Заболевания спинного мозга, во все времена, были достаточно частой проблемой. Даже незначительные участки поражения этойважнейшей структуры центральной нервной системы, может привести к очень печальным последствиям.
Спинной мозг

Это основная часть, наряду с головным мозгом, центральной нервной системы человека. Представляет собой продолговатый тяж длиной 41-45 см у взрослых. Он выполняет две очень важные функции:

1. проводниковая - информация передается в двухстороннем направлении от головного мозга к конечностям, именно по многочисленным трактам спинного мозга;
2. рефлекторная - спинной мозг координирует движения конечностей.

Заболевания спинного мозга, или миелопатии - это очень большая группа патологических изменений, разных по симптоматике, этиологии и патогенезу.

Их объединяет только одно - поражение различных структур спинного мозга. На настоящий момент единой международной классификации миелопатий не существует.

По этиологическим признакам, заболевания спинного мозга разделяют на:

• сосудистые;
• компрессионные, в том числе связанные с межпозвоночными грыжами и травмами позвоночного столба;
• дегенеративные;
• инфекционные;
• канцероматозные;
• воспалительные.

Симптоматика заболеваний спинного мозга очень разнообразна, так как он имеет сегментарное строение.

К общим симптомам поражения спинного мозга можно отнести болезненность в области спины, усиливающуюся при физических нагрузках, общую слабость, головокружение.

Остальные симптомы очень индивидуальны, и зависят от поврежденного участка спинного мозга.

Для профилактики и лечения БОЛЕЗНЕЙ СУСТАВОВ наша постоянная читательница применяет набирающий популярность метод БЕЗОПЕРАЦИОННОГО лечения, рекомендованный ведущими немецкими и израильскими ортопедами. Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию.

Симптомы поражения спинного мозга на разных уровнях

При повреждении I и II шейного сегмента спинного мозга приводит к разрушению дыхательного и сердечного центра в продолговатом мозгу. Их уничтожение приводит в 99% случаев к летальному исходу пациента, за счет остановки сердца и дыхания.

Всегда отмечается тетрапарез - полное отключение всех конечностей, а также большей части внутренних органов.
Поражение спинного мозга на уровне III-V шейных сегментов также крайне опасно для жизни.

Иннервация диафрагмы прекращается, и возможно лишь за счет дыхательной мускулатуры межреберных мышц. При распространении повреждения не на всю площадь сечения сегмента, могут поражаться отдельные тракты, тем самым вызывая только параплегию - отключение верхних или же нижних конечностей.

Повреждение шейных сегментов спинного мозга в большинстве случаев вызвано травмами: удар головой при нырянии, а также при ДТП.

При повреждении V-VI шейных сегментов, дыхательный центр остается сохранным, отмечается слабость мышц верхнего плечевого пояса.

Нижние конечности по-прежнему остаются без движения и чувствительности при полном поражении сегментов. Уровень повреждения грудных сегментов спинного мозга несложно определить. Каждому сегменту соответствует свой дерматом.

Сегмент T-I отвечает за иннервацию кожи и мышц верхней части груди и области подмышки; сегмент T-IV - грудные мышцы и участок кожи в области сосков; грудные сегменты с T-V по T-IX иннервируют всю область грудной клетки, а с T-X по Т-XII переднюю брюшную стенку.

Следовательно, повреждение любого из сегментов в грудном отделе будет приводить к выпадению чувствительности и ограничение движения на уровне поражения и ниже. Отмечается слабость в мышцах нижних конечностей, отсутствие рефлексов передней брюшной стенки. В месте повреждения отмечается выраженная боль.

Что же касается повреждения поясничных отделов, то это приводят к выпадению движений и чувствительности нижних конечностей.

Если очаг поражения расположен в верхних сегментах поясничного отдела, возникает парез мышц бедра, исчезает коленный рефлекс.

Если затронуты нижние поясничные сегменты, то страдают мышцы стопы и голени.

Поражения различной этиологии мозгового конуса и конского хвоста приводит к нарушению функций тазовых органов: недержанию мочи и кала, проблемы с эрекцией у мужчин, отсутствию чувствительности в области половых органов и промежности.

Сосудистые болезни спинного мозга

К этой группе заболеваний относят инсульты спинного мозга, которые могут быть как ишемическими, так и геморрагическими.

Сосудистые заболевания головного и спинного мозга имеют общую этиологию - атеросклероз.

Основным отличием последствий этих заболеваний, является нарушение высшей нервной деятельности при сосудистых заболеваниях головного мозга, выпадение различных видов чувствительности и парезами мышц.

Геморрагический инсульт спинного мозга, или инфаркт спинного мозга, чаще встречаются у молодых людей в результате разрывов сосудов. Предрасполагающими факторами являются повышенная извитость, хрупкость и несостоятельность сосудов.

Чаще всего это возникает в результате генетических заболеваний или нарушений во время эмбрионального развития, что вызывает аномалии развития спинного мозга.

Разрыв кровеносного сосуда может произойти на любом участке спинного мозга, и можно давать симптоматику только согласно пораженному сегменту.

В дальнейшем, в результате перемещения сгустка крови с ликвором по субарахноидальным пространствам, возможно распространение участков поражения на соседние сегменты.

Ишемический инсульт спинного мозга возникает у лиц пожилого возраста, в результате атеросклеротических изменений сосудов. Инфаркт спинного мозга может вызвать не только поражение сосудов спинного мозга, но и аорты и её ветвей.

Как и в головном мозге, в спинном, могут возникать транзиторные ишемические атаки, которые сопровождаются временной симптоматикой в соответствующем сегменте.

Такие проходящие атаки ишемии в неврологии называют - перемежающаяся миелогенная хромота. Также выделяют как отдельную патологию синдром Унтерхарншайдта.

МРТ диагностика сосудов конечностей

Перемежающаяся миелогенная хромота возникает во время длительной ходьбы или иных физических нагрузок. Проявляется во внезапном онемении и слабости нижних конечностей. После небольшого отдыха жалобы исчезают.

Причиной этого заболевания являются атеросклеротические изменения сосудов в области нижних поясничных сегментов, в результате которых возникает ишемия спинного мозга.

Болезнь следует дифференцировать с поражением артерий нижних конечностей, для чего проводят МРТ диагностику сосудов конечностей и аорты с контрастным веществом.

Синдром Унтерхарншайдта. Это заболевание впервые проявляется преимущественно в молодом возрасте.

Вызвано васкулитами имальформацией сосудов вертебро-базиллярного бассейна.

Синдромы поражения спинного мозга при этом заболевании: резко возникает тетрапарез, потеря сознания, которые исчезают через несколько минут.

Следует проводить диагностику с истерическими расстройствами личности и эпилептическим приступом.

Компрессионные поражения спинного мозга

Компрессия, или ущемление спинного мозга возникает по нескольким причинам:

1. Позвоночные грыжи - образовавшимся грыжевым мешком происходит сдавливание сегмента. Чаще всего происходит не полное пережатие всего сегмента, а его рогов: передних, боковых или задних. Если происходит поражение передних рогов спинного мозга, то возникает снижение тонуса мышц и чувствительности на соответствующем сегменте или дерматоме, так как передние рога имеют чувствительные и двигательные волокна. При сдавливании боковых рогов, возникают нарушения вегетативной нервной системы на соответствующем сегменте. Проявления этой болезни многообразны: беспричинно расширяются зрачки, возникают потливость, перепады настроения, тахикардия, запоры, повышается уровень глюкозы в крови и артериальное давление. Зачастую при обращении к терапевтам с подобными жалобами, назначается симптоматическое лечение, и диагностический поиск направлен на пораженный орган. Только при появлении болей в спине, ставится верный диагноз после проведения МРТ. Сдавливание задних рогов приводит к частичной, или реже полной потере чувствительности, также на определенном сегменте. Диагностика в таких случаях не вызывает особых затруднений.Лечение всех межпозвоночных грыж - хирургическое. Все нетрадиционные и традиционные консервативные методы лечения только на время спасают от симптомов заболевания.
2. Опухолевый процесс в спинном мозге или позвонках .Компрессионный перелом позвонка
3. Компрессионные переломы позвонков . Такие виды переломов чаще всего возникают при падении с высоты на ноги, и реже на спину. Отломки позвонков могут сдавливать или рассекать спинной мозг. В первом случае, симптоматика такая же, как и при грыжах. Во втором случае прогнозы гораздо хуже. Если перерезать спинной мозг, проводниковая система будет полностью нарушена в нижележащих отделах. К сожалению, последствия таких травм остаются на протяжении всей жизни.
   Чаще всего происходит неполное рассечение спинного мозга, то есть повреждаются лишь некоторые спинальные тракты, что опять приводит к многообразию симптоматики. В наши дни определить место поражения, с точностью до 0,1 мм, позволяет компьютерная или магнито-резонансная томография.
4. Дегенеративные процессы позвоночника являются самыми распространенными причинами поражения спинного мозга. Шейный спондилез и люмбальный (поясничный) остеоартроз позвоночника - это разрушение костной ткани позвонков, с образованием соединительной ткани, а также остеофитов. В результате разрастания тканей происходит компрессия шейного отдела спинного мозга. Симптоматика при этом заболевании схожа с грыжевым сдавливанием, но чаще имеет концентрическое поражение, что способствует повреждению всех рогов и корешков спинного мозга.
5. Инфекционные заболевания спинного мозга - группа заболеваний различной этиологии. По длительности течения различают острый, подострый и хронический миелит;по степени распространенности: поперечный, многоочаговый, ограниченный.

По причине возникновения выделяют следующие формы миелита:

• Вирусный миелит. Наиболее частыми возбудителями являются вирусы полиомиелита, герпеса, краснухи, кори, гриппа, реже гепатита и паротита. Неврологические симптомы многообразны и зависят от пораженных сегментов, и распространения инфекции.Общими симптомами для всех инфекционных поражений, являются повышение температуры тела, сильные головные боли и боли в спине, нарушение сознания, повышенный тонус мышц конечностей. Наибольшую опасность представляет вовлечение в инфекционный процесс шейного отдела спинного мозга. В ликворе, при проведении люмбальной пункции, обнаруживается большое содержание белка, нейтрофилов.
• Бактериальный миелит. Возникает при остром менингококковом менингите, в результате перемещения спинномозговой жидкости вместе с бактериями, а также, как последствия сифилиса. Менингококковый менингит спинного мозга протекает очень тяжело, с тотальным воспалением оболочек головного и спинного мозга. Даже на фоне современного лечения летальность остается достаточно высокой. В настоящее время отдаленные последствия и осложнения сифилиса встречаются достаточно редко, но по-прежнему имеют актуальность. Одно из таких осложнений - сухотка спинного мозга. Сухотка спинного мозга - это третичный нейросифилис, поражающий спинальные корешки и задние столбы, что ведет к утрате чувствительности на определенных сегментах.Туберкулез спинного мозга
• Туберкулез спинного мозга стоит особняком среди поражений бактериальной природы. Туберкулез попадает в спинной мозг тремя путями: гематогенно - при первичном туберкулезном комплексе и диссеминированном туберкулезе, лимфогенно - при поражении туберкулезом лимфатических узлов, контактно - при близком расположении инфекции, например в позвоночнике. Разрушая костную ткань, микобактерия создает кавернозные очаги, которые создают компрессионное воздействие на сегменты спинного мозга. При этом выражено болит спина в области поражения, что несомненно облегчает диагностическую задачу.
• Онкологические заболевания спинного мозга разделяют на злокачественные и доброкачественные. К первым относятся эпендимома спинного мозга и саркома. Эпендимома растет из клеток выстилающих центральный канал спинного мозга. При значительном росте происходит сдавливание спинальных трактов, что приводит в первую очередь к висцеральным нарушениям и выпадению сегментарной чувствительности, в дальнейшем возникают параплегии. Саркома растет из низко дифференцированных клеток соединительной ткани, т.е. из мышц, костей, твердой мозговой оболочки. Наибольшую опасность представляет светлоклеточная саркома, которая по степени злокачественности и метастазированию соперничает с меланомой, но встречается значительно реже. К доброкачественным новообразованиям спинного мозга относятся липома, гемангиома и дермоидная киста спинного мозга. Так как эти опухоли эктрамедуллярные, то лечение хирургическое. Быстрый и значительный рост, (дермоидная киста спинного мозга достигает 15 см в длину), раннее проявление болевых и корешковых синдромов спинного мозга, вынуждает произвести ламинэктомию позвоночника, с удалением новообразования, чтобы произвести декомпрессию и предотвратить стойкий паралич. Менингиома спинного мозга развивается из клеток паутинной оболочки. Мениннгиома, как киста и липома, может достигать внушительных размеров, вызывая сдавливание корешков спинного мозга. Но отличительной особенностью менингиомы является частое развитие массивных кровотечений, которые достаточно сложно остановить. Лечение менингиомы также хирургическое. Нередко, менингиомы имеются уже с рождения, но из-за медленного роста проявляются уже в зрелом возрасте.Воспаление спинного мозга
• Воспалительные заболевания спинного мозга включают большинство из вышеперечисленных. Воспаление спинного мозга и мозговых оболочек происходит при инфекционных заболеваниях, при канцероматозе, при дегенеративных изменениях. Реакция, протекающая как в самом мозге, так и в оболочках и позвоночнике, приводят к воспалительному отеку и компрессионному сдавливанию корешков, а иногда рогов спинного мозга.

