Методики развития

Фармакотерапия эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрозивно-язвенные поражения жкт

13.04.2019

УДК 616.33-089.168.1-06

В.Е. ВОЛКОВ, С.В. ВОЛКОВ

ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

Эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта являются сравнительно редким, но весьма опасным осложнением послеоперационного периода. Считается, что тяжелый стресс (травма, операция и другие стрессовые факторы) сопровождается практически в 100% случаев образованием эрозий и язв с различной локализацией в желудочно-кишечном тракте. В 5-15% случаев эрозии и язвы осложняются кровотечением и в 5-10% случаев - перфорацией язв желудка или кишечника. Общая летальность при этом достигает 80% и более .

В настоящее время имеются сообщения об образовании острых язв после самых различных по объему операций на сердце и крупных сосудах, органах брюшной полости, головном мозге и др. При невыборочной эзофагогастро-дуоденоскопии эрозии и язвы обнаруживаются у 50-100% оперированных больных. На секции острые эрозивно-язвенные поражения желудочнокишечного тракта обнаруживаются в среднем в 24% наблюдений.

В большинстве случаев (примерно в 90-95%) неосложненные острые эрозии и язвы, не имея специфических клинических проявлений, остаются нерас-прознанными и часто обнаруживаются на аутопсии. Эндоскопическими обследованиями установлено, что острые изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются в течение ближайших 3-5 дней после воздействия факторов стресса (ожоги, кровотечения, шок, операция). В раннем периоде изменения слизистой представляют собой чередование очагов бледности и гиперемии. Через 24 ч возникают петехии и поверхностные эрозии диаметром до 1-2 мм, а через 48 ч размеры повреждения слизистой желудка становятся более значительными. При благоприятных условиях через 10-14 дней происходит восстановление слизистой желудка, эрозии и язвы заживают. Однако у некоторых больных они сохраняются до 21-25 дней и нередко осложняются кровотечением .

При анализе результатов эндоскопических исследований наиболее часто (72%) эрозивно-язвенное поражение локализуется в желудке, несколько реже (54%) - в двенадцатиперстной кишке и пищеводе (20%). У 38% больных эрозии и язвы обнаруживаются одновременно в различных органах, причем у 12% обследуемых отмечается синхронное поражение пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Острые эрозии и язвы всегда имеют множественный характер и локализуются преимущественно в желудке. Единичные язвы выявляются у 43% больных и с одинаковой частотой локализуются в желудке и двенадцатиперстной кишке. Множественные язвы (57%) чаще являются

дуоденальными. Эрозивно-язвенные поражения пищевода наиболее часто обусловлены рефлюксом желудочного содержимого и встречаются практически у всех пациентов с длительным сроком нахождения в пищеводе назогаст-рального зонда .

В патогенезе острого стрессового изъязвления слизистой оболочки желудка важную роль играет кислотно-пептический фактор. В течение первых 710 дней после операции происходит усиление кислотообразующей функции желудка. Повышение секреции желудочного сока способствует образованию пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако у многих больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки может наблюдаться нормальная или даже пониженная желудочная секреция.

Важное значение в образовании эрозивно-язвенных поражений имеют барьеры слизистой: слизи, эпителия, гистогематический. Особое значение при этом отводится барьеру эпителия, а слизь является только продуктом эпителиальных клеток. Гистогематический барьер обеспечивает пластическими, энергетическими и регулирующими веществами эпителиальные клетки. Только дефект эпителия является признаком повреждения слизистой. В организации эпителиального барьера важны связи между клетками: соседние клетки, соприкасаясь, образуют единую морфологическую структуру. При стрессе в связи с изменением функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы уменьшается величина сцепленности эпителиоцитов слизистой желудка. Эксперименты показали, что введение животным преднизолона или адреналэктомия приводит к ослаблению сцепленности эпителиоцитов и увеличению поврежденности слизистой желудка, и, напротив, введение экзогенной РНК увеличивает сцепленность эпителиоцитов и уменьшает их повреждаемость. Образование эрозивно-язвенных повреждений обычно происходит при сочетании ряда факторов, включая ослабление межклеточных связей и очаговых нарушений трофики в подэпителиальных тканях желудка.

Многие исследователи помимо гормонального предполагают нейрогенный путь ульцерогенного воздействия стресса на слизистую желудочнокишечного тракта. Как гормональный, так и нейрогенный путь, по которым разнообразные факторы стресса оказывают свое влияние на слизистую, тесно взаимосвязаны в организме благодаря функциональной деятельности гипота-ламической области, находящейся под регулирующим влиянием коры головного мозга. Нейрогенный путь обусловлен влиянием передней гипоталамиче-ской области на центры блуждающего нерва, что в конечном итоге приводит к воздействию на желудок. Доказано, что ваготомия или введение антихолинер-гических веществ предупреждают возникновение острых язв. При острых стресс-язвах в большинстве случаев удается выявить повышение уровня аце-тилхолина в крови и снижение активности холинэстеразы.

Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что пептический фактор играет в патогенезе острых эрозивно-язвенных поражений немаловажную

роль. Это также подтверждает тот факт, что острые эрозивно-язвенные поражения образуются в желудке в 3-5 раз чаще, чем в двенадцатиперстной кишке. Однако это нельзя отнести к механизму образования острых язв в кишечнике, пищеводе и желчном пузыре. Следовательно, нейроэндокринная теория гене-за острых эрозивно-язвенных повреждений не позволяет полностью объяснить механизм образования эрозий и язв в различных отделах желудочнокишечного тракта.

В последние годы отмечается критическая переоценка патогенеза и клинических основ острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта. Разнообразные причинные факторы, о которых указывалось выше, являются пусковым механизмом единого патогенеза, характерного для большинства видов острых язв. Все острые язвы связаны, по-существу, с острой ишемией слизистой оболочки желудка, к которой приводят нарушения общей гемодинамики и локальные нарушения кровообращения стенки желудка. При этом принимаются во внимание состояние желудочной секреции, проницаемость слизистой (барьерная функция), микроциркуляция и энергия обмена слизистой. Окончательного и общепринятого суждения на этот счет в настоящее время нет.

Таким образом, важную роль в генезе острых эрозивно-язвенных поражений играют нарушения органного кровотока в желудке. Нарушение микроциркуляции при стрессе и уменьшение кровотока по чревному стволу приводят к выраженной ишемии слизистой желудка. Развиваются метаболические нарушения слизистой оболочки желудка, страдает энергия обмена, накапливаются вазоактивные субстанции. Высвобождение последних вначале направлено на компенсацию микроциркулярных расстройств, но при сохраняющейся ишемии вазодилатация еще больше усугубляет нарушения микроциркуляции и приводит к некрозам слизистой. Пептический фактор агрессии, по-видимому, резко выражен лишь в период «запуска» упомянутых выше патофизиологических механизмов. В последующем наблюдается уменьшение его активности. Даже парасимпатическая денервация желудка в условиях эксперимента не имеет профилактического значения в образовании эрозивно-язвенных поражений и, более того, еще более усугубляет гипоксию слизистой оболочки желудка.

Вышеприведенные данные раскрывают некоторые стороны развития и образования острых язв и эрозий желудочно-кишечного тракта, но в настоящее время картина полного патогенеза острых эрозивно-язвенных поражений не раскрыта и требует дальнейших исследований. По-видимому, существуют и другие, еще пока неизвестные патогенетические факторы острых изъязвлений в желудочно-кишечном тракте при стрессе.

Клиническая картина острых эрозивно-язвенных поражений желудочнокишечного тракта отличается многообразием и обусловлена патологией, на фоне которой она развивается. Следует различать четыре варианта клиники острых эрозивно-язвенных поражений: кровоточащие; перфоративные; болевые; бессимптомные изъязвления.

Диагностика острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта у многих больных чрезвычайно трудна. В большинстве случаев острые язвы, а тем более эрозии, быстро заживают, и диагностика их часто остается предположительной. Трудность в диагностике эрозивно-язвенных поражений заключается в следующем: 1) образование острых язв и эрозий возникает часто на фоне крайне тяжелого состояния больных; 2) возникающий в послеоперационном периоде коллапс расценивается чаще всего как осложнение оперативного вмешательства; 3) чрезвычайная малоубедительность сведений при рентгеноскопическом обследовании. Наиболее информативным методом диагностики эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки является фиброгастродуоденоскопия.

