ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КАСИМОВСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА НА ТЕМУ:

«Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста».

Выполнила:

студентка группы 5ф2

Конкина Светлана
Сергеевна

Касимов 2008

ВВЕДЕНИЕ.. 3

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.. 3

1.1. Железодефицитная анемия. 3

1.1.1.Этиология.. 3

1.1.2.Патогенез. 3

1.1.3.Клиника.. 3

1.1.4.Лечение. 3

1.2. В 12 -дефицитная анемия. 3

1.2.1.Этиология.. 3

1.2.2.Клиника.. 3

1.2.3.Патогенез. 3

1.2.4.Лечение. 3

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.. 3

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ... 3

3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии 3

3.2. Диспансерное наблюдение В12-дефицитной анемии. 3

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.. 3

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА... 3

ВВЕДЕНИЕ

Многие анемии у детей, несмотря на усиленный интерес к ним врачей-педиатров, все еще недостаточно хорошо распознаются, а патогенетические методы их лечения слабо внедряются в широкую клиническую практику. Между тем, изучение этой патологии имеет большое практическое значение. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу жизни или неизбежно связаны с отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. За последние 10 лет в области гематологии в связи с внедрением биохимических, иммунологических, цитологических, молекулярно – генетических и физиологических методов исследования достигнуты большие успехи. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления первичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях. Доказано, что причиной гемолитической болезни новорожденных может быть не только групповая или резус- несовместимость крови матери и ребенка, но и несовместимость по другим эритроцитарным антигенам. Численность носителей аномалий гемоглобина и наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в мире огромна. Установлены мутантные варианты этого фермента. Среди русского населения встречаются такие наследственные аномалии, как гетерозиготная β-талассемия, гемолитические анемии, обусловленные нестабильными гемоглобинами, дефициты ферментов Г-6-ФД, пируваткиназы, гексокиназы, аденилаткиназы, метгемоглобинректазы в эритроцитах и др. получены новые данные о структуре мембраны эритроцитов, их ферментов, роли мембранных липидов и белков в изменении формы эритроцитов, механизмах устранения дефектных эритроцитов. В связи с вышеизложенным данная темя представляется весьма актуальной.

Цель работы – исследование частоты встречаемости анемий у детей и разработка мер профилактики по их предотвращению.

Задачи работы:

· Рассмотреть теоретические основы данной темы,

· Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих заболеваний так и их профилактике.

· Проанализировать частоту возникновения анемий.

· Разработать меры профилактики по этим заболеваниям.

Объект исследования: дети, больные железодефицитной анемией и В 12 -дефицитной анемией.

Данная работа состоит из трех частей. В первой части изложена теоретические основы возникновения течения и осложнений данных анемий. Во второй части произведен анализ заболеваемости и динамика его развития за последние три года. В третьей части даются рекомендации по профилактике данных заболеваний.

При написании данной работы были использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература.

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.

В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в первую очередь - железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 - в пубертатном возрасте, значительно реже - в другие возрастные периоды.

Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза.

В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов.

Поэтому даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа.

Длительно сохраняющаяся сидеропения вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма.

При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.

1.1. Железодефицитная анемия

1.1.1.Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 - 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

По статистическим данным, у 20 - 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 - 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю - Вебера - Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.

Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается.

К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию.

Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе.

Первый период - это первый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет.

Второй период - это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.

1.1.2.Патогенез

Железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

1.1.3.Клиника

Железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера - Винсона), сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании больных обнаруживаются "малые симптомы дефицита железа": атрофия сосочков языка, хейлит ("заеды"), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин - доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста.

У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме.

Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.

У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (picachlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

В 25 % случаев наблюдается глоссит и изменения полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях - участки покраснения не правильной формы ("географический язык") и афтозные изменения. Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали.

Характерен сидром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера - Винсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.

У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, "шум волчка" на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.

Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.

1.1.4.Лечение

Включает устранение причин, вызвавших заболевание, организацию правильного режима дня и рационального сбалансированного питания, нормализацию секреции желудочно-кишечного тракта, а также лекарственное восполнение имеющегося дефицита железа и применение средств, способствующих его устранению. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим - умеренные занятия спортом, имеющие целью улучшить всасыванием утилизацию пищевых продуктов, стимулировать обменные процессы.

Диета показана в зависимости от степени тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой степенях и удовлетворительном аппетите - разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. В первом полугодии - более раннее введение тертого яблока, овощного пюре, яичного желтка, овсяной и гречневой каш, во втором - мясного суфле, пюре из печени. Можно использовать гомогенизированные консервированные овощи (пюре) добавлением мясных продуктов. При тяжелой анемии, сопровождающейся обычно анорексией и дистрофией, вначале выясняют порог толерантности к пище, назначая постепенно возрастающие количества грудного молока или смесей. Недостаточный объем восполняют соками, овощными отварами, у старший детей - минеральной водой. По достижении должного суточного объема пищи постепенно меняют ее качественный состав, обогащая необходимыми для кроветворения веществами. Ограничивают злаковые продукты и коровье молоко, так как при их употреблении образуются нерастворимые фитаты и фосфаты железа.

Патогенетическую терапию осуществляют лекарственными препаратами железа (ферроцерон, резоферон, конферон, актиферрин, ферроплекс, орферон) и витаминов. Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Применяют также хлорид, лактат, аскорбинат, глюконат и сахарат железа. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с органическими веществами (аминокислотами, яблочной, янтарной, аскорбиновой, лимонной кислотами, диоктилсульфосукцинатом натрия и т.д.), которые в кислой среде желудка способствуют образованию легкорастворимых комплексных соединений железа - хелатов и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за 1 час до еды, так как некоторые ингредиенты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Заливают препараты фруктовыми и овощными соками, особенно полезны соки цитрусовых. Детям раннего возраста средняя лечебная доза назначается из расчета 4 - 6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки в 3 приема. Большая часть препаратов содержит 20 % элементарного железа, поэтому расчетную дозу обычно увеличивают в 5 раз. Индивидуальную дозу на курс лечения рассчитывают в миллиграммах по следующей формуле:

Fe = Р х (78 - 0,35 х Hb ),

где Р - масса тела, кг; Hb - фактический уровень гемоглобина у ребенка, г/л. Курс лечения обычно длительный, полная доза назначается до достижения стабильного нормального содержания гемоглобина, а в течение последующих 2 - 4 месяцев (до 6 месяцев при тяжелой анемии доношенных и до 2 лет жизни у недоношенных) дается профилактическая доза (1/2 лечебной 1 раз в день) для накопления железа в депо и предупреждения рецидивов заболевания. При плохой переносимости железа лечение начинают с малых доз, постепенно увеличивая их, сменяют препараты. Эффективность лечения определяется по нарастанию гемоглобина на (на 10 г/л, или 4 - 6 ед. в неделю), уменьшению микроцитоза, ретикулоцитарному кризу на 7 - 10 день применения препаратов железа, повышению содержания железа в сыворотке до 17 мкмоль/л и более, а коэффициента насыщения трансферрина - до 30 %. Парентерально препараты железа назначают с осторожностью при тяжелой форме анемии, непереносимости препаратов железа при приеме внутрь, язвенной болезни, нарушениях всасывания, отсутствии эффекта от энтерального применения, так как у детей возможно развитие гемосидероза. Курсовую дозу рассчитывают по следующим формулам:

Fe (мг) = (масса тела (кг) х ) / 20

Или Fe (мг) = Рх (78 - 0,35 Hb ),

где Fe (мкг/л) - содержание железа в сыворотке больного; Hb - уровень гемоглобина периферической крови. Максимальная ежедневная разовая доза препаратов парентерального железа при массе тела до 5 кг - 0,5 мл, до 10 кг - 1 мл, после 1 года - 2 мл, взрослым - 4 мл. Наиболее часто употребляют сахарат железа, эффективно лечение фербитолом (сорбитол железа), ферковеном (2 % сахарат железа с глюконатом кобальта в растворе углеводов). Препараты железа внутрь назначают одновременно с пищеварительными ферментами с целью нормализации кислотности внутренней среды, ее стабилизации. Для лучшего усвоения и всасывания назначают соляную кислоту с пепсином панкреатин с кальцием, фестал. Кроме того, показаны большие дозы аскорбиновой кислоты и другие витамины в возрастной дозировке внутрь. Переливание цельной крови и эритроцитной массы производится только по витальным показаниям (содержание гемоглобина ниже 60 г/л), так как оно лишь на короткое время создает иллюзию выздоровления. В последнее время показано, что гемотрансфузии подавляют активность синтез, гемоглобина в нормобластах, а в некоторых случаях даже вызывают редукцию эритропоэза.

1.2. В 12 -дефицитная анемия

Впервые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. - Бирмер, назвавший ее "прогрессирующей пернициозной" (гибельной, злокачественной) анемией. Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида, могут быть разделены на две группы:

· недостаточное поступление витамина В 12 в организм с продуктами питания

· нарушение усвоения витамина В 12 в организме

Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. Дефицит этих витаминов приводит к нарушению в клетках синтеза ДНК и РНК, что вызывает нарушения созревания и насыщения гемоглобином эритроцитов. В костном мозге появляются крупные клетки - мегалобласты, а в периферической крови - крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты). Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее устойчивы, чем нормальные, и гибнут быстрее.

1.2.2.Клиника

В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x 10 12 /л. Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное. Как правило, наблюдаются лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитопения. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В 12 - дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В 12 ; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой. Дефицит 5 - дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.).

Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по синтезу полипептидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический. Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 - дефицитной анемии.

Развитие мегалобластических анемий возможно не только по причине дефицита витамина В 12 и (или) фолиевой кислоты, но также в результате нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Причиной этих анемий обычно является наследуемое (как правило, рецессивно) нарушение активности ферментов, необходимых для синтеза фолиевой, оротовой, адениловой, гуаниловой и, возможно, некоторых других кислот.

1.2.3.Патогенез

Недостаток в организме витамина В 12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В 12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В 12 , являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.

1.2.4.Лечение

Комплекс лечебных мероприятии при В 12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:

· непременным условием лечения В 12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).

· при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

· нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

· сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В 12 и фолиеводефицитной анемии.

· патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

В период с 2005 по 2007 года на территории города Касимова и Касимовского района было зарегистрировано 53 случая анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

Таблица 1

Статистические данные заболеваемостью анемиями по Касимову и Касимовскому району среди детей за 2005 -2007 гг

Диаграмма 1

Таблица 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной В12-дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.

Диаграмма 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной и В 12 -дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.

Из данного материала наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ

3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии

Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей).

Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 мес после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии).

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства - причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных - алиментарный.

3.2. Диспансерное наблюдение В 12 -дефицитной анемии

Диспансерное наблюдение - пожизненное. Поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни. Один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка.

Важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты надо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий. Фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анемия (малокровие) - уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, сопровождающим течение другого патологического процесса.

При анемии наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов: их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиперхромия, полихроматофилия).

Классификация анемий сложна. В ее основе согласно причинам возникновения и механизмам развития заболевания лежит распределение анемий на три группы: анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); анемии вследствие нарушений процесса образования гемоглобина или процессов кроветворения; анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические).

Из статистических данных наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

Роль фельдшера заключается в проведении санитарно-просветительной работы по профилактике анемий у детей. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Анемии у детей: диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей /Под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М: МАКС-Пресс, 2000.

2. Волкова С. Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения. Изд.: Центрполиграф. 2005 – 162 с.

3. Гогин Е. Протокол ведения больных. «Железодефицитная анемия». Изд.: Ньюдиамед. 2005 г. – 76 с.

4. Иванов В. Железодефицитная анемия беременных. Учебное пособие. Изд. Н-Л. 2002 г. – 16 с.

5. Казюкова Т. В. Калашникова Г. В., Фаллух А. и др. Новые возможности ферро-терапии железодефицитных анемий// Клиническая фармакология и терапия. 2000. № 9 (2). С. 88-92.

6. Калиничева В. Н. Анемии у детей. М.: Ме­дицина, 1983.

7. Калманова В.П. Показатели эритропоэтической активности и обмена железа при гемо­литической болезни плода и новорожденного и внутриутробных трансфузиях эритроцитов: Дис... канд. мед. наук. М., 2000.

8. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Заха­рова И. Н. Железодефицитные анемии у де­тей. М., 1999.

9. Мирошникова К. Анемия. Лечение народными средствами. Изд.: ФЕИКС. 2007 г. – 256 с.

10. Михайлова Г. Болезни детей от 7 до 17 лет. Гастрит, анемия, грипп, аппендицит, вегетососудистая дистония, невроз и др. Изд.: ВЕСЬ. 2005 г. – 128 с.

11. Эллард К. Анемия. Причины и лечение. Изд.: Норинт. 2002 г. – 64 с.

Арендный блок

КГБПОУ КРАСНОЯРСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ ИМ.В.М.КРУТОВСКОГО

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

Тема: « Роль фельдшера в профилактике Ишемической болезни сердца»

Студент группы: 401 Мыльникова Ольга Владимировна / /

Специальность: 060101 Лечебное дело

Руководитель: Кулешова Марина Геннадьевна / /

Допустить к защите:

Председатель цикловой комиссии: /__________/

Оценка Дата

Председатель Государственной

аттестационной комиссии / /

Введение

Основы ишемической болезни сердца.

понятие и причины развития ишемической болезни сердца.

Лечение ишемической болезни сердца

Роль фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца

2.1 методы диагностики больных с ишемической болезнью сердца

2.2 анализ и оценка результатов исследования больных с ишемической болезнью сердца.

Заключение

Список литературы.

Введение.

Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней, в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия ХХ века. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности.

В настоящее время ишемическая болезнь сердца во всех странах мира расценивается как самостоятельное заболевание и включена в <Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Изучение ишемической болезни сердца имеет почти двухсотлетнюю историю. К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о ее полиморфизме. Это позволило различить несколько форм ишемической болезни сердца и несколько вариантов ее течения. Основное внимание привлечено к инфаркту миокарда - самой тяжелой и распространенной острой форме ишемической болезни сердца. Значительно меньше описаны в литературе формы ишемической болезни сердца, протекающие хронически - это атеросклеротический кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, стенокардия. В то же время атеросклеротический кардиосклероз, как причина смертности среди болезней органов кровообращения, в том числе и среди форм ишемической болезни сердца, стоит на первом месте.

Ишемическая болезнь сердца стяжала печальную известность, получив почти эпидемическое распространение в современном обществе.

Ишемическая болезнь сердца - важнейшая проблема современного здравоохранения. По целому ряду причин она - одна из главных причин смерти среди населения промышленно развитых стран. Она поражает работоспособных мужчин (в большей степени, чем женщин) неожиданно, в разгар самой активной деятельности. Те, кто не умирает, часто становятся инвалидами.

Под ишемической болезнью сердца понимают патологическое состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем, при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови.

Жизнь общества, сохранение здоровья населения не раз ставили перед медицинской наукой новые проблемы. Чаще всего это различные <болезни века>, привлекавшие внимание не только врачей: холера и чума, туберкулез и ревматизм. Обычно они характеризовались распространенностью, трудностью диагностики и лечения, трагичностью последствий. Развитие цивилизации, успехи медицинской науки отодвинули эти болезни на задний план.

В настоящее время одной из наиболее острых проблем, несомненно, является ишемическая болезнь сердца. Впервые критерии стенокардии предложил английский врач В. Геберден в 1772 году. Еще 90 лет назад врачи редко встречались с этой патологией и обычно описывали ее как казуистику. Только в 1910 году В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско в России, а в 1911 году Геррик (Herrik) в Соединенных Штатах Америки дали классическое описание клинической картины инфаркта миокарда. Сейчас инфаркт миокарда известен не только врачам, но и широким слоям населения. Это объясняется тем, что с каждым годом он встречается все чаще.

Коронарная недостаточность возникает в результате дефицита снабжения тканей сердца кислородом. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом может явиться результатом различных причин.

До 80-х годов ХIХ столетия господствовало мнение, что главная и единственная причина грудной жабы (стенокардии) -склероз венечных артерий. Это объяснялось односторонним изучением данного вопроса и основным морфологическим его направлением.

К началу ХХ столетия, благодаря накопившемуся фактическому материалу, отечественные клиницисты указывали на нейрогенный характер грудной жабы (стенокардии), хотя не исключалось и частое сочетание спазмов венечных артерий с их склерозом (Е.М. Тареев, 1958; Ф.И. Карамышев, 1962; А.Л. Мясников, 1963; И.К. Швацобоя, 1970, и др.). Эта концепция существует и до настоящего времени.

В 1957 году группой экспертов по изучению атеросклероза при Всемирной организации здравоохранения был предложен термин <ишемическая болезнь сердца> для обозначения острого или хронического заболевания сердца, возникающего вследствие уменьшения или прекращения снабжения миокарда кровью, в связи с патологическим процессом в системе коронарных артерий. Этот термин был принят ВОЗ в 1962 году и включал в себя следующие формы:

1) стенокардия напряжения;

2) инфаркт миокарда (старый или свежий);

3) промежуточные формы;

4) ишемическая болезнь сердца без болевого синдрома:

а) бессимптомная форма,

б) атеросклеротический кардиосклероз.

В марте 1979 года ВОЗ принята новая классификация ИБС, в которой выделяют пять форм ишемической болезни сердца:

1) первичная остановка кровообращения;

2) стенокардия;

3) инфаркт миокарда;

4) сердечная недостаточность;

5) аритмии.

ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА.

понятие и причины развития ишемической болезни сердца.-56578524130

Ишемическая болезнь сердца (ишемия) - это понятие включает в себя целую группу заболеваний. Для них свойственно нарушение кровообращения в тех артериях, которые питают миокард (сердечную мышцу) - коронарных. В связи с последним ишемическая болезнь сердца часто называется коронаросклерозом или же коронарной болезнью.

Выделяют хроническую (симптомами которой являются аритмия, сердечная недостаточность и др.) и острую (проявлением которой может быть инфаркт миокарда) формы протекания этого заболевания. Ишемия представляет угрозу не только сердцу, но и многим другим органам и системам органов. Ишемическая болезнь сердца непосредственно связана с малокровием.

Одной из форм ишемической болезни сердца является стенокардия. Главными симптомами стенокардии являются тянущая боль за грудиной, которая, тем не менее, может распространяться и на левое плечо, и на левую руку. В числе других симптомов стенокардии: чувство тяжести и стеснения, ощущение дискомфорта и одышка.

Среди методов диагностики ишемической болезни сердца: подробный опрос больного, электрокардиограмма (в состоянии покоя и после дозированной нагрузки), ультразвуковое исследование, данные лабораторных исследований.

Лечение ишемической болезни сердца комплексное и направлено на минимизацию факторов риска развития осложнений, а также устранение симптомов заболевания и обеспечение нормальной жизнедеятельности больного. В сложных случаях показано хирургическое лечение.

Ишемическую болезнь сердца, в частности стенокардию, ни в коем случае нельзя лечить самостоятельно, поскольку это во много раз увеличивает риск развития такого серьезно осложнения коронарной болезни сердца как инфаркт миокарда.

Ишемическая болезнь сердца представляет собой одно из самых распространенных заболеваний этого органа. Границ у этого заболевания нет. Оно часто встречается как в развивающихся странах, так и в экономически развитых. Однако статистикой отмечено, что от ишемической болезни сердца больше страдает мужская часть населения, нежели женская.

