Геморрагический шок (ГШ) - комплекс изменений, возникающих в ответ на патологическую кровопотерю и характеризующийся развитием синдрома малого выброса, гипоперфузии тканей, полисистемной и полиорганной недостаточности. Акушерский геморрагический шок является одной из причин материнской смертности (2-3-е место в структуре причин материнской смертности).
Геморрагический шок развивается при кровопотере более 1 % от массы тела (1000-1500 мл). На фоне экстрагенитальной патологии, гестозов, слабости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы шока могут появиться при меньшей кровопотере (800-1000 мл).
Этиология. Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое может быть обусловлено преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрывом матки, частичным плотным прикреплением или приращением плаценты, гипотонией и атонией матки, эмболией околоплодными водами. Тяжелое маточное кровотечение возможно также при наличии мертвого плода в матке.
Патогенез. В акушерстве патогенез ГШ сходен с таковым при травматическом шоке ввиду наличия болевого фактора во время родов при неадекватном их обезболивании и различных манипуляциях (акушерские щипцы, ручное обследование матки, ушивание разрывов родовых путей), при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Родовой травматизм и кровопотеря - два фактора, определяющих развитие акушерского шока.
В основе патогенеза ГШ лежат изменения макро- и микрогемодинамики, обусловленные гиповолемией, гипоперфузией, анемической и циркуляторной гипоксией с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах. Нарушение гемодинамики и тканевого метаболизма зависит от величины кровопотери и интенсивности кровотечения.
Первоначально при острой кровопотере (700-1300 мл, 15-25 % ОЦК) в ответ на снижение ОЦК и сердечного выброса развиваются компенсаторные реакции, заключающиеся в активации симпатико-адреналовой системы с выделением катехоламинов, что приводит к тахикардии, повышению тонуса емкостных сосудов (венул), увеличению венозного возврата. При продолжающейся кровопотере повышается резистентность артериол. Вазокон-стрикция артериол и прекапиллярных сфинктеров способствует централизации кровотока. В результате этого снижается циркуляция крови в коже, кишечнике, печени и обеспечивается оптимальный кровоток в головном мозге, сердечной мышце.
Одновременно с сосудистыми изменениями наблюдаются задержка воды в организме и приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло за счет повышения секреции антидиуретического гормона и альдостерона. Происходящие изменения увеличивают ОЦК, и систолическое артериальное давление может оставаться на уровне выше критического. Однако компенсаторные реакции стабилизации макрогемодинамики происходят в ущерб состоянию микроциркуляции, особенно в органах, не являющихся жизненно важными. Вазоконстрикция способствует увеличению агрегационной способности эритроцитов, вязкости крови, появлению патологических форм эритроцитов, развитию гиперкоагуляции (повышение концентрации фибриногена, увеличению скорости свертывания крови). Изменения внутрисосу-дистого звена микроциркуляции наряду с вазоконстрикцией приводят к прогрессирующему падению скорости кровотока и нарушению перфузии тканей.
Указанные нарушения при своевременной остановке кровотечения могут компенсироваться самостоятельно.
При продолжающемся кровотечении (кровопотеря 1300-1800 мл, 25- 45 % ОЦК) происходит усугубление нарушений макро- и микрогемодинамики. Прогрессирующая гиповолемия стимулирует открытие артериовенозных шунтов. При этом кровь циркулирует из артериол по артериовенозным анастомозам, минуя капилляры, усугубляя гипоксию тканей, которая способствует локальной дилатации сосудов, что дополнительно снижает скорость кровотока и ведет к резкому падению венозного возврата к сердцу. Низкая скорость кровотока в микроциркуляторном русле создает условия для образования клеточных агрегатов и оседания их в сосудах. На эритроцитных и тромбоцитных агрегатах образуется фибрин, который первоначально растворяется благодаря активации фибринолиза. Взамен растворенного фибрина осаждается новый, что является причиной уменьшения его содержания в крови (гипофибриногенемия). Агрегаты эритроцитов, обволакиваемые белками, склеиваются, образуя большие клеточные конгломераты, что выключает из кровотока значительное количество эритроцитов. В эритроцитных агрегатах одновременно происходит гемолиз эритроцитов. Развивающийся процесс секвестрации красной крови, или сладж-феномен (появление в сосудах неподвижных патологически измененных эритроцитов и эритроцитных агрегатов), приводит к сепарации крови, появлению плазматических капилляров, свободных от эритроцитов.
На этом этапе ГШ развивается явная картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). В кровотоке снижается уровень факторов свертывания крови. Уменьшение обусловлено как коагулопатией убыли вследствие потери факторов свертывания во время кровотечения, так и потреблением прокоагулянтов в процессе активации внутрисосудистого свертывания крови и активации фибринолиза, свойственного ДВС-синдрому (коагулопатия потребления). При прогрессирующем снижении ОЦК в результате секвестрации крови, длительного артериолоспазма нарушение микроциркуляции становится генерализованным. Малый сердечный выброс не способен компенсировать значительное снижение ОЦК. В результате начинает снижаться артериальное давление. Гипотония является кардинальным симптомом, свидетельствующим о декомпенсации кровообращения.
В тканях жизненно важных органов при декомпенсации кровообращения развивается метаболический ацидоз за счет анаэробного гликолиза, в условиях которого нарушается электролитное равновесие, приводящее к внутриклеточному отеку, одновременно активируются перекисное окисление липидов и лизосомальные ферменты с разрушением мембран и гибелью клеток. В систему общей циркуляции поступает большое количество кислых метаболитов и агрессивных полипептидов высокой концентрации, обладающих токсическими свойствами. Образующиеся полипептиды в первую очередь угнетающе влияют на миокард, дополнительно приводя к снижению сердечного выброса.
Представленные нарушения кровообращения и метаболизма не исчезают самостоятельно даже после остановки кровотечения. Для нормализации органного кровотока необходимо проведение своевременного лечения. В отсутствие адекватной терапии или при продолжении кровотечения (2000- 2500 мл и более, свыше 50 % ОЦК) нарушения гемодинамики и метаболизма прогрессируют. Под влиянием местной гипоксии артериолы и прекапилляр-ные сфинктеры теряют тонус и перестают реагировать даже на высокие концентрации эндогенных катехоламинов. Атония и дилатация сосудов приводят к капилляростазу, внутрисосудистому свертыванию крови и перемещению жидкости из сосудистого и внеклеточного секторов в клеточный, что способствует необратимым дистрофическим изменениям во всех органах. Капилляростаз, атония сосудов, внутриклеточный отек - характерные признаки необратимости процесса при геморрагическом шоке.
Различные органы при ГШ поражаются неодинаково. Прежде всего нарушается кровообращение в легких (шоковое легкое), в почках (шоковая почка), в печени (центролобулярный некроз), в гипофизе с последующим возможным развитием синдрома Шихена. По мере нарушения микроциркуляции изменяется плацентарный кровоток. Обширное микроциркуляторное русло плаценты забивается клеточными агрегатами. В результате блокады сосудов перфузионный резерв плаценты сокращается, приводя к снижению фетоплацентарного кровотока и гипоксии плода. Впоследствии присоединяются структурные повреждения миометрия, в основе которых лежат вначале отек миоцитов, а затем их деструкция. Наиболее характерным признаком шоковой матки является отсутствие сократительной активности в ответ на введение утеротоников (окситоцина, простагландинов). Финальной стадией синдрома шоковой матки является матка Кувелера. При ГШ длительнее других сохраняются функции сердечно-сосудистой и нервной систем. Потеря сознания у больных в состоянии шока наступает при АД ниже 60 мм рт. ст., т.е. уже в терминальном состоянии.
Клиническая картина. По клиническому течению в зависимости от объема кровопотери выделяют 3 стадии шока: I - легкая, II - средняя, III - тяжелая.