С 1961 по 2004 г. мы наблюдали 30 больных с острыми язвами и эрозиями, осложненными перфорацией и кровотечением. Причиной острых эрозивноязвенных поражений и их перфорации и кровотечения или сочетания перфорации с кровотечением явились тяжелые оперативные вмешательства, травмы с массивными кровотечениями, гнойный перитонит, длительная интоксикация вследствие туберкулеза легких, а также применение кортикостероидных гормонов. Возраст больных колеблется от 16 до 74 лет. У 22 больных наступила перфорация острых язв желудка и кишечника. Из этого количества больных перфорация язв желудка наблюдалась у 9 больных, перфорация двенадцатиперстной кишки - у 1, перфорация язвы тонкой кишки у 11, перфорация язвы толстой кишки - у 1, перфорация язвы желчного пузыря - у 1 больного. У одного больного перфорация острой язвы двенадцатиперстной кишки сочеталась с перфорацией острой язвы желчного пузыря. Из группы больных с перфорацией острых язв желудочно-кишечного тракта умерли 4. Причиной смерти явились распространенный гнойный перитонит, полиорганная недостаточность и др.

Наши клинические наблюдения показали, что перфорация острых язв желудка и кишечника в большинстве случаев протекает атипично, что, безусловно, связано с патологией, на фоне которой она возникает и поэтому редко своевременно распознается. Анализ показал, что диагноз перфорации острых язв установлен до операции только в 4 случаях. Все остальные были оперированы в экстренном порядке по поводу перитонита. Для перфорации острой язвы характерна триада: 1 - коллапс; 2 - отсутствие или слабо выраженная симптоматика со стороны брюшной полости; 3 - стойкий парез желудочнокишечного тракта. Атипичность перфорации острых язв желудка и кишечника, по-видимому, связана с арективностью организма на фоне тяжелой основной патологии, что отмечалось у всех наблюдаемых больных. Как показали клинические наблюдения, брюшная стенка при перфорации острой язвы обычно мягкая, поверхностная пальпация живота малоболезненная, симптомы раздражения брюшины отсутствуют или выражены слабо. Обзорная рентгенография брюшной полости, особенно при перфорации язв тонкой кишки, не всегда позволяет обнаружить свободный газ в брюшной полости. Исследование количества лейкоцитов не всегда помогает, так как число их при этой патологии нередко остается нормальным или слегка повышенным.

Наиболее существенной клинической симптоматикой острых кровоточащих желудочно-кишечных язв и эрозий являются тупые боли в эпигастральной области, внезапное появление кровавой рвоты и черного стула и сочетание кровавой рвоты и мелены, быстрое нарастание анемии в связи с кровопо-терей при резком и быстром ухудшении общего состояния больного.

Перфорация острых язв желудка и кишечника требует срочного оперативного лечения. Поскольку у большинства больных перфорация острой язвы редко своевременно диагностируется, то хирургу часто приходится иметь дело с наличием распространенного гнойного перитонита. Поэтому основная цель операции при перфорации острой язвы должна сводиться к минимальному вмешательству, которое должно быть направлено, прежде всего, на спасение жизни больного. Методом выбора при перфорации острых язв следует считать ушивание перфоративного отверстия. Наличие распространенного перитонита диктует необходимость выполнения тотальной декомпрессии тонкой кишки с введением в ее просвет специального зонда. Декомпрессия кишечника позволяет удалять токсические вещества из полости тонкой кишки, устранять парез и паралич кишечника и способствует наряду с другими лечебными средствами (антибиотики широкого спектра действия и др.) ликвидации перитонита.

Оперативное лечение показано также больным с упорным рецидивирующим кровотечением из острых язв и эрозий при неэффективности методов эндоскопического гемостаза. В настоящее время существует большое количество различных методов эндоскопического гемостаза, среди которых наибольшей эффективностью обладают инъекционные (этоксисклерол, абсолютный спирт, сосудосуживающие препараты), моно- и биполярная коагуляция, гидротермокоагуляция термозондом, позволяющие добиться временного или постоянного гемостаза у 90-93% пациентов. Значительно меньшей эффективностью обладают клеевые и медикаментозные аппликации .

Одним из ведущих принципов современной патогенетической стратегии консервативного лечение больных с послеоперационными эрозивноязвенными поражениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта следует считать медикаментозное подавление кислотности желудочного сока. Помимо широко известных Н2-блокаторов первого поколения достоверно лучшие клинические эффекты отмечаются при использовании препаратов следующих поколений (низатидин). Другой группой мощных антисекретор-ных препаратов являются ингибиторы протонной помпы - омепрозол и более новые препараты этой группы лансопразол и пантопразол. Еще одной широко используемой группой антисекреторных препаратов являются антихолинер-гические препараты, среди которых в последнее время широко применяется селективный М-холинолитик пирензепин, избирательно блокирующий М-холинорецепторы слизистой оболочки желудка и не действующий на рецепторы сердца и гладкой мускулатуры. Пирензепин угнетает секрецию пепсина, улучшает кровоток в слизистой оболочке, усиливает секрецию слизи, не влия-

ет на моторику желудочно-кишечного тракта и секрецию панкреатических бикарбонатов, оказывает незначительное побочное действие, что обусловило его использование в терапии и профилактике острых язв и эрозий желудка и кишечника.

Все пациенты, подвергающиеся консервативной терапии при наличии язвенного кровотечения, должны применять современные антисекреторные препараты. Антисекреторная терапия особенно важна для больных «группы риска операции» с неустойчивым гемостазом и после лечебной эндоскопии. У больных этой группы целесообразно внутривенное введение препаратов в максимальных дозировках в течение 3-5 суток с дальнейшим переходом на пероральный прием .

Новые представления о патогенезе острого изъязвления слизистой оболочки желудка у больных, находящихся в раннем послеоперационном периоде, позволяют эффективно воздействовать на защитные свойства слизистой оболочки, в частности корригировать микроциркуляторные и обменные нарушения в ней, а также устранять послеоперационную иммуносупрессию. В этом отношении привлекают внимание препараты с антиоксидантными и ан-тигипоксантными свойствами - солкосерил и мафусол. Наиболее эффективным и нашедшим применение в клинической практике оказался мафусол. Этот препарат обладает полифункциональным действием, в условиях гипоксии он позволяет устранять метаболические расстройства в тканях, в частности в слизистой оболочке желудка, обусловленные эндотоксикозом и крово-потерей. Мафусол применяется, как правило, в виде внутривенных капельных инфузий в дозе 800-1200 мл в сутки. Это препарат, как и солкосерил, резко повышает устойчивость клеток слизистой оболочки желудка и протеолитиче-ской агрессии желудочного сока. Однако клинический опыт использования указанных препаратов пока еще мал и требуются дальнейшие рандомизированные исследования для окончательной оценки эффективности их лечебного действия.

Литература

1. Волков В.Е. Опасные послеоперационные осложнения в хирургии: Учебное пособие. Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 1999. 232 с.

2. Кубышкин В.А., Шишин К.В. Эрозивно-язвенное поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде // Хирургия. Consilium medi-cum, 2004 (приложение № 1). С. 29-32.

ВОЛКОВ ВЛАДИМИР ЕГОРОВИЧ. См. с. 50. ВОЛКОВ СЕРГЕЙ ВЛАДИМИРОВИЧ. См. с. 42.

Нарушения в регулировании деятельности слизистой желудка приводит к повреждению ее верхнего слоя. Эрозия желудка, что это такое и как это заболевание лечить – такие вопросы все чаще беспокоят больных с таким диагнозом.

Желудок – уникальный по своей природе орган. С одной стороны – нежные, легкоранимые слизистые оболочки, с другой – едкий, растворяющий пищу желудочный сок. Многоуровневая защита слизистых в здоровом организме функционирует безупречно, не позволяя едкому содержимому повредить целостность покровов стенок желудка.

Но при нарушении равновесия в организме поверхностные слои слизистой желудка начинают разрушаться. Подобный процесс получил название эрозии и обнаруживается у каждого шестого пациента гастроэнтеролога.

Немного о болезни

Что такое эрозия желудка и в чем ее отличие от других патологий этого органа? Болезнь, как и все патологии слизистой желудка являются недостаточно изученными – ведь увидеть их в функционирующем органе врачи смогли только после изобретения эндоскопа. При эрозии желудка на поверхности слизистых органа образуются дефекты, которые после лечения заживают, не образуя рубцов.