Источник: http://lechuspinu.ru/drugie_bolezni/zabolevaniya-spinnogo-mozga.html

Болезни спинного мозга

Знание анатомического строения спинного мозга (сегментарный принцип) и отходящих от него спинномозговых нервов позволяет невропатологам и нейрохирургам на практике точно определять симптомы и синдромы повреждения.

Во время неврологического осмотра пациента, спускаясь сверху вниз, находят верхнюю границу начала расстройства чувствительности и двигательной активности мышц. Следует помнить, что тела позвонков не соответствуют расположенными под ними сегментами спинного мозга.

Неврологическая картина поражения спинного мозга зависит от повреждённого её сегмента.

По мере роста человека длина спинного мозга отстаёт от длины окружающего его позвоночника.

Во своего формирования и развития спинной мозг растет медленнее чем позвоночник.

У взрослых людей спинной мозг заканчивается на уровне тела первого поясничного L1 позвонка.

Отходящие от него нервные корешки буду спускаться дальше вниз, для иннервации конечностей или органов малого таза.

Клиническое правило, используемое при определении уровня поражения спинного мозга и его нервных корешков:

1. шейные корешки (кроме корешка C8 ) покидают позвоночный канал через отверстия над соответствующими им телами позвонков,
2. грудные и поясничные корешки покидают позвоночный канал под одноименными позвонками,
3. верхние шейные сегменты спинного мозга лежат позади тел позвонков с теми же номерами,
4. нижние шейные сегменты спинного мозга лежат на один сегмент выше соответствующего им позвонка,
5. верхние грудные сегменты спинного мозга лежат на два сегмента выше,
6. нижние грудные сегменты спинного мозга лежат на три сегмента выше,
7. поясничные и крестцовые сегменты спинного мозга (последние формируют мозговой конус (conus medullaris) локализуются позади позвонков Th9 –L1 .

Чтобы уточнить распространение различных патологических процессов вокруг спинного мозга, особенно при спондилёзе, важно тщательно измерить сагиттальные диаметры (просвет) позвоночного канала. Диаметры (просвет) позвоночного канала у взрослого человека норме составляет:

• на шейном уровне позвоночника - 16-22 мм,
• на грудном уровне позвоночника -16-22 мм,
• L1 –L3 - около 15-23 мм,
• на уровне позвонков поясничных L3 –L5 и ниже - 16-27 мм.

Неврологические синдромы заболеваний спинного мозга

При поражении спинного мозга на том или ином уровне будут выявляться следующие неврологические синдромы:

1. утрата чувствительности ниже уровня его поражения спинного мозга (уровень расстройств чувствительности)
2. слабость в конечностях, иннервируемых нисходящими нервными волокнами кортико-спинального пути от уровня поражения спинного мозга

Нарушения чувствительности (гипестезия, парестезия, анестезия) могут появиться в одной или обеих стопах. Расстройство чувствительности может распространяться вверх, имитируя периферическую полинейропатию.

В случае полного или частичного перерыва кортико-спинальных и бульбоспинальных путей на одном и том же уровне спинного мозга, у пациента возникает паралич мышц верхних и/или нижних конечностей (параплегия или тетраплегия).

При этом выявляются симптомы центрального паралича:

• мышечный тонус повышен
• глубокие сухожильные рефлексы повышены
• выявляется патологический симптомом Бабинского

Во время осмотра больного при повреждении спинного мозга обычно обнаруживают сегментарные нарушения:

1. полосу изменений чувствительности вблизи верхнего уровня проводниковых сенсорных расстройств (гиперальгезия или гиперпатия)
2. гипотонию и атрофию мышц
3. изолированное выпадение глубоких сухожильных рефлексов

Уровень расстройств чувствительности по проводниковому типу и сегментарная неврологическая симптоматика примерно указывают на локализацию поперечного поражения спинного мозга у пациента.

Точным локализующим признаком служит боль, ощущаемая по средней линии спины, особенно на грудном уровне. Боль в межлопаточной области может оказаться первым симптомом компрессии спинного мозга у больного.

Корешковые боли указывают на первичную локализацию поражения спинного мозга в области наружных его масс. При поражении конуса спинного мозга боли часто отмечаются в нижней части спины.

На ранней стадии поперечного поражения спинного мозга в конечностях может отмечаться снижение тонуса мышц (гипотония), а не спастика по причине спинального шока у пациента. Спинальный шок может длиться несколько недель.

Иногда его ошибочно принимают за обширное сегментарное поражение. Позднее сухожильные и периостальные рефлексы у пациента становятся повышенными.

При поперечных поражениях, особенно обусловленных инфарктом, параличу часто предшествуют короткие клонические или миоклонические судороги в конечностях.

Другим важным симптомом поперечного поражения спинного мозга служит нарушение функции тазовых органов, проявляющееся в виде задержки мочи и кала у пациента.

Сдавление внутри (интрамедуллярное) или вокруг спинного мозга (экстрамедуллярное) клинически может проявляться схожим образом.

Поэтому одного неврологического осмотра больного не достаточно, чтобы определить локализацию поражения спинного мозга.

К неврологическим признакам, свидетельствующим в пользу локализации патологических процессов вокруг спинного мозга (экстрамедуллярно) относятся:

• корешковые боли,
• синдром половинного спинального поражения Броун-Секара,
• симптомы поражения периферических мотонейронов в пределах одного или двух сегментов, часто асимметричные,
• ранние признаки вовлечения кортико-спинальных путей,
• существенное снижение чувствительности в крестцовых сегментах,
• ранние и выраженные изменения спинномозговой жидкости (ликвора).

К неврологическим признакам, свидетельствующим в пользу локализации патологических процессов внутри спинного мозга (интрамедуллярно) относятся:

1. с трудом локализуемые жгучие боли,
2. диссоциированная утрата болевой чувствительности при сохранности мышечно-суставной чувствительности,
3. сохранение чувствительности в области промежности и крестцовых сегментах,
4. поздно возникающая и менее выраженная пирамидная симптоматика,
5. нормальный или незначительно измененный состав спинномозговой жидкости (ликвора).

Поражение внутри спинного мозга (интрамедуллярное), сопровождающегося вовлечением наиболее внутренних волокон спиноталамических путей, но не затрагивающего самые внешние волокна, обеспечивающие чувствительность крестцовых дерматомов, проявится отсутствием признаков поражения. Будет сохранено восприятие болевых и температурных раздражений в крестцовых дерматомах (нервные корешки S3 –S5 ).

Синдромом Броун-Секара обозначают комплекс симптомов половинного поражения поперечника спинного мозга. Синдромом Броун-Секара клинически проявляется:

• на стороне поражения спинного мозга - параличом мышц руки и/или ноги (моноплегия, гемиплегия) с утратой мышечно-суставной и вибрационной (глубокой) чувствительности,
• на противоположной стороне - выпадением болевой и температурной (поверхностной) чувствительности.

Верхнюю границу расстройств болевой и температурной чувствительности при синдроме Броун-Секара нередко определяют на 1-2 сегмента ниже участка повреждения спинного мозга, поскольку волокна спиноталамического пути после формирования синапса в заднем роге спинного мозга переходят в противоположный боковой канатик, поднимаясь вверх. Если имеются сегментарные нарушения в виде корешковых болей, мышечных атрофий, угасания сухожильных рефлексов, то они обычно бывают односторонними.

Спинной мозг кровоснабжают одна передняя спинномозговая и две задние спинномозговые артерии.

Если очаг поражения спинного мозга ограничен центральной частью или затрагивает ее, то он преимущественно будет повреждать нейроны серого вещества и сегментарные проводники, которые производят свой перекрест на данном уровне. Такое наблюдается при ушибе во время спинномозговой травмы, сирингомиелии, опухоли и сосудистых поражениях в бассейне передней спинномозговой артерии.

При центральном поражении шейного отдела спинного мозга возникают:

1. слабость руки, которая более выражена по сравнению со слабостью ноги,
2. диссоциированное расстройство чувствительности (аналгезия, т. е. утрата болевой чувствительности с распределением в виде «накидки на плечах» и нижней части шеи, без анестезии, т.е. потери тактильных ощущений, и при сохранности вибрационной чувствительности).

Поражения конуса спинного мозга, локализующиеся в области тела позвонка L1 или ниже, сдавливают спинальные нервы, входящие в состав конского хвоста. Это вызывает периферический (вялый) асимметричный парапарез с арефлексией.

Этому уровню поражения спинного мозга и его нервных корешков сопутствует нарушение функции тазовых органов (дисфункция мочевого пузыря и кишечника).

Распределение чувствительных расстройств на коже пациента напоминает очертания седла, достигает уровня L2 и соответствует зонам иннервации корешков, входящих в конский хвост.

Ахилловы и коленные рефлексы у таких больных снижены или отсутствуют. Часто пациенты отмечают боли, отдающие в промежность или бедра.

При патологических процессах в области конуса спинного мозга боли выражены слабее, чем при поражениях конского хвоста, а расстройства функций кишечника и мочевого пузыря возникают раньше. Ахилловы рефлексы при этом угасают.

Компрессионные процессы могут одновременно захватывать как конский хвост, так и конус спинного мозга, что вызывает комбинированный синдром поражения периферических мотонейронов с повышением рефлексов и появлением патологического симптомом Бабинского.

При поражении спинного мозга на уровне большого затылочного отверстия у пациентов возникает слабость мускулатуры плечевого пояса и руки, вслед за которой появляется на стороне поражения слабость ноги и руки на противоположной стороне. Объемные процессы данной локализации иногда дают боль в шее и затылке, распространяющуюся на голову и плечи. Другим свидетельством высокого шейного уровня (до сегмента Тh1 ) поражения служит синдром Горнера.

Некоторые заболевания позвоночника могут вызвать внезапную миелопатию без предшествующих симптомов (по типу спинального инсульта).

К их числу относятся эпидуральное кровоизлияние, гематомиелия, инфаркт спинного мозга, выпадение (пролапс, экструзия) пульпозного ядра межпозвонкового диска, подвывих позвонков.

