"नेफ्रोस्क्लेरोसिस" हा शब्द संयोजी ऊतकांसह रेनल पॅरेन्कायमा बदलण्याचा संदर्भ देते. मूत्रपिंड आणि मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांच्या विविध रोगांमुळे रेनल नेफ्रोस्क्लेरोसिस होऊ शकतो.

रोग कारणे

विकासाच्या यंत्रणेनुसार, नेफ्रोस्क्लेरोसिसचे खालील प्रकार वेगळे केले जातात:

1. प्राथमिक (उच्च रक्तदाब, एथेरोस्क्लेरोसिस आणि इतर रोगांमध्ये मूत्रपिंडाच्या ऊतींना अशक्त रक्तपुरवठा झाल्यामुळे);
2. दुय्यम (किडनीच्या विविध रोगांच्या परिणामी विकसित होत आहे, उदाहरणार्थ, नेफ्रायटिससह).

प्राथमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस मुत्र रक्तवाहिन्या अरुंद झाल्यामुळे उद्भवू शकते, जे त्यांच्या एथेरोस्क्लेरोटिक जखम, थ्रोम्बोसिस किंवा थ्रोम्बोइम्बोलिझममुळे होते. इस्केमियामुळे किडनीमध्ये इन्फार्क्ट्स आणि डाग तयार होतात. रक्तवाहिन्यांमधील वय-संबंधित बदलांमुळे, मूत्रपिंडात शिरासंबंधी रक्त थांबणे, हायपरटेन्सिव्ह आर्टिरिओस्क्लेरोसिसच्या परिणामी, उच्च रक्तदाबामध्ये असेच चित्र दिसून येते.

प्राथमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिसचे उत्कृष्ट उदाहरण म्हणजे प्राथमिक सुरकुत्या असलेली मूत्रपिंड जी उच्च रक्तदाबाच्या शेवटच्या टप्प्यात विकसित होते. रक्ताभिसरण अपयश आणि हायपोक्सियामुळे, संयोजी ऊतकांच्या हळूहळू प्रसारासह मूत्रपिंडाच्या ऊतीमध्ये एट्रोफिक आणि डिस्ट्रोफिक बदल होतात.

अशा प्रकारे, प्राथमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस खालील प्रकारांमध्ये विभागले जाऊ शकते:

• एथेरोस्क्लेरोटिक,
• समावेशक,
• हायपरटेन्सिव्ह नेफ्रोस्क्लेरोसिस,
• इतर फॉर्म.

दुय्यम नेफ्रोस्क्लेरोसिस, किंवा दुय्यम सुरकुत्या असलेले मूत्रपिंड, थेट मूत्रपिंडात विकसित होणार्‍या दाहक आणि विकृत प्रक्रियेच्या परिणामी उद्भवते:

• क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस,
• पायलोनेफ्रायटिस,
• नेफ्रोलिथियासिस,
• मूत्रपिंडाचा क्षयरोग,
• मूत्रपिंडाच्या ऊतींना झालेल्या नुकसानासह सिफिलीस,
• सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस (ल्युपस नेफ्रायटिस),
• मूत्रपिंड अमायलोइडोसिस,
• मधुमेह मेल्तिस (मधुमेह नेफ्रायटिस),
• मूत्रपिंडाची दुखापत, वारंवार शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपांसह,
• आयनीकरण किरणोत्सर्गाचा संपर्क,
• गरोदरपणात नेफ्रोपॅथीचे गंभीर प्रकार.

याव्यतिरिक्त, नेफ्रोस्क्लेरोसिसचा एक विलक्षण प्रकार मूत्रपिंडाच्या नलिकांच्या विस्तार आणि सिस्टिक परिवर्तनासह गाउट आणि ऑक्सॅलाटुरियासह क्रिस्टल्यूरिक इंटरस्टिशियल नेफ्रायटिस, तसेच हायपरपॅराथायरॉईडीझमसह विकसित होतो, वाढलेल्या कॅल्श्यूरियासह. रेडिएशन नेफ्रोस्क्लेरोसिस सामान्यत: किरणोत्सर्गाच्या प्रदर्शनानंतर अनेक महिने किंवा वर्षांनी आढळून येते. त्याची तीव्रता किरणोत्सर्गाच्या प्रकारावर आणि डोसवर अवलंबून असते.

मुत्रपिंड

पॅथॉलॉजिकल शरीर रचना

नेफ्रोस्क्लेरोसिसच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, दोन टप्पे वेगळे केले जातात:

1. पहिल्या टप्प्यात, मूत्रपिंडात एक चित्र दिसून येते, एका विशिष्ट रोगामुळे ज्यामुळे स्क्लेरोटिक प्रक्रिया झाली;
2. दुस-या टप्प्यात, नेफ्रोस्क्लेरोसिसची वैशिष्ट्ये नष्ट होतात ज्यामुळे रोग होतो.

दुस-या टप्प्यात, संपूर्ण मूत्रपिंड मोठ्या प्रमाणात प्रभावित होईपर्यंत स्क्लेरोटिक प्रक्रिया मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे सर्व नवीन क्षेत्र कॅप्चर करते. रोगाच्या तपशीलवार चित्रासह, मूत्रपिंड कॉम्पॅक्ट केलेले आहेत, एक असमान पृष्ठभाग आहे. धमनी उच्च रक्तदाब आणि ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससह, मूत्रपिंडाची पृष्ठभाग बारीक असते आणि एथेरोस्क्लेरोसिससह ते खडबडीत-नोड्युलर असते, अनियमित तारा आकाराचे cicatricial मागे घेते. पायलोनेफ्रायटिससह, नेफ्रोस्क्लेरोसिस मूत्रपिंडांवर असममितपणे परिणाम करते.

मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे आकारशास्त्र स्क्लेरोटिक प्रक्रियेच्या कोर्सची वैशिष्ट्ये तसेच गंभीर बदलांमध्ये वाढ होण्याचे दर प्रतिबिंबित करते. कोर्सवर अवलंबून, नेफ्रोस्क्लेरोसिसचे खालील प्रकार वेगळे केले जातात:

• सौम्य,
• घातक

अधिक सामान्य म्हणजे सौम्य नेफ्रोस्क्लेरोसिस, जी ग्लोमेरुलर हायलिनोसिससह नेफ्रॉनच्या वैयक्तिक गटांच्या आर्टिरिओस्क्लेरोसिस आणि शोषाने वैशिष्ट्यीकृत आहे. या प्रकरणात, संयोजी ऊतक इंटरस्टिटियम (इंटरस्टिशियल स्पेस) आणि शोषलेल्या भागांच्या जागी वाढतात. घातक स्वरूपात, धमनी आणि केशिका ग्लोमेरुली फायब्रिनॉइड नेक्रोसिस, स्ट्रोमल एडेमा, रक्तस्त्राव आणि ट्यूबल्समध्ये स्पष्ट डिस्ट्रोफिक बदल पाळतात. परिणामी, मूत्रपिंडात व्यापक स्क्लेरोसिस होतो. नेफ्रोस्क्लेरोसिसचा हा प्रकार घातक धमनी उच्च रक्तदाब, एक्लेम्पसिया आणि इतर काही रोगांचे वैशिष्ट्य आहे.

नेफ्रोस्क्लेरोसिसची लक्षणे आणि निदान

हायपरटेन्शनच्या दीर्घ कोर्सचा परिणाम, एक नियम म्हणून, नेफ्रोस्क्लेरोसिस आहे: त्याची लक्षणे सहसा रोगाच्या नंतरच्या टप्प्यात दिसतात. नेफ्रोस्क्लेरोसिसच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर, लक्षणे फारशी उच्चारली जात नाहीत. प्रयोगशाळेच्या अभ्यासात, खालील बदल शोधले जाऊ शकतात:

• पॉलीयुरिया,
• निशाचर,
• मूत्रात प्रथिने दिसणे,
• मायक्रोहेमॅटुरिया,
• लघवीची घनता कमी होणे.

लघवीच्या ऑस्मोलरिटीमध्ये घट झाल्यामुळे, एडेमा होतो, जो प्रथम चेहऱ्यावर दिसून येतो आणि नंतरच्या टप्प्यात - संपूर्ण शरीरात. याव्यतिरिक्त, बहुतेक प्रकरणांमध्ये रेनल इस्केमियामुळे धमनी उच्च रक्तदाब विकसित होतो. हे घातक आणि उपचार करणे कठीण आहे. बहुतेकदा, मूत्रपिंडाच्या धमनी उच्च रक्तदाबामुळे खालील गुंतागुंत होतात:

• कोरोनरी अपुरेपणासह हृदयाच्या डाव्या वेंट्रिकलचा ओव्हरलोड,
• स्ट्रोक,
• ऑप्टिक नर्व्हच्या पॅपिलाला सूज येणे आणि त्याचे शोष पूर्ण अंधत्वापर्यंत,
• रेटिना विसर्जन.

अल्ट्रासाऊंड, क्ष-किरण आणि रेडिओन्यूक्लाइड अभ्यास या निदानामध्ये महत्त्वाची भूमिका बजावतात. मूत्रपिंडाचा अल्ट्रासाऊंड त्यांच्या आकारात बदल शोधू शकतो, पॅरेन्काइमाची जाडी आणि कॉर्टिकल पदार्थाच्या शोषाची डिग्री निर्धारित करू शकतो. युरोग्राफी आपल्याला प्रभावित मूत्रपिंड आणि कॉर्टिकल लेयरच्या प्रमाणात घट निर्धारित करण्यास अनुमती देते, कधीकधी कॅल्सिफिकेशन्स दृश्यमान असतात. अँजिओग्राम लहान धमन्यांची अरुंद आणि विकृत रूप, मूत्रपिंडाची असमान पृष्ठभाग दर्शवते. रेडिओन्यूक्लाइड रेनोग्राफी किडनीमधून रेडिओफार्मास्युटिकलचे संचय आणि उत्सर्जन मंदावते. स्किन्टीग्राफी दरम्यान, किडनीच्या ऊतीमध्ये रेडिओन्यूक्लाइड्स असमानपणे वितरीत केले जातात; गंभीर प्रकरणांमध्ये, मूत्रपिंडाची प्रतिमा अनुपस्थित असू शकते.

टीप: जर तुम्हाला अज्ञात मूळचा सूज, डोकेदुखीसह उच्च रक्तदाब आणि दृष्टीदोष असेल तर तुम्ही ताबडतोब वैद्यकीय मदत घ्यावी. वेळेवर उपचार केल्याने स्ट्रोक, अंधत्व इत्यादीसारख्या भयानक गुंतागुंत टाळण्यास मदत होईल.

नेफ्रोस्क्लेरोसिसचा अंतिम परिणाम म्हणजे तीव्र मूत्रपिंड निकामी होणे आणि नायट्रोजनयुक्त स्लॅग्ससह शरीराचा नशा.

मूत्रपिंड नेफ्रोस्क्लेरोसिसच्या उपचारांसाठी सामान्य तत्त्वे

मूत्रपिंड नेफ्रोस्क्लेरोसिसचे निदान केल्यावर, उपचार हा रोगाच्या अभिव्यक्तीवर अवलंबून असतो. जर नेफ्रोस्क्लेरोसिस मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या स्पष्ट लक्षणांसह नसेल, परंतु रक्तदाब मध्ये अस्थिर वाढीमुळे प्रकट होत असेल तर उपचारांमध्ये मीठ आणि द्रवपदार्थांचे सेवन मर्यादित करणे आणि अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांचा वापर करणे समाविष्ट आहे. याव्यतिरिक्त, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, अॅनाबॉलिक औषधे, एन्टरोसॉर्बेंट्स, जीवनसत्त्वे वापरली जातात.

