При нарушении газового баланса крови развивается патология дыхательной системы. Её называют дыхательная недостаточность. Нормализовать дисбаланс можно повышенной работой органов дыхания. Это приводит к развитию одышки. Основа процесса нарушения дыхания заключается в том, что в организм человека поступает недостаточное количество кислорода. Одновременно скапливается большое количество углекислого газа, приводящее к кислородному истощению важных органов жизнедеятельности.

В международной классификации болезней МКБ-10 имеет обозначение: J96 Дыхательная недостаточность, не классифицирована в других рубриках.

Причины развития дыхательной недостаточности

Нарушение функциональности любых органов организма человека может спровоцировать развитие лёгочной недостаточности. Проблемы с дыхательным аппаратом могут появиться в результате механических повреждений органов в организме человека, вследствие развития инфекционных процессов. К нарушению нормального функционирования дыхательной системы могут привести:

• последствия различных заболеваний, связанных с дыхательными путями, приводящие к их сужению, к ним относятся: астма, отёк гортани, муковисцидоз;
• попадание постороннего предмета в бронхиальную систему;
• повреждения тканей лёгких, вызванных воспалением альвеол, фиброзом, опухолями, ожогами, абсцессом;
• нарушение кровообращения, сопровождающегося эмболией лёгочной артерии;
• пороки сердца;
• снижение мышечной активности, вялость;
• вредные привычки: употребление алкоголя, наркотиков, курение;
• ожирение;
• травмы рёбер и позвоночника, а также их патологии;
• анемия крови в тяжёлой форме;
• кровопотеря, перенесение сложных операций;
• поражения центральной нервной системы любых проявлений;
• нарушение давления кровотока;
• инфекционные заболевания;
• изменение баланса гормонов щитовидной железы.

Классификация дыхательной недостаточности

Болезнь классифицируется в зависимости от механизма возникновения и развития. Бывает:

• паренхиматозная;
• вентиляционная;
• смешанная.

Паренхиматозная форма заключается в значительном нарушении процесса насыщения кислородом крови в лёгких, приводящей к гипоксемии. Проявляется в процессе прогрессирования: пневмонии, отёка лёгких, альвеолита.

Вентиляционная дыхательная недостаточность выступает как анамнез при гиперкапнии, слабости мышц органов дыхания, механического повреждения грудной клетки, ожирения. Классифицируется на подвиды:

• центрогенная (угнетается дыхательный процесс в результате травмы мозга, ишемии, отравления лекарственными препаратами (алкалоидами) и т. д.);
• нервномышечная (нарушение работы спинного мозга приводит к дисбалансу проведения нервного импульса к дыхательным мышцам, полиомиелиту, болезни дыхательных мышц);
• торакодиафрагмальная (кифосколиоз вызывает затруднение работы грудной клетки, ограниченность диафрагмы, артриты);
• бронхолёгочная (лёгочная) (работа дыхательных путей нарушена, растяжимость альвеол и дыхательная поверхность уменьшена).

Смешанная стадия патологии является результатом комбинации первых двух форм.

В зависимости от продолжительности развития болезни различают следующие стадии:

• острую;
• хроническую.

Острая дыхательная недостаточность опасна для человека. Развитие болезни происходит в короткий промежуток времени: от нескольких минут до нескольких часов или дней. Сопровождается нарушением движения крови по сосудам. Тяжёлое состояние больного при острой форме нарушения дыхания требует незамедлительного медицинского вмешательства и неотложной терапии. Острая стадия возникает часто на основании уже присутствующей хронической формы болезни.

Хроническая дыхательная недостаточность может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет. Продолжительные патологические процессы в лёгких приводят к неправильному функционированию системы дыхания и кровообращения. Основной причиной проявления острой формы является гипервентиляция, которая обеспечивает насыщение крови кислородом. Организм адаптируется к состоянию за счёт повышения гемоглобина в крови.

Степени тяжести дыхательной недостаточности

Существует три степени тяжести заболевания.

• I степень: одышка отсутствует или проявляется непостоянно. Возможно проявление тахикардии, цианоза. В некоторых случаях появляется бледность кожи лица.
• II степень: наблюдается ярко выраженная одышка, учащённый пульс. Поведение становится беспокойным, состояние организма вялое, заторможенное.
• III степень: состояние больного тяжёлое. Наблюдается нерегулярное дыхание, сменяющееся одышкой. Состояние пациента заторможенное, видны синюшные участки кожи.

По компенсаторным механизмам различают:

• компенсированную дыхательную недостаточность;
• декомпенсированную дыхательную недостаточность.

Дыхательная недостаточность у детей

Развитие болезни в детском возрасте чаще всего появляется в результате перенесённых острых и хронических заболеваний лёгких и пороков дыхательных органов. Отравления, нейротоксикоз, черепно-мозговые травмы также приводят к нарушению дыхательного процесса. В детском возрастном периоде лёгочная недостаточность развивается быстрее, чем у взрослых больных. Такая закономерность обусловлена слабой работой мышц дыхательных органов, недостаточным развитием волокон тканей в лёгких и бронхах, высоко расположенной диафрагмой. Всё это объясняет меньшую, чем у взрослых, глубину дыхания у детей. Хорошая вентиляция осуществляется за счёт учащённого дыхания.

Потребность в кислороде у детей гораздо выше, чем у взрослых, так как в этом возрасте обмен веществ происходит быстрее. Нужда в кислороде велика при присутствии патологии. Гипоксемия в короткий период перерастает в гипоксию и нарушению нормальной функции некоторых внутренних органов.

Дыхательная недостаточность у новорожденных перерастает в синдром дыхательных расстройств. Статистика показывает, что патологией страдают 14% новорожденных малышей в мире. Факторы развития лёгочной недостаточности:

• недостаток сурфактанта;
• качественный дефект сурфактанта;
• ингибирование и разрушение;
• незрелость структуры тканей лёгких.

Появлению болезни у новорожденных детей способствуют:

• недоношенность;
• инфекции;
• гипоксия плода;
• сахарный диабет матери;
• большая кровопотеря при родах;
• кровоизлияния;
• гипероксия;
• рождение второго ребёнка при родах.

Чем опасна лёгочная недостаточность?

Заболевание очень опасно для человека. Состояние является угрожающим для жизни и здоровья пациента. Если незамедлительно не провести неотложную терапию, то это грозит летальным исходом для больного. При длительном лечении и прогрессирования хронической стадии заболевания существует риск развития правожелудочковой хронической недостаточности. Патология развивается из-за отсутствия необходимого количества поступления кислорода в сердечную мышцу. Лёгочная гипертензия может развиться в результате альвеолярной гипоксии. Снижение функции правого желудочка или её полное отсутствие приводят к развитию лёгочного сердца. Таким образом, происходит застой крови в сосудах большого круга.

Возможные осложнения:

• В лёгких развивается эмболия лёгочных сосудов, фиброз. Возникают осложнения после проведения механической вентиляции.
• В сердечнососудистой системе появляется: лёгочное сердце, гипотензия, снижение сердечного выброса, аритмия, инфаркт миокарда.
• В желудочно-кишечном тракте возникает риск кровотечения, кишечной непроходимости, диарея.
• Со стороны нервной системы появляются: психоз, мышечная слабость, кома.
• Возможно появление: пролежней, абсцессов, сепсиса, инфекции мочеполовых путей.
• Есть риск возникновения почечной недостаточности, нарушений водно-электролитного баланса, поражения желчного пузыря.

Снижается качество жизни больного, нарушается питание вследствие психических расстройств и парентерального кормления.

При острой дыхательной недостаточности высок риск остановки сердца и летального исхода пациента.

К каким врачам обращаться?

Нередки случаи, когда у ребёнка возникает острая дыхательная недостаточность. Это связано с невнимательностью родителей, которые недосмотрели за своим малышом. Дети часто проглатывают мелкие игрушки и предметы, в последствие препятствующие нормальному дыханию. Первыми симптомами являются: кожа синюшного цвета, постоянный кашель и хрипота. В подобных случаях нужно незамедлительно вызвать скорую помощь. Самостоятельно извлекать предмет категорически запрещено, это может привести к серьёзным последствиям.

Причин появления дыхательной недостаточности у детей может быть много. Но, так или иначе, все случаи проявления болезни опасны для ребёнка. Заметив первые признаки проявления патологии, следует вызвать участкового педиатра или неотложную помощь.

Взрослые пациенты могут обратиться за помощью к терапевту. Врач-пульмонолог может выявить развитие заболевание на начальных стадиях её проявления. В критических ситуациях нужно вызывать скорую помощь.

Симптомы

В основе симптомов дыхательной недостаточности находятся различные проявления недостатка кислорода в клетках и тканях организма или внешние изменения, происходящие в организме ввиду уменьшения активности органов дыхательной системы. Существующие симптомы проявления дыхательной недостаточности можно разделить на первичные, представляющие собой непосредственно изменения вызывающие саму болезнь, например, недостаток снабжения тканей клеток кислородом. Вторичные симптомы являются проявлением первичных изменений, например, одышка, возникающая вследствие нарушенного снабжения органов кислородом. Часто по внешним симптомам диагностика возможна при разделении признаков на две группы факторов, обусловленных в одном случае недостатком кислорода в клетках организма; во втором – при проявлении признаков хронического характера дыхательной недостаточности.

Признаки дыхательной недостаточности, вызванные недостатком кислорода в клетках организма:

Изменения в форме ногтей и пальцев рук, которые для ногтей принимают более округлый и выпуклый вид, связанный с проявлением рыхлости структур, ввиду высокого содержания углекислого газа в крови и низкого количества кислорода в ней. В случае пальцев рук проявление признаков дыхательной недостаточности состоит в увеличении ширины и высоты последней фаланги пальцев вследствие этой же причины.

Проявление частого дыхания небольшой интенсивности относится к признакам дыхательной недостаточности и является симптомом уменьшения объема легких. В результате для наполнения клеток кислородом, как в случае здорового организма, дыхательной системе приходится выполнять большее количество циклов вдоха-выдоха за равный промежуток времени.

Проявления чрезмерной утомляемости, связанные с потерей мышцами способности выполнять объем работ, нормальный для здорового организма, в течение продолжительного периода.

Симптомы дыхательной недостаточности первичного характера – связанные с нарушением работы ЦНС, обусловленные гипоксией в организме и приводящие к таким вторичным признакам болезни, как одышка (имеющая серьезные проявления в период бодрствования и даже во сне), бессонница, тошнота, головные боли хронического характера, увеличение частоты сердечных пульсаций.

Дыхательную недостаточность, помимо перечисленных выше симптомов и признаков определяют как ряд изменений в органах и структурах организма. Изменения, сопутствующие дыхательной недостаточности, проявляются как результат гипоксии и определяются в процессе диагностики. Постановку диагноза дыхательной недостаточности необходимо определять как обязательное присутствие при болезни двух условий: проблем с органами дыхательной системы и недостатка кислорода в клетках и тканях организма.

Симптомы острой дыхательной недостаточности при ухудшении состояния латентно больного человека проявляется во включении в сферу поражения органов сердечно-сосудистой, нервной системы, пищеварительной системы и органов дыхания. Явным симптомом острой дыхательной недостаточности является действие механизма компенсации по принципу обеспечения либо дыхательного цикла, либо цикла кровообращения. Также к симптомам острой формы дыхательной недостаточности относится проявление синюшности органов, обусловленное снижением давления кислорода в крови артериального типа ниже 60мм. рт.ст. При достижении симптомов полиорганной недостаточности, также являющейся симптомом острой дыхательной недостаточности, возможно возникновение эффектов эйфории, вхождение в кому при критическом значении гипоксии ЦНС.

При уменьшении давления кислорода в крови до отметки меньше 45 мм рт ст. отмечается развитие расстройств неврологического типа, которому предшествуют состояния уменьшения активности сознания и возможное возникновение судорог частей тела. Ухудшение состояния больного после определения симптомов острой формы дыхательной недостаточности, выраженной в полиорганной недостаточности, может свидетельствовать о неправильных методах выбранной терапии и грозить риском летального исхода.

Цианоз при дыхательной недостаточности проявляется в изменении цвета кожных покровов с приобретением ими либо бледного оттенка, либо признаков синюшности. Цианоз при дыхательной недостаточности проявляется в процессе снижения давления кровообращения в артериальной системе до 60мм рт ст. Эта фаза, присущая острой дыхательной недостаточности, сопровождается увеличением пульса и снижением значений артериального давления. Цианоз при дыхательной недостаточности является признаком недостаточного количества кислорода в крови артерий и выражается в разной степени изменения на синюшный цвет покровов кожи, характеризующих степень поражения органов болезнью.

Отеки обычно начинают проявляться на более поздних этапах развития болезни и являются симптомом хронической дыхательной недостаточности. Наряду с отеками, наиболее частыми симптомами, присущими хронической дыхательной недостаточности, являются развитие синюшности диффузного типа, активизация работы мышц системы дыхания, активизация кровообращения, проявляющаяся в тахикардии и одышке.

Другими симптомами хронической дыхательной недостаточности являются:

• Изменение вида грудной клетки (проявляется в результате пережитых травм и повреждений механического типа), при этом сама клетка груди приобретает более округлые формы, а ребра располагаются в более горизонтальном положении. Указанные изменения в организме являются элементами работы компенсаторного механизма и относятся к симптомам хронической дыхательной недостаточности.
• Одышка в качестве симптома хронической дыхательной недостаточности может проявляться в двух типах отклонений. Так называемый экспираторный цикл состоит в увеличении при дыхательном цикле времени выдоха, а в инспираторной фазе цикл смещается в сторону увеличения времени вдоха. При легкой форме хронической дыхательной недостаточности проявление одного из двух типов одышки будет следствием предшествующих физических нагрузок. В тяжелых формах заболевания даже переход больного из сидячего положения в вертикально стоячее будет сопровождаться возникновением одного из двух описанных типов одышки.
• К следующему симптому хронической дыхательной недостаточности относится вибрация крыльев носа, которая объясняется частичным отсутствием проходимости в дыхательных путях, при котором к циклу дыхания присоединяются крылья носа. Они действуют по принципу расширения в течении цикла вдоха и спадания в фазе выдоха. Внешне это напоминает попытку захватить больший объем воздуха в течение одного дыхательного цикла.

У детей симптомы проявления дыхательной недостаточности обладают теми же признаками, что и у взрослых, однако, характеризуются более легкими формами заболевания. Наибольшая частота возникновения симптомов дыхательной недостаточности отмечена у новорожденных, перенесших тяжелый процесс родов или появившихся на свет преждевременно.

Диагностика

При дыхательной недостаточности не наполняется должным образом газовый состав крови, или же он компенсируется перенапряжением аппарата внешнего дыхания.

На первом этапе диагностики дыхательной недостаточности врачи собирают анамнез пациента, чтобы обнаружить возможные причины, которые привели к патологии. Осматривая больного, проверяют частоту дыхания, смотрят на участие других групп мышц в дыхательном процессе, а также ищут цианоз кожных покровов.

Позже берут функциональные пробы (спирометрия, ликфлоуметрия), которые необходимы для исследования и оценки вентиляции лёгких. В данную процедуру также входит установление жизненной ёмкости лёгких, объёма дыхания в минуту, скорости прохождения воздуха внутри дыхательной системы и т. п.

Диагностируя дыхательную недостаточность, врач обязательно назначает лабораторный анализ газового состава крови, который показывает количество кислорода и углекислого газа в артериальной крови (РаО2 и РаСО2), а также её щелочно-кислотное состояние.

Признаки дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность бывает разной и отличается по форме тяжести, механизму возникновения, скорости развития. Соответственно, в зависимости от вида патологии проявляется по-разному. Общими признаками, на которые стоит обратить внимание, являются:

• одышка;
• увеличение пульса;
• обмороки;
• синюшность кожи (цианоз);
• тошнота;
• утренние мигрени;
• вялое, сонливое состояние по утрам и бодрствование в ночное время суток, бессонница;
• кратковременные потери памяти;
• пониженное давление.

Первые пять симптомов из списка – признаки острой хронической недостаточности.

Цианоз при дыхательной недостаточности появляется из-за сниженного газообмена в лёгких и выступает в виде фиолетового оттенка слизистых оболочек и кожи.

Пониженное содержание кислорода в крови – гипоксемия, характерная для дыхательной недостаточности, - служит причиной кожного цианоза. При гипоксемии также наблюдается тахикардия и умеренное пониженное давление. Если давление кислорода (РаО2) снижается до 55 мм рт. ст., может проявляться потеря памяти; если ниже 30 мм рт. ст. – потеря сознания.

При повышенном содержании углекислого газа – гиперкапнии – у больного наблюдается тахикардия и нарушение сна. Человек страдает мигренью, утренней тошнотой. Резкое повышение давления СО2 может вызвать внутричерепное давление, приводящее к отёку головного мозга.

Слабость и утомление мышц органов дыхания проявляется возрастанием частоты дыхания (ЧД). ЧД с показателем 25 и выше раз в минуту является признаком утомления мышц дыхательных путей.

Снижение ЧД до 12 раз в минуту говорит о том, что в ближайшем времени возможна остановка дыхания. Одышка интерпретируется больным как недостаток воздуха. Наблюдается как в процессе выполнения физических нагрузок, так и в состоянии покоя.

Как определяют диагноз дыхательной недостаточности

При установке диагноза дыхательной недостаточности применяются такие методики:

• Физиакальный осмотр – общее название методов, которые использует врач, впервые осматривая пациента. К ним относятся полный осмотр грудной клетки, при котором доктор ищет синюшность кожных покровов, определяет амплитуду вдохов и выдохов и саму форму грудной клетки; пальпация, которой позволяет определить, увеличены ли подмышечные и подключичные лимфоузлы, что характерно для дыхательной недостаточности; измерение пульса и др.
• Спирометрия - способ изучения внешнего дыхания с помощью инструментов. Он достаточно эффективен для диагностики, так как позволяет максимально точно и объективно проверить уровень деятельности дыхательной системы. Как правило, это главный метод диагностики хронической дыхательной недостаточности, так как оценивает скорость её прогрессирования. Спирометрия показывает жизненную ёмкость лёгких, индекс Тиффно, объём максимального выдоха в первую секунду и проч.
• Анализ газового состава крови. Определение газового состава крови при дыхательной недостаточности назначается врачами в 100% случаев, так как данный анализ отличается высокой информативностью и точностью и при этом его легко выполнить. При проверке крови на газовый состав пациенту одевают на палец спектрофотометрический датчик, считывающий показатель РаО2, то есть степень насыщения крови кислородом. Данные прибор выдаёт в процентах. Пациентам не стоит бояться этой процедуры – она не отнимает много времени и совершенно безболезненна. Проводить её можно абсолютно всем, так как она не имеет каких-либо медицинских и других противопоказаний.

Для диагностики дыхательной недостаточности также применяются и другие, более сложные методы. Однако их назначение проводится строго индивидуально и зависит от первичного осмотра врача.

