Наиболее ранними симптомами менингита являются резкие головные боли, усиливающиеся при постукивании по черепу и скуловым костям, раздражительность, общее недомогание, рвота и более или менее глубокое расстройство сознания. Одновременно с этими общими явлениями возникают типичные оболочечные симптомы: симптом Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, а при базилярном менингите - признаки пареза черепномозговых нервов в виде птоза, косоглазия, асимметрии лица и т.п.

Симптом Кернига заключается в следующем: больному, лежащему на спине, сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом, а затем пытаются разогнуть ее в коленном суставе; это не удается вследствие рефлекторного сокращения сгибателей голени и возникающей боли от раздражения корешков. Вторым существенным симптомом менингита является симптом Брудзинского.

Различают верхний и нижний симптомы Брудзинского: первый заключается в сгибании ног и подтягивании их к животу при резком пассивном сгибании головы, а второй - в сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах при пассивном сгибании другой ноги. Почти постоянным симптомом менингита является также симптом Бабинского, зависящий от сопутствующего энцефалита.

Кроме того, для менингита типичны чайнстоксовское или биотовское дыхание, выраженная брадикардия как следствие повышения внутричерепного давления, ладьеобразный втянутый живот и характерное положение больного в постели с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами, причем можно отметить, что если больному вытянуть ноги, то он, предоставленный самому себе, немедленно вновь принимает исходное положение.

Из симптомов эпидемического менингита следует назвать бурное начало, более высокую температуру, herpes labialis et nosalis, появляющийся на 5-6-й день болезни, а иногда экзантему, благодаря которым его можно отличить от туберкулезного менингита. В диагностическом и прогностическом отношении бывает чрезвычайно важно отграничить менингизм, т.е. раздражение мозговых оболочек, от истинного менингита, а также дифференцировать эпидемический менингит от туберкулезного.

Для этой цели необходимо произвести люмбальную пункцию с последующим исследованием спинномозговой жидкости. Для гнойного менингита характерна мутная жидкость, содержащая нейтрофилы и специфические возбудители, для туберкулезного - прозрачная жидкость с повышенным содержанием белка (в норме 0,2-0,3%), дающая при стоянии паутинообразный сгусток и в осадке лимфоциты: при менингизме спинномозговая жидкость бывает в пределах нормы, но внутричерепное давление всегда повышено.

Дифференцировать менингит и менингизм зачастую, основываясь только на клинических симптомах, представляется затруднительным. Дифференциальная диагностика между менингитом, и менингизмом иногда может быть произведена только на основании течения заболевания и анализов ликвора. Кроме того, следует иметь в виду возможность субарахноидального кровоизлияния, при котором наблюдаются типичные оболочечные симптомы, мало отличающиеся от таковых при менингите.

Субарахноидальные кровоизлияния наблюдаются при сосудистых заболеваниях и особенно при гипертонической болезни. Поэтому при появлении менингеальных симптомов у гипертоников, особенно если они возникли остро, необходимо прежде всего подумать о возможности субарахноидального кровоизлияния. В сомнительных случаях вопрос разрешается люмбальной пункцией, показания к которой должны устанавливаться невропатологом. Своевременно обнаружить субарахноидальное кровоизлияние важно ввиду того, что подобного рода больные нуждаются в максимальном покое и транспортировка их сопряжена с известным риском.

1) больная К., 17 лет, находясь в пригороде, во время танцев почувствовала внезапную сильную головную боль в голове, упала и потеряла сознание на 10 минут, после чего были сильные головные боли, рвота и повышение температуры до 37,2°. Рвота держалась в течение 2 дней, по поводу чего больная была направлена в больницу (за 5 км), где пролежала 5 дней. По приезде в город больная обратилась в поликлинику, где ей в выдаче больничного листка отказали.

Вечером того же дня у больной усилились головные боли, вновь появилась повторная рвота и потеря сознания. В нервной клинике был установлен диагноз субарахноидального кровоизлияния и, несмотря на все принятые меры, больная погибла. На секции было обнаружено спонтанное субарахноидальное кровоизлияние со скоплением кровяных сгустков под оболочками правой теменной доли в сильвиевой борозде, в области зрительного перекрестка и обонятельных трактов, с небольшим размягчением коры мозга в области нижней поверхности правой лобной доли и левосторонняя очаговая пневмония.

Приведенное наблюдение чрезвычайно поучительно, так как оно показывает, что врач поликлиники нередко оценивает заболевание только по состоянию внутренних органов или, что еще хуже, по наличию или отсутствию повышения температуры, забывая о возможности тяжелых поражений нервной системы или других систем без температурной реакции и не учитывая достаточно анамнестические данные.

2) Другая больная Г., 44 лет, у которой также внезапно развились явления тяжелого субарахноидального кровоизлияния, была срочно госпитализирована, и после длительного лечения трудоспособность ее была полностью восстановлена, и она работает до настоящего времени (свыше 6 лет).

Эти два примера показывают исключительное значение правильности тактики врача при субарахноидальном кровоизлиянии.

Лечение менингита всегда должно проводиться в больнице, поэтому малейшее подозрение на менингит должно всегда являться поводом к госпитализации больного. Лечение менингита должно быть направлено на устранение инфекции, вызвавшей заболевание, а также на ликвидацию болезненных симптомов.

Для лечения туберкулезного менингита применяется стрептомицин, от которого нередко наблюдаются поразительные результаты. Симптоматическое лечение менингита заключается прежде всего в люмбальной пункции, направленной на уменьшение внутричерепного давления. Люмбальная пункция обычно дает прекрасный, правда кратковременный эффект, уменьшаются головные боли, больной выводится из коматозного состояния, его общее состояние значительно улучшается.

Кроме того, рекомендуется назначать холод на голову, а также успокаивающие средства. Роль врача-терапевта у постели больного менингитом в сущности должна ограничиваться своевременным обнаружением симптомов заболевания и своевременной консультацией с невропатологом, так как возможность транспортировки больного и особенно терапия должны устанавливаться невропатологом.

Головной мозг - один из тех органов, который лучше всего защищен от любых инфекций и повреждений. Тем не менее если ослаблена иммунная система, все же в него могут проникнуть вредные бактерии, став причиной развития многих болезней. Одним из таких заболеваний является менингизм. Это патология, которая очень сходна по симптоматике с менингитом, но отличается отсутствием развития воспалительного процесса. Больше всего этому заболеванию подвержены дети. Болезнь чаще всего проявляется на фоне воспалительного процесса дыхательных путей или грудной клетки. При этом никаких отклонений от нормы в спинномозговой жидкости не наблюдается.

Причины возникновения

Явление менингизма возможно не только на фоне ОРВИ или грибковой инфекции. Частым провокатором заболевания являются отравляющие испарения химических элементов и аллергические реакции на определенные фармацевтические препараты.

Также патология может возникнуть на фоне инфекционных заболеваний или фурункулеза, из-за наличия доброкачественных новообразований. Сахарный диабет нередко становится причиной развития болезни, как и нездоровый образ жизни (проживание в подвалах или казармах).

Клиническая картина

Проявление симптомов происходит очень быстро, поэтому постановка диагноза не представляет сложности.

Как правило, все начинается с озноба, который плавно перетекает в лихорадку. Затем явно проявляется спутанность сознания, вплоть до амнезии и психических расстройств. Пациент может остро реагировать на звуки и свет, дети обычно прячутся под одеяло или отворачиваются к стенке. Нередко появляется тошнота. У некоторых пациентов наблюдаются проблемы с разгибанием конечностей, шеи.

Носогубный треугольник приобретает белый оттенок и практически полностью нарушается координация движений. Малыши обычно становятся рассеянными и тревожатся без повода.

У больного пропадает аппетит, но человека мучает сильная жажда. Возможно падение давления при одновременном учащении пульса и нарушение дыхания. Также наблюдается появление сыпи и судорог. Однако это лишь часть из возможных проявлений заболевания.