गंभीर मूत्रपिंड निकामी झाल्यास, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे अत्यंत सावधगिरीने लिहून दिली पाहिजेत, कारण रक्तदाबात तीव्र घट झाल्यामुळे मूत्रपिंडाचा रक्त प्रवाह बिघडू शकतो आणि अवयव खराब होऊ शकतो.

महत्वाचे: अॅझोटेमियासह, प्रथिने-प्रतिबंधित आहाराचे पालन केले पाहिजे, यामुळे शरीरात नायट्रोजनयुक्त विषारी पदार्थांची निर्मिती कमी होईल.

वेगाने विकसित होत असलेल्या नेफ्रोस्क्लेरोसिस आणि प्रगतीशील मूत्रपिंड निकामी असलेल्या घातक उच्च रक्तदाबामध्ये, मूत्रपिंडाच्या धमन्यांचे एम्बोलायझेशन किंवा नेफ्रेक्टोमी केली जाते, त्यानंतर हेमोडायलिसिसमध्ये हस्तांतरण केले जाते. मूत्रपिंड प्रत्यारोपण देखील शक्य आहे.

नेफ्रोस्क्लेरोसिससारख्या आजाराकडे डॉक्टरांनी फार पूर्वीपासून दुर्लक्ष केले आहे. 19 व्या शतकापर्यंत त्याचे पूर्ण वर्णन नव्हते. एटिओलॉजीबद्दल माहिती दिसू लागल्यावर केवळ तीन दशकांनंतर हा एक स्वतंत्र रोग मानला जाऊ लागला. हा रोग त्यांच्या कोलेस्टेरॉलच्या नुकसानाच्या पार्श्वभूमीवर धमनी वाहिन्यांच्या नुकसानाशी संबंधित होता. त्याचे रोगनिदान नेहमीच अनुकूल नसते. थेरपीच्या कोर्सनंतर अनेक रुग्णांना अंधत्व, हृदयाच्या वेंट्रिकल्सचे बिघडलेले कार्य यासारख्या गुंतागुंतांना सामोरे जावे लागते. शरीराची व्यवहार्यता टिकवून ठेवण्यासाठी, अशा परिस्थितीत, कृत्रिम मार्गाने त्वरित रक्त शुद्ध करणे आवश्यक आहे.

शारीरिक टीप: मूत्रपिंड नेफ्रोस्क्लेरोसिस

जर तुम्हाला आजाराची शंका असेल तर तुम्ही अशा केंद्राची किंवा स्थानिक थेरपिस्टची मदत घ्यावी. नंतरचे, क्लिनिकल चित्राचा अभ्यास केल्यानंतर, संकीर्ण तज्ञांना रेफरल देऊ शकतात.

रोगाचे निदान रुग्णाच्या तक्रारी, त्याचे विश्लेषण आणि शारीरिक तपासणीच्या अभ्यासाने सुरू होते. सल्लामसलत दरम्यान, नेफ्रोलॉजिस्ट देखील उदर पोकळी धडधडणे शकता. हे फेरफार आम्हांला प्राथमिक निदान गृहीत धरण्यास आणि पुढील तपासणी युक्तींची रूपरेषा तयार करण्यास अनुमती देतात.

पुढच्या टप्प्यावर, रुग्णाला प्रयोगशाळा चाचण्या नियुक्त केल्या जातात. उदाहरणार्थ, रक्त रसायनशास्त्र मूत्रपिंडाच्या बिघडलेल्या कार्याची खालील लक्षणे दर्शवू शकते:

• निर्देशकांमध्ये वाढ;
• प्रथिनांच्या परिमाणात्मक सामग्रीमध्ये घट;
• पोटॅशियममध्ये घट आणि फॉस्फरस आणि मॅग्नेशियममध्ये वाढ.

मूत्र विश्लेषणात, प्रथिने आणि लाल रक्तपेशी आढळतात, परंतु त्याची घनता लक्षणीयरीत्या कमी होते. रक्त चाचणी तपासताना, हे दिसून येते की प्लेटलेट्स आणि हिमोग्लोबिनची पातळी कमी होते आणि ल्यूकोसाइट्सची परिमाणात्मक सामग्री वाढते.

अवयवांच्या कार्याचे अधिक अचूक मूल्यांकन करण्यासाठी, ते "नेफ्रोस्क्लेरोसिस" चे निदान असलेल्या रूग्णांची तपासणी करण्यासाठी इंस्ट्रूमेंटल पद्धतींचा अवलंब करतात. मूत्रपिंडाचा अल्ट्रासाऊंड, उदाहरणार्थ, आपल्याला त्यांच्या आकाराचे आणि कॉर्टिकल पदार्थाच्या स्थितीचे मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते. युरोग्राफी अनिवार्य आहे. अँजिओग्राफी प्रभावित अवयवातील रक्तवाहिन्यांच्या स्थितीचे संपूर्ण चित्र देते.

परीक्षेच्या निकालांच्या आधारे, डॉक्टर प्राथमिक निदानाची पुष्टी किंवा खंडन करतो, पुढील उपचारांसाठी शिफारसी देतो.

औषधांचा वापर

या रोगाची थेरपी विशेष नेफ्रोलॉजिकल केंद्रांमध्ये केली जाते. हे मुख्य उत्तेजक घटक काढून टाकण्यासाठी उकळते. पहिल्या पायरीशिवाय हरवलेले मूत्रपिंडाचे कार्य पुनर्संचयित करण्याचे प्रयत्न सहसा अयशस्वी होतात.

उपचार नेहमीच जटिल आणि दीर्घकालीन असतात. क्लिनिकल चित्र आणि रुग्णाच्या सामान्य स्थितीवर अवलंबून, खालील औषधे आवश्यक असू शकतात:

1. रक्ताच्या गुठळ्या तयार होण्यास प्रतिबंध करण्यासाठी अँटीकोआगुलंट्स ("हेपरिन").
2. रक्तदाब कमी करण्यासाठी औषधे.
3. मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांचा विस्तार करण्यासाठी एसीई इनहिबिटर ("डिरोटोन", "बर्लीप्रिल").
4. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ जे शरीरातून अतिरिक्त द्रव काढून टाकतात.
5. कॅल्शियम विरोधी जे रक्तवाहिन्यांच्या विस्तारास प्रोत्साहन देतात ("फॅलिपामिल").
6. मल्टीविटामिन कॉम्प्लेक्स.

मूत्रपिंडाच्या बिघाडामुळे होणारे इतर विकारांसाठी, औषधे वैयक्तिकरित्या निवडली जातात.

शस्त्रक्रिया

पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या 3-4 व्या टप्प्यावर, औषधोपचार सहसा अप्रभावी असतो. अशा परिस्थितीत, रुग्णाला हेमोडायलिसिस किंवा प्रत्यारोपण दर्शविले जाते पहिल्या प्रक्रियेचे सार विषारी पदार्थांचे रक्त शुद्ध करणे आहे. यासाठी, एक विशेष कृत्रिम मूत्रपिंड फिल्टर वापरला जातो. हेमोडायलिसिसची वारंवारता रुग्णाची स्थिती, पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेची तीव्रता द्वारे निर्धारित केली जाते. प्रक्रिया वैद्यकीय थेरपीसह असणे आवश्यक आहे.

सर्जिकल उपचारांमध्ये दात्याच्या मूत्रपिंडाचे प्रत्यारोपण समाविष्ट असते. हे काही प्रकारच्या ऑपरेशन्सपैकी एक आहे जेव्हा एखादा अवयव जिवंत व्यक्ती आणि प्रेत या दोघांमधून काढला जाऊ शकतो. पुनर्प्राप्ती कालावधी दरम्यान, रुग्णाला गंभीर वैद्यकीय सहाय्य आणि पूर्ण विश्रांती लिहून दिली जाते.

पोषण वैशिष्ट्ये

उपचारांच्या कोर्समध्ये एक उत्कृष्ट जोड म्हणजे बर्‍यापैकी कठोर आहाराचे पालन. किडनी नेफ्रोस्क्लेरोसिससाठी पोषण प्रत्येक रुग्णासाठी वैयक्तिकरित्या डॉक्टरांनी निवडले आहे. खालील तत्त्वे सहसा पाळली जातात:

1. प्रथिने सेवन मर्यादित. त्याच वेळी, ते पूर्णपणे सोडले जाऊ शकत नाही. प्रथिनेयुक्त पदार्थ निवडताना, कुक्कुटपालन, मासे आणि दुग्धजन्य पदार्थांना प्राधान्य दिले पाहिजे. आहारातून बटाटे, तृणधान्ये आणि ब्रेड पूर्णपणे वगळणे महत्वाचे आहे.
2. आहारात सीफूडचा समावेश असणे आवश्यक आहे, परंतु उच्च फॉस्फरस सामग्रीमुळे त्यांचा गैरवापर केला जाऊ नये.
3. मीठ सेवन मर्यादित. कोणत्याही सल्लामसलत करताना, नेफ्रोलॉजिस्ट म्हणेल की 1-2 टप्प्यावर, दररोज 15 ग्रॅम पर्यंत मीठ परवानगी आहे आणि 3-4 व्या टप्प्यावर, ही रक्कम निम्मी केली जाते. या मसाल्याला पूर्णपणे नकार देणे अशक्य आहे, कारण निर्जलीकरण होण्याची शक्यता वाढते.
4. पोटॅशियमयुक्त पदार्थांचा आहारात नक्की समावेश करा. उदाहरणार्थ, केळी, वाळलेल्या जर्दाळू, मनुका.
5. पोषण शक्य तितके संतुलित असावे, आवश्यक प्रमाणात कॅलरी आणि जीवनसत्त्वे असावीत.

बहुतेक रुग्णांना आयुष्यभर अशा आहाराचे पालन करण्यास भाग पाडले जाते.

अंदाज

मूत्रपिंड नेफ्रोस्क्लेरोसिस हा एक जुनाट आजार आहे. त्याच्या विकासाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर, अवयवांची कार्ये राखणे शक्य आहे, परंतु यासाठी डॉक्टरांच्या शिफारसींचे पालन करणे आणि काही निर्बंधांचे पालन करणे आवश्यक आहे. उदाहरणार्थ, अशा निदान असलेल्या रुग्णांसाठी, मीठाचा वापर कमी करणे, रक्तातील कॅल्शियम आणि फॉस्फरसच्या पातळीचे सतत निरीक्षण करणे महत्वाचे आहे. पॅथॉलॉजीच्या प्रत्येक तीव्रतेसह, वैद्यकीय मदत घेणे आवश्यक आहे आणि प्रत्येक वेळी थेरपीचा कोर्स करणे आवश्यक आहे.

