абсцессы мозга, а среди экстракраниальных - пневмонии.

Главной причиной развития гнойных осложне­ний у детей с черепно-мозговой травмой: являются госпитальная инфекция, бациллоносительство, на­рушение асептики и снижение сопротивляемости организма больных. Частота интракраниальных гнойных осложнений при «чистых» плановых ней­рохирургических операциях составляет 3-5%, а при ургентных вмешательствах она повышается до 10%. В детской нейрохирургической практике час­тота этих осложнений возрастает из-за незавершен­ного формирования иммунной системы ребенка, большого числа пациентов, относящихся к группе высокого риска (ранний детский возраст, наличие пороков развития, соматическая патологии, дли­тельное применение кортикостероидов и т.д.).

В этиологической структуре возбудителей, выде­ленных из ликвора, раневого экссудата, отделяемого трахеобронхиального дерева в 1992-1996 гг., на на­шем материале отмечалось доминирование грамотрицательной микрофлоры: энтеробактерий, ацинетобактеров, синегнойной палочки. Грамположительные возбудители были представлены стафилококками, преимущественно эпидермальными, стрептококками.

В последние годы отмечается стойкая тенденция к до­минированию грамотрицательной микрофлоры с уве­личением частоты выделения Acinetobacter baumannii , уменьшения частоты выделения Pseudomonas aerugi ­ nosa и сохранением частоты выделения Enterobacteriaceae . Среди грамположительных возбудителей на­блюдается снижение частоты выделения стафилокок­ков, особенно S . Epidermidis , и повышение частоты вы­деления Enterococcus spp . и Streptococcus spp . Учет из­менения резистентности микроорганизмов к антибио­тикам и изменения состава самой флоры потребовал коррекции профилактических и лечебных мероприя­тий. Практически пришлось отказаться от примене­ния гентамицина (резистентность в 80-96% наблюде­ний), сократить применение цефалоспоринов II - III поколения (цефокситин, цефотаксим, цефтриаксон), фторхинолонов. Наименьшие уровни устойчивости отмечены к тиенаму, ванкомицину, уназину.

Профилактическое назначение антибиотиков при черепно-мозговой травме у детей, как правило, явля­ется эмпирическим. Оно определяется сложившейся структурой возбудителей внутригоспитальной ин­фекции с учетом резистентности микрофлоры к анти­биотикам. Прямыми показаниями для профилактического назначения антибиотикотерапии у детей являются наличие ран мягких тканей, открытые проникающие и непроникающие повреж­дения, субарахноидальные кровоизлияния, тяжелая черепно-мозговая травма, сопровождающаяся дли­тельным нарушением сознания и витальными нару­шениями, а также сведения об отягощенном анамнезе в отношении воспалительных процессов со стороны внутренних органов. Обычно с профилактической це­лью применяют антибиотики широкого спектра дей­ствия: пенициллин G по 100 000 - 200 000 ЕД в сутки через 6-8 часов внутривенно, гентамицин по 2,5 мг/кг каждые 8-12 часов внутривенно и ванкомицин по 10 мг/кг каждые 6-12 часов внутривенно, ам­пициллин (росциллин) по 2,5 мг/кг каждые 4-6 часов внутривенно или внутримышечно (максимальная су­точная доза 100 мг/кг), амписульциллин по 100-150 мг/кг в сутки за 3-4 приема внутримышечно или вну­тривенно, амоксиклав (амоксициллин) внутривен­но до 3 месяцев по 0,03 г/кг через 12 часов, до 12 лет через 8 часов и старше по 1 г/кг через 8 часов. Хо­рошо себя зарекомендовали препараты цефалоспоринового ряда: цефазолин (рефрил) по 25-100 мг/кг в сутки за 3-4 введения внутримышечно или внутри­венно, цефаклор (верцеф) по 20-40 мг/кг в день за 3 приема в суспензии, цефтибуден (цедекс) по 9 мг/кг в день в виде суспензии детям до 10 лет и по 400 мг в день детям старшего возраста, цефтриаксон (лонгацеф, офрамакс ) по 50-75 мг/кг 2 раза в сутки внут­ривенно или цефотаксим (клафоран) по 50 мг/кг 2­-4 раза в сутки внутривенно, цефотазидим по 30-50 мг/кг каждые 8-12 часов внутривенно, цефамандол по 100-150 мг/кг внутривенно в сутки за 3-4 введения. Последним достижением в совершенствова­нии цефалоспоринов следует считать препарат этой группы IV поколения - цефепим (максипим) . Спектр его действия представляет собой совокуп­ность спектров цефалоспоринов I и II поколений в от­ношении грамположительных бактерий и цефалоспоринов III поколения в отношении грамотрицательных бактерий. Особая эффективность цефепима от­мечена при госпитальных инфекциях, тяжелом сеп­сисе, полиорганной недостаточности. При септичес­ких состояниях с превалированием грамотрицательной флоры рекомендуется сочетание цефепима с аминоглюкозидами (амикин, амикацин, нетилмицин). При смешанной инфекции и полиорганной недоста­точности эффективно сочетание цефепима с циклофлоксацином и метранидозолом. Рекомендуемая доза цефипима детям до 2 месяцев составляет 50-100 мг/кг внутривенно или внутримышечно каждые 12 часов; в более старшем возрасте - по 1 г каждые 12 часов.

Заслуживает внимания также препараты группы фторхинолонов, которые во взрослой практике счи­таются почти идеальными для эмпирической тера­пии, а в детской практике используются только при отсутствии эффекта от применения цефалоспоринов и аминоглюкозидов (группа резерва). Из препа­ратов этой группы чаще используют ципрофлоксацин (цифран, ципробай, ципринол, ципролет) по 100-200 мг внутривенно 2 раза в день, офлоксацин (заноцин) по 200-300 мг внутривенно 2 раза в день. В неонатологической практике доза снижается до 20 мг/кг в сутки.

При анаэробной инфекции достаточно часто ис­пользуется метронидазол (метраджил), хорошо проникающий через гематоэнцефалический барьер. Его дозировка составляет 15-35 мг/кг в сутки, вво­димая внутривенно за 2-3 приема.

Первоначальная терапия гнойно-воспалительных осложнений принципиально не отличается от про­филактической и назначение терапии является эм­пирическим, так как не флора, не ее резистентность к этому моменту неизвестны, а промедление с началом лечения влечет за собой грозные последствия.

Эффективно применение при бактериальных ме­нингитах, развивающихся после травмы, антибиоти­ков группы карбапенемов (имипенем, тиенам, меропен). В детской практике лучше себя зарекомен­довал меронем. Доза для детей неонаталь­ного возраста составляет 15-20 мг/кг внутривенно в сутки за 3 введения, в более старшем возрасте по 20- 40 мг 3 раза. Реже используется антимикробный химиопрепарат, производное ди- b -оксихиноксалина, диоксидин , также хорошо проникающий через гематоэнцефалический барьер. Доза новорожденным со­ставляет 10 мг/кг внутривенно капельно в два при­ема в комбинации с корректором цитогенетического эффекта - бемитилом до 20 мг/кг с сутки.

Выраженность воспалительного процесса и недо­статочная эффективность парентерального введения препаратов обосновывают дополнение или переход на интратекальное введение препаратов (эндолюмбально, интравентрикулярно, интракраниально в дре­нажи). Анализ литературы и накоплен­ный нами опыт позволяет рекомендовать следующие дозировки препаратов детям: гентамицин по 5-10 мг за введение, амикацин по 10-20 мг, хлоркальциевый комплекс стрептомицина по 0,01-0,05 г. Натриевая соль бензилпенициллина по 50 00 ЕД на 5 мл физио­логического раствора, ванкомицин по 5-10 мг, канамицин по 50 мг, левомицетин гемисукцинат по 50­100 мг, цефазолин по 50-100 мг, полимиксин В суль­фат по 1-3 мг. Вводится также диоксидин 0,5% по 2­10 мг. Все эти препараты разводятся ликвором перед введением или физиологическим раствором.

Накопленный опыт про взаимоусиливающий эффект комбинации препаратов позволяет реко­мендовать карбопинемы (парентерально) с аминоглюкозидами (интратекально), карбопинемы (парен­терально) с диоксидином (интратекально), ванкомицин (парентерально и интратекально).

Целенаправленная антибиотикотерапия прово­дится с учетом определения тинкториальных и мор­фологических свойств флоры (грампозитивные, грамнегативные бактерии, кокки, палочки), учетом их атибиотикорезистентности.

Широкое использование антибиотиков, увели­чение частоты инфекционно-воспалительных за­болеваний, вызываемых грибками рода Candida , особенно у детей младшего возраста, обусловили увеличение частоты кандидозов в структуре воспа­лительных осложнений при черепно-мозговой травме у детей. Факторами риска развития кандидоза считаются: рождение от матерей страда­ющих кандидозом, ранний период жизни ребенка, критические ситуации (реанимация, травма и т.д.), интенсивная антибиотикотерапия и иммуносу­прессия. Кроме традиционных антигрибковых пре­паратов (нистатин, микостатин, леворин) в по­следние годы широко используется препарат ново­го класса триазольных соединений - дифлюкан. Он применяется как внутрь в капсулах, так и внут­ривенно. Профилактическая доза составляет 2,5-5 мг/кг, лечебная 10-12 мг/кг в сутки.