Менингизм - это клинический синдром, поэтому по сравнению с минингитом симптомы проявляются не так ярко.

Постановка диагноза

Диагностические мероприятия предполагают предварительный внешний осмотр пациента, чтобы определить наличие изменений в психике и лихорадки.

Основная информация о наличии или отсутствии заболевания черпается после проведения любмальной пункции. В некоторых случаях требуются дополнительные исследования. К стандартным диагностическим мероприятиям также относится анализ мочи и крови, БАК и ОАК.

Медицинская помощь

Наличие подтверждающих симптомов менингизма после постановки точного диагноза предполагает незамедлительное вмешательство врача. Все мероприятия проводятся исключительно в условиях стационара. Прежде всего, терапия направлена на снижение внутричерепного давления. В зависимости от происхождения заболевания выбирается тактика лечения. Если речь идет о бактериальном происхождении, то назначаются антибактериальные препараты. Соответственно, если болезнь вызвана вирусами, то проводится антивирусная терапия.

Также больному назначаются препараты для снижения синдрома судорог, температуры тела и снятия болевых ощущений.

Возможные осложнения

Менингизм - это серьезное заболевание, которое при отсутствии должного лечения быстро переходит в менингит, сопровождающийся эпилептическими припадками и даже параличом конечностей.

Нельзя исключать и самый неблагоприятный исход - смерть.

Профилактические мероприятия

В ряде случаев от заболевания может уберечь обычная профилактика. Если так произошло, что заболел близкий человек, то пока он лечится, лучше избегать с ним любых контактов. В том случае, когда избежать контакта не удастся, после него следует тщательно мыть руки и строго соблюдать все правила гигиены.

В случае нестабильной эпидемиологической ситуации в конкретном регионе лучше отказаться от поездок в эту местность. А если там проживаете, то лучше избегать мест с большим скоплением народа.

Никогда не запускайте любые заболевания, они не должны переходить в хроническую форму. Следите за своим иммунитетом. В доме всегда поддерживайте чистоту, нельзя, чтобы рядом с человеком жили грызуны и насекомые.

И помните, что менингизм - это не то заболевание, от которого есть прививки.

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МЕНИНГИТОВ. ОТЁК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Менингеальный синдром – синдром раздражения мозговых оболочек , повышение внутричерепного давления. Причины его возникновения - воспаление мозговых оболочек или их токсическое раздражение.

Основные клинические синдромы при поражении НС - общемозговые: мучительная головная боль распирающего характера; рвота (без предшествующей тошноты), не приносящая облегчения; психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации; судороги, нарушение сознания и менингеальные: характерная поза; гиперестезия (светобоязнь, гиперакузия, повышенная тактильная чувствительность); мышечное тоническое напряжение – ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского; реактивные болевые феномены; изменения брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов. У грудных детей ри гидности мышц затылка может не быть; но они беспокойны , плачут, кричат; в ыпячивание родничка,может быть жидкий стул .

Заболевания, протекающие с менингеальным синдромом - менингококковая инфекция, лептоспироз, эпидпаротит, грипп, ПТИ, туберкулез, менингиты, объемный процесс головного мозга (травма, опухоль), субарахноидальное кровоизлияние. Менингеальный синдром имеет место и при менингизме, в основе которого лежит токсическое раздражение мозговых оболочек. Может наблюдаться при различных острых ин фекционных заболеваниях (грипп, ОРВИ, пневмония, дизентерия и др.) или при обострении хронических заболеваний. Как правило, при обратном развитии основного заболевания явления менингизма исчезают . Решающее значение в разграничении менингизма от менингита приобретает исследование спинномозговой жидкости.

Дифференциальная диагностика о существляется с учетом всей совокупности клинических, эпидемиоло гических и лабораторных данных, включая результаты специфической (этиологической) диагностики . Менингиты, как правило, начинаются остро с лихорадки в первые 1-2 ч до 39-40°С, появления сильной головной боли и рвоты, не связан ной с приемом пищи. Для решения вопроса о характере менингита - гнойный или серозный - необходимы данные исследования ликвора.

ИЗМЕНЕНИЯ ЛИКВОРА ПРИ МЕНИНГИТАХ

Необходима этиологическая расшифровка диагноза. К ак правило, бактериальная флора вызывает гнойный процесс, вирусы - серозный менингит. Исключение составляет туберкулезный менингит. Мозговые оболоч ки могут вовлекаться в воспалительный процесс пер вично и вторично: первичные - менингококковый, энте ровирусные, паротитный , острый лимфоцитарный менингиты, вторичные - туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый и др. Для установления этиологии гнойного менингита прибегают к бак исследованию ликвора и крови, учитывают особенности клинического течения менингита, анамнестические и эпидемиологические данные. Н еобходимо обследование больного для выявления пер вичного гнойного очага (пневмония, отит, мастоидит, этмоидит, фронтит, фурункулез и др.) .

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция – антропонозная острая болезнь из группы инфекций дыхательных путей, вызывается менингококком Neisseria meningitidis и характеризуется клиническим полиморфизмом в виде назофарингита, гнойного менингита и сепсиса.

Описания вспышек этого заболевания встречаются в трудах Аретея (ІІ в. до н.э.), Цельса (І в. н.э.). В качестве самостоятельного заболевания эпидемический цереброспинальный менингит выделен и описан после вспышки в Женеве в 1805 г. М. Вьесо. В 1887 г. А. Вейксельбаум обнаружил и описал возбудителя, в 1899 г. В. Ослер выделил возбудителя из крови больного.

Этиология. Возбудитель заболевания – менингококк – грамнегативный диплококк размерами 0,6-1,0 мкм. В мазках крови и ликвора имеет вид кофейных зерен, расположенных попарно, внутриклеточно. Очень нестойкий во внешней среде: температурный оптимум для культивирования 35-37 ° С; при 50 ° погибают за 5 мин, при 100 ° – за 30 сек; плохо переносит низкие температуры, прямой солнечный свет, УФО; чувствителен ко всем дезинфектантам. Размножается только в присутствии человеческого или животного белка. Экзотоксина не образует, при гибели микроба высвобождается эндотоксин. По антигенной структуре менингококки разделяются на ряд серологических групп – A, B, C, D, X, Y, Z и др.

Эпидемиология. Строгий антропоноз. Источник инфекции – больной человек и здоровые носители. В эпидемиологическом отношении наиболее опасны лица с менингококковым назофарингитом, при других клинических формах заразность только при наличии менингококков на слизистой носоглотки (при генерализованной инфекции лишь у 18 % больных). Восприимчивость всеобщая, хотя болеют только 0,5 %. Здоровое носительство продолжается 2-6 нед., чаще при хронических воспалительных изменениях в носоглотке. На 1 больного приходится до 2000 здоровых носителей. При спорадической заболеваемости носительство не более 1 %, во время эпидемии - до 35-45 % контактных лиц.

Механизм передачи воздушно-капельный. Выделению возбудителя способствуют кашель, чиханье, насморк; распространение на 1-1,5 м. Имеет значение продолжительность контакта с больным, скученность, пребывание в закрытом помещении. Максимум заболеваний приходится на февраль-апрель. Болеют чаще дети до 10 лет. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, чаще возникающие в организованных коллективах. Периодичность вспышек - 10-30 лет. Эпидемии вызывают чаще менингококки серогруппы А, спорадические заболевания – серогрупп В и С. После перенесенной инфекции остается стойкий типоспецифический иммунитет.

Патогенез . Входные ворота инфекции - верхние дыхательные пути, чаще носоглотка, где и развивается воспалительный процесс. Далее возбудитель проникает в кровь - менингококцемия, массивная гибель менингококка, токсинемия, повреждение эндотелия сосудов, геморрагический синдром. В ряде случаев менингококцемия протекает в виде септикопиемии с формированием вторичных очагов во внутренних органах (эндокардит, артрит). Преодоление гематоэнцефалического барьера ведет к развитию серозного, а затем гнойного воспаления мягких мозговых оболочек, иногда вещества мозга. Процесс чаще локализуется на поверхности больших полушарий и основании мозга («гнойный чепчик»), возможно развитие эпендиматита. Может происходить соединительнотканная организация гнойного экссудата, образование спаек, окклюзия отверстий Мажанди, возникновение гидроцефалии.