3-4 व्या टप्प्यावर ओळखल्या जाणार्‍या "सुरकुतलेल्या मूत्रपिंड" साठी थोडा वेगळा दृष्टीकोन आवश्यक आहे. या प्रकरणात, सर्व निर्बंध अधिक कठोर आहेत. हरवलेल्या अवयवाच्या ऊतींना पुनर्संचयित करणे यापुढे शक्य नाही. म्हणून, अशा परिस्थितीत, उर्वरित नेफ्रॉनची कार्यक्षमता सुनिश्चित करण्यासाठी थेरपी कमी केली जाते. कधीकधी हे देखील पुरेसे नसते.

मूत्रपिंडातील पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया नेहमीच स्वतंत्र रोग नसतात. बर्याचदा, इतर अवयवांना किंवा शरीराच्या प्रणालींना नुकसान झाल्यामुळे ऊतींमध्ये विध्वंसक बदल होतात. तर, मूत्रपिंड नेफ्रोस्क्लेरोसिस हा रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या अवस्थेत अपरिवर्तनीय बदलांचा परिणाम आहे.

नेफ्रोस्क्लेरोसिस आणि त्याचे स्वरूप

नेफ्रोआन्जिओस्क्लेरोसिस (नेफ्रोस्क्लेरोसिस) - मूत्रपिंडाच्या ऊतींमध्ये विध्वंसक बदल, त्याच्या रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणाली किंवा पॅरेन्कायमाला मोठ्या प्रमाणात नुकसान झाल्यामुळे, त्यानंतर सामान्य मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे संयोजी ऊतकांसह चट्टे तयार होतात आणि परिणामी, चट्टे तयार होतात. त्यांचे शारीरिक कार्य.

ऊतकांच्या संरचनेत बदल झाल्यामुळे, मूत्रपिंडाचा आकार कमी होतो आणि लहान होतो. मूत्रपिंडात चालू असलेल्या बदलांच्या डिग्री आणि एटिओलॉजीच्या आधारावर, नेफ्रोस्क्लेरोसिसमध्ये विभागले गेले आहे:

• प्राथमिक (सौम्य);
• दुय्यम (घातक).

रोगाचा सौम्य कोर्स ही घातक स्थितीपेक्षा कमी गंभीर नाही, परंतु ती दीर्घ विकास आणि इतर अवयवांच्या (हृदय, फुफ्फुसे, सेरेब्रल वाहिन्या) पॅथॉलॉजिकल स्थितीच्या प्राबल्यने ओळखली जाते. घातक नेफ्रोआन्जिओस्क्लेरोसिसचा विकास प्रामुख्याने मूत्रपिंड पॅरेन्काइमाच्या नेक्रोसिसद्वारे दर्शविला जातो आणि त्यानंतरच इतर अवयवांच्या स्थितीत बदल होतो.

महत्वाचे: प्राथमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस प्रामुख्याने 50 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये विकसित होते. तर घातक प्रकार अधिक वेळा तरुण लोकांमध्ये (40 वर्षांपर्यंत) दिसून येतो.

नेफ्रोस्क्लेरोसिसच्या निर्मितीची यंत्रणा

मूत्रपिंडातील संयोजी ऊतकांच्या निर्मितीवर परिणाम करणारे मुख्य घटक दोन उपसमूहांमध्ये विभागले जाऊ शकतात:

• मूत्रपिंडाच्या संवहनी प्रणालीच्या स्थितीत बदल घडवून आणणारे रोग:
• हायपरटोनिक रोग;
• आर्टिरिओस्क्लेरोसिस;
• मधुमेह
• दाहक रोगांमुळे मूत्रपिंडाच्या पॅरेन्काइमामध्ये बदल:
• नेफ्रायटिस;
• पायलोनेफ्रायटिस;
• सिफिलीस

पहिल्या प्रकरणात, उबळ किंवा एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकच्या निर्मितीमुळे, रक्तवाहिन्याचे लुमेन अवरोधित केले जाते, त्यानंतर हृदयविकाराचा झटका येतो आणि डाग टिश्यू तयार होतो. सुरुवातीच्या टप्प्यात या प्रक्रियेचे निदान करणे कठीण असल्याने, ऊतींना पुढील रक्तपुरवठा विस्कळीत होतो आणि मूत्रपिंडाचा संपूर्ण शोष होतो.

दाहक रोग, विशेषत: त्यांचा क्रॉनिक कोर्स, फायब्रिनोइड नेक्रोसिस देखील उत्तेजित करतो, जो माफीच्या कालावधीत होतो आणि तीव्र अवस्थेत पुनरावृत्ती होतो.

नेफ्रोस्क्लेरोसिसची लक्षणे आणि निदान

मूत्रपिंड नेफ्रोस्क्लेरोसिसची वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे आहेत:

• रात्रीच्या वेळी लघवीचे प्रमाण वाढणे;
• रात्री लघवीची वाढलेली वारंवारता;
• मूत्रात रक्ताचे ट्रेस शोधणे;
• कमरेसंबंधीचा प्रदेशात कंटाळवाणा वेदना;
• रक्तदाब वाढणे.

निदान करताना, विचारात घ्या:

• लक्षणे;
• इतिहासातील जुनाट रोगांची उपस्थिती;
• वाईट सवयी;
• राहणीमान;
• प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांचे परिणाम;
• इंस्ट्रुमेंटल परीक्षेचे निकाल.

विशेषत: सुरुवातीच्या वेळी, रोगाचे निदान करण्याची जटिलता दिली जाते
विकासाचे टप्पे, सर्व संभाव्य पद्धतींचे विश्लेषण करताना एक भिन्न दृष्टीकोन आवश्यक आहे. प्रयोगशाळेच्या अभ्यासाचे सर्वात माहितीपूर्ण परिणाम आहेत:

• मूत्र मध्ये प्रथिने सामग्री वाढ;
• लघवीच्या घनतेत बदल;
• लाल रक्तपेशींमध्ये वाढ

किडनी नेफ्रोस्क्लेरोसिसची चिन्हे (वाहिनींचे आकार, रचना आणि स्थितीत बदल) वाद्य पद्धती वापरून मूल्यांकन केले जाते:

• चुंबकीय अनुनाद प्रतिमा;
• रक्तवाहिन्यांचे एंजियोस्कॅनिंग.

महत्त्वाचे: फंडस अभ्यास अत्यंत माहितीपूर्ण असतात. रक्तवाहिन्यांचे अंशतः गायब होणे, रक्तवाहिन्यांच्या जाडीत वाढ होणे, उच्च रक्तदाबामध्ये आढळून आलेले धमनी स्क्लेरोटिक घाव सूचित करते. फंडस वाहिन्यांच्या स्थितीनुसार, मूत्रपिंडाच्या संवहनी प्रणालीच्या स्थितीचे मूल्यांकन करणे शक्य आहे.

नेफ्रोस्क्लेरोसिससाठी उपचार आणि आहार थेरपी

किडनी नेफ्रोस्क्लेरोसिसचा औषधोपचार केवळ रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यातच सल्ला दिला जातो आणि रोगाची प्रगती कमी करण्याच्या उद्देशाने आहे. सर्वसाधारणपणे, नेफ्रोस्क्लेरोसिसचा उपचार हा हायपरटेन्शनच्या उपचारांसारखाच असतो आणि वेळेवर निदान झाल्यास, खराब झालेल्या अवयवाची गमावलेली कार्ये अंशतः पुनर्संचयित करणे शक्य आहे. डिजिटलिस तयारी, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सकारात्मक प्रभाव आहे.

उपचारात तितकेच महत्त्वाचे कार्य म्हणजे मूत्रपिंड नेफ्रोस्क्लेरोसिससाठी आहार. अन्न प्रतिबंधांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• प्रथिने सामग्री 0.45-0.65 ग्रॅम प्रति किलोग्रॅम वजन कमी करणे;
• अन्नामध्ये टेबल मीठाची संभाव्य किमान सामग्री कमी करणे;
• द्रव सेवन कमी.

प्रथिनांसाठी शरीराच्या गरजा दुग्धजन्य पदार्थांनी (कॉटेज चीज, आंबट मलई, दूध) पूर्ण केल्या पाहिजेत.

महत्वाचे: नेफ्रोस्क्लेरोसिससह अल्कोहोलयुक्त पेये आणि तंबाखूचा वापर कठोरपणे प्रतिबंधित आहे.

ज्या प्रकरणांमध्ये उपचारात्मक पद्धती इच्छित परिणाम देत नाहीत किंवा मूत्रपिंडाची स्थिती घातक म्हणून मूल्यांकन केली जाते, शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप वापरला जातो. मूत्रपिंड काढणे खालील प्रकारे केले जाऊ शकते:

• खुले ऑपरेशन;
• लेप्रोस्कोपिक पद्धतीने केलेले ऑपरेशन;
• एंडोस्कोपिक शस्त्रक्रिया.

नेफ्रोआन्जिओस्क्लेरोसिसच्या प्रतिबंधामध्ये दाहक रोगांचा विकास रोखणे (विशेषत: त्यांचा क्रॉनिक कोर्स) आणि आर्द्र किंवा थंड हवामानाच्या परिस्थितीशी संपर्क मर्यादित करण्याच्या उद्देशाने अनेक उपायांचा समावेश आहे.

दुर्दैवाने, रोगाचा परिणाम म्हणून झालेल्या मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे आणि रक्तवाहिन्यांचे परिवर्तन अपरिवर्तनीय आहेत. परंतु हायपरटेन्सिव्ह अभिव्यक्ती आणि आहारावर वेळेवर उपचार केल्याने, मूत्रपिंडाचे कार्य आंशिक पुनर्संचयित करणे अद्याप शक्य आहे.

नेफ्रोस्क्लेरोसिस- तीव्र मूत्रपिंडाचा रोग, ज्यामध्ये मूत्रपिंडाच्या कार्यात्मक पेशी (नेफ्रॉन) हळूहळू मरतात आणि संयोजी ऊतक त्यांच्या जागी वाढतात (तो अवयवाच्या कार्यासाठी जबाबदार नाही).

परिणामी, मूत्रपिंड जाड होतात, सुकतात, आकार कमी होतो आणि त्यांचे कार्य करणे थांबवते - क्रॉनिक रेनल फेल्युअर (आंतरराष्ट्रीय नाव - क्रॉनिक किडनी डिसीज) विकसित होते.

नेफ्रोस्क्लेरोसिस हा स्वतंत्र आजार नाही. मोठ्या संख्येने गंभीर आजारांमुळे त्याची निर्मिती होते: मधुमेह मेल्तिस, धमनी उच्च रक्तदाब आणि इतर.

आकडेवारी

गेल्या शतकात, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर (CRF) च्या परिणामासह नेफ्रोस्क्लेरोसिसच्या विकासास कारणीभूत असलेले "पाम ट्री" ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे होते. तर आता प्रथम स्थान मधुमेह मेल्तिस आणि धमनी उच्च रक्तदाबाने व्यापलेले आहे.

युरोपमध्ये, आकडेवारीनुसार, CRF प्रति 1,000,000 रहिवासी 600 प्रकरणांमध्ये आढळते.

CRF सह हेमोडायलिसिस (कृत्रिम मूत्रपिंड) वर असलेल्या नेफ्रोस्क्लेरोसिसच्या रुग्णांची संख्या 10 ते 20% आहे. शिवाय, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रूग्णांमधील मृत्यू दर वर्षी 22% पर्यंत पोहोचतो.