Травматические субарахноидальные кровоизлияния у детей нередко являются единственным или состав­ляющим моментом, определяющим тяжесть черепно-мозговой травмы. Субарахноидальные кровоизлия­ния практически всегда сочетаются с ушибами мозга, а в младшей возрастной группе и с переломами костей черепа. Выраженность клинических проявлений пря­мо пропорциональна возрасту ребенка - чем старше ребенок, тем выраженнее менингеальный синдром, вегето-сосудистые нарушения. Для остановки кровоте­чения используется стандартная гемостатическая те­рапия. Она включает: ингибиторы протеолиза (ами­нокапроновая кислота 5% раствор 50 - 100 мл внут­ривенно), препараты улучшающие функцию тромбо­цитов (дицинон 12,5% раствор по 1-2 мл внутримы­шечно, викасол внутрь по 0,015 г 2-3 раза в день или внутримышечно по 1-2 мл, андроксон 0,025% раствор по 0,5-1 мл внутримышечно или подкожно 1-2 раза в сутки, глюконат кальция 10% раствор по 1-5 мл вну­тримышечно). Возможно применение свежезаморо­женной плазмы по 10-15 мл/кг. При незначительной степени геморрагии используются растительные пре­параты (настойка лагохилиса, экстракты крапивы, тысячелистника, водяного перца, калины, арники). C целью укрепления стенок сосудов применяют ру­тин по 0,05 - 0,1 г внутрь 2-3 раза в день, витамин Р по 0,05 - 0,1 г внутрь 2-3 раза в день.

В комплекс лечения ушибов мозга, сопровожда­ющихся субарахноидальной геморрагией обычно входят дегидратационная терапия, противовоспали­тельная терапия, сосудистая терапия, ноотропы, симптоматическая терапия.

Для ускорения санации ликвора и предупрежде­ния развития асептического менингита применяют­ся разгрузочные люмбальные пункции. Извлечение 5 - 10 мл ликвора через 1-2 дня приводит к быстрой санации последнего. Связано это не только с выве­дением небольшой порции ликвора, стимулирую­щей его продукцию, но и с медленным пролонгиро­ванным поступлением ликвора в мягкие ткани че­рез место прокола твердой мозговой оболочки. При­бегать к использованию длительного люмбального дренирования или промыванию его искусственны­ми аналогами у детей, как правило, не приходится.

Сроки госпитализации детей с черепно-мозговой травмой средней степени тяжести обычно ограниче­ны 14 - 21 днем, но преморбидный фон, особенно перинатальная патология, требуют более длитель­ного стационарного лечения. Охранительный ре­жим, освобождение от занятий в школе продлевают­ся еще на 20 - 30 дней. Все дети с травмой средней степени тяжести подлежат диспансерному контро­лю в течение не менее одного года.

Основные принципы и особенности консервативной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы у детей

Консервативная терапия тяжелой черепно-мозго­вой травмы является прямым продолжением срочных и неотложных мероприятий по нормализации витальных функций организма, а также продолжением лечебных мероприятий после хирургического вмешательства. Схематически эта терапия направлена на купирование первичных повреждений и предупреждение и лечение вторичных церебральных и висцеральных нарушений. После первичного повреждения мозговой ткани или его компрессии возникает лавина нарушений, ведущих к выраженным метаболическим аномалиям. Однако да­же в зонах первичного поражения имеются «зоны те­ни», в которых нейроны проявляют тенденцию к спон­танной деструкции как проявление естественного фе­номена апоптоза, тогда как вторичный каскад приводит к основным церебральным повреждениям. Поэтому именно основные лечебные мероприятия при тяжелой черепно-мозговой травме направлены на пре­дотвращение и воздействие на причины вторичных по­вреждений экстра- и интракраниального происхожде­ния. Весь комплекс этих мероприятий условно можно разделить на мероприятия по проведению ин­тенсивной терапии и реабилитационные мероприятия, которые между собой тесно переплетаются и на разных этапах лечения имеют превалирующее значение.

Интенсивная терапия включает в себя, в первую очередь, действия по стабилизации витальных функций - дыхания и кровообращения, а также поддержание на необходимом уровне величин перфузионного давления, внутричерепного давления и мозгового метаболизма.

Нарушения адекватной вентиляции легких может быть связано как с нарушениями проходимости дыха­тельных путей, обусловленными наличием в дыха­тельных путях инородных тел, рвотных масс, крови, повреждением легких, пневмо- или гематораксе при кранио-торакальной травме, так и нарушениями функции дыхательного центра в результате черепно-мозговой травмы или ее осложнений. После санации верхних дыхательных путей у больных, находящихся в бессознательном состоянии, целесообразно исполь­зование временного воздуховода с оксигенацией вды­хаемой воздушной смеси (30% кислорода). Возможно подведение кислорода через назальный катетер или маску с поддержанием сатурации кислорода не ниже 90%, но у детей это сопряжено с возможными ослож­нениями (заглатывание воздуха и ограничение по­движности диафрагмы, сдавление нижней полой ве­ны с затруднением венозного оттока и повышением внутричерепного давления, рвоты, аспирации, попа­дание воздуха в полость черепа при переломе основа­ния), риск которых значительно увеличивается при использовании маски с мешком типа АМБУ.

Сохраняющаяся гиповентиляция, не говоря уже об апноэ, требует срочной интубаци, которая у детей тре­бует предварительной седации и миорелаксации. Ис­пользуется назо- или оротрахеальная интубация, каж­дая из которых имеет свои преимущества и недостат­ки. Назотрахеальное положение трубки более физио­логично, оно обеспечивает лучшие условия для сана­ции полости рта, позволяет глотать больному, сама трубка менее подвержена смещению. Вместе с тем, назотрахеальная интубация противопоказана при пере­ломах основания черепа с ликвореей из-за высокого риска воспалительных осложнений, хуже условия для санации трахеи и самой трубки в связи с ее большей длиной и меньшим диаметром. Оротрахеальное поло­жение трубки обеспечивает более адекватную сана­цию трахео-бронхиального дерева, позволяет прово­дить бронхоскопию, что крайне важно при явлениях аспирации и гнойно-воспалительных осложнениях. Отрицательными моментами оротрахеальной интуба­ции являются легкая смещаемость трубки, затруднен­ная санация полости рта, необходимость перевода больного на зондовое кормление. Обычно у детей до 7 лет используются трубки без раздувной манжетки.

Недостаточная оксигенация после интубации, не­обходимость в гипервентиляции в связи с повыше­нием внутричерепного давления, длительное кома­тозное состояние менее 8 баллов по шкале Глазго обосновывают перевод больного на ИВЛ. Дыхатель­ный объем ориентировочно определяется из расчета 10 мл/кг, частоту дыхания устанавливают у младен­цев 30-40 в минуту, у более старших детей - 15-20 в минуту при отсутствии положительного давления в конце выдоха. Их коррекция проводится с учетом по­казателей газового состава крови. От предлагаемой ранее пролонгированной и ранней гипервентиляции (РаСО2 25 мм Hg и менее) при тяжелой черепно-мозговой травме с целью снижения внутричерепного давления отказались из-за развития ишемических нарушений в результате уменьшения объемного моз­гового кровотока и длительного расстройства ауторе­гуляции мозгового кровообращения. Только дли­тельное, неподдающееся медикаментозной коррек­ции, повышение внутричерепного давления более 20-25 мм Hg может служить основанием для прове­дения умеренной гипервентиляции (Ра СО2 30-35 мм Hg ) и то не в первые сутки после травмы.

Невозможность проведения интубации или ее неэф­фективность требуют проведения экстренной трахеостомии . Она также показана при глубокой длительной коме с необходимостью интубации более 10-14 дней, при пролонгированной ИВЛ более 7-10 дней, при нали­чии гнойно-воспалительных осложнений со стороны легких у интубированных больных, при наличии стой­ких и выраженных бульбарных нарушениях.

Стабилизация показателей сердечно-сосудистой деятельности у пострадавших с ЧМТ является важ­нейшим условием улучшения церебральной перфу­зии и предупреждения вторичных повреждений моз­га. Особенно существенен этот момент у детей, когда даже небольшая кровопотеря сопровождается зна­чительным уменьшением ОЦК, а клинически прояв­ляется только тахикардией. Срыв же компенсации происходит быстро и выражено. Поэтому детям с тя­желой ЧМТ следует сразу наладить внутривенное переливание кристаллоидов (0,9% раствор хлори­стого натрия, раствор Рингера, раствор Рингера лактата) по контролем АД. При устойчивой арте­риальной гипотензии применяют коллоидные рас­творы (полиглюкин , реополиглюкин, декстран, 5% раствор альбумина) из расчета 8-10 мл/кг. До­статочно редко приходится прибегать в педиатриче­ской практике к использованию вазопрессоров (мезатон, метараминол ) и инотропных препаратов (адреналин, норадреналин, допамин, изпреналин ).

У взрослых и детей старшего возраста редко при изолированной ЧМТ развивается картина шока. В противоположность им у младенцев, в связи с ма­лым ОЦК, возможно развитие шока при ранах мяг­ких тканей, при массивных гематомах как экстракраниальных, так и интракраниальных. Наличие и сте­пень шока у младенцев определяется на основании оценки цвета кожи, температуры конечностей, вре­мени наполнения капилляров, частоте сердечных со­кращений и величины артериального давления. Терапия принципиально традиционна - обез­боливание, восполнение ОЦК путем трансфузии коллоидов, кристаллоидов, крови. Объем ОЦК вос­полняется 2-3 кратно от исходного. Из коллоидных растворов предпочтение отдается полиглюкину, реополиглюкину и только недостаточная эффектив­ность этих мероприятий обосновывает применение инотропных препаратов (допамин по 3-8 мг/кг).