В патогенезе тяжелых форм менингококковой инфекции существенную роль играют развитие ИТШ, гемодинамические расстройства с нарушением микроциркуляции в органах и тканях, резкие сдвиги в электролитном и гормональном гомеостазе, ДВС-синдром. В результате гиперпродукции ликвора и нарушения его оттока может развиться отек-набухание головного мозга, что приводит к его смещению и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавливанию продолговатого мозга, параличу дыхательного и сосудо-двигательного центров. У детей раннего возраста иногда развивается церебральная гипотензия (церебральный коллапс).

Клиника. Инкубационный период - от 2 до 10 дней, в среднем 3-4 дня ().

Различают локализованные и генерализованные формы менингококковой инфекции: локализованные - здоровое носительство и менингококковый назофарингит, генерализованные – менингококцемия, менингоэнцефалит, менингит, редкие клинические формы – эндокардит, артрит, иридоциклит.

Чаще встречается менингококковый назофарингит. Начало острое, жалобы на головную боль, заложенность носа. Гиперемия задней стенки глотки, отечность, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Температура повышается до 38 °С, горячка длится 1-3 дня. Никаких специфических проявлений назофарингит не имеет.

Менингококцемия начинается внезапно. Горячка 38-39 °С. Одновременно возникают общая слабость, головная боль, боли в мышцах спини и конечностей, жажда, бледность. Через 4-6 час появляется обильная геморрагическая; неправильной формы и разных размеров сыпь; в основном на ягодицах, бедрах, голенях, туловище; в центре элемента некроз с дальнейшим отторжением некротических масс. Характерны другие геморрагические проявления: кровоизлияния в склеры, слизистую зева; маточные, носовые, желудочные кровотечения. Часто поражаются суставы, в основном мелкие. Изредка возникает иридоциклит. Горячка интермиттирующего типа. Наблюдаются умеренный цианоз, тахикардия, гипотония. Кожные покровы сухие, язык покрыт налетом. Могут быть судороги, расстройства сознания, очаговые поражения нервной системы.

Очень тяжелое течение имеет молниеносный вариант менингококцемии (синдром Уотерхауза-Фридериксена) - кровоизлияния в надпочечники. Начало бурное, стремительно повышается температура, озноб, головная боль, рвота. С первых часов на коже и слизистых обильная геморрагическая сыпь, кровоизлияния в кожу, кровотечения. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность (цианоз, нитевидный пульс, гипотония аж до коллапса). Развивается ИТШ. Больные теряют сознание, появляются двигательное возбуждение, судороги. Резко выражены менингеальные явления. Без заместительной гормонотерапии болезнь быстро заканчивается смертью.

Менингококковый менингит начинается внезапно: лихорадка, сильная головная боль, рвота без тошноты. У некоторых больных эритематозная или кореподобная сыпь, умеренные явления ринофарингита. Далее возникают судороги, чаще у маленьких детей. Типична поза больного – лежит на боку с запрокинутой головой и приведенными к животу коленями. Инъекция сосудов склер, лицо красное; на губах герпетическая сыпь, кровоизлияния. Пульс ускоренный, АД снижается. Тоны сердца ослаблены, в легких – сухие, иногда влажные хрипы.

Характерны изменения со стороны нервной системы: гиперестезия, светобоязнь, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. У грудных детей часто симптом «подвешивания», выпячивание родничка, пирамидные знаки. В тяжелых случаях больные теряют сознание. При менингоэнцефалите с первых дней преобладают потеря сознания, судороги, параличи, парезы. Могут ухудшаться зрение, слух; при переходе процесса на стволовые образования возникают дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Менингеальные явления могут быть слабо выраженными.

ИТШ может сопровождаться синдромом церебральной гипотензии. Течение очень тяжелое, с выраженными токсикозом и обезвоживанием. Гипотония мышц, арефлексия. У детей западает родничок. Менингеальные симптомы могут усиливаться, но чаще исчезают.

Причина смерти чаще всего - острое набухание-отек головного мозга. На фоне общей интоксикации и менингеального синдрома потеря сознания, резкая одышка, багрово-синюшное лицо, рвота «фонтаном», икота, расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, клонико-тонические судороги, возбуждение или депрессия, угнетение корнеальних рефлексов, сужение зрачков и вялая их фотореакция, угасание менингеальных симптомов. При отеке и набухании головного мозга происходит его смещение и вклинение в большое затылочное отверстие: общие клонико-тонические судороги, проливной пот, гиперемия лица, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, нарушения дыхания – одышка, потом по типу Чейна-Стокса. Смерть наступает от остановки дыхания.

В анализе крови при менингококковой инфекции выявляют нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Для менингита характерны изменения ликвора: вытекает под повышенным давлением (до 600 мм вод. ст.), струей или частыми каплями (>50-70 капель/мин); мутный, молочно-белого цвета; клеточно-белковая диссоциация, нейтрофильный плеоцитоз; количество белка увеличено, сахара и хлоридов – снижено. При стоянии ликвора выпадает грубая фибриновая пленка. Реакции Панди и Нонне-Апельта резко позитивны.

Диагностика базируется на клинических и эпидемиологических данных. Бурное развитие гнойного менингита среди полного здоровья или после легкого назофарингита, особенно в сочетании с геморрагической сыпью, – свидетельство менингококковой инфекции. Для лабораторного подтверждения диагноза решающее значение имеет выделение возбудителя из носоглотки, крови, ликвора, элементов сыпи. Мазок с задней стенки глотки берут натощак или через 3-4 час после еды стерильным ватным тампоном на согнутом проводе, который концом вверх вводят за мягкое небо; забраный материал при вытягивании не должен касаться зубов, слизистой щек и языка, во избежание антимикробного действия слюны. Посев лучше делать у постели больного и до начала антибиотикотерапии. Материал доставляют в лабораторию в теплом виде (в термосе или перенося за пазухой). Одновременно проводят микроскопию «толстой» капли крови и ликвора. Конечный результат бакисследования мазка из носоглотки лаборатория дает на 4-й день, крови и ликвора – не ранее 7-го дня. Внедрены методы экспресс-диагностики (реакции коагглютинации, РЭМА, встречного иммуноэлектрофореза, иммунофлюоресценции). Серологическое подтверждение в РНГА с эритроцитарными диагностикумами менингококков серогрупп А, В и С.

Дифференциальный диагноз. (). Менингококковый назофарингит следует дифференцировать с вирусными ринофарингитами, менингококцемию - от болезней, сопровождающихся геморрагическим синдромом - геморрагического васкулита (болезнь Шенлейна–Геноха), тромбоцитопенической пурпуры (болезнь Верльгофа), гриппа, кори, скарлатины, иерсиниозов, менингококковый менингит - от туберкулезного, лептоспирозного, вирусных менингитов, субарахноидального кровоизлияния, других гнойных менингитов (табл. 2).

Лечение. При тяжелых формах болезни терапия приобретает характер неотложной помощи. Назначают бензилпенициллин по 200-500 тыс. ЕД/кг в сутки; с интервалом 4 час в/м. Первую дозу вводят перед отправлением больного в стационар. Необходимость назначать большие дозы пенициллина обусловлена плохой их проходимостью через гематоэнцефалический барьер. При непереносимости пенициллина можно назначить левомицетина сукцинат, тетрациклин. Продолжительность курса антибиотиков 5-7 дней. Показания к отмене антибиотиков при менингите - клиническое улучшение, нормализация температуры тела, отсутствие менингеальных знаков и данные пункции – в ликворе должны преобладать лимфоциты, а цитоз – не превышать 100 клеток.