Особенностью акушерских кровотечений являются их внезапность и тяжесть. При этом стадийность развития ГШ не всегда четко определяется. Наиболее выраженные клинические проявления шока наблюдаются при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при разрывах матки в родах, во время которых очень быстро, уже в первые 10 мин, может возникнуть преагональное состояние. В то же время при длительном кровотечении на фоне гипотонии матки, если оно повторяется малыми порциями, трудно бывает определить грань, когда организм из стадии относительной компенсации переходит в фазу декомпенсации. Относительное благополучие в состоянии роженицы дезориентирует врача, и он может внезапно оказаться перед констатацией критического дефицита ОЦК. Для объективной оценки степени тяжести состояния при тяжелых кровотечениях необходимо учитывать следующий комплекс клинико-лабораторных данных:
Окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания и пульса, уровень артериального давления (АД) и центрального венозного давления (ЦВД), шоковый индекс (отношение уровня АД к пульсу) Альговера (при гестозах не всегда информативен);
Минутный диурез, относительная плотность мочи;
Показатели клинического анализа крови: гематокрит, количество эритроцитов, содержание гемоглобина, показатель кислотно-основного состояния и газового состава крови, состояние водно-электролитного и белкового обмена;
Показатели гемостаза: время свертываемости крови по Ли - Уайту, число и агрегация эритроцитов, концентрация фибриногена, антитромбина III, содержание продуктов деградации фибрина/фибриногена, паракоагуляционные пробы.
При развитии ГШ для раннего выявления изменений и предупреждения развития осложнений необходимо осуществлять непрерывное наблюдение за жизненно важными функциями больной. Изменение представленных показателей в зависимости от величины кровопотери и степени тяжести шока представлены в табл. 24.1.
Таблица 24.1
При легкой (I) стадии шока кровопотеря компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности, при акушерских кровотечениях эта стадия по времени непродолжительна и нередко не диагностируется.
Средняя (II) стадия шока характеризуется усугублением расстройств кровообращения и метаболизма. О генерализованном спазме периферических сосудов свидетельствуют замедленное исчезновение пятна при надавливании на ногтевое ложе, холодные конечности. На первый план выступает снижение АД до критического уровня (80 мм рт.ст.). Появляются симптомы, свидетельствующие о нарушении функции жизненно важных органов: выраженная одышка как свидетельство шокового легкого, глухость сердечных тонов с появлением изменений на ЭКГ (снижение сегмента ST\\ уплощение зубца 7), олигурия, связанная с расстройством почечного кровотока и снижением гидростатического давления. Появляются видимые признаки нарушения свертываемости крови: кровь, вытекающая из матки, теряет способность к свертыванию, могут появляться рвота кофейной гущей, кровянистые выделения из слизистых оболочек, кровоизлияния на коже рук, живота, лица, в местах инъекций, подкожные кровоизлияния, экхимозы; у оперированных больных возможно кровотечение из операционной раны.
Тяжелый ГШ (III стадия) развивается при тяжелой кровопотере (35-40 %), характеризуется тяжелым течением, сознание нарушено. Когда период декомпенсации кровообращения продолжается более 12 ч, шок становится необратимым, несмотря на лечение. Кровопотеря при этом массивная (более 50-60 % ОЦК).
В отсутствие эффекта от лечения развиваются терминальные состояния:
Преагональное состояние, когда пульс определяется только на сонных, бедренных артериях или по числу сердечных сокращений, АД не определяется, дыхание поверхностное, частое, сознание спутанное;
Агональное состояние - сознание утрачено, пульс и АД не определяются, выраженные расстройства дыхания;
Клиническая смерть - остановка сердца, дыхания в течение 5-7 мин.
Лечение должно быть комплексным и заключаться в остановке кровотечения, возмещении кровопотери и терапии ее последствий, коррекции гемостаза.
Остановка кровотечения при ГШ должна включать в себя набор эффективных методов. При гипотоническом кровотечении и неэффективности проводимых мероприятий (наружный массаж матки, введение утеротони-ческих средств, ручное обследование матки с бережным наружно-внутренним массажем ее) при кровопотере, составляющей 1000-1200 мл, следует своевременно ставить вопрос об удалении матки, не прибегая к ее повторному исследованию. В случае прогрессирующей преждевременной отслойки нормально расположенной и предлежащей плаценты, в отсутствие условий для родоразрешения через естественные родовые пути немедленно приступают к кесареву сечению. При наличии признаков диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, матке Кувелера необходима экстирпация матки. В случае разрыва матки показано срочное чревосечение с удалением ее или ушиванием разрыва.
При массивной кровопотере экстренные операции следует проводить в условиях комбинированной эндотрахеальной анестезии. При кровотечениях, сопровождающихся клинической картиной коагулопатии, для полноценного хирургического гемостаза целесообразно одновременное осуществление перевязки внутренних подвздошных артерий и экстирпации матки. После операции необходимо придерживаться тактики проведения искусственной вентиляции легких на фоне лечебного наркоза и под контролем показателей кислотно-основного состояния и газов крови.
Одновременно с остановкой кровотечения терапия массивной кровопотери должна включать возмещение кровопотери и комплекс мер, направленных на поддержание системной гемодинамики, микроциркуляции, адекватного газообмена, компенсацию метаболического ацидоза, белкового и водно-электролитного обменов, восстановление адекватного диуреза, профилактику шоковой почки, создание антигипоксической защиты головного мозга, адекватного обезболивания.
Ликвидация последствий кровопотери осуществляется проведением инфузионной терапии (ИТ). При проведении ИТ важное значение имеют скорость, объем и состав вводимых растворов.
Скорость инфузий при декомпенсированном шоке должна быть высокой (темп инфузий не должен отставать от темпа кровопотери). В зависимости от объема кровопотери и тяжести состояния женщины пунктируют одну или две периферические вены либо катетеризируют центральную вену. При терминальных состояниях обнажают лучевую или заднюю большеберцовую артерию и проводят внутриартериальное нагнетание растворов. Критического АД (80 мм рт.ст.) необходимо достичь как можно быстрее. Для этого применяют струйное вливание первоначально коллоидных, а затем кристаллоидных растворов (до 200 мл/мин), иногда в две-три вены. Струйное вливание жидкости необходимо проводить до тех пор, пока АД не повысится до 100 мм рт.ст., а ЦВД -до 50-70 мм вод.ст. В первые 1-2 ч лечения кровопотеря должна быть возмещена в среднем на 70 %. Одновременно в начале лечения назначают глюкокортикоидные гормоны (до 1,5 г гидрокортизона). В случае развития критической артериальной гипотензии вводят допамин (от 1,0 до 5 мкг/мин) или добутрекс, допакард, при этом увеличивается сердечный выброс, происходят системное расширение сосудов и уменьшение периферического сопротивления, значительно улучшается почечный кровоток.
Объем инфузий на первых этапах интенсивной терапии зависит от величины кровопотери, исходной патологии (ожирение, экстрагенитальная патология, анемия, гестоз и т.д.). Объем инфузий определяется следующими показателями: уровнем АД, частотой пульса, уровнем ЦВД, концентрационными показателями крови (Hb, Ht, количество эритроцитов), диурезом, временем свертывания крови (по Ли - Уайту).
При проведении инфузий систолическое АД не должно быть ниже 90-100 мм рт.ст., ЦВД не менее 30 мм вод.ст. и не более 100 мм вод.ст., уровень гемоглобина не менее 75 г/л, гематокрита - 25 %, количество эритроцитов - 2,5- 1012/л, время свертывания крови по Ли - Уайту 6-10 мин. Особое значение для контроля за ИТ имеет диурез, поскольку его можно определить в любых условиях и он достаточно точно отражает органный кровоток и степень гиповолемии. Диурез должен быть не менее 30 мл/ч. На начальных этапах шока олигурия может носить функциональный характер, обусловленный дефицитом ОЦК. Коррекция гиповолемии должна устранить эту олигурию. После восстановления ОЦК возможно введение малых доз лазикса (10-20 мл). В отсутствие эффекта от лечения необходимо исключить другие причины олигурии, в частности перевязку мочеточника во время экстирпации матки при остановке кровотечения.