Ишемическая болезнь связана с малокровием. Из-за этой взаимосвязи заболевание и получило свое название, ведь малокровие и ишемия - это синонимы. В случае ишемической болезни сердца ишемия напрямую связана с недостаточным количеством крови, поступающей в сердечную мышцу.

Ишемия может возникнуть даже у здорового человека. В этом случае говорят о переходящей ишемии сердца. Такая форма может иметь место в качестве реакции организма на физические нагрузки, холод или стрессовую ситуацию.

Ишемия - угроза сердцу. Практика показывает, что не только этому органу. В некоторых случаях ставится диагноз церебральная ишемия. В этом случае речь идет о недостатке кровообращения в мозге. Иногда диагностируется ишемия конечностей. В большей степени ишемии подвержены сердечно - сосудистая и нервная системы человеческого организма.

Атеросклероз - ишемия сердечной мышцы (миокарда). Причина ишемии миокарда связана с высоким уровнем холестерина, в результате чего происходит накопление в сосудах атеросклеротических бляшек. Последнее ведет к сужению просвета сосудов. Вследствие такого сужения кровь не может поступать в орган в прежнем - достаточном ля нормальной работы - количестве.

Для ишемии миокарда свойственны периоды обострения и ремиссии. В данном случае можно говорить, что течение ишемии сердечной мышцы идет по синусоиде - периоды обострения заболевания чередуются с периодами, когда ишемия вообще никак себя не проявляет. Но следует понимать, что подобные "безсимптомные" периоды не являются поводом отказаться от лечения заболевания - если диагноз поставлен, то ишемическую болезнь надо лечить в любом случае.

Патогенез

Согласно современным представлениям, ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями миокарда в кровоснабжении и его реальным кровоснабжением может быть вызвано рядом причин:

Внутрисосудные причины:

Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;

Атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;

Спазм венечных артерий.

Причины вне сосуда:

Гипертрофия миокарда;

Тахикардия;

Артериальная гипертензия.

ИБС является групповым понятием, включающим в себя как острые, так и протекающие хронически, состояния (в том числе и рассматриваемые в качестве самостоятельных нозологических форм), которые основываются на ишемии и обусловленными ей изменениями миокарда (склероз, дистрофия, некроз), однако лишь в тех случаях, когда ишемия вызвана сужением просвета венечных артерий, которое связано с атеросклерозом, или же причина несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда не установлена.

Формирование атерослеротической бляшки проходит в несколько этапов. Изначально просвет сосуда практически не подвергается изменениям. По мере накопления в бляшке липидов, возникают разрывы фиброзного покрова, сопровождаемые отложением тромбоцитарных агрегатов, которые способствуют локальным отложениям фибрина. Вновь образованный эндотелий покрывает зону расположения пристеночного тромба, которая выступает в просвет сосуда, сужая его. Вместе с липидофиброзными бляшками, происходит образование практически исключительно фиброзных стенозирующих бляшек, которые подвергаются кальцинозу.

По мере увеличения и развития каждой бляшки, а также возрастания их числа, увеличивается и степень стенозирования просвета венечных артерий, которая во многом (хоть и необязательно) определяет тяжесть клинических проявлений и развитие ишемической болезни сердца. Сужение просвета артерии до 50% от изначальной ширины зачастую протекает бессимптомно. Как правило, выраженные клинические проявления заболевания появляются при сужении данного просвета до 70% и выше. Чем более проксимально локализуется стеноз, тем большая масса миокарда поражается ишемией (согласно зоне кровоснабжения). Самые тяжёлые проявления ишемии миокарда имеют место при стенозе основного ствола либо устья левой венечной артерии.

В возникновении ишемии миокарда зачастую принимает участие резкое увеличение его потребности в кислороде, тромбоз либо коронарный ангиоспазм. Предпосылки к тромбозу, имеющие место при повреждении эндотелия, могут иметь место уже на ранних этапах развития атеросклеротической бляшки – это усиливается тем, что процессы нарушения гемостаза (а прежде всего, активация тромбоцитов) играют существенную роль в патогенезе ИБС и её обострении. Тромбоцитарные микроэмболии и микротромбы могут усугубить имеющиеся в стенозированном сосуде нарушения кровотока.

Значительное атеросклеротическое поражение артерий препятствует их спазму не во всех случаях. Изучение поперечных серийных срезов пораженных венечных артерий показало, что атеросклеротическая бляшка становится причиной концентрического сужения артерии, которое препятствует функциональной динамике её просвета, лишь в 20% случаев. В 80% случаев определяется эксцентрическое расположение бляшки, которое не препятствует расширению или спазму сосуда.

Классификация и клиническая картина проявления ишемической болезни сердца.

Существуют многочисленные варианты клинических проявлений этого заболевания: внезапная сердечная смерть (ВСС), стенокардия, безболевая ишемия миокарда (БИМ), инфаркт миокарда (ИМ), постинфарктный кардиосклероз. Общепринятой клинической классификации ИБС не существует. Это связано с быстро меняющимися представлениями о механизмах развития коронарной недостаточности, с наличием общего морфологического субстрата различных форм ИБС и возможностью быстрого и часто непредсказуемого перехода одной клинической формы этого заболевания в другую, существованием у одного больного нескольких форм ИБС (постинфарктного кардиосклероза, стенокардии, безболевой ишемии миокарда). Наибольшее распространение в нашей стране получила классификация ВКНЦ АМН СССР (1984), разработанная на основе рекомендаций экспертов ВОЗ (1979).

Клиническая классификация ишемической болезни сердца (1984)

1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия.

2.1. Стенокардия напряжения:

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия.

2.1.2. Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV).

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия (нестабильная).

2.2. Спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая) стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный).

3.2. Мелкоочаговый.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

6. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

Позднее в эту классификацию была добавлена еще одна форма ИБС - “безболевая ишемия миокарда” (БИМ). Последние две формы ИБС в этой классификации (сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма) рассматриваются как самостоятельные варианты течения заболевания и диагностируются при отсутствии у больных других клинических проявлений ИБС (стенокардии, ИМ, постинфарктного кардиосклероза).

Классификация ишемической болезни сердца

1. Внезапная сердечная смерть.

2. Стенокардия.

2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).

2.2. Нестабильная стенокардия:

2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС).*

2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).

2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.

2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия. **

3. Безболевая ишемия миокарда. **

4. Микроваскулярная стенокардия (кардиальный синдром Х). 5. Инфаркт миокарда.

5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).

5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).

6. Постинфарктный кардиосклероз.

7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).

Примечание:

* - иногда впервые возникшая стенокардия с самого начала имеет стабильное течение;

** - некоторые случаи безболевой ишемии миокарда, тяжелые приступы спонтанной стенокардии могут быть отнесены к нестабильной стенокардии.

В рабочей классификации предусмотрено выделение основных вариантов нестабильной стенокардии, которая занимает как бы промежуточное положение между стабильной стенокардией напряжения и ИМ, отличаясь высоким риском возникновения ИМ и летальностью (10-20% в год по сравнению с 3-4% в год при стабильной стенокардии напряжения). Многие случаи нестабильной стенокардии, сопровождающиеся относительно непродолжительной (в течение нескольких дней) отрицательной динамикой ЭКГ (депрессией сегмента RS-Т, инверсией Т, преходящими нарушениями ритма и проводимости) вполне соответствуют распространенному в прошлом в отечественной литературе термину “острая очаговая дистрофия миокарда”.

Важно выделение в особую рубрику случаев безболевой ишемии миокарда (БИМ), которая диагностируется с помощью современных инструментальных методов функционального исследования сердца (нагрузочные тесты, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, радионуклидная сцинтиграфия миокарда с 201Т1), но не сопровождается характерными для ИБС приступами стенокардии напряжения или покоя. Понятие БИМ включает и те случаи подтвержденной ИБС, которые проявляются лишь неспецифическими “застывшими” изменениями на ЭКГ (депрессия сегмента RS-Т и/или инверсия зубца Т) и которые ранее нередко трактовались как проявления атеросклеротического диффузного кардиосклероза.

Рабочая классификация ИБС имеет отчетливую клиническую направленность, подчеркивая необходимость выделения среди больных ИБС группы со стабильным и нестабильным течением заболевания, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы формирования хронической и острой коронарной недостаточности. Термин острый коронарный синдром (ОКС) получил широкое распространение в последние десять лет. В настоящее время этим термином объединяют нестабильную стенокардию, ИМ без зубца Q, ИМ с зубцом Q. В эту группу можно отнести и внезапную сердечную смерть, если она обусловлена наличием ИБС. Основанием для объединения различных клинических форм ИБС явились современные исследования, в которых убедительно продемонстрировано, что острое развитие указанных вариантов ИБС происходит в результате разрыва или нарушения целостности атеросклеротической бляшки с последующим формированием тромба в поврежденном эндотелии КА.

Последствия такой тромботической окклюзии и клинический вариант ИБС, зависят от степени и длительности прекращения коронарного кровотока, а также от выраженности коллатерального кровообращения. При различных вариантах нестабильной стенокардии формируется тромбоцитарный (“белый”) тромб, который в большинстве случаев подвергается спонтанному тромболизису. При более длительной коронарной окклюзии (до 1 ч) и наличии коллатералей развивается ИМ без зубца Q (мелкоочаговый). При быстрой полной и продолжительной окклюзии (более 1 ч) формируется хорошо фиксированный прочный коронарный тромб, полностью прекращается коронарный кровоток и развивается крупноочаговый (трансмуральный) ИМ с зубцом Q. Широкое использование термина ОКС в современной кардиологической практике лишь подчеркивает необходимость уделять особое внимание любым клиническим проявлениям нестабильного состояния коронарного кровотока, который может завершиться восстановлением прежнего уровня коронарного кровообращения, либо закончиться развитием ИМ или возникновением внезапной сердечной смерти.

При стабильной стенокардии напряжения, в основе которой лежит медленно прогрессирующее стенозирование проксимальной КА, неадекватное расширение венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде и спазм коронарных артерий, риск возникновения ИМ и внезапной смерти существенно более низкий, чем при нестабильной стенокардии. Среди больных со стенокардией следует выделять пациентов со стабильной стенокардией напряжения и больных с нестабильной стенокардией, которые существенно различаются по механизмам развития коронарной недостаточности, степени риска острого ИМ, внезапной смерти.

Понятие ОКС имеет важное практическое значение, поскольку объединяет ряд вариантов ИБС (нестабильную стенокардию, мелкоочаговый и крупноочаговый ИМ), в большинстве случаев имеющих общую морфологическую основу - разрыв атеросклеротической бляшки и формирование тромба в КА. Это подчеркивает возможность трансформации одной клинической формы заболевания (нестабильной стенокардии) в другую (ИМ или внезапную смерть). Современные методы лабораторно-инструментальной диагностики позволяют выделить среди больных ИБС группу лиц с так называемой спонтанной (вазоспастической, вариантной) стенокардией, безболевой ишемией миокарда и микроваскулярной стенокардией, которые выделены в рабочей классификации в отдельные рубрики.

Любой больной ИБС может соответствовать различным рубрикам клинической классификации. Больной со стабильной стенокардией напряжения может иметь клинические и инструментальные признаки постинфарктного кардиосклероза, сердечной недостаточности, аритмий. В этой главе рассматриваются клиническая картина, методы диагностики и лечения стабильной стенокардии напряжения, безболевой ишемии миокарда, вазоспастической стенокардии Принцметала и микроваскулярной стенокардии. В ряде случаев три последние формы ИБС могут приобретать характер нестабильного течения.

Факторы развития ишемической болезни сердца

Главной задачей предупреждения развития ишемической болезни сердца является устранение или максимальное снижение величины тех факторов риска, для которых это возможно. Для этого еще до появления первых симптомов необходимо придерживаться рекомендаций по модификации образа жизни.

Факторы риска ишемической болезни сердца - обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.Условно их можно разделить на две большие группы: изменяемые и неизменяемые факторы риска ИБС.

К изменяемым факторам риска ишемической болезни сердца относятся:

артериальная гипертензия (то есть повышенное давление),

сахарный диабет ,

повышенное содержание в крови холестерина и т.д.,

избыточная масса тела и характер распределения жира в организме,

малоподвижный образ жизни (гиподинамия),

нерациональное питание.

К неизменяемым факторам риска ИБС относятся:

возраст (старше 50-60 лет),

мужской пол,

отягощенная наследственность, то есть случаи заболевания ИБС у ближайших родственников,

риск возникновения ИБС у женщин увеличится при длительном применении гормональных контрацептивов.

Наиболее опасными с точки зрения возможного развития ишемической болезни сердца являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение и ожирение. По литературным данным, риск возникновения ИБС при повышенном уровне холестерина увеличивается в 2,2-5,5 раза, при гипертонической болезни - в 1,5-6 раз. Очень сильно влияет на возможность развития ИБС курение, по некоторым данным, оно повышает риск развития ИБС в 1,5-6,5 раз.

Заметное влияние на риск развития ИБС оказывают такие, на первый взгляд, не относящиеся к кровоснабжению сердца факторы, как частые стрессовые ситуации, психическое перенапряжение, умственное переутомление. Впрочем, чаще всего «виноваты» не стрессы сами по себе, а их влияние на особенности личности человека. В медицине выделяется два поведенческих типа людей, их принято называть типом А и типом Б. К типу А относятся люди с легковозбудимой нервной системой, чаще всего холерического темперамента. Отличительная особенность этого типа - стремление к соревнованию со всеми и победе во что бы то ни стало. Такой человек склонен к завышенным амбициям, тщеславен, постоянно не удовлетворен достигнутым, пребывает в вечном напряжении. Кардиологи утверждают, что именно этот тип личности наименее способен адаптироваться к стрессовой ситуации, и у людей этого типа ИБС развивается намного чаще (в молодом возрасте - в 6,5 раз), чем у людей так называемого типа Б, уравновешенных, флегматичных, доброжелательных.Вероятность развития ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается синергически при увеличении числа и «мощности» этих факторов.

Возраст

Для мужчин критической отметкой является 55-летний юбилей, для женщин 65 лет.

Известно, что атеросклеротический процесс начинается в детском возрасте. Результаты исследований подтверждают, что с возрастом атеросклероз прогрессирует. Уже в 35-летнем возрасте коронарная болезнь сердца - одна из 10 основных причин смерти в США; у каждого пятого жителя США сердечный приступ возникает в возрасте до 60 лет. В возрасте 55-64 лет причиной смерти мужчин в 10% случаев является коронарная болезнь сердца. Распространенность инсульта еще больше связана с возрастом. С каждым десятилетием после достижения 55-летнего возраста количество инсультов удваивается; вместе с тем около 29% лиц, которых поражает инсульт, моложе 65 лет.

Результаты наблюдений показывают, что степень риска с возрастом увеличивается, даже если остальные факторы риска остаются в «нормальном» диапазоне. Вместе с тем вполне очевидно, что значительная степень увеличения риска коронарной болезни сердца и инсульта с возрастом связана с теми факторами риска, на которые можно воздействовать. Например, для 55-летнего мужчины с высоким комплексным уровнем факторов риска развития коронарной болезни сердца характерна 55%-я вероятность клинического проявления заболевания в течение 6 лет, тогда как для мужчины такого же возраста, но с низким комплексным уровнем риска она составит всего 4%.

Видоизменение основных факторов риска в любом возрасте снижает вероятность распространения заболеваний и смертности вследствие начальных или рецидивирующих сердечно-сосудистых заболеваний. В последнее время большое внимание стали уделять воздействию на факторы риска в детском возрасте, чтобы свести к минимуму раннее развитие атеросклероза, а также снизить «переход» факторов риска с возрастом.

Среди множества положений, касающихся ИБС, одно не вызывает сомнений - преобладание среди больных лиц мужского пола.

В одном из крупных исследований в возрасте 30-39 лет атеросклероз коронарных артерий выявлен у 5% мужчин и у 0,5% женщин, в возрасте 40-49 лет частота атеросклероза у мужчин втрое выше, чем у женщин, в возрасте 50-59 лет у мужчин вдвое больше, после 70 лет частота атеросклероза и ИБС одинакова у обоих полов. У женщин число заболеваний медленно нарастает в возрасте от 40 до 70 лет. У менструирующих женщин ИБС отмечается редко, причем обычно при наличии факторов риска - курение, артериальная гипертония, сахарный диабет, гиперхолестренемия, а также заболевания половой сферы.

Половые различия особенно резко выступают в молодом возрасте, а с годами начинают убывать, и в пожилом возрасте оба пола страдают ИБС одинаково часто. У женщин до 40 лет, страдающих болями в области сердца, выраженный атеросклероз крайне редок. В возрасте 41-60 лет атеросклеротические изменения у женщин встречаются почти в 3 раза реже, чем у мужчин. Несомненно, что нормальная функция яичников «защищает» женщин от атеросклероза. С возрастом проявления атеросклероза постепенно и неуклонно нарастают.

Генетические факторы

Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца хорошо известно: для людей, чьи родители или другие члены семьи имеют симптоматическую коронарную болезнь сердца, характерен повышенный риск развития заболевания. Ассоциированное увеличение относительного риска в значительной степени колеблется и может быть в 5 раз выше, чем у лиц, чьи родители и близкие родственники не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями. Избыточный риск особенно высок, если развитие коронарной болезни сердца у родителей или других членов семьи произошло до 55-летнего возраста. Наследственные факторы способствуют развитию дислипидемии, гипертензии, сахарного диабета, ожирения и, возможно, определенных структур поведения, приводящих к развитию заболевания сердца.

Различают также энвайронментальные и усвоенные структуры поведения, связанные с определенной степенью риска. Например, некоторые семьи потребляют чрезмерное количество пищи. Переедание в сочетании с низким уровнем двигательной активности довольно часто приводит к возникновению «семейной проблемы» - ожирению. Если курят родители, их дети, как правило, приобщаются к этой пагубной привычке. Ввиду таких энвайронментальных воздействий многие эпидемиологи задают вопрос, продолжает ли анамнез коронарной болезни сердца оставаться независимым фактором риска развития коронарной болезни сердца при статистической корректировке других факторов риска.

Нерациональное питание

Большинство факторов риска развития ИБС связаны с образом жизни, одним из важных компонентов которого является питание. В связи с необходимостью ежедневного приема пищи и огромной ролью этого процесса в жизнедеятельности нашего организма, важно знать и соблюдать оптимальный рацион питания. Давно замечено, что высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров является важнейшим фактором риска атеросклероза. Так, при хроническом употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием насыщенных жирных кислот и холестерина (преимущественно животный жир) в гепатоцитах накапливается избыточное количество холестерина и по принципу отрицательной обратной связи в клетке снижается синтез специфических ЛНП-рецепторов и, соответственно, уменьшается захват и поглощение гепатоцитами атерогенных ЛНП, циркулирующих в крови. Такой характер питания способствует развитию ожирения , нарушениям углеводного и липидного обменов, которые лежат в основе формирования атеросклероза.

Дислипидемия

Повышенный уровень холестерина и изменение липидного состава крови. Так, повышение уровня холестерина на 1,0% (при норме 5,0 ммоль/л и ниже) увеличивает риск развития инфаркта на 2%!