Существование такой патологии впервые стало известно в XVII веке – ее исследовал и описал итальянский патологоанатом Морганьи. Сейчас ее наблюдают у каждого второго пациента при эндоскопическом исследовании, каждое четвертое желудочное поражение вызвано этой патологией.

Эрозии сопровождают:

  • язвенные поражения желудка;
  • патологии печени – гепатиты;
  • новообразования желудка и кишечника;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • болезни дыхательной системы;
  • патологии почек.

Внешне эрозии выглядят как небольшие поражения различной формы, которые легко спутать с язвой, но эти патологии отличаются:

  • по этиологии;
  • по механизму заживления;
  • по формам.

Мнения клиницистов разделены: некоторые считают ее состоянием, предшествующим язве, другие самостоятельной патологией.

Что и как болит при эрозии

Чтобы разобраться, чем опасна эрозия в желудке, как лечить такое поражение, кратко рассмотрим, как он устроен.

Об устройстве и работе желудка

Орган расположен в левой верхней части живота и не имеет определенной формы и размера – эти параметры зависят от возраста, степени сокращения и наполнения пищей. Основная задача – сохранять съеденную пищу, обеспечить процесс первичной обработки желудочным соком до однородного полужидкого состояния, транспортирование в кишечник.

Желудок среднего человека имеет длину 250 мм и может вместить до 3-х литров пищи и состоит из трех структурных частей:

  • кардиальной (та, что ближе к сердцу) часть, в которую впадает пищевод, для отделения пищевода от желудка имеется специальное образование – кардиальный сфинктер, который не позволяет содержимому желудка возвращаться в пищевод;
  • дна (эта часть желудка имеет выпуклую форму и размещена слева от кардиальной части;
  • тела, наиболее объемной части органа, которая естественно продолжает дно;
  • пилорической (антральный), которая является продолжением тела органа, размещена под углом к телу желудка, является конечной частью органа, через которую пищевой комок попадает в 12-перстную кишку;
  • сфинктера, преграждающего выход пищевой массы в кишечник, который имеет форму мышечного утолщения.


Стенки органа – многослойное образование, включающее:

  1. Внешний слой – серозная оболочка, лист брюшины.
  2. Средний – состоящий из различно направленных мышечных волокон.
  3. Внутренний, который естественно продолжает слизистую пищевода, имеет складчатую поверхность и толщину до 2 мм.

В толщине слизистых находятся железы, которые продуцируют:

  • слизь, защищающую слизистые от действия желудочного сока (расположены в кардиальной части органа);
  • пепсиноген, затем превращающийся в пепсин, фермент, расщепляющий белки (продуцент – главные клетки фундальных желез, расположенных на дне желудка);
  • соляную кислоту – выделяет дополнительная группа клеток фундальных желез).

О проявлениях эрозии

Проявления эрозия желудка симптомы, лечение напрямую связаны со строением органа:

  • поражение тела желудка будет сигнализировать болями в левом подреберье;
  • при эрозии пилорического (антрального) отдела больной будет жаловаться на боли в области пупка.

Основные симптомы заболевания могут проявляться как признаки язвы или иметь симптомы внутреннего кровотечения, но общим, объединяющим фактором является боль. Она может быть различной о частоте и силе, от очень сильной, заставляющей больного немедленно обращаться к врачу, до несильной, которую больной может купировать обезболивающими и не обращать на нее внимание длительное время, позволяя болезни прогрессировать.

Симптомы эрозии желудка, напоминающие язвенную болезнь могут проявиться на любой стадии эрозии и заставляют больного жаловаться на:

  • боль после еды;
  • периодические головные боли;
  • изжогу и тошноту;
  • отрыжку.

Признаки кровоточивого поражения (геморрагические) проявляются:

  • стулом черного цвета от примесей крови;
  • кровавой рвотой;
  • прогрессирующей слабостью, высокой утомляемостью;
  • бледностью кожи, сухостью и ломкостью волос.

бывают у каждого пятого больного и часто принимают скрытую форму.

Такое состояние больного требует немедленной помощи врача, так как может привести к необратимым изменениям и необходимости оперативного вмешательства.

Проявления эрозии могут дополняться признаками хронических патологий внутренних органов в том числе и брюшной полости:

  • печени;
  • желчного пузыря и выводящих желчь путей;
  • поджелудочной железы;
  • новообразований желудка;
  • патологий сосудов и сердца.

Настороженность больного должна вызвать постоянная рвота, повышенную утомляемость и упадок сил.

Эрозии могут развиваться на протяжении длительного времени, иметь хроническую форму, или протекать остро и исчезать за 10-15 дней, не оставляя следов.

Что вызывает заболевание

На сегодняшний день медицина не располагает точным пониманием механизма возникновения заболевания. Часть специалистов считает, что изменение в слизистых вызывается нарушением микроциркуляции крови и последующим кислородным голоданием тканей. Это вызывает патологию проходимости клеточных мембран и скопление лейкоцитов на месте нарушения. Клетки начинают усиленную выработку соляной кислоты и пищевого фермента пепсиногена, что приводит к поражению клеток поверхностного слоя эпителия и формированию патологии.

Появление эрозии может провоцироваться недостаточной способностью эпителия к восстановлению, т.е имеет место нарушение равновесия факторов агрессии и противодействия (продуцируемых пищевых ферментов и средств защиты от них – слизей, вырабатываемых клетками желудка для защиты от пищевых ферментов) на фоне сильного ослабления иммунной системы организма.

Причиной патологических изменений в питании клеток желудка и снижения их способности к восстановлению является в первую очередь стресс, особенно это относится к кровоточащим эрозиям. О том, что неврозы играют ведущую роль в заболевании слизистой желудка, неоднократно сообщалось врачами московской и киевской медицинских школ.

Провокаторами разрушения слизистой желудка выступают:

  • стрессы, как длительные и хронические, так и разовые сильные потрясения;
  • нестероидные воспалительные препараты, применяемые длительное время (Индометацин, Бутадион, Вольтарен), аспирин и прочие салицилаты, гормональные препараты;
  • препараты сердечной группы (Резерпин), пероральные антибиотики;
  • обширные травмы, ожоги, поражения ЦНС, оперативные вмешательства;
  • привычка к очень горячей, холодной, острой пище, крепкому алкоголю и курению более 10 сигарет в день;
  • поражения и хронические заболевания пищеварительного тракта (в том числе грыжевые поражения);
  • сахарный диабет;
  • отравления химическими веществами (кислотами), солями тяжелых металлов;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • почечная недостаточность и заболевания крови;
  • патологии органов дыхания;
  • новообразования в органах ЖКТ;
  • есть мнение о ведущей роли поражения слизистых бактерией Хеликобактер Пилори, которую обнаруживают у 9 больных из 10.

Понимание того, как возникло разрушение слизистых, определяет, как лечить эрозию желудка. В случае вторичности заболевания в первую очередь лечат основную патологию.

Как выявляют болезнь

Для определения разрушения слизистых желудка, их вида и расположения применяют аппаратный метод обследования гастрофагодуоденоскопию с возможным взятием на исследование части пораженной слизистой.

Одна из целей диагностики – определить факт возникновения эрозии на фоне сопутствующих болезней и установить отсутствие новообразований в желудке, язвы или полипов.

Первичный диагноз выставляется врачом на основании опроса больного и сбора анамнеза. После назначения аппаратного диагностирования пациенту объясняют необходимость такой процедуры.


Гастроскопия, как проводится

Гастроскоп, аппарат, с помощью которого проводят обследование, имеет подвижный конец, который вводится в рот пациенту и затем продвигается по пищеводу. Он оснащен оптической системой, позволяющей врачу визуально обследовать слизистую желудка, кишечника и пищевода. Современная гастроскопия проводится безболезненно для пациента. Для подавления рефлексов и страха врач использует медикаментозные средства для обезболивания, успокоения пациента, чтобы подавить рвотный рефлекс.

Гастроскопия позволяет не только диагностировать заболевание, во время обследования врач может проводить лечебные процедуры по удалению разрастаний на слизистой, что позволяет избегнуть полноценных оперативных вмешательств. Метод является альтернативой рентгеноскопии и может проводится даже детям (под наркозом).