В отсутствие возможности мониторирования гемодинамических и концентрационных показателей крови следует придерживаться следующего правила: объем инфузий зависит от величины кровопотери (кровопотерю до 0,8 % от массы тела можно замещать на 80-100 %, при кровопотере более 0,8 % от массы тела объем инфузий превышает объем кровопотери). Указанное в большей мере необходимо для восполнения дефицита внеклеточного сектора и профилактики клеточной дегидратации. Объем "надтрансфузий" тем больше, чем длительнее период кровотечения и особенно артериальной гипотензии. Приблизительный объем инфузий в зависимости от кровопотери следующий: при кровопотере 0,6-0,8 % от массы тела - 80- 100 % от кровопотери; 0,8-1,0 % - 130-150 %; 1,0-1,5 % - 150-180 %; 1,5-2,0 % - 180-200 %; свыше 2,0 % - 220-250 %.
Важное значение для проведения адекватной ИТ имеет включение в нее компонентов крови (плазма, эритроцитная масса) и плазмозаменителей.
В лечении ГШ важное значение принадлежит плазме. В настоящее время используется свежезамороженная плазма. Особенно целесообразно применять ее при нарушении свертывающей способности крови. Свежезамороженную плазму вводят из расчета не менее 15 мл/кг массы в сутки. После согревания плазмы до 37 °С ее вводят внутривенно струйно. Свежезамороженная плазма содержит все факторы свертывания крови и фибри-нолиза в естественном соотношении. Переливание плазмы требует учета групповой принадлежности. Из других препаратов крови возможно использование альбумина и тромбоцитной массы.
Тромбоцитная масса переливается с целью остановки кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией, или для поддержания числа тромбоцитов на уровне 50-70-109/л.
Показанием к переливанию компонентов крови является снижение уровня гемоглобина (до 80 г/л и менее), числа эритроцитов (менее 2,5-109/л), гематокрита (менее 0,25). Для этого используют эритроцитную массу, взвесь эритроцитов в суспензионном растворе, концентрированную взвесь отмытых эритроцитов. При гемотрансфузиях следует отдавать предпочтение эритроцитной массе, срок хранения которой не должен превышать 3 сут.
Отмытые нативные или размороженные эритроциты переливают в тех случаях, когда имеется сенсибилизация реципиента к плазменным факторам. В этих случаях переливание отмытых эритроцитов является профилактикой осложнений: белково-плазменного синдрома, гомологичной крови или гемолитического синдрома, вызывающего острую почечную недостаточность.
Важное значение при лечении ГШ принадлежит кровезаменителям: полиглкжину, реополиглюкину, желатинолю, а также препаратам нового класса - растворам гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10% HAES- sterile, ONKONAS).
Полиглюкин является основным плазмозаменителем при лечении гиповолемического шока, поскольку представляет собой гиперосмолярный и гиперонкоти-ческий раствор, устойчиво повышающий за счет этого ОЦК и стабилизирующий систему макроциркуляции. Он длительно задерживается в сосудистом русле (1 г полиглюкина связывает 20-25 мл воды). Объем суточной инфузий не должен превышать 1500 мл вследствие развития угрозы гипокоагуляции.
Реополиглюкин быстро увеличивает ОЦП, повышает АД, улучшает не только макро-, но и микроциркуляцию. Это наиболее эффективный гемодилютант, способный быстро восстанавливать капиллярный кровоток, дезагрегировать застойные эритроциты и тромбоциты Разовая доза препарата 500-800 мл/сут. Осторожно его следует применять при поражении почек Доза 1200 мл способна вызвать гипо-коагуляцию вследствие снижения числа тромбоцитов и концентрации плазменного фактора VIII.
Желатиноль быстро увеличивает ОЦП, но и быстро выводится из организма: через 2 ч остается лишь 20 % перелитого объема. В основном используется как реологическое средство. Количество введенного препарата может достигать 2 л.
Реоглюман представляет собой гиперосмолярный и гиперонкотический раствор с выраженным дезинтоксикационным и диуретическим эффектами. Реоглюман эффективно, но кратковременно устраняет гиповолемию, снижает вязкость крови, снимает агглютинацию форменных элементов крови. Применение реоглюма-на может вызвать анафилактоидные реакции. Раствор противопоказан при геморрагических диатезах, недостаточности кровообращения, анурии и значительной дегидратации.
Растворы оксиэтилкрахмала, не обладая способностью переносить кислород, тем не менее улучшают газотранспортную функцию крови, благодаря увеличению ОЦК, сердечного выброса, скорости циркуляции эритроцитов. Одновременно растворы крахмала улучшают реологические свойства крови и восстанавливают кровоток в микрососудах. Преимуществами его являются отсутствие анафилактогенных свойств, минимальное влияние на коагуляционные свойства крови, более длительная циркуляция в кровеносном русле.
Для нормализации водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния (КОС) крови и тканей в комплекс инфузионной терапии должны быть включены кристаллоидные растворы (растворы глюкозы, Рингера, Гартмана, лактосол, халосоль и т.д.). Для коррекции сопутствующего метаболического ацидоза дополнительно применяется гидрокарбонат натрия в дозе 2 мл/кг массы тела под контролем КОС.
Соотношение коллоидов и кристаллоидов зависит от кровопотери. При относительно небольших кровотечениях соотношение их составляет 1:1, при массивных - 2:1.
Для коррекции гемостаза используется переливание свежезамороженной плазмы. В ее отсутствие по жизненным показаниям целесообразно применение теплой донорской крови. Показанием к прямому переливанию крови является тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся стойкой артериальной ги-потензией и повышением кровоточивости (коагулопатическое кровотечение). Объем прямого переливания составляет 300-400 мл от одного донора в течение 10-15 мин. Одновременно необходимо использовать ингибиторы протеолитических протеаз, которые регулируют взаимоотношение между системами свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза и повышают адаптационные возможности организма в преодолении критической нехватки кислорода. Рекомендуется использовать контрикал в дозе 40 000-50 000 ЕД. Для нейтрализации плазмина в условиях гемокоагуляционных нарушений целесообразно применять препараты трансаминовой кислоты. Трансамин в дозе 500-750 мг ингибирует рецепторы плазмина и плазминогена, препятствуя их фиксации к фибрину, что предотвращает деградацию фибриногена.
ИВЛ показана при нарастающей гиперкапнии (повышение Рсо до 60 мм рт.ст.), наличии симптомов дыхательной недостаточности \та-хипноэ, одышка, цианоз, тахикардия).
При проведении лечения ГШ ошибкой может быть не только недостаточное, но и избыточное введение растворов, способствующее развитию тяжелых состояний: отека легких, "декстрановой почки", гипо- и гиперосмолярного синдрома, неуправляемой дилатации сосудов микроциркуляторного русла.
Прекращение кровотечения, стабилизация уровня АД у родильниц не гарантируют в полной мере благоприятного исхода, особенно при тяжелых акушерских кровотечениях. Отмечено, что необратимые изменения в жизненно важных органах формируются не только в период острых циркуляторных нарушений, но и в последующем при неправильном ведении пост-реанимационного периода.
В постреанимационном периоде следует различать 4 стадии: I - период нестабильных функций наблюдается в первые 6-10 ч лечения; II - период относительной стабилизации основных функций организма (через 10-12 ч после лечения); III - период повторного ухудшения состояния - начинается с конца первых - начала вторых суток лечения; IV - период улучшения состояния или прогрессирования осложнений, начавшихся в III стадии.