कथा

नेफ्रोस्क्लेरोसिस हा तुलनेने "तरुण" रोग आहे. प्रथमच, नेफ्रोस्क्लेरोसिसचा मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांवर परिणाम होतो ही कल्पना गॅल आणि सटन यांनी 1872 मध्ये व्यक्त केली होती.

त्यानंतर, 1914 मध्ये, व्होल्गार्ड आणि फहर यांनी हे सिद्ध केले की मूत्रपिंडाच्या रक्तवाहिन्यांमध्ये धमनी स्क्लेरोटिक बदल ("हानिकारक" चरबी जमा होणे) होतात आणि त्यांचा उच्च रक्तदाबाशी संबंध येतो. त्यांनी नेफ्रोस्क्लेरोसिस हा एक वेगळा रोग म्हणून देखील सांगितला आणि त्याला साध्या आणि घातक स्वरूपात विभागण्याचा प्रस्ताव दिला.

शिक्षणाने डॉक्टर आणि व्यवसायाने लेखक मिखाईल बुल्गाकोव्ह यांचे नेफ्रोस्क्लेरोसिसमुळे निधन झाले. त्याची पेन प्रसिद्ध कृतींशी संबंधित आहे ज्यांनी आजही त्यांची प्रासंगिकता गमावलेली नाही: “द मास्टर अँड मार्गारीटा”, “नोट्स ऑफ ए यंग डॉक्टर” आणि इतर.

त्याच्या मृत्यूच्या काही महिन्यांपूर्वी त्याच्या मित्राला पाठवलेल्या पत्रात बुल्गाकोव्हने लिहिले: “मरणे वेदनादायक, कंटाळवाणे आणि अश्लील आहे. तुम्हाला माहिती आहेच की, एक सभ्य प्रकारचा मृत्यू आहे - बंदुकातून, परंतु दुर्दैवाने, माझ्याकडे हे नाही.

शरीर रचना आणि मूत्रपिंडाचे कार्य

मूत्रपिंड हा एक जोडलेला, बीन-आकाराचा अवयव आहे जो कमरेच्या प्रदेशात मणक्याच्या बाजूला असतो.

किडनीमध्ये रीनल टिश्यू (पॅरेन्कायमा) आणि श्रोणि प्रणाली असते.

मूत्रपिंड ऊतीकॉर्टिकल पदार्थ (नेफ्रॉन असतात - मूत्रपिंडाची सर्वात लहान एकके) आणि मेडुला (लघवीच्या नलिका असतात). मूत्रपिंडाच्या ऊतीमध्ये मूत्र तयार होते.

श्रोणि प्रणालीकप आणि श्रोणि असतात, ज्यामध्ये मूत्र जमा होते आणि नंतर उत्सर्जित होते.

बाहेर, प्रत्येक मूत्रपिंड कॅप्सूलने झाकलेले असते.

नेफ्रॉनची रचना

त्यात रक्तवहिन्यासंबंधी ग्लोमेरुलस (लकटपणे गुंफलेल्या लहान रक्तवाहिन्या) - एक रेनल कॉर्पसकल, जो गोलाकार कॅप्सूल (शुम्ल्यान्स्की-बोमन) ने वेढलेला असतो.

ग्लोमेरुलसची रचना

मुत्र धमनी, मूत्रपिंडाच्या ऊतीपर्यंत पोहोचल्यानंतर, व्यास आणि शाखांमध्ये कमी होते, एक प्रास्ताविक एट्रिओल (एक लहान-कॅलिबर धमनी) बनते.

कॅप्सूलमध्ये प्रवेश केल्यावर, सर्वात लहान वाहिन्यांमध्ये आर्टिरिओल शाखांचा परिचय होतो - एक ग्लोमेरुलस तयार होतो, ज्यामध्ये सुमारे 50 लूप असतात. नेफ्रॉन कॅप्सूल सोडताना, संवहनी लूप एकत्र होतात आणि अपवाही धमनी तयार करतात.

ग्लोमेरुलसच्या वाहिन्यांच्या भिंतींमध्ये एक जटिल रचना असते, ज्यामुळे "खिडक्या" तयार होतात.

कॅप्सूलची रचना

त्यात बाह्य आणि आतील पत्रके असतात आणि त्यांच्या दरम्यान एक पोकळी असते ज्यामध्ये ग्लोमेरुलसमधील रक्ताचा द्रव भाग त्यात विरघळलेल्या पदार्थांसह प्रवेश करतो.

ग्लोमेरुलसच्या कॅप्सूलमधून, नेफ्रॉनच्या लघवीच्या नलिका सुरू होतात, ज्या एकत्रित मूत्रमार्गात वाहतात. मग ते एकमेकांशी एकत्र येतात आणि श्रोणि प्रणालीच्या रेनल कपमध्ये उघडतात.

रक्त गाळण्याची प्रक्रिया आणि मूत्र निर्मितीची यंत्रणा

प्रथम, धमनी रक्त संवहनी ग्लोमेरुलसमध्ये प्रवेश करते. येथे, ग्लोमेरुलसच्या केशिकाच्या भिंतींमधील "खिडक्या" द्वारे, रक्ताचा द्रव भाग, त्यात विरघळलेल्या पदार्थांसह, नेफ्रॉन कॅप्सूलच्या लुमेनमध्ये प्रवेश करतो.

शिवाय, “विंडो” दोन्ही उपयुक्त पदार्थ (उदाहरणार्थ, अमीनो ऍसिड) आणि हानिकारक पदार्थ (विष, औषधे) घेऊ देतात. तथापि, अशा गाळण्याने, रक्त घटक (एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स), रक्त प्रथिने आणि मोठे रेणू टिकवून ठेवतात. अशा प्रकारे प्राथमिक मूत्र तयार होते (दररोज 150-180 लिटर).

पुढे, प्राथमिक मूत्र लघवीच्या नलिकांमध्ये प्रवेश करते, ज्यामध्ये उपयुक्त पदार्थ (जीवनसत्त्वे, चरबी, ग्लुकोज) आणि पाणी पुन्हा शोषले जातात, तर हानिकारक पदार्थ, त्याउलट, जमा होतात. त्यामुळे प्राथमिक लघवी दुय्यम मूत्रात बदलते (दररोज सुमारे 1.5-2.0 लिटर).

मग दुय्यम मूत्र एकत्रित नलिकांमध्ये प्रवेश करते, नंतर - मूत्रपिंडाच्या पायलोकॅलिसिअल सिस्टममध्ये, नंतर - मूत्रवाहिनी आणि मूत्राशयात. लघवी करताना दुय्यम मूत्र शरीरातून बाहेर टाकले जाते.

मूत्रपिंडाचे कार्य

• शरीरातून काढणेअतिरिक्त द्रव, विष, काही पदार्थांचे चयापचय समाप्ती उत्पादने (युरिया, क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन), ऍलर्जी, औषधे आणि इतर.
• संप्रेरक उत्पादन:
  • रेनिन, जो रक्तवहिन्यासंबंधीचा टोन आणि रक्तदाब (अँजिओटेन्सिन I चे अँजिओटेन्सिन II मध्ये रूपांतरण), शरीरातील सोडियम आणि पोटॅशियम क्षारांचे प्रमाण तसेच मूत्रमार्गात पाण्याचे उलटे शोषण करण्यात गुंतलेला आहे.
  • एरिथ्रोपोएटिन, जे अस्थिमज्जामध्ये एरिथ्रोसाइट्स (लाल रक्त पेशी) तयार करण्यास उत्तेजित करते.
• रक्तातील आम्लता राखणे(सामान्य रक्त पीएच - 7.37-7.44 पर्यंत).
• पदार्थाचे संश्लेषण (यूरोकिनेज),जे रक्त गोठण्याचे नियमन करते.
• व्हिटॅमिन डी त्याच्या सक्रिय स्वरूपात रूपांतरित करणेलहान आतड्यात कॅल्शियम आणि फॉस्फरसचे शोषण सुधारते.

नेफ्रोस्क्लेरोसिसची कारणे आणि वर्गीकरण

अंतर्निहित रोगावर अवलंबून, नेफ्रोस्क्लेरोसिस हा प्राथमिक (मूत्रपिंडाला रक्तपुरवठा बिघडल्यामुळे होतो) आणि दुय्यम (मूत्रपिंडाच्या पॅरेन्कायमाला झालेल्या नुकसानासह विकसित होतो). परिणामी, नेफ्रॉनना पुरेसे पोषण आणि ऑक्सिजन मिळत नाही, म्हणून ते शोषतात (आवाज कमी करतात आणि व्यवहार्यता गमावतात) आणि संयोजी ऊतक त्यांच्या जागी वाढतात.

प्राथमिक नेफ्रोस्क्लेरोसिसची कारणे (प्राथमिक सुरकुत्या असलेले मूत्रपिंड)

हायपरटोनिक रोग

रक्तदाब (बीपी) मध्ये दीर्घकाळापर्यंत वाढ झाल्यामुळे मूत्रपिंडाच्या वाहिन्या उबळ आणि अरुंद होतात, ते त्यांची लवचिकता गमावतात, ते दबाव वाढवतात आणि रक्त प्रवाहास प्रतिकार करतात.

हायपरटेन्सिव्ह नेफ्रोस्क्लेरोसिस दोन प्रकारांमध्ये उद्भवते:

• सौम्य नेफ्रोस्क्लेरोसिस(arteriolosclerotic nephrosclerosis) - जेव्हा मूत्रपिंडाच्या धमन्यांच्या भिंतींमध्ये संयोजी ऊतक वाढतात, ज्यामुळे त्यांची लवचिकता कमी होते. हा रोग 10 वर्षे किंवा त्याहून अधिक काळ विकसित होतो. बहुतेकदा हा फॉर्म एथेरोस्क्लेरोसिस (संवहनी रोग) सह एकत्रित केला जातो.
• घातक नेफ्रोस्क्लेरोसिस(arteriolonecrotic nephrosclerosis, Fara nephrosclerosis) गंभीर धमनी उच्च रक्तदाब (AH) मध्ये अल्पावधीत (अनेक वर्षांमध्ये) विकसित होतो. या रोगामुळे, ग्लोमेरुलीच्या धमन्या आणि केशिका मरतात. लघवीच्या नलिकांच्या भिंतीमध्येही रक्तस्त्राव होतो, ज्यामुळे त्यांच्या आतील थरातील पेशींचा शोष होतो (त्या आकारात घटतात आणि त्यांची व्यवहार्यता गमावतात).

मूत्रपिंडाचा इन्फेक्शन

रक्ताच्या गुठळ्या (थ्रॉम्बोसिस) किंवा एम्बोलिझम (उदाहरणार्थ, पायलोनेफ्राइटिसमध्ये सूक्ष्मजंतूंचा संचय) द्वारे मूत्रपिंडाच्या धमनीच्या लुमेनचा आंशिक किंवा पूर्ण अडथळा आहे. परिणामी, रक्तवाहिन्यांचे लुमेन अरुंद होते. म्हणून, मूत्रपिंड किंवा त्याच्या वैयक्तिक झोनमध्ये रक्ताचा प्रवाह कमी होतो - हृदयविकाराचा झटका विकसित होतो (जिवंत ऊतींचे क्षेत्र मरतात).