Для борьбы с токсикозом вводят достаточное количество жидкости, витаминов, используют оксигенотерапию () Одновременно проводят дегидратацию в связи с угрозой набухания мозга – показаны гипертонические растворы глюкозы (10-20 %), хлорида натрия и кальция (10 %), альбумин, концентрированная сухая плазма, диуретики (лазикс, маннит, мочевина). Для устранения ацидоза назначают 4 % гидрокарбонат натрия в/в.

При тяжелых формах менингококковой инфекции вводят кортикостероиды (преднизолон, ДОКСА), противосудорожные (седуксен, натрия оксибутират). Менингококцемия и угроза развития ДВС-синдрома требуют назначения гепарина, ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс), свежезамороженной плазмы. Еще на догоспитальном этапе больному гнойным менингитом, кроме антибиотика, следует ввести преднизолон, лазикс, димедрол, гепарин.

Носители менингококка и больные назофарингитом подлежат изоляции в домашних условиях. Санируют их местно: полоскание 0,05-0,1 % растворами KMnO 4 , 0,02 % фурацилина, NaHCO 3 , при стойком носительстве – УФО, ультразвук. Для санации носителей также используют антибиотики: взрослым – ампициллин или левомицетин в течение 4 дней, детям – те же препараты в возрастной дозе. В закрытых коллективах взрослых используют рифампицин в течение 2 дней. Важное значение придают лечению сопутствующих болезней носоглотки, в необходимых случаях с участием ЛОР.

Таблица 7. Дифференциально-диагностические признаки менингитов разной этиологии

Симптом	Менингококковый менингит	Вторичный гнойный менингит	Серозный (вирусный) менингит	Туберкулезный менингит
Начало	Внезапное	Острое	Острое, реже постепенное	Постепенное, реже подострое
Лихорадка	Высокая	Высокая	Высокая	Фебрильная, длительная
Головная боль	Очень сильная	Сильная	Сильная в начале болезни	Очень сильная, часто приступообразная
Рвота	Часто, без тошноты	Часто	Часто, в начале болезни	Редко, постепенно становится чаще
Ригидность мышц затылка	Сильная	Сильная	Умеренная	Постепенно нарастает
Симптом Кернига	Выраженный	Выраженный	Выраженный в начале болезни	Нарастает постепенно, преобладает интенсивность ригидности мышц затылка.
Изменения анализа крови	Лейкоцитоз, нейтрофилез	Лейкоцитоз, нейтрофилез	Лейкопения или нормоцитоз, лимфоцитоз	Нормоцитоз или лейкопения, лимфоцитоз
Изменения ликвора по цвету давление плеоцитоз пленка	Молочный до гнойного, мутный Умеренно или значительно повышено Значительный нейтрофильный Умеренно или значительно увеличено Умеренно снижено Грубая, часто в виде осадка	Беловатый до зеленоватого, мутный Значительно повышено Значительный нейтрофильный Значительно увеличено Снижено В виде осадка	Бесцветный или с легкой опалесценцией Умеренно повышено Умеренный лимфоцитарный Норма или умеренно увеличено Норма Не бывает	Ксантохромный, с опалесценцией Слегка или умеренно повышено Умеренный лимфоцитарный Значительно увеличено Значительно снижено Фибринозная «сеточка»

Реконвалесцентов выписывают из стационара после клинического выздоровления без бакисследования на носительство. В коллектив допускают после контрольного бакисследования слизи из носоглотки через 5 дней после выписки из стационара или клинического выздоровления при лечении на дому в связи с назофарингитом. При локализованной форме менингококковой инфекции дальнейшее наблюдение не проводят.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами, которые перенесли генерализованную инфекцию, длится 2 года (участковый врач, невропатолог, психиатр, окулист). На 1-м году обследуют 1 раз в 3 мес., на 2-м – 1 раз в полгода. Носителей освобождают от профпрививок на 1 мес., реконвалесцентов назофарингита – на 2 мес., а после генерализованных форм менингококковой инфекции – на 6 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. На каждый случай генерализованной менингококковой инфекции, а также бактериологически подтвержденного назофарингита подается экстренное извещение в СЭС, на групповые заболевания (5 случаев и больше) – внеочередное донесение МЗ.

При групповых заболеваниях и в закрытых коллективах накладывают 10-дневный карантин, включая медосмотр с участием ЛОР-врача и ежедневную термометрию. Проводят бакобследование контактных: детей – 2 раза, взрослых – 1 раз. Детям до 7 лет профилактически вводят иммуноглобулин. Выявленные носители и больные назофарингитом подлежат санации. В эпидочаге рассредоточивают контактных, проводят проветривание, кварцевание и влажную уборку помещений с использованием дезсредств, кипячение посуды; персонал работает в масках. При вспышках принимают решение о роспуске коллектива на 10-20 дней. Заключительную дезинфекцию в очагах не проводят.

Для специфической профилактики при эпидемическо м неблагополучи и применяют менингококковую вакцину серогрупп А , С. Прививки делают детям от 1 до 7 лет; учащимся ПТУ и первых классов школ-интернатов, студентам первых курсов; лицам, проживающим в общежитии; п ри возрастании уровня заболеваемости > 20 случаев на 100 тыс. населения - поголовно. Для экстренной профилактики вводят вакцину в первые 5 дней после случая генерализованной менингококковой инфекции. Р азъяснительная работа среди населения.

СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Туберкулезный менингит . Характерно постепенное вялое развитие болезни. В анамнезе кон такт с больным туберкулезом, перенесенный бронхоаденит, плеврит, положительные туберкулиновые пробы, результаты рент генисследования ОГК. В начале заболевания у больных появляется утом ляемость, слабость, раздражительность, нарушается сон. Температура обычно субфебрильная, непостоянная головная боль. Менингеальный синдром становится отчетливым лишь к 5 - 6-му дню болезни - температура тела поднимается до высоких цифр, резко усиливается головная боль, появляются рвота, бради кардия, сонливость, б ыстро развивается бессознательное состояние. В п роцесс рано вовлекаются черепные нервы (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие), что не типично для других сероз ных менингитов.

Ликвор прозрачн ый , иногда слегка ксантохромный, количество клеток до сотен в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Содержание бел ка увеличивается до 1-3 г/л, глюкозы – значительно снижается при небольшом уменьшении хлоридов. Часто выпадает фибриновая «сеточка». В крови лейко пения с лимфоцитозом и нейтрофильным сдвигом влево. В качестве дополнительных методов можно исполь зовать люминесцентную микроскопию, бактериоскопию фибринозной плен ки, ликвора и мокроты.

ОСТРЫЙ ОТЕК-НАБУХАНИЕ МОЗГА (ООНМ)

Отек мозга рассматривают как универсальную и неспецифическую реакцию мозга на действие различных патогенных факторов, развитие внутричерепной гипертензии и гипоксии (табл. 3). Наиболее ранимы и чувствительны к гипоксии клетки с низкой активностью окислительных ферментов, У молодых отек мозга наступает быстрее.