Если вы всё чаще замечаете за собой одышку, мигрени и вялое состояние организма, вплоть до потери сознания, безотлагательно обратитесь к врачу и ни в коем случае не занимайтесь самолечением! Только специалист способен точно диагностировать причину ваших недомоганий, которые могут служить признаками дыхательной недостаточности.

Лечение

Суть терапии острой дыхательной недостаточности заключается в:

• нормализации и дальнейшем поддержании функции легких, которая состоит в насыщении крови кислородом;
• терапии основного заболевания вызвавшего дыхательную недостаточность (воспаление легких, скопление газа в плевре, бронхит хронического течения и т. д.);
• нормализации проходимости дыхательных путей.

Если у пациента имеется сильное кислородное голодание, то в первую очередь врачи обычно назначают оксигенотерапию (лечение кислородом). Кислородные ингаляции при оксигенотерапии подаются дозированно. При этом врачи тщательно наблюдают за состоянием пациента.

Если пациент находится в сознательном состоянии, то кислород ему подают через специальную маску или носовой катетер. Если же больной находится в коме, то воздух ему подают через эндобронхиальную трубку или через искусственную вентиляцию легких.

Параллельно с этим медики обычно делают все, чтобы улучшить функции легких. С этой целью могут применяться антибиотики, препараты, снимающие спазм с бронхов, средства способствующие разжижению мокроты в легких и ее выведению, массаж области грудной клетки, ЛФК, ультразвуковые ингаляции и т.д.

В это же время врачи проводят аспирацию бронхов, которая заключается в удалении мокроты из бронхов с помощью специального приспособления.

Если у пациента при острой дыхательной недостаточности произошло повышение давления в сердце, что привело к увеличению его отделов справа, то врачи могут порекомендовать своим пациентам прием мочегонных лекарств.

После этого лечение дыхательной недостаточности направленно на устранение факторов, которые ее спровоцировали.

Первая помощь при острой дыхательной недостаточности

До появления скорой помощи больному с приступом острой дыхательной недостаточности нужно срочно сделать искусственное дыхание «рот в рот» или «рот в нос».

Крайне аккуратно нужно проводить вентиляцию легких у детей любого возраста. Так, детям любого возраста при искусственном дыхании разрешается вдувать воздух в нос и рот одновременно. В то же время у маленьких детей следует учитывать вероятность запрокидывания головы. У грудничков шея короткая и толстая, ее очень легко сломать.

При проведении искусственного дыхания детям не следует вдыхать все количество воздуха, так как в этом возрасте от избытка кислорода может произойти разрыв тканей легких.

Алгоритм оказания помощи при дыхательной недостаточности детям:

• ребенка положить на твердую и ровную поверхность;
• после этого под плечи рекомендуется поместить валик, свернутый из одежды;
• затем голова ребенка слегка запрокидывается назад, а подбородок поднимается;
• все дыхательные пути нужно очистить от слизи и посторонних предметов с помощью пальцев или специального отсоса;
• после этого на рот и нос младенца кладется салфетка из марли;
• затем нужно сделать вдох и лицо разместить над лицом ребенка таким образом, чтобы нос и ротовая полость максимально плотно соединились;
• вдыхается кислород в нос и рот младенца. Грудная клетка его при этом должна слегка приподняться. Следует учитывать при этом возраст ребенка (чем младше ребенок, тем меньше ему требуется кислорода);
• остановить процедуру и подождать до тех пор, пока грудная клетка малыша полностью не опустится;
• данные действия нужно повторять до тех пор, пока ребенок не начнет самостоятельно дышать, или пока не приедет скорая помощь.

Техника оказания первой помощи при дыхательной недостаточности у взрослых ничем принципиально не отличается.

Стоит отметить, что методы оказания первой помощи при дыхательной недостаточности могут несколько меняться в зависимости от того, насколько сильно проявляет себя патология.

Так, при острой дыхательной недостаточности 1 степени больному достаточно выйти в помещение с хорошей вентиляцией и снять с себя плотно прилегающую одежду.

Если у больного присутствует острая дыхательная недостаточность 2 степени в сочетании с субкомпенсацией, то больному помимо предыдущих действий необходимо выполнить дренаж органов дыхания. Для этого (если это ребенок) можно перевернуть его в кроватке, постучать по грудной клетке или ритмично сдавливать ее.

Если пациенту полегчало, ему все равно нужно как можно скорее обратится к врачу. Больных с острым приступом дыхательной недостаточности нередко помещают в реанимацию, так как данное состояние опасно для жизни пациента.

Для скорейшего облегчения симптомов врачи могут вводить в вену или мышцу пациента бронхолитические препараты, функция которых заключается в устранении спазмов в органах дыхания.

Для быстрого оказания помощи при дыхательной недостаточности больному можно дать отхаркивающие лекарства в таблетках, спреях ли ингаляциях. Если дыхательная недостаточность имеется у маленького ребенка, то ему можно сделать аспирацию органов дыхания при помощи катетера, который вводится через ротовую полость.

Если дыхательная недостаточность у больного вызвана отеком легких, то ему рекомендуется принять полусидящее положение и опустить ноги с кровать или же просто приподнять подушку на кровать, чтобы он смог облокотится об нее. После этого больной должен принять мочегонное средство (в тяжелых случаях диуретики вводятся внутривенно).

Устранение причины патологии

Для того чтобы выявить причину хронической дыхательной недостаточности, пациентов нередко кладут в больницу, где они проходят ряд обследований. Лечение дыхательной недостаточности должно проводиться только после тщательной диагностики.

Наиболее часто для устранения причины патологии назначаются:

• антибактериальные средства. Антибиотики в кратчайшие сроки могут помочь, если причиной патологии стало бактериальное поражение органов дыхания. Как правило, этот метод используется при остром бронхите, воспалении легких или их нагноении;
• тромблитические лекарства. Данные средства используются для разрушения сгустков крови в сосудах. Эти препараты могут потребоваться, в случае если причиной болезни стала закупорка артерий или сосудов легких. Как правило, врачи с этими препаратами ставят уколы;
• детоксикация. Эти средства применяются для того, чтобы обезвредить какие-либо вещества в организм пациента. Например, при ботулизме может применяться ботулинический анатоксин и т. д.

Часто устранить причину дыхательной недостаточности просто невозможно. Однако можно принимать меры для своевременного устранения заболеваний, способных вызвать патологию.

Для обеспечения постоянной проходимости в органах дыхания врачи обычно назначают для регулярного применения средства, разжижающие мокроту и расширяющие бронхи. Для этого идеально подойдет лечение народными средствами. Однако прежде чем использовать какие-либо отвары, больной должен обязательно посоветоваться с врачом. Кроме этого рекомендуется постоянно выполнять дыхательные процедуры и отсасывать мокроты.

Режим

Больные дыхательной недостаточностью для скорейшего выздоровления обязательно должны соблюдать специальный режим, который в первую очередь включает в себя снижение количества физических нагрузок. Это объясняется тем, что физические упражнения не дают нормально насытиться кислородом тканям организма. Любое физическое упражнение у больных с дыхательной недостаточностью может спровоцировать обострение заболевания.

Помимо этого больным дыхательной недостаточностью рекомендуется бросить курить и как можно чаще очищать воздух, которым они дышат. Так, частицы пыли или сигаретный дым в любой момент могут спровоцировать спазм бронхов, который повлечет за собой резкое ухудшение состояния.

Кроме того токсические вещества из воздуха способствуют склеротическим процессам, которые могут вызвать уменьшение объема органов дыхания.

Лечебная диета

Интенсивная терапия при дыхательной недостаточности должна обязательно сочетаться с лечебной диетой. Таким образом пациент сможет предотвратить переход острого заболевания в хроническую форму, а также некоторые другие осложнения.

Среди основных принципов питания при дыхательной недостаточности можно выделить:

• разнообразие рациона;
• употребление белков и жиров животного происхождения в большом количестве;
• употребление овощей и фруктов с высоким содержанием витаминов и минералов;
• дополнительный прием БАДов с витаминами и минералами в составе;
• прием пищи должен быть небольшими порциями по 5-7 раз в сутки;
• следует избегать или максимально ограничить потребление продуктов способных вызывать повышенное газообразование в кишечнике;
• употребление соленого при дыхательной недостаточности также рекомендуется снизить.

Физиотерапевтическое лечение

Физиотерапия, как правило, используется маленькими курсами для того, чтобы за короткий промежуток времени существенно улучшить самочувствие пациента. Выбор метода лечения во многом зависит от причины вызвавшей патологию.

Так, если у пациента имеется бронхоэктатическое заболевание, то врачи обычно назначают массаж грудной клетки или ЛФК.

Таким образом, легкие и бронхи пациента смогут быстрее очиститься от гноя. С этой же целью могут применяться и ингаляции некоторых лекарств.

Пациентам с дыхательной недостаточностью настоятельно рекомендуется посетить курорты или санатории, возле которых имеется море. Даже больные туберкулезом пациенты быстро восстанавливаются благодаря морскому воздуху.

Радикальное лечение

Одним из самых быстрых и эффективных методов лечения хронической дыхательной недостаточности является пересадка легких. Однако у данного способа лечения есть существенные недостатки, среди которых можно выделить сложность проведения операции и очень высокую цену.

Лекарства

Препараты, применяемые при дыхательной недостаточности, зависят от того, в какой форме она выражена. Выделяют острую и хроническую форму в зависимости от рода и длительности течения заболевания.

Средства и препараты, применяемые при острой дыхательной недостаточности, разделяются на несколько групп:

• Противоинфекционные препараты.
• Анестетики.
• Сердечные стимулянты.
• Миорелаксанты.

Антибиотики нужны для того, чтобы предотвратить распространение инфекции. Дыхательная недостаточность может быть вызвана различными факторами, но большинство из них могут носить сопутствующий инфекционный характер. В таком случае назначается курс антибиотиков.

Обезболивающие средства, применяемые при острой дыхательной недостаточности, зачастую используются для того, чтобы снизить болевой синдром, возникший вследствие дыхательной недостаточности, а также для того, чтобы облегчить перенос физиопроцедур, применяемых для снятия острой дыхательной недостаточности.

Средства, применяемые при острой дыхательной недостаточности, стимулирующие работу сердца, повышают кровяное давление и не дают сбиться сердечному ритму вследствие возникновения патологии.

Миорелаксанты помогают понизить необходимость потребления обычного количества кислорода организмом. Они способствуют расслаблению мускулатуры, за счет чего уровень метаболизма в организме падает, обменные процессы протекают значительно медленней и клеткам организма не нужно большое количество кислорода. Это дает время на восстановление дыхательной функции. Кроме того, средства, применяемые при острой дыхательной недостаточности этого типа, расслабляют мышцы и предотвращают их движение, чтобы не помешать оказанию помощи и дальнейшему дыханию при помощи трубки или дыхательного аппарата.

Кроме того, если острая дыхательная недостаточность возникла вследствие какого-то другого заболевания, необходимо параллельно проводить лечение этого заболевания, например заболевания головного мозга или повреждение дыхательного центра, неврологии (ботулизм или миастения препятствуют поступлению сигнала от нервной системы к мышцам органов дыхания).

Среди препаратов при дыхательной недостаточности, применяемых в последующем лечении острой и хронической формы, выделяют:

• Бронхолитики.
• Адреномиметики.
• Агонисты бета-адренорецепторов.
• Кортикостероиды.
• Препараты, стимулирующие дыхание.
• Седативные препараты.
• Муколитические препараты.

Использование бронхолитиков эффективно при лечении заболеваний хронической дыхательной недостаточности. Они расширяют объем бронхов, благодаря чему увеличивают объем потребляемого воздуха и количество кислорода, который насыщает кровь. В связи с большим количеством побочных эффектов принимать их следует под контролем врача, который должен назначить анализы для выявления эффективности лечения.

Адреномиметики стимулируют работы важных групп мышц. За счет этого увеличивается частота сердечных сокращений и давление крови. Гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов и бронхов расслабляются, увеличивается просвет в бронхах, что убирает препятствие на пути воздуха, наполняющего легкие. Наиболее популярным препаратом этого типа считается Изадрин. Он выполняет все вышеперечисленные функции в равной степени, но при этом вызывает выраженный тремор и тахикардию. Людям с заболеваниями сердца и сердечной аритмией такой препарат противопоказан.

Агонисты бета-адренорецепторов воздействуют только на бета2-адренорецепторы. Они увеличивают скорость потока воздуха и наиболее эффективны при ингаляционном применении. Среди таких препаратов при дыхательной недостаточности применяют тербуталин. Его можно принимать внутрь, в виде подкожных инъекций и ингаляционно. Последний вариант применения, как показывают практические исследования, наиболее эффективен. Также в качестве подобного препарата могут быть назначены Сальбутамол, Беродуал, Изоэтарин (в зависимости от индивидуальной переносимости компонентов пациентом). При употреблении этих лекарств нужно правильно рассчитывать дозировку. Признаком слишком высокой дозы препарата является тремор конечностей и тахикардия. В случае возникновения таких нарушений необходимо снижать дозу употребления препарата.

Кортикостероиды способствуют восстановлению чувствительности бета-адренорецепторов при лечении тяжелых форм хронической дыхательной недостаточности, чаще вследствие бронхиальной астмы. Среди них выделяют Дексаметазон, Метилпреднизолон, Преднизолон, Гидрокортизон. Препараты перечислены в порядке возрастания необходимой дозы для снятия симптомов дыхательной недостаточности. Эффективность этих препаратов доказана только при заболевании бронхиальной астмой. В других случаях перечисленные препараты обычно не назначаются пациентам.

Когда дыхательные функции нарушаются вследствие приема лекарственных препаратов, например, анальгетиков или наркотических веществ, назначают препараты, стимулирующие дыхание. Также их назначают при пиквикском синдроме. Среди стимуляторов дыхания выделяют Прогестерон, Налоксон, Доксапрам, Теофиллин. Они оказывают воздействие на нервную систему, которая посылает импульсы дыхательным мышцам, на отдел головного мозга, который отвечает за дыхание, стимулируют сокращение диафрагмы.

Седативные препараты имеют большое значение, так как они балансируют потребность тканей в кислороде и доставку кислорода к ним. Это важно, так как при повышении частоты дыхания потребность тканей в кислороде может пропорционально увеличиваться, и этот процесс необходимо сдерживать медикаментозно. В стационарах чаще используют Галоперидол или Сибазон.

Муколитические препараты разжижают слизь, которая скапливается в бронхах и не дает развиваться пневмоническим процессам. В стационарах внутривенно вводят Ацетилцистеин для предупреждения таких заболеваний.

Перечисленные препараты должны использоваться в комплексном лечении дыхательной недостаточности под строгим наблюдением врачей. Все препараты должны употребляться в рекомендованной дозировке по индивидуальному назначению.

Народные средства

Дыхательная недостаточность характеризуется невозможностью обеспечения организма кислородом органами дыхания вследствие патологического процесса. В зависимости от длительности дыхательной недостаточности, различают острую и хроническую форму. Острая форма протекает в течение нескольких минут или часов. При лечении данной формы важно оперативное оказание помощи, чтобы пациент не скончался. Хроническая форма протекает на протяжении многих лет и может лечиться при помощи средств народной медицины.

Принцип народного лечения основан на снятии отека органов дыхания. Такие лекарства способствуют выведению мокроты и слизи из бронхов, а также способствуют расслаблению и снятию мышечного спазма.

Народные рецепты при хронической дыхательной недостаточности

• 100 грамм меда, сок одного лимона и 10 перемолотых зубчиков чеснока смешать до однородной консистенции. Закрыть полученную смесь в банке и настаивать не менее 1 недели в темном прохладном месте. Принимать по утрам по одной чайной ложке натощак, рассасывая полученную консистенцию во рту в течение одной минуты.
• Чтобы приготовить бузиновую настойку самостоятельно в домашних условиях понадобится 150 грамм спелых бузиновых ягод и столько же спирта. Ягоды нужно тщательно вымыть, просушить и добавить в спирт. Плотно закрыть емкость и убрать на 5 дней. Принимают такую настойку в форме капель, разводя с водой. Принимать капли лучше на ночь, по 25 капель за один прием.
• Если дыхательная недостаточность возникла на фоне застаивания слизи в бронхах. Для улучшения ее отделения и стимуляции выхода, рекомендуется принимать теплое молоко с морковным соком. Для этого очищенную от кожуры морковь необходимо перемолоть при помощи блендера и отжать полученный сок. Половину стакана такого сока необходимо смешать с таким же количеством теплого молока. Стакан разделить на три приема и выпить в течение дня.
• Похожим образом делают луково-медовый сок. Лук необходимо измельчить в блендере и выжать сок. 5 ст. ложек сока нужно смешать с таким же количеством меда и принимать по чайной ложке трижды в день.
• Для снятия мышечного тонуса бронхов принимают настой луковых корней на молоке. Корни 3 луковиц необходимо отрезать, промыть и залить 150 мл горячего молока. Оставить на один день, затем принимать по столовой ложке до 5 раз в день.

Такие натуральные рецепты помогут снять неприятные симптомы, возникшие в результате дыхательной недостаточности быстро и эффективно.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

26. Анатомо-физиологические особенности кожи, подкожной клетчатки, лимфатических узлов. Методика обследования. Семиотика.

27. Анатомо-физиологические особенности костно-мышечной системы. Методы обследования. Семиотика.

28. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения. Методика обследования. Семиотика.

29. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей. Методика обследования. Семиотика.

30. Особенности периферической крови у детей в различные периоды детства. Семиотика.

31. Анатомо-физиологические особенности печени, желчного пузыря и селезенки у детей. Методика обследования. Семиотика.

32. Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей. Методика обследования. Семиотика.

33. Анатомо-физиологические особенности органов мочеобразования и мочевыделения у детей. Методы обследования. Семиотика.

34. Естественное вскармливание и его преимущества для нормального развития грудного ребенка.

35. Режим и диета кормящей матери.

36. Лактация. Состав и калорийность молозива и зрелого женского молока.

37. Затруднения, абсолютные и относительные противопоказания при естественном вскармливании со стороны матери и ребенка.

38. Прикорм. Сроки введения. Характер. Коррекция витаминов и минеральных солей.

40. Смешанное вскармливание, его характеристика. Докорм.

41. Искусственное вскармливание, его характеристика. Сроки введения прикормов.

42. Состав и калорийность грудного молока, качественные его отличия от коровьего молока.

43. Характеристика основных питательных смесей для вскармливания детей 1 года жизни.

44. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с рахитом

45. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с гипотрофией.

46. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с экссудативным диатезом

47. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с анемией.

48. Врожденные пороки сердца, этиология, классификация

49. Впс: открытый артериальный проток

50. Впс: дмпп

51. Впс: дмжп

52. Впс: Тетрада Фалло

53. Впс: Коарктация аорты

54. Впс: стеноз легочной артерии

55. Дистрофии, определение, классификация

56. Гипотрофия. Определение, этиопатогенез, классификация.