एकल आणि लहान हृदयविकाराच्या झटक्याने, मूत्रपिंडाच्या कार्याची भरपाई केली जाते. तर वारंवार आणि मोठ्या प्रमाणात हृदयविकाराच्या झटक्याने, नेफ्रॉन्सच्या मोठ्या संख्येने मृत्यू होतात, ज्यामुळे नेफ्रोस्क्लेरोसिसचा विकास होतो.

एथेरोस्क्लेरोसिस

चरबीसारखे पदार्थ - "हानीकारक" चरबी (एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्स) संपूर्ण जीवाच्या रक्तवाहिन्यांच्या आतील भिंतीवर जमा होतात. म्हणून, धमन्यांची लुमेन अरुंद होते आणि त्यांच्या भिंती घट्ट होतात आणि कमी लवचिक होतात. परिणामी, अवयव आणि ऊतींच्या पेशी पुरेशा प्रमाणात रक्त पुरविल्या जात नाहीत, कालांतराने मरतात. धमन्यांची कॅलिबर जितकी लहान असेल तितक्या वेगाने त्यांच्यात बदल होतात.

मूत्रपिंडातील एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्सचे सर्वात "आवडते" क्षेत्र म्हणजे मुत्र धमनीच्या मूत्रपिंडात प्रवेश करण्याची ठिकाणे किंवा लहान शाखांमध्ये त्याचे विभाजन.

वय बदलते

40-50 वर्षांच्या वयापासून, रक्तवाहिन्यांच्या भिंती जाड होतात आणि त्यांचे अंतर देखील अरुंद होते. धमनीच्या भिंतीच्या आतील अस्तरावर कॅल्शियमचे साचणे, गुळगुळीत स्नायू तंतू आणि संयोजी ऊतक जमा होणे हे त्याचे कारण आहे.

मूत्रपिंडातील वय-संबंधित बदलांमुळे कॉर्टेक्स पातळ होते आणि लघवीच्या नलिका (ते कार्य आणि व्यवहार्यता गमावतात).

वयाच्या 70 व्या वर्षी, मूत्रपिंडातील नेफ्रॉनची संख्या सुमारे 40% कमी होते.

मूत्रपिंडाचा तीव्र शिरासंबंधीचा भरपूर प्रमाणात असणे

यामुळे मूत्रपिंडातून शिरासंबंधीच्या रक्ताच्या प्रवाहाचे उल्लंघन होते, ज्यामुळे मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांच्या भिंतीमध्ये कोलेजन (संयोजी ऊतकांचा आधार असलेले प्रथिने) जास्त वाढण्याची परिस्थिती निर्माण होते. त्यामुळे त्यांची लवचिकता कमी होते.

नेफ्रोप्टोसिस (मूत्रपिंडाचा विस्तार), मूत्रपिंडाची रक्तवाहिनी अरुंद होणे आणि क्रॉनिक वेनस थ्रोम्बोसिससह दीर्घकाळ (10 वर्षे किंवा अधिक) बदल विकसित होतात.

दुय्यम नेफ्रोस्क्लेरोसिसची कारणे (दुय्यम सुरकुत्या असलेले मूत्रपिंड)

मधुमेह

रक्तातील साखरेच्या वाढीव पातळीच्या पार्श्वभूमीवर, जटिल संयुगे तयार होतात जी रक्तवाहिन्यांच्या आतील भिंतीवर जमा होतात (प्रामुख्याने लहान), त्यांना नुकसान करतात. परिणामी, रक्तवहिन्यासंबंधीची भिंत फुगते आणि घट्ट होते आणि त्याची पारगम्यता वाढते. म्हणून, प्रथिने मूत्रात प्रवेश करतात (मधुमेह नेफ्रोपॅथी विकसित होते).

तसेच, जेव्हा रक्तवाहिन्यांच्या आतील भिंतीच्या पेशींचे नुकसान होते तेव्हा रक्त गोठण्याचे घटक रक्तामध्ये सोडले जातात. त्यामुळे, मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांच्या लुमेनमध्ये रक्ताच्या गुठळ्या तयार होण्याचे प्रमाण वाढते.

बदलांमुळे केशिका (लहान वाहिन्या) मध्ये रक्त प्रवाह मंदावतो आणि जवळजवळ सर्व अवयव आणि ऊतींमधील पेशींना ऑक्सिजनचा पुरवठा कमी होतो. म्हणजेच, केवळ मूत्रपिंडच नव्हे तर इतर अवयवांवर (डोळे, हृदय) देखील परिणाम होतो.

गर्भधारणेची नेफ्रोपॅथी (उशीरा टॉक्सिकोसिस)

गर्भधारणेदरम्यान शरीरातील हार्मोनल बदलांच्या पार्श्वभूमीवर, मेंदूचे कार्य बदलते, जे सर्व केशिकांना "चुकीचे आदेश" देते, ज्यामुळे त्यांची उबळ येते.

त्यामुळे, रक्तवाहिन्यांमधील रक्तप्रवाहाचा प्रतिकार वाढतो आणि रक्तदाब वाढतो. परिणामी, मूत्रपिंडांना रक्तपुरवठा बिघडतो आणि नेफ्रॉन मरतात.

ग्लोमेरुलसच्या केशिका भिंतीची पारगम्यता देखील वाढते, त्यामुळे शरीरात क्षार टिकून राहतात आणि मूत्रात प्रथिने नष्ट होतात. असे बदल एडेमाच्या निर्मितीमध्ये योगदान देतात (सभोवतालच्या ऊतींमध्ये द्रव सन्मान सोडणे) आणि उच्च रक्तदाब राखणे.

संसर्गाच्या प्रतिसादात (टॉन्सिलाईटिस, घशाचा दाह), शरीरात अँटीबॉडीज तयार होतात (प्रतिरक्षा प्रणाली प्रथिने जे "परदेशी" विरूद्ध लढतात), जे, प्रतिजन (प्रथिने किंवा जीवाणूचे विष) यांच्याशी संवाद साधून, प्रसारित प्रतिरक्षा संकुल तयार करतात ( CICs) - शरीराची संरक्षणात्मक प्रतिक्रिया. सामान्यतः, सीईसी यकृत आणि फागोसाइट्स (प्रतिरक्षा प्रणालीच्या पेशी) द्वारे नष्ट होतात. तथापि, रोगप्रतिकारक यंत्रणेच्या कार्यामध्ये व्यत्यय असल्यास, असे होत नाही.

रक्त प्रवाहासह, सीईसी मूत्रपिंडात प्रवेश करतात आणि ग्लोमेरुलर वाहिन्यांच्या आतील अस्तरांना नुकसान करतात. त्याच वेळी, रक्तामध्ये पदार्थ सोडले जातात जे ग्लोमेरुलसच्या वाहिन्यांच्या लुमेनमध्ये रक्ताच्या गुठळ्या तयार करतात आणि त्यांच्या भिंतीमध्ये हायलिन (दाट सुसंगततेचा प्रथिने पदार्थ) जमा होतो. परिणामी, लवचिकता कमी होते आणि ग्लोमेरुलसच्या वाहिन्यांच्या भिंतीची पारगम्यता वाढते, ज्यामुळे रक्त प्रवाह बिघडतो.

क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस

मूत्राशयातून रक्त प्रवाह किंवा उलटा ओहोटी असलेले सूक्ष्मजंतू रीनल ग्लोमेरुली आणि लघवीच्या नलिकांच्या लुमेनमध्ये प्रवेश करतात आणि त्यामध्ये स्थिर होतात. बॅक्टेरियाच्या थ्रोम्बीभोवती पांढऱ्या रक्त पेशी जमा होतात. पुनर्प्राप्ती दरम्यान, त्यांच्या जागी चट्टे तयार होतात, जर पुनर्प्राप्ती होत नसेल तर, गळू. जेव्हा रोग बराच काळ पुढे जातो, तेव्हा चट्ट्यांची संख्या वाढते, ज्यामुळे मोठ्या संख्येने नेफ्रॉनचा मृत्यू होतो.

युरोलिथियासिस, मूत्रवाहिनीचे अरुंद होणे किंवा संकुचित होणे

पायलोकॅलिसिअल सिस्टीम आणि यूरेटर्समध्ये, मूत्राचा बहिर्वाह विचलित होतो. म्हणून, ते स्थिर होते, त्यात जीवाणूंच्या पुनरुत्पादनासाठी परिस्थिती निर्माण करते (सामान्यत: मूत्र निर्जंतुकीकरण असते, परंतु दाहक प्रक्रियेदरम्यान त्यात बॅक्टेरिया असतात). मग सूक्ष्मजंतू लघवीच्या रिव्हर्स रिफ्लक्ससह लघवीच्या नलिका आणि ग्लोमेरुलसच्या वाहिन्यांमध्ये प्रवेश करतात आणि त्यांच्या आतील भिंतीला हानी पोहोचवतात.

मूत्रपिंडाचा क्षयरोग

फोकसमधून रक्त प्रवाहासह (उदाहरणार्थ, सहजपणे), ट्यूबरकल बॅसिली मूत्रपिंडात प्रवेश करतात, ग्लोमेरुलसच्या वाहिन्यांच्या आतील भिंतीवर स्थिर होतात. पांढऱ्या रक्त पेशी बॅक्टेरियाच्या संचयाभोवती गोळा होतात, जळजळांचे केंद्र बनवतात. परिणामी, रक्तप्रवाह मंदावतो आणि रक्तवाहिन्या अरुंद होतात, ज्यामुळे ग्लोमेरुलीमध्ये रक्त प्रवाह व्यत्यय येतो.

सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस

या रोगात, रोगप्रतिकारक शक्ती स्वतःच्या ऊतींना "ओळखत नाही" आणि त्यांना "परदेशी" समजते. म्हणून, ते शरीराच्या सामान्य पेशी नष्ट करण्याचा प्रयत्न करते, त्यांना नुकसान करते. परिणामी, रक्तामध्ये रक्ताभिसरण करणारे रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स (CICs) तयार होतात, ज्यामध्ये प्रतिपिंड ("परदेशी" लोकांशी लढण्यासाठी डिझाइन केलेले रोगप्रतिकारक प्रणालीचे प्रथिने) आणि प्रतिजन (सामान्य शरीराच्या पेशींच्या पृष्ठभागावरील कण) असतात.

रक्तप्रवाहासह CECs मूत्रपिंडाच्या ऊतीपर्यंत पोहोचतात आणि ग्लोमेरुलीच्या वाहिन्यांच्या आतील भिंतीला नुकसान करतात. म्हणून, जळजळ विकसित होते, ज्यामुळे नेफ्रॉनचा मृत्यू होतो.

रेनल अमायलोइडोसिस

प्रथिने चयापचयचे उल्लंघन आहे: एक असामान्य प्रथिने तयार होते - एमायलोइड, जो शरीरासाठी "अनोळखी" (प्रतिजन) बनतो. म्हणून, रोगप्रतिकारक प्रणाली प्रतिपिंडे तयार करून त्याच्याशी लढते. प्रतिपिंड आणि प्रतिजन, परस्परसंवादाने, CECs तयार करतात, जे रक्त प्रवाहासह मूत्रपिंडापर्यंत पोहोचतात आणि ग्लोमेरुलर वाहिन्यांच्या आतील भिंतीला नुकसान करतात. परिणामी, नेफ्रॉन मरतात. त्याच वेळी मूत्रपिंडाच्या नुकसानासह, फुफ्फुस, हृदय आणि इतर अवयव प्रक्रियेत गुंतलेले असतात.