Важнейшими моментами лечебных мероприятий прим тяжелой ЧМТ является борьба с повышением внутричерепного давления и отеком мозга. Внутриче­репное давление является производной величиной соотношения объемов мозга, крови и ликвора в за­крытом внутричерепном пространстве. У детей млад­шего возраста в связи с неполным заращением кост­ных швов и наличием родничков компенсаторные возможности стабилизации внутричерепного давле­ния большие, но одновременно с этим у них выше гидрофильность мозговой ткани, что проявляется выра­женным отеком мозга, именно для них характерна ре­акция гиперемии мозга (набухание), чаще возникают явления гипоксии, артериальной гипотензии, нару­шения ауторегуляции мозгового кровообращения. В прямой зависимости с величинами внутричерепного давления находятся показатели це­ребрального перфузионного давления (разница меж­ду средним артериальным и внутричерепным давле­нием), которые во многом определяют исходы тяже­лой ЧМТ. Признано, что снижение церебрального перфузионного давления ниже 60 мм Hg значительно увеличивает смертность и инвалидность.

Для снижения внутричерепного давления исполь­зуются различные приемы, способы и методы. Наибо­лее простым и доступным способом является укладка больного с приподнятым головным концом кровати на 25-40 градусов, что улучшает венозный отток из поло­сти черепа и достоверно снижает внутричерепное дав­ление. На аналогичных принципах основано и применение седативных, релаксирующих, обезболи­вающих средств. Они предупреждают повышение внутрибрюшного и внутригрудного давления путем снятия психомоторного возбуждения, судорог, кашля.

Из медикаментозных средств мощного и быстрого действия, снижающих внутричерепное давление, в пер­вую очередь, следует указать на осмотический диуретик - маннитол . Он вошел в международные стандарты и рекомендации по лечению внутричерепной гипертен­зии и отека мозга при ЧМТ. Доза препарата обычно составляет 0,25-0,5 г/кг и вводится внутривенно за 30 минут. Эффект применения маннитола проявляется че­рез 5-10 минут и продолжается до 3-6 часов. При необхо­димости доза маннитола может быть увеличена до 1 г/кг. С целью профилактики почечной недостаточности целесообразно поддерживать осмолярность плазмы ни­же 320 мОсм. Хорошо зарекомендовал себя и другой ди­уретик - маннит (20% раствор в дозе 1 г/кг), а также сочетание глицерина с маннитом (10-20% раствор маннита и 10-15% раствор глицерина из расчета по глицери­ну 0,7 г/кг), глицерина с 10% раствором альбумина. Сре­ди других дегидратирующих препаратов, нашедших ши­рокое применение в педиатрической практике, следует отметить ингибитор карбоангидразы - фуросемид (лазикс ). Он обладает меньшей активностью в отношении внутричерепного давления, но при гипернатриемии и гиперосмолярности плазмы является основным дегид­ратирующим средством. Доза препарата составляет

0, 25- 0,5 мг/кг, суточная доза 40-60 мг. Применяется так­же ацетазоламид (диакарб) по 80-100 мг/кг в сутки.

Среди других препаратов для лечения и профилак­тики отека мозга используются сорбилакт, реосорбилакт, свежезамороженная плазма по 5-10 мл/кг. Учитывая разный механизм действия различ­ных препаратов, накоплен опыт их комбинированного применения. Так, в младшей возрастной группе эффек­тивна комбинация: введение плазмы из расчета 5-10 мг/кг, затем 0,25 г/кг маннита в течение 10-20 минут и в конце лазикс 2-4 мг/кг. Эффект введения сохраняет­ся в течение суток при отсутствии реакции «рикошета».

Широко используемые ранее глюкокортикоиды в терапии тяжелой ЧМТ, в частности для снижения внутричерепного давления, не нашли подтверждения эффективности в рондомизированных исследовани­ях. Однако, практически во всех клиниках в ком­плекс противоотечной терапии включают предниза­лон по 5-10 мг/кг или дексазон по 0,5-1,5 мг/кг.

Отсутствие эффекта от проведенных мероприя­тий по снижению внутричерепного давления обос­новывают применение вентрикулярного дренирова­ния, так как выведение даже небольшого количест­ва ликвора заметно снижает внутричерепное давле­ние. Кроме того, наличие вентрикулярного катетера позволяет провести мониторирование внутричереп­ного давления и своевременную его коррекцию.

Широко применяемая многие годы в остром пе­риоде тяжелой ЧМТ для снижения внутричерепно­го давления гипервентиляция оценивается в послед­нее время скорее негативно, чем позитивно. Связа­но это с высокой частотой ишемических поврежде­ний мозга в результате гипервентиляции. Снижение внутричерепного давления при гипервентиляции связано с сужением сосудов мозга, что ведет к уменьшению мозгового кровотока, который в ост­ром периоде ЧМТ и так снижен. Именно это явля­ется причиной увеличения частоты ишемических повреждений при использовании гипервентиляции, а снижение внутричерепного давления не компен­сирует такие повреждения, что отражается на ко­нечных результатах лечения. Применение гипер­вентиляции оправдано только на короткое время при ухудшении состояния, обусловленного повы­шением внутричерепного давления, которое не уда­ется купировать другими методами и способами. При этом требуется мониторинг церебральной оксигенации, мозгового кровообращения, поддержа­ние церебрального перфузионного давления не ни­же 70 мм Hg и снижение РаСО2 менее 30 мм Hg .

Особую группу препаратов, применяемых для сни­жения внутричерепного давления, составляют барби­тураты (тиопентал натрия, фенобарбитал, пентобарбитал) и другие гипнотики (оксибутират на­трия, пропофол, этомидат). Являясь антигипоксантами, эти препараты уменьшают метаболизм кислоро­да в мозге, интенсивность перекисного окисления, сни­жают мозговой кровоток и внутричерепное давление. Введение больного в лечебный наркоз возможно толь­ко при стабильной гемодинамике и мониторировании ее показателей. Для введения в наркоз доза тиопентала натрия составляет 10-15 мг/кг, фенобарбитала и пентобарбитала - 10 мг/кг, оксибутирата натрия 100-150 мг/кг. Поддерживающая доза в течение первых часов уменьшается в два раза, а затем подбирается индивиду­ально под контролем глубины наркоза.

В комплекс лечебных мероприятий при тяжелой ЧМТ включены действия по предупреждению вто­ричных ишемических нарушений, гнойно-воспали­тельных осложнений, нормализации сосудистого то­нуса и показателей свертывающей системы крови, уменьшению потребления кислорода, улучшению церебрального метаболизма, снятию болевого синд­рома и гипертермии, предупреждению и купирова­нию эпилептического синдрома, обеспечению мета­болических потребностей организма. Они тесно пе­реплетаются между собой, на различных этапах ле­чения являются ведущими или вспомогательными, но всегда остаются важными и существенными.

Для предупреждения вторичных ишемических на­рушений используются ингибиторы протеолиза (контрикал по 10 -50 тыс. ЕД, гордокс по 100 тыс. ЕД, трасилол по 50 000 ЕД в сутки внутривенно капельно на физиологическом растворе), которые хорошо соче­таются с церебролизином по 10 - 30 мл внутривенно и сосудистыми препаратами: трентал 2% по 0,1 мл/кг, эуфиллин 2,4% по 0,1 мл/кг, курантил 0,5% раствор по 0,05-0,1 мл, ксантинол никотинат по 0,1 мл/кг. Использование таких сосудистых препаратов как сермион, кавинтон, цинаризин, теоникол целе­сообразно после купирования отека мозга и надежно­го гемостаза, обычно на 7-10 сутки после травмы.

Значительна роль в профилактике вторичных по­вреждений мозга препаратов, обладающих анигипоксическими и антиоксидантными воздействиями. К антигипоксантам относят: цитохром С (по 50 мг в сутки на 100-200 мл физиологического раствора вну­тривенно), рибоксин (по 200 мг в сутки на 100-150 мл физиологического раствора внутривенно), пирацитам (по 200 мг/кг внутримышечно или внутривен­но), ГОМК (20% раствор по 0,4-0,5 мл/кг), кокарбоксилаза (8-10 мг/кг на 10% глюкозе), аскорбино­вая кислота (5%раствор по 1-2 мл), рибофлавин мононуклеотид (0,05% раствор по 1-2 мг). Об антигипоксическом влиянии барбитуратов уже указано. Из препаратов антиоксидантного ряда следует ука­зать на витамин Е (по 20 мг/кг), эмоксипин (1% рас­твор по 10-15 мг/кг внутривенно на 100-200 мл физи­ологического раствора), альфа-текоферол ацетат (по 15 мг/кг через 6 часов), унитиол (5% раствор по 0, 2 мл/кг), липоевая кислота (0,5% раствор по 0,1 мл/кг), пеницилламин (по 30 мг/кг внутривенно).

Отводится свое место в борьбе со вторичными ишемическими нарушениями и антиагрегантам. Улучшая микроциркуляцию и снижая возможности микротромбообразования препараты этой группы применяются на всех этапах лечения, но наиболее важны они в остром периоде тяжелой ЧМТ. Антиагрегантными качествами обладают: полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, нативная плазма.