Процедура обычно проводится утром, но, если существует необходимость, или перегружен врач в стационаре, обследование могут перенести на более позднее время. Прием пищи в день обследования запрещен, пить тоже нельзя. Накануне обследования можно съесть ужин, но пища должна быть легкой, не оказывать раздражающее воздействие на стенки желудка и кишечника.

Если назначен осмотр с применением наркоза, то пища должна приниматься не ранее, чем за 12 часов до назначенного часа. Это позволит качественно провести исследование, избегнуть рвоты и попадания частичек пищи в рвотные пути, избегнуть повторного обследования.

Больному необходимо отменить принимаемые антацидные препараты. Нейтрализация соляной кислоты нарушит естественную картину заболевания и приведет к искаженной картине исследования и неверной диагностике.

Перед процедурой должна быть отменен прием аспирина, и нестероидных противовоспалительных препаратов, которые разжижают кровь и могут спровоцировать кровотечение при необходимости биопсии. Предварительно может быть проведено стабилизирующее лечение для лиц, страдающих от аллергии.

Принимать пищу можно через 2-3 часа после процедуры, через это время исчезнут все симптомы анестезии.

Дополнительные исследования

С целью более точного установления поражения слизистых назначаются:

  • аналитические исследования кала на выявление скрытой крови;
  • общеклинический анализ крови на гемоглобин и прочие показатели крови;
  • биохимический анализ крови с обязательным определением уровня сахара в крови;
  • УЗИ органов брюшной полости, в некоторых случаях компьютерная томография этой зоны.

У пациентов возрастом более 50 лет при длительном периоде протекания заболевания проводится колоноскопия толстого кишечника.

Различают следующие виды эрозий:

  • первичную, вызванную патологией желудка;
  • вторичную, возникшую на фоне системных заболеваний;
  • острую;
  • хроническую;
  • одиночную;
  • множественную;
  • злокачественную.

Острые эрозии желудка отличаются размещением на теле и дне органа, протекает болезненно и заживает на протяжении 2-х месяцев, в то время как хронические эрозии желудка могут отмечаться у пациента на протяжении пяти лет и отмечается в конечной зоне органа. Эрозии антрального отдела желудка при обследовании выглядят как локализованная группа ранок и изъязвлений на поверхности слизистых.

При множественной эрозии на поверхности пораженного участка слизистых размещаются более трех разрушений, при одиночной – до трех. Если поражается более 2/3 поверхности желудка диагностируется кровоточащий (геморрагический) гастрит.

Лечение и профилактика эрозии желудка

После установки диагноза врач определяет схему лечения. Где будет находится пациент во время терапии – в клинике или дома, зависит от тяжести состояния.


Лечение эрозии желудка должно быть комплексным и состоит из:

  • консервативного лечения фармацевтическими средствами;
  • диеты;
  • применения народных средств.

Все части терапии взаимосвязаны – диета создает базу для скорейшего заживления, лекарства способствуют скорейшему восстановлению.

Чтобы вылечить эрозию желудка применяют медикаментозное лечение, которое состоит из следующих шагов:

  • купирования причины, которая вызвала разрушение слизистой желудка. При инфицировании Хеликобактер Пилори хроническая эрозия устраняется антибиотиками – Кларитромицином, Левофлоксацином, Амоксициллином с длительным курсом лечения (при прерывании бактерия быстро восстанавливает позиции). Возможно применение противомикробных Трихопола и Метронидазола в комбинации с антибиотиками при острой эрозии;
  • нормализация кислотности и секреции желудочного сока для восстановления баланса защитного и агрессивного факторов в органе. Для терапии применяют препараты, снижающие выработку кислоты и ее агрессивность –Ренни, Алмагель, Гидроксид магния, Маалокс. Средства подбираются врачом индивидуально, так как имеют различную схему действия;
  • для полноценности пищевого процесса, применяют ферменты (ведь желудочный сок не может полноценно выполнять свои функции) – Мезим. Для купирования болей прописывают спазмолитические препараты – Папаверин, Но-Шпа, Дротаверин. Возможно применение препарата Де-Нол, обладающего обволакивающими и антацидными свойствами;
  • конечным этапом для лечения болезни будет восстановление слизистых тканей желудка. Лечение производится препаратами, имеющими свойство усиливать трофику тканей и ускорять регенерацию – Тренталом, Иберогастом. Применяются инъекции Актовегина (внутримышечно) для ускорения регенерационных процессов. При полном исключении новообразований применяется Омез.

На всех этапах лечения применяются успокаивающие препараты для снижения стрессового давления на организм. К таким средствам относятся валериана, пустырник.

Диета как составляющая часть лечения

Питание при лечении от эрозии желудка должно:

  • минимально травмировать болезненную слизистую;
  • быть частым;
  • порции должны быть небольшими;
  • быть теплым, не горячим и нехолодным;
  • обеспечивать организм полезными веществами;
  • легко восприниматься организмом человека.

Из рациона больного исключаются продукты, которые требуют для переваривания значительной секреции желудочного сока:

  1. Жирное мясо, колбасные изделия, сосиски, копчености.
  2. Крепкие мясные и рыбные отвары.
  3. Жареное мясо, рыбу, овощи.
  4. Грибы всех видов.
  5. Смалец.
  6. Молочнокислые продукты.
  7. Ягоды и фрукты с большим количеством косточек.
  8. Консервированную, соленую и маринованную пищу.
  9. Острые блюда, специи и уксус, частично – соль.
  10. Соусы с использованием консервантов и уксуса.
  11. Крепкий чай и кофе.
  12. Газированные напитки, алкоголь.
  13. Пищевой «мусор».
  14. Соки свежего отжима и восстановленные.
  15. Свежая дрожжевая выпечка и хлеб с отрубями.
  16. Капуста обычная красная и белая.
  17. Апельсины, лимоны, грейпфруты.
  18. Шоколад.
  19. Крутые и жареные яйца.

Пища должна подаваться протертой, без комков и жестких включений каждые 3 часа. При поражении антральной части желудка, которая наиболее часто диагностируется, диета не отличается от обычной. Питание назначается исключительно лечащим врачом, ее соблюдение – обязательное условие выздоровления больного.

Травяные чаи и народные средства при лечении

Испытанным народным средством при лечении эрозий является облепиховое масло, которое принимается за полчаса до еды по чайной ложке.


Для снятия боли и скорейшего восстановления слизистой готовят настой из равных частей ромашки, зверобоя и тысячелистника (по 2 столовые ложки) и столовой ложки чистотела. Для лекарства 2 столовые ложки трав без горки заливают стаканом кипящей воды, настаивают до остывания. Следует пить по 100 грамм за полчаса до приема пищи.

Эффективным противомикробным средством является отвар аира, который принимают по 50 г. перед завтраком, обедом и ужином. Для приготовления

кипятить 10 минут чайную ложку корня аира в стакане воды не менее 20 минут, выдержать до остывания.

Антимикробное свойство имеет настойка 15 грамм прополиса в 100 граммах чистого медицинского спирта. Настаивать нужно не менее 60 дней. Пить по чайной ложке настойки, влитой в 50 грамм молока.

Для облегчения состояния применяют подогретую минеральную воду Боржоми, Поляна Квасова.

Что будет, если не лечить болезнь

Эрозия, которую не лечить, может превратиться в злокачественную патологию, причем эрозия может предшествовать раку, а может быть вызвана этим новообразованием. Наиболее часто патологию выявляют у мужчин с нарушениями пищевого режима и склонностью к курению и алкоголю.

Язва желудка может быть следствием разрушения слизистой желудка. Болезни имеют схожую симптоматику, но отличаются степенью и глубиной поражения слизистой – язва разрушает все слои стенки желудка, эрозия – верхний шар эпителия.

Эрозия – постоянное заболевание, язва отличается циклическим течением с сезонными рецидивами. Язва, заживая, оставляет рубец на слизистой, который не может выполнять функции слизистой, эрозия заживает без последствий и рубцов, полностью восстанавливая свойства тканей.

Разрушение слизистой желудка часто вызывает кровотечения, которые могут привести к быстрому прогрессированию анемии, патологии работы почек.

Своевременное диагностирование эрозии желудка, желание больного выздороветь, соблюдение всех назначений врача позволит быстро купировать заболевание, избегнуть негативных последствий и осложнений.