मूत्रपिंड इजा किंवा शस्त्रक्रिया

मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे कण रक्तवाहिन्या आणि मूत्रपिंडाच्या धमन्यांचे लुमेन रोखू शकतात. त्यामुळे, मूत्रपिंडाच्या वेगळ्या विभागात रक्तपुरवठा झपाट्याने विस्कळीत होतो, ज्यामुळे नेफ्रॉनचा मृत्यू होतो.

आयनीकरण विकिरण

शरीराच्या संपर्कात आल्यानंतर वर्ष किंवा महिन्यांनंतर रोगाच्या विकासास कारणीभूत ठरते. शिवाय, अवयव आणि ऊतींच्या सर्व वाहिन्यांमध्ये बदल होतात. त्यांच्या तीव्रतेची डिग्री डोस आणि आयनीकरण रेडिएशनच्या प्रकारावर अवलंबून असते.

काय चालु आहे? मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांच्या भिंती हळूहळू घट्ट होतात आणि त्यांचे लुमेन देखील अरुंद होतात, म्हणून, नेफ्रॉनमध्ये रक्त प्रवाह कमी होतो.

लक्षणे

नेफ्रोस्क्लेरोसिससह, नेफ्रॉन हळूहळू मरतात आणि मूत्रपिंड त्यांचे कार्य करणे थांबवतात. परिणामी, संपूर्ण जीवाचे कार्य विस्कळीत होते, जे विशिष्ट लक्षणांद्वारे प्रकट होते, ज्याची तीव्रता मृत नेफ्रॉनच्या संख्येवर अवलंबून असते.