Хронические миелопатии возникают при следующих заболеваниях позвоночника или спинного мозга:

Источник: http://www.minclinic.ru/vertebral/bolezni_spinnogo_mozga.html

Основные заболевания спинного мозга

Спинной мозг относится к центральной нервной система. Он соединен с головным мозгом, питает его и оболочку, передает информацию. функция спинного мозга – правильно передавать поступающие импульсы к другим внутренним органам.

Он состоит из различных нервных волокон, по которым передаются все сигналы и импульсы. Его основа в белом и сером веществах: белое составляют отростки нервов, серое содержит нервные клетки.

Серое вещество расположено в сердцевине спинномозгового канала, тогда как белое полностью его окружает и защищает весь спинной мозг.

Болезни спинного мозга все отличаются большим риском не только для здоровья, но и для жизни человека. Даже незначительные отклонения временного характера вызывают иногда необратимые последствия.

Так, неправильная осанка способна обречь головной мозг на голодание и запустить ряд патологических процессов. Не заметить симптомы нарушений в работе спинного мозга невозможно.

Почти вся симптоматика, которую могут вызывать заболевания спинного мозга, можно отнести к разряду тяжелых проявлений.

Симптомы болезни спинного мозга

Самая легкая симптоматика болезни спинного мозга – это головокружения, тошнота, периодические боли в мышечной ткани.

Интенсивность при заболеваниях может быть средней и непостоянной, но чаще признаки поражения спинного мозга носят более опасный характер.

Во многом они зависят от того, какой именно отдел подвергся развитию патологии и какое заболевание развивается.

Частые симптомы болезни спинного мозга:

• потеря чувствительности в конечностях или части тела;
• агрессивные боли в спине в области позвоночника;
• бесконтрольное опорожнение кишечника или мочевого пузыря;
• выраженная психосоматика;
• потеря или ограничения возможности движений;
• сильные боли в суставах и мышцах;
• паралич конечностей;
• атрофия мышц.

Симптомы могут меняться, дополняться в зависимости от того, какое вещество затронуто. При любом варианте признаки поражения спинного мозга невозможно не увидеть.

Компрессия спинного мозга

Понятие компрессии означает процесс, при котором происходит сдавливание, передавливание спинного мозга.

Такое состояние сопровождается множественными неврологическими симптомами, которые могут вызывать некоторые заболевания. Любое смещение или деформация спинного мозга всегда нарушают его функционирование.

Нередко заболевания, которые люди считают безопасными, вызывают тяжелые поражения не только спинного, но и головного мозга.

Так, отит или гайморит могут вызвать эпидулярный абсцесс. При заболеваниях ЛОР-органов инфекция может быстро попадать в спинной мозг и спровоцировать заражение всего позвоночного столба.

Довольно быстро инфекция достигнет коры головного мозга и тогда последствия болезни могут быть катастрофичны. При тяжелом течении отитов, гайморитов или при длительной фазе болезни возникают менингиты и энцефалиты.

Лечение таких заболеваний сложное, последствия не всегда обратимы.

Читайте так же: Синдром конского хвоста спинного мозга и его лечение

Кровоизлияния в область спинного мозга сопровождаются штормовыми болями по всему позвоночнику.

Так бывает чаще от травм, ушибов или в случае серьезного истончения стенок сосудов, окружающих спинной мозг.

Локальность может быть абсолютно любой, чаще страдает шейный отдел как наиболее слабый и незащищенный от повреждений.

Прогрессирование такого заболевания как остеохондроз, артрита способно также вызывать компрессию. Остеофиты по мере разрастания давят на спинной мозг, развиваются межпозвонковые грыжи. В результате таких заболеваний спинной мозг страдает и лишается нормального функционирования.

Опухоли

Как в любом органе тела, в спинном мозге могут появляться опухоли. Имеет главное значение не злокачественность даже, поскольку все опухоли опасны для спинного мозга. Значение отводится местоположению новообразования. Их разделяют на три вида:

1. экстрадуральные;
2. интрадуральные;
3. интрамедуллярные.

Экстрадуральные максимально опасны и злокачественны, имеют склонность к стремительному прогрессированию. Возникают в твердой ткани оболочки мозга или в теле позвонка. Оперативное решение редко удачное, сопряжено с риском для жизни. К этой категории относят и опухоли простат, и молочных желез.

Интрадуральные образуются под твердой тканью оболочки мозга. Это такие опухоли как нейрофибромы и менингиомы.

Интрамедуллярные опухоли локализуются непосредственно в самом мозге, в его главном веществе. Злокачественность критическая.

Для диагностики используется чаще МРТ как исследование, дающее полное представление о карциноме спинного мозга. Это заболевание лечится только хирургически. Для всех опухолей общее одно: обычная терапия не дает эффекта и не останавливает метастазы.

Терапия уместна только после успешной операции.

Межпозвонковые грыжи

Межпозвонковые грыжи занимают позицию лидера в ряде заболеваний спинного мозга. Первично образовываются протрузии, только со временем она становится грыжей.

При таком заболевании происходит деформация и разрыв фиброзного кольца, который служит фиксатором ядра диска. Как только кольцо разрушается, содержимое начинает вытекать и нередко оказывается в спинномозговом канале.

Если межпозвонковая грыжа затронула спинной мозг, рождается миелопатия. Болезнь миелопатия означает нарушений функции спинного мозга.

Иногда грыжа не проявляет себя и человек чувствует себя нормально. Но чаще спинной мозг оказывается вовлечен в процесс и это вызывает ряд неврологических симптомов:

• боль в зоне поражения;
• изменение чувствительности;
• в зависимости от локальности потеря контроля над конечностями;
• онемения, слабость;
• нарушения в функциях внутренних органов, чаще таза;
• боль растекается от поясницы до колена, захватывая бедро.

Такие признаки обычно проявляют себя при условии того, что грыжа достигла внушительных размеров.

Лечение чаще проводится терапевтическое, с назначением препаратов и физиопроцедур.

Исключение лишь в тех случаях, когда налицо признаки отказа в работе внутренних органов или при серьезных повреждениях.

Миелопатии

Некомпрессионные миелопатии относятся к сложным заболеваниям спинного мозга. Разновидностей несколько, но их тяжело различать между собой.

Даже МРТ не всегда позволяет точно установить клиническую картину.

На результатах КТ всегда одна картина: сильный отек тканей без каких-либо признаков компрессии спинного мозга извне.

Некротическая миелопатия вовлекает в процесс несколько сегментов позвоночника. Такая форма является своеобразным эхом значительных карцином, удаленных по локализации. Со временем провоцирует у пациентов рождение пареза и проблемы с органами малого таза.

Карциноматозный менингит обнаруживается в большей части случаев, когда в организме прогрессирующая раковая опухоль. Чаще всего первичная карцинома расположена либо в легких, либо в молочных железах.

Прогноз без лечения: не больше 2 месяцев. Если лечение успешное и вовремя, срок жизни до 2 лет. Большинство летальных случаев связано с запущенными процессами в ЦНС. Эти процессы необратимы, функции головного мозга не восстановить.

Воспалительные миелопатии

Чаще всего диагностируют арахноидит как один из видов воспалительного процесса в головном или спинном мозге. Нужно сказать, что подобный диагноз не всегда корректен и клинически подтвержден.

Необходимо подробное и качественное обследование. Возникает на фоне перенесенных отитов, гайморитов или на фоне выраженной интоксикации всего организма.

Развивается арахноидит в паутинной оболочке, которая является одной из трех оболочек головного и спинного мозга.

Вирусная инфекция провоцирует такое заболевание как острый миелит, который по симптомам схож с признаками других воспалительных заболеваний спинного мозга.

Такие болезни как острый миелит, требуют немедленного вмешательства и установления источника инфекции.

Заболевание сопровождается восходящими парезами, сильной и растущей слабостью в конечностях.

Инфекционная миелопатия выражается более специфично. Больной не всегда может понять и правильно оценить свое состояние. Чаще причиной заражения становится опоясывающий герпес, заболевание сложное и требующее длительной терапии.

Инфаркт спинного мозга

Для многих даже понятие такое незнакомом как инфаркт спинного мозга.

Но из-за сильного нарушения кровообращения спинной мозг начинает голодать, его функции расстраиваются настолько сильно, что это влечет некротические процессы.

Возникают тромбы, начинает расслаиваться аорта. Почти всегда поражается несколько отделов сразу. Охватывается обширная область, развивается общий ишемический инфаркт.

Читайте так же: Основные симптомы воспаления спинного мозга

Причиной может стать даже незначительный ушиб или травма позвоночного столба. Если в наличии уже есть межпозвонковая грыжа, то при травме она может разрушиться.

Тогда ее частицы попадают в спинной мозг. Это явление неизученное и малопонятное, нет ясности в самом принципе проникновения этих частиц.

Есть только факт обнаружения частиц разрушенной ткани пульпозного ядра диска.

Определить развитие такого инфаркта можно по состоянию больного:

1. внезапная слабость до отказа ног;
2. тошнота;
3. падение температуры;
4. сильная головная боль;
5. обморок.

Диагностика только при помощи МРТ, лечение терапевтическое. Такое заболевание как инфаркт, важно вовремя купировать и остановить дальнейшее поражение. Прогноз чаще положительный, но может ухудшиться качество жизни больного.

Хронические миелопатии

Остеохондроз признан убийцей позвоночного столба, его болезни и осложнения редко удается обратить до сносного состояния.

Это объясняется тем, что 95 % больных никогда не проводят профилактик, не посещают специалиста в начале заболевания. Обращаются за помощью только тогда, когда боль не дает жить.

Но на таких стадиях остеохондроз уже запускает такие процессы как спондилез.

Спондилез – это конечный результат дистрофических изменений в структуре тканей спинного мозга. Нарушения вызывают костные разрастания (остеофиты), которые в итоге сдавливают спинномозговой канал.

Сдавливание может быть сильным и вызвать стеноз центрального канала. Стеноз опаснейшее состояние, по этой причине может запуститься цепочка процессов, которые вовлекают в патологию головной мозг и ЦНС.

Лечение спондилеза чаще симптоматическое и направлено на облегчение состояния больного. Лучшим результатом можно принимать, если в итоге удается достигнуть стабильной ремиссии и отсрочить дальнейшее прогрессирование спондилеза. Обратить спондилез невозможно.

Люмбальный стеноз

Понятие стеноза всегда означает сдавливание и сужение какого-то органа, канала, сосуда. И почти всегда стеноз создает угрозу здоровью и жизни человека.

Люмбальный стеноз – это критическое сужение спинномозгового канала и всех его нервных окончаний. Заболевание может быть и врожденной патологией, и приобретенной.

Стеноз могут вызывать многие процессы:

• остеофиты;
• смещения позвонков;
• грыжи;
• протрузии.

Иногда врожденная аномалия ухудшается приобретенной.

Стеноз может быть в любом отделе, может охватить и часть позвоночного столба, и весь позвоночник. Состояние опасное, решение чаще хирургическое.

Движение - универсальное проявление жизнедеятельности, обе- спечивающее возможность активного взаимодействия как составных частей тела, так и целого организма с окружающей средой путем перемещения в пространстве. Различают два вида движений:

1) непроизвольные - простые автоматизированные движения, которые осуществляются за счет сегментарного аппарата спинного мозга, мозгового ствола по типу простого рефлекторного дви- гательного акта;

2) произвольные (целенаправленные) - возникающие как результат реализации программ, формирующихся в двигательных функциональных сегментах ЦНС.

У человека существование произвольных движений связано с пирамидной системой. Сложными актами двигательного поведения человека управляет кора полушарий большого мозга (средние отделы лобных долей), команды которой передаются по системе пирамидного пути к клеткам передних рогов спинного мозга, а от них по системе периферического двигательного нейрона к исполнительным органам.