Лечебные мероприятия по предупреждению и лечению гнойно-воспалительных осложнений при тяжелой ЧМТ незначительно отличаются от обще­принятых стандартов для реанимационных боль­ных. Они направлены, главным образом, на преду­преждение, а при необходимости и на лечение, бронхопневмонии, пролежней, уросепсиса, сепсиса и менингоэнцефалита. Ведущее значение при этом имеют уход, санация, санитарно-гигиенический ре­жим отделения, применение одноразовых стериль­ных медицинских изделий (шприцы, иглы, катете­ры, зонды, трубки, системы и т.д.). С другой сторо­ны, это средства и методы, направленные на повы­шение общей реактивности организма больного, его устойчивости к любым неблагоприятным воздейст­виям, увеличивающим восприимчивость организма к инфекции. Они включают нормализацию гомео­стаза и обмена веществ, восполнение кровопотери, иммунокоррекцию, раннюю активизацию больного (пассивную и активную). Только на третьем месте в комплексе предупреждения гнойно-воспалитель­ных осложнений стоят антимикробные препараты.

Наличие болевого синдрома негативно сказывается на многих показателях гомеостаза травмированного пациента, поэтому аналгезирующая терапия является обязательным компонентом лечения больных с тяже­лой ЧМТ. Она включает ненаркотические аналгетики - аналгин 50% по 0,5-1 мл внутримышечно или в со­четании с димедролом, седуксеном, трамал по 0,1 мг/кг внутривенно. Из наркотических аналгетиков применяют фентанил по 1-2 мкг/кг, налоксон или налорфин 0,5% в 10 кратном разведении на физиоло­гическом растворе по 0,2-0,5 мл, ардуан по 0,02-0,1 мг/кг, промедол 1% раствор по 0,1-1 мл. Редко прихо­дится прибегать к нейролептаналгезии (25% раствор дроперидола по 0,3-0,5 мг/кг, 0,005% раствор фентанила по 0,0025 мг/кг, которые разводятся на 10 мл 5­10% глюкозе и вводятся внутримышечно).

Важным моментом лечения является поддержание нормальной температуры тела , так как повышение ее резко увеличивает энергозатраты, включая усиление мозгового кровотока. Экспериментально подтверж­денная эффективность использования гипотермии для снижения потребления кислорода мозгом, в настоящее время не находит широкого применения в практике из- за большого числа осложнений. Из антипиретиков ис­пользуются аспирин, реоперин, аналгин, парацета­мол . Только недостаточная эффективность их приме­нения обосновывает применение физических методов (влажное укутывание, обтирание уксусом, грелки со льдом на область бедренных артерий) и литических смесей, содержащих антигистаминные, нейроплегические и ганглиоблокирующие препараты. Введение литических смесей дополняется введением 1% раствора новокаина и 3-5% раствором соды.

Включение гемостатиков в комплекс лечения ост­рого периода тяжелой ЧМТ обусловлено, с одной сто­роны, почти постоянным геморрагическим компонен­том повреждения мозга, а с другой стороны, с целью профилактики вторичных геморрагических осложне­ний. Применяется аминокапроновая кислота 0,05 - 0, 1 г/кг 3-4 раза в день, дицинон 12,5% раствор по 1-2 мл, адраксон 0,025% раствор по 0,5 мл/кг, викасол 1% раствор по 0,2-1 мл., свежезамороженная плазма по 10­15 мл/кг. Для укрепления стенок сосудов применяют рутин по 0,05 - 0,1 г внутрь 2-3 раза в день, витамин Р по 0,05 - 0,1 г внутрь 2-3 раза в день.

Для улучшения церебрального метаболизма и оп­тимизации «выхода» больных из тяжелого состояния применяются метаболиты, тонизирующие препара­ты, биостимуляторы. К ним относятся ноотропил (пирацетам) по 200-300 мг/кг перорально, пиридитол (энцефабол, пиритинол, пиритоксин) по 0,05 г 2-3 раза в день, глютаминовая кислота по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день, когитум по 10 мл 2 раза в день, липоцеребрин по 0,125-0,25 г 2 раза в день, церебролизин по 0,5-5 мл внутримышечно или внутривенно, вита­мины В1, В6, В12 по 30-50 мкг. Используются так­же алоэ, стекловидное тело, ФиБС, апилак, се­макс, жень-шень, лимонник.

Важнейшим моментом терапии больных с тяже­лой ЧМТ является восполнение метаболических потребностей организма, осуществляемой путем энтерального и парентерального питания, которые возрастают в остром периоде травматического пери­ода в 1,5- 3 раза. Согласно «Рекомендациям по лече­нию тяжелой ЧМТ» в течении первой недели необходимо замещение 140% калорической потреб­ности больного с 15% содержанием белка по калоражу. У детей эта потребность еще более высокая. Па­рентеральное питание проводится с использовани­ем жировых эмульсий (интралипид, липофундин ), белковых препаратов (плазма,альбумин, проте­ин ), аминокислот (левамин, аминостерил ), вита­минов группы С и В. Энтеральное питание осуще­ствляется через тонкие назо-гастральные зонды.

По данным эпидемиологических исследований, ежегодно во многих странах число новых случаев черепно-мозговой травмы (ЧМТ) среди детей и подростков достигает 180-200 на 100 тыс. человек. Наиболее распространена легкая ЧМТ (в том числе сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени), на долю которой приходится примерно 80% от всех случаев. Среднетяжелая и тяжелая ЧМТ составляют около 15% случаев, оставшиеся 5% приходятся на крайне тяжелые ЧМТ, часто заканчивающиеся летальным исходом. Именно ЧМТ является ведущей причиной инвалидизации и смертности среди детей и подростков.

Две основные возрастные группы повышенного риска ЧМТ: до 5 лет, 15-25 лет. При этом абсолютный максимум случаев ЧМТ приходится на вторую возрастную группу и часто связан с употреблением алкоголя и дорожно-транспортными происшествиями. Среди пострадавших с ЧМТ около 70% составляют пациенты мужского пола.

В основу классификации ЧМТ положены характер и степень повреждений головного мозга. К закрытой ЧМТ относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы или имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза, к открытой ЧМТ — с переломами костей свода черепа, сопровождающиеся повреждением апоневроза, переломами основания черепа, кровотечением или ликвореей (из носа или уха).

Повреждения головного мозга при ЧМТ делятся на первичные (очаговые и диффузные) и вторичные. К первичным относят повреждения, возникающие в момент воздействия механической энергии (ушибы, размозжения мозговой ткани, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, ушибы ствола мозга и пр.). Вторичные повреждения возникают в результате неблагоприятного воздействия на мозг ряда дополнительных внутри- и внечерепных факторов, которые провоцируют цепь сложных реактивных процессов, усугубляющих тяжесть первичных повреждений.

Основные клинические формы ЧМТ могут быть представлены очаговыми и диффузными поражениями.

Очаговые повреждения:

• ушиб головного мозга;
• сдавление головного мозга - внутричерепная гематома (эпидуральная, субдуральная);
• внутримозговое кровоизлияние;
• субарахноидальное кровоизлияние.

Диффузные повреждения:

• сотрясение головного мозга;
• диффузное аксональное повреждение;
• диффузные сосудистые повреждения (включая гипоксически-ишемические).
• клиническом течении ЧМТ принято выделять следующие периоды:
• острый: первые 2-10 нед после травмы;
• промежуточный: от 10 нед до 6 мес;
• отдаленный: от 6 мес до 2 и более лет.

При оценке степени тяжести ЧМТ и прогнозировании ее течения учитываются следующие показатели:

• продолжительность потери сознания в остром периоде травмы;
• оценка по шкале ком Глазго (ШКГ);
• длительность посттравматической амнезии;
• оценка состояния жизненно важных функций, очаговых симптомов в области первичного поражения и дислокационных - по шкале НИИ нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов и соавт., 1998).

В зависимости от степени тяжести ЧМТ может отмечаться следующая продолжительность потери сознания в остром периоде травмы (R. Appleton, T. Baldwin, 1998):

• легкая - длительность потери сознания менее 20 мин;
• среднетяжелая - от 20 мин до 6 ч;
• тяжелая - от 6 до 48 ч;
• крайне тяжелая - более 48 ч.

Между тем у детей, особенно младших возрастных групп, потеря сознания при ЧМТ наблюдается не всегда и даже может отсутствовать при тяжелой травме.

Для оценки состояния больных с закрытой ЧМТ широко применяется ШКГ (B. Jennett, G. Teasdale, 1981), которая позволяет судить не только о степени тяжести, но также делать прогноз при ЧМТ. Общая оценка по ШКГ рассчитывается путем сложения баллов по каждой из трех групп реакций: открывание глаз, вокализация (или речевая активность), двигательная активность. Для повышения чувствительности и прогностической значимости традиционной шкалы в педиатрической практике предложены возрастные модификации ШКГ для детей до 1 года и для малышей от 1 года до 5 лет; для детей 6-15 лет используется тот же вариант шкалы, что и для взрослых пациентов (А. С. Иова и соавт., 1999). Общая оценка по ШКГ может варьировать от 15 до 3 баллов. Степень тяжести ЧМТ по ШКГ определяется следующим образом (B. Jennett, G. Teasdale, 1981; K. M. Yorkston, 1997):

• легкая: исходная оценка 13-15 баллов;
• среднетяжелая: (1) исходная оценка - 9-12 баллов либо (2) исходная оценка - 13-15 баллов, но через 3 дня оценка не достигает 15 баллов;
• тяжелая: исходная оценка - 3-8 баллов.