Таблица 3

НЕЙРОТОКСИКОЗ ( функциональные и органические изменения ЦНС)

Таблица 4

ПАТОГЕНЕЗ НЕСПЕЦИФИЧНОГО ОТЕКА-НАБУХАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сочетание с симптоматикой основного заболевания

Нейротоксикоз, действие токсических метаболитов

Гемодинамические нарушения: изменение кровотока, поражение эндотелия сосудов, повышение проницаемости, микротромбоз капилляров, диапедезные кровоизлияния, гипергидратация перицеллюлярных пространств при сморщивании нейроцитов (отек мозга) или диффузный отек нейроцитов и глии при спавшихся капиллярах (набухание мозга)

Высвобождение катехоламинов, гиперлактацидемия

Деполяризация клеточных мембран, перемещение ионов натрия из межклеточного во внутриклеточное пространство

Резкое возрастание гидрофильности и осмолярности ткани мозга, увеличение объема мозга, повышение внутричерепного давления

Смещение мозга, вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие

Сдавливание продолговатого мозга, анемия ствола, нарушение нервно-трофической, нервно-сосудистой регуляции деятельности коры мозга

Паралич дыхательного и сосудодвигательного центра

Таблица 5

Патогенез онгм при нейроинфекциях

Тропность возбудителей (токсинов) к центральной нервной системе

Гиперпродукция ликвора, нарушение оттока ликвора (блок ликворных путей, выпадение фибрина, организация гноя, окклюзия отверстий Мажанди, Лушке, сильвиева водопровода)

Отек-набухание головного мозга

Клиника отека-набухания головного мозга - головная боль, артериальная гипертензия, брадикардия; н арушение сознания; двигательное беспокойство, гиперестезия кожи, потливость; замедленное глубокое дыхание или резкая одышка; багряно-синюшный цвет лица; рвота «фонтаном»; икота; расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности; клонико-тонические судороги, резкое разгибание стоп («стопа балерины»); гипертермия, возбуждение или депрессия; угнетение корнеальных рефлексов; сужение зрачков, вялая их фотореакция, застойные соски зрительных нервов, экзофтальм; появление патологических рефлексов, клонус стоп. В поздней стадии – сопор, кома, мидриаз, анизокория, плавающие движения глазных яблок, снижение АД, анурия, гипернатриемия, гипокалиемия, тахикардия, гипотермия; угасание менингеальных симптомов

Начинающийся отек мозга у больных с тяжелыми инфекциями проявляется головной болью, миозом, артериальной гипертензией, брадикардией, рвотой, замедленным глубоким дыханием, нарушением сознания и выраженной симптоматикой основного заболевания. При сдавлении ствола мозга начальное возбуждение центров сменяется их параличом, что ведет к падению артериального давления, тахикардии и апное.

Синдром вклинения мозга - общие клонико-тонические судороги, профузный пот, гиперемия лица, потом общий цианоз; перепады АД, брадикардия, быстро сменяющаяся тахикардией, нарушения дыхания – аритмия, сначала одышка, потом дыхание типа Чейна-Стокса, остановка дыхания; непроизвольные дефекация и мочеиспускание .

Методы диагностики ООНМ : клинический; рентгенологический: декальцинация турецкого седла; углубление пальцевых вдавлений свода черепа; иногда расхождение швов; компьютерная томография головного мозга; пневмография желудочков мозга: уменьшение желудочков мозга; сужение субарахноидального пространства; ангиография головного мозга (замедление церебральной циркуляции); ЭЭГ: вспышка дельта волн – признак водной интоксикации (синдрома отдачи); исследование глазного дна: застойные соски на диске зрительного нерва; на ранних стадиях ООНМ застойные соски часто не выявляют.

У детей раннего возраста при нейротоксикозе может развиваться церебральная гипотензия (церебральный коллапс) - выраженный токсикоз и обезвоживание организма; менингеальный синдром – может усиливаться, но чаще исчезает; гипотония мышц, арефлексия, западание родничка, субдуральный выпот.

Принципы интенсивной терапии ООНМ: постоянный мониторинг клинических и параклинических показателей; оперативная смена лечебной тактики при быстрой смене этапов течения ООНМ; при прогрессировании ООНМ: разгрузить малый круг кровообращения; организовать кислородотерапию – ингаляцию кислорода в носоглотку, при необходимости – ИВЛ; назначить антигипоксанты; купирование судорог и психомоторного возбуждения; оптимальная этиотропная терапия: создание оптимальной терапевтической концентрации этиотропного средства, избежав при этом эндотоксиновых реакций; назначение препаратов, содержащих факторы естественной защиты; СЗМП, специфические иммуноглобулины; интенсивная и сбалансированная дезинтоксикация; иммунокоррекция; ГКС-терапия; нагрузка на органы естественной детоксикации (печень, почки); активно форсировать функцию почек осмодиуретиками не следует (дегидратация вызывает эксикоз с последующей водной интоксикацией); максимально избегать назначения препаратов, обладающих гепато- и нефротоксичным действием, препаратов, дающих кумуляцию; стабилизация гемодинамики и микроциркуляции; коррекция водно-электролитного обмена, реологии крови, показателей КЩС и газов крови; купирование гипертермии (более целесообразны методы физического охлаждения, при этом следует помнить, что температурная реакция является защитным механизмом); ингибиторы ферментов протеолиза - угнетают ПОЛ, чем защищают здоровые клетки от их разрушения метаболитами; стабилизируют реологию крови; угнетают ферменты, «нарезающие» белки, необходимые для построения микробных клеток; уход за больным и парентеральное питание, которое кроме восстановления энергетических потребностей организма, предупреждает катаболизм, в том числе вызванный ГКС-терапией.

Оптимальным антибиотиком, проникающим через гематоэнцефалический барьер, является левомицетин-сукцинат натрия (хлорамфеникол, хлорацид), который в короткие сроки от начала лечения достигает терапевтической концентрации в зоне патологического очага. Бактериостатический эффект препарата ограничивает массивный распад возбудителя, в частности, менингококка, и таким образом предупреждает развитие эндотоксиновой реакции (синдром Яриша-Герксгеймера), который нередко способствует возникновению инфекционно-токсического шока. Левомицетин-сукцинат натрия вводят внутривенно в суточной дозе 3,0. Вначале вводят внутривенно 1,5, а в последующем по 1,0 г через каждые 8 часов. При ослаблении симптомов ООНМ и устранении угрозы развития ИТШ препарат следует вводить внутримышечно в той же дозе и с той же кратностью. Не всегда, однако, препараты левомицетина эффективны при менингококковой инфекции, если заболевание вызвано L-формами возбудителя. Во многих случаях лечение ООНМ начинают с введения калиевой соли бензилпенициллина. В клинической практике этот антибиотик зарекомендовал себя с лучшей стороны при генерализованной менингококковой инфекции, нередко осложняющейся ООНМ. По проницаемости через ГЭБ он уступает препаратам левомицетинового ряда. Вместе с тем, этот недостаток эффективно устраняется за счет создания в кровотоке максимальной концентрации антибиотика, который назначают из расчета 300-500 тыс. ЕД на кг массы больного. При ООНМ, развившемся у больных гнойными менингитами стафилококковой этиологии, калиевую соль бензилпенициллина целесообразно заменить или комбинировать с цефалоспоринами или карбепенемами (тиенам) в максимальных терапевтических дозах. Общее для этих антибиотиков β-лактамное кольцо обеспечивает синергичное действие антибиотиков, оказывая тем самым хороший терапевтический эффект. Полусинтетические пенициллины не оказывают должного терапевтического эффекта в дозах, аналогичных природным пенициллинам. Для достижения эффекта в лечении дозу полусинтетических пенициллинов следует увеличить в 1,5 раза по сравнению с его природными аналогами [Тимина В.П.,1975]. Назначение антибиотиков из группы аминогликозидов при ООНМ, развившемся у больных менингитами бактериальной этиологии, часто бывает нежелательным из-за возможного поражения у них слуховых нервов. Не нашли широкого распространения в лечении ООНМ при инфекциях бактериальной этиологии тетрациклины и их полусинтетические производные в связи с трудностью проникновения через ГЭБ, гепато- и энтеротоксичностью, а также резистентностью к ним многих бактерий. Т.о., ведущим мероприятием в лечении ООНМ у инфекционных больных являются этиотропная терапия, направленная на нейтрализацию возбудителя и его токсинов, вызвавших отек мозга.

Патогенетическая терапия

Активная дегидратация гипертоническими растворами (глюкозы, сернокислой магнезии, уротропина), а также осмотическими и петлевыми диуретиками при начинающимся ООНМ нецелесообразна по следующим причинам:

У инфекционных больных с ООНМ нет дефицита ОЦП и ОЦК, поэтому активная дегидратация будет способствовать эндогенному эксикозу, а стало быть, прогрессированию метаболических нарушений.