В.И. КАСЬЯНЕНКО , д.м.н., ведущий научный сотрудник, ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

Симптоматические эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки – довольно распространенная группа заболеваний, объединенная общим признаком (изменение слизистой оболочки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов), отягчающая основное заболевание, приводящая к грозным осложнениям и требующая назначения дополнительного медикаментозного лечения.

Под термином «симптоматическое эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки (СЭЯПЖиДК)» понимают острую или хроническую очаговую деструкцию слизистой оболочки (СО) данных органов, этиологически и патогенетически отличную от язвенной болезни (ЯБ). Симптоматические эрозии и язвы являются одними из местных проявлений патологического состояния организма, возникающих у тяжелых больных на фоне ожогов, тяжелых травм, сепсиса, полисистемной органной недостаточности, геморрагического шока и других критических состояний.

СЭЯПЖиДК описываются в литературе под различными названиями: эрозивный или геморрагический гастрит, лекарственные язвы, стресс-язвы, симптоматические язвы (СЯ), стресс-повреждения желудка (stress-related mucosal damage), стресс-повреждения СО и др. .

Вопрос о том, в каких случаях гастродуоденальные язвенные поражения при заболеваниях внутренних органов следует относить к СЯ, остается в достаточной мере дискуссионным. Необходимо помнить, что представленные состояния могут не только вызывать образование острых стрессовых язв, но и способствовать обострению ранее существовавшей ЯБ. Характерными особенностями СЭЯПЖиДК являются:

Патогенетическая зависимость возникновения от фонового заболевания,
нетипичная клиническая картина (стертость болевого синдрома, отсутствие сезонности и т. д.),
достаточно быстрое заживление и ремиссия по мере улучшения основного заболевания.
Для течения ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки (ДК) в отличие от ЭЯПЖиДК закономерно:
указание в анамнезе на наличие гастродуоденальных язв,
наличие признаков ЯБ (этиологические факторы, типичная клиническая картина, сезонность обострения и т. д.),
развитие заболевания независимо от фонового заболевания .

Исходя из этиопатогенетических механизмов, к СЭЯПЖиДК относят:

1. СЯ, возникшие на фоне хронических заболеваний внутренних органов (пищеварения, легких, сердечно-сосудистой системы, почек и др.).
2. Лекарственные (при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), кортикостероидов, производных индола, гистамина и т. д.).
3. Эндокринные (при гиперпаратиреозе, ульцерогенной опухоли поджелудочной железы (синдром Золлингера – Эллисона)) и др.
4. Стрессовые (при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте, в послеоперационном периоде и т. д.).

СЭЯПЖиДК, как и ЯБ, могут осложняться кровотечением, перфорацией, пенетрацией.

СЯ, возникшие на фоне хронических заболеваний внутренних органов

Широкий спектр хронических заболеваний может сопровождаться эрозивно-язвенным поражением СО желудка и ДК. В гастроэнтерологической практике СЯ, выявляемые у больных с хроническими заболеваниями печени (чаще циррозом, реже хроническим гепатитом), получили название гепатогенных язв. Механизмом возникновения этих язв может быть повышение содержания гистамина и гастрина в крови из-за снижения инактивации данных соединений в печени, нарушение кровотока в портальной системе с последующим возникновением гипоксии гастродуоденальной зоны, расстройством желудочного слизеобразования . Причинами панкреатогенных язв, встречающихся у больных хроническим панкреатитом, являются снижение активной секреции гидрокарбонатов поджелудочной железой вследствие воспалительных изменений органа, а также злоупотребление алкоголем, дуоденогастральный рефлюкс желчи, повышенное освобождение кининов и др. .

Поражения СО верхних отделов ЖКТ, развившиеся при длительных заболеваниях легких, связаны с длительной гипоксией, приводящей к снижению резистентности, нарушению микроциркуляции, в т. ч. в СО гастродуоденальной зоны . СЭЯПЖиДК при распространенном атеросклерозе, особенно при поражении брюшного отдела аорты, имеют трофическую природу и обусловлены ишемией СО. СЯ атеросклеротического генеза близки к т. н. старческим язвам желудка, возникающим у больных пожилого и старческого возраста . Для возникновения СЭЯПЖиДК у больных с хроническими заболеваниями почек, особенно при применении программного гемодиализа и после пересадки почек, играет роль гипергастринемия за счет уменьшения разрушения гастрина в почках, уремическая интоксикация, а также действие лекарств (в первую очередь стероидные гормоны, применяемые в больших дозах после трансплантации) .

Лекарственные СЭЯПЖиДК

СЯ, развившиеся на фоне ревматоидного артрита, обусловлены, возможно, не столько основным заболеванием, сколько применением при его лечении НПВП, способствующих, с одной стороны, вызывать острые язвы, а с другой – провоцировать обострение ранее существовавшей ЯБ .

Среди лекарственных средств, вызывающих СЭЯПЖиДК, одно из первых мест занимают НПВП-препараты, широко используемые при лечении многих заболеваний, проявляющихся воспалительными реакциями и болью (артриты, артралгии, невриты, невралгии, коллагенозы и др.). Для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий при различных ситуациях (ИБС, тромбофлебит и др.) широко используются препараты ацетилсалициловой кислоты. При назначении глюкокортикостероидов необходимо учитывать их влияние на СО. Эти препараты имеют непосредственное токсическое воздействие на СО гастродуоденальной зоны и нередко всего желудочно-кишечного тракта, а также ингибируют активность циклооксигеназы, простагландинов (ПГЕ2) .

Эндокринные СЭЯПЖиДК

СЭЯПЖиДК эндокринного генеза (при ульцерогенной опухоли поджелудочной железы – синдроме Золлингера – Эллисона, гиперпаратиреозе и др.) имеют своеобразную клиническую картину, и в их образовании решающую роль играет кислотно-пептический фактор за счет повышения продукции гастрина .

Стрессовые язвы – это обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения желудка и ДК, возникающие при некоторых экстремальных состояниях.

Первое описание стрессовых язв принадлежит, по-видимому, J. Swan (1823), который обнаружил язвы в СО желудка детей, умерших от распространенных ожогов («пятна и полоски, похожие на струпья, очень глубокие и совершенно черные»), и связал их происхождение с ожогом кожи. В дальнейшем B. Curling (1842) привел 12 случаев гастродуоденальных язв у больных с обширными ожогами. С этого времени указанные язвенные поражения желудка и ДК стали именоваться язвами Курлинга. В 1867 г. T. Billroth описал новый вид стрессовых язв, остро возникших после тиреоидэктомии. Он впервые предположил также существование взаимосвязи между сепсисом и последующим развитием язв желудка. В 1932 г. H. Cushing, описав возможность язвообразования в желудке у больных с кровоизлиянием в головной мозг, открыл тем самым новую разновидность гастродуоденальных стрессовых язв, возникающих после черепно-мозговых травм, нейрохирургических операций, при опухолях мозга и получивших в литературе названия язв Кушинга.

Помимо упомянутых язв Курлинга и Кушинга, в настоящее время описаны гастродуоденальные язвенные поражения, развившиеся после обширных операций (особенно связанные с трансплантацией органов), тяжелых ранений, множественных травм, на фоне сепсиса и других тяжелых заболеваний .

Симптоматические, особенно стрессовые, ЭЯПЖиДК могут быть источником кровотечения в 20–60% от всех кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. С 70-х гг. во всем мире отмечается увеличение частоты стрессовых язв, что объясняется: ростом тяжелого травматизма; развитием оперативной техники и анестезиологии, которые позволили проводить обширные, ранее не выполнимые операции; усовершенствованием реанимации и интенсивного лечения больных, находящихся в критических состояниях; улучшением диагностики гастродуоденальных язв в результате широкого применения современных эндоскопов .

Патогенетические аспекты развития СЭЯПЖиДК

Основными патогенетическими механизмами развития эрозивно-язвенного поражения СО служит нарушение взаимодействия факторов агрессии и защиты СО желудка и ДК. Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Стресс, оперативное пособие провоцируют выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов. С одной стороны, происходит стимулированная секреция соляной кислоты как повреждающего агрессивного агента, с другой стороны – снижение факторов защиты на фоне ишемии СО вследствие гипоперфузии, приводящей к дисбалансу окислительных процессов. Также резко снижается активность продукции желудочной слизи как защитного механизма. Более того, восстановление кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзивному нарушению мезентерального кровообращения, что в еще большей степени усугубляет поражение СО. Система микроциркуляции является фактором, определяющим степень компенсации или декомпенсации метаболических процессов в СО. Результатом ишемии является снижение способности к нейтрализации ионов водорода, что индуцирует массивную гибель клеток и вызывает образование язв. .