Программа движений формируется на основе сенсорного восприятия и позотонических реакций от подкорковых ганглиев. Коррекция движений происходит по системе обратной связи с участием гамма- петли, начинающейся от веретенообразных рецепторов внутримышечных волокон и замыкающейся на гамма-мотонейронах передних рогов, которые, в свою очередь, находятся под контролем вышележащих структур мозжечка, подкорковых ганглиев и коры. Двигательная сфера человека развита настолько совершенно, что человек способен осуществлять созидательную деятельность.

3.1. Нейроны и проводящие пути

Двигательные пути пирамидной системы (рис. 3.1) состоят из двух нейронов:

1-й центральный нейрон - клетка коры полушарий большого мозга;

2-й периферический нейрон - двигательная клетка переднего рога спинного мозга или моторное ядро черепного нерва.

1-й центральный нейрон находится в III и V слоях коры больших полушарий головного мозга (клетки Беца, средние и малые пирамидные

Рис. 3.1. Пирамидная система (схема):

а) пирамидный путь: 1 - кора большого мозга; 2 - внутренняя капсула;

3 - ножка мозга; 4 - мост; 5 - перекрест пирамид; 6 - латеральный корковоспинномозговой (пирамидный) путь; 7 - спинной мозг; 8 - передний корковоспинномозговой путь; 9 - периферический нерв; III, VI, VII, IX, X, XI, XII - черепные нервы; б) конвекситальная поверхность коры большого мозга (поля

4 и 6); топографическая проекция двигательных функций: 1 - нога; 2 - туловище; 3 - рука; 4 - кисть; 5 - лицо; в) горизонтальный срез через внутреннюю капсулу, расположение основных проводящих путей: 6 - зрительная и слуховая лучистость; 7 - височно-мостовые волокна и теменно-затылочномостовой пучок; 8 - таламические волокна; 9 - корково-спинномозговые волокна к нижней конечности; 10 - корково-спинномозговые волокна к мышцам туловища; 11 - корково-спинномозговые волокна к верхней конечности; 12 - корково-ядерный путь; 13 - лобно-мостовой путь; 14 - корково- таламический путь; 15 - передняя ножка внутренней капсулы; 16 - колено внутренней капсулы; 17 - задняя ножка внутренней капсулы; г) передняя поверхность мозгового ствола: 18 - перекрест пирамид

клетки) в области передней центральной извилины, задних отделов верхней и средней лобной извилин и парацентральной дольки (4, 6, 8 цитоархитектонические поля по Бродману).

Двигательная сфера имеет соматотопическую локализацию в передней центральной извилине коры полушарий большого мозга: центры движения нижних конечностей находятся в верхних и медиальных отделах; верхней конечности - в среднем ее отделе; головы, лица, языка, глотки, гортани - в средненижнем. Проекция движений туловища представлена в заднем отделе верхней лобной извилины, поворота головы и глаз - в заднем отделе средней лобной извилины (см. рис. 3.1 а). Распределение двигательных центров в передней центральной извилине неравномерно. В соответствии с принципом «функциональной значимости» наибольшее представительство в коре имеют части тела, выполняющие наиболее сложные, дифференцированные движения (центры, обеспечивающие движение кисти, пальцев, лица).

Аксоны первого нейрона, спускаясь вниз, веерообразно сходятся, образуя лучистый венец, затем компактным пучком проходят через внутреннюю капсулу. Из нижней трети передней центральной извилины волокна, участвующие в иннервации мышц лица, глотки, гортани, языка, проходят через колено внутренней капсулы, в стволе подходят к двигательным ядрам черепных нервов, и потому этот путь носит название кортико-нуклеарного. Волокна, формирующие кортико-нуклеарный путь, направляются к двигательным ядрам черепных нервов (III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI) как своей, так и противоположной стороны. Исключение составляют кортико-нуклеарные волокна, идущие к нижней части ядра VII и к ядру XII черепных нервов и осуществляющие одностороннюю произвольную иннервацию нижней трети мимической мускулатуры и половины языка на противоположной стороне.

Волокна из верхних 2 / 3 передней центральной извилины, участвующие в иннервации мышц туловища и конечностей, проходят в передних 2 / 3 задней ножки внутренней капсулы и в стволе мозга (кортикоспинальный или собственно пирамидный путь) (см. рис. 3.1 в), причем снаружи располагаются волокна к мышцам ног, внутри - к мышцам рук и лица. На границе продолговатого и спинного мозга большая часть волокон пирамидного пути образует перекрест и далее проходит в составе боковых канатиков спинного мозга, образуя боковой (латеральный) пирамидный путь. Меньшая, неперекрещенная часть волокон образует передние канатики спинного мозга (передний пирамидный

путь). Перекрест осуществляется таким образом, что наружно расположенные в зоне перекреста волокна, иннервирующие мышцы ног, после перекреста находятся внутри, и, наоборот, волокна к мышцам рук, расположенные до перекреста медиально, становятся латеральными после перехода на другую сторону (см. рис. 3.1 г).

В спинном мозге пирамидный путь (передний и боковой) отдает посегментарно волокна к альфа-большим нейронам переднего рога (второй нейрон), осуществляющим непосредственную связь с работающей поперечнополосатой мышцей. В связи с тем что сегментарной зоной верхних конечностей является шейное утолщение, а сегментарной зоной нижних конечностей - поясничное, волокна от средней трети передней центральной извилины заканчиваются преимущественно в шейном утолщении, а от верхней трети - в поясничном.

Двигательные клетки переднего рога (2-й, периферический нейрон) располагаются группами, ответственными за сокращение мышц туловища или конечностей. В верхнешейном и грудном отделах спинного мозга различают три группы клеток: переднюю и заднюю медиальные, обеспечивающие сокращение мышц туловища (сгибание и разгибание), и центральную, иннервирующую мышцу диафрагмы, плечевого пояса. В области шейного и поясничного утолщений к этим группам присоединяются передняя и задняя латеральные, иннервирующие мышцы сгибателей и разгибателей конечностей. Таким образом, в передних рогах на уровне шейного и поясничного утолщений имеется 5 групп мотонейронов (рис. 3.2).

В каждой из групп клеток в переднем роге спинного мозга и в каждом двигательном ядре черепных нервов имеется три типа нейронов, выполняющих различную функцию.

1. Альфа-большие клетки, проводящие двигательные импульсы с большой скоростью (60-100 м/с), обеспечивая возможность быстрых движений, связаны преимущественно с пирамидной системой.

2. Альфа-малые нейроны получают импульсы от экстрапирамидной системы и оказывают позотонические влияния, обеспечивая постуральное (тоническое) сокращение мышечных волокон, выполняют тоническую функцию.

3. Гамма-нейроны получают импульсы от ретикулярной формации и их аксоны направляются не к самой мышце, а к заключенному в ней проприоцептору - нервно-мышечному веретену, влияя на его возбудимость.

Рис. 3.2. Топография двигательных ядер в передних рогах спинного мозга на уровне шейного сегмента (схема). Слева - общее распределение клеток переднего рога; справа - ядра: 1 - заднемедиальное; 2 - переднемедиальное; 3 - переднее; 4 - центральное; 5 - переднелатеральное; 6 - заднелатеральное; 7 - зазаднелатеральное; I - гамма-эфферентные волокна от мелких клеток передних рогов к нервно-мышечным веретенам; II - соматические эфферентные волокна, дающие коллатерали к медиально расположенным клеткам Реншоу; III - студенистое вещество

Рис. 3.3. Поперечный срез позвоночника и спинного мозга (схема):

1 - остистый отросток позвонка;

2 - синапс; 3 - кожный рецептор; 4 - афферентные (чувствительные) волокна; 5 - мышца; 6 - эфферентные (двигательные) волокна; 7 - тело позвонка; 8 - узел симпатического ствола; 9 - спинномозговой (чувствительный) узел; 10 - серое вещество спинного мозга; 11 - белое вещество спинного мозга

Нейроны передних рогов мультиполярны: их дендриты имеют множественные связи с различными афферентными и эфферентными системами.

Аксон периферического мотонейрона выходит из спинного мозга в составе переднего корешка, переходит в сплетения и периферические нервы, передавая нервный импульс мышечному волокну (рис. 3.3).

3.2. Синдромы двигательных нарушений (парез и паралич)

Полное отсутствие произвольных движений и снижение мышечной силы до 0 баллов, обусловленное поражением кортико-мускулярного пути, называется параличом (плегией); ограничение объема движений и снижение мышечной силы до 1-4 баллов - парезом. В зависимости от распространения парезов или параличей различают.

1. Тетраплегию/тетрапарез (паралич/парез всех четырех конечностей).

2. Моноплегию/монопарез (паралич/парез одной конечности).

3. Триплегию/трипарез (паралич/парез трех конечностей).

4. Гемиплегию/гемипарез (односторонний паралич/парез руки и ноги).

5. Верхнюю параплегию/парапарез (паралич/парез рук).

6. Нижнюю параплегию/парапарез (паралич/парез ног).

7. Перекрестную гемиплегию/гемипарез (паралич/парез руки на одной стороне - ноги на противоположной).

Существует 2 вида параличей - центральный и периферический.

3.3. Центральный паралич. Топография поражения центрального мотонейрона Центральный паралич возникает при поражении центрального двигательного нейрона, т.е. при поражении клеток Беца (III и V слоев) в моторной зоне коры или пирамидного пути на всем протяжении от коры до передних рогов спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов в стволе головного мозга. Характерны следующие симптомы:

1. Мышечная спастическая гипертония, при пальпации мышцы напряжены, уплотнены, симптом «складного ножа», контрактуры.

2. Гиперрефлексия и расширение рефлексогенной зоны.

3. Клонусы стоп, коленных чашечек, нижней челюсти, кистей.

4. Патологические рефлексы.

5. Защитные рефлексы (рефлексы спинального автоматизма).

6. Снижение кожных (брюшных) рефлексов на стороне паралича.

7. Патологические синкинезии.

Синкинезии - непроизвольно возникающие содружественные движения при выполнении активных движений. Они делятся на физиологи- ческие (например, размахивание руками при ходьбе) и патологические. Патологические синкинезии возникают в парализованной конечности при поражении пирамидных путей, обусловлены выпадением тормозящих влияний со стороны коры больших полушарий на интраспинальные автоматизмы. Глобальные синкинезии - сокращение мышц парализованных конечностей, возникающее при напряжении групп мышц на здоровой стороне. Например, у больного при попытке подняться из положения лежа или встать из положения сидя на паретичной стороне рука сгибается в локте и приводится к туловищу, а нога разгибается. Координаторные синкинезии - при попытке совершить паретичной конечностью какое-либо движение в ней непроизвольно

появляется другое движение, например, при попытке сгибания голени происходит тыльное сгибание стопы и большого пальца (большеберцовая синкинезия или тибиальный феномен Штрюмпеля). Имитационные синкинезии - непроизвольное повторение паретичной конечностью тех движений, которые совершаются здоровой конечностью. Топография поражения центрального мотонейрона на разных уровнях

Синдром раздражения передней центральной извилины - клонические судороги, двигательные джексоновские приступы.

Синдром поражения коры, лучистого венца - геми/монопарез или геми/моноплегия на противоположной стороне.

Синдром поражения колена внутренней капсулы (поражение кортико- нуклеарных путей из нижней трети передней центральной извилины к ядрам VII и XII нервов) - слабость нижней трети мимической мускулатуры и половины языка.

Синдром поражения передних 2 / 3 заднего бедра внутренней капсулы - равномерная гемиплегия на противоположной стороне, поза Вернике-Манна с преобладанием спастического тонуса в сгибателях руки и разгибателях ноги («рука просит, нога косит») [рис. 3.4].

Рис. 3.4. Поза Вернике-Манна: а - справа; б - слева

Синдром поражения пирамидного пути в стволе мозга - поражение черепных нервов на стороне очага, на противоположной стороне гемипарез или гемиплегия (альтернирующие синдромы).