В I стадии постреанимационного периода основной задачей является поддержание системной гемодинамики и адекватного газообмена. Для поддержания системной гемодинамики с целью предотвращения критической артериальной гипотензии необходимо введение растворов гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10 % HAES - sterile, ONKONAS). Дополнительная коррекция глобулярного объема крови проводится введением эритроцитной массы (не более 3 сут хранения). Достаточным можно считать уровень гемоглобина не ниже 80 г/л, гематокрита не менее 25 %.
Учитывая возможность развития гипогликемии в постреанимационном периоде, целесообразно включать растворы концентрированных углеводов (10 и 20%).
В I стадии необходимо также продолжить коррекцию гемостаза с применением заместительной терапии (свежезамороженная плазма) на фоне введения ингибиторов протеолиза.
Указанная инфузионно-трансфузионная программа реализуется на фоне глюкокортикоидной терапии (гидрокортизон не менее 10 мг/кг/ч) и введения ингибиторов протеолиза в дозе не менее 10 000 ЕД/ч.
Во II стадии постреанимационного периода (период стабилизации функций) необходимо продолжить нормализацию микроциркуляции (дезаг-реганты, гепарин), коррекцию гиповолемии и анемии (белковые препараты, эритроцитная масса), устранение нарушений водно-электролитного обмена, обеспечение энергетической потребности организма (парентеральное питание, глюкоза, жировые эмульсии, аминокислоты), оксигенацию под контролем КОС, коррекцию иммунитета, десенсибилизирующую терапию.
С целью профилактики гнойно-септических осложнений в постреанимационном периоде проводится терапия антибиотиками широкого спектра действия.
На фоне ИТ при восстановлении микроциркуляции в кровоток попадают недоокисленные продукты обмена и различные токсины, циркуляция которых приводит к недостаточности функций жизненно важных органов. Для профилактики этого во II стадии постреанимационного периода показано проведение дискретного плазмафереза не позже 12 ч после выполнения хирургического гемостаза. При этом эксфузируется не менее 70 % ОЦК с адекватным возмещением донорской свежезамороженной плазмой. Проведение плазмафереза позволяет купировать нарушение гемокоагуляционного потенциала и устранить эндотоксемию.
Если развивается III стадия (стадия повторного ухудшения состояния больных), которая характеризуется формированием полиорганной недостаточности, то без использования экстракорпоральных методов детоксикации лечение малоэффективно. Необходимо использовать щадящие методы детоксикации, к которым относятся плазмаферез, гемофильтрация, гемодиафильтрация и гемодиализ. При сформировавшемся шоковом легком методом выбора следует считать спонтанную артериовенозную или принудительную веновенозную гемофильтрацию.
При развитии почечно-печеночной недостаточности осуществляется комбинация дискретного плазмафереза и гемофильтрации; при острой почечной недостаточности, сопровождающейся гиперкалиемией (уровень калия выше 6 ммоль/л), - гемодиализ.
Инфузионная терапия в постреанимационном периоде должна проводиться минимум 6-7 дней в зависимости от состояния родильницы.
Терапия в III и IV стадиях постреанимационного периода проводится в специализированных отделениях.
Можно отметить следующие ошибки при лечении ГШ: недостаточная оценка кровопотери на ранних этапах, поздняя диагностика ГШ; запоздалое выполнение мероприятий, направленных на обеспечение местного гемостаза; запоздалое неадекватное по объему и вводимым средствам замещение кровопотери; нерациональное соотношение между объемом введенной концентрированной крови и плазмозаменителей; несвоевременное применение стероидных гормонов и тонизирующих средств.
У женщин, перенесших массивную кровопотерю, через 3-10 лет можег наступить инвалидизация. При этом развиваются хронические заболевания внутренних органов, эндокринные нарушения.
19. Геморрагический шок. Причины, клиника, лечение.
Геморрагический шок – серьезное осложнение, связанное с острой большой кровопотерей.
Главной причиной геморрагического шока является нарушение гемодинамики, а не анемия.
В развитии геморрагического шока принято различать следующие стадии : 1-я стадия - компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса); 2-я стадия - декомпенсированный обратимый шок; 3-я стадия - необратимый шок.
Клиника (по нарастающей):
ГШ проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери - потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.
Лечение шока сводится к лечению острой кровопотере:
Быстрая и надежная остановка кровотечения с учетом причины кровотечений;
Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокоректорив, глюкокортикоидов и др..;
Вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)
Лечение ДВС, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водноэлектролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;
Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическое защиту мозга;
Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;
Поддержание деятельности сердца, печени;
20. Опасности и исходы кровотечений.
Среди опасностей кровотечения выделяют:
кровопотерю,
сдавление органа, расположенного в небольшой по объему полости при скоплении в ней крови;
инфицирование крови, скопившейся в тканях или в полостях организма;
сдавление магистральных сосудов и нервовобразовавшейся гематомой.
При кровопотере развиваетсяанемия , а при значительной (обильной кровопотере) - может наступить смертьСдавление излившейся кровью жизненно важных органов – головного мозга, сердца,
легкого происходит в тех случаях, когда возникает кровотечение в ограниченную полость
– полость черепа, перикарда, грудную полость.
Инфицирование излившейся крови . Любое скопление крови вне сосуда является хорошей питательной средой для микроорганизмов и может привести к образованию гнойного процесса –абсцесса, флегмоны, нагноения операционной раны, гнойного
плеврита.
Гематома. При ранении крупного артериального сосуда кровь может скопиться в промежутке тканей – возникает гематома, которая продолжает сообщаться с просветом сосуда (пульсирующая гематома).Со временем вокруг этой гематомы формируется
соединительно-тканная капсула, и пульсирующая гематома превращается вложную аневризму. Образование большой гематомы может привести к сдавлению магистрального сосуда и вызвать нарушение кровоснабжения тканей.
21. Кровотечения. Характеристика отдельных видов кровоизлияний и кровотечений.
Кровотечение (геморрагия)-выход крови за пределы сосудистого русла.
наружное – выход крови в окружающую среду (кровохарканье, кровотечение из носа), внутреннее- выход крови в полости организма (гемоторакс, гемопреикард).
Кровоизлияние -выход крови вткань.
Скопление свернувшейся крови в ткани называется гематомой , а при сохранении тканевых элементов - геморрагическим пропитыванием(инфильтрацией ). Плоскостные кровоизлияния-кровоподтеки , мелкие точечные -петехии .
22. Временная остановка кровотечений.
Для временной остановки артериального кровотечения применяют следующие виды. I. Пальцевое прижатие артериального ствола.
Остановить кровотечение из магистрального сосуда можно путем прижатия его к кости выше раны.
1) общая сонная артерия: прижимают I пальцем или у середины внутреннего края грудино- ключично-сосцевидной мышцы к сонному бугорку поперечного отростка VI шейного позвонка
2) наружную челюстную артерию - к нижнему краю нижней челюсти (граница задней и средней 1/3 челюсти).
3) височную - в области виска выше козелка уха
4) подключичную - в середине надключичной области к бугорку I ребра
5) плечевую - к плечевой кости у внутреннего края двуглавой мышцы
6) подмышечную - в подмышечной впадине к головке плечевой кости
7) лучевую - к лучевой кости, где определяется пульс
8) локтевую - к локтевой кости
9) бедренную - у середины пупартовой связки к лонной кости
10) подколенную - к середине подколенной ямки
11) тыльную артерию стопы - на тыльной поверхности ее между наружными и внутренними лодыжками
12) брюшную - кулаком к позвоночнику слева от пупка
II. Круговое перетягивание конечности жгутом:
Правила наложения резинового жгута Эсмарха.