Многочисленные эпидемиологические исследования доказали, что уровень в плазме крови общего холестерина (ХС), ХС липопротеинов низкой плотности имеет положительную связь с риском развития ишемической болезни сердца, в то время как с содержанием ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) эта связь отрицательная. Благодаря этой связи ХС ЛПНП называют «плохим холестерином», а ХС ЛПВП - «хорошим холестерином». Значение гипертриглицеридемии как независимого фактора риска окончательно не установлено, хотя ее сочетание с низким уровнем ХС ЛПВП считается способствующим развитию ИБС.

Для определения риска развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом, и выбора тактики лечения достаточно измерить концентрацию в плазме крови общего ХС, ХС ЛПВП и триглицеридов. Точность предсказания риска развития ИБС заметно повышается, если учитывать уровень в плазме крови ХС ЛПВП. Исчерпывающая характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, определяющих по сути прогноз жизни, трудоспособность и физическую активность в быту большинства людей преклонного возраста во всех экономически развитых странах.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия – когда артериальное давление превышает 140/90 мм Hg ст.

Значение повышенного артериального давления (АД) как фактора риска развития ИБС и сердечной недостаточности доказано многочисленными исследованиями. Его значимость еще больше возрастает, если учесть, что 20-30% лиц среднего возраста на Украине страдают артериальной гипертензией (АГ) и при этом 30-40% из них не знают о своем заболевании, а те, кто знает, лечатся нерегулярно и плохо контролируют АД. Выявить этот фактор риска очень просто, а многие исследования, в том числе проведенные в России, убедительно доказали, что путем активного выявления и регулярного лечения АГ можно приблизительно на 42-50% снизить смертность, на 15% - от ИБС.

Необходимость медикаментозного лечения пациентов с АД выше 180/105 мм рт.ст. не вызывает особого сомнения. Что касается случаев «мягкой» АГ (140-180/90-105 мм рт.ст.), то принятие решения о назначении длительной медикаментозной терапии может оказаться не совсем простым. В подобных случаях, как и при лечении дислипидемий, можно исходить из оценки общего риска: чем выше риск развития ИБС, тем при более низких цифрах повышенного АД следует начинать медикаментозное лечение. В то же время важным аспектом контроля АГ остаются немедикаментозные мероприятия, направленные на модификацию образа жизни. Также повышенное систолическое давление является причиной гипертрофии миокарда левого желудочка, что по данным ЭКГ повышает развитие атеросклероза коронарных артерий в 2-3 раза.

Сахарный диабет

Сахарный диабет или нарушенная толерантность к глюкозе, когда глюкоза крови натощак равна или превышает 6,1 ммоль/л.

Оба типа диабета заметно повышают риск развития ИБС и заболеваний периферических сосудов, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Повышение риска (в 2-3 раза) связано как с самим диабетом, так и с большей распространенностью у этих людей других факторов риска (дислипидемия, АГ, ИМТ). Повышенная распространенность факторов риска встречается уже при интолерантности к углеводам, выявляемой с помощью углеводной нагрузки. Тщательно изучается «синдром инсулинрезистентности», или «метаболический синдром »: сочетание нарушенной толерантности к углеводам с дислипидемией, гипертонией и ожирением, при котором риск развития ИБС высокий. Для снижения риска развития сосудистых осложнений у больных диабетом необходимы нормализация углеводного обмена и коррекция других факторов риска. Лицам со стабильным диабетом I и II типов показаны физические нагрузки, которые способствуют улучшению функциональной способности.

Гемостатические факторы

В ряде эпидемиологических исследований показано, что некоторые факторы, участвующие в процессе свертывания крови, повышают риск развития ИБС. В их число входят повышенный уровень в плазме фибриногена и VII фактора свертывания, повышенная агрегация тромбоцитов, сниженная фибринолитическая активность, но пока их обычно не используют для определения риска развития ИБС. В целях профилактического влияния на них широко применяют препараты, воздействующие на агрегацию тромбоцитов, чаще всего аспирин в дозе от 75 до 325 мг/сут. Эффективность аспирина убедительно доказана в исследованиях по вторичной профилактике ИБС. Что касается первичной профилактики, то аспирин при отсутствии противопоказаний целесообразно использовать лишь у лиц с высоким риском развития ИБС.

Избыточная масса тела (ожирение)

К числу наиболее значимых и в то же время наиболее легко модифицируемых факторов риска атеросклероза и ИБС относится ожирение. В настоящее время получены убедительные данные о том, что ожирение является не только независимым фактором риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев - возможно, пусковым механизмом - других ФР, например АГ, ГЛП, инсулинорезистентности и сахарного диабета. Так, в ряде исследований была выявлена прямая зависимость между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и массой тела.

Более опасно так называемое абдоминальное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе. Для определения степени ожирения часто используют индекс массы тела.

Низкая физическая активность

У лиц с низкой физической активностью ИБС развивается в 1,5-2,4 (в среднем в 1,9) раза чаще, чем у лиц, ведущих физически активный образ жизни. При выборе программы физических упражнений необходимо учитывать 4 момента: вид физических упражнений, их частоту, продолжительность и интенсивность. Для целей профилактики ИБС и укрепления здоровья больше всего подходят физические упражнения, в которые вовлекаются регулярные ритмические сокращения больших групп мышц, быстрая ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах и др. Заниматься надо 4-5 раз в неделю по 30-40 мин., включая период разминки и «остывания». При определении интенсивности физических упражнений, допустимой для конкретного пациента, исходят из максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) после физической нагрузки - она должна быть равна разности числа 220 и возраста пациента в годах. Для лиц с сидячим образом жизни без симптомов ИБС рекомендуется выбирать такую интенсивность физических упражнений, при которой ЧСС составляет 60-75 % от максимальной. Рекомендации для лиц, страдающих ИБС, должны основываться на данных клинического обследования и результатах теста с физической нагрузкой.

Курение

Доказано, что полный отказ от курения гораздо эффективнее многих лекарственных препаратов. И наоборот, курение увеличивает риск развития атеросклероза и в несколько раз увеличивает риск внезапной смерти.

Связь курения с развитием ИБС и другими неинфекционными заболеваниями общеизвестна. Курение влияет и на развитие атеросклероза, и на процессы тромбообразования. В сигаретном дыме содержится свыше 4000 химических компонентов. Из них никотин и оксид углерода являются основными элементами, которые оказывают отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы.

Прямые и косвенные синергистические воздействия никотина и оксида углерода на прогрессирование и тяжесть атеросклероза:

снижает уровни холестерина липопротеидов высокой плотности в плазме;

повышает адгезивность тромбоцитов и тенденцию к тромбообразованию.

Потребление алкоголя

Зависимость между потреблением алкоголя и смертностью от ИБС такова: у непьющих и пьющих много риск смертельного исхода выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на чистый этанол). Несмотря на то, что умеренные дозы алкоголя снижают риск развития ИБС, другое действие алкоголя на здоровье (повышение АД, риска развития внезапной смерти, влияние на психо-социальный статус) не позволяет рекомендовать алкоголь для профилактики ИБС.

1.4 лечение ИБС.

Препараты, используемые при лечении ишемической болезни сердца

Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел). Данные препараты «разжижают» кровь, способствуют улучшению ее текучести, снижают способность прилипания тромбоцитов и эритроцитов к сосудам, улучшают проходимость эритроцитов сквозь капилляры.

Бета-адреноблокираторы (метопролол, бисопролол, карведилол). Данныепрепараты уменьшают частоту сокращений сердечной мышцы, что ведет к ожидаемому результату – миокард получает необходимое количество кислорода. Бета-адреноблокираторы имеют ряд противопоказаний: бронхиальная астма, легочная недостаточность, хроническая болезнь легких.

Статины и фибраторы (ловастатин, симвастатин, аторвастатин, розувастатин, фенофибрат). Данные препараты предназначены для снижения уровня холестерина в крови. А так как уровень холестерина в крови у больных с диагнозом ишемическая болезнь сердца должен быть приблизительно в 2 раза ниже, чем у здорового человека, следовательно, препараты данной группы в обязательном порядке применяются в процессе лечения ишемической болезни сердца.

Нитраты (нитроглицерин, изосорбида мононитрат). Данные препараты используются для купирования приступов стенокардии. Благодаря быстрому сосудорасширяющему воздействию на сосуды, препараты позволяют в короткие сроки получить желаемый эффект. Лекарственные препараты группы нитратов не стоит применять при пониженном артериальном давлении (ниже 100/60). Головные боли и снижение артериального давления – их основные побочные эффекты.

Антикоагулянты (гепарин). Данный препарат оказывает «разжижающее» воздействие на кровь, что облегчает кровоток, останавливает развитие существующих тромбов, а также препятствует возникновению новых тромбов.Препарат вводится либо внутривенно, либо подкожно в живот.

Диуретики (петлевые – фуросемид, тиазидные – гипотазид, индапамид). Данныепрепараты предназначены для выведения жидкости из организма, что значительно снижает нагрузку на миокард.

В лечении ишемической болезни сердца также используются следующие медицинские препараты: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприн, каптоприл, лизиноприл), антиаритмические препараты (амиодарон), антибиотики и другие препараты (этилметилгидроксипиридин, милдронат, мексикор, коронатера, триметазидин).

Мини-операция

Лечение ишемической болезни сердца методом эндоваскулярнай коронароангиопластики (баллонная ангиопластика, стентирование). В настоящее время широко используются щадящие вмешательства в организм человека. Мини-операция проводится под местным наркозом, а вспомогательные инструменты вводятся в артерию (чаще всего в бедренную артерию) через незначительные проколы в коже. Вся операция контролируется при помощи рентгеновского аппарата. Такие процедуры дают прекрасные результаты и являются альтернативой прямому хирургическому вмешательству в сердечную мышцу, особенно в случаях, когда у пациента имеются определенные противопоказания к операции.

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца

В некоторых случаях хирургическое лечение – единственная возможность, которая позволяет спасти жизнь пациенту. Коронарное шунтирование – хирургическое вмешательство, в процессе которого коронарные сосуды совмещаются с внешними сосудами. Соединение производится в том месте, где сосуды не поражены болезнью. Операция значительно улучшает насыщение миокарда кровью. Аортокоронарное шунтирование – хирургическое вмешательство, в процессе которого аорта скрепляется с частями коронарных артерий. Баллонная дилатация сосудов – введение в коронарные сосуды баллона, наполненного специальным веществом. Введенный баллон позволяет расширить до необходимых размеров поврежденный сосуд. Баллон вводится в коронарный сосуд через другую крупную артерию (лучевую, бедренную) при помощи манипулятора.

1.6 Роль фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца

Модификация образа жизни:

Отказ от курения. Полное прекращение курения, в том числе пассивного. Общий риск смертности у тех, кто бросил курить, снижается в два раза в течение двух лет. Через 5 – 15 лет он выравнивается с риском у тех, кто никогда не курил. Если вы самостоятельно не можете справиться с этой задачей, обратитесь к специалисту за консультацией и помощью.

Физическая активность. Всем больным с ИБС рекомендуется ежедневная физическая активность в умеренном темпе, например ходьба, – не менее 30 минут в день, домашние занятия, такие как уборка, работа в саду, ходьба от дома до работы. По возможности 2 раза в неделю рекомендованы тренировки на выносливость. Пациенты с высоким уровнем риска (например, после инфаркта или с сердечной недостаточностью) нуждаются в разработке индивидуальной программы физической реабилитации. Ее необходимо придерживаться всю жизнь, периодически изменяя по рекомендации специалиста.

Диета. Целью является оптимизация питания. Необходимо уменьшить количество твердых животных жиров, холестерина, простых сахаров. Снизить потребление натрия (поваренной соли). Уменьшить общую калорийность рациона, особенно при избыточной массе тела. Для достижения этих целей необходимо придерживаться следующих правил:

Исключить или максимально ограничить потребление любого животного жира: сала, сливочного масла, жирного мяса.

Ограничить (а лучше полностью исключить) жареные продукты.

Ограничить количество яиц до 2 штук в неделю или меньше.

Снизить употребление поваренной соли до 5 г в день (солить в тарелке), а у больных гипертонией до 3 и менее грамм в день.

Максимально ограничить кондитерские изделия, пирожные, торты и т.п.

Увеличить потребление злаков, по возможности минимально обработанных.

Увеличить количество свежих овощей и фруктов.

Есть морскую рыбу как минимум три раза в неделю вместо мяса.

Включить в рацион омега-3 жирные кислоты (океаническая рыба, рыбий жир).

Такая диета обладает высоким защитным действием для сосудов и предотвращает дальнейшее развитие атеросклероза.

Снижение веса. Целями программы снижения веса при ИБС является достижение индекса массы тела в пределах 18,5 – 24,9 кг/м2 и окружности живота менее 100 см у мужчин и менее 90 см у женщин. Для достижения этих показателей рекомендуется увеличить физическую активность, снизить калорийность пищи, а при необходимости разработать индивидуальную программу снижения веса и придерживаться ее. На первом этапе необходимо снизить вес хотя бы на 10% от первоначального и удерживать его.

При сильном ожирении необходимо обращение к специалисту диетологу и эндокринологу.

Снижение потребление алкоголя. В соответствии с последними рекомендациями ВОЗ количество принятого алкоголя не должно превышать одной бутылки сухого вина в течение недели.

Контроль основных показателей

Артериальное давление. Если оно в пределах нормы, необходимо проверять его два раза в год. Если артериальное давление повышено, необходимо принять меры по рекомендации врача. Очень часто требуется длительный прием лекарств, снижающих давление. Целевой уровень давления – менее 140/90 мм.рт.ст у людей без сопутствующих заболеваний, и менее 130/90 у людей с сахарным диабетом или заболеваниями почек.

Уровень холестерина. Ежегодное обследование должно включать анализ крови на холестерин. Если он повышен, необходимо начать лечение по рекомендации врача.

Сахар крови. Контролировать уровень сахара крови особенно тщательно нужно при наличии диабета или склонности к нему, в таких случаях необходимо постоянное наблюдение врача эндокринолога.

ГЛАВА 2. ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ ЧАСТЬ.

Эксперементальное исследование ишемической болезни сердца и ее профилактики.

Цели обследования при подозрении на ишемическую болезнь:

Выявить дополнительные факторы риска: высокое артериальное давление, холестерин крови, признаки сахарного диабета, поражение почек

Оценить состояние сердечной мышцы,

Оценить состояние коронарных артерий,

Подобрать тактику лечения,

Спрогнозировать необходимость операции на сердце.

Холтеровское ЭКГ – мониторирование

Используют наряду с нагрузачными тестами для выявления транзиторной ишемии миокарда. Ценность этой методики заключается в возможности выявить переходящую ишемию миокарда в условиях повседневной жизни. Критерием ишемии миокарда при холтеровском ЭКГ – мониторировании является депрессия сегмента ST ишемического типа на 1мм и облее при длительности депрессии сегмента ST не менее 1 мин и времени между отдельными эпизодами не менее 1 мин. Это так называемое правило «1х1х1». Метод особенно полезен для выявления эпизодов вазоспастической или спонтанной ишемии, а также бессимптомной ишемии миокарда. Бессимптомная ишемия миокарда нередко является плохим прогностическим признаком. Учитывая, что холтеровское мониторирование ЭКГ часто дает ложноположительные результаты у больных без стенокардии, пациентов с большим количеством факторов риска ИБС или с семейной предрасположенностью к ИБС, а также для оценки индивидуального прогноза.

В связи с тем, что возможности выявления транзиторной ишемии миокарда путем регистрации ЭКГ в покое весьма ограничены, гораздо большее значение приобретают нагрузочные тесты.

Нагрузочные тесты.

Нагрузочные тесты провоцируют ишемию миокарда посредством повышения потребности миокарда в кислороде (тредмил – тест, ВЭМ, добутаминовая проба) или снижение доставки кислорода к миокарду (пробы с дипиридамолом и аденозином). Нагрузочные пробы в виде тредмил – теста или ВЭМ до сих пор являются наиболее распространенными методами исследования. Это относительно простой и не дорогой способ выявления преходящей ишемии миокарда у больных с подозрением на ИБС или с установленным ее диагнозом.

Тредмил-тест по сравнению с ВЭМ имеет как преимущества, так и недостатки. Преимущество заключается прежде всего в том, что нагрузка является более физиологичной и воспринимается больным как более привычная. Кроме того, при использовании стандартного протокола Bruce возможны выполнение большей нагрузки, чем при ВЭМ, и более быстрого достижения желаемого результата. Тредмил – тест часто используется в США и сравнительно редко в Европе и России. Возможными причинами этого являются более высокая стоимость тредмила, который дороже велоэргометра в 2-4 раза, и его большие габариты.

Нагрузка на велоэргометре. В случае положительных результатов ВЭМ – пробы вероятность диагноза ИБС возрастает. Ценность этого нагрузочного теста при способности больного выполнить адекватную физическую нагрузку тем выше, чем выше исходная вероятность ИБС. Наиболее достоверным признаком преходящей ишемии миокарда при ВЭМ-пробе является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST на 1 мм и более. Вероятность диагноза ИБС приближается к 90%, если во время нагрузки депрессия сегмента ST ишемического типа достигает 2мм и более и сопровождается типичным приступом стенокардии. У больных с исходно высокой вероятностью ИБС выявление ишемии миокарда более важно для оценки тяжести поражения коронарного русла и прогноза.

Положительный результат ВЭМ пробы у таких больных сочетается с достоверно более высоким риском коронарных осложнений и летального исхода (последнего – в 3,5 – 6 раз). При подъеме сегмента ST до 1 мм на 3 ступени нагрузки по протоколу Bruce летальность в группе таких больных составляет менее 1 % в год, а при подъеме сегмента ST более чем на 1 мм на 1 ступени нагрузки превышает 5%в год.

Ввиду относительно низкой чувствительности ВЭМ – пробы при ИБС ее отрицательный результат не исключает этого диагноза. Частота ложноположительных результатов достигает 15%. В многочисленных исследованиях сообщается о меньшей чувствительности ВЭМ и большей частоте ложноположительных результатов у женщин по сравнению с мужчинами. Однако если мужчины и женщины стратифицированы в соответствии с распространенностью ИБС, результаты исследования оказываются сходными. Чувствительность и специфичность тредмил-теста и ВЭМ – пробы примерно одинаковы. Выполнение нагрузки на велоэргометре представляет очевидные трудности для больных, не имеющих опыта езды на велосипеде. К преимуществам ВЭМ следует отнести возможность выполнять нагрузку как сидя, так и лежа, что необходимо иногда по протоколу исследования при решении некоторых конкретных задач. Нагрузки на велоэргометре и тредмиле – достойный и распространенный тест, однако от 20 до 40% больных не могут при необходимости их выполнить из-за ортопедических и неврологических расстройств или сосудистых заболеваний конечностей.

Стресс – Эхо КГ.

Новый метод, широко применяемый в диагностике ИБС. В качестве нагрузки используют тредмил или велоэргометр, а также фармакологические препараты.

Стресс – ЭХО КГ с использованием тредмила или велоэргометра по точности и эквивалентности конкурирует с радиоизотопными методами. Этой методикой следует воспользоваться при исходно измененной ЭКГ (признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, нарушение внутрижелудочковой проводимости, электролитные нарушения, действие лекарственных средств и др.). в этих случаях локальные нарушения сократимости, возникающие при развитии ишемии миокарда, могут быть выявлены с помощью ЭХО КГ. Нормальный ответ левого желудочка на нагрузку заключается в увеличении скорости сокращения и систолического утолщения миокарда левого желудочка. При появлении ишемии эти показатели могут меняться в различной степени.