Со времени разработки ШКГ в 1974 г. она широко используется для определения тяжести ЧМТ. Доказано, что с уменьшением общего количества баллов по ШКГ увеличивается вероятность неблагоприятных исходов. При анализе прогностической значимости возрастного фактора было установлено, что он существенно влияет как на летальность, так и на инвалидизацию при ЧМТ. Несмотря на некоторые противоречия, имеющиеся в литературе, установлено, что исходы у детей лучше, чем у взрослых.

Своеобразие клинического течения и исходов ЧМТ у детей обусловлено тем, что механическая энергия воздействует на мозг, рост и развитие которого еще не закончены. Благодаря высокой пластичности развивающегося мозга у детей чаще, чем у взрослых, возможен благоприятный исход, в том числе и после тяжелых клинических вариантов ЧМТ. Между тем даже легкие ЧМТ в детском возрасте не всегда проходят бесследно. Так, показано, что в отдаленном периоде после перенесенного сотрясения головного мозга (в интервале от 6 мес до 3 лет) не менее чем у 30% пациентов детского возраста формируется комплекс нарушений, обозначаемый как посткоммоционный синдром.

Основные проявления посткоммоционного синдрома:

• церебрастенические симптомы - быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, тревожность, раздражительность, трудности засыпания;
• головные боли, головокружения, периодически сопровождающиеся тошнотой;
• умеренно выраженные нарушения координации движений при исследовании неврологического статуса;
• когнитивные нарушения (со стороны внимания, памяти), сопровождающиеся трудностями, связанными с обучением в школе.

Не вызывает сомнения тот факт, что ЧМТ средней и тяжелой степени приводят к более серьезным последствиям. При этом необходимо иметь в виду, что последствия ЧМТ могут проявиться не сразу, а оказаться отсроченными. Если ЧМТ влияет на нормальный ход процессов развития мозга, то в результате она отражается и на формировании личности ребенка, его когнитивном и эмоциональном развитии, школьном обучении, формировании социальных навыков. Выраженность психоневрологических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ в значительной мере определяется исходной степенью тяжести травмы.

Клинические проявления последствий ЧМТ

Ранее считалось, что восстановление нарушенных функций после перенесенной ЧМТ у детей и подростков происходит в более полном объеме, нежели у взрослых. Полагали также, что чем младше возраст, в котором произошла ЧМТ, тем значительнее вероятность полного регресса неврологических расстройств. Тем не менее результаты целенаправленных исследований оказались не столь оптимистичными (J. R. Christensen, 1996). Выживаемость после тяжелых ЧМТ среди пациентов детского возраста действительно выше, чем среди взрослых, но существует вероятность появления отсроченных клинических симптомов. Действительно, постепенно стало очевидно, что в отдаленном периоде среднетяжелых и тяжелых ЧМТ у многих детей сохраняются резидуальные неврологические расстройства.

Среднетяжелые ЧМТ обычно сопровождаются преходящими неврологическими расстройствами, лишь в некоторых случаях они оказываются стойкими (J. R. Christensen, 1996). Исходы тяжелых ЧМТ, по данным литературы, варьируют довольно широко.

J. D. Brink. (1980) и соавторы изучали последствия тяжелых и крайне тяжелых ЧМТ у 345 детей и подростков в возрасте до 18 лет. Продолжительность комы в остром периоде ЧМТ составляла более 24 ч с медианой 5-6 нед. В отдаленном периоде ЧМТ 73% пациентов самостоятельно передвигались и полностью обслуживали себя, 10% имели ограничения в передвижении и оставались частично зависимыми в обслуживании, у 9% восстановилось сознание, но сохранялась полная зависимость от окружающих. В работе J. F. Kraus и соавторов (1987) было показано, что при оценке 3-4 балла по ШКГ в остром периоде ЧМТ у 100% детей формируется как минимум умеренная инвалидизация, при оценках в диапазоне 5-8 баллов — у 65% обследованных.

Двигательные нарушения

Парезы или плегии конечностей в отдаленном периоде ЧМТ у детей встречаются довольно редко. Нередко при сохранности мышечной силы обследование позволяет обнаружить снижение скорости выполнения движений (D. Chaplin et al., 1993). Нарушения координации движений, напротив, наблюдаются у многих детей, перенесших ЧМТ (J. R. Christensen, 1996).

Хотя восстановление двигательных функций в отдаленном периоде закрытой ЧМТ у детей во многих случаях бывает удовлетворительным, в ходе неврологического обследования даже незначительные двигательные нарушения считаются патологией. Резидуальные двигательные нарушения сказываются не только на общей двигательной активности и успехах в занятиях физкультурой и спортом, но также на отношении к ребенку сверстников. При негативном отношении со стороны сверстников у ребенка, перенесшего ЧМТ, развиваются нарушения социальной адаптации.

Когнитивные нарушения

Выраженность когнитивных нарушений в отдаленном периоде ЧМТ также определяется исходной степенью ее тяжести. Ряд нарушений высших психических функций обусловливается специфической локализацией поражений, в частности преимущественным поражением при ушибах мозга лобных и височных долей. Когнитивные расстройства у пациентов, перенесших ЧМТ, часто затрагивают такие сферы психической деятельности, как память, внимание, скорость переработки поступающей информации, а также обеспечиваемые префронтальными отделами больших полушарий мозга управляющие функции (планирование, организация, принятие решений). Тем не менее во многих случаях резидуальные расстройства формируются вследствие диффузного вовлечения коры и повреждения аксиальных структур головного мозга, которые модулируют функциональную активность коры. Именно сочетанное поражение локальных зон коры головного мозга, аксиальных и подкорковых образований приводит к развитию нарушений памяти, внимания, регуляции уровня психической активности, эмоций и мотиваций.

Речевые расстройства

Непосредственно после закрытой ЧМТ у детей нередко наблюдаются речевые и двигательные нарушения, которые со временем в значительной степени регрессируют. Довольно часто встречаются дизартрии (бульбарная или псевдобульбарная), в некоторых случаях наблюдаются моторная афазия, а также нарушения контроля дыхания, сопровождающиеся преходящими заиканием, шепотной или монотонной речью. Среди особенностей речи в отдаленном периоде ЧМТ могут отмечаться ее замедленный темп, затруднения при подборе слов, бедность активного словаря с дополнением собственной речи мимикой и жестами, в некоторых случаях — трудности, связанные с пониманием длинных и сложных высказываний.

Трудности при обучении в школе

Травматические повреждения определенных корковых центров могут приводить к возникновению специфических трудностей, связанных с формированием навыков чтения (дислексии), письма (дисграфии) или счета (дискалькулии), но подобные случаи встречаются не так часто. У большинства детей приобретенные до ЧМТ школьные навыки сохраняются либо обретаются вновь. Тем не менее во многих случаях возможно формирование школьной дезадаптации, обусловленной возникшими вследствие ЧМТ когнитивными, речевыми нарушениями, а также эмоциональными и поведенческими трудностями. У многих детей и подростков в отдаленном периоде ЧМТ отмечаются следующие затруднения, связанные с обучением в школе:

• Приобретаемые знания имеют неоднородный и отрывочный характер.
• На уроках в школе ребенок с трудом включается в выполнение заданий, плохо справляется с ними.
• Наблюдаются нарушения внимания во время занятий, отмечаются затруднения, связанные с запоминанием.
• Ребенок неаккуратен, не доводит начатое дело до конца, не организован.
• Ребенок не может эффективно использовать помощь окружающих для того, чтобы завершить выполнение задания, работы.
• Ребенок испытывает затруднения, когда речь идет о применении информации и навыков, а также в формулировании выводов, обобщений.

Эмоциональные и поведенческие нарушения у детей и подростков в отдаленном периоде ЧМТ трудно разграничить, поскольку они тесно связаны между собой. Травматическая церебрастения характеризуется преобладанием в клинической картине выраженной утомляемости и раздражительности, иногда достигающей аффективной взрывчатости; на этом фоне нередко возникают истерические, неврастенические, ипохондрические или депрессивные симптомы. Часто отмечаются двигательная расторможенность, импульсивность, неспособность придерживаться инструкций и справляться с теми или иными заданиями, отказ от их выполнения. При попадании ребенка или подростка в сложные жизненные обстоятельства остаточные явления после травматических поражений головного мозга служат предрасполагающим фактором к возникновению психогенных или невротических расстройств, являются благоприятной основой для патологического формирования личности. Эмоциональные и поведенческие нарушения в отдаленном периоде ЧМТ затрудняют социальную адаптацию.

Поведенческие нарушения в отдаленном периоде ЧМТ:

• вспышки раздражения, эпизоды агрессивного поведения;
• импульсивность; может наблюдаться двигательная расторможенность;
• эмоциональная лабильность, колебания настроения;
• утрата мотивации, заинтересованности в достижении хороших результатов при выполнении тех или иных заданий и дел;
• замкнутость, нерешительность, необщительность;
• зависимость от других: ребенок не может постоять за себя;
• неспособность оценить в полной мере результаты своих действий и корректировать свое поведение;
• недостаточный самоконтроль и неправильная самооценка, что влечет за собой затруднения при общении с окружающими.

Посттравматическая эпилепсия представляет собой одно из наиболее серьезных последствий ЧМТ, перенесенной в детском и подростковом возрасте. Посттравматическая эпилепсия развивается после открытой ЧМТ — 50% случаев. Среди них у 2/3 больных начало эпилепсии наблюдается в течение первого года после ЧМТ, у 90% — в течение 5 лет после травмы, (включая первый год жизни), еще у 7% пациентов эпилепсия развивается через 10-15 лет после ЧМТ. Максимальный риск развития посттравматической эпилепсии отмечен у пациентов с очаговой неврологической симптоматикой и массивным поражением ЦНС в результате тяжелой ЧМТ.