Синдром поражения пирамидного пути в области перекреста на границе продолговатого и спинного мозга - перекрестная гемиплегия или гемипарез (поражение руки на стороне очага, ноги - контралатерально).

Синдром поражения пирамидного пути в боковом канатике спинного мозга - центральный паралич ниже уровня очага поражения гомолатерально.

3.4. Периферический паралич. Топография поражения периферического мотонейрона

Периферический (вялый) паралич развивается при поражении периферического двигательного нейрона (клеток передних рогов или двигательных ядер ствола мозга, корешков, двигательных волокон в сплетениях и периферических нервах, нервно-мышечном синапсе и мышце). Он проявляется следующими основными симптомами.

1. Мышечная атония или гипотония.

2. Арефлексия или гипорефлексия.

3. Мышечная атрофия (гипотрофия), развивающаяся вследствие поражения сегментарного рефлекторного аппарата спустя некоторое время (не менее месяца).

4. Электромиографические признаки поражения периферического мотонейрона, корешков, сплетений, периферических нервов.

5. Фасцикулярные мышечные подергивания, возникающие вследствие патологической импульсации потерявшего контроль нерв- ного волокна. Фасцикулярные подергивания обычно сопровождают атрофические парезы и параличи при прогрессирующем процессе в клетках переднего рога спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов, или в передних корешках спинного мозга. Гораздо реже фасцикуляции наблюдаются при генерализованном поражении периферических нервов (хроническая демиелинизирующая полиневропатия, мультифокальная моторная невропатия).

Топография поражения периферического мотонейрона

Синдром поражения передних рогов характеризуется атонией и атрофией мышц, арефлексией, электромиографическими признаками поражения периферического мотонейрона (на уровне рогов) по

данным ЭНМГ. Типичны асимметрия и мозаичность поражения (в связи с возможным изолированным поражением отдельных групп клеток), раннее возникновение атрофий, фибриллярные подергивания в мышцах. По данным стимуляционной электронейрографии (ЭНГ): появление гигантских и повторных поздних ответов, снижение амплитуды М-ответа при нормальной или незначительно замедленной скорости распространения возбуждения, отсутствие нарушения проведения по чувствительным нервным волокнам. По данным игольчатой электромиографии (ЭМГ): денервационная активность в виде потенциалов фибрилляций, положительных острых волн, потенциалов фасцикуляций, потенциалов двигательных единиц «нейронального» типа в мышцах, иннервируемых пораженным сегментом спинного мозга или ствола мозга.

Синдром поражения передних корешков характеризуется атонией и атрофией мышц преимущественно в проксимальных отделах, арефлексией, электромиографическими признаками поражения периферического мотонейрона (на уровне корешков) по данным ЭНМГ. Типично сочетанное поражение передних и задних корешков (радикулопатия). Признаки корешкового синдрома: по данным стимуляционной ЭНГ (нарушение поздних ответов, в случае вторичного поражения аксонов нервных волокон - снижение амплитуды М-ответа) и игольчатой ЭМГ (денервационная активность в виде потенциалов фибрилляций и положительных острых волн в мыш- цах, иннервируемых пораженным корешком, редко регистрируются потенциалы фасцикуляций).

Синдром поражения периферических нервов включает триаду симптомов - двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения (в зависимости от типа пораженного периферического нерва).

1. Двигательные нарушения, характеризующиеся атонией и атрофией мышц (чаще в дистальных отделах конечностей, спустя некоторое время), арефлексией, признаками поражения пери- ферического нерва по данным ЭНМГ.

2. Чувствительные расстройства в зоне иннервации нервов.

3. Вегетативные (вегетативно-сосудистые и вегетативно-трофические) расстройства.

Признаки нарушения проводящей функции двигательных и/или чувствительных нервных волокон, по данным стимуляционной ЭНГ, проявляются в виде замедления скорости распространения возбуждения, появления хронодисперсии М-ответа, блоков проведения

возбуждения. В случае аксонального повреждения двигательного нерва регистрируется денервационная активность в виде потенциалов фибрилляций, положительных острых волн. Редко регистрируются потенциалы фасцикуляций.

Симптомокомплексы поражений различных нервов и сплетений

Лучевой нерв: паралич или парез разгибателей предплечья, кисти и пальцев, а при высоком поражении - и длинной отводящей мышцы большого пальца, поза «свисающей кисти», выпадение чувствительности на дорсальной поверхности плеча, предплечья, частично кисти и пальцев (тыльная поверхность I, II и половины III); выпадение рефлекса с сухожилия трехглавой мышцы, угнетение карпорадиального рефлекса (рис. 3.5, 3.8).

Локтевой нерв: типична «когтистая лапа» - невозможность сжатия кисти в кулак, ограничение ладонного сгибания кисти, приведения и разведения пальцев, разгибательная контрактура в основных фалангах и сгибательная в концевых фалангах, особенно IV и V пальцев. Атрофия межкостных мышц кисти, червеобразных мышц, идущих к IV и V пальцам, мышц гипотенара, частичная атрофия мышц предплечья. Нарушение чувствительности в зоне иннервации, на ладонной поверхности V пальца, тыльной поверхности V и IV пальцев, ульнарной части кисти и III пальца. Иногда наблюдаются трофические расстройства, боли, иррадиирующие в мизинец (рис. 3.6, 3.8).

Срединный нерв: нарушение ладонного сгибания кисти, I, II, III пальцев, затруднение оппозиции большого пальца, разгибания средних и концевых фаланг II и III пальцев, пронации, атрофия мышц предплечья и тенара («обезьянья рука» - кисть уплощена, все пальцы разогнуты, большой палец вплотную приведен к указательному). Нарушение чувствительности на кисти, ладонной поверхности I, II, III пальцев, лучевой поверхности IV пальца. Вегетативно-трофические расстройства в зоне иннервации. При травмах срединного нерва - синдром каузалгии (рис. 3.7, 3.8).

Бедренный нерв: при высоком поражении в полости таза - нарушение сгибания бедра и разгибания голени, атрофия мышц передней поверхности бедра, невозможность ходьбы по лестнице, бега, прыгания. Расстройство чувствительности на нижних 2 / 3 передней поверхности бедра и передневнутренней поверхности голени (рис. 3.9). Выпадение коленного рефлекса, положительные симптомы Вассермана, Мацкевича. При низком уровне

Рис. 3.5. Симптом «свисающей кисти» при поражении лучевого нерва (а, б)

Рис. 3.6. Симптом «когтистой лапы» при поражении локтевого нерва (а-в)

Рис. 3.7. Симптомы «обезьяньей руки» при поражении срединного нерва («рука акушера») [а, б]

Рис. 3.8. Иннервация кожной чувствительности верхней конечности (периферический тип)

Рис. 3.9.

поражения - изолированное поражение четырехглавой мышцы бедра.

Запирательный нерв: нарушение приведения бедра, скрещивания ног, поворота бедра кнаружи, атрофия аддукторов бедра. Расстройство чувствительности на внутренней поверхностибедра (рис. 3.9).

Наружный кожный нерв бедра: расстройство чувствительности на наружной поверхности бедра, парестезии, иногда сильные невралгические приступообразные боли.

Седалищный нерв: при высоком полном поражении - выпа дение функции основных его ветвей, всей группы мышц сгибателей голени, невозможность сгибания голени, паралич стопы и пальцев, отвисание стопы, затруднение при

ходьбе, атрофия мышц задней поверхности бедра, всех мышц голени и стопы. Расстройство чувствительности на передней, наружной и задней поверхностях голени, тыльной и подошвенной поверхностях стопы, пальцев, снижение или выпадение ахиллова рефлекса, сильные боли по ходу седалищного нерва, болезненность точек Валле, положительные симптомы натяжения, анталгический сколиоз, вазомоторно-трофические расстройства, при травме седалищного нерва - синдром каузалгии.

Ягодичные нервы: нарушение разгибания бедра и фиксации таза, «утиная походка», атрофия ягодичных мышц.

Задний кожный нерв бедра: расстройство чувствительности на задней поверхности бедра и нижних отделах ягодиц.

Большеберцовый нерв: нарушение подошвенного сгибания стопы и пальцев, ротация стопы кнаружи, невозможность стоять на носках, атрофия икроножных мышц, атрофия мышц стопы,

Рис. 3.10. Иннервация кожной чувствительности нижней конечности (периферический тип)

Рис. 3.11. Симптом «конской стопы» при поражении малоберцового нерва

западение межкостных промежутков, своеобразный вид стопы - «пяточная стопа» (рис. 3.10), расстройство чувствительности на задней поверхности голени, на подошве, подошвенной поверхности пальцев, снижение или выпадение ахиллова рефлекса, вегетативно- трофические расстройства в зоне иннервации, каузалгия.

Малоберцовый нерв: ограничение тыльного сгибания стопы и пальцев, невозможность стоять на пятках, свисание стопы книзу и ротация внутрь («конская стопа»), своеобразная «петушиная походка» (при ходьбе больной высоко поднимает ногу, чтобы не задеть стопой за пол); атрофия мышц передненаружной поверхности голени, расстройство чувствительности по наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы; боли выражены нерезко (рис. 3.11).

При поражении сплетений возникают двигательные, чувствительные и вегетативные расстройства в зоне иннервации данного сплетения.

Плечевое сплетение (С 5 -Th 1): упорные боли, иррадиирующие по всей руке, усиливающиеся при движениях, атрофический паралич мышц всей руки, выпадение сухожильных и надкостничных рефлексов. Нарушение всех видов чувствительности в зоне иннервации сплетения.

- Верхнее плечевое сплетение (С 5 -С 6) - паралич Дюшенна-Эрба: преимущественное поражение мышц проксимального отдела руки,

расстройство чувствительности по наружному краю всей руки, выпадение рефлекса с двуглавой мышцы плеча. - Нижнее плечевое сплетение (С 7 -Th 1) - паралич Дежерин-Клюмпке: расстройство движений в предплечье, кисти и пальцах при сохранности функции мышц плечевого пояса, нарушение чувствительности на внутренней поверхности кисти, предплечья и плеча, вазомоторные и трофические расстройства в дистальных отделах кисти, выпадение карпорадиального рефлекса, синдром Бернара-Горнера.

Поясничное сплетение (Th 12 -L 4): клиническая картина обусловлена высоким поражением трех нервов, возникающих из поясничного сплетения: бедренного, запирательного и наружного кожного нерва бедра.

Крестцовое сплетение (L 4 -S 4): выпадение функций периферических нервов сплетения: седалищного с его основными ветвями - большеберцовым и малоберцовым нервами, верхнего и нижнего ягодичных нервов и заднего кожного нерва бедра.

Дифференциальный диагноз центрального и периферического паралича представлен в табл. 1.

Таблица 1. Симптоматика центрального и периферического паралича

В практике приходится встречаться с заболеваниями (например, боковой амиотрофический склероз), при которых выявляются симптомы, присущие как центральному, так и периферическому параличу: сочетание атрофии и грубо выраженных гиперрефлексии, клонусов, патологических рефлексов. Это объясняется тем, что прогрессирующий дегенеративный или острый воспалительный процесс мозаично, избирательно поражает пирамидный путь и клетки переднего рога спинного мозга, вследствие чего оказывается пораженным и центральный двигательный нейрон (развивается центральный паралич), и периферический мотонейрон (развивается периферический паралич). При дальнейшем прогрессировании процесса все больше поражаются мотонейроны переднего рога. При гибели более 50% клеток передних рогов постепенно исчезают гиперрефлексия и патологические рефлексы, уступая место симптомам периферического паралича (несмотря на продолжающееся разрушение пирамидных волокон).

3.5. Половинное поражение спинного мозга (синдром Броун-Секара)

Клиническая картина синдрома Броун-Секара представлена в табл. 2.