Фармакологическая стресс ЭХО КГ проводится с целью спровоцировать и выявить ишемию миокарда, а также определить функциональное состояние миокарда и прогноз у больного ИБС.

Показания для проведения стресс Эхо КГ являются:

Отсутствие возможности выполнить тредмил-тест или нагрузку на велоэргометре.

Отсутствие возможности выполнить физическую нагрузку до необходимой мощности.

Ложноположительные результаты теста с физической нагрузкой у больных без симптомов ИБС.

Наиболее часто при проведении этого теста используются добутамин, дипиридамол, аденозин и арбутамин.

Система обеспечивает постоянный контроль ЧСС,АД, ритма сердца, ЭКГ и ЭКГ-признаков ишемии миокарда, проводит их компьютерный анализ.

Радионуклидные стресс-тесты.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда с таллием-201 или технецием-99 m позволяет выявить дефекты их накопления в миокарде. Возможности методы существенно увеличиваются при сочетании перфузионной сцинтиграфии с физической или с фармакологической нагрузкой.

Необходимость в проведении этого исследования возникает, если больной не может выполнить пробу с физической нагрузкой, проба не доведена до диагностических критериев или результаты ее сомнительны, невозможно выполнить стресс-Эхо КГ или ее проведение не дает желаемого результата (еапример, плохая визуализация боковой стенки левого желудочка при Эхо КГ).

Цель исследования:

Выявить распространенность ИБС (стабильной стенокардии, ИМ) и оценить эффективность ее терапии в лечении и профилактики ИБС.

Основные задачи исследования:

Провести исследование репрезентативной выборки в краевой межрайонной больнице скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича и выявить истинную распространенность ИБС в ней в зависимости от пола и возраста.

Исследовать распространенность факторов сердечнососудистого риска и частоту встречаемости их комбинаций у больных ИБС.

Определить эффективность лекарственной терапии больных ИБС в репрезентативной выборке в краевой межрайонной больнице скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича.

Исследовать приверженность к терапии больных ИБС в репрезентативной выборке краевой межрайонной больнице скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича.

Объект исследования: пациенты, краевой межрайонной больницы скорой медицинской помощи им Н.С. Карповича, кардиологического отделения, имеющие заболевание ИБС.

Предмет исследования: роль фельдшера в профилактике ИБС.

Гипотеза исследования: существует взаимосвязь тяжести ИБС с функциональным состоянием и индивидуальными личными особенностями пациентов больных ИБС, поэтому к каждому человеку с данным заболеванием необходим личный подход.

Мною проведено исследование на базе краевой межрегиональной больнице им. Н.С. Карповича. В исследовании приняли участие 30 человек из кардиологического отделения. (20 мужчин и 10 женщин).

Проведено анкетирование.

2.2 Анализ и оценка резудьтатов исследования больных с ишемической болезнью сердца.

По результатам проведенного мною исследования выявлены следующие результаты:

Диаграмма №1. Число заболевших в зависимости от пола.

По результатам исследования можно сказать о том, что:

Большее количество заболевших – это мужчины 66%, женщины 44%..

Диаграмма №2. Возраст пациентов с ИБС.

Таким образом мы видим, что пик заболевших ИБС приходится в возрасте от 45-60 лет.

Диаграмма №3. Факторы риска ИБС.

Итак, по результатам анкетирования можно говорить о том. Что из всех факторов риска нервные стрессы занимают 1 место 67%, 2 место – это ожирение 47%, 3 место – вредные привычки 38%, и четвертое место это гиподинамия 24%. В совокупности все эти факторы очень опасны и приводят к многим заболеваниям.

Диаграмма №4. Осложнения ИБС.

По данным проведенного исследования мы можем сделать вывод что самым распространенным осложнением ИБС является сердечная недостаточность 74%, второе место это инфаркт миокарда 46% и 3 это инсульт 39%.

Диаграмма №5. Контроль АД.

Итак, как видно по графику большинство больных ИБС измеряют АД ежедневно (65%) это не может не радовать, но ведь есть и те кто даже не знает о том, что же такое АД (7%) и это говорит о некомпетентности мед работников. 15% измеряют АД при плохом самочувствии, а 23% только на приеме у врача. Я хочу сказать что если каждый из нас постарается то число контролирующих свое давление может увеличиться если не до 100%, то хотя бы до 80% и тогда возможно число осложнений от ИБС убавится.

По результатам опроса пациентов с ИБС становится ясно, что женщины более сдержаны в диете. Мужчины же позволяют себе нарушать диету и не хотят мириться с тем, что им нельзя жирную и острую пищу.

Диаграмма №7. Приверженность к лечению.

Таким образом, по результатам исследования вы видите что не все больные понимают что ИБС не излечимая болезнь и что препараты нужно принимать пожизненно, многие считают, что если они чувствуют себя хорошо, значит они излечились и перестают принимать препараты. Итак, посмотрим статистику:

Принимают препараты по назначению 53%;

Принимают при повышенном АД 37%;

Принимают, когда вспоминают 7%;

Не принимают 3%.

Диаграмма №8. Сопутствующие психовегетативные расстройства

Можно сделать вывод о том, что все таки женщины более подвержены психоэмоциональным напряжениям и переменам настроения. Они тяжело переживают данный диагноз и поэтому им требуется постоянное наблюдение и общение.

Диаграмма №9. Наследственная предрасположенность.

Доказана несомненная роль генетической отягощенности в развитии многих факторов риска ИБС, таких, как нарушения липидного обмена, артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение. В ряде случаев способствовать развитию ИБС могут наследственно обусловленные особенности анатомии коронарных сосудов, а также структурные изменения стенки артерий.

Диаграмма №10. Длительность данного заболевания.

Большее количество опрошенных имеет данную патологию уже более 3 лет, к таким больным на мой взгляд нужен особый подход, ведь они уже психологически смирились с этим диагнозом. У них особенно наблюдаются психологические отклонения в характере, перемены настроения и упадок сил.

По данным исследования можно смело говорить о том, что больший процент людей имеющих данное заболевание не хотят обращаться за мед помощью в поликлинику. Многие из них жалуются на большие очереди в поликлиниках.

Глоссарий.

Артериальное давление – это кровяное давление, замеряемое на артериях. Давление возникает вследствие работы сердца, нагнетающего кровь в сосудистую систему, и сопротивления сосудов. Величина кровяного давления в артериях, венах и капиллярах различна и является одним из показателей функционального состояния организма.

Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) - аномально повышенный уровень липидов и/или HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%B8%D0%BD" \o "Липопротеин" липопротеинов в HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D1%80%D0%BE%D0%B2%D1%8C" \o "Кровь" крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%98%D0%91%D0%A1" \o "ИБС" сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза . Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита .

Липи́ды (от HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80%D0%B5%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D1%8F%D0%B7%D1%8B%D0%BA" \o "Древнегреческий язык" др.-греч. λίπος - жир) - обширная группа природных органических соединений, включающая жиры и жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных кислот , сложных - из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других компонентов. Содержатся во всех живых клетках.

Липопротеи́ны (липопротеиды) - класс сложных белков , HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D1%80%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B5%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D0%B3%D1%80%D1%83%D0%BF%D0%BF%D0%B0" \o "Простетическая группа" простетическая группа которых представлена каким-либо липидом . Так, в составе липопротеинов могут быть свободные жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды, холестериды.

Холестери́н (HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80%D0%B5%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D1%8F%D0%B7%D1%8B%D0%BA" \o "Древнегреческий язык" др.-греч. χολή - желчь и στερεός - твёрдый) - органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт , содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов, за исключением безъядерных (прокариоты ).

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος - мякина, кашица + σκληρός - твёрдый, плотный) - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз ), и HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D1%86%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%B7" \o "Кальциноз" кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки сосуда). Важно отличать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга , другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов.

Панкреатит (лат. pancreatitis, от "Древнегреческий язык" др.-греч. πάγκρεας - поджелудочная железа + -itis - воспаление) - группа заболеваний исиндромов , при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы. При воспалении поджелудочной железы ферменты , выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку , а активизируются в самой железе и начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины , которые при этом выделяются, часто сбрасываются в кровоток и могут серьёзно повредить другие органы, такие, как мозг, лёгкие, сердце , почки и печень .

Артериа́льная гиперте́нзия (АГ, гипертония) - стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше.

Заключение.

Проблема хронической ишемической болезни сердца стала одной из острейших социальных проблем, с которой столкнулось человечество в XX веке. Социальная значимость хронической ишемической болезни связана с тем, что заболевание поражает лиц трудоспособного возраста и требует больших финансовых затрат для проведения лечения и реабилитации. Таким образом, ранняя инвалидизация трудоспособного населения определили просветительскую работу по профилактике хронической ишемической болезни сердца как основную задачу медицинских работников. Основными направлениями профилактической помощи населению следует считать: пропаганду здорового образа жизни; объяснение необходимости снижения массы тела, путем соблюдения рекомендаций диетологов и ограничения продуктов питания, богатых жирами и углеводами; организацию работы центров психологической помощи. При работе над темой изучены современные методы ведения больных с ишемической болезнью сердца. Сравнительный анализ заболеваемости ИБС за период с 2013 по 2015 годы показал, что произошел значительный рост числа пациентов с данной патологией. По результатам проведенного анкетирования сделаны следующие выводы: ИБС чаще страдают мужчины; данной патологией страдают лица преимущественно в возрасте от 50 до 60 лет; преобладающее количество больных (76%) не состоит на «Д» учете; обострение заболевания у 48% больных случается 2 раза в год; 1 раз в год стационарное лечение проходит 58% пациентов; не все пациенты с обострением заболевания проходят курс стационарного лечения; пациентов, соблюдающих рекомендованную врачом диету и режим дня, преобладающее количество; преобладающее число больных не имеют группу инвалидности по ИБС (83%); вредных привычек нет у 68% пациентов; 84 % пациентов контролируют свое АД; ежедневный комплекс ЛФК не выполняют большинство больных ИБС (62%); санаторно – курортное лечение не проходило преобладающее количество пациентов (59%). Цель дипломной работы достигнута: определена роль фельдшера в профилактике ИБС. Профилактические мероприятия, которые осуществляет фельдшер в рамках своей работы, имеют следующие задачи: пропаганда здорового образа жизни среди здорового населения; проведение санитарно – просветительской работы среди населения; проведение бесед с пациентами, о необходимости соблюдения лечебного питания; обучение пациентов, страдающих ИБС, выполнению ежедневного комплекса ЛФК; обучение пациентов, страдающих ИБС, а также лиц находящихся в группе риска по данному заболеванию, правилам измерения АД; организация проведения бесед среди пациентов с ИБС, а также среди здорового населения, о вреде алкоголизма и табакокурения; рекомендовать больным с данной нозологией, соблюдение режима труда и отдыха. рекомендовать избегать стрессовых ситуаций. В ходе проведенной работы решены следующие задачи: изучена учебная и научная литература по данной теме; установлены причины и предрасполагающие факторы, влияющие на заболеваемость хронической ишемией мозга; проанализированы статистические данные заболеваемости хронической ишемией мозга за 2013 – 2015 года; составлены рекомендации по профилактике хронической ишемии мозга для пациентов, страдающих хронической ишемией мозга, и для их родственников. Итогом данной работы явилось составление памяток для больных хронической ишемией мозга и их родственников по темам: факторы риска хронической ишемии мозга; лечебное питание при ИБС; упражнения при головокружении; специальные занятия для тренировки памяти и внимания. Фельдшер осуществляет проведение профилактических мероприятий в рамках работы на фельдшерско – акушерском пункте, здравпункте. Результаты проведенной работы могут быть использованы: в работе фельдшера общей практики; в проведении санитарно – просветительской работы; данное исследование может быть продолжено студентами медицинского колледжа в рамках изучения когнитивных нарушений у пациентов, страдающих ИБС.Первичная профилактика ишемической болезни сердца

Первичная профилактика ИБС проводится среди людей без клинических проявлений заболевания, то есть практически здоровых. Основные направления первичной профилактики ишемической болезни сердца включают:

организацию рационального питания,

снижение уровня холестерина и сахара крови,

контроль за массой тела,

нормализацию артериального давления,

борьбу с курением и гиподинамией, а также

организацию правильного режима дня и чередование труда и отдыха.

То есть профилактика направлена на устранение модифицируемых факторов риска и является не только личной, но и общегосударственной проблемой.

В основе правильного питания лежит принцип соответствия потребляемых калорий израсходованным. Приблизительный рацион тридцатилетнего человека умственного труда должен содержать не более 3000 ккал, при этом белка должно быть 10-15%, углеводов (преимущественно сложных) – не менее 55-60 %. С возрастом необходимо снижать количество калорий приблизительно на 100-150 ккал каждые 10 лет.

Список литературы:

1. Болезни сердца и сосудов [Текст] = The ESC textbook of cardiovascular medicine: руководство / под ред. А. Джона Кэмма, Томаса Ф. Люшера, Патрика В. Серруиса, пер. с англ. под ред. Е. В. Шляхто; ВНОК, Федер. Центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 1446 с.

2. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях [Текст] : формулировка, классификации: практ. рук. / под ред. И. Н. Денисова, С. Г. Гороховой. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2008. - 96 с.

3. Ивашкин, В. Т. Пропедевтика внутренних болезней [Текст] : кардиология: учеб. пособие / В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 272 с.