В 70-80% случаев уже первые эпилептические приступы сопровождаются судорогами генерализованного характера (G. M. Fenichel, 1997).

После закрытой ЧМТ посттравматическая эпилепсия встречается реже (G. M. Fenichel, 1997). В течение 5 лет эпилепсия развивается у 11,5% пациентов после тяжелой ЧМТ (ушиб мозга, внутричерепное кровоизлияние) и у 1,6 % — после ЧМТ средней степени тяжести.

По результатам обследования (Н. Н. Заваденко, А. И. Кемалов, 2003) 283 детей и подростков в возрасте от 6 до 14 лет, в отдаленном периоде закрытой ЧМТ (среднетяжелой и тяжелой) развитие эпилепсии было отмечено у 18 человек. Среди них: у 16 детей возникновение приступов (по типу вторично-генерализованных) отмечено в сроки от 4 до 12 мес, после перенесенной закрытой ЧМТ; в двух случаях в те же сроки закрытая ЧМТ спровоцировала дебют идиопатических (наследственно обусловленных) форм эпилепсии — детской абсансной эпилепсии (у мальчика 7 лет) и идиопатической эпилепсии с изолированными генерализованными судорожными приступами (у мальчика 10 лет).

Таким образом, посттравматическая эпилепсия относится к симптоматическим формам эпилепсии. Для нее характерны те же особенности, что и для группы симптоматических эпилепсий в целом (А. С. Петрухин, К. Ю. Мухин, 2000), а именно:

• широкий возрастной диапазон начала заболевания;
• наличие изменений в неврологическом статусе;
• часто встречающееся снижение когнитивных функций;
• выявление региональных паттернов на ЭЭГ;
• структурные изменения в мозге при нейровизуализации;
• часто встречающаяся резистентность к антиэпилептической терапии, что обусловливает необходимость применения производных вальпроевой кислоты в лечении многих пациентов.

Лечение психоневрологических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ у детей и подростков

Терапевтические и реабилитационные мероприятия в отдаленном периоде ЧМТ у детей и подростков должны интенсивно проводиться как в первые 12 мес после ЧМТ, когда от их применения правомерно ожидать наиболее значительных результатов, так и в дальнейшем, с учетом продолжающихся процессов морфофункционального созревания ЦНС и высокой пластичности развивающегося мозга. Эти мероприятия должны носить комплексный характер и включать методы психолого-педагогической, логопедической коррекции, психотерапии, лечебной физкультуры, а также медикаментозное лечение. Для преодоления когнитивных и речевых нарушений применяются препараты ноотропного ряда. При посттравматической эпилепсии показан длительный прием антиконвульсантов. С целью профилактики головных болей, в зависимости от ведущих механизмов их патогенеза, рекомендуются курсы сосудистых, дегидратационных препаратов или антиконвульсантов. При аффективных расстройствах и нарушениях поведения назначаются антидепрессанты и нейролептики, но высокой терапевтической эффективностью при этих состояниях обладают также антиконвульсанты, особенно вальпроаты (препараты вальпроевой кислоты и вальпроата натрия). В частности, вальпроаты уменьшают агрессивность и раздражительность, оказывают нормотимическое действие, сглаживают выраженность аффективных колебаний.

Положительное действие ноотропных препаратов в отдаленном периоде ЧМТ у детей и подростков проявляется в улучшении общего самочувствия, регрессе головных болей, церебрастенических проявлений. В неврологическом статусе наблюдается уменьшение выраженности двигательных нарушений, особенно в координаторной сфере, при психологическом обследовании — улучшение показателей памяти, внимания, других высших психических функций. Длительность курсов лечения ноотропами у пациентов данной группы должна составлять не менее 3-4 нед. Эти препараты назначаются в первую половину дня, что связано с их психостимулирующим действием. В первые дни приема рекомендуется постепенное наращивание дозы. При наличии ликвородинамических нарушений терапию ноотропами дополняют назначением дегидратационных средств. У пациентов с посттравматической эпилепсией до применения ноотропов необходимо достичь полного контроля над приступами в течение 4-6 мес (не менее) на фоне постоянного приема антиконвульсантов.

При лечении посттравматической эпилепсии к числу базовых противоэпилептических средств относят вальпроаты (конвулекс, депакин, конвульсофин). Их длительное назначение в стабильных терапевтических дозах направлено на предупреждение повреждений нейронов, связанных с повторными эпилептическими приступами. На развитие нейронального повреждения будут указывать: повторяющиеся эпилептические приступы, снижение когнитивных функций, расстройства поведения у больного, наличие нарушений на электроэнцефалограмме и структурных изменений при нейровизуализации. Поэтому важным направлением в лечении психоневрологических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ является нейропротекция, подразумевающая антиэпилептическую направленность терапии в сочетании с функциональной и метаболической защитой мозга. Нейропротекторные свойства вальпроатов подтверждаются следующими особенностями действия:

• широкий спектр противоэпилептической активности (по сравнению с другими антиконвульсантами);
• сохранение эффективности при терапии поддерживающими дозами (часто - относительно низкими);
• применение вальпроатов не приводит к учащению приступов;
• применение вальпроатов не провоцирует новых клинических проявлений приступов;
• отсутствие специфических когнитивных нарушений в процессе терапии;
• отсутствие побочных эффектов в эмоциональной сфере;
• нормализация электрической активности мозга;
• улучшение качества жизни пациентов.

Ориентировочные суточные дозы при терапии вальпроатами составляют 15-45 мг/кг. Специальные формы, удобные для применения при лечении детей и подростков, разработаны для препарата конвулекс (). Так, детям младшего возраста назначаются капли для приема внутрь (с содержанием 10 мг вальпроата натрия в одной капле) или сироп (с содержанием 50 мг вальпроата натрия в 1 мл).

Уменьшение числа приемов препарата до 1-2 раз в сутки может быть достигнуто при применении таблеток пролонгированного действия, содержащих по 300 и 500 мг вальпроата натрия.

Своевременное обращение к неврологу и проведение рациональной медикаментозной терапии позволяют добиться существенного улучшения состояния детей и подростков в отдаленном периоде ЧМТ. Однако одной лекарственной терапии для преодоления последствий ЧМТ бывает недостаточно. Все дети, перенесшие ЧМТ, нуждаются в обследовании у психолога с целью выявления возможных нарушений высших психических функций. Нередко данные нарушения бывают негрубыми, но даже в этих случаях они могут оказывать негативное влияние на успешность обучения в школе и поведение ребенка. Следовательно, помощь детям, перенесшим ЧМТ, всегда должна носить комплексный характер.

Литература

1. Заваденко Н. Н., Кемалов А. И. Пептидергические ноотропные препараты в лечении последствий закрытой черепно-мозговой травмы у детей //Вестник практической неврологии. - 2003. - № 7. - С. 44 - 50.
2. Иова А. С., Гармашов Ю. А., Щугарева Л. М., Паутницкая Т. С. Особенности нейромониторинга при коматозных состояниях у детей (шкала комы Глазго - С.-Петербург и ее возрастные особенности). Лучевая диагностика на рубеже столетий. - СПб., 1999. - С. 45-48.
3. Коновалов А. Н., Лихтерман Л. Б., Потапов А. А. и др. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. - М., 1998. - Т. 1. - 549 с.
4. Петрухин А. С., Мухин К. Ю. Эпилептология детского возраста. - М., 2003. - 624 с.
5. Appleton R., Baldwin T. Management of brain-injured children. New York, Oxford University Press. 1998: 257.
6. Brink J. D., Imbus C., Woo-Sam J. Physical recovery after severe closed head trauma in children and adolescents// J. Pediatrics. 1980; 97: 721-727.
7. Chaplin D., Deitz J., Jaffe K. M. Motor performance in children after traumatic brain injury. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 1993; 74:161 - 164.
8. Christensen J. R. Pediatric Traumatic Brain Injury. In: Developmental Disabilities in Infancy and Childhood. 2-nd ed. Eds. A. J.Capute, P. J.Accardo, Baltimore. 1996: 245 - 260.
9. Fenichel G.M. Clinical Pediatric Neurology. A signs and symptoms approach. 3-rd ed. Philadelphia, B. Saunders Company. 1997: 407.
10. Jennett B., Teasdale G. Management of head injuries. Philadelphia, F. A. Davis Co. 1981: 258 - 263.
11. Kraus J. F., Fide D., Conroy C. Pediatric brain injuries: the nature, clinical course and early outcomes in a defined United States" population. Pediatrics. 1987; 79: 501 - 507.

Н. Н. Заваденко, доктор медицинских наук, профессор
А. И. Кемалов, Л. С. Гузилова
В. Е. Попов, кандидат медицинских наук
М. И. Лившиц, кандидат медицинских наук
Е. В. Андреева, кандидат медицинских наук

РГМУ, Москва
Морозовская детская клиническая больница, Москва

Среди причин смерти в молодом и среднем возрасте первое место занимает травма. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространенным видам повреждений и составляет до 50% всех видов травм.

Что такое черепно-мозговая травма?

К черепно-мозговой травме относятся все виды повреждения головы, включая мелкие ушибы и порезы черепа. К более серьезным повреждениями относятся:

перелом черепа;

сотрясение мозга, контузия. Сотрясение мозга проявляется короткой обратимой потерей сознания;

скопление крови над или под дуральной оболочкой мозга (дуральная оболочка – одна из защитных пленок, окутывающих головной мозг), соответственно, эпидуральная и субдуральная гематома;

внутримозговое и внутрижелудочковое кровоизлияние (истечение крови внутрь мозга или в пространство вокруг мозга).