Таблица 2. Клинические симптомы синдрома Броун-Секара

Полное поперечное поражение спинного мозга характеризуется разви-

Цилиндрич. тяж, располож-й в позвоночном канале. Два утолщения – шейное (С5-Th1 – иннерв-я ниж. конеч-й) и поясничное (L1-2-Sв. ниж. конеч-й). 31-31 сегмента: 8 шейных (С1-С8), 12 грудных (Th1-Th12), 5 поясничных (L1-L5), 5 крестцовых (S1-S5), и 1-2 копчиковых (Со1-Со2). Ниже заострен и образ. мозговой конус, кот-й закан-я концевой нитью, достиг. копчиковых позвонков. На уровне каждого сегмента отходят 2 пары передних и задних корешков. На каждой стороне сливаются в мозговой канатик. Серое вещ-во имеет задние рога, сод. чувств. клетки; пердние рога, сод. двиг. кл., и боковые рога в кот. распол-ы вегет. симпатич. и парасимп. нейроны. Белове вещ-во состоит из нервных волокон и раздел-я на 3 канатика: задний, боковой и передний. Верхнешейный отдел (С1-С4) – паралич или раздрож. диафрагмы, спастич. паралич конеч-й, утрата всех видов чувствит-и, растр-ва мочеисп-я. Шейное утолщение (С5- D 2) – переф. паралич верх. кон-й, спастич. нижних; утрата чувствит-и, расстройства мочеи-я, сим-м Хорнера. Грудной отдел (D 3- DVII ) - спастич. параплегия нижн. конеч-й, рстр-ва моч-я, утрата чувт-и в нижней половине тела. Поясничное утолщение (L 1- S 2)- переф. паралич и анестезия нижних кон-й, растр-ва мочеиспускания. Мозговой конус (S 3- S 5)- утрата чувст-ти в обл. промежности, растр-ва моч-я. Конский хвост – перф. паралич ниж. кон-й, растр. моч-я, анестезия на ниж. кон-х и промежности.

18.Чувствительные и двигательные расс-ва при поражении передних и задних корешков, сплетений, периферических нервов.

Поражение ствола периф. нерва - нарушение всех видов чувст-и в области кожной иннервации этого нерва, парез, мышечная атония, арефлексия, гипорефлексия, атрофия. Поражение стволов сплетений - анестезии, гипестезии всех видов чув-ти, боли, парез, мышечная атония, арефлексия, гипорефлексия, атрофия. Шейное: n.оccipitalis minor (CI-CIII)- малый затылочный нерв, сильные боль (щатыл. невралгия); n. auricularis magnus (CIII) – большой ушной нерв, растр-ва чувст-ти, боль; n. supraclavicularis (CIII-CIV) – надключичные нервы, растр-ва чувст-ти, боль; n. phrenicus (CIII-CIV) – нерв диафрагмы, паралич диафрагмы, икота, одышка, боли. Пораж. плеч. сплетения – вялый атрофич. паралич и анестезия верх. кон-й с утратой разгибательнолоктев. и сгибательнолок. рефлексов. Поражение заднего чувс-го корешка - парестезии, боль, утрата всех видов чувт-ти, сегментарного хар-ра: круговой на туловище, полосково-продольный на конечностях, мышечная атония, арефлексия, гипорефлексия, атрофия. Поражение передних корешков – сегментарное распространение параличей.

19.Клинические проявления поражения половины поперечника спинного мозга. Синдром Броун-Сикара. Клинические примеры.

Поражение на стороне очага: выпадение глубокой чувствительности, нарушение суставного-мышечнго чувства при наличии центрального паралича книзу от уровня поражения, на противоп. стороне – проводниковую болевую и температурную анестезию, наруш. поверхностной чувствительности. В качестве клинич. форм нарушения спинального кровообращ. по геморрагическому типу выделяют гематомиелию (синдром Броун-Сикара). Признаки поражения спинного мозга возникают внезапно, после физ-й нагрузки, травмы. Наблюд-я сильный болевой корешковый синдром с иррадиацией во всех направлениях, нередки кинжальные опоясывающие боли по ходу позвоночника, головная боль, тошнота, рвота, легкая оглушенность, заторможенность. Опред. симптом Кернига, в сочетании с болевым симптомом Ласега, регидность шейных мышц. Может встречается при миелитах, опухолях спинного мозга.

20. I пара. обонятельный нерв и обонятельная система. Симптомы и синдромы поражения. n . olfactorii . Волокна начинаются от обонятельных биполярных клеток, в слизистой оболочке верхней носовой раковины, аксоны входят в полость черепа через решетчатую кость → 1-й нейрон заканчивается в обонятельной луковице, расположенной в передней черепной ямке → 2-й нейрон достигают обонятельного треугольника, передней продырявленной пластинки и прозрачной перегородки → 3-й нейрон парагиппокампова извилина, грушевидная извилина, гиппокамп. Поражение: ↓ - гипосмия ; обострения обоняния – гиперосми я; извращение обоняния – дизосмия, обонят. галлюцинации – при психзах и эпилеп. припадках. Исследования: дают понюхать различные пахучие вещества.

21. II пара. Зрительный нерв и зрительная система. Признаки поражения на различных уровнях. n . opticus . 1-й нейрон ганглиозные клетки сетчатки, через foramen opticum входит в полость черепа → по основанию мозга и кпереди от турецкого седла перекрещиваются, образуя хиазму (перекрещиваются внутренние волокна, наружные или височные неперекрещиваются) → зрительные тракты → ножки мозга → афферентная часть дуги зрачкового рефлекса, зрительные центры - верхние холмики 2-й нейрон → в наружные коленчатые тела и подушку зрительного бугра «таламический нейрон». → наружное коленное тело→ внутренняя капсула → в составе пучка Грациоле → корковая область.Исследование:1. острота зрения: ↓ - амблиопия ; полноя потеря - амавроз .2. цветоощущение: полная цветочная слепота – ахроматопсия; нарушение восприятия отдельных цветов – дисхроматопсия; дальтонизм – неспособность различать зеленый и красный цвета.3. поля зрения: N – кнаружи 90˚, кнутри 60˚, книзу 70˚, кверху 60˚.- концентрическое – сужение поля зрения с обеих сторон;- скотома – выпадение отдельных участков;- гемианопсия – выпадения половины зрения. Гомонимная гемианапсия – выпадение правых и левых полей зрения каждого глаза. Гетеронимная – выпадение обеих внутренних и наружных полей зрения: битемпоральная – выпадение височных полей зрения; биназальная – выпадение внутрен. половин. При пораж. сетчатки или зрит. нерва возникает слепота, ↓ остроты зрения, при пораж. хиазмы – гетеронимные гемианопсии, при пораж. зрит. путей после перекреста – гомонимные выпад. зрения, при очаге в зрит. тракте – гомонимная гемианопсия, при пораж. зрит. коры – квадратная гемианопсия.

22. III , IV , VI пары.Глазодвигательный, блоковой и отводящие нервы и глазодвигательная система. Иннервация взора. Парез взора (корковый и стволовой). III пара – oculomotorius . Ядра в среднем мозге, вдоль дна водопровода мозга, на уровне верхних холмиков → выходят на основании мозга → покидает череп и делится на ветви: верхняя инн-т верхнюю прямую мышцу, нижняя инн-т три наружные мышцы глаза: нижнюю прямую, косую, внутреннюю. Латерально крупноклеточные ядра, инн-т поперечнополос. мышцы (глазодвиг-е, поднимающие верхнее веко). Парамедиальные мелкоклеточные ядра Якубовича – Эдингера – Вестфаля, Инн-я мышцы суживающей зрачок. Поражение: 1) расходящееся косоглазие и невозможность движений пораженного глазного яблока кнутри и вверх; 2) экзофтальм – выстояние глаза из орбиты; 3) птоз – опущение верхнего века; 4) мидриаз – расширение зрачка вследствие паралича мышц, суживающих зрачок и отсутствие прямой и содруж-й реакции зрачка на свет; 5) паралич аккомодации – ухудшение зрения на близкие расстояния.IV пара – n . trochlearis . Ядро у дна водопровода на уровне нижних холмиков → волокна идут кверху, перекрест в переднем мозговом парусе → огибая ножки мозга, выходят из него и по основанию черепа проходят в орбиту (через верхнюю глазничную щель). Инн-т мышцу поворач-ю глазное яблоко кнаружи и вниз.Поражение: сходящееся косоглазие, диплопия.VI пара – n . abducens . Ядро лежит у дна IV желудочка → огибается волокнами лицевого нерва идут к основанию → выходят на границе моста и продолговатого мозга в область мостомозжечкового угла → через верхнюю глазничную щель входит в полость глазницы. Инн-т латеральную прямую мышцу глаза.Поражение: сходящееся косоглазие, диплопия. При поражении все нервов – полная офтальмоплегия. Иннервация движений глазных яблок осущ. корковым центром взора, распол. в заднем отделе средней лобной извилины → внутр. капсула и ножки мозга, перекрест, через нейроны ретикулярной фрмации и мед-й продол. пучек передают импульсы к ядрам III,IV,VI нервов.

23. V пар. Троичный нерв. Чувствительная и двигательные части. Симптомы поражений. n . trigeminus . Ядра в стволе мозга → чувствительные волокна отходят от гассерова узла (1-й нейрон) → входят в мозт: волокна болевой и тактильной чувствительности заканчиваются в n. tractus spinalis, а тактильной и суставно-мышечной чувствительности заканчиваются в ядре n. terminalis (2-й нейрон ) → волокна ядер образуют петлю, входящую в противоположную медиальную петлю → зрительный бугор (3-й нейрон ) → внутренняя капсула → заканчиваются в задней центральной извилине. Дендриты гассерова узла составляют чувствительный корешок: глазничный нерв выходит из черепа через верхнюю глазничную щель, верхнечелюстной – через круглое отверстие, нижнечелюстной – через овальное отверстие.Двигательный корешок, вместе с верхнечелюстным нервом направляются к жевательной мышце. при поражении двиг. волокон нижняя челюсть при открытии рта отклоняется в сторону пораж. мышц. При параличе всех жеват. мышц отвисает нижняя челюсть, при пораж. отдел. ветвей развив-я растр-ва чвствит. в зоне иннервир. данным нервом, угасают соответ. рефлексы. Пораж. глазнич. нерва приводит к выпадению корнеального и супраорбитального рефлекса. При пораж. гассерова узла или корешка, чувст-ть выпадает в зонах иннервир. всеми ветвями 5 пары, боли, болез. при надавливаниит в местах выхода на лице. при пораж ядер на лице диссоцииров. растр-ва чувств-ти (утрата болевого и темпер-го чвства).

В клинической практике при тех или иных заболеваниях спинного мозга, чаще при опухолях, травмах, ограниченных воспалительных процессах, возникает необходимость точной локализации патологического очага. При этом требуется установить, какую часть поперечника спинного мозга захватил процесс, его верхнюю и нижнюю границу подлиннику спинного мозга и поперечнику (сзади, сбоку, впереди) и, наконец, его расположение в отношении вещества спинного мозга - экстрамедуллярное или интрамедуллярное.

Клиническая картина при поражении поперечника спинного мозга на любом из его уровней будет обусловлена в первую очередь вовлечением в процесс тех или иных образований (серое вещество, проводящие пути), расположенных в спинном мозгу.

Поражение половины поперечника спинного мозга . Такое поражение вызывает картину, известную под названием синдрома, или паралича, Броун-Секара. На стороне очага обнаруживается центральный паралич вследствие поражения пирамидных путей. На этой же стороне наблюдается нарушение глубокой чувствительности (пути их, как известно, в спинном мозгу не перекрещиваются). На противоположной же стороне отмечается нарушение кожной чувствительности по проводниковому типу ниже очага поражения. При этом следует иметь в виду, что при поражении половины поперечника спинного мозга на уровне поясничного утолщения (L1 - S2) типичное распределение нарушений, характерное для броун-секаровского синдрома, нередко нарушается, и на стороне патологического очага страдает также кожная чувствительность. Такое распределение чувствительных расстройств, характерное для этого уровня, объясняется тем, что на этом уровне сегменты спинного мозга тесно прилегают друг к другу и ниже повреждения только небольшое количество чувствительных волокон может попасть на другую сторону. Основная масса, как уже было упомянуто, переходит на противоположную, сторону, предварительно поднявшись на 2-3 сегмента выше еще на своей стороне. Для ног этот перекрест происходит на уровне XII грудного сегмента.