Ишемическая болезнь сердца [Текст] : руководство / Г. В. Погосова [и др.] ; под ред. Р. Г. Оганова; ВНОК. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 112 с. 5. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет [Текст] : алгоритм диагностики, профилактики и лечения: пособие / И. И. Дедов [и др.] ; Минздравсоцразвития РФ, Федеральное агенство по здравсоцразвитию, ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий. - М. : Перспектива, 2007. - 24 с. В пособии описан алгоритм оптимальных методов и средств диагностики ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом, особенно в случаях ее безболевого течения. Даны рекомендации по лечению и профилактики ИБС при сахарном диабете. Пособие предназначено для эндокринологов, кардиологов и может использоваться в качестве пособия в медицинских высших учебных заведениях, а также на курсах повышения квалификации врачей. 6. Кардиореабилитация [Текст] = Cardiac rehabilitation manual: практ. рук. / пер. с англ. под ред. Дж. Ниебауэра. - М. : Логосфера, 2012. - 328 с. В руководстве на основе клинических наблюдений описаны общие принципы разработки и проведения физических упражнений, освещены вопросы питания и психологической поддержки пациентов, а также оптимальные средства диагностики и лечения в конкретном случае. В книге представлены наиболее распространенные сердечные заболевания и программы кардиореабилитации больных ишемической болезнью сердца, с врожденными сердечно-сосудистыми заболеваниями, лиц после кардиохирургических вмешательств, а также страдающих поражением периферических артерий. Данное издание представляет собой уникальное практическое руководство для врачей и направлено на помощь в ведении пациентов с использованием мер, способствующих оптимизации состояния их здоровья. 7. Компьютерно-томографическая коронарография при ишемической болезни сердца [Текст] : учеб. пособие / Г. Е. Труфанов [и др.] ; Военно-мед. акад. им. С. М. Кирова; Фед. центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова. - СПб. : Элби-СПб, 2012. - 64 с. В пособии изложены рекомендации по проведению компьютерно- томографической коронарографии при ишемической болезни сердца. Рассмотрены показания к исследованию, особенности выполнения методики и анализ результатов. Описана КТ-семиотика атеросклеротического поражения коронарных артерий. Определены роль и место методики в структуре методов при обследовании пациентов с ИБС. Учебно-методическое пособие составлено для оказания помощи практикующему врачу-рентгенологу в проведении исследования, интерпретации результатов и написании заключений. Учебное пособие также может быть полезно для врачей- кардиологов и слушателей, проходящих обучение в системе высшего послевузовского и дополнительного образования. 8. Косарев, В. В. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при сердечно-сосудистых заболеваниях [Текст] : учеб. пособие / В. В. Косарев, С. А. Бабанов; Минздравсоцразвития РФ, ГОУ ВПО "СамГМУ". - Самара: Офорт, 2010. - 139 с. Уче6ное пособие предназначено для системы вузовского и послевузовского профессионального образования врачей и адресовано студентам лечебного, медико- профилактического и фармацевтического факультетов, врачам-терапевтам, врачам общей практики, врачам- кардиологам, врачам клиничecкиx фармакологам, провизорам. В учебном пособии изложены вопросы клинической фармакологии основных классов применяемых в кардиологической практике лекарственных средств - антигипертензивных, антиаритмических, препаратов, обладающих противоишемическим, гиполипидемическим и антиагрегационным действием. Представлены контрольные вопросы, тесты и задачи. 9. Лучевая диагностика болезней сердца и сосудов [Текст] : нац. рук. / гл. ред. С. К. Терновой, Л. С. Коков; АСМОК. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 688 с. В книге на современном уровне изложены принципы лучевой диагностики сердечно-сосудистой системы. Подробно изложены методики ультразвуковой, рентгеновской и магнитно-резонансной диагностики заболеваний сердца и сосудов в соответствии с нозологическими формами заболеваний сердечно-сосудистой системы. В руководстве детально описана лучевая семиотика при врожденных и приобретенных пороках сердца, подробно рассмотрены вопросы диагностики при ишемической болезни сердца. Представлена лучевая семиотика заболеваний сосудов головного мозга, ветвей дуги аорты, изложены диагностические алгоритмы исследований при атеросклеротическом поражении аорты и артерий конечностей. В отдельной главе рассмотрены методы визуализации аневризмы аорты и ее ветвей. В этом томе описаны возможности лучевых методов исследования в диагностике болезней вен. Подробно разобраны и проанализированы диагностические возможности лучевых методов обследования при варикозной болезни нижних конечностей, варикозном расширении вен малого таза, варикоцеле. Описана лучевая семиотика венозных тромбозов в системе нижней полой вены. Подробно изложены алгоритмы лучевой диагностики такого грозного осложнения, как тромбоэмболия легочной артерии. Отдельная глава посвящена возможностям лучевых методов исследования при диагностике ангиодисплазий. Издание предназначено для клинических ординаторов, слушателей факультета послевузовского и дополнительного образования, проходящих первичную специализацию или тематическое усовершенствование по лучевой диагностике, сердечно-сосудистой, рентгеноэндоваскулярной и общей хирургии, а также травматологии. Материалы руководства могут быть использованы и в практической деятельности врачами отделений ультразвуковой диагностики, рентгенологами, специалистами по компьютерной и магнитно-резонансной томографии, а также сердечно-сосудистыми, рентгеноэндоваскулярными, общими хирургами и травматологами. 10. МРТ в диагностике ишемической болезни сердца [Текст] : учеб. пособие / Г. Е. Труфанов [и др.] ; Военно-мед. акад. им. С. М. Кирова; Фед. центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова. - СПб. : Элби-СПб, 2012. - 64 с. В пособии изложены рекомендации по проведению магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением при ишемической болезни сердца. Рассмотрены показания к исследованию, особенности выполнения методики и анализ результатов. Описана МРТ-семиотика ишемической болезни сердца с упором на оценку жизнеспособности миокарда. Определены роль и место методики в структуре методов при обследовании пациентов с ИБС. Учебно-методическое пособие составлено для оказания помощи практикующему врачу-рентгенологу в проведении исследования, интерпретации результатов и написании заключений. Учебное пособие также может быть полезно для врачей-кардиологов и слушателей, проходящих обучение в системе высшего послевузовского и дополнительного образования. 11. Реабилитация при заболеваниях сердечно-сосудистой системы [Текст] / под ред. И. Н. Макаровой. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 304 с. Профилактика и восстановительное лечение пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – одно из важнейших направлений отечественной медицины. В настоящей работе представлены основные лечебно-профилактические немедикаментозные методы (диетотерапия, психотерапия, физиотерапия, лечебная физкультура, массаж), которые могут использоваться самостоятельно или в сочетании с лекарственными. Особое внимание отводится клинико-физиологическому обоснованию применения каждого из методов, а также их роли на разных этапах лечения. Одна из глав книги посвящена санаторно-курортному лечению, которое традиционно рассматривают как третий этап лечения больных в системе оказания медицинской помощи "поликлиника–стационар–санаторий". Книга представляет интерес для врачей различных специальностей, особенно для кардиологов, врачей восстановительной медицины, физиотерапевтов, психотерапевтов, диетологов, врачей и инструкторов-методистов по лечебной физкультуре, курортологов. 12. Фокин, В. А. МРТ в диагностике ишемического инсульта [Текст] : учеб. пособие / В. А. Фокин, С. Н. Янишевский, А. Г. Труфанов; Военно-мед. акад. им. С. М. Кирова; Фед. центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова. - СПб. : Элби-СПб, 2012. - 96 с. Пособие посвящено новому методу лучевой диагностики ишемического инсульта - высокопольной МРТ с возможностью получения диффузионно-взвешенных и перфузионно-взвешенных изображений. В учебном пособии на основе обзора литературных данных изложены состояние и проблемы МРТ-диагностики ишемического инсульта на современном этапе. В отдельной главе рассматриваются основы МРТ, МР-диффузии и MP-перфузии. Описана MP-семиотика ишемического инсульта в разные периоды по данным традиционной, а также перфузионно- и диффузионно-взвешенной МРТ. Отдельная глава посвящена оптимизации методики проведения МРТ головного мозга, особенно в острейшем периоде ишемического инсульта. Даются практические рекомендации по проведению МРТ при обследовании больных с подозрением на ишемический инсульт, а также рекомендации по обследованию тяжелых пациентов с двигательной активностью. Учебное пособие может быть полезно для специалистов по лучевой диагностике, неврологов и нейрохирургов и слушателей, проходящих обучение в системе высшего послевузовского и дополнительного образования. 13. Щукин, Ю. В. Хроническая ишемическая болезнь сердца в пожилом и старческом возрасте [Текст] : науч.-практ. пособие / Ю. В. Щукин, А. Е. Рябов; Минздравсоцразвития СО, ГОУ ВПО СамГМУ Росздрава, ГУЗ СО "Гериатрический науч.-практ. центр". - Самара: Волга-Бизнес, 2008. - 44 с. Лечение хронической ишемической болезни сердца у лиц пожилого и старческого возраста является важной и сложной проблемой. Важность ее предопределяется тем, что в структуре заболеваемости сердечно-сосудистые болезни занимают первое место, у людей пожилого возраста они протекают тяжелее и чаще ведут к смертельным исходам. Данное пособие основано на НРВ научного об-ва кардиологов и рассматривает основные особенности сердечно-сосудистой системы у пожилых людей, диагностику и клинические проявления стабильной ИБС, принципы лечения. Пособие предназначено для врачей общей практики, врачей-терапевтов. кардиологов, гериатров. 14. Otto, C. M. Echocardiography review guide: companion to the Textbook of clinical echocardiography [Текст] = Эхокардиография: справочник / C. M. Otto, R. G. Schwaegler. - Piladelphia: Saunders Elsevier, 2008. - ill. - Index: p. 343-349. Данное руководство знакомит читателя с эхокардиографией. Авторы наглядно демонстрируют основные принципы эхокардиографии для всех типов сердечной болезни. Освещены современные подходы к эхокардиографии. Рассматриваются принципы получения эхокардиографического изображения и допплерография; трансторакальная эхокардиограмма; чреспищеводная эхокардиография; современные эхокардиографические методики; клинические показания к применению; систолическая функция левого и правого желудочка; диастолическое наполнение и функция желудочков; ишемическая болезнь сердца; кардиомиопатии и заболевания сердца при гипертензии и легочных патологиях; заболевания перикарда; стеноз клапанов; клапанная регургитация; протезирование клапанов; эндокардит; внутрисердечные массы и потенциальные источники сердечной эмболии; эхокардиографическое исследование магистральных сосудов; врожденные пороки сердца у взрослых. Полнотекстовый онлайновый доступ в www.expertconsult.com позволит читателям консультироваться по данному вопросу и просматривать видео-ролики касающиеся каждого отдельного случая, описанного в руководстве. Статьи из периодических изданий 15. Баллюзек, М. Ф. Рациональный выбор терапии препаратами метаболических групп при ишемической болезни сердца [Текст] / М. Ф. Баллюзек, И. Г. Семенова, Ю. А. Новиков // Практическая медицина. - 2013. - № 3. - С. 124-128. - Библиогр.: с. 128 (12 назв.). 16. Бойцов, С. А. Механизмы снижения смертности от ишемической болезни сердца в разных странах мира [Текст] / С. А. Бойцов // Профилактическая медицина. - 2013. - № 5. - С. 9-19. - Библиогр.: с. 18-19 (43 назв.). 17. Бокерия, О. Л. Внезапная сердечная смерть и ишемическая болезнь сердца [Текст] / О. Л. Бокерия, М. Б. Биниашвили // Анналы аритмологии. - 2013. - № 2. - С. 69-79. - Библиогр.: с. 78-79 (38 назв.). 18. Возможности эхокардиографии с отслеживанием "спеклов" в выявлении жизнеспособного миокарда у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца [Текст] / М. Ю. Гиляров [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2014. - № 1. - С. 4-9. 19. Гендлин, Г. Е. Особенности антитромботической терапии у больных с фибрилляцией предсердий и ишемической болезни сердца [Текст] / Г. Е. Гендлин, Е. Е. Рязанцева, А. В. Мелехов // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2013. - № 3. - С. 135-140. - Библиогр.: с. 140 (30 назв.). 20. Госпиатльные и отдаленные результаты коронарного шунтирования у молодых пациентов с острым коронарным синдромом [Текст] / К. К. Мусаев [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2014. - № 1. - С. 29-32

Приложение №1.

Сколько вам лет?

А) менее 40. Б) 45-60. В) более 60.

А) муж. Б) жен.

А) да. Б) нет.

Наследственность

А) отягощена. Б) не отягощена.

Лишний вес.

А) есть. Б) нет.

а)стрессы на работе.

б)физические нагрузки

в) я не работаю.

Сахарный диабет

А) есть. Б) нет. В) не обследовалась (лся)

Уровень холестерина

А) нормальный. Б) высокий. В) не знаю.

Нарушение зрения

А) есть. Б) нету.

Соблюдаете диету?

А) нет. Б) да. В) стараюсь придерживаться, но иногда нарушаю.

Давление рабочее

Б)140 и выше/90 и более.

До скольки повышается?

А) до 150 не выше.

В) 190 и выше.

Какие препараты принимаете?

Инсульты, инфаркты в анамнезе?

А) есть. Б) нет.

Сопутствующие заболевания.

А) есть (расскажите какие). Б) нет.

Употребляете алкоголь?

А) бывает, по праздникам.

Б) выпиваю немного каждый день.

В) пью и часто.

Г) не пью вообще.

Дипломная работа. Проблема хронической ишемической болезни сердца стала одной из острейших социальных проблем, с которой столкнулось человечество в XX веке.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

ГАПОУ РБ Уфимский медицинский колледж

Курсовая работа
ПМ. 04 Профилактическая деятельность
МДК. 04.01 Профилактика заболеваний и санитарно-
гигиеническое образование населения
«Роль фельдшера в профилактике сахарного диабета»

Студент Алексеева А.М.
Оценка выполнения и защитыкурсовой работы _____________
Руководитель Галимова М.Р.
25.10.2014 г.
Уфа, 2014

СОДЕРЖАНИЕ
Введение………………………………………………………………………………3
Глава I. Клиническое описания сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире.
1.1 Общие сведения о сахарномдиабете…………………………………...........5
1.2 Классификация сахарного диабета…………………………………………..6
1.3. Этиология и патогенез……..………………………………………………...9 1.4. Предрасполагающие факторы в развитии сахарного диабета…………...11
1.5.Клиническая картина сахарного диабета…………………………………..13
1.6 Диагностика и лечение сахарного диабета………………………………...16
Глава II. Роль фельдшера в профилактике сахарного диабета.
2.1 Планирование питания присахарном диабете 2-го типа ……………….17 2.2 Физические нагрузки при сахарном диабете……………………………...20
2.3Диетотерапия………………………………………………………………...22
Заключение ……………………………………………………………………….....25
Литература……………………………………………………………………….......26
Приложение 1………………………………………………………………………..27
Приложение 2……………………………………………………………………......27
Приложение3………………………………………………………………………..29

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы:
Сахарный диабет является актуальной медико-социальной проблемой современности, которая по распространенности и заболеваемости имеет все черты эпидемии, охватывающей большинство экономически развитых стран мира. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 175 миллионов больных, их количество неуклонно растет и к 2025 году достигнет 300миллионов. Россия в этом плане не является исключением. Проблеме борьбы с сахарным диабетом должное внимание уделяется Министерствами здравоохранения всех стран. Во многих странах мира, включая Россию, разработаны соответствующие программы, предусматривающие раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности,наблюдаемой при этом заболевании.
Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений. Хорошо известно, чтопроблема успешно может быть решена только тогда, когда все известно о причинах, стадиях и механизмах ее появления и развития.
Прогресс клинической медицины во второй половине XXI века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчить страдания больных. Благодаря внедрению в повседневную практику неинвазивных методов амбулаторного определенияуровня гликемии удалось достичь ее тщательного контроля; в то же время прогресс в изучении гипогликемии и обучение пациентов позволили снизить риск ее развития. Разработка шприц-ручек (полуавтоматических инъекторов инсулина), а позднее и «инсулиновых насосов» (устройств для непрерывного подкожного введения инсулина) способствовала значительному улучшению качества жизни пациентов, вынужденных всюжизнь нести тяжкое бремя сахарного диабета.

Цель исследования:
Изучение роли фельдшера в профилактике сахарного диабета.
Задачи:
Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:
- этиологию и предрасполагающие факторы сахарного диабета;
- клиническую картину и особенности...

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ЧЕЛЯБИНСКОЙ ОБЛАСТИ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

«САТКИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ТЕХНИКУМ»

Исследовательская работа

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Специальность: 31. 02. 01. Лечебное дело

Форма обучения: очная

Студентка: Валиева Зарина Динариковна

Группа 53 – ф

Руководитель: Васильева Ася Тоировна

20 17 г

Нормоконтролер

______________________________________________

«____» _________________________________ 2017 г

Сатка 20__г

ВВЕДЕНИЕ ………………………………………………………….…
СЕРДЦА
Классификация и клиническая картина проявления ишемической болезни сердца………………………………………………..
1.2 Факторы развития ишемической болезни сердца………………...
1.3 Диагностика ишемической болезни сердца………………………
1.4 Лечение ишемической болезни сердца……………………………
1.5 Профилактические мероприятия при ишемической болезни сердца……………………………………………………………………….…
ГЛАВА 2 РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
2.1 Анализ статистических данных по заболеваемости ишемической болезни сердца по данным отчета Центральной районной больницы города Сатка в динамике 3 лет…………………………………..
2.2 Анализ опроса среди студентов 5 курса по специальности «лечебное дело» ГБПОУ «Саткинский медицинский техникум»………..
2.3 Разработка мероприятий по профилактике ишемической болезни сердца………………………………………………………..…..…
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ……………………………………………….……..
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ………………………………………...
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ …………….

ВВЕДЕНИЕ

Во второй половине ХХ века основную опасность для здоровья населения и проблему для здравоохранения стали представлять неинфекционные заболевания, в первую очередь болезни сердечно-сосудистой системы, которые в настоящее время являются ведущей причиной заболеваемости, инвалидизации и смертности взрослого населения. Произошло «омоложение» этих заболеваний. Они стали распространяться и среди населения развивающихся стран.

В России эти заболевания являются основной причиной смертности и заболеваемости населения. Если в 1939 году в общей структуре причин смертности они составляли лишь 11%, то в 1980 – свыше 50% .

Огромное значение имеют вопросы профилактики сердечно-сосудистой патологии, ориентированные на формирование здорового образа жизни населения. Заболеваемость и смертность от ССЗ можно снизить путем улучшения методов лечения в сочетании с проведением профилактических мероприятий. Огромную роль в профилактике данных заболеваний играет средний медицинский персонал.

Не снижающийся рост заболеваемости и смертности населения от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) является одним из важнейших факторов формирования тяжелой демографической ситуации в стране, от которой общество несет значительные людские потери и экономический ущерб .

По данным ВОЗ, сердечно-сосудистые заболевания составляют 49% причин всех смертей населения Европейского региона. Для России патология сердечно-сосудистой системы является крайне актуальной проблемой, поскольку определяет более половины случаев инвалидности и смертности взрослого населения. Смертность трудоспособного населения от сердечнососудистых заболеваний в России в настоящее время превышает аналогичный показатель по Евросоюзу в 4,5 раза .

Актуальность исследований ишемической болезни сердца (ИБС) определяется высоким уровнем ее распространенности, смертности, временной утратой трудоспособности и инвалидности, вследствие чего общество несет большие экономические потери.

Слабая эффективность профилактической работы, проводимой в 90-е годы и первом десятилетии 21 века, определяется несколькими позициями:

– недостаточное внимание к профилактике в территориальных программах по охране здоровья, низкое бюджетное финансирование профилактических программ;

– отсутствие организационной структуры профилактической службы;

– плохая взаимосвязь в работе центров медицинской профилактики и лечебно-профилактических учреждений (ЛПУ);

– практическое отсутствие профилактической работы в ЛПУ;

– низкая подготовка врачей и среднего медицинского персонала по вопросам профилактики, а также низкая информированность и отсутствие мотивации населения к сохранению своего здоровья.

Медицинские осмотры выявляют лишь 8-10% специфической патологии, низкая санитарно-просветительная работа не приводит к изменению поведения людей. В тоже время слабо используются специально выделенные для профилактики врачебные посещения. Одним из важных факторов, препятствующих профилактической работе в настоящее время, является отсутствие экономических стимулов для этой работы.

Результаты выполненных в России экспериментальных профилактических программ доказали возможность успешного снижения заболеваемости, смертности и инвалидности от ССЗ .

Цель исследования: Изучение роли фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца.

Задачи исследования:

1 Провести теоретический обзор литературы по проблеме развития ишемической болезни сердца.

2 Провести анализ числа случаев ишемической болезни сердца в Саткинском районе по материалам отчета Центральной районной больницы города Сатка за период 2014-2016 годов.

3 Провести опрос у студентов 5 курса по специальности «лечебное дело» ГБПОУ «Саткинский медицинский техникум».

4 Разработать мероприятия по профилактике ишемической болезнь сердца.

5 Разработать буклет по профилактике ишемической болезнь сердца.

Объект исследования: Ишемическая болезнь сердца.

Предмет исследования: Роль фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца.

Методы исследования:

– анализ литературных источников;

– статистическая обработка данных.

Гипотеза: Компетентность фельдшера в вопросах профилактики ишемической болезни сердца способствует снижению заболеваемости.

Практическая значимость исследования: Материалы исследования могут быть использованы при подготовке и проведение занятий при изучении ИБС (для специальностей 31.02.01 «Лечебное дело», 34.02.01 «Сестринское дело»). Буклет, рассматривающий вопросы по профилактике развития ИБС помогут студентам при изучении ПМ.04 Профилактическая деятельность.

Объем и структура работы: Выпускная квалификационная работа состоит из 49 страниц печатного текста, и включает в себя введение, две главы, 6 рисунков, заключение, 29 использованных источников.

ГЛАВА 1 ОСОБЕННОСТИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца – это патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий .

1.1 Классификация и клиническая картина проявления

ишемической болезни сердца

Существуют многочисленные варианты клинических проявлений этого заболевания: внезапная сердечная смерть (ВСС), стенокардия, безболевая ишемия миокарда (БИМ), инфаркт миокарда (ИМ), постинфарктный кардиосклероз. Общепринятой клинической классификации ИБС не существует. Это связано с быстро меняющимися представлениями о механизмах развития коронарной недостаточности, с наличием общего морфологического субстрата различных форм ИБС и возможностью быстрого и часто непредсказуемого перехода одной клинической формы этого заболевания в другую, существованием у одного больного нескольких форм ИБС (постинфарктного кардиосклероза, стенокардии, безболевой ишемии миокарда). Наибольшее распространение в нашей стране получила классификация ВКНЦ АМН СССР (1984), разработанная на основе рекомендаций экспертов ВОЗ (1979).

Клиническая классификация ишемической болезни сердца (1984):

1. Внезапная коронарная смерть;

2. Стенокардия;

2.1. Стенокардия напряжения:

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия;

2.1.2. Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV);

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия (нестабильная);

2.2. Спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая) стенокардия;

3. Инфаркт миокарда:

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный);

3.2. Мелкоочаговый;

4. Постинфарктный кардиосклероз;

5. (с указанием формы и стадии);

6. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

Позднее в эту классификацию была добавлена еще одна форма ИБС – «безболевая ишемия миокарда» (БИМ). Последние две формы ИБС в этой классификации (сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма) рассматриваются как самостоятельные варианты течения заболевания и диагностируются при отсутствии у больных других клинических проявлений ИБС (стенокардии, ИМ, постинфарктного кардиосклероза) .

Внезапная коронарная смерть

Внезапная коронарная смерть – это внезапная неожиданная смерть, вследствие прекращения функционирования сердца (внезапная остановка сердца).

Этиология

Причина у внезапной коронарной смерти одна нарушение сократительной способности сердца из-за какого-либо поражения. В большинстве случаев внезапная коронарная смерть развивается вследствие неправильного сердечного ритма, который называется аритмией. Среди угрожающих жизни аритмий чаще всего встречается фибрилляция желудочков, которая представляет собой нерегулярную дезорганизованную серию импульсов, исходящую из желудочков (нижних камер сердца).

Клинические проявления

При фибрилляции желудочков из-за практически отсутствующих сокращений сердца происходит потеря сознания. Перед сердечно-сосудистой смертью резко нарастает боль в области сердца, многие больные успевают на нее пожаловаться и испытать сильный страх, как это происходит при инфаркте миокарда. Возможно психомоторное возбуждение, больной хватается за область сердца, дышит шумно и часто, ловит воздух ртом, возможны потливость и покраснение лица.

Девять из десяти случаев внезапной коронарной смерти происходят вне дома, часто – на фоне сильного эмоционального переживания, физической перегрузки, но случается, что больной умирает от острой коронарной патологии во сне.

При фибрилляции желудочков и остановке сердца на фоне приступа появляется выраженная слабость, начинает кружиться голова, больной теряет сознание и падает, дыхание становится шумным, возможны судороги вследствие глубокой гипоксии мозговой ткани.