Каковы причины черепно-мозговой травмы?

Причинами черепно-мозговой травмы могут быть:

перелом черепа со смещением тканей и разрывом защитных оболочек вокруг спинного и головного мозга;

ушиб и разрывы мозговой ткани при сотрясении и ударах в замкнутом пространстве внутри твердого черепа;

кровотечение из поврежденных сосудов в мозг или в пространство вокруг него (в том числе кровотечение вследствие разрыва аневризмы).

Повреждение мозга может произойти также вследствие:

прямого ранения мозга объектами, проникащими в полость черепа (например, осколки костей, пуля);

повышения давления внутри черепа в результате отека мозга;

бактериальной или вирусной инфекции, проникающей в череп в области его переломов.

Наиболее частыми причинами черепно-мозговой травмы являются дорожно-транспортные происшествия, спортивные травмы, нападения и физическое насилие.

Выделяют следующие основные клинические формы черепно-мозговой травмы : сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга.

По опасности инфицирования головного мозга и его оболочек черепно-мозговую травму разделяют на закрытую и открытую .

При закрытой травме целостность мягких тканей головы не нарушается либо имеются поверхностные раны скальпа без повреждения апоневроза.

При открытой наблюдаются переломы костей свода или основания черепа с ранением прилежащих тканей, кровотечением, истечением ликвора из носа или уха, а также повреждения апоневроза при ранах мягких покровов головы.

По тяжести черепно-мозговую травму подразделяют на лёгкую, средней тяжести и тяжёлую. К лёгкой относят сотрясение и ушиб мозга лёгкой степени, к черепно-мозговой травме средней тяжести - ушиб мозга средней степени, к тяжёлой - ушиб мозга тяжёлой степени и сдавление мозга в остром периоде.

Выделяют несколько основных типов взаимосвязанных патологических процессов, происходящих в момент травмы и некоторое время после нее:

1) непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы;

2) нарушение мозгового кровообращения;

3) нарушение ликвородинамики;

4) наpушения нейpодинамических пpоцессов;

5) формирование рубцово-спаечных процессов;

6) процессы аутонейросенсибилизации.

Основу патологоанатомической картины изолированных повреждений головного мозга составляют первичные травматические дистрофии и некрозы; расстройства кровообращения и организация тканевого дефекта.

Сотрясения головного мозга характеризуются комплексом взаимосвязанных дестpуктивных, pеактивных и компенсатоpно-пpиспособительных процессов, протекающих на ультpастpуктуpном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках.

Ушиб мозга - повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа.

Непосредственное повреждение при ЧМТ гипоталамо-гипофизарных, стволовых структур и их нейромедиаторных систем обусловливает своеобразие стрессорного ответа. Нарушение метаболизма нейромедиаторов - важнейшая особенность патогенеза ЧМТ. Высокочувствительным к механическим воздействиям является мозговое кровообращение. Основные изменения, развивающиеся при этом в сосудистой системе, выражаются спазмом или расширением сосудов, а также повышением проницаемости сосудистой стенки. Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий черепно-мозговой травмы - нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ связано с повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек, в отдельных случаях ликвореей. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже - гипотензии.

При ЧМТ в патогенезе морфологических нарушений значительную роль наряду с непосредственным повреждением нервных элементов играют гипоксические и дисметаболические нарушения. Черепно-мозговая травма, особенно тяжелая, вызывает расстройства дыхания и кровообращения, что усугубляет имеющиеся дисциркуляторные церебральные нарушения и в совокупности приводит к более выраженной гипоксии мозга.

В настоящее время выделяют три базисных периода в течение травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдаленный.

Острый период определяется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты и является промежутком времени от момента повреждающего воздействия механической энергии до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Протяженность его составляет от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ.

Промежуточный период характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждений и развертыванием компенсаторно-приспособительных процессов до полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации нарушенных функций. Протяженность промежуточного периода при нетяжелой ЧМТ - до 6 месяцев, при тяжелой - до года.

Отдаленный период является завершением или сосуществованием дегенеративных и репаративных процессов. Протяженность периода при клиническом выздоровлении - до 2-3 лет при прогредиентном течении - не ограничена.

Классификация черепно-мозговой травмы по Гайдару:

сотрясение головного мозга;

ушиб головного мозга: легкой, средней, тяжелой степени тяжести;

сдавление головного мозга на фоне ушиба и без ушиба: гематомой - острой, подостpой, хронической (эпидуpальной, субдуральной, внутримозговой, внутрижелудочковой); гидромой; костными отломками; отек-набухание; пневмоцефалия.

Необходимо также классифицировать ЧМТ по тяжести состояния пострадавшего, оценка которого включает изучение минимум трех слагаемых:

состояние сознания;

состояние жизненно важных функций;

состояние очаговых неврологических функций.

Выделяют пять градаций состояния больных с ЧМТ.

Критерии удовлетворительного состояния:

1) ясное сознание;

2) отсутствие нарушений жизненно важных функций;

3) отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики; отсутствие или мягкая выраженность первичных очаговых симптомов.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

Критерии состояния средней тяжести:

1) состояние сознания - ясное или умеренное оглушение;

2) жизненно важные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);

3) очаговые симптомы - могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна. Прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

Критерии тяжелого состояния:

1) состояние сознания - глубокое оглушение или сопор;

2) жизненно важные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1-2 показателям;

3) очаговые симптомы:

а) стволовые - выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.);

б) полушарные и краниобазальные - выражены четко как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки), так и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии).

Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.

Критерии крайне тяжелого состояния:

1) состояние сознания - кома;

2) жизненно важные функции - грубые нарушения по нескольким параметрам;

3) очаговые симптомы:

а) стволовые - выражены грубо (плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, резкое ослабление реакций зрачков на свет, двухсторонние патологические знаки, горметония и др.);

б) полушарные и краниобазальные - выражены резко.

Угроза для жизни максимальная; во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный.

Терминальное состояние. Критерии:

1) состояние сознания - терминальная кома;

2) жизненно важные функции - критические нарушения;

3) очаговые симптомы:

а) стволовые - двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов;

б) полушарные и краниобазальные - перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями.

Выживание, как правило, невозможно.

Симптомы острой черепно-мозговой травмы

Сотрясение головного мозга.

Сотрясение головного мозга характеризуется кратковременной потерей сознания в момент травмы, рвотой (чаще однократной), головной болью, головокружением, слабостью, болезненностью движений глаз и др. В неврологическом статусе очаговая симптоматика отсутствует. Макроструктурные изменения вещества мозга при сотрясении не выявляются.

Клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без разделения на степени). При сотрясении головного мозга возникает ряд общемозговых нарушений: потеря сознания или в легких случаях кратковременное его затемнение от нескольких секунд до нескольких минут. В последующем сохраняется оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, неясным восприятием окружающего и суженым сознанием. Часто обнаруживается ретроградная амнезия - выпадение памяти на события, предшествующие травме, реже антероградная амнезия - выпадение памяти на последующие за травмой события. Реже встречается речевое и двигательное возбуждение. Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Объективным признаком является рвота.

Неврологический осмотр обычно выявляет незначительные рассеянные симптомы:

симптомы орального автоматизма (хоботковый, носогубной, ладонно-подбородочный);

неравномерность сухожильных и кожных рефлексов (как правило, наблюдается снижение брюшных рефлексов, их быстрая истощаемость);

умеренно выраженные или непостоянные пирамидные патологические знаки (симптомы Россолимо, Жуковского, реже Бабинского).

Часто отчетливо проявляется мозжечковая симптоматика: нистагм, мышечная гипотония, интенционный тремор, неустойчивость в позе Ромберга. Характерной особенностью сотрясений головного мозга является быстрый регресс симптоматики, в большинстве случаев все органические знаки проходят в течение 3 суток.

Более стойкими при сотрясениях головного мозга и ушибах легкой степени оказываются различные вегетативные и, прежде всего, сосудистые нарушения. К ним относятся колебания артериального давления, тахикардия, акроцианоз конечностей, разлитой стойкий дермографизм, гипергидроз кистей, стоп, подмышечных впадин.

Ушиб головного мозга (УГМ)

Ушиб головного мозга характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа.

Ушиб головного мозга лёгкой степени отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе - примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние). .Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные тахикардия, иногда артериальная гипертензия. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), преимущественно регрессирующая на 2-3-й неделе после ЧМТ. При УГМ легкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут и даже часов. Ушиб головного мозга средней степени. Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти (амнезия) на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Выявляются кратковременные расстройства дыхания, частоты сердечных сокращений, артериального давления. Могут быть нарушения психики. Отмечаются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции - значительное субарахноидальное кровоизлияние. .Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Улавливаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности и т.д. Органическая симптоматика постепенно в течение 2-5 недель сглаживается, но отдельные симптомы могут наблюдаться длительное время. Часто наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга - плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями. .Часто выражено двигательное возбуждение, наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций. В клинической картине тяжелых УГМ доминирует стволовая неврологическая симптоматика, которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. УГМ тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Несомненным признаком переломов основания черепа является назальная или ушная ликворея. Положительным при этом является "симптом пятна" на марлевой салфетке: капля кровянистой цереброспинальной жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии.

Подозрение на перелом передней черепной ямки возникает при отсроченном появлении периорбитальных гематом (симптом очков). При переломе пирамиды височной кости часто наблюдается симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка).