Гипертонические растворы, резко изменяя осмотическое давление в сосудистом русле, извлекают не столько межклеточную, сколько внутриклеточную жидкость из мозга, поскольку проницаемость клеточных мембран в нем существенно нарушена воспалительным процессом и гипоксией. Осмотическая дегидратация активизирует патогенетические механизмы отека мозга. Она способствует уменьшению концентрации антибиотика в патологическом очаге, тем самым оставляет действовать основную причину, вызвавшую ООНМ, то есть возбудитель. Назначение осмодиуретиков должно быть осторожным, то есть не более 0,3-0,5 г/кг; они совсем исключаются при выраженном и прогрессирующем геморрагическом синдроме [Мельник Г.В.,1980, 1981].

Глюкоза в гипертонических растворах легко проникает через ГЭБ и тотчас же включается в метаболизм мозговой ткани, освобождаясь из раствора. Следовательно, не извлекается, а активно накапливается избыточная жидкость в клетках отечной ткани, чем еще более усиливается набухание вещества мозга и водная интоксикация. Кстати, аналогично действуют осмотические диуретики (маннитол, мочевина). Таким образом, тактика лечения инфекционных больных с ООНМ должна, прежде всего, строиться на сбалансированной дезинтоксикационной терапии.

При выборе средств для дезинтоксикационной терапии ориентироваться следует прежде всего на глюкозо-инсулиново-калиевую смесь (поляризующая смесь), которая состоит из 500,0 мл 5%-ного раствора глюкозы, 5 ЕД инсулина, 30-50,0 мл 1% раствора хлорида калия или 10,0 мл панангина. Смесь вводят внутривенно капельно (40-50 капель/мин), что способствует более быстрому ее проникновению через клеточные мембраны. Смесь уменьшает концентрацию токсинов в кровотоке и в отечной ткани, что обеспечивает мягкий и в то же время достаточный диуретический эффект. В комплексе с другими препаратами она восстанавливает метаболизм мозговой ткани и ускоряет выведение метаболитов через почечный барьер. В сущности, глюкозо-инсулиново-калиевая смесь обладает косвенным противоотечным действием, не вызывая избыточной, крайне нежелательной дегидратации мозговой ткани. Следует подчеркнуть, что при развившемся отеке мозга у инфекционных больных на фоне лихорадочного синдрома дегидратация всегда вероятна, с одной стороны, в связи с повышенной теплоотдачей, а также повышенной проницаемостью клеточных мембран и стенок капилляров. Гипердегидратированная клетка становится очень гидрофильной и избыточно поглощает жидкость из межтканевого пространства, что, в конечном итоге, приводит к ее набуханию [Мельник Г.В.,1983, 1984]. Для уменьшения клеточной и сосудистой проницаемости одновременно с поляризующей смесью глюкозы отдельно (вне данной смеси) вводят 5%-ный раствор 10,0 мл аскорбината натрия. В сутки можно вводить до 20-40 мл. Для нормализации метаболизма в поляризующую смесь добавляют 50-100 мг кокарбоксилазы, раствор АТФ 1,0-2,0 мл. В клинической практике нередко назначают раствор Рингера-Локка или 0,9%-ный раствор хлористого натрия. Более удачен раствор Рингера-Локка, хотя оба они имеют повышенную осмолярность, в результате чего снабжают отечную мозговую ткань ионами хлора и натрия, что патогенетически нежелательно. В отечной жидкости всегда имеется повышенное содержание натрия и низкое – калия. Имеющиеся в этих растворах ионы хлора способствуют углублению метаболического ацидоза. Хорошим дезинтоксикационным действием обладают полиионные кристаллоиды (дисоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, лактосоль), реополиглюкин (10%-ный раствор полимера глюкозы – декстрана с молекулярной массой 30000-40000,0 с добавлением изотонического раствора натрия хлорида). Препарат уменьшает агрегацию форменных элементов, способствует перемещению жидкостей из тканей в кровоток, повышает суспензионные свойства крови, уменьшает ее вязкость, восстанавливает кровоток в мелких капиллярах, хорошо выводится почками (в первые сутки выводится 70% препарата). При сочетании отека мозга с геморрагическим синдромом, нередко наблюдающимся у больных генерализованной менингококковой инфекцией, можно применить желатиноль, который, кроме дезинтоксикационного, обладает еще и гемостатическим действием. Для связывания токсинов и их удаления через почечный барьер эффективен гемодез (неокомпенсан), однако начинать дезинтоксикацию этим препаратом нежелательно из-за его кислой рН (5,2-7,0), способности понижать АД, затруднять дыхание и вызывать тахикардию, особенно при быстром введении. Противопоказан он при ИТШ и мозговых геморрагиях, которые всегда возможны у больных менингококцемией. С целью дезинтоксикации при ООНМ можно назначать растворы кристаллоидов (дисоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, лактосоль), но при постоянном контроле водно-электролитного обмена. Хорошо себя зарекомендовал метод непрямого электрохимического окисления 0,4-0,6% раствором гипохлорита натрия, который оказывает не только дезинтоксикационный, но и иммунокорригирующий и, особенно, патогенетический эффект.

При начинающемся ООНМ общее количество вводимых дезинтоксикационных растворов в сутки не должно превышать 15-30 мл/кг массы больного при адекватном диурезе или превышающем количество вводимых растворов не более 150-200,0 мл.

С целью дезинтоксикации при ООНМ у инфекционных больных можно использовать промывание кишечника 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия (соды).

Диуретические препараты (лазикс, урегит) назначают в дозе 40-60 мг после введения 400-500,0 мл дезинтоксикационных растворов (поляризующая смесь, раствор Рингера-Локка, раствор Бакая с 2,4% раствором эуфиллина). Эффект лазикса длится до 1,5-3 часов, урегита - до 9 часов. Наиболее целесообразен верошпирон, который удаляет главным образом ионы натрия, задерживая ионы калия. Эуфиллин, ингибируя фосфодиэстеразу, оказывает дегидратирующее действие на клеточном уровне, не вызывая эффекта «отдачи». Препарат тормозит агрегацию тромбоцитов, улучшая тем самым капиллярный кровоток, особенно в почках. Понижая канальцевую реабсорбцию и удаляя с мочой ионы хлора и натрия, эуфиллин оказывает направленное противоотечное действие , однако повышает потребность тканей, особенно мозга и миокарда, в кислороде, чем может усилить метаболический ацидоз, что при ООНМ нежелательно. Одновременно следует применять антигипоксические препараты, в частности, ГОМК в дозе 50-70 мг/кг массы в 20%-ном растворе внутривенно. Суточная доза 2,4%-ного раствора эуфиллина не должна превышать 20,0 мл. При АД 90 и 60 мм рт. ст. вводить препарат не следует. Хорошо зарекомендовали себя концентрированная плазма, 10-20 % альбумин, которые обладают не только дегидратирующим, но и дезинтоксикационным действием. Доза препаратов составляет 8-10,0 мл/кг массы.