На фоне описанных проводниковых расстройств, имеющих место при броун-секаровском синдроме, на одноименной поражению стороне отмечаются также сегментарные (чувствительные, двигательные и трофические расстройства), обусловленные поражением передних, задних и боковых рогов, а также корешков в пределах пораженных сегментов.

Типичный броун-секаровский синдром чаще возникает при грудных локализациях процесса. Сколько-нибудь выраженных нарушений тазовых функций при поражении половины поперечника спинного мозга обычно не наблюдается. Постепенно формирующийся у больного броун-секаровский синдром является одним из наиболее достоверных признаков развивающейся экстрамедуллярной опухоли спинного мозга.

Поражение поперечника спинного мозга . Поражение поперечника спинного мозга вызывает полную изоляцию нижележащих отделов спинного мозга от более высоких уровней центральной нервной системы и их расторможение ниже повреждения. Возникают параличи, нарушение всех видов чувствительности, тазовые расстройства, а также трофические нарушения. Наиболее часто поражается грудной отдел спинного мозга (поперечный миелит, опухоли и др.).

В этих случаях наряду с проводниковыми расстройствами движений, чувствительности имеют место сегментарные двигательные, трофические и чувствительные расстройства (двусторонние) в зависимости от пораженных сегментов. При поражении, например, поперечника спинного мозга на уровне шейного утолщения (С5 -D2) в ногах у больного развиваются двигательные и чувствительные расстройства вследствие поражения проводниковых систем (центральные параличи, проводниковые чувствительные расстройства). В руках же возникают вялые параличи вследствие поражения передних рогов на данном уровне. Одновременно страдают и пирамидные волокна, направляющиеся к этим сегментам, поэтому на известном этапе развития болезни, когда еще не все клетки передних рогов данного уровня погибли, в руках будет наблюдаться сочетание элементов центрального и периферического паралича.

Понятно, что в дальнейшем при полной гибели клеток передних рогов этих сегментов вялые параличи рук доминируют в клинической картине. Наиболее часто такая картина сочетания центрального и периферического паралича в клинике наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе.

Поражение отдельных частей поперечника спинного мозга вызывает разнообразную симптоматику. В клинической практике наиболее часто встречаются следующие варианты:

А) одновременное поражение всего двигательного пути (центрального и периферического двигательного нейронов). Чувствительность здесь заметно не страдает;

Б) одновременное поражение задних и боковых столбов (при фуникулярных миелозах, болезни Фридрейха). Здесь гипотония и отсутствие сухожильных рефлексов сочетаются с наличием патологических рефлексов и нарушениями чувствительности;

В) поражение только пирамидных путей при боковом склерозе Эрба;

Г) поражение преимущественно задних столбов при сухотке спинного мозга;

Д) поражение главным образом передних рогов спинного мозга при полиомиелите ;

Е) поражение в основном задних рогов при сирингомиелии .

Диагностика уровня поражения спинного мозга . Для определения границы патологического очага пользуются уровнем чувствительных расстройств, сегментарными двигательными нарушениями и нарушением сухожильных и кожных рефлексов, замыкающихся на уровне поражения, состоянием рефлекторного дермографизма, пиломоторного и потоотделительного рефлексов, защитными рефлексами.

Верхняя граница расстройства чувствительности соответствует верхней границе очага. Однако здесь необходимо еще раз вспомнить, что волокна второго нейрона, проводящего кожную чувствительность, прежде чем перейти через белую спайку на противоположную сторону, поднимаются вверх на 2-3 сегмента еще на своей стороне. Практически это означает, что верхняя граница патологического очага будет на 2-3 сегмента выше установленного верхнего уровня расстройства чувствительности. Следует также учесть, что верхние границы поражения отдельных видов чувствительности не совпадают: выше всего лежит уровень холодовой, ниже - граница тактильной анестезии. Между ними располагаются уровни анестезии тепловой (выше), болевой (ниже), Более или менее точно совпадает с верхней границей патологического очага уровень расстройства эпикритической чувствительности.

Рефлекторный дермографизм обычно вызывается, штриховым раздражением кожи острием булавки, проводимым вдоль туловища. Спустя некоторое время (10-30 секунд) на месте раздражения возникает полоса шириной 10-12 см в виде белых и красных пятен.

Рефлекторная дуга дермографизма проходит через задние корешки и соответствующие сегменты спинного мозга. Иннервация сосудодвигателей точно совпадает с заднекорешковой иннервацией, поэтому верхняя граница спинального очага будет соответствовать уровню выпадения дермографизма. С рефлекторным дермографизмом не следует смешивать местный дермографизм, вызываемый штриховым раздражением рукояткой молоточка. Получаемый при этом красный или белый дермографизм является следствием местной идиоваскулярной реакции, показателем тонуса капилляров и для целей топической диагностики непригоден.

Пиломоторный рефлекс (образование гусиной кожи под влиянием холодового раздражения кожи эфиром или энергичного ее растирания) при поражении боковых рогов спинного мозга обычно не образуется на участках, соответствующих зонам симпатической иннервации, не совпадающих, как известно, с зонами заднекорешковой иннервации. При необходимости определения уровня патологического очага вызывают пиломоторный рефлекс растиранием или охлаждением кожи задней поверхности шеи и затылка. Пиломоторный рефлекс не распространяется ниже верхней границы патологического очага. При охлаждении эфиром области заднего прохода пиломоторный рефлекс не распространяется выше нижнего уровня поражения.

Потоотделительная рефлекторная дуга совпадает с рефлекторной дугой пиломоторного рефлекса. При поражении боковых рогов потоотделение страдает в тех же зонах, что и пиломоторные реакции. При поперечных поражениях спинного мозга прием аспирина вызывает потоотделение только выше очага поражения, так как аспирин действует на потовые железы через гипоталамическую область, связь которой с клетками боковых рогов прервана в месте спинального патологического очага. Пилокарпин, как известно, действует на потоотделение через концевые симпатические приборы в железах. Потение под влиянием согревания в отличие от потения при приеме пилокарпина имеет тоже рефлекторный характер как следствие воздействия температурного раздражения кожи на боковые рога.

Для исследования потоотделения пользуются йодно-крахмальным методом Минора. Исследуемые участки тела соответственно предполагаемому уровню поражения смазывают следующей смесью:

Rp. Jodi puri 115,0
О1. Ricini 100,0
Spir. vini 900,0
MDS. Наружное

После высыхания равномерно припудривают обработанные участки тонким слоем крахмала. После того как тем или иным путем у больного вызывается потение, смазанные участки в местах потения окрашиваются в темно-фиолетовый или черный цвет вследствие соединения крахмала с йодом. В зонах отсутствия потения смазанные участки кожи остаются светло-желтыми.

Для определения нижней границы патологического очага используют также защитный рефлекс и его вариант- дорсальный аддукторный рефлекс. Верхняя граница, с которой еще вызываются эти рефлексы, более или менее точно соответствует нижней границе предполагаемого патологического процесса.

Помимо этих общих критериев, служащих для определения верхней и нижней границы очага, для каждого уровня поражения поперечника спинного мозга имеются свои особенности.

Симптомы поражения спинного мозга на различных его уровнях . 1. Поражение поперечника на уровне С1-С4 вызывает крайне тяжелую картину заболевания, угрожающую жизни больного. Близость очага к продолговатому мозгу с его жизненно важными центрами, поражение диафрагмальных нервов определяют тяжесть состояния при этой локализации процесса. Наличие очага на этом уровне вызывает спастическую тетраплегию с нарушением всех видов чувствительности и функций тазовых органов. Однако следует учесть одно крайне важное обстоятельство. При острых заболеваниях или травмах, вызывающих, поражение поперечника спинного мозга на высоких уровнях, клиническая картина в первые дни нередко проявляется вялыми параличами рук и ног с отсутствием всех рефлексов как сухожильных, так и кожных (закон Бастиана). Подобное угнетение всего нижележащего сегментарного аппарата спинного мозга обусловлено, по-видимому, иррадиацией тормозного процесса в ответ на чрезвычайный раздражитель (травма, инфекция). Только в дальнейшем, иногда через длительное время угнетение спинного мозга сменяется расторможением сегментарных рефлекторных механизмов, что выражается в повышении тонуса, возникновении и постепенном повышении сухожильных рефлексов, появлении патологических рефлексов.

2. Поражение спинного мозга на уровне С5 - D2 (шейное утолщение) проявляется вялым параличом рук и спастическим параличом ног. В руках: может при этом наблюдаться сочетание элементов центрального и периферического паралича. Как и в первом случае, страдают все виды чувствительности ниже повреждения, равно как и функции тазовых органов. Характерным для этого уровня следует считать наличие синдрома Клода Бернара - Горнера (поражение спинального центра симпатической иннервации глаза). На руках исчезают сухожильные и надкостничные рефлексы. Вследствие поражения пирамид исчезают или понижаются брюшные рефлексы, кремастерный рефлекс. В ногах обнаруживаются все признаки центрального паралича.

3. Поражение всего поперечника спинного мозга на уровне грудного отдела D3-D12 характеризуется нижней спастической параплегией, параанестезией и расстройством функций тазовых органов в зависимости от уровня нарушаются брюшные рефлексы вследствие поражения спинальных дуг этих рефлексов. Часто при этом поражении появляются вазомоторные, потоотделительные, пиломоторные нарушения вследствие поражения боковых рогов. При этой локализации может изменяться и симпатическая иннервация внутренних органов.

4. Полное поражение поперечника спинного мозга на уровне поясничного утолщения (L1 - S2) вызывает вялый паралич обеих ног с нарушением в них чувствительности и функций тазовых органов. Как и при поражении шейного утолщения, здесь могут комбинироваться элементы центрального и периферического паралича. Исчезают коленный, ахиллов, подошвенный, кремастерный рефлексы.

5. Поражение conus medullaris (S3-S5) не вызывает каких-либо заметных двигательных расстройств в ногах. Чувствительность нарушается в аногенитальной зоне. Исчезает анальный рефлекс. Резко изменяются функции тазовых органов: наблюдается недержание мочи и энкопрез , иногда ischuria paradoxa, половое бессилие (отсутствие эрекции).

В клинической практике нередко возникает необходимость дифференцировать локализацию патологического процесса в самом веществе конуса от процесса в корешках, исходящих из этих же сегментов в составе конского хвоста. Можно руководствоваться следующими признаками. Для поражения самого вещества мозга более типично симметричное расположение симптомов и большая их выраженность, расстройство чувствительности в аногенитальной зоне по диссоциированному типу, отсутствие болей или незначительные боли, выраженные трофические нарушения.

Для поражения конского хвоста более характерна асимметрия симптомов, расстройство всех видов чувствительности в пораженной зоне и почти всегда корешковые боли. Интенсивность тазовых нарушений меньше.

Большое практическое значение имеет выяснение локализации патологического очага по отношению к веществу спинного мозга: происходит ли процесс в веществе спинного мозга (интрамедуллярный процесс) или он начинается вне спинного мозга, вызывая его сдавление (экстрамедуллярный процесс). Следующие признаки в значительной степени помогают с большой долей вероятности ответить на этот вопрос.