- накладывать жгут на ровную ткань без складок, чтобы не травмировать кожу;
- накладывать жгут выше раны и по возможности ближе к ней;
- первый виток растянутого резинового жгута должен прекратить кровотечение;
- последующие несколько оборотов закрепляют достигнутый успех;
- свободные концы завязать или закрепить крючками,
- правильность наложения жгута проверить по прекращению кровотечения и исчезновения пульса;
- под жгут подкладывают записку с указанием времени его наложения;
- в холодное время жгут накладывать не более чем на 30 мин, в теплое не более чем на 1 час;
- если с момента наложения прошло более 1,5 часов, на 1 – 2 минуты жгут нужно ослабить для притока крови во избежание омертвения, одновременно кровоточащий сосуд прижимают пальцем выше раны;
- для профилактики шока - производить иммобилизацию конечности;
- транспортировку больного со жгутом - в I очередь, в зимнее время конечность укрыть.
III. Предельное сгибание конечностей в суставах.
1. Артерия предплечья – сдавливается при сгибании руки в локтевом суставе до отказа с последующей фиксацией. Применяется при артериальном кровотечении из кисти и н/3 предплечья.
2. Подключичная, плечевая артерии - оба локтя с согнутыми предплечиями отвести назад до возможного соприкосновения и зафиксировать.
3. Подколенная – максимальное сгибание в коленном суставе (в подколенную ямку - валик). Применяется при кровотечении из артерий стопы и н/3 голени.
IV. Наложение кровоостанавливающего зажима.
При артериальном кровотечении - раздвигают края раны, отыскивают оба конца артерии и захватывают стерильными зажимами споследующем наложением асептической повязки. При венозномкровотечение - возвышенное положение конечности и давящая повязка.
Сильная кровопотеря - опасное состояние организма, при котором требуется срочная медицинская помощь. Происходит серьезное уменьшение микроциркуляции крови. Клетки различных органов начинают ощущать голод из-за сокращения поступления питательных веществ и кислорода. И в то же время, из организма не удаляются вредные вещества. Незаметно нарастает и геморрагический шок, который способен развиться при кровопотере более 500 мл. В тяжелых случаях возможна полисистемная и полиорганная недостаточность. Так как циркуляция крови в жизненно важных органах (легкие, мозг) почти прекращается, может наступить смерть.
Причины и последствия шока
Возникновение геморрагического шока в акушерстве может последовать за серьезной травмой или патологией с большой потерей крови. Кровоизлияние бывает, как открытым, так и закрытым. могут появиться при онкологических болезнях, язвенных патологиях ЖКТ, в акушерстве.
Центральным пунктом в развитии геморрагического шока является расстройство в системе кровообращения. Объем циркулирующей в теле крови начинает резко снижаться. Разумеется, системы организма начинают стремительно реагировать на этот процесс.
Рецепторы передают сигнал тревоги по нервным окончаниям всем органам, которые откликаются усилением своих функций: , спазмирование сосудов, учащенное дыхание. Дальнейшее развитие ведет к централизации кровообращения и к еще более сильному падению давления, стимуляции барорецепторов.
Со временем, в кровеносной системе остаются только мозг и сердце. Все остальные органы прекращают принимать участие в кровообращении. Наиболее стремительно уменьшается объем кислорода в легочной системе. Именно это и приводит к смерти.
Медики делают акцент на важнейшие симптомы потери крови, по которым можно диагностировать его наступление.
Симптомы геморрагического шока:
- Возможно появление приступов тошноты, и в то же время ощущение сухость во рту;
- Общая слабость при резком головокружении;
- и потемнение, потеря сознания.
- Кожные покровы бледнеют вследствие уменьшения объема крови в тканях мышц. При приближении потери сознания возможна серая окраска кожи. Это происходит из-за компенсаторного перераспределения кровотока.
- Конечности потеют и делаются липкими.
- В почках отмечается кислородное голодание, что ведет к некрозу канальцев и ишемии.
- Нарушается дыхательная функция, что ведет к появлению .
- Нарушается работа сердца.
Геморрагический шок от кровопотери в акушерстве легко диагностируется по приведенным признакам. Потребуется срочное выявление причины геморрагического шока, чтобы избежать смертельного итога.
Выделяют основные показатели общего состояния пострадавшего:
- Температура и тон кожного покрова;
- (только при наличии других признаков геморрагического шока);
- Шоковый индекс (по мнению медиков это высокоинформативный показатель тяжелого состояния). Высчитывается как соотношение частоты пульса к величине систолического давления;
- Почасовой диурез. При его постепенном понижении диагностируется приближение шока;
- . Проведение тестирования сможет проявить проблемы с кровотоком.
Стадии геморрагического шока
Есть общепринятая классификация, в соответствии с которой поэтапно проявляются признаки болезни. Можно выделить несколько стадий развития геморрагического шока.
1 стадия
Компенсированный шок возникает в случае резкого уменьшения объема циркулирующей крови до пятнадцати процентов. Проявление подобного выброса выражается в умеренной тахикардии (до 90-110 уд/мин), уменьшении мочевыделения, резком побледнении кожного покрова, умеренном снижении . Причем давление в венах остается без изменений. Сознание в норме.
В случае, когда неотложная помощь не была оказана или оказана поздно, продолжительность компенсированного шока обычно бывает длительной. Но впоследствии это приводит к опасным последствиям.
2 стадия
Когда объем циркулирующей крови понижается до двадцати процентов, говорят о субкомпенсированном геморрагическом шоке. На этом этапе наблюдается падение давления, вялость, проявление , помутнение в сознании.
3 стадия
Декомпенсированный, или некомпенсированный, обратимый шок диагностируется при кровопотере до сорока процентов и проявляется усилением сердечно-сосудистых сбоев, срывом компенсаторных механизмов организма. Случается дальнейшее , что характеризуется резким снижением давления, ослаблением пульса до нитевидного, похолоданием конечностей, одышкой, тахикардией (120-140 уд/мин).
4 стадия
Необратимый шок. Необратимость этого состояния зависит от опыта врачей и методов реанимации. Состояние больного характеризуется как чрезвычайно тяжёлое.
Объем циркулируемой крови снижен свыше сорока пяти процентов. Возможна полная потеря сознания, бледные и «мраморные» кожные покровы, пониженное (до 60 мм.рт.ст.), пульс почти не прощупывается, ярко выраженная тахикардия (140-160 уд/мин).
Дальнейшее ухудшение кровообращения в организме ведет к невосполнимой утрате плазмы, внезапному оцепенению, резкому . На этом этапе требуется срочная госпитализация (реанимация).
Геморрагический шок в детском возрасте
Геморрагический шок у детей определяется как сигнал опасности. Ведь причиной геморрагического шока в детском возрасте может стать не только кровопотеря, но и другие проблемы, нарушающие питание клеток.
Геморрагический шок у ребенка характеризуется очень тяжелым состоянием. Отличительная особенность - в определенном органе. Гипоксия тканей и ацидоз меняют обменные процессы в клетках, что доводит до функциональных нарушений разной степени тяжести в органах.
Возможными факторами возникновения шока у новорожденных считаются незрелость органов и систем.
Геморрагический шок у новорожденных детей может развиться вследствие потери крови при отслоении плаценты, повреждении пупочных сосудов или внутренних органов, сильных и др.
Симптомы проявления
Симптомы геморрагического шока у детей почти схожи с признаками у взрослых пациентов. Бледный оттенок и «мраморность» кожи, «ледяные» руки и ноги и, зачастую, общее снижение температуры. Учащенный пульс прослушивается слабо. Низкое артериальное давление.
Причиной геморрагического шока бывает уменьшение объема циркулирующей крови вследствие кровотечения, потери электролитов или (особенно при ожогах), разных формах обезвоживания организма и других причин.