В исследованиях показано, что образование кровяного сгустка в полости желудка происходит эффективнее, а его растворение протеолитическими ферментами замедляется в условиях высоких значений рН. В развитии гастродуоденальных язвенных кровотечений (ГДЯК) имеет большое значение общее время, в период которого рН внутри желудка меньше 4; при увеличении этого интервала снижается частота подобных изменений . Для предупреждения ГДЯК и в комплексной интенсивной терапии имеется опыт использования препаратов, которые применяются при лечении ЯБ, т. е. антацидные средства, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, ингибиторы протонного насоса (ИПП) .

Профилактика и лечение ЭЯПЖиДК

Основными принципами профилактики развития эрозивно-язвенного поражения СО являются:

1) поддержание желудочного Ph > 4 (при этом происходит снижение протеолитической активности желудочного сока вследствие ингибирования превращения неактивного пепсиногена в активный пепсин);
2) нормализация кровоснабжения и оксигенации СО;
3) поддержка систем защиты СО.

Поскольку основной целью профилактики и терапии ЭЯПЖиДК вне зависимости от этиологии является снижение факторов агрессии на СО желудка, в основе терапии лежит адекватное подавление кислотопродукции. Ведущее место здесь принадлежит препаратам, блокирующим выработку соляной кислоты париетальными клетками СО желудка. Это действие присуще блокаторам Н2-рецепторов гистамина и ИПП (Н+/К+-аденозинтрифосфатазы – АТФазы). Однако при выборе препаратов необходимо учитывать следующие моменты :

1. Широко применяемые в 70-е гг. антациды (снижают кислотность путем химического взаимодействия с соляной кислотой в желудке) не влияют на секрецию соляной кислоты, их необходимо принимать часто для достижения оптимального рН (почти через 1–2 часа) и только внутрь, ввиду своей консистенции могут вызывать окклюзию назогастрального зонда, приводят к нарушению водно-электролитного баланса, развитию диареи, влияют на абсорбцию значительного количества лекарств, которые необходимы в кризисных ситуациях (ингибиторы АПФ, противоэпилептические средства, непрямые антикоагулянты, НПВП, сердечные гликозиды и др.). С другой стороны, пероральное применение препаратов у больного в критическом состоянии (искусственная вентиляция легких, состояние после операций на гастродуоденальной зоне, парез желудочно-кишечного тракта) технически весьма проблематично. Выделение углекислого газа в процессе взаимодействия соляной кислоты и карбонатов может приводить к растяжению желудка и регургитации желудочного содержимого в трахею и бронхи (синдром Мендельсона, аспирационная пневмония).

2. До активного внедрения в клиническую практику ИПП наиболее эффективными в подавлении кислотопродукции были представители группы блокаторов Н2-рецепторов гистамина. И хотя имеется возможность применения препаратов внутривенно (преимущество по сравнению с антацидами), вызываемая ими тахифилаксия (быстрое снижение лечебного эффекта при повторном применении) затрудняет поддерживание рН желудочного сока выше 4. Н2-блокаторы не ингибируют секрецию соляной кислоты, вызванную повышением вагусного тонуса, что делает их менее эффективными у больных с церебральными нарушениями, взаимодействуют с широким спектром лекарственных средств (снотворные, нейролептики, антиаритмические, опиоидные анальгетики и др.). Часто при их применении возникает головная боль, диарея, кишечная диспепсия, а т. к. препараты выводятся почками, то их дозу следует корректировать у пациентов со сниженным клиренсом креатинина.

Наиболее эффективными препаратами для подавления образования соляной кислоты в настоящее время являются ингибиторы протонной помпы (ИПП). Среди всех антисекреторных препаратов ИПП, которые имеются в настоящее время (омепразол, рабепразол, эзомепразол, лансопразол, пантопразол), наиболее эффективно подавляют базальную и стимулированную продукцию соляной кислоты путем угнетения Н+/К+-АТФазы – протонного насоса париетальной клетки .
Для профилактики и лечения ЭЯПЖиДК ИПП должны обладать следующими свойствами:

Иметь спектр лекарственных форм (внутривенная, для приема внутрь перорально или через назогастральный зонд),
повышать внутрижелудочный рН (выше 4) длительное время,
незначительно взаимодействовать с другими лекарственными средствами,
иметь благоприятный профиль безопасности, позволяющий применять у пациентов с полиорганной недостаточностью.

Все ИПП имеют формы приема перорально, внутривенные существуют у омепразола, пантопразола, эзомепразола, лансопразола.

По данным проведенного исследования, пантопразол (препарат Контролок), в отличие от омепразола и эзомепразола, не аккумулируется в организме после приема повторных доз. Фармакокинетика пантопразола в сыворотке/плазме крови имеет линейный характер и не зависит от пути введения при применении 20, 40 и 80 мг; уровень рН в желудке повышается пропорционально дозе препарата. Линейность значений показателей фармакокинетики пантопразола сохраняется даже при внутривенном введении в дозе 240 мг. Эти фармакокинетические свойства существенно отличаются от выявленных при внутривенном введении омепразола. При повышении дозы последнего в том же диапазоне показатель AUC изменяется непропорционально, а период полувыведения увеличивается уже после однократного внутривенного введения. В течение первых 3 суток лечения пантопразолом (40 мг) отмечено более быстрое проявление действия и более выраженное снижение желудочной кислотной секреции (до 46 часов), чем при лечении омепразолом 20 мг (28 часов), эзомепразолом (28 часов), а также стабильное с первой дозы и при повторном назначении .

При проведении рандомизированного двойного слепого исследования доказано, что у больных с ГДЯК при эндоскопическом гемостазе (инъекции 1:10 000 адреналина 8–15 мг) с дополнительным введением препарата Контролок (80 мг внутривенно болюсно, затем в виде капельной инфузии 8 мг/час) на протяжении 3 дней, по сравнению с введением той же дозы омепразола, снижается в 3 раза риск повторного ГДЯК, в 4 раза – необходимость в хирургическом вмешательстве, в 2 раза – смертность и длительность госпитализации .

Все ИПП подвергаются метаболизму в печени с участием цитохрома P450, его изоферментов – CYP2C19, CYP3A4. Взаимодействие отдельных представителей группы ИПП с другими препаратами существенно различается при введении первой дозы и при повторном назначении .

По сравнению с другими ИПП пантопразол слабо ингибирует систему цитохрома P450, что отчетливо снижает возможность его влияния на метаболическую элиминацию одновременно принимаемых препаратов по сравнению с омепразолом или лансопразолом. В частности, он не вступает в клинически значимое взаимодействие с такими препаратами, применяемыми в интенсивной терапии, как кофеин, метопролол, теофиллин, метронидазол, амоксициллин, кларитромицин, диклофенак, напроксен, диазепам, карбамазепин, дигоксин, нифедепин, варфарин, циклоспорин и др. В то же время при приеме омепразола имеются ограничения.

У больных с тяжелой почечной недостаточностью, включая пациентов, находящихся на гемодиализе (клиренс креатинина 0,48–14,7 мл/мин), нет необходимости в снижении дозы пантопразола, суточная доза его не должна превышать 40 мг/сут.

У больных с циррозом печени несколько увеличивается период полувыведения пантопразола, но коррекция дозировки не требуется. При тяжелых нарушениях функции печени доза может быть снижена до 40 мг один раз в 2 дня. У таких пациентов необходимо следить за уровнем печеночных ферментов. У пожилых коррекция дозы не требуется. Суточную дозу омепразола (20 мг) не следует превышать у больных с нарушенной функцией почек, печени, а также у пациентов пожилого возраста.
Пантопразол (препарат Контролок) – единственный из ИПП, обладающий характерными свойствами, которые способствуют ведению СЭЯПЖиДК, создавая удобства не только для больных, но и для врачей. Эти свойства включают в себя быстрый, эффективный контроль выделения кислоты (что способствует ускорению излечения и немедленному ослаблению выраженности симптомов), простоту использования и перевода с внутривенного лечения на прием таблеток, хорошую переносимость больными и безопасность, стабильность и предсказуемость эффекта, отсутствие потенциального лекарственного взаимодействия и положительное отношение больных к избранной стратегии лечения.