57. Гипотрофия, клиника, лечение.

58. Паратрофия, определение, этиопатогенез, клиника и лечение

59. Рахит у детей. Этиология, патогенез, клиника.

60. Рахит у детей. Лечение и профилактика

61. Спазмофилия. Этиология, патогенез, клинические варианты, лечение и профилактика

62. Экссудативно-катаральный диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.

63. Аллергический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.

64. Лимфатико-гипопластический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика

65. Нейро-артритический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.

66. Жда. Этиопатогенез, классификация, диагностика.

67. Жда. Клиника, лечение, профилактика

68. Дифференциальный диагноз жда и нормохромной анемии.

69. Острая пневмония. Этиопатогенез, классификация, клиника

70. Острая пневмония. Диагностика, принципы антибактериальной терапии

71. Диагностические критерии острой пневмонии у детей.

72. Дифференциальный диагноз острой пневмонии и бронхитов

73. Острые бронхиты у детей. Классификация. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.

74. Острый простой бронхит. Особенности клиники, критерии диагностики. Принципы лечения.

75. Острый обструктивный бронхит. Особенности клиники, критерии диагностики. Принципы лечения.

76. Бронхиолит. Особенности клиники, критерии диагностики. Принципы лечения.

77. Рецидивирующий бронхит. Критерии диагностики. Тактика лечения.

78. Хронические бронхиты у детей. Определение, этиология, патогенез, клиника, лечение.

79. Дыхательная недостаточность у детей. Причины, клиника, степени тяжести. Неотложная помощь

80. Бронхиальная астма. Этиопатогенез, классификация.

81. Бронхиальная астма, клиника, критерии тяжести и оценка тяжести приступа

82. Бронхиальная астма, понятие полного и неполного контроля астмы, оценка функции внешнего дыхания

83. Бронхиальная астма. Пинципы базисной терапии.

84. Бронхиальная астма. Принципы симптоматической терапии.

85. Бронхиальная астма. Астматический статус. Неотложная помощь

86. Острая ревматическая лихорадка у детей. Этиология, патогенез, классификация.

87. Острая ревматическая лихорадка у детей. Диагностические критерии, синдромы в клинике орл

88. Хроническая ревматическая болезнь сердца у детей. Определение. Классификация. Клиника.

89. Острая ревматическая лихорадка. Этапное лечение

90. Острая ревматическая лихорадка. Первичная и вторичная профилактика.

91. Острая сердечная недостаточность у детей. Классификация, клиника, неотложная помощь.

92. Системная красная волчанка. Критерии диагностики, классификация, лечение

93. Дерматомиозит. Критерии диагностики. Классификация. Лечение.

94. Склеродермия. Критерии диагностики, классификация, лечение

95. Ювенильный ревматоидный артрит у детей. Этиопатогенез, классификация, клиника.

96. Юра. Этапное лечение. Профилактика.

97. Острый гломерулонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клинические формы, этапное лечение.

98. Хронический гломерулонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клинические формы, лечение.

99. Острый пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, особенности клиники у детей раннего и старшего возраста. Лечение и профилактика.

100. Хронический пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника. Лечение и профилактика.

101. Инфекции мочевыводящих путей. Критерии диагностики.

102. Дифференциальный диагноз пиелонефорита и цистита

103. Дифференциальный диагноз пиелонефрита и гломерулонефрита

104. Опн у детей. Причины. Классификация. Клиника. Неотложная помощь. Показания к гемодиализу.

105. Хпн, классификация, клиника.

106. Геморрагический васкулит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика.

107. Тромбоцитопеническая пурпура у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение.

108. Гемофилия у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение

109. Дифференциальный диагноз геморрагических диатезов

110. Хронические гастродуодениты у детей. Этиопатогенез, классификация

111. Хронический гастродуоденит, клиника, современные методы диагностики

112. Хронический гастродуоденит. Этапное лечение и профилактика. Схемы эрадикации h. Pylori

113. Язвенная болезнь у детей. Этиопатогенез, классификация.

114. Язвенная болезнь у детей. Клиника, особенности течения у детей на современном этапе.

115. Язвенная болезнь. Осложнения. Диагностика. Этапное лечение. Неотложная помощь при желудочном кровотечении.

116. Хронические холециститы у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Этапное лечение и профилактика

117. Жкб у детей. Этиопатогенез, особенности клиники.

118. Жкб у детей. Критерии диагностики. Принципы лечения

119. Гипомоторная дисфункция желчного пузыря у детей. Этиопатогенез, клиника, этапное лечение и профилактика

120. Гипермоторная дисфункция желчного пузыря. Этиопатогенез, клиника, лечение.

121.Аскаридоз

122. Трихоцефалез

123. Энтеробиоз.

124. Сахарный диабет у детей. Этиология, патогенез.

125. Сд у детей. Критерии диагностики. Клиника

126. Сд у детей. Критерии компенсации. Осложнения

127. Сд у детей. Принципы лечения

128. Гипергликемическая кома. Причины, клиника, неотложная терапия.

129. Гипогликемическая кома. Причины, клиника, неотложная терапия.

130. Дифференциальный диагноз кетоацидоческой и гипогликемической комы.

131. Дифтерия у детей. Формы редких локализаций. Клиника, диагностика, бактерионосительство, эпидемиологическое значение. Лечение и профилактика.

132. Дифтерия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Классификация клинических форм.

133. Дифтерия ротоглотки: катаральная, локализованная, распространненая, особенности их течения. Дифференциальный диагноз. Полинейропатия при дифтерии

134. Дифтерия ротоглотки субтоксическая, токсическая 1-3 степени. Серотерапия, терапия осложнений.

135. Дифтерия гортани. Клиника, стадии, дифференциальный диагноз. Лечение, показания к оперативному вмешательству.

136. Дифференциальный диагноз менингококкового менингита с гнойными бактериальными менингитами другой этиологии

137. Дифференциальный диагноз гнойных и серозных менингитов у детей.

138. Скарлатина.

139. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника типичной кори.

140. Корь. Этиология, патогенез, клиника митигированной, легкой, абортивной кори. Диагностика, роль в эпидемическом процессе.

141. Корь. Клиническая картина, диагностика, осложнения, лечение. Профилактика.

142. Корь. Вторичная и первичная пневмония при кори. Диагностика и лечение.

143. Специфическая профилактика кори по Национальному календарю прививок. Показания и противопоказания.

144. Стрептококковая инфекция. Скарлатина у детей. Лечение скарлатины и ее осложнений. Профилактика.

145. Коклюш. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация

146. Коклюш. Классификация, клиника, лечение, профилактика. Вакцины акдс и АаКдс. Противопоказания.

147. Эксикозы у детей при острых кишечных инфекциях. Клиника. Лечение. Принципы регидротации.

148. Национальный календарь профилактических прививок России

149. Эпидемический паротит. Эпидемиология, патогенез, этиология, классификация, клиника, лечение.

150. Эпидемический паротит. Осложнения, лечение, профилактика

151. Субмаксиллит, сублингвит, панкреатит при эпидемическом паротите. Клиника, лечение, профилактика.

152. Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика.

153. Ветряная оспа тяжелой степени. Ветряночный энцефалит. Клиника, лечение.

154. Респираторно-синтициальная инфекция у детей.

155. Грипп. Этиология, патогенез, классификация, клиника у детей раннего возраста. Лечение.

156. Нейротоксикоз при гриппе. Клиника, лечение

157. Грипп: осложнения у детей, клиника, диагностика, лечение. Специфическая профилактика. Виды вакцин. Противопоказания.

158. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.

159. Опорные клинические симптомы тонзиллофарингита при аденовирусной инфекции

160. Парагрипп у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника сопутствующего ларинготрахеобронхита I и II степени.

161. Парагрипп у детей. Декомпенсированный стенозирующий ларинготрахеобронхит. Лечение

162. Энтеровирусные инфекции у детей. Этиология, Ведущие синдромы. Лечение и диагностика.

164. Острый вялый паралич. Дифференциальный диагноз с полиомиелитом

165. Опоясывающий герпес у детей. Этиология и патогенез. Клиника. Вакцины Окавак и Вариорикс. Показания.

166. Вирусный гепатит а. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика

167. Базисная терапия гепатита а у детей. Специфическая профилактика.

168. Вирусный гепатит в. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика неспецифическая. Вакцинация против вирусного гепатита в. Показания и противопоказания. Перечень вакцин.

169. Осложнения вирусного гепатита в. Клиника, лечение

170. Полиомиелит. Этиология, классификация, клиническая картина. Лечение и профилактика.

171. Полиомиелит. Эпидемиология. Клиника паралитической формы. Дифференциальный диагноз с вялыми параличами при энтеровирусной инфекции и дифтерии. Специфическая профилактика

172. Вирусный гепатит а. Безжелтушные формы. Клинико-лабораторная диагностика. Роль в распространении инфекции.

173. Дельта-инфекция у детей. Эпидемиология, клиника, осложнения. Лечение и профилактика.

174. Вакционоассоциированный полиомиелит. Клиника. Диагностика. Профилактика.

175. Острые шигеллезы у детей. Этиология, патогенез, эпидемиология, классификация. Особенности клиники у детей 1 года жизни. Лечение и профилактика.

176. Атипичные формы шигеллезов у детей. Клиника. Роль в распространении инфекции в детских коллективах. Профилактика.

177. Сальмонеллез внутрибольничный у детей. Клиника, диагностика, лечение и профилактика

178. Сальмонеллез у детей. Этиология, эпидемиология, классификация. Лечение и профилактика.

179. Сальмонеллез у детей. Легкие и среднетяжелые формы. Клиника, лечение, профилактика.

180. Сальмонеллез у детей. Редкие формы. Клиника, диагностика, лечение.

181. Эшерихиозы у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, классификация, лечение, профилактика.

182. Осложнения при острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста. Лечение.

183. Ротавирусная инфекция у детей. Этиология. Эпидемиология. Клиника, диагностика, лечение и профилактика

184. Оральная регидратация при оки. Показания к проведению. Осложнения

185. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

186. Менингококковая инфекция. Этиология, Эпидемилогия. Локализованные формы. Клиника. Лечение

187. Менингококковая инфекция. Менингиты. Клиника, диагностика. Лечение на догоспитальном этапе и в стационаре.

188. Менингококковая инфекция. Менингококцемия. Инфекционно-токсический шок. Клиника. Лечение.

189. Краснуха у детей. Этиопатогенез, эпидемиология, клиника, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика. Роль в развитии эмбриопатий.

190. Синдром врожденной краснухи у детей.

191. Гемофильная инфекция у детей. Этиология, эпидемиология, классификация. Клиника, диагностика, лечение. Профилактика

192. Пневмококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, классификация. Клиника менингита, диагностика, лечение. Специфическая профилактика.

193. Болезнь Эпштейн-Барр. Инфекционный мононуклеоз у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, течение, лечение

194. Дифтерия: ранние и поздние осложнения. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение.

195. Правила хранения и введения вакцин и сывороток

79. Дыхательная недостаточность у детей. Причины, клиника, степени тяжести. Неотложная помощь

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи ОДН подразделяют на следующие типы.

Тип І. Легочная ОДН:

· Обструктивно-констриктивная:

– верхний тип;

– нижний тип.

· Паренхиматозная.

· Рестриктивная.

Тип ІІ. Вентиляционная ОДН:

· Центральная.

· Торакоабдоминальная.

· Нейромышечная.

По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на гипоксическую (недостаток кислорода) и гиперкапническую (избыток углекислоты).

Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (PaO2) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (PaCO2). Снижение РaO2 может быть вызвано:

– несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;

– внутрилегочным шунтированием крови справа налево;

– уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления;

– нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры;

– альвеолярной гиповентиляцией;

– снижением насыщения кислородом венозной крови.

Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение соотношения легочная вентиляция/кровоток (Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение остаточной оксигенации – рVO2. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением PaCO2 до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Это состояние может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом снижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и повышается артериальное давление. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2).

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде ОДН обязательна.

Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это – заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс, а также травмы грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения (табл. 1).

Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.

Обструктивная ДН может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности у детей возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.

Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов – самая частая причина ОДН у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.

К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.

Основной причиной обструкции верхних дыхательных путей являются вирусные инфекции, реже – бактериальные. На первом месте по частоте стоит вирус парагриппа I типа (75% всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей наиболее частой причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас – гемофильная палочка типа b и вызванный ею эпиглоттит. Возбудителем эпиглоттита может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение острой респираторной инфекции в конце первой недели заболевания).

Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.

Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей.

· Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.

· Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.

· Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).

Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.

Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.

Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у детей с предрасположенностью к аллергии. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.

Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортикостероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.

Инородные тела гортани и трахеи – одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.

Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите), при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишша.

У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей сенсибилизации бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.

У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с уровнем РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Ведущий симптом ОБО – экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для выталкивания воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при отечном варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишша), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.

Паренхиматозная ДН характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.

Вентиляционная ДН обусловлена нарушением нейромышечного управления внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), патологией проводящих путей нервной системы (синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.

Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювез при выхаживании новорожденных и др.).

Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).

Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:

· в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;

· во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;

· в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.

Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническая картина ОДН

Клиническая картина ДН у детей складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения кислотно-основного состава крови (КОС). Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.

Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки поражения дыхательного центра.

Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.

Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.

Характерные симптомы еще одной группы – это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.

При острой дыхательной недостаточности в отличие от хронической в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.

Первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО2 более 90-120 мм рт. ст.

Методы терапии ОДН

Оксигенотерапия

Наиболее простым и прямым способом улучшения оксигенации является повышение содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси (FіО2). Проведение оксигенотерапии дает возможность поддерживать парциальное давление кислорода артериальной крови, но она не устраняет основную причину нарушения газообмена.

Необходимо избегать более высоких значений FіО2 из-за опасности повреждения легочной ткани и развития ретинопатии у недоношенных детей. Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО2 больше чем 0,6-0,7.

Если определить FіО2 невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза).

Виды респираторной терапии

Это методы, с помощью которых улучшается поступления газа в альвеолы (интубация трахеи, трахеотомия, обеспечение проходимости трахеи и бронхов, искусственная вентиляция легких – ИВЛ, спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе (СДППД).

Основная цель интубации трахеи – поддержание альвеолярного газообмена и оксигенации, предотвращение аспирации желудочного содержимого, ликвидация неблагоприятной гемодинамической реакции и поражения головного мозга.

В зависимости от возраста ребенка существуют разные размеры интубационной трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).

У новорожденных и детей раннего возраста целесообразнее использовать прямой клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе), выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют у детей в возрасте 2-15 лет.

Методика спонтанного дыхания под повышенным давлением – СДППД

Раннее применение методики уменьшает необходимость в ИВЛ. В случае развития РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает ателектазирование, уменьшает отек альвеолярно-капиллярной мембраны, обеспечивает функциональную особенность сурфактанта.

Показания к проведению СДППД:

– новорожденным и детям с РДС для поддержания РаО2 на соответствующем уровне; концентрация кислорода под палаткой должна составлять 40-50%;

– детям с расстройствами дыхания для поддержания необходимого уровня оксигенации; концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет 60%;

– если после экстубации наблюдаются признаки дыхательной недостаточности.

Для проведения СДППД применяют маску, пластиковый мешок, эндотрахеальную трубку, назофарингеальную трубку, носовые канюли. Последние наиболее часто применяются у новорожденных. Это самый удобный и самый безопасный способ.

Во время определения давления в дыхательных путях необходимо достичь равновесия между позитивным действием СДППД на легочную ткань и его неблагоприятным влиянием на минутный объем сердца (кровотока). СДППД терапию начинают с давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения потока воздушно-кислородной смеси, который в 5-10 раз превышает минутный объем дыхания. Такая скорость подачи смеси предотвращает поступление выдохнутого газа в легкие как на вдохе, так и на выдохе. При необходимости давление можно увеличивать (на 1 см вод. ст.) под контролем дыхательных усилий ребенка, цвета кожи и мониторирования РаО2 или SpО2 (сатурация гемоглобина кислородом).

Искусственная вентиляция легких

В данной статье мы не преследовали цель рассказать подробно о ИВЛ и ее разновидностях у детей. Для этого потребовалось бы больше времени и, может быть, не одна публикация. К тому же данная информация будет полезна только для узкого круга специалистов, которые серьезно занимаются данным методом лечения ОДН у детей. Но основные ее азы, а также алгоритмы изменения параметров респиратора, которые позволят обеспечивать адекватный газообмен и поддерживать РаО2 и РаСО2 в крови, хотелось бы представить.

ИВЛ как метод респираторной терапии ОДН предназначенный для временного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное и правильное проведение ИВЛ в случае тяжелой ОДН обусловливает благоприятный исход заболевания. Однако ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста остается достаточно сложной проблемой, что связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. В свою очередь, этот метод интенсивной респираторной терапии оказывает сложное влияние на разные органы и системы. Поэтому без знаний об изменениях в организме во время ИВЛ невозможно успешное проведение аппаратного дыхания.

Показания к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности проведения и сроках начала ИВЛ зависит от ситуации и не укладывается в определенную схему. ИВЛ показана в тех случаях, когда спонтанное дыхание не обеспечивает адекватного поступления необходимого количества кислорода или удаления углекислого газа. Такая ситуация возникает во время гиповентиляции в результате снижения альвеолярной вентиляции, а также в случае нарушения легочного кровообращения и уменьшения альвеолярной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Иногда эти ситуации возникают одновременно.

Клинические показания необходимости начала механической вентиляции у детей: в случае тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, цианоза кожи во время поступления кислорода свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.

Самыми достоверными показаниями к проведению ИВЛ являются следующие показатели КОС и газового состава крови:

– РаО2 ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во время проведения СДППД;

– РаСО2 выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО2 более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;

– рН ниже чем 7,2.

В лечении ДН преимущество предоставляют ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений гомеостаза.

Дыхательной недостаточностью называется патологическое состояние, при котором органы дыхания не способны обеспечивать организм кислородом в необходимом объеме. При любых нарушениях, которые могут вызвать это состояние, запускаются так называемые компенсаторные механизмы. Они поддерживают концентрацию кислорода и углекислого газа в крови на уровне, максимально близком к нормальному. Истощение этих механизмов ведет к появлению симптомов дыхательной недостаточности. Как правило, она возникает, если парциальное давление кислорода в крови падает ниже 60 мм ртутного столба, либо возрастает парциальное давление углекислого газа выше 45 мм рт. ст.

У данного заболевания дыхательной системы могут быть различные причины. Дыхательная недостаточность развивается не только на фоне заболеваний легких, но и некоторых других систем (сердечно-сосудистая, нервная и др. ). Однако цепочка нарушений в организме, которая запускается при недостатке кислорода, всегда ведет к схожим последствиям.