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга - пpогpессиpующий патологический процесс в полости черепа, возникающий вследствие травмы и вызывающий дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего для жизни состояния. При ЧМТ сдавление головного мозга встречаются в 3-5% случаев как на фоне УГМ, так и без них. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутpичеpепные гематомы - эпидуpальные, субдуpальные, внутpимозговые и внутpижелудочковые; далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги pазмозжения мозга, субдуpальные гигpомы, пневмоцефалия. .Сдавление головного мозга. Основной причиной сдавления мозга при черепно-мозговой травме является скопление крови в замкнутом внутричерепном пространстве. В зависимости от отношения к оболочкам и веществу мозга выделяют эпидуральные (расположенные над твёрдой мозговой оболочкой), субдуральные (между твёрдой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой), внутримозговые (в белом веществе мозга и внутрижелудочковые (в полости желудочков мозга) гематомы. Причиной сдавления мозга могут быть также вдавленные переломы костей свода черепа, особенно проникновение костных отломков на глубину свыше 1 см.

Kлиническая каpтина сдавления головного мозга выражается жизненно опасным нарастанием через определенный промежуток времени (так называемый светлый промежуток) после травмы или непосредственно после нее общемозговых симптомов, пpогpессиpованием нарушения сознания; очаговых проявлений, стволовых симптомов.

В большинстве случаев отмечается потеря сознания в момент травмы. В последующем сознание может восстанавливаться. Период восстановления сознания называется светлым промежутком. Спустя несколько часов или суток больной вновь может впасть в бессознательное состояние, что, как правило, сопровождается нарастанием неврологических нарушений в виде появления или углубления парезов конечностей, эпилептических припадков, расширения зрачка с одной стороны, урежения пульса (частота менее 60 в минуту) и т.д. По темпу развития различают острые внутричерепные гематомы, которые проявляются в первые 3 суток с момента травмы, подострые - клинически проявившиеся в первые 2 недели после травмы и хронические, которые диагностируются после 2 недель с момента травмы.

Признаки черепно-мозговой травмы

потеря сознания;

Сильная головная боль;

нарастающая сонливость и заторможенность
рвота;

истечение из носа прозрачной жидкости (цереброспинальная жидкость или ликвор), особенно при наклоне головы вниз лицом.

Немедленно вызовите скорую медицинскую помощь для человека с черепно-мозговой травмой, какой бы легкой не была травма.

Если Вы считаете, что вы или ваш ребенок перенесли черепно-мозговую травму, обратитесь за медицинской помощью или попросите кого-нибудь помочь.

При обширных ранениях головы, проникающих в полость черепа, велика вероятность повреждения мозга. Однако в 20% случаев смертельный исход после черепно-мозговой травмы наступает без наличия переломов черепа. Поэтому человека с черепно-мозговой травмой при наличии вышеперечисленных симптомов необходимо госпитализировать

Первая помощь пострадавшим с тяжёлой черепно-мозговой травмой

Результаты лечения черепно-мозговой травмы во многом зависят от качества догоспитальной помощи и быстроты госпитализации пострадавшего. Едва ли удастся найти ещё один вид травмы, где задержка при доставке больного в стационар на час или два что-либо существенно меняла. Поэтому принято считать, что служба скорой помощи, неспособная доставить пострадавшего с тяжёлой черепно-мозговой травмой в нейрохирургический стационар в течение нескольких минут, не справляется со своей работой. Во многих странах больные с тяжёлой черепно-мозговой травмой транспортируются в больницы вертолётами.

Оказывая первую помощь на месте происшествия, прежде всего необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Наряду с кислородным голоданием (гипоксией) частым осложнением черепно-мозговой травмы является повышенное накопление в организме углекислоты (гиперкапния). Во время перевозки больные должны дышать 100% кислородом. При множественных травмах, сопровождающихся шоком, одновременно начинают внутривенное введение раствора Рингера, реополиглюкина и др. Ишемия, гипоксия или гипотензия в течение кратковременного периода даже при черепно-мозговой травме средней тяжести могут привести в дальнейшем к необратимым последствиям. При подозрении на высокую спинномозговую травму шейный отдел позвоночника должен быть иммобилизован.

Кровотечение необходимо остановить наложением тугой повязки или быстрым ушиванием раны. Повреждения скальпа, особенно у пожилых, могут привести к резкому утяжелению состояния.

Показания для госпитализации при ЧМТ

Общепринятыми критериями для госпитализации при черепно-мозговой травме являются:

1) явное снижение уровня сознания,

2) очаговые неврологические нарушения (парезы конечностей, неравномерная ширина зрачков и т.д.),

3) открытые переломы костей черепа, кровотечение или ликворрея из носа или слухового прохода,

4) эпилептические припадки,

5) потеря сознания в результате травмы,

6) значительная посттравматическая амнезия.

Больные с сильной головной болью, беспокойные, дезориентированные госпитализируются до исчезновения этих симптомов.

Лечение проводится в нейрохирургических стационарах.

Уход за больными с тяжёлой черепно-мозговой травмой заключается в предупреждении пролежней и гипостатической пневмонии (поворачивание больного в постели, массаж, туалет кожи, банки, горчичники, отсасывание слюны и слизи из полости рта, санация трахеи).

Осложнения черепно-мозговой травмы

Hаpушения жизненно важных функций - расстройство основных функций жизнеобеспечения (внешнего дыхания и газообмена, системного и регионарного кровообращения). В остром периоде ЧМТ среди причин острой дыхательной недостаточности (ОДН) преобладают нарушения вентиляции легких, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, вызванной скоплением секрета и рвотных масс в полости носоглотки с последующей их аспирацией в трахею и бронхи, западением языка у больных в коматозном состоянии.

Дислокационный процесс: височно-тенториальное включение, представляющее смещение медиобазальных отделов височной доли (гиппокамп) в щель вырезки намета мозжечка и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, характеризующееся сдавлением бульбарных отделов ствола.

Гнойно-воспалительные осложнения подpазделяются на внутpичеpепные (менингит, энцефалит и абсцесс мозга) и внечеpепные (пневмония). Геморрагические - внутpичеpепные гематомы, инфаркты мозга.

Шансы на выздоровление и прогноз после ЧМТ

Исходы черепно-мозговой травмы могут быть различны, также как различна реакция в ответ на черепно-мозговую травму у каждого человека. Некоторые обширные проникающие ранения черепа в итоге заканчиваются полным выздоровлением больного, а достаточно легкие ранения могут иметь самые серьезные последствия. Обычно повреждение более тяжелое в случаях выраженного отека мозга, повышения внутричерепного давления и длительной потери сознания.

Довольно малое количество людей после черепно-мозговой травмы может остаться в постоянном вегетативном состоянии. Квалифицированное неврологическое и нейрохирургическое лечение на ранних этапах после черепно-мозговой травмы может значительно улучшить прогноз.

Выздоровление после черепно-мозговой травмы может протекать очень медленно в тяжелых случаях, хотя и улучшение может продолжаться до 5 лет.

Последствия черепно-мозговой травмы.

Исходы черепно-мозговой травмы во многом определяются возрастом пострадавшего. Например, при тяжёлой черепно-мозговой травме погибают 25% больных моложе 20 лет и до 70-80% пострадавших в возрасте старше 60 лет. Даже при лёгкой черепно-мозговой травме и черепно-мозговой травме средней тяжести последствия дают знать о себе в течение месяцев или лет. Так называемый "посттравматический синдром" характеризуется головной болью, головокружением, повышенной утомляемостью, снижением настроения, нарушениями памяти. Эти расстройства, особенно в пожилом возрасте, могут привести к инвалидизации и семейным конфликтам. Об исходах можно говорить через 1 год после черепно-мозговой травмы, так как в дальнейшем каких-либо существенных изменений в состоянии больного не происходит. Реабилитационные мероприятия включают лечебную физкультуру, физиотерапию, приём ноотропных, сосудистых и противосудорожных препаратов, витаминотерапию. Результаты лечения во многом зависят от своевременности оказания помощи на месте происшествия и при поступлении в больницу.

Последствия черепно-мозговой травмы могут быть связаны с повреждением определенного участка мозга или быть результатом общего поражения мозга при отеке и повышенном давлении.

Возможные последствия черепно-мозговой травмы:

эпилепсия,
снижение в определенной степени умственных или физических способностей,
депрессия,
потеря памяти,
личностные изменения,

Как лечат при ЧМТ?

В первую очередь важна точная диагностика характера травмы, от этого зависит и метод лечения. Неврологическое обследование проводится для оценки уровня повреждения, потребности в дальнейшей реабилитации и лечении.

Хирургическое вмешательство необходимо для удаления тромба и снижения внутричерепного давления, воссоздания целостности черепа и его оболочек и профилактики инфекции.

Лекарственные препараты необходимы для контроля степени повышения давления внутри черепа, отека мозга и улучшения доступа крови к мозгу.

После выписки из больницы бывает необходимо наблюдение различных специалистов: невролога, терапевта и др.

Срок лечения определяется динамикой регресса патологической симптоматики, но предполагает строгий постельный режим в первые 7-10 дней с момента травмы. Длительность пребывания в стационаре при сотрясениях головного мозга должна быть не менее 10-14 суток, при ушибах легкой степени тяжести - 2-4 недели.

Реабилитация после черепно-мозговой травмы

Реабилитация после черепно-мозговой травмы включает в себя покой, соблюдение режима сна и отдыха, полноценное питание.