Литература
1. Гельфанд Б.Р., Мартынов А.Н., Гурьянов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях. // Метод. рекоменд., 2004. С. 5–9.
2. Наумов А.В. с соавт. Острые поражения гастродуоденальной слизистой оболочки в терапевтической клинике: мониторинг и методы лечения. Доктор. Ру №1 (52), 2010. С. 50–54.
3. Василенко В.Х., Гребнев А.Л, Шептулин А.А. Язвенная болезнь: современные представления о патогенезе, диагностике, лечении. М.: Медицина, 1978. 288 с.
4. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь: в чем сходство и различия // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008, №2. С. 75–81.
5. Голованова О.Ю. Клинико-патогенетические особенности эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у больных циррозом печени // Автореф. дис…. к.м.н., М., 1992, 18 с.
6. Христич Т.Н. Пишак В.П., Кендзерская Т.Б. Хронический панкреатит: нерешенные проблемы. Черновцы, 2006, 280 с.
7. Маев И.В., Воробьев Л.П., Бусарова Г.А. Состояние органов пищеварения при хроническом бронхите, бронхиальной астме и эмфиземе легких // Пульмонология, 2002, №2. С. 85–92.
8. Спирина Л.Ю., Федорова Т.А. Патология желудочно-кишечного тракта у больных хронической обструктивной болезнью легких в различных возрастных группах // Клиническая геронтология, 2006, №9. С. 36–37.
9. ЗвенигородскаяЛ.А., Горуновская И.Г. Особенности язвенной болезни у пожилых лиц с сопутствующей ишемической болезнью сердца // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002, №3. С. 16–21.
10. Осадчий В.А. Клинико-морфологические и патогенетические особенности острых гастродуоденальных эрозий у больных инфарктом миокарда пожилого возраста // Клиническая геронтология, 2005, №11. С. 15–19.
11. Румянцев В.Б и др. Желудочно-кишечные кровотечения при урологических заболеваниях /Урология, 2006, №6. С. 15–18.
12. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы // Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение / Под ред. А.В. Калинина, А.И. Хазанова. М.: Миклош, 2007. С. 95–98.
13. Полунина Т.Е. Ятрогенные поражения гастродуоденальной области и печени, вызванные применением фармакологических средств в лечебных дозах. //Автореф. дисс. …д.м.н., 2000, 21с.
14. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты. Перспективы применения в медицине. М., Антика, 2000.
15. Асмоловская С.В. Особенности применения глюкокортикоидов в терапии бронхиальной астмы у лиц пожилого и старческого возраста с сопутствующими эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны. //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2002, №3, с.49-52.
16. Евсеев М.А. Нестероидные противовоспалительные препараты и пищеварительный тракт. М., 2008, 194 с.
17. Zollinger H., Ellison E., Dorison T. Et al. Thirty years experience with gastrinoma. Word. J. Surg., 1984, vol.8, p. 427-435.
18. Moody F.G., Cheung L.Y. Stress ulcers: their pathogenesis, diagnosis and treatment. Surg. Clin. North. Am. J. 1976; №56(6):1469-78.
19. Курыгин А.А., Скрябин О.Н. Острые послеоперационные гастродуоденальные язвы. С-т-Петербург, 1996. 371с.
20. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Гастродуоденальные кровотечения язвенной этиологии. М., Гоэтар-Медиа. 2008. 379с.
21. Скрябин О.Н, Асанов О.Н. Патогенез острых язв пищеварительного канала при послеоперационных гнойно-септических осложнений. //Клиническая хирургия. 1990. №8. с.11-13.
22. Kivilaakso E., Silen W. Pathigenesis of experimental gastric-mucosal injury. M. Engl. J. Med. 1979;301:364-9.
23. Aris R., Karstadt R., Paoletti V. et al. Intermittent intravenous pantoprazole achieves a similar onset time to p>4.0 in ICU patients as continuous infusion H2-receptor antagonist, without tolerance . Am. J. Gastroenterol. 2001; 1(l):147.
24. Никода В.В., Хартукова Н.Е. Применение ингибиторов протонной помпы в интенсивной терапии и реанимации. // Фарматека. 2008, №13, с 10-16.
25. Исаков В.А. Ингибиторы протонного насоса: их свойства и применение в гастроэнтерологии. М., ИКЦ «Академкнига», 2001, 304 с.
26. Cheer S.M., Prakash A., Faulds D. et al. Pantoprazole: an update of its pharmacological properties and therapeutic use in the among the proton pump inhibitors in terms of management of acid-related disorders. Drugs. J.2003; 63:101-32.
27. Leontiadis G.I., Sharma VK, Howden C.W. Proton pump inhibitor treatment for acute peptic ulcer bleeding. Cochrane Database Syst. Rev. J. 2006;1:CD002094.
28. Chahin N.J., Meli M., Zaca F. Сравнение эффективности сочетанного применения эндоскопических инъекций и внутривенного введения пантопразола и омепразола в лечении пациентов с кровотечениями из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта // Медицина неотложных состояний. 2008. №1 (14). С. 116–118.

К.м.н. Т.Л. Лапина
ММА имени И.М. Сеченова

В качестве терапии первой линии для уничтожения инфекции H. pylori рекомендованы трехкомпонентные схемы на основе ингибитора протонной помпы или ранитидин, висмут цитрата, назначаемые на 7–14 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день (или метронидазол 500 мг 2 раза в день).

Значение ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина в качестве монотерапии язвенной болезни представляется ограниченным определенными ситуациями. Антисекреторные препараты целесообразно применять:

· при язвенной болезни в течение ограниченного времени, необходимого для установления диагноза и подтверждения наличия инфекции H. pylori , перед началом курса эрадикационной терапии H. pylori (следует помнить, что все ингибиторы протонной помпы мешают диагностике бактерии и приводят к ложно–отрицательным результатам практически всех методов ее выявления);

· при обострении язвенной болезни желудка, а также при тяжелом обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки протекающей на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний, после курса эрадикационной терапии H. pylori в течение 2–5 недель для достижения более эффективного заживления язвы;

· у больных язвенной болезнью при доказанной непереносимости компонентов схем для эрадикации H. pylori (например, известны тяжелые аллергические реакции на амоксициллин и/или кларитромицин);

Ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н 2 –рецепторов гистамина активно используются при симптоматических х, в е которых H. pylori не играет решающей роли.

В тех случаях, если язвенная болезнь осложняется желудочно–кишечным кровотечением, диагностическая гастродуоденоскопия сопровождается гемостатическими мероприятиями: электрокоагуляцией, термокоагуляцией или лазерной коагуляцией, наложением скобок, эндоскопическим прошиванием, инъекциями адреналина, антов, алкоголя. Дополнительно внутривенно вводят Н 2 –блокаторы (наиболее эффективен фамотидин , средняя доза – 20 мг каждые 12 часов (капельно или струйно)) или ингибиторы протонной помпы (омепразол 40 мг (капельно)).

Фамотидин (Квамател) относится к 3–му поколению блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина. Этот препарат может использоваться у больных с почечной недостаточностью (в более низких дозах – в соответствии со степенью снижения клиренса креатинина). Известно, что фамотидин превосходит по своей активности ранитидин, роксатидин и циметидин.

Лечебный эффект препарата связан, в первую очередь, с уменьшением агрессивности желудочного сока. Квамател снижает продукцию соляной кислоты и активность пепсина; в однократной дозе 40 мг снижает ночную секрецию. Квамател имеет дополнительный механизм действия, он стимулирует защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем:

· увеличения кровотока в слизистой оболочке,

· увеличения продукции бикарбонатов,

· увеличения синтеза простагландинов,

· усиления репарации эпителия.

Квамател выгодно отличается от аналогичных по механизму действия препаратов продолжительным действием – 10–12 часов. Вероятность побочных эффектов не превышает 1%. Фамотидин не оказывает гепатотоксического действия, не блокирует систему цитохрома Р–450, не повышает уровень креатинина в плазме, не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает нервно–психических нарушений. Препарат безопасен при длительном приеме.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии ставится вопрос о хирургическом лечении. В качестве альтернативных способов лечения могут применяться методы эндоваскулярной хирургии (эмболизация артерий, внутриартериальное введение вазопрессина).