У взрослых пациентов понижение объема циркулирующей крови на четверть результативно возмещается самим организмом через региональную вазоконстрикцию и перенаправленным кровотоком. В детском возрасте подобное невозможно, так как резервы детского организма недостаточны.
Потеря крови достигающей десять процентов от объема циркулирующей крови у детей может быть необратимой. Своевременное восстановление утраченного объема крови или плазмы окажется профилактикой развития шока.
На начальных этапах геморрагического шока происходит отток крови из сосудов, снабжающих кожные покровы и мышцы, для восстановления кровотока, питающего сердце, мозг, почки и печень. Следовательно, кожные покровы приобретают бледный и холодный вид, становятся потливыми. Снижается наполнение кровью шейных сосудов.
При дальнейшей кровопотере начинаются проблемы в сердечной системе (тахикардия, сопровождающаяся слабым пульсом, понижение АД), уменьшается диурез, изменяется сознания больного со сменой периодов возбуждения и заторможенности, становится частым дыхание.
Если лечение шока не начато, то общее состояние ребенка неизменно усугубляется, артериальное давление опускается до опасных показателей, отмечается угнетенность, биение пульса приобретает аритмичный и редкий характер, реальна угроза остановки сердца и дыхания.
При любом кровотечении необходимо сразу же вызвать бригаду «скорой помощи». Неотложная помощь может спасти жизнь пострадавшему.
До приезда медиков необходимо:
- Приостановить кровотечение с помощью жгута или подручных средств. Это реально сделать в случае открытого кровотечения, когда виден источник.
- Облегчить доступ воздуха. В обязательном порядке ослабить ворот. Убедиться, что в ротовой полости пострадавшего нет посторонних тел, что возможно при аварии. Сделать все возможное для предотвращения западания языка. Все это поможет спасти пострадавшего от удушья до приезда специалистов.
- Если есть необходимость, можно дать пострадавшему анальгетики, которые не влияют на работу дыхательной и кровеносной системы.
Действия специалистов при госпитализации
При госпитализации пострадавшего в состоянии геморрагического шока врачами проводится предварительная оценка его общего состояния. Проверяются биометрические показатели пострадавшего и приступают к остановке кровотечения. Эти действия помогут вывести человека из состояния шока и минимизировать риск смертельного исхода. В обязательном порядке выполняется инфузионная усиленная терапия. Понадобится ингаляция стопроцентного кислорода, инъекционное впрыскивание адреналина.
Очень важно при кровотечении и шоковом состоянии определить и перекрыть источник кровопотери. Постараться помочь пострадавшему, оказав первую неотложную помощь. Это может помочь пострадавшему дождаться квалифицированной медицинской помощи.
Геморрагический шок- ответная реакция,которая развивается при острой кровопотере свыше 10 % ОЦК.
В клинической практике в “чистом виде” он наблюдается при суицидальных попытках
(вскрытие вен), внематочной беременности, прервавшейся разрывом трубы, самопроизвольном разрыве селезенки, язвенном кровотечении и т. п.
Патогенез:
Острая кровопотеря®Снижение ОЦК®снижение возврата крови к сердцу® снижение сердечного выброса®централизация кровообращения(кровоснабжения критически важных органов в ущерб периферическим тканям).®нарастание гипоксии и ацидоза®расстройсво функций жизненно важных органов.
Эректильная (фаза возбуждения). Всегда короче фазы торможения, характеризует начальные проявления шока: двигательное и психоэмоциональное возбуждение, бегающий беспокойный взгляд, гиперестезию, бледность кожных покровов, тахипноэ, тахикардию, повышение артериального давления;
Торпидная (фаза торможения). Клиника возбуждения сменяется клинической картиной торможения, что свидетельствует об углублении и утяжелении шоковых изменений. Появляется, нитевидный пульс, снижается артериальное давление до показателей ниже нормы вплоть до коллапса, нарушается сознание. Пострадавший малоподвижен или неподвижен, безучастен к окружающему.
Торпидная фаза шока делится на 3 степени тяжести:
I степень. Компенсированный (обратимый шок) : кровопотеря 15-25 % ОЦК (до 1.5 л крови).
Бледность, холодный пот, спавшиеся вены на руках.АД снижается незначительно (систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст)., умеренная тахикардия(до 100 уд/мин).легкий ступор, мочеотделение не нарушено.
II степень. Декомпенсированный (обратимый) шок -кровопотеря в 25-30 % ОЦК (1,5-2 л крови);
Больной заторможен, появляется цианоз(признаки централизации кровообращения),Юолигурия, глухие тоны сердца. АД резко снижено (систолическое артериальное давление не менее 70 мм рт. ст.), тахикардия до 120-140 в минуту. ступор, одышка, цианоз, олигурия.
III степень. Необратимый шок: кровопотеря: более 30% от ОЦК;
Отсутствие сознания, мраморность и цианоз кожных покровов, анурия, ацидоз. сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, систолическое артериальное давление не более 50-60 мм рт. ст., мочеотделение отсутствует.
Неотложная помощь:
1.Временная остановка кровотечения.
2.Пункция и катетеризация от одной до трех периферических вен;
3.Инфузионная терапия:
Плазмозамещающие растворы(10% гидроксиэтилкрахмал, декстран-натрия хлорида,7,5% натрия хлорид-5-7 мл на 1кг массы тела) со скоростью 50 мл/ кг/ ч/.
Струйное переливание растворов продолжать до поднятия систолического АД выше критического минимального уровня(80-90 мм.рт.ст).
В дальнейшем скорость инфузии должна быть такой, чтобы поддержать уровень АД(80-90 мм.рт.ст).
При продолжающемся кровотечении АД выше90 мм.рт.ст поднимать нельзя.
При недостаточном эфекте инфузионной терапии-в/в капельно0,2%р-р норэпинефрина-1-2мл или 0,5%р-р допамина-5мл, разведенных в 400 мл плазмозамещающего раствора,преднизолон до 30мг/кг в/в.
4.Оксигенотерапия(в течении первых 15-20 мин-100% кислород через маску наркозного аппарата или ингалятора, в последующем кислородно-воздушная смесь с содержанием 40% кислорода;
5.Обезболивание;
6.Асептическая повязка;
7.Иммобилизация;
8.Транспортировка в стационар. Больных с кровотечением из носа, глотки, верхних дыхательных путей и лёгких транспортируют сидя, полусидя или на боку, во избежание аспирации крови. Всех остальных необходимо транспортировать в положении лёжа с опущенным головным концом.
IV.Особенности ухода за пациентами с кровотечениями:
Контроль соблюдения постельного режима(активные движения могут привести к рецидиву кровотечения); ежечасное измерение АД и частоты пульса, контроль цвета кожных покров и слизистых;
Контролируется КЩС, биохимические показатели, Hb, Ht,Эr.
1. Остановить кровотечение;
2.Обезболить.
3..Пункция и катетеризация от 1-до 3 периферических вен.
4.Инфузионная терапия.
5.Оксигенотерапия:40% кислород.
6.Стерильная повязка на рану.
7.Иммобилизация.
8.Транспортировка в стационар с опущенной головой и приподнятыми ногами - угол 20°.
Способы остановки кровотечения:
1. самопроизвольный (в результате образования тромба в сосуде)
2. временные
3.окончательные.
Временные :
1. наложение давящей повязки
2. возвышенное положение конечности
3. пальцевое прижатие сосуда
б)на протяжении (венозное - ниже раны, артериальное-выше раны
4. пальцевое прижатие крупных артерий к кости.