Распространенность данного синдрома в обществе оценить практически невозможно. Это состояние может длиться от нескольких минут или часов (острая дыхательная недостаточность ) до нескольких месяцев или лет (хроническая дыхательная недостаточность ). Оно сопровождает практически любое респираторное заболевание и встречается с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин. По некоторым данным, число людей, страдающих от хронической дыхательной недостаточности и требующих активного лечения, в Европе составляет 80 – 100 человек на 100 000 населения. Без своевременной квалифицированной помощи дыхательная недостаточность ведет к быстрому истощению компенсаторных механизмов и смерти пациента.

Анатомия и физиология легких

Дыхательная система человека представляет собой совокупность органов и анатомических структур, которые обеспечивают процесс дыхания. В это понятие входит не только непосредственно акт вдоха и выдоха, но также перенесение кислорода кровью к различным органам и тканям, а углекислого газа – к легким. Сюда же можно отнести процесс клеточного дыхания, при котором выделяется энергия для жизнедеятельности клетки. Кроме того, есть анатомические структуры, регулирующие работу органов дыхания. Они не принимают непосредственного участия в обмене газов или транспорте кислорода, но они имеют отношение к нормальной работе системы в целом.

В дыхательной системе человека можно выделить следующие отделы:

• верхние дыхательные пути;
• трахеобронхиальное дерево;
• дыхательные мышцы;
• дыхательный центр;
• плевральная полость;
• кровь.

Верхние дыхательные пути

Верхние дыхательные пути выполняют функцию очистки и согревания воздуха. При прохождении по ним обезвреживается или задерживается часть болезнетворных микроорганизмов. В развитии дыхательной недостаточности этот отдел дыхательной системы играет косвенную роль.

К верхним дыхательным путям относятся:

• носовая полость;
• ротовая полость;
• глотка;
• гортань.

Так как воздуховодные пути на этом уровне достаточно широкие, их закупорка наблюдается редко. Это возможно при западении корня языка, когда он перекрывает просвет глотки, отеке слизистой оболочки горла. Чаще всего это может привести к дыхательной недостаточности у детей. У них отек надгортанника быстро перекрывает путь вдыхаемому воздуху.

Кроме того, ряд изменений в верхних дыхательных путях может повышать вероятность некоторых заболеваний дыхательной системы. Например, при заложенном носе пациент дышит ртом. Из-за этого воздух хуже очищается, увлажняется и согревается. Повышается вероятность заболеть бронхитом или пневмонией , которые, в свою очередь, вызовут дыхательную недостаточность.

Трахеобронхиальное дерево

Трахеобронхиальное дерево представляет собой совокупность воздуховодных ходов, которые разносят воздух во время вдоха по легким. Воздух попадает последовательно из трахеи в главные бронхи, а оттуда – в бронхи меньшего калибра. На этом уровне может встречаться сразу несколько механизмов развития дыхательной недостаточности.

С анатомической точки зрения легкие обычно делят на следующие части:

• трахея (одна центральная трубка, идущая от гортани в грудную полость );
• главные бронхи (2 бронха, распределяющие воздух в правое и левое легкое );
• доли легких (3 доли в правом легком и 2 – в левом );
• сегменты легких (10 сегментов в правом легком и 8 – в левом );
• легочная ткань (ацинусы ).

Именно с анатомией и физиологией трахеобронхиального дерева чаще всего связана дыхательная недостаточность. Здесь воздух во время вдоха распределяется по сегментам, а внутри них по мелким бронхам и бронхиолам идет к ацинусам. Ацинус представляет собой скопление дыхательных альвеол. Альвеола же – это небольшая полость с тонкими стенками, окутанная густой сетью кровеносных капилляров. Именно здесь происходит собственно газообмен. Через стенки альвеол с помощью специальных ферментов переносится кислород в кровь и углекислый газ – из крови.

Клетки альвеол выполняют еще одну важную функцию. Они выделяют так называемый легочный сурфактант. Это вещество предупреждает спонтанное спадание или слипание стенок альвеол. С точки зрения физики оно уменьшает силу поверхностного натяжения.

Дыхательные мышцы

Дыхательными мышцами называются группы мышц в области грудной клетки, которые принимают участие в процессе вдоха. Выдох, в отличие от вдоха, является пассивным процессом и не требует обязательного напряжения мышц. При отсутствии препятствий в дыхательных путях после расслабления мышц легкие спадаются сами, и воздух покидает грудную полость.

Двумя основными группами дыхательных мышц являются:

• Межреберные мышцы . Межреберными называются короткие пучки мышц, которые расположены косо между соседними ребрами. При их сокращении ребра несколько поднимаются и принимают более горизонтальное положение. В результате увеличивается окружность грудной клетки и ее объем. Легочная ткань растягивается, втягивая воздух через дыхательные пути.
• Диафрагма . Диафрагма – это плоская мышца, состоящая из нескольких групп мышечных пучков, идущих в разных направлениях. Она располагается между грудной и брюшной полостью. В состоянии покоя диафрагма имеет форму купола, который выпячивается наверх, в сторону грудной клетки. Во время вдоха купол уплощается, органы брюшной полости смещаются немного вниз, а объем грудной клетки увеличивается. Так как плевральная полость герметична, вслед за диафрагмой растягивается и легочная ткань. Происходит вдох.

Существуют и дополнительные группы дыхательных мышц, которые в норме выполняют другие функции (движения головы, верхних конечностей, разгибание спины ). Они включаются лишь тогда, когда две вышеперечисленные группы не справляются с поддержанием дыхания.

Дыхательный центр

Дыхательный центр представляет собой сложную систему нервных клеток, основная масса которых располагается в продолговатом мозге (ствол мозга ). Он является высшим звеном регуляции процесса дыхания. Клетки центра обладают автоматизмом. Это поддерживает процесс дыхания во время сна и в бессознательном состоянии.

Собственно дыхание регулируется специфическими рецепторами. Они улавливают изменение рН крови и спинномозговой жидкости. Дело в том, что при накоплении слишком высокой концентрации углекислого газа в крови рН падает (развивается ацидоз ). Рецепторы улавливают это и передают сигналы в дыхательный центр. Оттуда по нервам идет команда к другим органам дыхательной системы (например, учащение сокращения дыхательных мышц, расширение бронхов и т.п. ). За счет этого усиливается вентиляция легких, и избыток углекислого газа выводится из крови.

Нарушения на уровне дыхательного центра сбивают работу всей системы. Даже если автоматизм сохраняется, может быть нарушена адекватная реакция органов дыхания на понижение рН. Это является причиной тяжелой дыхательной недостаточности.

Плевральная полость

Плевральная полость по большому счету не является частью дыхательной системы. Это небольшая щель между стенкой грудной клетки и поверхностью легкого. Однако патологии в данной области нередко приводят к развитию дыхательной недостаточности.

Собственно плевра – это наружная серозная оболочка, которая покрывает легкие и выстилает грудную полость изнутри. Тот листок оболочки, который покрывает ткань легких, называется висцеральным, а тот, который выстилает стенки – париетальным (пристеночным ). Эти листки спаяны между собой, поэтому образуемое ими пространство герметично, и в нем поддерживается давление несколько ниже атмосферного.

Плевра выполняет две основные функции:

• Выделение плевральной жидкости . Плевральная жидкость образуется специальными клетками и «смазывает» внутренние поверхности плевральных листков. За счет этого практически исчезает трение между легкими и стенками грудной клетки при вдохе и выдохе.
• Участие в акте дыхания . Акт дыхания представляет собой расширение грудной клетки. Сами легкие не имеют мускулатуры, но являются эластичными, поэтому расширяются вслед за грудной клеткой. Плевральная полость в данном случае выполняет функцию буфера давления. При расширении грудной клетки давление в ней падает еще ниже. Это и приводит к растяжению легочной ткани и поступлению в нее воздуха.

При нарушении герметичности плевры нарушается процесс дыхания. Грудная клетка растягивается, но давление в плевральной полости не падает. Туда затягивается воздух или жидкость (в зависимости от характера дефекта ). Так как давление не падает, легочная ткань не растягивается и вдоха не происходит. То есть грудь двигается, но кислород к тканям не поступает.

Кровь

Кровь в организме выполняет множество функций. Одной из основных является транспортировка кислорода и углекислого газа. Таким образом, кровь является важным звеном в дыхательной системе, связывающим непосредственно органы дыхания с другими тканями организма.

В крови перенос кислорода осуществляется эритроцитами . Это красные кровяные тельца, содержащие гемоглобин . Попадая в капиллярную сеть легких, эритроциты принимают участие в процессе газообмена с воздухом, содержащимся в альвеолах. Непосредственно перенос газов через мембрану осуществляется набором специальных ферментов. На вдохе гемоглобин связывает атомы кислорода, превращаясь в оксигемоглобин. Это вещество обладает ярко-красным цветом. После этого эритроциты переносятся к различным органам и тканям. Там в живых клетках оксигемоглобин отдает кислород и связывается с углекислым газом. Образуется соединение под названием карбоксигемоглобин. Он транспортирует углекислый газ к легким. Там соединение распадается, и углекислый газ выделяется с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, в развитии дыхательной недостаточности кровь тоже играет определенную роль. Например, количество эритроцитов и гемоглобина напрямую влияет на то, сколько кислорода может связать определенный объем крови. Этот показатель называется кислородной емкостью крови. Чем сильнее падает уровень эритроцитов и гемоглобина, тем быстрее развивается дыхательная недостаточность. Кровь попросту не успевает поставить нужное количество кислорода к тканям. Существует ряд физиологических показателей, которые отражают транспортные функции крови. Их определение важно для диагностики дыхательной недостаточности.

Нормой считаются следующие показатели:

• Парциальное давление кислорода – 80 – 100 мм ртутного столба (мм рт. ст. ). Отражает насыщение крови кислородом. Падение этого показателя говорит о гипоксемической дыхательной недостаточности.
• Парциальное давление углекислого газа – 35 – 45 мм рт. ст. Отражает насыщение крови углекислым газом. Повышение этого показателя говорит о гиперкапнической дыхательной недостаточности. Парциальное давление газов важно знать для назначения кислородной терапии и искусственной вентиляции легких.
• Количество эритроцитов – 4,0 – 5,1 для мужчин, 3,7 – 4,7 – для женщин. Норма может меняться в зависимости от возраста. При недостатке эритроцитов развивается анемия , и отдельные симптомы дыхательной недостаточности появляются даже при нормальной работе легких.
• Количество гемоглобина – 135 – 160 г/л для мужчин, 120 – 140 г/л для женщин.
• Цветовой показатель крови – 0,80 – 1,05. Этот показатель отражает, каково насыщение эритроцитов гемоглобином (каждый эритроцит может содержать разное количество гемоглобина ). Более современные методы используют другой способ определения этого показателя – МСН (среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците ). Норма составляет 27 – 31 пикограмм.
• Насыщение крови кислородом – 95 – 98%. Данный показатель определяется с помощью пульсоксиметрии.

При развитии дыхательной недостаточности и гипоксии (нехватке кислорода ) в организме развивается целый ряд изменений, которые называются компенсаторными механизмами. Их задачей является максимально длительная и полноценная поддержка уровня кислорода в крови на должном уровне.

Компенсаторными механизмами при гипоксии являются:

• Тахикардия . Тахикардия или учащение сердцебиения возникает для того, чтобы быстрее перекачивать кровь по малому кругу кровообращения. Тогда больший ее объем успеет насытиться кислородом.
• Увеличение ударного объема сердца . Помимо тахикардии сами стенки сердца начинают растягиваться сильнее, позволяя за одно сокращение перекачать больший объем крови.
• Тахипноэ . Тахипноэ – это учащение дыхания. Оно появляется с целью перекачать больший объем воздуха. Это компенсирует нехватку кислорода в тех случаях, когда какой-то сегмент или доля легкого не участвует в процессе дыхания.
• Включение вспомогательных дыхательных мышц . Вспомогательные мышцы, о которых уже упоминалось выше, способствуют боле быстрому и сильному расширению грудной клетки. Таким образом, объем воздуха, поступающий при вдохе, увеличивается. Все четыре вышеперечисленных механизма включаются в первые минуты при наступлении гипоксии. Они призваны компенсировать острую дыхательную недостаточность.
• Увеличение объема циркулирующей крови . Поскольку кислород разносится по тканям кровью, то компенсировать гипоксию можно и увеличением объема крови. Этот объем появляется из так называемых депо крови, которыми служат селезенка, печень, капилляры кожи. Их опорожнение увеличивает количество кислорода, которое может быть перенесено к тканям.
• Гипертрофия миокарда . Миокард – это сердечная мышца, которая осуществляет сокращения сердца и перекачивает кровь. Гипертрофией называется утолщение этой мышцы за счет появления новых волокон. Это позволяет миокарду дольше работать в усиленном режиме, поддерживая тахикардию и увеличивая ударный объем. Данный компенсаторный механизм развивается за месяцы или годы болезни.
• Повышение уровня эритроцитов в крови . Помимо увеличения объема крови в целом повышается и содержание в ней эритроцитов (эритроцитоз ). С ними возрастает и уровень гемоглобина. Благодаря этому тот же объем крови способен связать и перенести больший объем кислорода.
• Приспособление тканей . Сами ткани организма в условиях нехватки кислорода начинают приспосабливаться к новым условиям. Это выражается в замедлении клеточных реакций, замедлении клеточного деления. Целью является уменьшение затрат энергии. Также усиливается гликолиз (распад накопленного гликогена ) для выделения дополнительной энергии. Из-за этого пациенты, долго страдающие от гипоксии, теряют вес и плохо его набирают, несмотря на хорошее питание.

Последние четыре механизма появляются лишь через некоторое время после установления гипоксии (недели, месяцы ). Поэтому данные механизмы включаются в основном при хронической дыхательной недостаточности. Следует отметить, что у некоторых пациентов могут задействоваться не все компенсаторные механизмы. Например, при отеке легких , вызванном проблемами с сердцем, уже не будет тахикардии и увеличения ударного объема. При повреждении дыхательного центра не будет тахипноэ.

Таким образом, с точки зрения анатомии и физиологии процесс дыхания поддерживается весьма сложной системой. При различных заболеваниях могут происходить нарушения на самых разных ее уровнях. Результатом же всегда становится нарушение дыхания с развитием дыхательной недостаточности и кислородным голоданием тканей.

Причины дыхательной недостаточности

Как уже говорилось выше, у дыхательной недостаточности может быть множество различных причин. Обычно это заболевания различных органов или систем организма, которые привели к нарушению работы легких. Дыхательная недостаточность может возникнуть также при травмах (головы, грудной клетки ) или при несчастных случаях (застревание инородного тела в воздухопроводящих путях ). Каждая причина накладывает определенный отпечаток на патологический процесс. Ее определение очень важно для адекватного лечения проблемы. Полностью устранить все проявления данного синдрома может только ликвидация его первопричины.


Дыхательная недостаточность может возникнуть в следующих ситуациях:

• нарушения работы центральной нервной системы (ЦНС );
• поражение дыхательной мускулатуры;
• деформация грудной клетки;
• закупорка дыхательных путей;
• нарушения на уровне альвеол.

Нарушения работы центральной нервной системы

Как уже говорилось выше, основным звеном в регуляции процесса дыхания является дыхательный центр в продолговатом мозге. Любые заболевания или какие-либо патологические состояния, нарушающие его работу, приводят к развитию дыхательной недостаточности. Клетки дыхательного центра перестают адекватно реагировать на повышение концентрации углекислого газа в крови и падение уровня кислорода. По нервам не идет своеобразная команда для исправления нарастающего дисбаланса. Как правило, именно нарушения на уровне ЦНС приводят к наиболее тяжелым вариантам дыхательной недостаточности. Здесь будет наиболее высокий уровень смертности.

К поражению дыхательного центра в продолговатом мозге могут привести следующие явления:

• Передозировка наркотическими препаратами . Ряд наркотических препаратов (в первую очередь – героин и другие опиаты ) способно напрямую угнетать активность дыхательного центра. При передозировке она может снизиться настолько, что частота дыхания упадет до 4 – 5 вдохов в минуту (при норме в 16 – 20 у взрослых ). Разумеется, в таких условиях организм не получает достаточного количества кислорода. Идет накопление в крови углекислого газа, но дыхательный центр не реагирует на повышение его концентрации.
• Травма головы . Серьезная травма головы может привести к прямому поражению дыхательного центра. Например, при сильном ударе в область ниже затылочного бугра происходит перелом черепа с повреждением продолговатого мозга. В большинстве случаев серьезные травмы в этой области заканчиваются летальным исходом. Нервные связи в области дыхательного центра попросту разрываются. Поскольку нервная ткань регенерирует медленнее всего, организм не может компенсировать такого повреждения. Дыхание останавливается полностью. Даже если сам дыхательный центр не поврежден, после травмы может развиться отек мозга.
• Электротравма . Удар током может стать причиной временного «отключения» дыхательного центра и блокирования нервных импульсов. При этом будет наблюдаться сильное урежение либо полная остановка дыхания, которая часто ведет к смерти. К таким последствиям может привести только достаточно сильный удар током (третья степень тяжести электротравмы ).
• Отек мозга . Отек мозга является неотложным состоянием, при котором в черепной коробке начинает скапливаться жидкость. Она сдавливает нервные ткани, приводя к разнообразным нарушениям. Наиболее тяжелым вариантом является появление так называемых стволовых симптомов. Они появляются, когда увеличившийся объем жидкости как бы «выталкивает» ствол мозга в большое затылочное отверстие. Происходит так называемое вклинение ствола мозга и его сильное сдавливание. Это приводит к нарушениям в работе дыхательного центра и развитию острой дыхательной недостаточности. К отеку мозга помимо травм может привести повышенное артериальное давление , нарушение белкового состава крови, некоторые инфекции . Своевременное понижение давления в черепной коробке (медикаментозным или хирургическим путем ) предотвращает вклинение ствола мозга и появление дыхательной недостаточности.
• Нарушение кровообращения в мозге . В ряде случаев дыхательный центр перестает работать из-за острой остановки кровообращения. Это происходит по причине инсульта . Он может быть геморрагическим (с разрывом сосуда ) или ишемическим (при закупорке сосуда тромбом ). Если в область, оставшуюся без поставки крови, попадает и дыхательный центр, его клетки гибнут и перестают выполнять свои функции. Кроме того, кровоизлияния в мозге (массивные гематомы ) увеличивают . Получается ситуация, похожая на отек мозга, когда дыхательный центр сдавливается, хотя прямого нарушения кровообращения этой зоны нет.
• Травма позвоночника . К ЦНС относится не только головной, но и спинной мозг. В нем проходят нервные пучки, которые передают импульсы во все органы. При травме шейного или грудного отдела может произойти повреждение этих пучков. Тогда связь между дыхательным центром и нижележащими отделами нарушится. Как правило, в этих случаях отказывают дыхательные мышцы. Мозг посылает сигналы с нормальной частотой, но они не доходят до пункта назначения.
• Гипотиреоз . Гипотиреозом называется снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови (тироксина и трийодтиронина ). Эти вещества регулируют множество различных процессов в организме. В тяжелых случаях затрагивается нервная система. При этом по нервам хуже передается биоэлектрический импульс. Может напрямую снижаться активность самого дыхательного центра. К гипотиреозу, в свою очередь, ведут различные заболевания щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит , удаление щитовидной железы без адекватной заместительной терапии, воспаление железы и т.п. ). В медицинской практике данные причины редко становятся причиной серьезной дыхательной недостаточности. Адекватное лечение и нормализация уровня гормонов быстро устраняет проблему.