Экстрамедуллярный процесс, вызывающий компрессию спинного мозга (опухоли, поражения позвоночника, ограниченные воспалительные процессы и др.), в первую очередь обусловливает раздражение задних корешков, особенно при дорсо-латеральном расположении процесса. Поэтому часто имеет место более или менее длительный невралгический период, иногда задолго до появления спинальных расстройств.

При интрамедуллярном процессе болевой синдром либо отсутствует, либо непродолжителен, зато спинальные расстройства наступают значительно быстрее.

Для экстрамедуллярного процесса характерен броун-секаровский синдром, особенно при латеральной его локализации. Для интрамедуллярного процесса более типичны диссоциированные сегментарные расстройства чувствительности.

При экстрамедуллярных процессах проводниковые симптомы (расстройство кожной чувствительности, пирамидные знаки) в ранних стадиях заболевания даже при высоких локализациях отмечаются преимущественно в нижних отделах. С развитием заболевания эти нарушения медленно распространяются кверху до уровня патологического очага спинного мозга. Объяснение этому следует искать в упомянутой выше закономерности, расположения волокон в длинных проводящих путях. Более длинные проводники от нижележащих отделов находятся кнаружи от более коротких. При интрамедуллярных процессах двигательные и чувствительные расстройства с развитием заболевания продвигаются книзу.

При экстрамедуллярных процессах проводниковые тазовые нарушения наступают гораздо позже, чем при интрамедуллярных (более медиальное расположение этих путей).

Пирамидные знаки при экстрамедуллярных процессах в начальных периодах заболевания характеризуются большим преобладанием спастичности над парезом.

Обратные соотношения иногда имеют место при интрамедуллярных локализациях процесса.

Для экстрамедуллярного процесса характерно раннее выявление блока субарахноидального пространства, изменение состава ликвора (белково-клеточная диссоциация).

При опухолях экстрамедуллярной локализации, вызывающих блокаду субарахноидального пространства; люмбальная пункция часто ухудшает (временно или надолго) состояние больного и неврологическую симптоматику. Наблюдается усиление болей, углубление пареза, ухудшение функции тазовых органов и т. д. Это ухудшение обусловлено смещением опухоли, растягиванием корешков вследствие изменения давления в субарахноидальном пространстве после извлечения жидкости. Такое явление не наблюдается при интрамедуллярных локализациях опухоли. При экстрамедуллярных процессах имеет место усиление корешковых болей при кашле, чихании, натуживании и, что особенно, типично для опухолей этой локализации, усиление болевого синдрома при сдавлении яремных вен (как это делается при пробе Квекенштедта). При интрамедуллярных локализациях этого не наблюдается.

Наконец, при поверхностно расположенных экстрамедуллярных опухолях (эпидуральных) поколачивание по остистым отросткам соответствующих позвонков вызывает усиление корешковых болей, появление парестезии, волной распространяющихся по нижним отделам туловища и ногам.

При исследовании больных нередко необходимо определить, с какой стороны возникает и в каком направлении распространяется экстрамедуллярный опухолевый спинальный процесс. В известной мере удается ответить на этот вопрос, если руководствоваться следующими моментами. Ранний и интенсивный невралгический период, превалирование нарушений глубокой и сложной чувствительности указывают преимущественно на заднюю локализацию процесса.

Наличие в клинической картине элементов броун-секаровского паралича больше говорит о латеральной локализации процесса. Наконец, наличие атрофии, связанных с вовлечением в процесс передних корешков, чаще встречается при вентральных очагах.

Для топической диагностики заболеваний спинного мозга известное значение имеет рентгенологическое исследование больного.

Рентгенография позвоночника . Рентгенография позвоночника дает ценные указания при процессе в позвонках или связочном аппарате (травмы, опухоли позвонков, спондилиты, дисциты и др.). Топико-диагностическая ценность рентгенографии позвоночника при первичных заболеваниях спинного мозга невелика. Следует отметить обнаруживаемое иногда при экстрамедуллярных, чаще экстрадуральных опухолях спинного мозга увеличение расстояния (от 2 до 4 мм) между корнями дужек на уровне локализации опухоли. Этот симптом (Элсберга-Дайка) встречается не часто, и обнаружение его требует большого опыта.

Для локализации спинального патологического процесса, вызывающего блок субарахноидального пространства, имеет значение контрастная миелография. В субарахноидальное пространство вводится контрастное вещество (липиодол и др.), чаще путем субокципитальной пункции (нисходящий липиодол). При наличии блока (опухоль, арахноидальная киста) контрастное вещество обнаруживается на рентгенограмме в виде его скопления над опухолью или кистой. В последнее время к контрастной миелографии ввиду нежелательных реактивных осложнений при ней прибегают только в единичных случаях. На смену ей в нейрохирургическую практику внедряются более прогрессивные и безопасные методы. К ним. относится изотопная миелография (с радоном или ксеноном). Смесь радона (или ксенона) и воздуха вводится в субарахноидальное пространство при люмбальной пункции. При этом на уровне развивающегося блока, у нижней его границы пузырек воздушно-радоновой смеси останавливается. Специальным счетчиком улавливается место наибольшего гамма-излучения, соответствующее уровню блока.

Наконец, для топической диагностики заболеваний опийного мозга иногда прибегают к исследованию электрической активности различных отделов спинного мозга при помощи шлейфового осциллографа (электромиелография).

В некоторых случаях для выяснения уровня блока практикуется поэтажная люмбальная пункция. Выше блока определяется нормальный состав ликвора, ниже его - изменение состава ликвора и наличие других признаков блока, устанавливаемых ликвородинамическими пробами. Разумеется, поэтажную пункцию следует проводить с большой осторожностью из-за опасности повреждения самого вещества спинного мозга.

Исследование спинномозговой жидкости . Исследование спинномозговой жидкости, имеющее огромное значение для выяснения характера процесса, дает мало опорных пунктов для топической диагностики. В этом отношении известное значение имеют ликвородинамические пробы. Последние, как известно, заключаются в том, что при нормальной проходимости субарахноидального пространства сдавление в течение 10 секунд яремных вен (проба Квекенштедта) или вен брюшной полости (проба Стуккея) вызывает повышение давления в субарахноидальном пространстве и жидкость во время сдавления вен вытекает из пункционной иглы под повышенным (против исходного) давлением. При наличии полного спинального блока (опухоль, киста и др.) давление не повышается. В нормальных условиях повышение ликворного давления при пробе Квекенштедта больше, чем при пробе Стуккея.

При наличии блока в зависимости от его локализации наступает абсолютная или относительная диссоциация между двумя пробами. Полное отсутствие повышения давления при пробе Квекенштедта и повышение его при пробе Стуккея (абсолютная диссоциация) говорят о наличии блока субарахноидального пространства выше поясничной части подпаутинного пространства.

Некоторое значение для определения локализации блока субарахноидального пространства имеет «симптом толчка». Сдавливание яремных вен вызывает или усиливает корешковые боли или парестезии в сегментах на уровне блока вследствие повышения давления в субарахноидальном пространстве.

КАРТА № 2

1. При поражении шейного утолщения наблюдаются (3):

1) периферический парез верхних конечностей

2) проводниковый тип расстройств чувствительности

3) периферический парез нижних конечностей

4) нарушение функции тазовых органов

5) мозжечковая атаксия

2. Блок субарахноидального пространства может быть выявлен (2):

1) рентгенографией позвоночника

2) магнитно-резонансной томографией спинного мозга

3) электромиографией

4) электронейромиографией

5) люмбальной пункцией с ликвородинамическими пробами

3. Проводниковый тип расстройства глубокой чувствительности возникает при поражении (1):

1) передних канатиков

2) боковых канатиков

3) задних канатиков

4) передних рогов

5) задних рогов

4. Императивные позывы на мочеиспускание возникают при двустороннем поражении (5):

1) передних рогов шейного утолщения

2) передних рогов поясничного утолщения

3) передних канатиков

4) задних канатиков

5) боковых канатиков

5. При поражении передних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения возникает (1):

1) спастический тетрапарез

2) центральный парапарез в руках

3) периферический парапарез в ногах

4) периферический парапарез в руках

КАРТА № 3

На каждый вопрос имеются один или несколько правильных ответов.

Количество правильных ответов указано в скобках.

Каждый правильный ответ необходимо выделить в листке для ответов.

1. При поражении поясничного утолщения отмечаются (3):

1) расстройство глубокой чувствительности по проводниковому типу

2) расстройство поверхностной чувствительности по сегментарно-корешковому типу

3) парез нижних конечностей

4) утрата всех брюшных рефлексов

5) утрата коленных и ахилловых рефлексов

2. Полное поражение поперечника спинного мозга на уровне С2-С3 проявляется (2):

1) спастическим тетрапарезом

2) периферическим тетрапарезом

3) парезом диафрагмы

4) двусторонним симптомом Горнера

5) синдромом Броун-Секара

3. Снижение сгибательно-локтевого (бицепс) рефлекса возникает при поражении (2):

2) кожно-мышечного нерва

3) срединного нерва

4) сегментов С7-С8спинного мозга

5) сегментов С5-С6спинного мозга

4. Промахивание при выполнении с закрытыми глазами только пя­точно-коленной пробы справа обусловлено поражением (1):

1) задних столбов спинного мозга на верхне-шейном уровне справа

2) задних столбов на верхне-шейном уровне слева

3) задних столбов на грудном уровне справа

4) задних столбов на грудном уровне слева

5. Рефлекторная дуга детрузора мочевого замыкается через спинальные сегменты (1):

КАРТА № 4

На каждый вопрос имеются один или несколько правильных ответов.

Количество правильных ответов указано в скобках.

Каждый правильный ответ необходимо выделить в листке для ответов.

1. При поражении задних рогов спинного мозга возникают (1):

1) расстройство глубокой чувствительности по проводниковому типу

2) расстройство болевой чувствительности по проводниковому типу

3) периферический парез

4) сегментарно-диссоциированный тип расстройств чувствительности

2. Переполнение мочевого пузыря возникает при поражении (2):

1) шейного утолщения

2) грудного отдела спинного мозга

3) поясничного утолщения

4) конуса спинного мозга

5) конского хвоста

3. Где расположены тела клеток периферических мотонейронов, иннервиру­ющих верхние конечности (1)?

1) в передних рогах верхне-шейного отдела спинного мозга

2) в передних рогах шейного утолщения

3) в задних рогах верхне-шейного отдела спинного мозга

4) в задних рогах шейного утолщения

4. Фасцикуляции характерны для повреждения (1):

1)

2) боковых канатиков спинного мозга

3) периферических нервов

4) нервно-мышечного синапса

5. Артерия Адамкевича – это (1):

1) корешково-спинальная артерия шейного утолщения

2) корешково-спинальная артерия поясничного утолщения

3) передняя спинальная артерия

4) задняя спинальная артерия

КАРТА № 5

На каждый вопрос имеются один или несколько правильных ответов.

Количество правильных ответов указано в скобках.

Каждый правильный ответ необходимо выделить в листке для ответов.

1. При поражении задних столбов на грудном уровне отмечаются (2):

1) центральный парез нижних конечностей

2) периферический парез нижних конечностей

3) сенситивная атаксия

4) проводниковый тип расстройств глубокой чувствительности в ногах

Какой тип расстройства чувствительности характерен для поражения задних рогов спинного мозга (1)?

1) корешковый

2) проводниковый

3) сегментарно-диссоциированный

4) полинейропатический

3. Атрофия мышц характерна для повреждения корково-мышечного пути в области (2):

1) лучистого венца

2) периферических нервов

3) белого вещества спинного мозга

4) передних рогов спинного мозга

5) нервно-мышечных синапсов

4. При поражении левой половины поперечника спинного мозга на грудном уровне возникают (3):

1) центральный парез правой ноги

2) центральный парез левой ноги

3) снижение суставно-мышечного чувства в левой ноге

4) снижение болевой чувствительности в правой ноге

5) нарушение функции тазовых органов