5. максимальное сгибание или разгибание конечности в суставе
6. наложение кровоостанавливающего жгута Эсмарха или жгута-закрутки
7. тугая тампонада раны (ранения ягодичной,подмышечной области)
8.Наложение кровоостанавливающих зажимов в ходе операции;
9. Раздуваемый зонд Блекмора при пищеводных кровотечениях;
10. Временное шунтирование крупных сосудов полихлорвиниловыми или стеклянными трубками для сохранения кровоснабжения конечности на момент транспортировки.
Больных с кровотечением из носа, глотки, верхних дыхательных путей и лёгких транспортируют сидя, полусидя или на боку, во избежание аспирации крови. Всех остальных необходимо транспортировать в положении лёжа с опущенным головным концом.
Способы окончательной остановки кровотечения:
1. механические
2. физические
3. химические
4. биологические.
Механические:
· перевязка сосуда (наложение лигатуры на сосуд) а) при невозможности перевязки сосуда в ране, б) при угрозе гнойного расплавления сосуда в ране;
· перевязка сосудов на протяжении
· закручивание сосуда
· раздавливание сосуда
· сосудистый шов (боковой, циркулярный) (аппаратами для сшивания при помощи танталовых скрепок)
· прошивание сосуда с окружающими тканями
· протезирование и пластика сосуда (аутовенозная, синтетический протез)
· удаление органа.
Физические :
1.Низкие t: а) пузырь со льдом – при капиллярных кровотечениях;
б) при желудочных кровотечениях – промывание желудка холодной водой с кусочками льда;
в) криохирургия – локальное замораживание тканей жидким азотом, особенно при операциях на паренхиматозных органах.
2.Высокие t: а) тампон, смоченный горячим физраствором, для остановки паренхиматозного кровотечения; б) электрокоагулятор; в) лазерный скальпель.г) ультразвуковая коагуляция
3. стерильный воск (при операции на костях черепа)
ХИМИЧЕСКИЙ метод основан на применении лекарственных химических веществ. Как место, так и внутрь организма.
Шоковое состояние возникает при резком нарушении привычного кровообращения. Это тяжелая стрессовая реакция организма, не справившегося с управлением жизненно важными системами. Геморрагический шок вызывает внезапная кровопотеря. Поскольку кровь является основной жидкостью, поддерживающей метаболизм в клетках, то подобная разновидность патологии относится к гиповолемическим состояниям (обезвоживанию). В МКБ-10 он расценивается как «Гиповолемический шок» и кодируется R57.1.
В происхождении геморрагического шока важно исключить медленную потерю крови даже значительного объема. Установлено, что нарушения гемодинамики при постепенной потере до 1,5 л не приводят к серьезным последствиям. Это связано с включением механизмов компенсации.
В условиях внезапного кровотечения незамещенный объем в 0,5 л сопровождается острой тканевой кислородной недостаточностью (гипоксией).
Чаще всего кровопотеря наблюдается при травмах, оперативных вмешательствах, в акушерской практике при родовой деятельности у женщин.
От каких механизмов зависит тяжесть шока?
В развитии патогенеза компенсации кровопотери имеют значение:
- состояние нервной регуляции сосудистого тонуса;
- способность сердца работать в условиях гипоксии;
- свертываемость крови;
- условия окружающей среды по дополнительному обеспечению кислородом;
- уровень иммунитета.
Ясно, что у человека с хроническими заболеваниями шансов перенести массивную кровопотерю значительно меньше, чем у ранее здорового. Работа военных медиков в условиях афганской войны показала, насколько тяжелой оказывается умеренная кровопотеря для здоровых бойцов в условиях высокогорья, где насыщенность воздуха кислородом снижена.
Быстрая транспортировка раненых с помощью БТР-ов и вертолетов спасла немало солдат
У человека в среднем циркулирует постоянно около 5л крови по артериальным и венозным сосудам. При этом 75% находится в венозной системе. Поэтому от быстроты адаптации именно вен зависит последующая реакция.
Внезапная потеря 1/10 части от циркулирующей массы не дает возможности быстро «пополнить» запасы из депо. Венозное давление падает, что ведет к максимальной централизации кровообращения для поддержки работы самого сердца, легких и головного мозга. Такие ткани, как мышцы, кожа, кишечник организмом признаются «лишними» и выключаются из кровоснабжения.
Во время систолического сокращения выталкиваемый объем крови недостаточен для тканей и внутренних органов, он питает только коронарные артерии. В ответ включается эндокринная защита в виде повышенной секреции адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, альдостерона, ренина. Это позволяет задержать жидкость в организме, прекратить мочевыделительную функцию почек.
Одновременно повышается концентрация натрия, хлоридов, но теряется калий.
Повышенный синтез катехоламинов сопровождается спазмом сосудов на периферии, растет сосудистое сопротивление.
За счет циркуляторной гипоксии тканей наступает «закисление» крови накопившимися шлаками - метаболический ацидоз. Он способствует нарастанию концентрации кининов, которые разрушают сосудистые стенки. Жидкая часть крови выходит в межтканевое пространство, а в сосудах накапливаются клеточные элементы, образуются все условия для повышенного тромбообразования. Возникает опасность необратимого диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).
Сердце пытается компенсировать необходимый выброс учащением сокращений (тахикардией), но их не хватает. Потери калия снижают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность. Артериальное давление резко падает.
Восполнение объема циркулирующей крови способно предотвратить общие нарушения микроциркуляции. От скорости и полноты оказания мероприятий неотложного значения зависит жизнь пациента.
Причины
Причиной геморрагического шока является острое кровотечение.
Травматический болевой шок не всегда сопровождается значительной кровопотерей. Для него более характерна распространенная поверхность поражения (обширные ожоги, сочетанные переломы, раздавливание тканей). Но сочетание с неостановленным кровотечением усугубляет действие поражающих факторов, утяжеляет клиническое течение.
У беременных женщин важна срочная диагностика причины шока
Геморрагический шок в акушерстве случается в ходе тяжелых родов, во время беременности, в послеродовом периоде. Массивную кровопотерю вызывают:
- разрывы матки и родовых путей;
- предлежание плаценты;
- при нормальном положении плаценты возможна ее досрочная отслойка;
- прерывание беременности;
- гипотония матки после родов.
В таких случаях часто кровотечения сочетаются с другой патологией (травмы в ходе родовой деятельности, гестоз, сопутствующие хронические заболевания женщины).
Клинические проявления
Клиника геморрагического шока определяется степенью нарушенной микроциркуляции, выраженностью сердечной и сосудистой недостаточности. В зависимости от этапа развития патологических изменений принято различать стадии геморрагического шока:
- Компенсации или первая стадия - потеря крови не более 15–25% от общего объема, у больного полностью сохранено сознание, он адекватно отвечает на вопросы, при осмотре обращает на себя внимание бледность и похолодание кожи конечностей, слабый пульс, артериальное давление на нижних границах нормы, частота сердечных сокращений увеличена до 90–110 в минуту.
- Вторая стадия, или декомпенсация , - в соответствии с названием, проявляются симптомы кислородной недостаточности мозга, слабости сердечного выброса. Обычно характерна для острой кровопотери от 25 до 40% общего циркулирующего объема крови. Срыв приспособительных механизмов сопровождается нарушением сознания пациента. В неврологии оно расценивается как сопорозное, имеется заторможенность мышления. На лице и конечностях выраженный цианоз, руки и ноги холодные, тело покрыто липким потом. Артериальное давление (АД) резко снижается. Пульс слабого наполнения, характеризуется как «нитевидный», частота до 140 в минуту. Дыхание частое и поверхностное. Резко ограничено мочевыделение (до 20 мл в час). Подобное сокращение фильтрационной функции почек называется олигурией.
- Третья стадия необратимая - состояние пациента расценивается как крайне тяжелое, требующее реанимационных мероприятий. Сознание отсутствует, кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, артериальное давление не определяется или можно замерить только верхний уровень в пределах 40–60 мм рт. ст. Пульс на локтевой артерии прощупать невозможно, при достаточно хороших навыках ощущается на сонных артериях, тоны сердца глухие, тахикардия доходит до 140–160 в минуту.