При осмотре отмечается бледность кожи, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет, тоны сердца выслушать невозможно по причине их отсутствия, пульс на крупных сосудах также не определяется. В считанные минуты наступает клиническая смерть со всеми характерными для нее признаками. Так как сердце не сокращается, нарушается кровоснабжение всех внутренних органов, поэтому уже через несколько минут после потери сознания и асистолии пропадает дыхание. Острая недостаточность кровообращения приводит к тому, что у больного не прощупывается пульс на бедренной и сонной артерии, появляется судорожное агональное дыхание. Вскоре прекращается дыхательная деятельность. Следовательно, при симптомах, которые указывают на острую недостаточность кровообращения, необходимо незамедлительно проводить реанимационные мероприятия.

В условиях стационара при проведении ЭКГ врачи могут выявить предвестники фибрилляции желудочков – групповые желудочковые экстрасистолы, расширение комплекса QRS на кардиограмме. В более редких случаях недостаточность кровообращения и внезапная смерть происходит после замедления ритма сердечных сокращений с параллельным нарушением ритма (брадиаритмия).

Ишемическая болезнь сердца: стенокардия, инфаркт миокарда

Ишемическая болезнь сердца – это группа заболеваний, в основе которых лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным сосудам.

Этиология

Атеросклероз коронарных сосудов.

Клинические проявления

ИБС может проявляться в виде стенокардии, инфаркта миокарда, кардиосклероза.

Стенокардия (грудная жаба). Основным ее симптомом является боль в сердце, локализующаяся за грудиной, имеющая давящий, сжимающий характер, иррадиирующая в левые плечо, руку, лопатку, половину шеи. Чаще всего она возникает в ответ на физическую нагрузку и прекращается в покое. Продолжительность болевого приступа – от 2 до 15 мин. Боль быстро купируется приемом нитроглицерина. Во время тяжелых приступов стенокардии могут отмечаться резкая слабость, потливость, бледность кожных покровов.

Различают четыре функциональных класса стенокардии:

1 больной хорошо переносит физические нагрузки, приступы стенокардии редкие, возникают только при очень интенсивных нагрузках – первый класс (латентная стенокардия);

2 характерно небольшое ограничение физической активности, приступы возникают при ходьбе по ровной местности на расстояние более 500 м, при подъеме на лестницу более чем на один этаж; вероятность возникновения приступов повышается в холодную ветреную погоду, при ходьбе против ветра – второй класс;

3 выраженное ограничение обычной физической нагрузки, приступы боли возникают при ходьбе по ровной местности на расстояние 100-500 м, при подъеме на один этаж – третий класс;

4 приступ боли возникает даже при незначительных физических нагрузках, при ходьбе по ровному месту на расстояние меньше 100 м, характерно возникновение приступов стенокардии в покое – четвертый класс.

Инфаркт миокарда – заболевание, для которого характерно образование участка ишемического некроза в миокарде вследствие нарушения кровообращения в коронарных сосудах. Чаще всего инфаркт миокарда развивается у мужчин после 40 лет.

Инфаркт миокарда обычно наблюдается у больных, которые в течение некоторого времени страдали стенокардией. Основным симптомом заболевания является боль за грудиной и в области сердца с такой же иррадиацией, как и при стенокардии. Боль носит раздирающий характер, отличается большей интенсивностью и продолжительностью, чем при стенокардии. Она длится более 1 ч, иногда до нескольких суток, не исчезает после приема нитроглицерина. При инфаркте миокарда болевые ощущения часто сопровождаются страхом смерти. Эта патология может осложниться разрывом сердечной мышцы, аневризмой сердца, кардиогенным шоком, возникновением нарушений сердечного ритма.

При развитии кардиогенного шока отмечаются следующие признаки: бледность кожи, холодный пот, акроцианоз, возбуждение, сменяющееся апатией, резкое снижение АД, нитевидный пульс, уменьшение диуреза (олигурия, анурия) .

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз – поражение миокарда, обусловленное замещением погибших миокардиальных волокон соединительной тканью, что приводит к нарушению функционирования сердечной мышцы.

Этиология

Причиной кардиосклероза этого вида является инфаркт миокарда, однако это не единственный фактор, способный спровоцировать развитие заболевания. В группу риска входят пациенты с сердечно-сосудистыми патологиями, воспалительными процессами миокарда, травмами сосудов.

Классификация

Выделяют рассеянный (т.е. мелкоочаговый) и крупноочаговый кардиосклероз постинфарктного характера.

Клинические проявления

Это заболевание примечательно тем фактом, что развивается зачастую бессимптомно. Особенно это касается очаговой формы и умеренной степени диффузного кардиосклероза. Врачи обычно связывают диагноз «кардиосклероз» с нарушением ритма сердца или болевым синдромом. Иногда аритмии различной степени являются первыми признаками развивающегося процесса склерозирования. При диффузном кардиосклерозе они могут сопровождаться симптомами сердечной недостаточности и нарушениями сокращения сердечной мышцы. Чем больше площадь поражения тканей, тем сильнее проявления сердечной недостаточности и нарушения ритма.

Симптомы кардиосклероза:

1 усиленное сердцебиение, боли в области сердца;

2 возникновение затруднений с дыханием (одышка);

3 отек легких (острая форма левожелудочковой недостаточности);

4 ритм сердца прослушивается с перебоями (мерцательной аритмией, блокадами и др.);

5 признаки застойной сердечной недостаточности (отеки конечностей, скопление жидкости в брюшной, плевральных полостях, увеличение печени и др.).

Все основные симптомы этого заболевания развиваются по нарастанию, поскольку сам по себе кардиосклероз имеет тенденцию к прогрессированию по мере замещения мышечной ткани рубцами.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить органы и ткани достаточным для нормального функционирования объемом крови.

Этиология

Развитие патологии могут спровоцировать пороки сердца, гипертоническая болезнь, миокардиты, кардиосклероз (атеросклеротический, постинфарктный), легочные заболевания, протекающие с гипертензией малого круга кровообращения (обструктивный бронхит, эмфизема легких), хронические интоксикации, эндокринные заболевания (ожирение, тиреотоксикоз).

Классификация хронической сердечной недостаточности (по Стражеско-Василенко):

1 начальная проявляется одышкой, сердцебиением, утомляемостью только при физической нагрузке – первая стадия;

2 признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, при физической нагрузке проявляются ярко, отмечаются незначительные гемодинамические нарушения в большом или малом кругах кровообращения – стадия 2А;

3 отмечаются выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в большом и малом кругах кровообращения – стадия 2Б;

4 наблюдаются выраженные нарушения гемодинамики, обмена веществ, необратимые изменения в органах и тканях – третья стадия.

Клинические проявления

Одышка вначале возникает только при физической нагрузке, затем и в состоянии покоя. Периодически возникающая выраженная одышка называется сердечной астмой. Как правило, больной принимает вынужденное положение. Отмечается акроцианоз – цианоз на участках тела, удаленных от сердца (губах, пальцах рук и ног, ушах, кончике носа).

Наблюдаются отеки. Вначале накопление жидкости в организме проявляется увеличением массы тела больного и уменьшением диуреза (скрытые отеки). При накоплении большого объема жидкости обнаруживаются видимые отеки. Вначале они наблюдаются в конце дня на стопах, в области голеностопного сустава, на голенях, а после ночного отдыха исчезают. Затем отеки становятся постоянными, их площадь постепенно возрастает. К отекам присоединяется накопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард).

Больные жалуются на ощущение тяжести в правом подреберье вследствие застойных явлений в печени, сердцебиение и перебои в работе сердца, сухой или с отхождением слизистой мокроты кашель, иногда кровохарканье. Также отмечаются повышенная утомляемость, слабость, снижение трудоспособности, нарушения сна .

Нарушения сердечного ритма

Нарушения сердечного ритма – это группа болезней сердца, которые характеризуются нарушением формирования импульса или его проведения в сердце либо сочетанием этих двух механизмов.

Этиология

Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения) возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны других органов висцерокардиальные рефлексы.

Органические поражения сердца – все появления ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.

Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных веществ.

При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).

Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и других препаратов.

Травматические повреждения сердца.

Возрастные изменения ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение чувствительности к катехоламинам.

Все перечисленные выше причины способствуют образованию эктопических очагов.

Классификация

Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

– Нарушения ритма сердца.

– Нарушения проводимости по сердцу.

В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.

В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

В синусовом узле, проявляющееся синусовой тахикардией, синусовой брадикардией и синусовой тахиаритмией или брадиаритмией.

По ткани предсердий, проявляющееся предсердной экстрасистолией и пароксизмальной предсердной тахикардией,

По атриовентрикулярному соединению проявляющееся атриовентрикулярной экстрасистолией и пароксизмальной тахикардией,

По волокнам желудочков сердца, проявляющееся желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией.

В синусовом узле и по ткани предсердий или желудочков, проявляющееся трепетанием и мерцанием (фибрилляцией) предсердий и желудочков.

Ко второй группе нарушений проводимости относятся блоки (блокады) на пути проведения импульсов, проявляющиеся синоатриальной блокадой, внутрипредсердной блокадой, атриовентрикулярной блокадой 1, 2 и 3 степеней и блокадой ножек пучка Гиса.

Клиническая картина

Симптомы аритмии могут вообще не чувствоваться человеком и выявляться только при профилактическом осмотре. Наиболее часто пациенты жалуются на такие состояния:

– ощущение перебоев ритма, «толчков» или «ударов» в грудную клетку;

– для блокад характерно «замирание» или чувство «остановки» сердца;

– изменяется поведение больного: он внезапно замирает, «вслушивается» в работу сердца, становится повышенно мнительным, обеспокоен страхом смерти .

1.2 Факторы развития ишемической болезни сердца

Главной задачей предупреждения развития ишемической болезни сердца является устранение или максимальное снижение величины тех факторов риска, для которых это возможно. Для этого еще до появления первых симптомов необходимо придерживаться рекомендаций по модификации образа жизни.

Факторы риска ишемической болезни сердца обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий. Условно их можно разделить на две большие группы: изменяемые и неизменяемые факторы риска ИБС .

К изменяемым факторам риска ишемической болезни сердца относятся:

– артериальная гипертензия (то есть повышенное давление),

– сахарный диабет,

– курение,

– повышенное содержание в крови холестерина и т.д.,

– избыточная масса тела и характер распределения жира в организме,

– малоподвижный образ жизни (гиподинамия),

– нерациональное питание.

К неизменяемым факторам риска ИБС относятся:

– возраст (старше 50-60 лет),

– мужской пол,

– отягощенная наследственность, то есть случаи заболевания ИБС у ближайших родственников,

– риск возникновения ИБС у женщин увеличится при длительном применении гормональных контрацептивов.

Наиболее опасными с точки зрения возможного развития ишемической болезни сердца являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение и ожирение. По литературным данным, риск возникновения ИБС при повышенном уровне холестерина увеличивается в 2,2-5,5 раза, при гипертонической болезни – в 1,5-6 раз. Очень сильно влияет на возможность развития ИБС курение, по некоторым данным, оно повышает риск развития ИБС в 1,5-6,5 раз.

Заметное влияние на риск развития ИБС оказывают такие, на первый взгляд, не относящиеся к кровоснабжению сердца факторы, как частые стрессовые ситуации, психическое перенапряжение, умственное переутомление. Впрочем, чаще всего «виноваты» не стрессы сами по себе, а их влияние на особенности личности человека. В медицине выделяется два поведенческих типа людей, их принято называть типом А и типом Б. К типу А относятся люди с легковозбудимой нервной системой, чаще всего холерического темперамента. Отличительная особенность этого типа – стремление к соревнованию со всеми и победе во что бы то ни стало. Такой человек склонен к завышенным амбициям, тщеславен, постоянно не удовлетворен достигнутым, пребывает в вечном напряжении. Кардиологи утверждают, что именно этот тип личности наименее способен адаптироваться к стрессовой ситуации, и у людей этого типа ИБС развивается намного чаще (в молодом возрасте – в 6,5 раз), чем у людей так называемого типа Б, уравновешенных, флегматичных, доброжелательных. Вероятность развития ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается синергически при увеличении числа и «мощности» этих факторов.

Для мужчин критической отметкой является 55-летний юбилей, для женщин 65 лет.

Известно, что атеросклеротический процесс начинается в детском возрасте. Результаты исследований подтверждают, что с возрастом атеросклероз прогрессирует. Уже в 35-летнем возрасте коронарная болезнь сердца - одна из 10 основных причин смерти в США; у каждого пятого жителя США сердечный приступ возникает в возрасте до 60 лет. В возрасте 55-64 лет причиной смерти мужчин в 10% случаев является коронарная болезнь сердца. Распространенность инсульта еще больше связана с возрастом. С каждым десятилетием после достижения 55-летнего возраста количество инсультов удваивается; вместе с тем около 29% лиц, которых поражает инсульт, моложе 65 лет.

Результаты наблюдений показывают, что степень риска с возрастом увеличивается, даже если остальные факторы риска остаются в «нормальном» диапазоне. Вместе с тем вполне очевидно, что значительная степень увеличения риска коронарной болезни сердца и инсульта с возрастом связана с теми факторами риска, на которые можно воздействовать. Например, для 55-летнего мужчины с высоким комплексным уровнем факторов риска развития коронарной болезни сердца характерна 55%-я вероятность клинического проявления заболевания в течение 6 лет, тогда как для мужчины такого же возраста, но с низким комплексным уровнем риска она составит всего 4%.

Видоизменение основных факторов риска в любом возрасте снижает вероятность распространения заболеваний и смертности вследствие начальных или рецидивирующих сердечно-сосудистых заболеваний. В последнее время большое внимание стали уделять воздействию на факторы риска в детском возрасте, чтобы свести к минимуму раннее развитие атеросклероза, а также снизить «переход» факторов риска с возрастом.

Среди множества положений, касающихся ИБС, одно не вызывает сомнений – преобладание среди больных лиц мужского пола.

В одном из крупных исследований в возрасте 30-39 лет атеросклероз коронарных артерий выявлен у 5% мужчин и у 0,5% женщин, в возрасте 40-49 лет частота атеросклероза у мужчин втрое выше, чем у женщин, в возрасте 50-59 лет у мужчин вдвое больше, после 70 лет частота атеросклероза и ИБС одинакова у обоих полов. У женщин число заболеваний медленно нарастает в возрасте от 40 до 70 лет. У менструирующих женщин ИБС отмечается редко, причем обычно при наличии факторов риска – курение, артериальная гипертония, сахарный диабет, гиперхолестренемия, а также заболевания половой сферы.

Половые различия особенно резко выступают в молодом возрасте, а с годами начинают убывать, и в пожилом возрасте оба пола страдают ИБС одинаково часто. У женщин до 40 лет, страдающих болями в области сердца, выраженный атеросклероз крайне редок. В возрасте 41-60 лет атеросклеротические изменения у женщин встречаются почти в 3 раза реже, чем у мужчин. Несомненно, что нормальная функция яичников «защищает» женщин от атеросклероза. С возрастом проявления атеросклероза постепенно и неуклонно нарастают.

Генетические факторы

Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца хорошо известно: для людей, чьи родители или другие члены семьи имеют симптоматическую коронарную болезнь сердца, характерен повышенный риск развития заболевания. Ассоциированное увеличение относительного риска в значительной степени колеблется и может быть в 5 раз выше, чем у лиц, чьи родители и близкие родственники не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями. Избыточный риск особенно высок, если развитие коронарной болезни сердца у родителей или других членов семьи произошло до 55-летнего возраста. Наследственные факторы способствуют развитию дислипидемии, гипертензии, сахарного диабета, ожирения и, возможно, определенных структур поведения, приводящих к развитию заболевания сердца .

Нерациональное питание

Большинство факторов риска развития ИБС связаны с образом жизни, одним из важных компонентов которого является питание. В связи с необходимостью ежедневного приема пищи и огромной ролью этого процесса в жизнедеятельности нашего организма, важно знать и соблюдать оптимальный рацион питания. Давно замечено, что высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров является важнейшим фактором риска атеросклероза. Так, при хроническом употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием насыщенных жирных кислот и холестерина (преимущественно животный жир) в гепатоцитах накапливается избыточное количество холестерина и по принципу отрицательной обратной связи в клетке снижается синтез специфических ЛНП-рецепторов и, соответственно, уменьшается захват и поглощение гепатоцитами атерогенных ЛНП, циркулирующих в крови. Такой характер питания способствует развитию ожирения, нарушениям углеводного и липидного обменов, которые лежат в основе формирования атеросклероза.

Дислипидемия

Повышенный уровень холестерина и изменение липидного состава крови. Так, повышение уровня холестерина на 1,0% (при норме 5,0 ммоль/л и ниже) увеличивает риск развития инфаркта на 2%.

Многочисленные эпидемиологические исследования доказали, что уровень в плазме крови общего холестерина (ХС), ХС липопротеинов низкой плотности имеет положительную связь с риском развития ишемической болезни сердца, в то время как с содержанием ХС липопротеинов высокой плотности эта связь отрицательная. Благодаря этой связи ХС ЛПНП называют «плохим холестерином», а ХС ЛПВП – «хорошим холестерином». Значение гипертриглицеридемии как независимого фактора риска окончательно не установлено, хотя ее сочетание с низким уровнем ХС ЛПВП считается способствующим развитию ИБС.

Для определения риска развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом, и выбора тактики лечения достаточно измерить концентрацию в плазме крови общего ХС, ХС ЛПВП и триглицеридов. Точность предсказания риска развития ИБС заметно повышается, если учитывать уровень в плазме крови ХС ЛПВП. Исчерпывающая характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, определяющих по сути прогноз жизни, трудоспособность и физическую активность в быту большинства людей преклонного возраста во всех экономически развитых странах .

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия – когда артериальное давление превышает 140/90 мм Hg ст.

Значение повышенного артериального давления (АД) как фактора риска развития ИБС и сердечной недостаточности доказано многочисленными исследованиями. Его значимость еще больше возрастает, если учесть, что 20-30% лиц среднего возраста на Украине страдают артериальной гипертензией (АГ) и при этом 30-40% из них не знают о своем заболевании, а те, кто знает, лечатся нерегулярно и плохо контролируют АД. Выявить этот фактор риска очень просто, а многие исследования, в том числе проведенные в России, убедительно доказали, что путем активного выявления и регулярного лечения АГ можно приблизительно на 42-50% снизить смертность, на 15% – от ИБС.

Необходимость медикаментозного лечения пациентов с АД выше 180/105 мм рт. ст. не вызывает особого сомнения. Что касается случаев «мягкой» АГ (140-180/90-105 мм рт. ст.), то принятие решения о назначении длительной медикаментозной терапии может оказаться не совсем простым. В подобных случаях, как и при лечении дислипидемий, можно исходить из оценки общего риска: чем выше риск развития ИБС, тем при более низких цифрах повышенного АД следует начинать медикаментозное лечение. В то же время важным аспектом контроля АГ остаются немедикаментозные мероприятия, направленные на модификацию образа жизни.

Также повышенное систолическое давление является причиной гипертрофии миокарда левого желудочка, что по данным ЭКГ повышает развитие атеросклероза коронарных артерий в 2-3 раза.

Сахарный диабет

Сахарный диабет или нарушенная толерантность к глюкозе, когда глюкоза крови натощак равна или превышает 6,1 ммоль/л.