नेफ्रोस्क्लेरोसिसची चिन्हे

लक्षणं	मूळ यंत्रणा	बाह्य प्रकटीकरणे	संशोधन बदल
पॉलीयुरिया	प्राथमिक लघवीतून लघवीच्या नलिकांमधील द्रवपदार्थाचे पुनर्शोषण कमी होते.	दिवसा, रुग्णाने पाणी पिण्यापेक्षा जास्त मूत्र उत्सर्जित केले - 1800-2000 मिली पेक्षा जास्त.	मूत्र (ओएएम) च्या सामान्य विश्लेषणामध्ये किंवा झेम्नित्स्की चाचणीसह, मूत्राचे विशिष्ट गुरुत्व (सापेक्ष घनता) कमी होते - एक सूचक जो मूत्र (युरिया, यूरिक ऍसिड लवण) मध्ये विरघळलेल्या पदार्थांच्या एकाग्रतेचे वैशिष्ट्य दर्शवितो.
ऑलिगुरिया - दररोज लघवीचे प्रमाण कमी होणे	मोठ्या संख्येने नेफ्रॉन मरतात (70-75%), त्यामुळे रक्त गाळण्याची प्रक्रिया आणि लघवी तयार होण्यास त्रास होतो.	दररोज लघवीचे प्रमाण दररोज 500-800 मिली पर्यंत कमी होते (प्रमाण 1200-1500 मिली आहे). रुग्णांना सूज, तहान, कोरडे तोंड, मळमळ, उलट्या होतात.	दिवसा, मूत्र वेगळ्या कंटेनरमध्ये गोळा केले जाते. जर त्याचे प्रमाण प्रमाणापेक्षा 1/3 - ¼ पेक्षा कमी असेल तर आम्ही ऑलिगुरियाबद्दल बोलत आहोत.
नोक्टुरिया -दिवसाच्या तुलनेत रात्री जास्त लघवी जाते	विश्रांतीमध्ये, रक्तवाहिन्या शिथिल होतात आणि मूत्रपिंडात रक्त प्रवाह देखील वाढतो.	रात्री लघवीची मात्रा आणि वारंवारता वाढणे. साधारणपणे, दैनंदिन लघवीच्या 2/3 प्रमाणात दिवसा आणि 1/3 रात्री उत्सर्जित होते.	झेम्नित्स्की चाचणीसह, दिवसा आणि रात्री वेगवेगळ्या भागांमध्ये उत्सर्जित होणाऱ्या मूत्राचे प्रमाण तसेच मूत्राची घनता निर्धारित केली जाते.
अनुरिया - लघवीची कमतरता	जेव्हा 90% नेफ्रॉन मरतात तेव्हा ते विकसित होते, त्यामुळे मूत्र तयार होत नाही.	कोरडे तोंड, तहान, मळमळ आणि उलट्या, तीव्र सूज, डोकेदुखी, तंद्री आणि सुस्ती, स्नायू दुखणे आहे. जर मदत दिली गेली नाही तर, अनुरियाच्या प्रारंभापासून 10-12 व्या दिवशी, रुग्ण स्वत: ची विषबाधा होऊन मरतो.	कॅथेटरच्या मदतीने मूत्राशयात प्रवेश करा. जर त्यात 50 मिली पेक्षा कमी लघवी असेल तर आम्ही एन्युरियाबद्दल बोलत आहोत. रक्ताच्या जैवरासायनिक विश्लेषणामध्ये, क्रिएटिनिन, युरिया आणि सोडियमची पातळी वाढविली जाते.
प्रोटीन्युरिया- प्रथिने मूत्र उत्सर्जन	ग्लोमेरुलसच्या वाहिन्यांच्या भिंतींना झालेल्या नुकसानीमुळे, रक्तातील प्रथिने प्राथमिक मूत्रात प्रवेश करतात, परंतु मूत्रमार्गाच्या नलिका मध्ये ते परत रक्तप्रवाहात परत येत नाहीत.	एडेमा दिसू शकतो, ज्याची तीव्रता मृत मूत्रपिंडाच्या ऊतींच्या प्रमाणात अवलंबून असते.	ओएएममध्ये प्रथिने आढळतात आणि जैवरासायनिक रक्त चाचणीमध्ये ते कमी होते.
हेमटुरिया- मूत्रात रक्त उत्सर्जन	ग्लोमेरुलसची खराब झालेली भिंत एरिथ्रोसाइट्सला प्राथमिक मूत्रात जाण्याची परवानगी देते आणि लघवीच्या नलिका मध्ये ते रक्तप्रवाहात परत येत नाहीत.	मूत्र लाल होऊ शकते, जे "मांस स्लॉप" सारखे दिसते.	OAM मध्ये, एरिथ्रोसाइट्स निर्धारित केले जातात.
सिलिंडुरिया	लघवीच्या नलिकांच्या लुमेनमध्ये, सिलेंडर्स तयार होतात, जे रक्तातील प्रथिने किंवा लघवीच्या नलिकांच्या श्लेष्मल झिल्लीच्या बदललेल्या पेशी असतात.	लक्षण व्यक्त न केलेले आणि विसंगत आहे.	OAM मध्ये सिलिंडर आढळतात.
लोहाची कमतरता अशक्तपणा -रक्तातील हिमोग्लोबिन कमी होणे	एरिथ्रोपोएटिनचे उत्पादन विस्कळीत होते, जे अस्थिमज्जामध्ये लाल रक्तपेशींच्या निर्मितीस उत्तेजित करते - हिमोग्लोबिन वाहक.	अशक्तपणा आणि थकवा, चक्कर येणे, मूर्च्छा येणे, श्वास लागणे, धडधडणे.	KLA (सामान्य रक्त चाचणी) मध्ये, हिमोग्लोबिन आणि एरिथ्रोसाइट्सची पातळी कमी होते.
ऍझोटेमिया	जेव्हा 65-70% नेफ्रॉन मरतात तेव्हा ते विकसित होते, म्हणून प्रथिने चयापचय (युरिया, क्रिएटिनिन) चे अंतिम उत्पादने शरीरातून बाहेर टाकले जात नाहीत.	रुग्ण मळमळ, उलट्या, अशक्तपणा, धडधडणे, तहान, अशक्तपणा आणि तंद्री किंवा आंदोलनाची तक्रार करतात. तोंडातून आंबट अमोनियाचा वास येतो, त्वचेला तीव्र खाज सुटते. त्वचा पिवळी पडते. दररोज लघवीचे प्रमाण कमी होते.	युरिया आणि क्रिएटिनिनची रक्त पातळी वाढली आहे.
युरेमिया - रक्तातील लघवी	90% नेफ्रॉनच्या मृत्यूसह विकसित होते. परिणामी, प्रथिने चयापचय, विषारी पदार्थ, औषधे आणि इतर हानिकारक पदार्थांची अंतिम उत्पादने मूत्रपिंडांद्वारे उत्सर्जित होत नाहीत. म्हणून, ते जमा होतात आणि शरीराला आत्म-विषबाधा करतात आणि मेंदूवर देखील विषारी प्रभाव पडतो.	अ‍ॅझोटेमियाची लक्षणे दुर्बल संवेदनशीलतेसह गंभीर मज्जातंतूचे नुकसान, स्नायूंची ताकद आणि आवाज (शोष) कमी होणे यासह आहेत. त्वचेवर "युरेमिक फ्रॉस्ट" दिसून येते - युरिया क्रिस्टल्सचे पदच्युती. मूत्र अनुपस्थित आहे, किंवा त्याची मात्रा झपाट्याने कमी झाली आहे. रुग्णाला लघवीचा वास येतो.	रक्तामध्ये युरिया आणि क्रिएटिनिनचे प्रमाण सतत वाढत असते.
सूज	शरीर सोडियम आणि पाणी राखून ठेवते. सोडियम पाणी आकर्षित करते, द्रव धारणा वाढवते. शरीरात लघवीतील प्रथिने कमी होतात. सर्व केशिकांची वाढीव पारगम्यता. अशा बदलांमुळे रक्ताचा द्रव भाग सहजपणे आसपासच्या ऊतींमध्ये प्रवेश करतो, परंतु रक्तप्रवाहात परत येत नाही.	एडेमा उबदार आहे. ते प्रथम चेहऱ्यावर दिसतात. मग ते खाली जातात, संपूर्ण शरीरात समान रीतीने वितरीत करतात. एडेमाची तीव्रता वेगळी आहे: चेहरा आणि पाय यांच्या किंचित सूज (पास्टो) पासून अशा भावनांपर्यंत की संपूर्ण शरीर पाण्याने भरलेले आहे. कधीकधी शरीरात 2-7 लिटर द्रवपदार्थ टिकवून ठेवतात, "लपलेले एडेमा" तयार करतात, जे "डोळा" द्वारे निर्धारित केले जात नाहीत.	रुग्णाचे वजन वाढते - दररोज 0.5 ते 1 किलो पर्यंत. म्हणून, दररोज स्वतःचे वजन करणे, तसेच तुम्ही किती द्रवपदार्थ पिता आणि उत्सर्जित करता याचे मोजमाप करण्याचा सल्ला दिला जातो.
उच्च रक्तदाब (BP)	मूत्रपिंडांमध्ये, रेनिनचे उत्पादन वाढते, जे रक्तदाब वाढण्यास योगदान देते - एक भरपाई देणारी यंत्रणा जी किडनीमध्ये तात्पुरते रक्त परिसंचरण सुधारते. तर रक्तदाबात दीर्घकाळ वाढ झाल्यास, मूत्रपिंडाच्या ऊतींना रक्तपुरवठा बिघडतो. तसेच, रेनिन शरीरात सोडियम आणि पाणी टिकवून ठेवण्यास योगदान देते, जे उच्च रक्तदाब राखण्यास मदत करते.	रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, रुग्ण लवकर थकतो, डोकेदुखी आणि चक्कर येणे, स्मरणशक्ती कमी होणे, बोटे सुन्न होणे अशी तक्रार करतो. रक्तदाबात तीव्र प्रमाणात वाढ होण्याच्या वेळी (संकट), तीव्र डोकेदुखी दिसून येते (डोकेच्या मागील बाजूस), मळमळ किंवा उलट्या, श्वास लागणे, डोळ्यांसमोर "उडणे", आंदोलन, चिडचिड, किंवा हृदयाच्या प्रदेशात संकुचित वेदना.	नेफ्रोस्क्लेरोसिससह, रक्तदाब उच्च प्रमाणात राहतो, ते सामान्य पातळीवर कमी करणे अधिक कठीण आहे. रक्तदाब 250/130 - 300/140 mm Hg पर्यंत वाढल्यास हायपरटेन्सिव्ह संकटे अनेकदा विकसित होतात.
दृष्टीदोष	रेटिनल अलिप्तता डोळयातील पडदा खाली द्रव साचतो, ज्यामुळे ते हळूहळू सोलते. ऑप्टिक पॅपिला एडेमा कक्षाच्या पोकळीमध्ये स्थित ऑप्टिक मज्जातंतूच्या भागातून द्रवपदार्थाचा प्रवाह विस्कळीत होतो (सामान्यपणे, ते क्रॅनियल पोकळीत वाहते). ज्यामुळे ऑप्टिक नर्व्हच्या पॅपिलाच्या एडेमाचा विकास होतो, तसेच त्याच्या तंतूंचे कॉम्प्रेशन होते.	रेटिनल डिटेचमेंट सहरोगाच्या सुरूवातीस डोळ्यांसमोर एक पडदा असतो किंवा वीज आणि ठिणग्यांच्या रूपात चमकते. जसजसा रोग वाढत जातो तसतसे प्रश्नातील अक्षरे आणि वस्तू विकृत होतात. दृष्टीची क्षेत्रे पडतात (काळे डाग दिसतात), ज्याचा आकार हळूहळू वाढतो, ज्यामुळे अंधत्व येते. ऑप्टिक नर्व्ह पॅपिलाच्या एडेमासहलक्षणे हळूहळू विकसित होतात. प्रथम, डोकेदुखी दिसून येते, नंतर - डोळ्यांसमोर एक पडदा. नंतर दृष्टीचा काही भाग काही वेळा बाहेर पडतो, नंतर दृष्टी झपाट्याने खराब होते किंवा अदृश्य होते.	नेत्ररोग तज्ञाद्वारे विशेष साधन वापरून अभ्यास केला जातो. रेटिनल डिटेचमेंट सहत्याच्या फुटण्याचे किंवा अलिप्ततेचे क्षेत्र आढळतात. तसेच, जेव्हा डोळा तेजस्वी प्रकाशाने प्रकाशित होतो, तेव्हा रुग्णाला त्याच्या स्वतःच्या रेटिना वाहिन्या "क्रॅक" किंवा "गायरस" च्या स्वरूपात दिसू शकतात. ऑप्टिक डिस्कच्या एडेमासह दृश्यमान बदल जे रोगाच्या टप्प्यावर अवलंबून असतात. डिस्क सुजलेली, लालसर किंवा निळसर रंगाची असू शकते. शेवटच्या टप्प्यावर ऑप्टिक मज्जातंतूचा शोष होतो
रक्तस्त्राव होण्याची प्रवृत्ती	मूत्रपिंडात, रक्त गोठण्याचे नियमन करणारा पदार्थ युरोकिनेजचे उत्पादन कमी होते.	हिरड्या, अनुनासिक पोकळी आणि आतड्यांमधून रक्तस्त्राव, त्वचेखालील हेमॅटोमास ("जखम") अगदी थोड्याशा दुखापतीपासून त्वचेवर सहजपणे दिसतात.	रक्त गोठण्याची वेळ आणि रक्तस्त्राव कालावधी वाढवते. रक्तातील प्लेटलेट्स, रक्त गोठण्यास गुंतलेल्या पेशींची पातळी कमी होते.
हृदयविकाराचा झटका	रेनिनचे वाढलेले उत्पादन व्हॅसोस्पाझमला कारणीभूत ठरते, ज्यामुळे हृदयाच्या एका विशिष्ट भागाला रक्तपुरवठा कमी होतो - इस्केमिया विकसित होतो. तसेच, हृदयाच्या स्नायूंना पोसणाऱ्या धमनीच्या लुमेनमध्ये एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक असल्यास इस्केमिया होऊ शकतो.	शारीरिक हालचाली किंवा तणावाच्या पार्श्वभूमीवर, रुग्णाला वेदना (तीक्ष्ण, पिळणे किंवा दाबणे), तसेच हृदयाच्या प्रदेशात किंवा उरोस्थीच्या मागे अस्वस्थता विकसित होते. कधीकधी वेदना शरीराच्या डाव्या बाजूला पसरते: खांदा ब्लेड, हात, मान किंवा जबडा. हल्ल्यादरम्यान, भीती, चक्कर येणे, श्वास लागणे, मळमळ किंवा उलट्या होणे आणि धडधडणे दिसू शकते. हल्ला सहसा 1-5 मिनिटे टिकतो (कमी वेळा 15-20 मिनिटे).	हल्ल्याच्या वेळी घेतलेल्या ईसीजीमध्ये बदल दिसून येतात.
ह्रदयाचा दमा	ब्लड प्रेशर, व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन आणि शरीरात द्रवपदार्थ टिकवून ठेवण्यामध्ये दीर्घकाळापर्यंत वाढ झाल्यामुळे डाव्या वेंट्रिकलच्या हृदयाच्या स्नायूवरील भार वाढतो. म्हणून, अधिक शक्तीने काम केल्याने, ते आकारात वाढते. परिणामी, डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाचा विकास होतो, जो यापुढे त्याच्या कार्याचा सामना करत नाही. म्हणून, फुफ्फुसीय वाहिन्यांमध्ये रक्त स्थिर होते आणि फुफ्फुसाचा सूज विकसित होतो.	दिवसभरात शारीरिक श्रम करताना किंवा उत्साहात श्वास घेण्यास त्रास होणे (श्वास घेण्यात अडचण) सर्वप्रथम दिसून येते. मग रात्रीचे हल्ले सामील होतात (सामान्यत: रात्रीच्या पहिल्या सहामाहीत): रुग्णाला हवेच्या कमतरतेच्या भावनेतून जाग येते. त्याला श्वासोच्छवासाचा तीव्र त्रास होतो, थुंकीच्या थुंकीसह खोकला, मृत्यूची भीती, भरपूर थंड घाम येणे, नाडी तीव्र होते, त्वचा निळी होते. आक्रमणादरम्यान, रुग्णाला बेडवरून पाय खाली ठेवून बसणे सोपे होते.	आक्रमणादरम्यान फुफ्फुस ऐकताना, ओलसर रेल्स ऐकले जातात (फुफ्फुसांच्या खालच्या भागात अधिक).
डोकेदुखी	मोठ्या प्रमाणात रेनिनचे उत्पादन केशिका संकुचित होण्यास कारणीभूत ठरते आणि रक्तदाब मोठ्या प्रमाणात वाढतो. परिणामी, मेंदूला धमनी रक्ताचा प्रवाह आणि त्यातून शिरासंबंधी रक्ताचा प्रवाह यांच्यातील पत्रव्यवहार विस्कळीत होतो (स्थिरता विकसित होते). याव्यतिरिक्त, व्हॅसोस्पाझममुळे, मेंदूला पुरेशा प्रमाणात रक्त पुरवले जात नाही (इस्केमिया होतो), म्हणून त्यात ऑक्सिजन आणि पोषक तत्वांचा अभाव असतो.	ते कोणत्याही क्षेत्रात स्थित असू शकतात, परंतु बहुतेकदा - डोकेच्या मागील बाजूस. नियमानुसार, वेदना धडधडत आहे: रुग्ण "डोक्याला कंटाळवाणा वार", मंदिरांमध्ये धडधडणे किंवा "डोके ठोठावण्याची" तक्रार करतात. तथापि, वेदना दाबून किंवा कंटाळवाणा असू शकते - तीव्र सेरेब्रल इस्केमियासह.	नेत्रचिकित्सक विशेष उपकरणांच्या सहाय्याने फंडसची तपासणी करतो, फंडस वाहिन्या (शिरा आणि धमन्या) च्या स्थितीचे मूल्यांकन करतो: ते अरुंद किंवा विस्तारित आणि पूर्ण-रक्तयुक्त असू शकतात.
वाढलेली हाडांची नाजूकता	मूत्रपिंडांद्वारे व्हिटॅमिन डीच्या रूपांतरणाचे उल्लंघन केले जाते, म्हणून आतड्यात कॅल्शियमचे शोषण कमी होते. प्रतिसादात, अभिप्रायाच्या तत्त्वानुसार, पॅराथायरॉईड ग्रंथींद्वारे पॅराथायरॉईड संप्रेरकांचे उत्पादन वाढते, जे हाडांमधून मॅग्नेशियम आणि फॉस्फरस "धुऊन जाते". परिणामी, हाडांच्या ऊतींना डिस्चार्ज केले जाते - ऑस्टियोपोरोसिस विकसित होते.	पॅथॉलॉजिकल फ्रॅक्चरची प्रवृत्ती कमीतकमी आघात किंवा स्वतःच्या उंचीच्या उंचीवरून पडणे.	रक्तामध्ये, रक्तातील कॅल्शियमची पातळी कमी होते आणि फॉस्फरस वाढते. डेन्सिटोमेट्री (हाडांची तपासणी) वर, हाडांची घनता कमी झाल्याचे निश्चित केले जाते.
वारंवार विषाणूजन्य आणि जीवाणूजन्य रोगांची प्रवृत्ती	हे अंतर्निहित रोग आणि घेतलेल्या औषधांमुळे (हार्मोन्स, सायटोस्टॅटिक्स आणि इतर) ज्यामुळे रोगप्रतिकारक प्रणालीचे कार्य बिघडते.	गंभीर वारंवार व्हायरल आणि बॅक्टेरियाचे संक्रमण: SARS, stomatitis, gingivitis, furunculosis आणि इतर.	ओएएम, केएलए आणि बायोकेमिकल विश्लेषणातील बदल, नेफ्रोस्क्लेरोसिसचा कोर्स बिघडत आहे आणि शरीरात दाहक प्रक्रियेची उपस्थिती दर्शवते.

नेफ्रोस्क्लेरोसिससह, नेफ्रॉन हळूहळू मरतात, ज्यामुळे मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे काही भाग प्रभावित होतात. म्हणून, त्याच्या विकासामध्ये रोग अनेक टप्प्यांतून जातो, ज्याचा कालावधी उपचार, आहार, रोगाचे प्राथमिक कारण आणि इतर घटकांवर अवलंबून असतो. म्हणून, नेफ्रोस्क्लेरोसिसची स्पष्ट लक्षणे दिसण्यापूर्वी, वर्षे निघून जातात, कधीकधी दशके, कमी वेळा महिने किंवा आठवडे.