Показано также назначение глюконата кальция, который не столько дегидратирует, сколько стабилизирует реологические свойства крови, предупреждает развитие судорог. Вводят препарат внутривенно по 10,0 мл в 10%-ном растворе. ингибиторы ферментов протеолиза,

Глюкокортикостероиды (ГКС) в лечении ООНМ оказались незаменимыми. Среди множества положительных эффектов этих препаратов для купирования отека мозга важна их противовоспалительная, десенсибилизирующая, антиаллергическая, антитоксическая и инотропная функция. ГКС сразу после введения улучшают капиллярный кровоток, трансмембранную оксигенацию клеток, уменьшают клеточную проницаемость, стабилизируют функцию ГЭБ. После их введения вскоре отмечается снижение внутричерепного давления. Для лечения ООНМ чаще используют преднизолон, однако более целесообразно назначать дексаметазон, дексазон. В последнее время рекомендуют введение нескольких глюкокортикостероидных препаратов одновременно в перерасчете на преднизолон до 600-800 мг/сутки. При выходе больного из состояния отека мозга дозу ГКС уменьшают наполовину и через 2-3 дня полностью отменяют. Для нормализации гемостаза больным с ООНМ назначают трентал в/в в суточной дозе 600 мг, для улучшения метаболизма мозговой ткани и реологических свойств крови. Коррекцию метаболического ацидоза следует проводить под контролем показателей кислотно-щелочного состояния (КЩС) и газов крови. При выраженном дефиците оснований (BE) – норма ±1,5 мэкв/л и стандартных бикарбонатов (SB) – норма 27,0 мэкв/л, сопровождающихся гипокапнией (раСО 2 -в норме 40 мм рт. ст.), рекомендуется внутривенное введение 4 % гидрокарбоната натрия.

Состояние мозгового кровообращения во многом определяется функцией сердечной мышцы и показателями центральной гемодинамики. Как правило, работа сердечной мышцы при развившемся ООНМ снижается, в связи с чем показано назначение сердечных гликозидов (строфантин, коргликон), обладающих к тому же мягким диуретическим действием. В то же время при наличии признаков миокардита, что нередко имеет место у инфекционных больных, назначение кардиотоников нежелательно. Таким больным следует проводить метаболическую терапию, направленную на улучшение окислительно-восстановительных процессов в сердечной мышце. При выраженном психомоторном возбуждении необходимо широко использовать литическую смесь: Sol. Promedoli 2%-1,0+Sol. Aminazini 2,5%-1,0+Sol. Dimedroli 1%-1,0 2 раза в сутки в/м. Целесообразна краниоцеребральная гипотермия с помощью специальной аппаратуры или простого физического охлаждения, а также кислородные ингаляции. Стабилизация водно-электролитного обмена

При развитии синдрома вклинения ствола мозга, а точнее – при угрозе его развития, необходимо переводить больных на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) .

– инфекционно-воспалительный процесс, затрагивающий мозговые оболочки. Течение менингита у детей сопровождается общеинфекционным (гипертермией), общемозговым (головной болью, рвотой, судорогами, нарушением сознания) и менингеальным синдромом (ригидностью затылочных мышц, общей гиперестезией, менингеальной позой, положительными симптомами Кернига, Лессажа, Брудзинского, выбуханием большого родничка). Диагностика менингита у детей требует проведения люмбальной пункции, исследования ликвора и крови. Основными принципами лечения менингита у детей являются: госпитализация ребенка, постельный режим, проведение антибактериальной/противовирусной, дезинтоксикационной, дегидратационной терапии.

Общие сведения

При правильном лечении менингита у детей в фазу обратного развития происходит резорбция воспалительного экссудата, нормализация ликворопродукции и внутричерепного давления. В случае нерационального лечения менингита у детей может произойти организация гнойного экссудата и формирование фиброза, следствием чего будет являться нарушение ликвородинамики с развитием гидроцефалии .

Классификация менингита у детей

Первичные менингиты у детей возникают без предшествующего локального воспалительного процесса или инфекции; вторичные менингиты у детей развиваются на фоне основного заболевания и выступают его осложнением.

С учетом глубины поражения в структуре менингитов у детей различают: панменингит – воспаление всех мозговых оболочек; пахименингит – преимущественное воспаление твердой мозговой оболочки; лептоменингит – сочетанное воспаление паутинной и мягкой мозговых оболочек. Отдельно выделяют арахноидит - изолированное поражение паутинной оболочки, имеющее свои клинические особенности.

По выраженности интоксикационного и общемозгового синдрома, а также воспалительных изменений в спинно-мозговой жидкости, различают легкую, среднюю и тяжелую форму менингита у детей. Течение нейроинфекции может быть молниеносным, острым, подострым и хроническим.

В этиологическом отношении, в соответствии с принадлежностью возбудителей, менингиты у детей делятся на вирусные , бактериальные, грибковые, риккетсиозные, спирохетозные, гельминтные, протозойные и смешанные. В зависимости от характера ликвора, менингиты у детей могут быть серозными, геморрагическими и гнойными. В структуре патологии в педиатрии преобладают серозные вирусные и бактериальные (менингококковый, гемофильный, пневмококковый) менингиты у детей.

Симптомы менингита у детей

Независимо от этиологической принадлежности, течение менингита у детей сопровождается общеинфекционными, об­щемозговыми, менингеальными симптомами, а также типичными воспалитель­ными изменениями ликвора.

Общеинфекционная симптоматика при менингите у детей характеризуется резким повышением температуры, ознобами, тахипноэ и тахикардией , отказом ребенка от еды и питья. Может отмечаться бледность или гиперемия кожных покровов, геморрагическая сыпь на коже, связанная с бактериальной эмболией или токсическим парезом мелких сосудов. Отдельные неспецифические симптомы встречаются при определенных формах менингита у детей: острая надпочечниковая недостаточность - при менингококковой, дыхательная недостаточность - при пневмококковой, тяжелая диарея - при энтеровирусной инфекции.

Для общемозгового синдрома, сопровождающего течение менингита у детей, типичны интенсивные головные боли, связанные как с токсическим, так и механическим раздражением мозговых оболочек. Головная боль может быть диффузной, распирающей или локализованной в лобно-височной или затылочной области. Вследствие рефлекторного или прямого раздражения рецепторов рвотного центра в продолговатом мозге возникает повторная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рвота. Нарушение сознания при менингите у детей может выражаться в сомнолентности, психомоторном возбуждении, развитии сопорозного состояния или комы. Нередко при менингите у детей возникают судороги , выраженность которых может варьировать от подергиваний отдельных мышц до генерализованного эпиприступа. Возможно развитие очаговой симптоматики в виде глазодвигательных расстройств, гемипареза, гиперкинезов.

Наиболее типичным для менингита у детей является менингеальный синдром . Ребенок лежит на боку, с запрокинутой головой; руками, согнутыми в локтях и ногами, согнутыми в тазобедренных суставах («поза взведенного курка»). Отмечается повышенная чувствительность к различным раздражителям: гиперестезия, блефароспазм, гиперакузия. Характерным признаком служит ригидность за­тылочных мышц (невозможность прижать подбородок ребенка к грудной клетке из-за напряжения затылочных мышц). Вследствие повышенного внутричерепного давления у грудных детей отмечается напряжение и выбухание большого родничка, выраженная венозная сеть на голове и веках; при перкуссии черепа возникает звук «спелого арбуза». К характерным для менингита у детей оболочечным знакам относятся симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Мондонези, Бехтерева.

Подозрение на менингит у детей является показанием к проведению люмбальной пункции и получению ликвора для биохимического, бактериологического/вирусологического и цитологического исследования. Результаты исследования цереброспинальной жидкости позволяют дифференцировать менингизм и менингит, определить этиологию серозного или гнойного менингита у детей.

С помощью серологических методов (РНГА, РИФ, РСК, ИФА) выявляется наличие и нарастание специфических антител в сыворотке крови. Перспективно ПЦР-исследование спинномозговой жидкости и крови на наличие ДНК возбудителя. В рамках диагностического поиска проводятся бактериологические посевы крови и отделяемого носоглотки на селективные питательные среды.

Этиотропная терапия менингита у детей предполагает внутримышечное или внутривенное назначение антибактериальных препаратов: пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, карбапенемов. При тяжелом течении менингита у детей антибиотики могут вводится эндолюмбально. До установления этиологии антибиотик назначается эмпирически; после получения результатов лабораторной диагностики проводится коррекция терапии. Длительность антибиотикотерапии при менингите у детей составляет не менее 10-14 дней.