Как определяется степень кровопотери?
В диагностике врачу удобнее всего пользоваться объективными признаками шока. Для этого подходят такие показатели:
- объем циркулирующей крови (ОЦК) - определяется лабораторным путем;
- шоковый индекс.
Доказано, что потерю ¼ части объема крови организм может полностью восстановить своими силами. А при быстром исчезновении половины объема происходит срыв компенсаторных реакций. Восстановление возможно только с помощью лечения.
Смертельный исход наступает при резком снижении ОЦК на 60% и более.
Для констатации степени тяжести пациента существует классификация, связанная с минимальными возможностями в определении гиповолемии по лабораторным и клиническим признакам.
Приведенные показатели не подходят к оценке тяжести шока у детей. Если у новорожденного малыша общий объем крови едва достигает 400 мл, то для него потеря 50 мл вполне аналогична 1л у взрослого человека. Кроме того, дети страдают от гиповолемии гораздо сильнее, поскольку у них слабо выражены механизмы компенсации.
Шоковый индекс в состоянии определить любой медицинский работник. Это соотношение подсчитанной частоты сокращений сердца к величине систолического давления. В зависимости от полученного коэффициента ориентировочно судят о степени шока:
- 1,0 - легкая;
- 1,5 - среднетяжелая;
- 2,0 - тяжелая.
Лабораторные показатели в диагностике должны указать на тяжесть анемии. Для этого определяются:
- гемоглобин,
- количество эритроцитов,
- гематокрит.
Для своевременного выбора тактики лечения и распознавания тяжелого осложнения в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания пациенту определяют показатели коагулограммы.
Контроль за диурезом необходим в диагностике поражения почек и нарушения фильтрации.
Как оказать помощь на догоспитальном этапе?
Действия по оказанию первой помощи на фоне выявленного острого кровотечения должны быть направлены на:
- меры по остановке кровотечения;
- предупреждение гиповолемии (обезвоживания).
Наложение ремня на максимально согнутую руку помогает остановить кровотечение из сосудов плеча и предплечья
Помощь при геморрагическом шоке не может обойтись без:
- наложения кровоостанавливающих повязок, жгута, иммобилизации конечности при ранениях крупных сосудов;
- придания пострадавшему лежачего положения, при легкой степени шока пострадавший может находиться в эйфоричном состоянии и неадекватно оценивать свое самочувствие, пытаться встать;
- по возможности восполнения потери жидкости с помощью обильного питья;
- согревания теплыми одеялами, грелками.
К месту происшествия необходимо вызвать «Скорую помощь». От скорости действий зависит жизнь пациента.
Лечение геморрагического шока начинается в машине «Скорой помощи»
Алгоритм действий врача определяется тяжестью травмы и состоянием пациента:
- проверка эффективности давящей повязки, жгута, наложение зажимов на сосуды при открытых ранениях;
- установка систем для переливания в 2 вены, по возможности пункция подключичной вены и ее катетеризация;
- налаживание переливания жидкости для скорейшего возмещения ОЦК, при отсутствии Реополиглюкина или Полиглюкина на время транспортировки подойдет обычный физиологический раствор;
- обеспечение свободного дыхания путем фиксации языка, установки воздуховода, при необходимости интубация и перевод на аппаратное дыхание или использование ручного мешка Амбу;
- проведение обезболивания с помощью инъекции наркотических аналгетиков, Баралгина и антигистаминных препаратов, Кетамина;
- введение кортикостероидов для поддержки артериального давления.
«Скорая» должна обеспечить максимально быструю (со звуковым сигналом) доставку пациента в стационар, сообщить по рации или телефону о поступлении пострадавшего для готовности персонала приемного отделения.
Видео о принципах первой помощи при острой кровопотери:
Основы терапии геморрагического шока
В условиях стационара терапия шока обеспечивается комплексом мер, направленных на противодействие повреждающим механизмам патогенеза. В основе лежит:
- соблюдение преемственности в оказании помощи с догоспитальным этапом;
- продолжение замещающей трансфузии растворами;
- меры по окончательной остановке кровотечения;
- адекватное использование медикаментов в зависимости от степени тяжести пострадавшего;
- антиоксидантная терапия - ингаляции увлажненной кислородно-воздушной смеси;
- согревание больного.
Реополиглюкин нормализует агрегацию тромбоцитов, служит профилактикой ДВС-синдрома
При поступлении пациента в отделение реанимации:
- проводят , добавляют струйное введение Полиглюкина к капельному вливанию физраствора;
- постоянно измеряется артериальное давление, на кардиомониторе отмечается частота сердечных сокращений, фиксируется выделенное количество мочи по катетеру из мочевого пузыря;
- при катетеризации вены берется кровь на срочный анализ для выяснения степени потери ОЦК, анемии, группы крови и резус фактора;
- после готовности анализов и диагностики среднетяжелой стадии шока заказывается донорская кровь, производятся пробы на индивидуальную чувствительность, резус-совместимость;
- при хорошей биологической пробе начинают гемотрансфузию, на ранних стадиях показано переливание плазмы, альбумина или протеина (белковых растворов);
- в целях устранения метаболического ацидоза необходимо вливание гидрокарбоната натрия.
Если необходимо хирургическое вмешательство, вопрос о его срочности решается коллегиально хирургами, также определяется возможность анестезиологического пособия
Какой объем крови нужно переливать?
При гемотрансфузии врачи пользуются следующими правилами:
- для кровопотери в 25 % от ОЦК возмещение возможно только кровезаменителями, а не кровью;
- новорожденным и маленьким детям общий объем наполовину совмещают с эритроцитарной массой;
- если ОЦК снижен на 35%, необходимо использовать и эритроцитарную массу, и кровезаменители (1:1);
- общий объем переливаемых жидкостей должен быть выше определенной кровопотери на 15–20 %;
- если выявлен тяжелый шок с потерей 50% крови, то общий объем должен быть в два раза больше, а соотношение между эритроцитарной массой и кровезаменителями соблюдается как 2:1.
Показанием к прекращению непрерывного вливания крови и кровезаменителей считается:
- отсутствие новых признаков кровотечения в течение трех-четырех часов наблюдения;
- восстановление стабильных цифр артериального давления;
- наличие постоянного диуреза;
- компенсация сердечной деятельности.
При наличии ран назначаются антибиотики для профилактики инфицирования.
Сердечные гликозиды и осмотические диуретики типа Маннитола применяются очень осторожно при стабилизации артериального давления и отсутствии противопоказаний по результатам ЭКГ.
Какие осложнения возможны при геморрагическом шоке?
Состояние геморрагического шока очень скоротечное, опасно массивной кровопотерей и летальным исходом при остановке сердца.
- Наиболее тяжелым осложнением является развитие синдрома диссеминированной внутрисосудистой свертываемости. Он нарушает баланс форменных элементов, проницаемость сосудов, ухудшает микроциркуляцию.
- Гипоксия тканей сильнее всего сказывается на легких, головном мозге, сердце. Это проявляется дыхательной и сердечной недостаточностью, психическими расстройствами. В легких возможно формирование «шокового легкого» с геморрагическими участками, некрозом.
- Печеночная и почечная ткани реагируют проявлениями недостаточности органов, нарушенным синтезом факторов свертывания.
- При акушерских массивных кровотечениях отдаленными последствиями считаются нарушение репродуктивных возможностей женщины, появление эндокринной патологии.
Для борьбы с геморрагическим шоком необходимо поддерживать постоянную готовность медицинского персонала, иметь запас средств и кровезаменителей. Общественности приходится напоминать о важности донорства и участии населения в оказании помощи.