Поражение дыхательной мускулатуры

Иногда дыхательная недостаточность может быть вызвана проблемами на уровне периферической нервной системы и мышечного аппарата. Как уже говорилось выше, для обеспечения нормального акта дыхания организм человека задействует множество мышц. При ряде заболеваний они могут плохо справляться со своими функциями, несмотря на нормальную работу дыхательного центра. К мышцам приходит импульс, но их сокращение оказывается недостаточно сильным, чтобы преодолеть давление внутри грудной клетки и расправить легкие. Данная причина дыхательной недостаточности встречается в медицинской практике довольно редко, но с трудом поддается лечению.

Основными причинами слабости дыхательной мускулатуры являются следующие заболевания:

• Ботулизм . Ботулизм – это токсикоинфекционное заболевание, которое вызвано попаданием в организм так называемого ботулотоксина. Это вещество является одним из сильнейших ядов в мире. Оно угнетает активность двигательных нервов на уровне спинного мозга, а также блокирует передачу биоэлектрического импульса от нерва к мышце (блокада ацетилхолиновых рецепторов ). Из-за этого дыхательные мышцы не сокращаются, и происходит остановка дыхания. В данном случае речь будет идти только об острой дыхательной недостаточности. Аналогичный механизм развития данного синдрома может наблюдаться и при некоторых других инфекционных заболеваниях (столбняк , полиомиелит ).
• Синдром Гийена-Барре . Данное заболевание характеризуется воспалением спинномозговых, черепных и периферических нервов с нарушением проведения импульсов. Причиной является атака организмом собственных клеток из-за сбоев в работе иммунной системы. В одном из вариантов течения болезни постепенно развивается дыхательная недостаточность. Это происходит из-за вялости дыхательной мускулатуры и нарушения ее иннервации. Без адекватного лечения может наступить полная остановка дыхания.
• Миодистрофия Дюшенна . Данное заболевание характеризуется постепенной гибелью мышечных волокон. Причиной является врожденный дефект гена, кодирующего белок в составе мышечных клеток. Прогноз при миодистрофии Дюшенна неблагоприятный. Больные на протяжении всей жизни страдают от дыхательной недостаточности, вызванной слабостью дыхательных мышц. С возрастом она прогрессирует и приводит к смерти пациента на 2 – 3 десятилетии жизни.
• Миастения . Данное заболевание имеет аутоиммунную природу. Организм образует антитела к собственным мышечным тканям и вилочковой железе. Из-за этого при генерализованных формах у пациентов наблюдается слабость дыхательных мышц. При современных методах лечения она редко приводит к смерти, но определенные симптомы все же появляются.
• Передозировка миорелаксантов . Миорелаксанты – это группа препаратов, основным действием которых является расслабление мышц и понижение их тонуса. Чаще всего они используются при проведении хирургических операций, чтобы облегчить работу хирурга. При случайной передозировке препаратов с миорелаксирующим действием может снизиться и тонус дыхательной мускулатуры. Из-за этого станет невозможен глубокий вдох, либо дыхание остановится вовсе. В этих случаях всегда будет развиваться острая дыхательная недостаточность.

Нередко нервно-мышечные заболевания, затрагивающие дыхательную мускулатуру, не сами приводят к дыхательной недостаточности, а лишь создают благоприятные условия для ее развития. Например, при миодистрофии Дюшенна и миастении сильно повышается риск попадания инородного тела в дыхательные пути. Также у пациентов чаще развиваются пневмонии, бронхиты и другие инфекционные процессы в легких.

Деформация грудной клетки

В некоторых случаях причиной дыхательной недостаточности становится изменение формы грудной клетки. Оно может быть следствием травмы или врожденной аномалией развития. В данном случае речь идет о сдавливании легких либо о нарушении целостности грудной клетки. Это не позволяет легочной ткани нормально расширяться при сокращении дыхательных мышц. В результате максимальный объем воздуха, который может вдохнуть пациент, оказывается ограниченным. Из-за этого развивается дыхательная недостаточность. Чаще всего она бывает хронической и может быть исправлена с помощью хирургического вмешательства.

К причинам дыхательной недостаточности, касающимся формы и целостности грудной клетки, относятся:

• Кифосколиоз . Кифосколиоз – это один из вариантов искривления позвоночного столба. Если искривление позвоночника происходит на уровне грудной клетки, это может повлиять на процесс дыхания. Ребра одним концом крепятся к позвонкам, поэтому выраженный кифосколиоз иногда меняет форму грудной клетки. Это ограничивает максимальную глубину вдоха или делает его болезненным. У некоторых пациентов развивается хроническая дыхательная недостаточность. Одновременно при искривлении позвоночника могут ущемляться нервные корешки, что отразится на работе дыхательных мышц.
• Пневмоторакс . Пневмотораксом называется скопление воздуха в плевральной полости. Оно возникает из-за разрыва легочной ткани или (чаще ) из-за травмы грудной клетки. Поскольку в норме эта полость герметична, туда быстро начинает затягиваться воздух. В результате при попытке вдоха происходит расширение грудной клетки, но легкое с пораженной стороны не растягивается и не втягивает воздух. Под действием собственной эластичности легочная ткань спадается, и легкое выключается из процесса дыхания. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая без квалифицированной помощи может привести к смерти пациента.
• Плевриты . Плевритами называется ряд заболеваний дыхательной системы, при которых идет воспаление листков плевры. Чаще всего дыхательная недостаточность развивается при так называемых экссудативных плевритах. У таких пациентов между листками плевры скапливается жидкость. Она сдавливает легкое и не дает ему наполниться воздухом во время вдоха. Возникает острая дыхательная недостаточность. Помимо жидкости в плевральной полости у пациентов, перенесших плеврит, может наблюдаться и другая проблема с дыханием. Дело в том, что после стихания воспалительного процесса иногда остаются фибриновые «мостики» между париетальной и висцеральной плеврой. Они также мешают легочной ткани нормально расправляться на вдохе. В таких случаях развивается хроническая дыхательная недостаточность.
• Торакопластика . Так называется хирургическая операция, при которой у пациента в лечебных целях удаляется несколько ребер. Раньше этот метод довольно широко применялся в лечении туберкулеза . Сейчас к нему прибегают реже. После торакопластики объем грудной клетки может несколько уменьшиться. Ее дыхательные движения также снижают амплитуду. Все это делает объем максимально глубокого вдоха меньше и может привести к появлению симптомов хронической дыхательной недостаточности.
• Врожденная деформация грудной клетки . Врожденная деформация ребер, грудины или грудного отдела позвоночника может быть вызвана различными причинами. Наиболее распространенными являются генетические заболевания ребенка, инфекции или прием некоторых лекарственных препаратов в период беременности . После рождения степень дыхательной недостаточности у ребенка зависит от тяжести порока развития. Чем меньше объем грудной клетки, тем тяжелее состояние пациента.
• Рахит . Рахит – это детское заболевание, вызванное недостатком витамина Д в организме. Без этого вещества нарушается процесс минерализации костей. Они становятся более мягкими и в процессе роста ребенка меняют форму. В результате к подростковому возрасту часто оказывается деформированной грудная клетка. Это уменьшает ее объем и может привести к хронической дыхательной недостаточности.

Большинство проблем с формой и целостностью грудной клетки может быть решено хирургическим путем (например, удаление жидкости и рассечение спаек при плеврите ). Однако в случае рахитизма или кифосколиоза возможные осложнения операции иногда являются серьезнее, нежели сами проблемы. В этих случаях целесообразность хирургического вмешательства обсуждается индивидуально с лечащим врачом.

Закупорка дыхательных путей

Закупорка дыхательных путей является наиболее распространенной причиной острой дыхательной недостаточности. В данном случае речь идет не только о попадании инородного тела, но и о заболеваниях, при которых воздухопроводящие пути могут перекрыться на различном уровне. Чаще всего это происходит из-за резкого сокращения гладких мышц или сильного отека слизистой оболочки. Если просвет дыхательных путей закупорен не полностью, то организм какое-то время еще может получать определенное количество кислорода. Полная закупорка ведет к асфиксии (прекращению дыхания ) и смерти в течение 5 – 7 минут. Таким образом, острая дыхательная недостаточность при закупорке дыхательных путей представляет прямую угрозу для жизни пациента. Помощь должна быть оказана незамедлительно.

К этой же группе можно отнести ряд заболеваний, представляющих несколько меньшую угрозу. Это патологии легких, при которых происходит деформация бронхов. По суженным и частично заросшим просветам проходит только часть от необходимого объема воздуха. Если данную проблему не удается устранить хирургическим путем, пациент долгое время страдает от хронической дыхательной недостаточности.

К причинам, вызывающим сужение или закрытие просвета воздуховодных путей, относятся:

• Спазм мышц гортани . Спазм мышц гортани (ларингоспазм ) – это рефлекторная реакция, которая возникает в ответ на некоторые внешние раздражители. Она наблюдается, например, при так называемом «сухом утоплении». Человек тонет в воде, но мышцы гортани сокращаются, закрывая доступ в трахею. В результате этого человек задыхается, хотя вода в легкие не попала. После извлечения утопающего из воды нужно использовать препараты, которые расслабят мышцы (спазмолитики ), чтобы восстановить доступ воздуха в легкие. Подобная защитная реакция может возникнуть и в ответ на вдыхание раздражающих токсичных газов. При спазме мышц гортани идет речь об острой дыхательной недостаточности, представляющей прямую угрозу для жизни.
• Отек гортани . Отек гортани может быть следствием аллергической реакции (отек Квинке, анафилактический шок ) или следствием попадания в гортань патогенных микроорганизмов. Под действием химических медиаторов увеличивается проницаемость сосудистых стенок. Жидкая часть крови покидает сосудистое русло и скапливается в слизистой оболочке. Последняя набухает, частично или полностью перекрывая просвет гортани. В данном случае также развивается острая дыхательная недостаточность, которая угрожает жизни пациента.
• Попадание инородного тела . Попадание инородного тела в дыхательные пути не всегда вызывает острую дыхательную недостаточность. Здесь все зависит от того, на каком уровне произошла закупорка воздухопроводящих путей. Если перекрыт просвет гортани или трахеи, то воздух в легкие практически не поступает. Если же инородное тело прошло трахею и остановилось в просвете боле узкого бронха, то дыхание не прекращается полностью. Больной рефлекторно кашляет, стараясь удалить проблему. Один из сегментов легких может спасться и выключиться из акта дыхания (ателектаз ). Но другие сегменты будут обеспечивать газообмен. Дыхательная недостаточность тоже считается острой, но не ведет так быстро к летальному исходу. По статистике чаще всего закупорка дыхательных путей происходит у детей (при вдыхании мелких предметов ) и у взрослых во время еды.
• Перелом хрящей гортани . Перелом хрящей гортани является следствием сильного удара в область горла. Деформация хрящей редко приводит к полному перекрытию просвета гортани (он может установиться из-за сопутствующего отека ). Чаще имеет место сужение воздухопроводящих путей. В будущем данная проблема должна быть решена хирургическим путем, иначе пациент будет страдать от хронической дыхательной недостаточности.
• Сдавливание трахеи или бронхов извне . Иногда сужение просвета трахеи или бронхов не имеет непосредственного отношения к дыхательной системе. Некоторые объемные образования в грудной клетке могут сдавить воздуховодные пути сбоку, уменьшив их просвет. Такой вариант дыхательной недостаточности развивается при саркоидозе (увеличиваются лимфоузлы, сдавливая бронхи ), опухолях средостения, крупных аневризмах аорты. В этих случаях для восстановления дыхательной функции нужно устранить образование (чаще всего хирургическим путем ). В противном случае оно может увеличиться и полностью перекрыть просвет бронха.
• Муковисцидоз . Муковисцидоз – это врожденное заболевание, при котором в просвет бронхов выделяется слишком много вязкой слизи. Она не откашливается и по мере накопления становится серьезным препятствием для прохождения воздуха. Встречается данное заболевание у детей. Они страдают от хронической дыхательной недостаточности разной степени, несмотря на постоянный прием препаратов, разжижающих мокроту и способствующих ее отхаркиванию.
• Бронхиальная астма . Чаще всего бронхиальная астма имеет наследственную или аллергическую природу. Она представляет собой резкое сужение бронхов мелкого калибра под действием внешних или внутренних факторов. В тяжелых случаях развивается острая дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти пациента. Использование бронхорасширяющих средств обычно снимает приступ и восстанавливает нормальную вентиляцию легких.
• Бронхоэктатическая болезнь легких . При бронхоэктатической болезни легких дыхательная недостаточность развивается на поздних стадиях заболевания. Сначала имеет место патологическое расширение бронха и образование в нем инфекционного очага. Со временем хронический воспалительный процесс ведет к замене мышечной ткани и эпителия стенок на соединительную ткань (перибронхиальный склероз ). Просвет бронха при этом сильно сужается и объем воздуха, который может по нему пройти, падает. Из-за этого развивается хроническая дыхательная недостаточность. По мере сужения все новых бронхов снижается и дыхательная функция. В данном случае речь идет о классическом примере хронической дыхательной недостаточности, с которой трудно бороться врачам, и которая может постепенно прогрессировать.
• Бронхиты . При бронхитах происходит одновременно усиленное выделение слизи и развитие воспалительного отека слизистой оболочки. Чаще всего этот процесс носит временный характер. У пациента появляются лишь некоторые симптомы дыхательной недостаточности. Только тяжелые хронические бронхиты могут привести к медленно прогрессирующему перибронхиальному склерозу. Тогда установится хроническая дыхательная недостаточность.

В целом заболевания, вызывающие закупорку, деформацию или сужение дыхательных путей, являются одними из наиболее распространенных причин дыхательной недостаточности. Если речь идет о хроническом процессе, который требует постоянного наблюдения и приема медикаментов, говорят о хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ ) . Это понятие объединяет ряд болезней, при которых имеет место необратимое сужение дыхательных путей со снижением объема поступающего воздуха. ХОБЛ является конечной стадией многих заболеваний легких.

Нарушения на уровне альвеол

Нарушения газообмена на уровне альвеол являются весьма распространенной причиной дыхательной недостаточности. Газообмен, который здесь происходит, может быть нарушен вследствие множества различных патологических процессов. Чаще всего имеет место заполнение альвеол жидкостью либо их зарастание соединительной тканью. В обоих случаях газообмен становится невозможен, и организм страдает от нехватки кислорода. В зависимости от конкретного заболевания, поразившего легочную ткань, может развиться как острая, так и хроническая дыхательная недостаточность.

Заболеваниями, которые нарушают газообмен в альвеолах, являются:

• Пневмонии . Пневмонии являются наиболее распространенным заболеванием, поражающим альвеолы. Основная причина их возникновения – попадание болезнетворных микроорганизмов, которые вызывают воспалительный процесс. Непосредственной причиной дыхательной недостаточность становится скопление жидкости в альвеолярных мешочках. Эта жидкость просачивается через стенки расширенных капилляров и скапливается в пораженной области. При этом во время вдоха в отделы, заполненные жидкостью, воздух не попадает и газообмен не происходит. Так как часть легочной ткани оказывается выключенной из процесса дыхания, возникает дыхательная недостаточность. Ее тяжесть напрямую зависит от того, насколько обширным оказывается воспаление.
• Пневмосклероз . Пневмосклерозом называется замещение нормальных дыхательных альвеол соединительной тканью. Она образуется вследствие острых или хронических воспалительных процессов. Пневмосклерозом могут закончиться туберкулез, пневмокониозы («запыление» легких различными веществами ), затяжные пневмонии и многие другие заболевания. При этом будет идти речь о хронической дыхательной недостаточности, а ее тяжесть будет зависеть от того, насколько большой объем легкого склерозирован. Эффективного лечения при этом не существует, так как процесс необратим. Чаще всего человек страдает от хронической дыхательной недостаточности до конца жизни.
• Альвеолиты . При альвеолитах речь идет о воспалении альвеол. В отличие от пневмонии здесь воспаление не является следствием попадания инфекции. Оно возникает при попадании токсичных веществ, аутоиммунных заболеваниях либо на фоне болезней других внутренних органов (цирроз печени, гепатит и др. ). Дыхательная недостаточность, как и при пневмонии, вызвана отеком стенок альвеол и заполнением их полости жидкостью. Нередко альвеолит со временем переходит в пневмосклероз.
• Отек легких . Отек легких – это неотложное состояние, при котором в альвеолах быстро накапливается большой объем жидкости. Чаще всего это происходит из-за нарушения строения мембран, отделяющих капиллярное русло от полости альвеол. Жидкость просачивается через барьерную мембрану в обратном направлении. Причин у данного синдрома может быть несколько. Наиболее распространенной является повышение давления в малом круге кровообращения. Это происходит при легочной эмболии, некоторых заболеваниях сердца, сдавливании лимфатических сосудов, по которым в норме оттекает часть жидкости. Кроме того, причиной отека легких может быть нарушение нормального белкового или клеточного состава крови (нарушается осмотическое давление, и жидкость не удерживается в капиллярном русле ). Легкие быстро заполняются настолько, что часть вспенившейся жидкости выделяется при кашле . Разумеется, ни о каком газообмене речь уже не идет. При отеке легких всегда возникает острая дыхательная недостаточность, угрожающая жизни пациента.
• Респираторный дистресс-синдром . При данном синдроме поражение легких носит комплексный характер. Дыхательная функция нарушается из-за воспаления, выделения жидкости в полость альвеол, разрастания (пролиферации клеток ). Одновременно может нарушаться образование сурфактанта и спадание целых сегментов легкого. Как следствие возникает острая дыхательная недостаточность. От начала первых симптомов (одышка , учащение дыхания ) до тяжелой нехватки кислорода может пройти несколько дней, но обычно процесс развивается быстрее. Респираторный дистресс-синдром встречается при вдыхании токсичных газов, септическом шоке (накоплении в крови большого количества микробов и их токсинов ), остром панкреатите (из-за попадания в кровь ферментов поджелудочной железы ).
• Разрушение тканей легкого . При некоторых заболеваниях происходит разрушение легочной ткани с образованием объемных полостей, не участвующих в процессе дыхания. При запущенном туберкулезе, например, происходит расплавление (казеозный некроз ) стенок альвеол. После стихания инфекционного процесса остаются большие полости. Они заполнены воздухом, но не участвуют в процессе дыхания, так как относятся к «мертвому пространству». Также разрушение легочной ткани может наблюдаться при гнойных процессах. В определенных условиях гной может скапливаться с образованием абсцесса . Тогда, даже после опорожнения этой полости, в ней уже не образуются нормальные альвеолы, и она не сможет принимать участие в процессе дыхания.