После установления этиологии менингита у детей может осуществляться введение противоменингококкового гамма-глобулина или плазмы, антистафилококковой плазмы или гамма-глобулина и др. При вирусных менингитах у детей проводится противовирусная терапия ацикловиром, рекомбинантными интерферонами, индукторами эндогенного интерферона, иммуномодуляторами.

Патогенетическая подход к лечению менингита у детей включает дезинтоксикационную (введение глюкозо-солевых и коллоидных растворов, альбумина, плазмы), дегидратационную (фуросемид, маннитол), противосудорожную терапию (ГОМК, тиопентал натрия, фенобарбитал). С целью профилактики мозговой ишемии используются ноотропные препараты и нейрометаболиты.

Ультрасонографии).

В числе мер, направленных на снижение заболеваемости менингитом, главная роль принадлежит вакцинопрофилактике . При выявлении ребенка, больного менингитом в детском учреждении, осуществляются карантинные мероприятия, проводится бакобследование контактных лиц, введение им специфического гамма-глобулина или вакцины . Неспецифическая профилактика менингита у детей заключается в своевременном и полном лечении инфекций, закаливании детей, приучению их к соблюдению норм личной гигиены и питьевого режима (мытью рук, употреблению кипяченой воды и т. д.).

Менингит – опасное заболевание, связанное с воспалением оболочек головного и спинного мозга. Чаще всего им страдают дети.

Менингеальный синдром – целый комплекс признаков такого заболевания, возникающий по различным причинам, от которых зависит назначение определенного типа лечения. Такой синдром характерен для любого вида менингита. В зависимости от наличия перечисленных ниже признаков различают полный и неполный менингеальный синдром.

Диагностика по первым признакам

Важнейшим и наиболее показательным признаком развивающегося менингеального синдрома является сильнейшая диффузная или локальная головная боль, которая только при менингите бывает такой острой. Если она локализуется — то в области лба и затылка. Возникает на ранних стадиях так же, как и рвота, начало которой происходит неожиданно, прорывается «фонтаном» и также внезапно исчезает. При этом характерный для желудочно-кишечных отравлений налет на языке отсутствует.

Решающим подтверждением диагноза являются изменения в спинномозговой жидкости – ликвора. Их выявляют с помощью люмбальной пункции.

Составляющие менингеального синдрома

Назовем симптомы, сопутствующие менингеальному синдрому:

• Неэластичность шейных мышц, то есть их скованность вследствие патологического повышения тонуса. Больному тяжело не только сгибать шею, как при менингите, но и разгибать ее.
• Симптом Кернига – пациент не может полностью выпрямить ранее согнутую ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах.
• Симптом Брудзинского: верхний – когда пациент, лежа на спине, наклоняет к груди голову, он автоматически сгибает ноги; нижний – если больной, сгибая одну ногу, непроизвольно сгибает и вторую, копируя движение.
• Непереносимость болевых и слуховых раздражителей, яркого света, также обонятельных и тактильных раздражителей.
• Плаксивость.
• Местные параличи, парезы и нарушения чувствительности, возникающие при блуждании инфекции в мозгу.

Особые симптомы у детей:

• Симптом Лесажа – характерен для детей до года. Когда грудничка берут за подмышки, он прижимает к животику ножки, которые невозможно распрямить.
• Симптом «треножника» у детей – если ребенок, сидя на ровной поверхности с вытянутыми ногами вперед, откидывается назад, опираясь на руки, или сгибает ножки.
• Выпирание у детей родничка.
• У детей при верхнем симптоме Брудзинского можно наблюдать сгибание рук в локтевых суставах.
• Симптом Флато – при быстром или резком наклоне головы зрачки расширяются.

У детей до 3 лет чрезвычайно редко присутствуют все признаки менингеального синдрома.

Причины развития

Чаще всего менингеальный синдром обусловлен перенесением одной из трех групп заболеваний:

1. инфекции центральной нервной системы, например, того же менингита;
2. цереброваскулярных заболеваний: субарахноидальное кровоизлияние или кровоизлияние в мозг;
3. черепно-мозговой травмы.

Новорожденные дети часто инфицируются внутриутробно или при родах.

Но не всегда менингеальный синдром связан с инфекцией мозговых оболочек. Иногда синдром вызван раздражением спинного и головного мозга при отсутствии инфекционных процессов в ликворе – это не менингит, а менингизм.

Специфика проявления синдрома у детей

На ранней стадии болезни у деток могут отсутствовать симптомы вышеуказанного синдрома, что кардинально усложняет диагностику. Так, важный признак данного синдрома – симптом Кернига – у новорожденных является физиологическим признаком, а у грудных детей уже проявляется не стабильно, потом и вовсе исчезает. Ригидность затылочных мышц у грудных детей также почти отсутствует. У маленьких детей более верными признаками синдрома считаются симптомы Флато и Лесажа.

У детей грудного возраста специфически дает о себе знать головная боль. Она возникает вместе с внезапным вскрикиванием ночью и резким беспокойством. Частым «гостем» у заболевших детей может быть отрыжка, расстройство стула.

Течение менингита у новорожденных:

• обострение в начале болезни при высокой температуре в сочетании с признаками острой респираторной или кишечной инфекции;
• беспричинное на первый взгляд беспокойство у детей, потеря аппетита, вялость, заторможенность;
• характерные менингеальные симптомы в первые дни заболевания слабо выражены либо отсутствуют;
• постепенное ухудшение состояния, появление нейротоксикоза.

Лечение

До сих пор очень много детей умирает от бактериальных менингитов, а выжившие часто продолжают страдать от поражений нервной системы.

Не всегда ясна клиническая картина, у детей отсутствуют некоторые симптомы менингеального синдрома. Протекание отдельных форм менингита описано недостаточно. Проблема адекватного применения тех или иных терапевтических методов лечения синдрома также остается открытой. Все это усложняет успешное лечение детского менингеального синдрома.

Алгоритм лечения синдрома

• Поскольку менингит – очень тяжелое и опасное для жизни ребенка заболевание, то обязательно следует госпитализировать его в нейрохирургическое отделение при обнаружении первых признаках болезни.
• Прежде чем начать лечение ребенка, следует определить причины возникновения указанного заболевания. Это могут быть воспаление мозговых оболочек, эписубдуральная, субдуральная, внутричерепная гематомы, субарахноидальное кровоизлияние, опухоли головного мозга, травмы черепа и мозга.
• При отсутствии противопоказаний назначается пункция.
• В зависимости от выявленной причины назначается соответствующее лечение.

Виды лечения

Лечение менингеального синдрома направлено как на устранение симптомов, или, как их еще называют, субъективных признаков, так и на борьбу с инфекцией, которой обусловлены объективные признаки – изменения в спинномозговой жидкости. Так, в первые часы лечения гнойного менингита, наиболее распространенного среди детей, врач борется с такими симптомами, как повышение температуры, головная и костно-мышечная боль, рвота, судороги. Также требуется усиленный прием антибиотиков.

В зависимости от направленности лечения выделяют такие его виды:

• симптоматическое лечение, включающее обезболивающие и витамины группы B;
• лечение антибиотиками;
• дезинтоксикационная терапия;
• дегидратационная терапия;
• противосудорожные препараты;
• гормонотерапия.

При сильном повышении внутричерепного давления проводят откачку жидкости при помощи люмбальной пункции.

Догоспитальная помощь

До оформления больного в нейрохирургическое отделение врачи скорой помощи занимаются поддержанием работы легких и сердечно-сосудистой системы, снижением болевых ощущений, температуры, если она присутствует, устранением рвоты, также эпилептических припадков и психомоторного возбуждения. Также необходимо снизить внутричерепное давление, и если появились признаки инфекционно-токсического шока, следует внутривенно ввести специальный раствор хлорида натрия и в сочетании с кортикостероидами и вазопрессорами полиглюкин. Артериальное давление понижается в случае артериальной гипертензии, нужно избежать в таком случае резкого падения АД.

При скоротечном развитии гнойного менингита может быть введена первая доза необходимых антибиотиков.