Фармакотерапия, как профилактика острых язв и эрозий

Кровотечение из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, возникшее как осложнение острых язв и эрозий – серьезная проблема ведения больных, находящихся в критическом состоянии, так как летальность при развитии кровотечения составляет 50–80%. Однако согласно данным исследований, клинически значимое кровотечение развивается менее чем у 5% пациентов отделений интенсивной терапии. Профилактика острых язв и эрозий с помощью фармакотерапии снижает риск возникновения таких кровотечений на 50%. Однако обязательное профилактическое назначение антисекреторных средств и средств с гастропротективным действием всем пациентам, находящимся в критическом состоянии, не рекомендуется исходя из соотношения стоимость – эффективность. Признана необходимость такой профилактической терапии больным с коагулопатиями и находящимся на искусственной вентиляции легких.

Доказано, что блокаторы Н 2 –рецепторов эффективнее плацебо в предотвращении клинически значимых кровотечений . Наиболее приемлемый для данной ситуации путь введения Н 2 –блокаторов – инфузионный, однако они эффективны и при назначении per os или через назогастральный зонд.

Ингбиторы протонной помпы, в том числе омепразол также используются для профилактики кровотечений из острых язв и эрозий.

Фармакотерапия хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки

Если в отношении язвенной болезни терапевтические подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении хронических эрозий такого значительного опыта не существует. Причины возникновения и патогенетические особенности хронических эрозий представляются весьма разнообразными. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Как и при язвенной болезни инфекция H. pylori имеет существенное значение, однако вряд ли при данной патологии это единственный и решающий фактор а. M. Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими ми и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H. pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность а выше у больных с ми. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием а, вызванного H. pylori . Следующим логичным заключением, является вывод о необходимости эрадикационной терапии при хронических х. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H. pylori (Маастрихт–2, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма а – атрофический . Важно отметить, что первое Маастрихтское соглашение называло эрозивный как одно из показаний к обязательной антигеликобактерной терапии. Приходится признать, что именно в изучении эрадикации H. pylori при хронических х за последние годы сделано не очень много, и вероятно для более строгого соблюдения стандартов доказательности в пересмотренные показания эрозивный не вошел. По данным И.В. Маева и соавт. (2003) успешная эрадикационная терапия H. pylori у большинства больных сочетается с заживлением эрозий желудка, однако были пациенты, у которых полной эпителизации эрозий не было отмечено, несмотря на уничтожение микроорганизма.

В качестве причин хронических эрозий называют еще целый ряд факторов: из экзогенных важнейшими являются алкоголь и НПВП, угнетающие синтез простагландинов. Признана роль кислотно–пептического фактора и дуоденогастрального рефлюкса. Кроме того хронические эрозии часто обнаруживаются на фоне самой разнообразной соматической патологии, особенно у лиц среднего и старшего возрастов.

Лечение хронических эрозий антисекреторными препаратами – блокаторами Н 2 –рецепторов (Квамател 40 мг/cут 4–6 недель с постепенной отменой препарата) и ингибиторами протонной помпы приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. В серии проведенных исследований Квамател показал свою эффективность для профилактики рецидива кровотечения и для предотвращения развития эрозивно–язвенных поражений слизистой оболочки верхнего отдела желудочно–кишечного тракта, выражавшихся в отсутствии рецидивов кровотечения, исчезновении эрозивного а, положительной эндоскопической динамике у пациентов с ми желудка и с дуоденальной язвой.

Определенное значение в терапии хронических эрозий имеют препараты с гастропротективным эффектом – субцитрат коллоидного висмута и сукралфат.

Эрозия желудка (лат. erosio разъедание) - поверхностный дефект слизистой оболочки желудка, не достигающий мышечной пластинки и заживающий без образования рубца. Этиология и Э. ж. изучены недостаточно. Их часто диагностируют при е, ах, е, после различных операций (так называемые стрессовые повреждения). Возникновение Э. ж. может быть связано с приемом лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, ибупрофена, индометацина, кортикостероидов и др.). Иногда эрозивные поражения желудка (чаще антрального отдела) могут являться ранней стадией язвенной болезни. Нередко Э. ж. сопутствуют опухолям толстой кишки, хроническим заболеваниям печени, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, крови вторичные эрозии). Т. о., эрозии можно считать результатом однотипной реакции слизистой оболочки желудка на различные (общие и местные) патологические воздействия. В е основное значение придают ишемии слизистой клочки желудка, а также нарушению ее проницаемости. Предполагают, что повышенная секреция соляной кислоты и пепсина, рефлюкс желчи (см. Рефлюкс ), а также усиление аутоиммунных реакций способствуют переходу процесса в хронический.

Эрозия желудка представляет собой небольшой (до 10-15 мм в диаметре) дефект слизистой оболочки округлой, зубчатой или треугольной формы, не достигающий мышечной пластинки. Эрозии могут быть одиночными (1-3) и множественными (более трех в разных отделах желудка). Поражение слизистой оболочки всего желудка или большей его части классифицируют как эрозивно-геморрагический гастрит.

Различают острые и хронические эрозии. Острые эрозии чаще располагаются в области дна и тела желудка. Для них характерно отсутствие поверхностного эпителия, умеренная инфильтрация лимфоцитами и наложения фибрина и области дна дефекта, в области краев - уплощение эпителиальных клеток и гиперхромия их ядер, наличие в ядрах большого количества ДНК. Хронические эрозии локализуются чаще в антральном отделе желудка. При гистологическом исследовании выявляют грануляционную ткань, расширение сосудов в области дна, дистрофические изменения и атрофию пилорических желез в области дна и краев эрозии, а также очаговую гиперплазию поверхностного эпителия в области ее краев. При эрозивно-геморрагическом е в слизистой оболочке наряду с ми отмечают множественные кровоизлияния с отторжением поверхностного эпителия.

Клинически Э. ж. чаще проявляются язвенноподобным или геморрагическим синдромами.

Язвенноподобный синдром может наблюдаться у лиц с острыми и хроническими ми. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, связанные с приемом пищи, иногда «голодные», тошнота, отрыжка, изжога. Геморрагический синдром наблюдается чаще у больных с острыми ми и эрозивно-геморрагическим ом, проявляется желудочными кровотечениями и постгеморрагической анемией . Нередко встречается бессимптомное течение процесса, при вторичных х могут преобладать симптомы основного заболевания.

Ведущим методом диагностики является гастроскопия . При эндоскопическом исследовании острые эрозии представляют собой поверхностные дефекты слизистой оболочки (плоские эрозии), покрытые кровью, геморрагическим или фибринозным налетом, хронические эрозии выглядят как небольшие выбухания с углублением в центре («полные» эрозии). При инфильтрации, гиперемии, изменении рельефа слизистой оболочки желудка вокруг эрозии с целью исключения злокачественной опухоли желудка проводят прицельную биопсию.

При обнаружении Э. ж. необходимо провести комплексное обследование больного и осуществлять за ним наблюдение,

чтобы своевременно выявить основное заболевание (чаще толстой кишки, хроническое заболевание печени).

Лечение в основном такое же, как при язвенной болезни . Больным назначают соответствующий режим, щадящую диету, антацидные средства (кальция карбонат осажденный, магния окись или карбонат основной, алмагель), обволакивающие средства (препараты висмута и др.), холинолитики (атропин), а также метронидазол, способствующий заживлению дефектов слизистой оболочки желудка. Хорошим эффектом обладают нейролептик сульпирид. Н 2 -блокаторы гистамина - циметидин, ранитидин и др., а также гастрозепин, уменьшающий секрецию желудочного сока. При Э. ж., протекающих с геморрагическим синдромом, что чаще встречается при острых Э. ж., показано лечение в хирургическом отделении стационара. Больным переливают кровь и плазму, внутривенно вводят аминокапроновую кислоту, фибриноген, внутримышечно - викасол, промывают желудок холодной водой или холодным изотоническим раствором хлорида натрия. В случае неэффективности консервативного лечения с помощью гастроскопии производят диатермокоагуляцию или лазерную фотокоагуляцию кровоточащих сосудов.

При сильных кровотечениях иногда прибегают к оперативному вмешательству вплоть до резекции желудка. При хронических