Помимо вышеперечисленных причин к симптомам дыхательной недостаточности могут приводить некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы. В данном случае все органы дыхания будут работать в нормальном режиме. Кровь будет обогащаться кислородом, но он не разнесется по органам и тканям. Фактически, для организма последствия будут такими же, как и при дыхательной недостаточности. Аналогичная картина наблюдается при заболеваниях кроветворной системы (анемия, метгемоглобинемия и др. ). Воздух без проблем проникает в полость альвеол, но не может связаться с клетками крови.

Виды дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность является состоянием, которое возникает при самых разных патологических процессах и по разным причинам. В связи с этим для упрощения работы врачей и более эффективного лечения был предложен ряд классификаций. Они описывают патологический процесс по различным критериям и помогают правильнее понять, что происходит с пациентом.

В разных странах приняты разные классификации дыхательной недостаточности. Это объясняется несколько различной тактикой оказания помощи. Однако в целом критерии везде одни и те же. Виды патологического процесса определяются постепенно в процессе диагностики и указываются при формулировке окончательного диагноза.

Существуют следующие классификации дыхательной недостаточности:

• классификация по скорости развития процесса;
• классификация по фазе развития болезни;
• классификация по степени тяжести;
• классификация по нарушению газового баланса;
• классификация по механизму возникновения синдрома.

Классификация по скорости развития процесса

Данная классификация является, пожалуй, базовой. Она разделяет все случаи дыхательной недостаточности на два больших вида – острую и хроническую. Эти виды сильно отличаются между собой как по причинам, так и по симптомам, и по лечению. Обычно отличить один вид от другого несложно даже при первичном осмотре пациента.

Два основных вида дыхательной недостаточности имеют следующие особенности:

• Острая дыхательная недостаточность характеризуется внезапным появлением. Она может развиться в течение нескольких дней, часов, а иногда и нескольких минут. Данный тип почти всегда представляет собой угрозу для жизни. В таких случаях компенсаторные системы организма не успевают включиться, поэтому больным необходима срочная интенсивная терапия. Этот вид дыхательной недостаточности можно наблюдать при механических травмах грудной клетки, закупорке инородными телами воздухоносных путей и др.
• Для хронической дыхательной недостаточности , наоборот, характерно медленное прогрессирующее течение. Она развивается в течение многих месяцев или лет. Как правило, ее можно наблюдать у пациентов с хроническими заболеваниями легких, сердечно-сосудистой системы, крови. В отличие от острого процесса здесь успешно начинают работать компенсаторные механизмы, о которых говорилось выше. Они позволяют снизить негативный эффект недостатка кислорода. При возникновении осложнений, неэффективности лечения или прогрессировании заболевания хроническое течение может перейти в острое с возникновением угрозы для жизни.

Классификация по фазе развития болезни

Данная классификация иногда используется при диагностике острой дыхательной недостаточности. Дело в том, что в большинстве случаев при нарушении дыхания в организме происходит ряд последовательных изменений. Они выделены в 4 основные фазы (стадии ), для каждой из которых характерны свои симптомы и проявления. Правильно определенная фаза патологического процесса позволяет оказать более эффективную медицинскую помощь, поэтому данная классификация имеет практическое применение.

В развитии острой дыхательной недостаточности выделяют следующие стадии:

• Начальная стадия . В начальной стадии может не быть ярких клинических проявлений. Болезнь присутствует, но не дает о себе знать в состоянии покоя, так как начинают работать компенсаторные механизмы, о которых говорилось выше. На этой стадии они восполняют недостаток кислорода в крови. При небольшой физической нагрузке может появляться одышка, учащение дыхания.
• Субкомпенсированная стадия . На этом этапе компенсаторные механизмы начинают истощаться. Одышка появляется даже в состоянии покоя, и дыхание восстанавливается с трудом. Пациент принимает позу, подключающую дополнительные дыхательные мышцы. Во время приступа одышки могут синеть губы, появляется головокружение, учащается сердцебиение.
• Декомпенсированная стадия . У пациентов в данной фазе компенсаторные механизмы истощаются. Уровень кислорода в крови сильно уменьшается. Больной принимает вынужденное положение, при смене которого возникает тяжелый приступ одышки. Может появиться психомоторное возбуждение, кожные покровы и слизистые оболочки имеют выраженный синий оттенок. Артериальное давление падает. В этой стадии необходимо срочное оказание медицинской помощи для поддержания дыхания посредством медикаментов и специальных манипуляций. Без такой помощи болезнь быстро переходит в терминальную стадию.
• Терминальная стадия . В терминальной стадии присутствуют практически все симптомы острой дыхательной недостаточности. Состояние больного очень тяжелое из-за сильного снижения уровня кислорода в артериальной крови. Может наблюдаться потеря сознания (вплоть до комы ), липкий холодный пот, дыхание поверхностное и частое, пульс слабый (нитевидный ). Артериальное давление снижается до критических значений. Из-за острой нехватки кислорода наблюдаются серьезные нарушения в работе других органов и систем. Наиболее типичными являются анурия (отсутствие мочеиспускания из-за прекращения почечной фильтрации ) и гипоксемический отек головного мозга. Спасти пациента в таком состоянии удается не всегда, даже при условии проведения всех реанимационных мероприятий.

Вышеперечисленные стадии характерны в большей степени для острой дыхательной недостаточности, развивающейся на фоне тяжелой пневмонии или других заболеваний легочной ткани. При обструкции (закупорке ) дыхательных путей или отказе дыхательного центра пациент не проходит все эти стадии последовательно. Начальная стадия практически отсутствует, а субкомпенсированная – очень короткая. В целом длительность этих фаз зависит от многих факторов. У людей пожилого возраста первые стадии обычно длятся дольше из-за возможности тканей дольше обходиться без кислорода. У маленьких детей же, наоборот, процесс развивается быстрее. Устранение причины дыхательной недостаточности (например, ликвидация отека гортани или удаление инородного тела ) ведет к постепенному восстановлению функций легких, и фазы меняются в обратном направлении.

Классификация по степени тяжести

Данная классификация необходима для оценки тяжести состояния пациента. Она напрямую влияет на тактику лечения. Тяжелым пациентам назначают более радикальные методы, в то время как при легких формах прямой угрозы для жизни нет. В основе классификации лежит степень насыщения артериальной крови кислородом. Это объективный параметр, который реально отображает состояние пациента, независимо от причин, которые вызвали дыхательную недостаточность. Для определения данного показателя делается пульсоксиметрия.

По степени тяжести выделяют следующие виды дыхательной недостаточности:

• Первая степень . Парциальное давление кислорода в артериальной крови составляет от 60 до 79 мм рт. ст. По данным пульсоксиметрии это соответствует 90 – 94%.
• Вторая степень. Парциальное давление кислорода – от 40 до 59 мм рт. ст. (75 – 89% от нормы ).
• Третья степень. Парциальное давление кислорода – менее 40 мм рт. ст. (менее 75% ).

Классификация по нарушению газового баланса

При дыхательной недостаточности любого происхождения происходит ряд типичных патологических изменений. В их основе лежит нарушение нормального содержания газов в артериальной и венозной крови. Именно этот дисбаланс ведет к появлению основных симптомов и представляет угрозу для жизни пациента.

Дыхательная недостаточность может быть двух типов:

• Гипоксемическая . Данный вид предполагает понижение парциального давления кислорода в крови. Это ведет к голоданию тканей по описанным выше механизмам. Иногда ее также называют дыхательной недостаточностью первого типа. Она развивается на фоне тяжелой пневмонии, острого респираторного дистресс-синдрома, отека легких.
• Гиперкапническая . При гиперкапнической дыхательной недостаточности (второго типа ) ведущее место в развитии симптомов занимает накопление углекислого газа в крови. При этом уровень кислорода может даже оставаться нормальным, но симптомы все равно начинают появляться. Такую дыхательную недостаточность называют также вентиляционной. Наиболее распространенными причинами является закупорка дыхательных путей, угнетение дыхательного центра, слабость дыхательных мышц.

Классификация по механизму возникновения синдрома

Данная классификация напрямую связана с причинами, вызывающими дыхательную недостаточность. Дело в том, что при каждой из причин, перечисленных выше в соответствующем разделе, синдром развивается по своим механизмам. При этом лечение должно быть направлено именно на патологические цепочки данных механизмов. Наибольшее значение эта классификация имеет для врачей-реаниматологов, которым нужно оказывать срочную помощь в критических состояниях. Поэтому она применяется в основном по отношению к острым процессам.

По механизму возникновения острой дыхательной недостаточности различают следующие типы:

• Центральная . Само название говорит о том, что дыхательная недостаточность развилась из-за нарушений в работе дыхательного центра. В данном случае бороться будут с причиной, которая воздействует на ЦНС (выведение токсинов, восстановление кровообращения и т.п. ).
• Нейромышечная . Данный тип объединяет все причины, которые нарушают проведение импульса по нервам и его передачу дыхательным мышцам. В этом случае сразу назначается искусственная вентиляция легких. Аппарат временно заменяет дыхательную мускулатуру, чтобы дать врачам время для устранения проблемы.
• Торакодиафрагмальна я. Данный тип дыхательной недостаточности связан со структурными нарушениями, которые ведут к поднятию диафрагмы или искривлениям грудной клетки. При травмах может понадобиться хирургическое вмешательство. Искусственная вентиляция легких будет малоэффективна.
• Обструктивная . Этот тип возникает при всех причинах, ведущих к нарушению проведения воздуха по дыхательным путям (отек гортани, попадание инородного тела и т.п. ). Срочно удаляется инородное тело, либо даются препараты для быстрого снятия отека.
• Рестриктивная . Данный тип является, возможно, наиболее тяжелым. При нем поражается сама легочная ткань, нарушается ее растяжимость и прерывается обмен газов. Она возникает при отеке легких, пневмонии, пневмосклерозе. Структурные нарушения на этом уровне очень трудно устранить. Часто такие пациенты впоследствии всю жизнь страдают от хронической дыхательной недостаточности.
• Перфузионная . Перфузией называется кровообращение в определенном отделе организма. В данном случае дыхательная недостаточность развивается из-за того, что кровь по каким-либо причинам не поступает в легкие в нужном количестве. Причина может быть в кровопотере, тромбозе сосудов, которые идут от сердца к легким. Кислород поступает в легкие в полном объеме, но газообмен происходит не во всех сегментах.

Во всех вышеперечисленных случаях последствия на уровне организма обычно схожи. Поэтому точно классифицировать патогенетический тип дыхательной недостаточности по внешним признакам довольно сложно. Чаще всего это делают только в больнице после проведения всех анализов и обследований.

Симптомы острой дыхательной недостаточности

Симптомы острой дыхательной недостаточности характеризуются довольно быстрым появлением и нарастанием. Патологический процесс стремительно прогрессирует. От появления первых симптомов до создания прямой угрозы жизни пациента может пройти от нескольких минут до нескольких дней. В принципе, многие из наблюдаемых симптомов характерны и для хронической дыхательной недостаточности, но проявляются они по-другому. Общими для обоих случаев являются признаки гипоксемии (пониженного уровня кислорода в крови ). Симптомы же болезни, которая вызвала проблемы с дыханием, будут различаться.


Возможными проявлениями острой дыхательной недостаточности являются:

• учащение дыхания;
• учащение сердцебиения;
• потеря сознания;
• понижение артериального давления;
• одышка;
• парадоксальные движения грудной клетки;
• кашель;
• участие вспомогательной дыхательной мускулатуры;
• набухание вен на шее;
• испуг;
• посинение кожных покровов;
• остановка дыхания.

Учащение дыхания

Учащение дыхания (тахипноэ ) является одним из компенсаторных механизмов. Оно появляется при поражении легочной ткани, частичной закупорке или сужении дыхательных путей, выключении из процесса дыхания какого-либо сегмента. Во всех этих случаях уменьшается объем воздуха, который попадает в легкие при вдохе. Из-за этого в крови поднимается уровень углекислого газа. Он улавливается специальными рецепторами. В ответ дыхательный центр начинает чаще посылать импульсы дыхательным мышцам. Это приводит к учащению дыхания и временному восстановлению нормальной вентиляции легких.

При острой дыхательной недостаточности длительность этого симптома колеблется от нескольких часов до нескольких дней (в зависимости от конкретного заболевания ). Например, при отеке гортани дыхание может учащаться всего несколько минут (по мере нарастания отека ), после чего наступит его полная остановка (при закрытии просвета гортани ). При пневмонии же или экссудативном плеврите дыхание учащается по мере накопления жидкости в альвеолах или плевральной полости. Это процесс может длиться несколько дней.

В некоторых случаях учащение дыхания может и не наблюдаться. Оно, наоборот, постепенно снижается, если причиной является повреждение дыхательного центра, слабость дыхательных мышц или нарушение иннервации. Тогда компенсаторный механизм попросту не работает.

Учащение сердцебиения

Учащенное сердцебиение (тахикардия ) может быть следствием повышенного давления в малом круге кровообращения. Кровь задерживается в сосудах легких, и чтобы протолкнуть ее, сердце начинает сокращаться чаще и сильнее. Другие нарушения сердечного ритма (брадикардия , аритмия ) могут наблюдаться, если причиной дыхательной недостаточности стали проблемы с сердцем. Тогда у пациентов можно обнаружить и другие признаки сердечной патологии (боли в области сердца и др. ).

Потеря сознания

Потеря сознания является следствием гипоксемии. Чем меньше в крови содержание кислорода, тем хуже работают различные органы и системы. Потеря сознания возникает при кислородном голодании центральной нервной системы. Мозг попросту отключается, так как он больше не в состоянии поддерживать основные жизненные функции. Если причина, вызвавшая острую дыхательную недостаточность, является временным явлением (например, тяжелый приступ бронхиальной астмы ), то сознание возвращается само после восстановления нормального дыхания (расслабления гладкой мускулатуры бронхов ). Обычно это происходит через несколько минут. Если же причиной является травма, отек легкого или другие проблемы, которые не могут исчезнуть так быстро, пациент может погибнуть, не приходя в сознание. Иногда встречается также так называемая гиперкапническая кома . При ней потеря сознания вызвана повышенным содержанием углекислого газа в артериальной крови.

Понижение артериального давления

Повышенное давление (гипертония ) в малом круге кровообращения нередко сочетается с пониженным давлением (гипотония ) - в большом. Это объясняется задержкой крови в сосудах легких из-за замедленного газообмена. При измерении с помощью обычного тонометра обнаруживается умеренное снижение артериального давления.

Одышка

Одышкой (диспноэ ) называется нарушение ритма дыхания, при котором человек долгое время не может восстановить его нормальную частоту. Он как бы теряет контроль над собственным дыханием и не в состоянии сделать глубокий полный вдох. Пациент жалуется на нехватку воздуха. Обычно приступ одышки провоцируют физические нагрузки или сильные эмоции.

При острой дыхательной недостаточности диспноэ быстро прогрессирует, и нормальный ритм дыхания может не восстановиться без медицинской помощи. Этот симптом может иметь различные механизмы возникновения. Например, при раздражении дыхательного центра одышка будет связана с нервной регуляцией, а при заболеваниях сердца – с повышенным давлением в сосудах малого круга кровообращения.

Парадоксальные движения грудной клетки

В определенных ситуациях у больных с дыхательной недостаточностью можно заметить несимметричные дыхательные движения грудной клетки. Например, одно из легких может не принимать участия в процессе дыхания вовсе либо отставать от другого легкого. Несколько реже можно наблюдать ситуацию, когда грудная клетка во время вдоха почти не поднимается (амплитуда снижена ), а при глубоком вдохе надувается живот. Такой тип дыхания называется брюшным и тоже указывает на наличие определенной патологии.

Несимметричные движения грудной клетки могут наблюдаться в следующих случаях:

• спадание легкого;
• пневмоторакс;
• массивный плевральный выпот с одной стороны;
• односторонние склеротические изменения (вызывают хроническую дыхательную недостаточность ).

Данный симптом характерен не для всех болезней, которые могут вызвать дыхательную недостаточность. Он вызывается изменением давления внутри грудной полости, скоплением в ней жидкости, болями. Однако при поражении дыхательного центра, например, грудная клетка поднимается и опускается симметрично, но амплитуда движений при этом снижена. Во всех случаях острой дыхательной недостаточности без своевременной помощи дыхательные движения исчезают вовсе.

Кашель

Кашель является одним из защитных механизмов дыхательной системы. Он возникает рефлекторно при закупорке дыхательных путей на любом уровне. Попадание инородного тела, скопление мокроты или спазм бронхиол вызывает раздражение нервных окончаний в слизистой оболочке. Это и ведет к кашлю, который должен прочистить дыхательные пути.

Таким образом, кашель не является прямым симптомом острой дыхательной недостаточности. Просто он часто сопровождает причины, которые ее вызвали. Данный симптом наблюдается при бронхите, пневмонии, плеврите (болезненный кашель ), приступе астмы и т.п. Кашель возникает по команде дыхательного центра, поэтому если дыхательная недостаточность вызвана проблемами с нервной системой, этот рефлекс не возникает.

Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры

Помимо основной дыхательной мускулатуры, о которой говорилось выше, в человеческом организме существует еще ряд мышц, которые могут в определенных условиях увеличить расширение грудной клетки. В норме эти мышцы выполняют другие функции и в процессе дыхания не принимают участия. Однако нехватка кислорода при острой дыхательной недостаточности заставляет пациента включать все компенсаторные механизмы. В результате он задействует дополнительные группы мышц и увеличивает объем вдоха.

К вспомогательной дыхательной мускулатуре относятся следующие мышцы:

• лестничные (передняя, средняя и задняя );
• подключичная;
• малая грудная;
• грудино-ключично-сосцевидная (кивательная );
• разгибатели позвоночника (пучки, расположенные в грудном отделе );
• передняя зубчатая.

Для того чтобы все эти мышечные группы включились в процесс дыхания, необходимо одно условие. Шея, голова и верхние конечности должны находиться в фиксированном положении. Таким образом, чтобы задействовать эти мышцы пациент принимает определенную позу. При посещении больного на дому врач по одной этой позе может заподозрить дыхательную недостаточность. Чаще всего пациенты опираются на спинку стула (на стол, бортик кровати и т.п. ) вытянутыми руками и слегка нагибаются вперед. В таком положении все верхняя часть туловища оказывается зафиксированной. Грудная клетка же легче растягивается под действием силы тяжести. Как правило, в такую позу становятся пациенты при возникновении сильной одышки (в том числе здоровые люди после тяжелой нагрузки, когда они опираются руками на слегка согнутые колени ). После восстановления нормального ритма дыхания они меняют положение.