Оба типа диабета заметно повышают риск развития ИБС и заболеваний периферических сосудов, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Повышение риска (в 2-3 раза) связано как с самим диабетом, так и с большей распространенностью у этих людей других факторов риска (дислипидемия, АГ, ИМТ). Повышенная распространенность факторов риска встречается уже при интолерантности к углеводам, выявляемой с помощью углеводной нагрузки. Тщательно изучается «синдром инсулинрезистентности», или «метаболический синдром»: сочетание нарушенной толерантности к углеводам с дислипидемией, гипертонией и ожирением, при котором риск развития ИБС высокий. Для снижения риска развития сосудистых осложнений у больных диабетом необходимы нормализация углеводного обмена и коррекция других факторов риска. Лицам со стабильным диабетом I и II типов показаны физические нагрузки, которые способствуют улучшению функциональной способности.

Гемостатические факторы

В ряде эпидемиологических исследований показано, что некоторые факторы, участвующие в процессе свертывания крови, повышают риск развития ИБС. В их число входят повышенный уровень в плазме фибриногена и VII фактора свертывания, повышенная агрегация тромбоцитов, сниженная фибринолитическая активность, но пока их обычно не используют для определения риска развития ИБС. В целях профилактического влияния на них широко применяют препараты, воздействующие на агрегацию тромбоцитов, чаще всего аспирин в дозе от 75 до 325 мг/сут. Эффективность аспирина убедительно доказана в исследованиях по вторичной профилактике ИБС. Что касается первичной профилактики, то аспирин при отсутствии противопоказаний целесообразно использовать лишь у лиц с высоким риском развития ИБС.

Избыточная масса тела (ожирение)

К числу наиболее значимых и в то же время наиболее легко модифицируемых факторов риска атеросклероза и ИБС относится ожирение. В настоящее время получены убедительные данные о том, что ожирение является не только независимым фактором риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев – возможно, пусковым механизмом других ФР, например АГ, ГЛП, инсулинорезистентности и сахарного диабета. Так, в ряде исследований была выявлена прямая зависимость между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и массой тела.

Более опасно так называемое абдоминальное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе. Для определения степени ожирения часто используют индекс массы тела.

Низкая физическая активность

У лиц с низкой физической активностью ИБС развивается в 1,5-2,4 (в среднем в 1,9) раза чаще, чем у лиц, ведущих физически активный образ жизни. При выборе программы физических упражнений необходимо учитывать 4 момента: вид физических упражнений, их частоту, продолжительность и интенсивность. Для целей профилактики ИБС и укрепления здоровья больше всего подходят физические упражнения, в которые вовлекаются регулярные ритмические сокращения больших групп мышц, быстрая ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах и др. Заниматься надо 4-5 раз в неделю по 30-40 мин., включая период разминки и «остывания». При определении интенсивности физических упражнений, допустимой для конкретного пациента, исходят из максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) после физической нагрузки она должна быть равна разности числа 220 и возраста пациента в годах. Для лиц с сидячим образом жизни без симптомов ИБС рекомендуется выбирать такую интенсивность физических упражнений, при которой ЧСС составляет 60-75 %, от максимальной. Рекомендации для лиц, страдающих ИБС, должны основываться на данных клинического обследования и результатах теста с физической нагрузкой .

Доказано, что полный отказ от курения гораздо эффективнее многих лекарственных препаратов. И наоборот, курение увеличивает риск развития атеросклероза и в несколько раз увеличивает риск внезапной смерти.

Связь курения с развитием ИБС и другими неинфекционными заболеваниями общеизвестна. Курение влияет и на развитие атеросклероза, и на процессы тромбообразования. В сигаретном дыме содержится свыше 4000 химических компонентов. Из них никотин и оксид углерода являются основными элементами, которые оказывают отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы.

Прямые и косвенные синергистические воздействия никотина и оксида углерода на прогрессирование и тяжесть атеросклероза:

– снижает уровни холестерина липопротеидов высокой плотности в плазме;

– повышает адгезивность тромбоцитов и тенденцию к тромбообразованию .

Потребление алкоголя

Зависимость между потреблением алкоголя и смертностью от ИБС такова: у непьющих и пьющих много риск смертельного исхода выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на чистый этанол). Несмотря на то, что умеренные дозы алкоголя снижают риск развития ИБС, другое действие алкоголя на здоровье (повышение АД, риска развития внезапной смерти, влияние на психо-социальный статус) не позволяет рекомендовать алкоголь для профилактики ИБС.

Артериальное давление

Если оно в пределах нормы, необходимо проверять его два раза в год. Если артериальное давление повышено, необходимо принять меры по рекомендации врача. Очень часто требуется длительный прием лекарств, снижающих давление. Целевой уровень давления – менее 140/90 мм. рт. ст у людей без сопутствующих заболеваний, и менее 130/90 у людей с сахарным диабетом или заболеваниями почек.

Уровень холестерина

Ежегодное обследование должно включать анализ крови на холестерин. Если он повышен, необходимо начать лечение по рекомендации врача.

Сахар крови. Контролировать уровень сахара крови особенно тщательно нужно при наличии диабета или склонности к нему, в таких случаях необходимо постоянное наблюдение врача эндокринолога.

1.3 Диагностика ишемической болезни сердца

Диагностика ишемической болезни сердца в первую очередь основывается на субъективных ощущениях больного во время приступа. Поскольку в патогенезе ангинозного синдрома, кроме ишемии миокарда, существенное место занимает симпатикотония, стенокардия у больных ИБС сопровождается учащением ЧСС и подъемом АД.

Ишемия миокарда может приводить к дисфункции папиллярных мышц и как следствие к митральной регургитации, а так же к нарушениям локальной сократимости левого желудочка, которые иногда выявляются при пальпации верхушечного толчка. Бывает, что ишемия иногда снижает растяжимость левого желудочка, он становится жёстким, что выражается появлением во время предсердной систолы IV тона и ритма галопа.

Стенокардия обычно проходит через 1-2 минуты после прекращения вызвавшей её нагрузки либо в течение 3-5 минут – при сублингвальном приёме нитроглицерина. Эта реакция помогает дифференцировать ишемию миокарда от многих других причин, вызывающих дискомфорт в грудной клетке.

Диагностика инфаркта миокарда основывается на клинической картине, изменениях ЭКГ, и преходящей гиперферментемии. Другие исследования используются для уточнения осложнений, а в сомнительных случаях с целью дифференциальной диагностики, учитывая большую частоту атипичных и малосимптомных форм .

Лабораторные методы исследования

Лабораторные методы исследования занимают одно из центральных мест в ранней диагностики ИБС. Большое значение придаётся изучению липидного обмена и свёртывающей системы крови, нарушение которых лежит в основе атеросклеротического процесса, а следовательно, и ИБС. Однако только комплексный подход к оценке результатов исследований как метаболического, так и функционального характера позволяет более достоверно диагностировать начальные формы этой патологии.

Исследования липидного обмена

Среди биохимических показателей, отражающих состояние липидного обмена в норме и при различных патологических процессах, в частности при атеросклерозе и ИБС, важнейшую роль играет уровень общего холестерина; липопротеинов низкой плотности, или β-липопротеинов; липопротеинов очень низкой плотности, или пре-β-липопротеинов; липопротеинов высокой плотности, или α-липопротеинов; триацилглицеринов (ТГ) крови.

Для широкого применения более доступна оценка уровня липопротеинов по содержанию в них холестерина (ХС), соответственно ХС-ЛПНП (β-ХС), ХС ЛПОНП (пре-β-ХС), ХС-ЛПВП (α-ХС). По этим показателям можно выявить дислипопротеинемии и гиперлипопротеинемии, установить их типы, определить коэффициент атерогенности.

Как известно, гиперхолестеринемия относится к группе основных факторов риска ИБС. Высокий уровень ХС в крови служит в определённой степени и диагностическим тестом. Однако в настоящее время всё большее значение придаётся не абсолютному его содержанию, а дислипопротеинемиям, т.е. нарушению нормального соотношения между атерогенными и неатерогенными фракциями липидов за счет повышения первых или снижения последних .

Исходя из различных вариантов и сочетаний показателей липидного обмена предложили выделять пять типов гиперлипопротеинемий:

I – гиперхиломикронемия (хиломикроны представляют собой в основном капельки триацилглицеринов, взвешенные в сыворотке крови);

IIA – гипер-β-липопротеинемия;

IIБ – гипер-β-липопротеинемия в сочетании с гиперпре-β-липопротеинемией;

III – дис-β-липопротеинемия (своеобразная фракция флотирующихβ-липопротеинов);

IV – гиперпре-β-липопротеинемия;

V – гиперпре-β-липопротеинемия с гиперхиломикронемией.

Кроме того, каждый тип гиперлипопротеинемии имеет характерные сочетания основных признаков с другими показателями липидного обмена. Так, при всех типах, кроме IV, отмечается повышенный уровень общего ХС и при всех, кроме IIA, повышенный уровень ТГ.

Считается, что риск развития ИБС тем значительнее, чем выше атерогенность. Согласно имеющимся сведениям, очень высокий риск развития ИБС у лиц с IIA, IIБ, III типами, относительно высокий – сIV типом, точно не определён у лиц с V и отсутствует с I типом гиперлипопротеинемии.

Исследования свёртываемости крови

Согласно современным представлениям, существенную роль в патогенезе ИБС наряду с изменением липидного обмена играют нарушения свёртывающей системы крови. Доказано, что у больных атеросклерозом и ИБС повышаются коагулирующие её свойства. Следовательно, характерные изменения показателей, определяющих состояние гемостаза, могут служить одним из дополнительных диагностических признаков ИБС.

Для исследования свёртывающей системы крови можно использовать тромбоэластограмму (ТЭГ) и коагулограмму. Однако, при проведении массовых исследований быстрая и достаточно объективная общая оценка состояния гемокоагуляции возможна только с помощью метода тромбоэластографии. Он может быть использован вместо таких биохимических исследований, как определение времени свёртывания крови и рекальцификации плазмы, содержания протромбина, толерантности плазмы к гепарину, реакции кровяного сгустка и др.

Как известно, принцип метода тромбоэластографии состоит в графической записи изменений вязкости крови в процессе свёртывания от жидкого состояния до фибринолиза образовавшегося сгустка. По различным параметрам ТЭГ можно судить о переходе протромбина в тромбин, скорости формирования фибрина, показателе времени образования сгустка, эластичности его и т. Д .

Для характеристики свёртывания крови необходимо учитывать следующие показатели тромбоэластограммы:

Р – время реакции, характеризует скорость первой и второй фаз свёртывания крови (образование тромбопластина и превращение протромбина в тромбин);

К – время образования сгустка, определяет скорость выпадения фибриновых нитей;

Р+К – константа коагуляции, отражает общую длительность свёртывания крови;

Р/К – тромбоэластографическая константа использования протромбина, отражает использование протромбина тромбопластином при образовании тромбина;

Ма и Е – максимальные динамические (поперечные) константы, соответствуют третьей фазе свёртывания крови;

т – специфическая константа коагуляции, соответствует периоду от конца видимого свёртывания до начала ретракции сгустка;

С – константасинерезиса, отражает время от начала формирования фибрина и до его завершения, уплотнения и сжатия.

Т – константа тотального свёртывания крови, показывает степень интенсивности формирования сгустка, а также время ретракции;

Угол α – угловая константа, зависит от величины Р, К, т, С,Ма. Чем быстрее образуется фибрин, тем больше угол α.;

Значимость выявления нарушений липидного обмена и свёртывающей системы крови у лиц, угрожаемых по ИБС, приобретает особое значение не только для ранней её диагностики, но и для проведения целенаправленных профилактических мероприятий.

В конце 1-х - начале 2-х суток инфаркта миокарда развивается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигов формулы влево, который достигает максимума в среднем на третьи сутки и затем постепенно снижается до нормы. При этом, когда начинает снижаться лейкоцитоз, увеличивается СОЭ, которое так же обычно не достигает значительных цифр. Таким образом, в течение острого периода наблюдается перекрест кривых лейкоцитоза и СОЭ. Кроме того, в первые несколько суток заболевания в крови повышается активность некоторых тканевых ферментов.

Инструментальные методы исследования

Электрокардиография – это один из наиболее важных методов, особенно если ЭКГ снята во время болевого эпизода, что удаётся редко, в основном при стационарном лечении пациента. Во время ишемии миокарда могут быть изменения сегмента ST и зубца Т. Острая ишемия обычно приводит к транзиторной горизонтальной и косонисходящей депрессии сегмента ST и уплощению или инверсии зубца Т. Иногда отмечается элевация сегмента ST, что свидетельствует о более тяжёлой трансмуральной ишемии миокарда, подобной той, которая наблюдается на ранних стадиях острого инфаркта миокарда. После купирования симптомов все отклонения сегмента ST быстро нормализуются. Признаки предшествующего инфаркта миокарда (патологические зубцы Q) так же указывают на наличие коронарной болезни.

Проба с физической нагрузкой

ЭКГ, снятая в покое, у пациента, не переносившего инфаркт миокарда, как правило, может оказаться нормальной. Во время пробы на стационарном велосипеде, когда нагрузка постоянно возрастает, у больного регистрируют ЧСС и ЭКГ и через регулярные промежутки времени контролируют давление. Пробу продолжают до возникновения приступа стенокардии, появления признаков ишемии миокарда на ЭКГ, достижения целевой ЧСС или развития утомления, делающего невозможным продолжение нагрузки. Проба считается положительной в отношении ИБС, если возникает типичный для пациента дискомфорт в грудной клетке или отмечаются характерные для ишемии изменения ЭКГ (горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST 1 мм). Когда пробу проводят под контролем других (помимо ЭКГ) методов исследования, при эхокардиографическом контроле учитывают нарушения сократимости миокарда в двух сегментах и более, а при сцинтиграфии миокарда с таллием – 201 принимают во внимание локальные дефекты перфузии миокарда, а так же нарушение перфузии в сравнении с исходным состоянием. Информативность пробы снижается при приёме некоторых препаратов. Например, β-адреноблокаторы или некоторые антагонисты кальция (замедляющие пульс) могут сделать невозможным достижение целевой ЧСС .

Фармакологические нагрузочные пробы

Людям, неспособным выполнять физическую нагрузку (например, при тяжёлом артрите), показаны фармакологические нагрузочные пробы с использованием добутамина, который повышает потребность миокарда в кислороде за счёт ускорения ЧСС и усиления сократимости, или дипиридамола, вызывающего коронарную вазодилатацию, что увеличивает кровоток в участках миокарда, кровоснабжаемыхинтактными коронарными артериями. Поскольку в ишемизированных зонах артерии уже и так максимально дилатированы, возникает синдром обкрадывания, когда кровь оттекает от поражённых участков к здоровым, развивается ишемия миокарда, которая может быть документирована с помощью ЭКГ, эхокардиографии или радионуклидного исследования миокарда.

Коронароангиография редко бывает необходимой для подтверждения диагноза, но она позволяет установить распространение и выраженность атеросклеротических изменений, что необходимо, если обсуждается вопрос о хирургическом лечении. Это наиболее эффективный способ выявления стенозов коронарных артерий, при котором атеросклеротические бляшки визуализируются рентгенологически. В процессе этого исследования можно так же определить объём левого желудочка, нарушения сократительной функции - общие и региональные. Процедура связана с некоторым риском, поэтому не показана при выраженной левожелудочковой недостаточности, лицам старше 70 лет, при значительном ожирении, а так же тяжёлых сопутствующих (например, онкологических) заболеваниях.

Суточное мониторирование ЭКГ при условии использования чувствительной аппаратуры, фиксирующей смещение сегмента ST, может играть существенную роль в диагностике, а так же в оценке тяжести безболевой ишемии и результатов лечения .

1.4 Лечение ишемической болезни сердца

Его цель – улучшение качества жизни пациента за счёт снижения частоты приступов стенокардии, профилактика острого инфаркта миокарда и улучшение выживаемости. Современная стратегия лечения ишемии миокарда заключается в восстановлении баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к нему.

Немедикаментозное лечение ишемической болезни сердца

– Уменьшение избыточной массы тела (до оптимальной для больного).

– Уменьшение дислипидемии (диета с низким содержанием холестерина и жиров, медикаментозная коррекция).

– Достаточная физическая активность при отсутствии противопоказаний.

– Контроль за АД (ограничение соли, алкоголя, медикаментозная коррекция).

– Контроль за уровнем глюкозы крови (диета, снижение массы тела, медикаментозная коррекция).

– Отказ от курения .

Медикаментозное лечение

Больных хронической ИБС, проявляющейся болевым синдромом, нарушением ритма, сердечной недостаточностью, лечат антиангинальными, антиаритмическими и другими средствами с целью в возможно короткий период добиться исчезновения имеющихся симптомов или их существенного уменьшения. Иначе говоря, на первых порах – это чисто симптоматические цели. Задачи стратегического плана решаются в рамках программы вторичной профилактики. Это предотвращение преждевременной смерти, торможение прогрессирования и достижение частичного регресса атеросклероза венечных артерий, предупреждение клинических осложнений и обострений болезни.

Необходимо избегать влияния факторов, провоцирующих приступы стенокардии. Оптимальный режим сводится к тому, что пациент избегает нагрузок, провоцирующих стенокардию. Важно разъяснить ему, что лишь при таком режиме переносимость нагрузок может возрастать. Иногда этого удаётся добиться и без лекарственного лечения .

Хирургический метод лечения

Чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика проводится под рентгеновским контролем. Катетер с баллоном на конце вводят через периферическую артерию (обычно бедренную или плечевую), проводят к стенозированному сегменту коронарной артерии. Баллон на конце катетера раздувается под большим давлением, стеноз расширяется, и коронарная перфузия увеличивается, после чего катетер удаляют. Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) подразумевает реконструкцию коронарных артерий с помощью нативных шунтов. После АКШ стенокардия исчезает у подавляющего большинства пациентов и переносимость нагрузок обычно улучшается .

1.5 Профилактические мероприятия при ишемической болезни сердца

Заболевания можно предотвратить, выполняя рекомендации своего лечащего врача по лечению, изменив стиль жизни и соблюдая простые правила.

– Обязательно нужно прекратить курение.

– Следует ограничить потребление поваренной соли до 6 г. в сутки. Не держите солонку на столе, старайтесь готовить пищу без соли, ешьте свежие овощи и фрукты, откажитесь от консервированных или имеющих солёный вкус продуктов.

– Нормализовать массу тела. Каждый лишний килограмм сопровождается повышением АД на 2 мм рт. ст. Важно нормализовать массу тела, о чём судят по величине индекса массы тела, который должен составлять менее 25. Индекс массы тела определяют по формуле: масса тела (кг), разделённая на рост, выраженный в метрах и возведённый в квадрат (м 2 ).

– Уменьшите потребление жирных и сладких продуктов (печенье, конфеты, шоколад, мороженое). Калорийность суточного рациона должна соответствовать энергетическим затратам организма. Средняя потребность женщин в энергии составляет 1500-1800 ккал в сутки, мужчин – 1800- 2100 ккал в сутки. Продукты следует готовить на пару, отваривать или запекать. При приготовлении пищи нужно использовать растительные жиры (оливковое, подсолнечное, кукурузное масло).

– Ежедневно выполняйте физические нагрузки, по меньшей мере по 30 мин. Необходимо регулярно выполнять физические упражнения. Уровень физической нагрузки Вам определит врач.

– Необходимо контролировать уровень АД. Добейтесь, чтобы АД было нормальным – менее 140/90 мм рт.ст.