Набухание вен на шее

Набухание вен на шее является следствием застоя крови в большом круге кровообращения. Этот симптом может возникнуть как при сильной дыхательной, так и при сердечной недостаточности . В первом случае он развивается следующим образом. По различным причинам не происходит газообмен между воздухом в альвеолах и кровью в капиллярах. Кровь начинает скапливаться в малом круге кровообращения. Правые отделы сердца, которые нагнетают ее туда, расширяются и давление в них возрастает. Если проблема не исчезает, возникает застой и в крупных венах, идущих к сердцу. Из них вены шеи расположены наиболее поверхностно, поэтому их набухание легче всего заметить.

Испуг

Весьма распространенным, хоть и субъективным симптомом при острой недостаточности является испуг или, как иногда говорят пациенты, «страх смерти». В медицинской литературе его называют также дыхательной паникой. Данный симптом вызван выраженным нарушением дыхания, сбоем нормального сердечного ритма, кислородным голоданием мозга. В целом пациент чувствует, что что-то в организме не так. При острой дыхательной недостаточности это чувство переходит в беспокойство, кратковременное психомоторное возбуждение (человек начинает много и резко двигаться ). Например, пациенты, которые подавились чем-то, начинают хвататься за горло, быстро краснеют. На смену чувству страха и возбуждению приходит потеря сознания. Она вызвана сильным кислородным голоданием центральной нервной системы.

Страх смерти является симптомом, характерным в большей степени для острой дыхательной недостаточности. В отличие от хронической, здесь остановка дыхания происходит резко и это мгновенно замечает пациент. При хронической дыхательной недостаточности кислородное голодание тканей развивается медленно. Различные компенсаторные механизмы могут длительное время поддерживать приемлемый уровень кислорода в крови. Поэтому внезапного страха смерти и возбуждения не возникает.

Посинение кожных покровов

Цианоз, или посинение кожных покровов, является прямым следствием дыхательной недостаточности. Этот симптом появляется из-за недостатка кислорода в крови. Чаще всего синеют части тела, которые снабжаются более мелкими сосудами и отдалены дальше всего от сердца. Посинение кончиков пальцев на руках и ногах, кожи на кончике носа и ушах – носит название акроцианоза (от греческого – посинение конечностей ).

Цианоз может не развиться при острой дыхательной недостаточности. Если поступление кислорода в кровь превращается полностью, то сначала кожные покровы бледнеют. Если пациенту не будет оказана помощь, он может умереть еще до стадии посинения. Данный симптом характерен не только для нарушений дыхания, но и для ряда других заболеваний, при которых кислород плохо переносится к тканям. Наиболее распространенными являются сердечная недостаточность и ряд заболеваний крови (анемия, снижение уровня гемоглобина ).

Боль в груди

Боль в груди не является обязательными симптомом при дыхательной недостаточности. Дело в том, что сама легочная ткань не имеет болевых рецепторов. Даже если при туберкулезе или абсцессе легкого будет разрушена значительная часть легкого, дыхательная недостаточность появится без каких-либо болевых ощущений.

На боль жалуются пациенты с инородным телом (оно царапает чувствительную слизистую оболочку трахеи и бронхов ). Также острая боль появляется при плевритах и любых воспалительных процессах, затрагивающих плевру. Эта серозная оболочка, в отличие от самой ткани легких, хорошо иннервирована и очень чувствительна.

Также появление боли в груди может быть связано с нехваткой кислорода для питания сердечной мышцы. При выраженной и прогрессирующей дыхательной недостаточности может наблюдаться некроз миокарда (инфаркт ). Особенно к таким болям предрасположены люди с атеросклерозом . У них артерии, питающие сердечную мышцу, и так сужены. Дыхательная же недостаточность еще сильнее ухудшает питание тканей.

Остановка дыхания

Остановка дыхания (апноэ ) – это наиболее характерный симптом, которым заканчивается развитие острой дыхательной недостаточности. Без сторонней медицинской помощи происходит истощение компенсаторных механизмов. Это ведет к расслаблению дыхательных мышц, угнетению дыхательного центра, и, в конце концов, к смерти. Однако следует помнить, что остановка дыхания еще не означает смерть. Своевременные реанимационные мероприятия могут вернуть пациента к жизни. Именно поэтому апноэ относится к симптомам.

Все вышеперечисленные симптомы являются внешними признаками острой дыхательной недостаточности, которые может обнаружить либо сам пациент, либо другой человек при беглом осмотре. Большинство этих признаков не являются характерными только для дыхательной недостаточности и появляются при других патологических состояниях, не имеющих отношения к дыхательной системе. Более полную информацию о состоянии пациента позволяют получить данные общего осмотра. О них будет подробно рассказано в разделе, посвященном диагностике дыхательной недостаточности.

Симптомы хронической дыхательной недостаточности

Симптомы хронической дыхательной недостаточности частично совпадают с признаками острого процесса. Однако здесь имеются свои особенности. На первый план выходят определенные изменения в организме, которые вызваны длительной (месяцы, годы ) нехваткой кислорода. Здесь можно выделить две большие группы симптомов. Первая – признаки гипоксии. Вторая – симптомы заболеваний, которые чаще всего вызывают хроническую дыхательную недостаточность.

Признаки гипоксии при хронической дыхательной недостаточности:

• «Барабанные» пальцы . Так называемые барабанные пальцы появляются у людей, которые долгие годы страдают от дыхательной недостаточности. Низкое содержание кислорода в крови и высокое – углекислого газа разрыхляет костную ткань в последней фаланге пальцев. Из-за этого концы пальцев на руках расширяются и утолщаются, а сами пальцы начинают напоминать барабанные палочки. Данный симптом может наблюдаться также при хронических проблемах с сердцем.
• Ногти в форме часовых стекол . При данном симптоме ногти на руках становятся более круглыми и принимают форму купола (приподнимается центральная часть ногтевой пластины ). Это происходит из-за изменений в структуре подлежащей костной ткани, о которых говорилось выше. «Барабанные пальцы» могут встречаться и без характерных ногтей, но ногти в форме часовых стекол всегда развиваются на расширенных фалангах пальцев. То есть один симптом как бы «зависит» от другого.
• Акроцианоз . Посинение кожных покровов при хронической сердечной недостаточности имеет свои особенности. Сине-фиолетовый оттенок кожи в данном случае будет более отчетливым, чем при остром процессе. Это объясняется длительной нехваткой кислорода. За это время уже успевают развиться структурные изменения в самой капиллярной сети.
• Учащенное дыхание . У людей с хронической сердечной недостаточностью дыхание учащенное и более поверхностное. Это происходит из-за снижения жизненной емкости легких. Чтобы наполнить кровь тем же объемом кислорода, организму приходится делать больше дыхательных движений.
• Повышенная утомляемость . Из-за постоянного кислородного голодания мышцы не могут выполнять нормальный объем работы. Снижается их сила и выносливость. За годы болезни у людей с хронической сердечной недостаточностью может начаться потеря мышечной массы. Нередко (но не всегда ) они выглядят истощенными, масса тела снижена.
• Симптомы со стороны ЦНС . Центральная нервная система в условиях длительного кислородного голодания также претерпевает определенные изменения. Нейроны (клетки мозга ) не так хорошо справляются с различными функциями, из-за чего может наблюдаться ряд общих симптомов. Достаточно распространенным является бессонница . Она может возникать не только из-за нервных нарушений, но и из-за приступов одышки, которые при тяжелом течении процесса появляются даже во сне. Больной часто просыпается, боится засыпать. Менее распространенными симптомами со стороны ЦНС являются постоянные головные боли , дрожь в руках, тошнота .

Кроме вышеперечисленных симптомов гипоксия ведет к ряду типичных изменений в лабораторных анализах. Обнаруживаются эти изменения в процессе диагностики.

Симптомы заболеваний, которые чаще всего вызывают хроническую дыхательную недостаточность:

• Изменение формы грудной клетки . Данный симптом наблюдается после перенесенных травм, торакопластики, при бронхоэктатической болезни и некоторых других патологиях. Чаще всего при хронической дыхательной недостаточности грудная клетка несколько расширяется. Это является отчасти компенсаторным механизмом, призванным увеличить объем легких. Ребра идут более горизонтально (в норме они идут от позвоночника вперед и несколько вниз ). Грудная клетка становится более округлой, а не приплюснутой спереди и сзади. Такой симптом часто называют бочкообразной грудной клеткой.
• Трепетание крыльев носа . При заболеваниях, сопровождающихся частичной закупоркой дыхательных путей, у пациентов в акте дыхания участвуют крылья носа. Они расширяются на вдохе и спадаются на выдохе, как бы пытаясь втянуть больший объем воздуха.
• Втягивание или выбухание межреберных промежутков . По коже в межреберных промежутках можно иногда судить об объеме легких (в соотношении с объемом грудной клетки ). Например, при пневмосклерозе или ателектазе легочная ткань спадается и уплотняется. Из-за этого кожа в межреберных промежутках и надключичных ямках будет несколько втянута. При одностороннем поражении ткани этот симптом наблюдается с пораженной стороны. Выбухание межреберных промежутков встречается реже. Оно может говорить о наличии крупных полостей (каверн ) в ткани легкого, которые не принимают участие в процессе газообмена. Из-за наличия даже одной такой крупной полости кожа в межреберных промежутках может немного выбухать на вдохе. Иногда этот симптом наблюдается при экссудативном плеврите. Тогда выбухают только нижние промежутки (жидкость под действием силы тяжести собирается в нижней части плевральной полости ).
• Одышка . В зависимости от заболевания, которое вызвало дыхательную недостаточность, одышка может быть экспираторной и инспираторной. В первом случае будет удлинено время выдоха, а во втором – вдоха. В отношении хронической дыхательной недостаточности одышку часто рассматривают как симптом, указывающий на тяжесть болезни. При более легком варианте одышка появляется только в случае серьезной физической нагрузки. В тяжелых же случаях даже поднятие пациента из сидячего положения и длительное стояние на месте может вызвать приступ одышки.

Вышеописанные симптомы хронической дыхательной недостаточности позволяют констатировать два важных момента. Первый – это наличие заболевания дыхательной системы. Второй – нехватка кислорода в крови. Для постановки точного диагноза, классификации патологического процесса и начала лечения этого недостаточно. При появлении данных симптомов можно заподозрить наличие дыхательной недостаточности, но заниматься самолечением ни в коем случае не стоит. Необходимо обратиться к специалисту (терапевту, семейному врачу, фтизиопульмонологу ), чтобы установить причину появления этих проблем. Только после точной формулировки диагноза можно приступать к каким-либо лечебным мероприятиям.

Диагностика дыхательной недостаточности

Диагностика дыхательной недостаточности с первого взгляда кажется довольно простым процессом. Ориентируясь по анализу симптомов и жалоб, врач уже может судить о наличии проблем с дыханием. Однако процесс диагностики на самом деле более сложен. Необходимо не только выявить саму дыхательную недостаточность, но также определить степень ее тяжести, механизм развития и причину возникновения. Только в этом случае будет собрано достаточно данных для полноценного эффективного лечения пациента.

Обычно все диагностические мероприятия проводятся в больнице. Пациентов обследуют врачи-терапевты, пульмонологи либо другие специалисты в зависимости от причины, вызвавшей дыхательную недостаточность (хирурги, инфекционисты и др. ). Пациенты с острой дыхательной недостаточностью обычно направляются сразу в реанимацию. При этом полноценные диагностические мероприятия откладываются до стабилизации состояния пациента.

Все диагностические методы можно разделить на две группы. Первая включает общие методы, направленные на определение состояния пациента и обнаружение самой дыхательной недостаточности. Вторая группа включает лабораторные и инструментальные методы, которые помогают обнаружить конкретное заболевание, которое стало первопричиной проблем с дыханием.

Основными методами, которые применяются в диагностике дыхательной недостаточности, являются:

• физикальный осмотр пациента;
• спирометрия;
• определение газового состава крови.

Физикальный осмотр пациента

Физикальный осмотр пациента – это совокупность диагностических методов, к которым прибегает врач при первичном осмотре пациента. Они дают более поверхностные сведения о состоянии больного, однако на основании этих сведений хороший специалист сразу может предположить правильный диагноз.

Физикальный осмотр пациента с дыхательной недостаточностью включает:

• Общий осмотр грудной клетки . При осмотре грудной клетки врач обращает внимание на амплитуду дыхательных движений, состояние кожи в межреберных промежутках, форму грудной клетки в целом. Любые изменения могут наводить на мысли о причине проблем с дыханием.
• Пальпация . Пальпация представляет собой прощупывание тканей. Для диагностики причин грудной недостаточности имеет значение увеличение подмышечных и подключичных лимфоузлов (при туберкулезе, других инфекционных процессах ). Кроме того, этим способом можно оценить целостность ребер, если больной поступил после травмы. Пальпируют также брюшную полость для определения метеоризма , консистенции печени и других внутренних органов. Это может помочь в установлении первопричины дыхательной недостаточности.
• Перкуссия . Перкуссия – это «простукивание» грудной полости с помощью пальцев. Данный метод является весьма информативным при диагностике заболеваний дыхательной системы. Над плотными образованиями перкуторный звук будет притупленным, не таким гулким, как над нормальной легочной тканью. Притупление определяется в случае абсцесса легкого, пневмонии, экссудативного плеврита, очагового пневмосклероза.
• Аускультация . Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа (слушалка ). Врач старается уловить изменения в дыхании пациента. Они бывают нескольких видов. Например, при скоплении жидкости в легких (отек, пневмония ) можно услышать влажные хрипы. При деформации бронхов или склерозе будут соответственно жесткое дыхание и тишина (область склероза не вентилируется и никаких шумов быть не может ).
• Измерение пульса . Измерение пульса является обязательной процедурой, так как оно позволяет оценить работу сердца. Пульс может быть учащен на фоне высокой температуры либо если задействуется компенсаторный механизм (тахикардия ).
• Измерение частоты дыхания . Частота дыхания является важным параметром, позволяющим классифицировать дыхательную недостаточность. Если дыхание учащенное и поверхностное, то речь идет о компенсаторном механизме. Такое наблюдается во многих случаях острой недостаточности и почти всегда при хронической недостаточности. Частота дыхания может достигать 25 – 30 в минуту при норме в 16 – 20. При проблемах с дыхательным центром или дыхательными мышцами, наоборот, дыхание замедляется.
• Измерение температуры . Температура может повышаться при острой дыхательной недостаточности. Чаще всего это происходит из-за воспалительных процессов в легких (пневмония, острый бронхит ). Хроническая дыхательная недостаточность редко сопровождается повышением температуры.
• Измерение артериального давления . Артериальное давление может быть как пониженным, так и повышенным. Ниже нормы оно будет при шоковых состояниях. Тогда врач может заподозрить острый респираторный дистресс-синдром, тяжелую аллергическую реакцию. Повышенное давление может говорить о начинающемся отеке легких, который и является причиной острой дыхательной недостаточности.

Таким образом, с помощью вышеперечисленных манипуляций врач может быстро получить довольно полную картину состояния пациента. Это позволит составить предварительный план дальнейшего обследования.

Спирометрия

Спирометрия представляет собой инструментальный метод исследования внешнего дыхания, который позволяет довольно объективно оценить состояние дыхательной системы пациента. Чаще всего данный диагностический метод применяют в случае хронической дыхательной недостаточности, чтобы проследить, как быстро прогрессирует заболевание.

Спирометр представляет собой небольшой аппарат, снабженный дыхательной трубкой и специальными цифровыми датчиками. Пациент выдыхает в трубку, а прибор фиксирует все основные показатели, которые могут пригодиться для диагноза. Полученные данные помогают правильно оценить состояние больного и назначить более эффективное лечение.

С помощью спирометрии можно оценить следующие показатели:

• жизненная емкость легких;
• объем форсированного (усиленного ) выдоха за первую секунду;
• индекс Тиффно;
• пиковая скорость движения воздуха на выдохе.

Как правило, у больных с хронической сердечной недостаточностью все эти показатели заметно снижены. Существуют и другие варианты проведения спирометрии. Например, если провести измерения после приема бронходилататоров (препаратов, расширяющих бронхи ), можно объективно оценить, какой препарат в данном конкретном случае дает лучший эффект.

Определение газового состава крови

Данный диагностический метод в последние годы получил широкое распространение из-за простоты проведения анализа и высокой достоверности результатов. На палец пациенту надевают специальный приборчик, снабженный спектрофотометрическим датчиком. Он считывает данные о степени насыщения крови кислородом и выдает результат в виде процентов. Данный метод является основным при оценке тяжести дыхательной недостаточности. Для пациентов он абсолютно не обременителен, не доставляет болевых ощущений и неудобств и не имеет противопоказаний.

В анализе крови у пациентов с дыхательной недостаточностью могут встречаться следующие изменения:

• Лейкоцитоз . Лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов ) чаще всего говорит об остром бактериальном процессе. Он будет выраженным при бронхоэктатической болезни и умеренным – при пневмонии. Часто при этом растет количество палочкоядерных нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево ).
• Рост скорости оседания эритроцитов (СОЭ ) . СОЭ также является показателем воспалительного процесса. Она может расти не только при инфекции дыхательных путей, но и при ряде аутоиммунных процессов (воспаление на фоне системной красной волчанки , склеродермии , саркоидоза ).
• Эритроцитоз . Повышение уровня эритроцитов наблюдается чаще при хронической дыхательной недостаточности. В этом случае идет речь о компенсаторной реакции, о которой говорилось выше.
• Повышение уровня гемоглобина . Наблюдается обычно одновременно с эритроцитозом и имеет то же происхождение (компенсаторный механизм ).
• Эозинофилия . Увеличенное количество эозинофилов в лейкоцитарной формуле говорит о том, что были задействованы иммунные механизмы. Эозинофилия может наблюдаться при бронхиальной астме.
• Признаки иммуновоспалительного синдрома . Существует ряд веществ, которые указывают на признаки острого воспалительного процесса различного происхождения. Например, при пневмониях может наблюдаться рост серомукоида, фибриногена, сиаловой кислоты, С-реактивного белка, гаптоглобина.
• Увеличение гематокрита . Гематокритом называется отношение клеточной массы крови к ее жидкой массе (плазме ). Из-за повышенного уровня эритроцитов или лейкоцитов гематокрит обычно растет.

Кроме того, в анализе крови можно выделить антитела к каким-либо инфекциям (серологические тесты ), что позволит подтвердить диагноз. Также можно лабораторными методами определить парциальное давление газов в крови, диагностировать дыхательный ацидоз (снижение рН крови ). Все это отражает особенности патологического процесса у конкретного больного и помогает подобрать более полное и эффективное лечение.

Анализ мочи

Анализ мочи редко дает конкретную информацию, касающуюся непосредственно дыхательной недостаточности. При токсической почке, которая может развиться как осложнение острого процесса, возможно появление в моче клеток цилиндрического эпителия, белка , эритроцитов. При шоковых состояниях количество отделяемой мочи может сильно снижаться (олигурия ), либо почечная фильтрация останавливается вовсе (анурия ).