– Обязательно нужно ограничить употребление алкоголя или отказаться от его приёма. Безопасная для сердечнососудистой системы доза алкоголя в перерасчёте на чистый этиловый спирт составляет менее 30 г. для мужчин за сутки (50-60 мл водки, 200-250 мл сухого вина или 500- 600 мл пива) и 15 г для женщин (25-30 мл водки, 100-125 мл сухого вина или 250-300 мл пива).

– Периодически проверяйте уровень холестерина (липидов) крови. Желательная концентрация общего холестерина – менее 200 мг/дл (5 ммоль/л).

– Периодически проверяйте уровень глюкозы крови (сахар крови). Уровень глюкозы натощак утром должен быть менее 100 мг/дл (5,5 ммоль/л) .

Вывод:

Факторы риска ишемической болезни сердца обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий. Условно их можно разделить на две большие группы: изменяемые и неизменяемые факторы риска ИБС.

2 РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

2.1 Анализ статистических данных по заболеваемости

ишемической болезни сердца по данным отчета Центральной

районной больницы города Сатка в динамике 3 лет

Статистика заболеваемости ишемической болезни сердца по данным отчета

Центральной районной больницы города Сатка в динамике 3 лет

Рисунок – 1. Анализ числа пролеченных пациентов с ишемической болезни сердцаза три года (в %)

– в 2015 году 1730 человек, что составило 28,5%.

– в 2016 году 2691 человек, что составляет 44,3% (см. Рисунок 1).

Таблица 2

Статистика ишемической болезни сердца за три года

	Всего случаев		Всего случаев			Всего случаев
Ишемическая болезнь сердца
Стенокардия
Острый инфаркт миокарда
Хроническая сердечная недостаточность
Постинфарктный кардиосклероз
Нарушение ритма
Внезапная коронарная смерть

Рисунок – 2. Анализ ишемической болезни сердцаза три года (в %)

За три года среди заболеваний ИБС больше всего пациентов пролечилось с диагнозом стенокардия 46,6%, на втором месте с диагнозом нарушения ритма 24,90%, на третьем месте с постинфарктным кардиосклероз 16,8% (см. Рисунок 2).

Таблица 3

Число заболеваемости в зависимости от пола

Было проведено исследование по числу заболеваний в зависимости от пола, в 2014 году % заболеваемости мужского пола превышает женский пол на 10,6%; в 2015 году % заболеваемости мужского пола превышает женский пол на 14%; в 2016 году % заболеваемости мужского пола превышает женский пол на 15% (см. Рисунок 3).

Рисунок – 3. Долевое соотношение за 2014, 2015, 2016 года между мужчинами и женщинами (в %)

Был проведён анализ возрастной категории подверженных ИБС среди мужчин и женщин за три года (Таблица 4).

Таблица 4

Характеристика контингента пациентов с заболеванием ишемической болезни сердца по возрасту и полу за три года

Возраст (лет)
60 и старше

Рисунок – 4. Возраст мужчин подверженных заболеванию ишемической болезни сердца (в %)

Таким образом, мы видим, что пик ИБС у мужчин приходится в возрасте от 50 до 59 лет (см. Рисунок 4).

Рисунок – 5. Возраст женщин подверженных заболеванию ишемической болезни сердца (в %)

Таким образом, мы видим, что пик ИБС у женщин приходится в возрасте от 60 и старше (см. Рисунок 5).

Вывод:

Проанализировав статистические данные по отчетам Центральной районной больницы города Сатка в динамике 3 лет, можно сделать вывод,

что с каждым годом количество лиц, страдающих ИБС, неуклонно растет. Мужчины болеют чаще, чем женщины; частота ИБС резко увеличивается с возрастом.

2.2 Анализ опроса среди студентов 5 курса по специальности

«лечебное дело» ГБПОУ «Саткинский медицинский техникум»

Было разработано 5 вопросов:

1 Что относится к первичной профилактике ИБС.

2 Что относится к вторичной профилактике ИБС.

3 Что относится к третичной профилактике ИБС.

4 Перечислите факторы развития ИБС.

Рисунок – 6. Количество правильно ответивших студентов в 53 фельдшерской группе (в %)

1 На вопрос: Что относится к первичной профилактике ишемической болезни сердца?

100 % правильно ответили на вопрос.

2 На вопрос: Что относится к вторичной профилактике ишемической болезни сердца?

98% знают о вторичной профилактики ишемической болезни сердца.

3 На вопрос: Что относится к третичной профилактике ишемической болезни сердца?

89% правильно ответили на вопрос.

4 На вопрос: Перечислите факторы развития ишемической болезни сердца?

91% перечислили в полном объёме все факторы развития ИБС и 9% частично.

Вывод: Анализ опроса у студентов 5 курса по специальности «лечебное дело» о профилактики ишемической болезни сердца показал высокий уровень знаний.

2.3 Разработка мероприятий по профилактике ишемической

болезни сердца

Мероприятия по профилактике ИБС:

– фельдшер должен проводит индивидуальное углубленное профилактическое консультирование лиц с высоким и очень высоким суммарным сердечно-сосудистым риском с целью коррекции факторов риска, как по обращаемости, так и по направлениям фельдшеров;

– организует и проводит диспансерное наблюдение пациентов с высоким сердечно сосудистым риском в соответствии с приказами Минздрава России от 3 февраля 2015 г. № 36ан «Об утверждении порядка проведения диспансеризации определенных групп взрослого населения».

– организует и проводит школы здоровья для пациентов с факторами риска ишемической болезни сердца с участием лечащих врачей и медицинского психолога, при необходимости других специалистов (кардиолога, диетолога и пр.);

– совместно с участковыми врачами-терапевтами проведение на регулярной основе работы по повышению уровня информированности населения,

обслуживаемого медицинским учреждением, и его мотивации к сохранению и укреплению здоровья, здорового образа жизни. Контроль поведенческих факторов риска должен начинаться как можно раньше (с детского и подросткового возраста) и продолжаться в течение всей жизни, особенно у группы лиц высокого риска развития ишемической болезни сердца.

Исследования свидетельствуют, что пациенты считают врачей и фельдшеров надежным источником информации о здоровье и хотят получить от них квалифицированную помощь в отказе от вредных привычек и стереотипов поведения. Именно поэтому профилактическое консультирование пациентов с ишемической болезнью сердца и высоким риском его развития должно стать неотъемлемой частью всех повседневной работы фельдшеров в первичной медико-санитарной помощи.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Изучив теоретические вопросы заболеванияишемической болезни сердца можно сделать вывод,что главной задачей предупреждения развития ишемической болезни сердца является устранение или максимальное снижение величины тех факторов риска, для которых это возможно. Для этого еще до появления первых симптомов необходимо придерживаться рекомендаций по модификации образа жизни.

Факторы риска ишемической болезни сердца обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий. Условно их можно разделить на две большие группы: изменяемые и неизменяемые факторы риска ИБС

Анализ статистических данных был проведен по данным МУЗ Саткинская ЦРБ города Сатка в динамике 3 лет.

За три года было пролечено больных с ишемической болезнью сердца 6073 человек из них:

– в 2014 году 1652 человек, что составило 27,2%;

– в 2015 году 1730 человек, что составило 28,5%;

– в 2016 году 2691 человек, что составляет 44,3%.

За этот период идет увеличение показателей заболеваемости с ишемической болезни сердца. С 2014 по 2015 года увеличилось пролеченных пациентов с ишемической болезни сердца на 1,3%, с 2015 по 2016 года увеличилось 15,8%.

Это связано с широкой распространенностью факторов риска развития патологии, к которым относится гипертония, курение, злоупотребление алкоголем, ожирение, сахарный диабет, наследственная предрасположенность, малоподвижный образ жизни, постоянные стрессы и переутомление.

За три года среди заболеваний ИБС больше всего пациентов пролечилось с диагнозом стенокардия 46,6%, на втором месте с диагнозом нарушения ритма 24,90%, на третьем месте с постинфарктным кардиосклероз 16,8%.

Было проведено исследование по числу заболеваний в зависимости от пола, в 2014 году % заболеваемости мужского пола превышает женский пол на 10,6%; в 2015 году % заболеваемости мужского пола превышает женский пол на 14%; в 2016 году % заболеваемости мужского пола превышает женский пол на 15%.

За три года ИБС среди мужского пола составила 3449 человек, а среди женского 2624.

По результатам исследования можно сделать вывод, что за три года ишемической болезни сердца были подвержены мужчины на 13,6% больше, чем женщины.

Был проведён анализ возрастной категории подверженных ИБС среди мужчин и женщин за три года, пик ИБС у мужчин приходится в возрасте от 50 до 59 лет, а у женщин приходится в возрасте от 60 и старше.

С целью выявления компетентности фельдшера в вопросах профилактики ишемической болезни сердца был проведен опрос студентов 5 курса по специальности «лечебное дело» ГБПОУ «Саткинский медицинский техникум» в количестве 23 человек.

Анализ опроса показал высокий уровень знаний. Только 2 человека не справились с вопросом о третичной профилактике ишемической болезни сердца. И два человека частично перечислили факторы риска при ИБС.

Выдвинутая нами гипотеза: Компетентность фельдшера в вопросах профилактики ишемической болезни сердца способствует снижению заболеваемости.

В результате исследования была подтверждена, так как именно профилактика является одной из приоритетных задач здравоохранения.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ИБС – ишемическая болезнь сердца

МУЗ – муниципальное учреждение здравоохранения

ЦРБ – центральная районная больница

ЛПУ – лечебно-профилактическое учреждение

ВСС – внезапная сердечная смерть

БИМ – безболевая ишемия миокарда

ИМ – инфаркт миокарда

ПИКС – постинфарктный кардиосклероз

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ВКНЦ АМН СССР – Всесоюзный кардиологический научный центр Академии медицинских наук Союз Советских Социалистических Республик

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ЭКГ – электрокардиограмма

А/Д – артериальное давление

АГ – артериальной гипертензией

США – Соединённые Штаты Америки

ЛПНП – липопротеинов низкой плотности

ЛПВП – липопротеины высокой плотности

ХС – холестерин

ИМТ – индекс массы тела

ФР – факторы риска

ГЛП – гипертрофия левого предсердия

ЧСС – частота сердечных сокращений

ТГ – триацилглицерин

ТЭГ – тромбоэластограмма

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

АПФ – ангиотензин превращающий фермент

АКШ – операция аортокоронарного шунтирования

ВОП – врача общей практики

ЛФК – лечебная физическая культура

ПМСП – первичная медико-санитарная помощь

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ИСТОЧНИКОВ

1. Аронов, Д. М. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Для тех, кто лечит /Д. М. Аронов // – 2012. – № 12. – С. 4 – 10.

2. Бабушкина, Г. В. Ишемическая болезнь сердца / Г. В. Бабушкина, А. В. Картелишев. – М.: Техника, 2013. – 492 с.

3. Бойцов, С. А. Организация проведения диспансеризации и профилактических медицинских осмотров взрослого населения: методические рекомендации / С. А. Бойцов. – М.: Медицина, 2013. – 387 с.

4. Бочков, Н. П. Справочник врача общей практики / Н. П. Бочков, В. А. Насонова. – М.: ЭКСМО-Пресс, 2013. – 928 с.

5. Бошков, А. Б. Общие данные о диагностике ишемической болезни сердца / А. Б. Бошков. – М.: ЭКСМО-Пресс, 2014. – 119 с.

6. Виноградова, Т. С. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы / Т. С. Виноградова. – М.: Медицина, 2015. – 180 с.

7. Гасилин, В. С. Поликлинический этап реабилитации больных инфарктом миокарда / В. С. Гасилин, Н. М. Куликова. – М.: Медицина, 2013. – 174 с.

8. Грицюк, А. И. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней / А. И. Грицюк. – Киев: Здоровье, 2013. – 129 с.

9. Денисова, И. Н. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях: формулировка, классификации: практ. руководство / под ред. И. Н. Денисова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 96 с.

10. Ивашкин, В. Т. Пропедевтика внутренних болезней, кардиология: учебное пособие / В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 272 с.

11. Ильинский, Б. В. ИБС и наследственность / Б. В. Ильинский. – М.: Медицина, 2015. – 176 с.

12. Климова, А. Н. Эпидемиология и факторы риска ИБС / А.Н. Климова. – СПб.: Фортуна, 2013. – 440 с.

13. Кокурина, Е. В. Профилактика ишемической болезни сердца: современный взгляд на проблему / Е. В. Кокурина // 6 месяцев. – 2013. – №3. – C. 81 – 86.

14. Комаров, Ф. И. Диагностика и лечение внутренних болезней / Ф. И. Комаров. – М.: Медицина, 2013. – 384 с.

15. Косарев, В. В. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при сердечно-сосудистых заболеваниях: учебное пособие / В. В. Косарев, С. А. Бабанов. – Самара.: Офорт, 2014. – 139 с.

16. Макарова, И. Н. Реабилитация при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / И. Н. Макарова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 304 с.

17. Молчанов, Н.С. Предупреждение заболеваний сердца / Н.С. Молчанов. – М.: Знание, 2015. – 295 с.

18. Оганов, Р. Г. Профилактика ИБС / Р. Г. Оганов. – М.: Медицина, 2016. – 347 с.

19. Оганов, Р. Г. Профилактическая кардиология: успехи, неудач, перспективы / Р. Г. Оганов. – М.: Медицина, 2011. – 180 с.

20. Окороков, А. Н. Лечение болезней внутренних органов / А. Н. Окороков. – М.: Медицина, 2014. – 276 с.

21. Руда, М. Я. Инфаркт миокарда / М. Я. Руда. – М.: Медицина, 2013. – 347 с.

22. Сыркин, А. Л.Инфаркт миокарда / А. Л.Сыркин. – М.: Медицина, 2014. – 556 с.

23. Шевченко, Н. М. Кардиология / Н. М. Шевченко. – М.: Медицина, 2011. – 318 с.

24. Шишкин, А. Н. Внутренние болезни. Распознавание, семиотика, диагностика / А. В. Шишкин. – СПб.: Лань, 2013. – 384 с.

25. Гигиена и экология человека [Электронный ресурс] / Архангельский, Владимир Иванович. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. –http://www.medcollegelib.ru/book/ISBN9785970430996.html

26. Приказ МЗ РФ от 03.02.2015 г № 36ан «Об утверждении порядка проведения диспансеризации определённых групп взрослого населения».

– http://www.tfoms.yar.ru/news/index.php?news=732

27. Проведение профилактических мероприятий [Электронный ресурс] : учеб. пособие / С. И. Двойников [и др.] ; под ред. С. И. Двойникова. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2016.

– http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970437537.html .

Для качественного оказания медицинской помощи необходимо обеспечить непрерывность лечебно-диагностического процесса на всех этапах лечения. Здесь приобретает значение четкое разделение функций на каждом этапе оказания медицинской помощи. Фельдшер является непосредственным исполнителем врачебных назначений, должен владеть простейшими приемами реанимации на догоспитальном этапе, оказывать неотложную медицинскую помощь при острых заболеваниях и несчастных случаях. Фельдшеры работают в службе скорой помощи, в клинико-диагностических лабораториях и фельдшерско-акушерских пунктах (ФАП), где оказывают медицинскую помощь сельскому населению. Большая роль принадлежит фельдшерам в диспансеризации сельского населения. Основной целью ее является осуществление мероприятий, направленных на сохранение и укрепление здоровья населения, предупреждение развития заболеваний. Для проведения всеобщей диспансеризации осуществляется персональный учет всего населения, проживающего в районе обслуживания поликлиники, амбулатории и ФАП.

Задачами диспансеризации является выявление лиц с факторами риска и больных на ранних стадиях заболеваний путем проведения ежегодных профилактических осмотров, активное наблюдение и оздоровление пациентов с патологией с факторами риска, создание автоматизированных информационных систем и банков данных по диспансерному учёту населения.

Ведущая роль в диспансеризации населения принадлежит территориальным поликлиникам, а центральной фигурой в осуществлении её является участковый врач или фельдшер.

Этапы диспансеризации:

1 этап-учёт населения по участкам путём проведения переписи средним медработником осуществляется 2 раза в году. На этом этапе также осуществляется обследование населения с целью оценки состояния здоровья, обнаружения факторов риска, раннего выявления патологических состояний.

2 этап-динамическое наблюдение за диспансеризуемым проводится дифференцированно по группам здоровья.

В отношении пациентов 1 группы здоровья проводятся оздоровительные и профилактические мероприятия, направленные на предупреждение заболеваний, укрепление здоровья, улучшение условий труда и быта, а также пропаганда здорового образа жизни.

Динамическое наблюдение за лицами, отнесенными к практически здоровым имеет целью устранение или уменьшение факторов риска развития заболеваний, коррекцию гигиенического поведения, повышение компенсаторных возможностей и резистентности организма. Наблюдение за пациентами, перенесшими острые заболевания, имеет целью предупреждение развития осложнений и хронизации процесса. Диспансерному наблюдению подлежат больные с острыми заболеваниями, имеющими высокий риск хронизации и развития тяжёлых осложнений: острая пневмония, острая ангина, острый гломерулонефрит и другие.

Частота и длительность наблюдения зависят от нозологической формы, характера процесса, возможных последствий. Например, после острой ангины длительность диспансеризации составляет 1 месяц, после острой пневмонии - 6 месяцев.

3 этап-Оценка эффективности диспансеризации анализ состояния диспансерной работы в организациях здравоохранения.

Анализ диспансерной работы проводится на основе расчёта трёх групп показателей:

· характеризующих объём диспансерной работы;

· качества диспансеризации;

· эффективности диспансеризации.

Большую роль играют фельдшеры ФАП в проведении оздоровительных мероприятий, гигиеническом воспитании сельского населения и пропаганде здорового образа жизни. Ежегодно районная СЭС составляет план работы по привлечению среднего медицинского персонала к текущему санитарному надзору, который утверждается главным врачом ЦРБ и доводится до сведения всех ФАП.

Чтобы правильно оценить уровень благополучия объекта, фельдшеров обучают простейшим лабораторным анализам, экспресс-методам и снабжают их походными экспресс-лабораториями

Привлечение фельдшеров ФАП к текущему санитарному надзору положительно влияет на качество санитарно-оздоровительных мероприятий, способствует улучшению санитарного состояния объектов.

Хронический тонзиллит является социально значимым заболеванием, в связи с высокой распространенностью среди детей в возрасте от 3 до 6 лет (61%).

Наиболее часто среди ЛОР-заболеваний встречается тонзиллит (76%).

По статистическим данным уровень заболеваемости к 2011 году вырос почти в 2,5 раза, а заболевания миндалин были и остаются наиболее распространенной патологией среди ЛОР болезней.

Одним из ведущих методов в профилактике острого и хронического тонзиллита является своевременная диспансеризация населения.

Был проведен анализ литературных источников по теме исследования. Исходя из этого острый и хронический тонзиллит был и остается ведущей патологией среди ЛОР-заболевание. Актуальность это темы определяется статистическими данными и результатами исследования.

Проведен анализ статистических данных. Заболевание поражает преимущественно детей в от 3 до 6 лет, а так же лиц подросткового возраста 12-14 лет.

Неэффективное проведение мероприятий, направленных на профилактику заболевания, а так же несвоевременное лечение приводят к многим осложнениям и инвалидизации лиц молодого и трудоспособного возраста. Важную роль в проведении санитарно-просветительной, профилактической и лечебных мероприятий играет фельдшер.