Рентгенография

Рентгенография представляет собой недорогой и достаточно информативный способ исследования органов грудной полости. Она назначается большинству пациентов с острой дыхательной недостаточностью. Пациенты же с хроническим течением болезни делают ее регулярно, чтобы вовремя обнаружить какие-либо осложнения (пневмонии, формирование легочного сердца и др. ).

На рентгеновском снимке пациентов с дыхательной недостаточностью могут быть обнаружены следующие изменения:

• Затемнение доли легкого . В рентгенографии затемнением называется более светлый участок снимка (чем белее цвет, тем плотнее образование в этом месте ). Если затемнение занимает только одну долю легкого, это может говорить о пневмонии (особенно если процесс идет в нижней доле ), спадании легочной ткани.
• Затемнение очага в легком . Затемнение одного определенного очага может указывать на наличие абсцесса в этом месте (иногда можно даже различить линию, показывающую уровень жидкости в абсцессе ), очаговый пневмосклероз или очаг казеозного некроза при туберкулезе.
• Полное затемнение легкого . Одностороннее затемнение одного из легких может указывать на плеврит, обширную пневмонию, инфаркт легкого из-за закупорки сосуда.
• Затемнение в обоих легких . Затемнение в обоих легких чаще всего говорит об обширном пневмосклерозе, отеке легких, респираторном дистресс-синдроме.

Таким образом, с помощью рентгенографии врач может быстро получить довольно подробную информацию об определенных патологических процессах в легких. Однако данный метод диагностики не покажет изменений при поражении дыхательного центра, дыхательной мускулатуры.

Бактериологический анализ мокроты

Бактериологический анализ мокроты рекомендуется проводить всем пациентам с острой или хронической дыхательной недостаточностью. Дело в том, что обильное образование мокроты (особенно с примесями гноя ) говорит об активном размножении болезнетворных бактерий в дыхательных путях. Для назначения эффективного лечения берется образец мокроты и из него выделяется микроорганизм, ставший причиной заболевания или осложнения. По возможности составляется антибиотикограмма. Это исследование, занимающее несколько дней. Его целью является определение чувствительности бактерии к различным антибиотикам . По результатам антибиотикограммы можно назначить наиболее эффективный препарат, который быстро победит инфекцию и улучшит состояние больного.

Бронхоскопия

Бронхоскопия представляет собой достаточно сложный метод исследования, при котором в просвет бронхов вводится специальная камера. Чаще всего ее применяют в случае хронической дыхательной недостаточности для осмотра слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов. При острой дыхательной недостаточности проведение бронхоскопии опасно из-за риска ухудшения состояния пациента. Введение камеры может повлечь за собой спазм бронхов или усиление выделения слизи. Кроме того, сама процедура является достаточно неприятной и требует предварительного обезболивания слизистой оболочки гортани.

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ ) или Эхокардиография (ЭхоКГ ) иногда назначаются больным с дыхательной недостаточностью, чтобы оценить работу сердца. При острой недостаточности можно обнаружить признаки сердечной патологии (аритмии, инфаркт миокарда и др. ), которые повлекли за собой нарушения дыхания. При хронической дыхательной недостаточности ЭКГ помогает выявить некоторые осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (например, легочное сердце ).

Дыхательная недостаточность (ДН) – патологическое состояние, обусловленное несоответствием возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим потребностям организма и характеризующееся нарушением нормального газового состава крови. Это не самостоятельная нозология, а синдром, осложняющий течение множества заболеваний. В большинстве случаев дыхательная недостаточность у детей является острой, поэтому в данной статье речь пойдет именно об этой патологии.

Причины и механизмы развития

Эпиглоттит - грозное заболевание. Надгортанник под воздействием инфекционных факторов воспаляется, отекает и перекрывает вход в гортань, резко затрудняя движение по ней воздуха.

ДН у детей развивается при нарушении слаженной работы механизмов, обеспечивающих процесс внешнего дыхания и газообмена:

• центральной и периферической регуляции функции органов дыхания;
• нормальной проходимости респираторного тракта;
• проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны;
• функционирования малого круга кровообращения.

Патология регуляции дыхания и обструкция воздухоносных путей приводит к снижению легочной вентиляции, задержке углекислого газа в тканях и повышению его содержания в крови (гиперкапния).

Внутрилегочное шунтирование крови при расстройствах кровообращения в малом круге, а также изменение проницаемости мембраны между альвеолами и капиллярами, сопровождается недостаточной оксигенацией тканей и снижением содержания кислорода в крови (гипоксемия).

Причины этого состояния могут быть различными. Для каждого возраста они свои. Так, в период новорожденности чаще встречается синдром дыхательных расстройств, у детей 7-12 лет – бронхиальная астма. Ниже остановимся на наиболее распространенных заболеваниях, течение которых осложняет дыхательная недостаточность:

• тяжелая ;
• обструкция дыхательных путей (эпиглоттит, стенозирующий ларинготрахеит, бронхиолит, инородное тело, паралич голосовых связок);
• ингаляции токсических газов;
• травма грудной клетки с контузией легких;
• массивный ;
• интерстициальные болезни легких;
• прием лекарственных средств, воздействующих на дыхательный центр (барбитураты, опиаты);
• нарушение нейромышечной регуляции акта дыхания ( , );
• угнетение центральной нервной системы любого генеза (кома, черепно-мозговая травма);
• аномалии грудной клетки.

Кроме того, к возникновению дыхательных расстройств предрасполагают некоторые особенности детского организма:

• относительно узкие дыхательные пути;
• строение грудной клетки;
• слабое развитие дыхательной мускулатуры;
• физиологическое тахипноэ и др.

Классификация

В клинической практике дыхательную недостаточность принято разделять на 3 вида с учетом патоморфологических механизмов:

• гипоксемическая (характеризуется относительно нормальной вентиляцией, но недостаточной оксигенацией тканей и снижением парциального давления кислорода в крови менее 60 мм рт. ст.; развивается при нарушении вентиляционно-перфузионных отношений, внутрилегочном шунтировании);
• гиперкапническая (встречается при патологии респираторного тракта, дыхательной мускулатуры и грудной клетки; главным механизмом ее развития является нарушение вентиляции и увеличение парциального давления углекислого газа в крови выше 50 мм рт. ст.);
• смешанная.

Основные симптомы

Клинические проявления ДН разнообразны и зависят от этиологии и влияния нарушений газообмена на функции и состояние жизненно важных органов. При этом специфической симптоматики не существует. Наиболее часто у таких детей выявляются:

• нарушение общего состояния в виде слабости, потливости;
• дыхательные расстройства (изменение частоты и глубины дыхания, апноэ, раздувание крыльев носа, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, цианоз, «свистящее дыхание», ослабление или отсутствие дыхательных шумов);
• нарушение функционирования сердечно-сосудистой системы (тахи- или брадикардия, повышение или , аритмия, парадоксальный пульс);
• патология центральной нервной системы (респираторная энцефалопатия, кома, судороги).

В клинической картине дыхательной недостаточности по мере ее прогрессирования можно выделить 3 стадии:

• компенсации;
• субкомпенсации;
• декомпенсации.

На первой из них нарушения газообмена компенсируются усиленной работой дыхательных мышц и всего аппарата внешнего дыхания. В этот период наблюдается:

• одышка;
• изменение соотношения между вдохом и выдохом;
• западение податливых мест грудной клетки на вдохе (межреберных промежутков, нижней части грудины, надключичных ямок).

На второй стадии организм уже полностью не справляется с нарастающей гиперкапнией и гипоксемией. У больных появляются признаки централизации кровообращения и сердечно-сосудистые расстройства:

• бледность кожи;
• цианоз;
• тахикардия;

Стадия декомпенсации обусловлена тканевой гипоксией и метаболическим ацидозом. Для нее характерно:

• снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений;
• нарушение сознания (кома);
• судороги;
• остановка дыхания.

Часто при острой ДН в организме ребенка не успевают срабатывать механизмы компенсации, поэтому клиническая картина заболевания зависит от концентрации в крови и тканях кислорода и углекислого газа.

Клинические признаки дыхательной недостаточности различаются в зависимости от возраста. У дошкольников и школьников легко диагностировать признаки усталости, слабости, нарушение интеллектуальной функции. У грудных детей чаще всего наблюдается снижение активности, раздражительность и судороги.

Обструкция дыхательных путей у детей

Вирус парагриппа нередко становится причиной острого стенозирующего ларинготрахеита у детей, следствием которого является дыхательная недостаточность.

Одной из самых частых причин острой ДН у детей считается обструкция дыхательных путей, препятствующая нормальному газообмену. В основе этого состояния могут лежать различные заболевания и повреждения.

При остром эпиглоттите в начале заболевания доминируют симптомы острой респираторной инфекции (лихорадка, интоксикация, нарушение фонации, боль в горле). Однако в течение нескольких часов они прогрессируют до полной непроходимости гортани. При этом ребенок находится в вынужденном положении (сидя с максимально разогнутым шейным отделом позвоночника) со стридорозным дыханием и обильным слюнотечением. Его состояние расценивается как тяжелое, требующее оказания экстренной медицинской помощи.

Стенозирующий ларинготрахеит возникает у детей дошкольного возраста в первые 24-48 часов респираторной инфекции (гриппа, парагриппа, ). Непосредственной причиной дыхательных расстройств является отек гортани ниже уровня голосовой щели, что приводит к уменьшению диаметра дыхательных путей и возрастанию сопротивления току воздуха. При прогрессировании патологического процесса возможно нарушение газообмена с развитием гипоксемии, накоплением углекислого газа в организме и даже асфиксия.

Первыми симптомами заболевания является осиплость голоса и приступообразный кашель (так называемый лающий). По мере нарастания отека затрудняется вдох, дыхание становится шумным, в нем активно участвует вспомогательная мускулатура. Выраженность клинических проявлений зависит от степени стеноза:

• при 1 степени у ребенка наблюдается инспираторная одышка, общее беспокойство;
• 2 степень проявляется стридорозным дыханием (которое слышно на расстоянии), возбуждением, непостоянным цианозом, втяжением податливых мест грудной клетки на вдохе;
• при 3 степени удушье становится более выраженным, дыхание становится аритмичным, сознание – спутанным; появляется постоянный акроцианоз, нарушения сердечного ритма;
• 4 степень характеризуется поверхностным дыханием, разлитым цианозом, брадикардией, комой и асфиксией.

Эффективность лечебных мероприятий при стенозирующем ларинготрахеите зависит от своевременности их проведения. При стенозе 1-2 степени достаточно назначения кортикостероидов, антибиотиков, оксигенотерапии. При нарастающей дыхательной недостаточности дозы гормонов увеличиваются, может возникать потребность в интубации трахеи и ИВЛ.

В ряде случаев нормальному току воздуха в респираторном тракте препятствует синдром острой бронхиальной обструкции, который наблюдается при следующих патологических состояниях:

• обструктивный бронхит и бронхиолит;
• пневмонии;
• отравления соединениями фосфора и др.

Основными механизмами бронхиальной обструкции при этих заболеваниях являются:

• спазм гладкомышечных волокон бронхов;
• дискинезия бронхов;
• выраженный отек их стенки;
• усиленная секреция слизистого секрета бронхиальными железами;
• его накопление в просвете бронхов и засыхание в корки.

Обструктивный бронхит чаще выявляется у детей младшего возраста, бронхиолит – преимущественно у детей первого года жизни. Заболевание имеет острое начало с лихорадки, одышки и беспокойства. Над поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Острый приступ бронхиальной астмы также приводит к развитию дыхательной недостаточности. Клинически он проявляется затрудненным или свистящим дыханием, затруднением выдоха, спастическим кашлем. Тяжесть приступа может быть различной. При тяжелом его течении больные возбуждены, напуганы, занимают вынужденное положение. Свистящее дыхание слышно на расстоянии. Наблюдается резко выраженная экспираторная одышка. С целью купирования этого приступа назначаются бронхолитические средства и кортикостероиды для ингаляционного применения. В тяжелых случаях приходится прибегать к системному введению стероидных гормонов и интенсивной терапии.

Диагностика

Заподозрить наличие ДН у ребенка врач может на основании клинических данных и результатов объективного обследования. Если у него появились подозрительные симптомы, то для подтверждения диагноза необходимо провести анализ газового состава крови. При этом важно определить:

• парциальное давление кислорода и углекислого газа;
• сатурацию гемоглобина кислородом (насыщение);
• рН крови;
• дополнительно – карбокси- и метгемоглобин.

Следует отметить, что в связи с различными проявлениями дыхательной недостаточности на этапе диагностики могут возникать трудности в правильной оценке тяжести состояния пациента. В настоящее время для этого используются специальные шкалы:

• Сильвермана (используется в диагностике респираторного дистресс-синдрома);
• Флетчера (применяется при бронхиолите);
• Даунса (необходима для оценки тяжести приступа бронхиальной астмы) и др.

Принципы лечения

Основными направлениями лечения ДН у детей считаются:

• устранение ее причины;
• нормализация проходимости воздухоносных путей и газообмена;
• коррекция выявленных расстройств.

Так, для устранения механической обструкции респираторного тракта необходимо извлечь инородное тело, при пневмонии и других инфекционных процессах эффективно назначение антибиотиков, при плеврите и пневмотораксе необходимо дренирование плевральной полости.

Все лечебные мероприятия, проводимые при дыхательной недостаточности, можно условно разделить на общие и специфические. Суть первых заключается в обеспечении правильного ухода за ребенком:

• поддержание нормальной температуры тела;
• придание больному наиболее выгодного положения (полусидя, лежа на животе);
• достаточное питание и поддержание водного баланса;
• профилактика инфекций.

К мероприятиям специфического характера можно отнести:

• обеспечение проходимости дыхательных путей (аспирация содержимого ротоглотки и установка воздуховода, применение бронхолитиков, интубация трахеи, трахеостомия);
• оксигенотерапия (осуществляется через носовые канюли или простые маски с целью нормальной оксигенации тканей);
• введение лекарственных веществ в организм ингаляционным путем;
• респираторная поддержка (ИВЛ).

Прогноз

Дети с острой дыхательной недостаточностью нередко нуждаются в проведении кислородотерапии.

Прогноз при дыхательной недостаточности у детей определяется ее причиной, тяжестью течения и сроками оказания медицинской помощи. При своевременном выявлении данной патологии и адекватном лечении состояние больных быстро улучшается. При тяжелой дыхательной недостаточности и невозможности устранить влияние этиологического фактора прогноз достаточно серьезный.

Если мы говорим про дыхательную недостаточность, о ее наличии свидетельствует гипоксия (артериальное давление меньше 50 мм. Рт. Ст.) когда больной ребенок (или взрослый) вдыхает смесь с 50 процентами кислорода. При этом может присутствовать гиперкапния (артериальное давление больше 50 мм. Рт. Ст.)

Острая дыхательная недостаточность разделяется по степеням. Критерий дыхательной недостаточности, о котором написано выше относится к третьей степени, и требует перехода на искусственную вентиляцию легких.

Острая дыхательная недостаточность Этиология

Существует немало причин, которые приводят к острой дыхательной недостаточности. Давайте перечислим наиболее частые причины возникновения этого заболевания, как у детей, так и у взрослых.

1. Обструктивные нарушения

Обструкция верхних дыхательных путей

Обструкция верхних дыхательных путей может появляться, если есть аномалии развития. Например, синдром Пьера Робена, атрезия хоан, спайки гортани, сосудистые кольца, надсвязочный стеноз). Также возникает обструкция при инородном теле, или же при инфекции, аспирации содержимого желудка, при разрастании тканей (разные опухоли, гипертрофия миндалин и так далее), при аллергическом ларингоспазме.

Обструкция нижних дыхательных путей

Обструкция нижних дыхательных путей также может появляться, если были аномалии развития, такие инфекции как бронхиолит, коклюш и пневмония. При наличии аспирации, например, несогласованно сокращаются мышцы глотки. При воспалительном процессе, астме, бронхоспазме, бронхо-легочной дисплазии, и при инородных телах.

2. Острая дыхательная недостаточность Рестриктивные нарушения

Если поражена паренхима легкого, может возникнуть пневмоторакс, отек легкого, гипоплазия легких, а также экссудативный плеврит.

Если же поражена стенка грудной клетки, то могут возникнуть такие заболевания как гепертплазия и аплазия грудины, диафрагмальные грыжи, рахит, ожирение, миастения тяжелая псевдопаралитическая, мышечная дистрофия, диафрагмальная грыжа.

3. Острая дыхательная недостаточность и заболевания, приводящие к плохому газообмену между капиллярами и альвеолами

Заболевания с нарушением диффузии – к ним относится отек легкого, коллагенозы, саркоидоз, интерстициальный фиброз, пневмония. Клиническая картина нарушения дыхания может возникнуть у детей, которые перенесли утопление. У взрослых же при сепсисе, или шоке.

Угнетение дыхательного центра вызывает такие заболевания как инфекции центральной нервной системы, травмы головного мозга, столбняк и тяжелую асфиксию, передозировку седативными средствами.

Острая дыхательная недостаточность – разные другие причины возникновения

Острая дыхательная недостаточность может возникнуть также, когда растет гидростатическое давление, есть хронические бронхо-легочные болезни, кишечная непроходимость, сердечная недостаточность в застойной форме, избыток жидкости которую вводят.

Острая дыхательная недостаточность Клиника

Легочные симптомы острой дыхательной недостаточности

У новорожденных наблюдается нарушение ритма дыхания и глубины вдоха, тахипноэ, расширяются крылья носа, наблюдается втяжение межреберных промежутков, усиленное потоотделении и цианоз. Может присутствовать отдышка, а также свистящее дыхание.

Неврологические симптомы острой дыхательной недостаточности

Развивается беспокойное состояние, болит голова, есть судороги, раздражительность, порой возникает кома.

Сердечно-сосудистая система.

Может возникнуть сердечная недостаточность, отек легких, гипертензия и брадикардия.

Острая дыхательная недостаточность Лечение

Лечить острую дыхательную недостаточность нужно исключительно у врача, ни в коем случае не заниматься самолечением, основанным на чтении книг или Интернет статей.

Лечение острой дыхательной недостаточности проводят в зависимости от степени гипоксемии. Чтобы быстрее вылечиться, нужно избавиться от дыхательной недостаточности, устранить ее причины.

Устранять нарушения в легких значит, удалять бронхиальный секрет, часто при этом назначают бронходилататоры, порой подключение к аппарату искусственного дыхания, или интубация. Эндотрахеальная интубация убирает обструкции из верхних дыхательных путей. При повышении влажности воздуха вязкость бронхиального секрета понижается.

Оксигенерацию назначают только после того, как удаляют все лишнее из воздухоносных путей. Ее проводят при помощи смесей, в которых содержится мало кислорода. Это позволяет поддерживать нормальный уровень артериального давления. Повышенная концентрация кислорода может вызвать отек легких, и привести к ретинопатии у недоношенных новорожденных.

Вентиляция и интубация с положительным давлением также может проводиться, по назначению врача.