नेफ्रोस्क्लेरोसिसचा कालावधी

प्रथम तासिकारोगाच्या प्रकटीकरणामुळे, काही विभागांमध्ये मूत्रपिंडांना रक्तपुरवठा विस्कळीत होतो.

दुसरा कालावधीनेफ्रॉनचा हळूहळू मृत्यू आणि मूत्रपिंडाच्या पॅरेन्कायमाला संयोजी ऊतकांसह बदलणे - क्रॉनिक रेनल फेल्युअर (सीआरएफ) विकसित होते. मृत मूत्रपिंडाच्या ऊतींच्या प्रमाणानुसार, सीआरएफ त्याच्या निर्मितीच्या अनेक टप्प्यांतून जातो.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे टप्पे

पहिली पायरी

शारीरिक श्रम करताना किंवा संध्याकाळी रुग्ण लवकर थकतात. त्यांची काम करण्याची क्षमता कमी झाली आहे, तोंडी पोकळीत थोडासा कोरडेपणा, तहान, पॉलीयुरिया, नॉक्टुरिया आहे. पण सर्वसाधारणपणे रुग्णांचे आरोग्य चांगले असते. रक्ताच्या जैवरासायनिक विश्लेषणामध्ये, सोडियम, फॉस्फरस आणि कॅल्शियमची सामग्री कधीकधी बदलते. टीएएममध्ये प्रथिने आढळू शकतात आणि लघवीचे सापेक्ष गुरुत्वाकर्षण कमी होऊ शकते.

दुसरा टप्पा

अॅझोटेमियाची लक्षणे दिसतात: भूक कमी होते, सुस्ती, खाज सुटणे, मळमळ आणि उलट्या होतात. दृष्टी विस्कळीत होते, डोकेदुखी होते, हृदयाचे ठोके जलद होतात, हृदयाची लय विस्कळीत होते. रक्तदाब मोठ्या प्रमाणात वाढतो आणि कमी करणे कठीण आहे. दररोज लघवीचे प्रमाण कमी होते. बायोकेमिकल रक्त चाचणीमध्ये, युरिया आणि क्रिएटिनिनची पातळी वाढते.

या टप्प्यावर, जेव्हा अंतर्निहित रोगाचा कोर्स सुधारतो तेव्हा विश्लेषणे आणि दैनंदिन लघवीचे प्रमाण सामान्य होते आणि रुग्णांचे कल्याण सुधारते.

तिसरा टप्पा

मूत्रपिंडाचे कार्य झपाट्याने बिघडते, दररोज लघवीचे प्रमाण कमी होते. रुग्ण अशक्त होतात, लवकर थकतात, खराब खातात, सतत पिण्याची इच्छा असते. ते वारंवार आणि गंभीर जिवाणू किंवा विषाणूजन्य संसर्गास बळी पडतात (सार्स, स्टोमाटायटीस, पस्ट्युलर त्वचा संक्रमण). त्वचा कोरडी आहे, पिवळ्या रंगाची छटा प्राप्त करते - शरीरात पित्त रंगद्रव्यांचे डेरिव्हेटिव्ह जमा झाल्यामुळे (सामान्यत: मूत्रात उत्सर्जित होते, ते पिवळे होते). रक्तातील क्रिएटिनिन आणि युरियाचे प्रमाण वाढले.

चौथा टप्पा

मूत्र अनुपस्थित आहे, किंवा त्याची दैनिक मात्रा झपाट्याने कमी झाली आहे, म्हणून स्व-विषबाधाची लक्षणे (यूरेमिया) वाढतात. झोपेचा त्रास होतो, स्मरणशक्ती कमी होते, पल्मोनरी एडेमा विकसित होतो, रक्त गोठण्याचे विकार होतात, रक्तदाब जास्त प्रमाणात राहतो, इत्यादी. रक्तातील क्रिएटिनिन, युरिक ऍसिड आणि युरियामध्ये सतत वाढ होते आणि एकूण प्रथिने कमी होतात.

चौथ्या टप्प्यात उद्भवलेले सर्व बदल अपरिवर्तनीय आहेत.

नेफ्रोस्क्लेरोसिसचे निदान

नेफ्रोस्क्लेरोसिसचे प्रकटीकरण रोगाच्या नंतरच्या टप्प्यात सर्वात धक्कादायक असतात. म्हणून, रोग लवकरात लवकर ओळखणे आवश्यक आहे जेणेकरून रुग्णाला वेळेवर उपचार मिळतील.

प्रयोगशाळा संशोधन

प्राथमिक अवस्थेत मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये बदल शोधणे हे उद्दिष्ट आहे.

रक्त रसायनशास्त्र

बिघडलेले मूत्रपिंडाचे कार्य दर्शविणारे संकेतक:

• युरियाची पातळी वाढते(2.5-8.3 mmol/l), क्रिएटिनिन(महिलांसाठी - 50-100 μmol / l, पुरुषांसाठी - 60-115 μmol / l) आणि युरिक ऍसिड(210 - 420 μmol/l).
• एकूण प्रथिने कमी होतात(65-85 ग्रॅम/लि).
• पोटॅशियम(3.5-5.5 mmol / l) सुरुवातीच्या टप्प्यात सामान्य राहते किंवा कमी होते, कारण ते शरीरात मोठ्या प्रमाणात गमावलेल्या द्रवासह उत्सर्जित होते. अंतिम टप्प्यावर, पोटॅशियमची पातळी वाढते, कारण ती मूत्रात उत्सर्जित होत नाही, शरीरात जमा होते.
• शेवटच्या टप्प्यात, मॅग्नेशियमची पातळी वाढते(0.8-1.2 mmol/l) आणि फॉस्फरस(0.81-1.45 mmol/l). तर कॅल्शियमचे प्रमाण (2.15-2.65 mmol/l) कमी होते.
• सोडियम वाढते(123-140 mmol/l). तथापि, जर रुग्णाने टेबल मीठाचे सेवन तीव्रपणे मर्यादित केले तर ते कमी होऊ शकते.

सामान्य मूत्र विश्लेषण

(मजकूरातील कंसात हे प्रौढांसाठीचे नियम आहेत)

• वाढलेली प्रथिने सामग्री(0.033 g/l पर्यंत अनुपस्थित किंवा उपस्थित)
• लाल रक्तपेशी दिसतात(सूक्ष्मदर्शकाच्या दृश्याच्या क्षेत्रात 0-2-3 एरिथ्रोसाइट्स) आणि सिलेंडर्स (सामान्यत: अनुपस्थित).
• लघवीची सापेक्ष घनताकमी होते (1.010 - 1.022 g/l)

सामान्य रक्त विश्लेषण

(मजकूरातील कंसात हे प्रौढांसाठीचे नियम आहेत)

हिमोग्लोबिन पातळी कमी(पुरुषांसाठी - 130-160 g / l, महिलांसाठी - 120-150 g / l), एरिथ्रोसाइट्स (3.5 * 10 12)

/ l - 5.0 * 10 12 / l). स्वयं-विषबाधामुळे ल्यूकोसाइट्सची पातळी (4-9x10 9) तर, उलटपक्षी, वाढते.

प्लेटलेट संख्या कमी(180 - 320 * 10 9 / l). यामुळे रक्त गोठण्याची वेळ (गोठण्याची सुरूवात - 30 सेकंदांपासून 2 मिनिटांपर्यंत, रक्त गोठण्याचा शेवट - 3 ते 5 मिनिटांपर्यंत) आणि रक्तस्त्राव कालावधी (2-3 मिनिटे) वाढते.

वाद्य संशोधन पद्धती

त्यामध्ये रक्तवाहिन्यांचा अभ्यास आणि मूत्रपिंडांची रचना या दोन्ही गोष्टींचा समावेश होतो.

अल्ट्रासाऊंड तपासणी (अल्ट्रासाऊंड)

नेफ्रोस्क्लेरोसिस सहमेडुलाच्या संबंधात मूत्रपिंडाच्या कॉर्टिकल लेयरमध्ये शोष (आकार कमी होणे आणि कार्य बंद होणे) आहे. दोन थरांमध्ये कधी कधी वेगळेपणा (भेदभाव) नसतो. मूत्रपिंड पॅरेन्कायमा (नेफ्रोकॅलसिनोसिस) मध्ये कॅल्शियम क्षारांचे साठे देखील दृश्यमान आहेत, जे मूत्रपिंडाच्या ऊतींचा मृत्यू दर्शवतात.

मूत्रपिंडाचे उत्सर्जन यूरोग्राफी

ही पद्धत या वस्तुस्थितीवर आधारित आहे की मूत्रपिंड काही रेडिओपॅक आयोडीनयुक्त पदार्थ शरीरात शिरेच्या आत प्रवेश करण्यास सक्षम असतात. परिणामी, नियमित अंतराने घेतलेल्या रेडियोग्राफिक प्रतिमांवर, मूत्रपिंड आणि मूत्रमार्गाच्या प्रतिमा प्राप्त केल्या जातात.

नेफ्रोस्क्लेरोसिस सहमूत्रपिंडाचे प्रमाण आणि कॉर्टिकल पदार्थाचा आकार कमी होतो. बर्याचदा, कॅल्शियम क्षारांचे साठे (नेफ्रोकॅलसिनोसिस) निर्धारित केले जातात.

मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांची एंजियोग्राफी

कॉन्ट्रास्ट एजंट अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते. नंतर प्रतिमांची मालिका घेतली जाते, ज्यामध्ये डॉक्टर मूत्रपिंडाच्या वाहिन्या अरुंद होण्याचे प्रमाण, रक्तप्रवाहात अडथळा आणणे इत्यादींचे मूल्यांकन करतात.

नेफ्रोस्क्लेरोसिस सहलहान धमनी वाहिन्यांचे विकृत रूप आणि अरुंद होणे, मूत्रपिंडाचा एक असमान बाह्य समोच्च आणि कॉर्टिकल पदार्थ पातळ होणे आहे. याव्यतिरिक्त, "जळलेल्या झाडाचे" लक्षण दिसून येते - जेव्हा मूत्रपिंडाच्या धमनीच्या फांद्या अरुंद आणि तुटलेल्या असतात आणि रक्तवाहिन्यांचे कोणतेही सूक्ष्म रेखाचित्र देखील नसते.

मूत्रपिंड स्किन्टीग्राफी

एक विशेष रेडिओआयसोटोप पदार्थ इंट्राव्हेनस इंजेक्ट केला जातो, जो किडनीद्वारे उत्सर्जित केला जातो, रेडिएशन उत्सर्जित करतो. असे रेडिएशन विशेष उपकरणांद्वारे कॅप्चर केले जाते, त्यानंतर प्रतिमा संगणकावर प्रसारित केली जाते.

नेफ्रोस्क्लेरोसिस सहरेडिओआयसोटोप असमानपणे वितरीत केले जाते. कधीकधी फक्त मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे वेगळे विभाग संरक्षित केले जातात आणि काहीवेळा एकतर मूत्रपिंड अजिबात दिसत नाही.

मूत्रपिंड वाहिन्यांचे डॉपलर

विशेष उपकरणे प्रचंड कंपनसंख्या असलेल्या (ध्वनिलहरी) लाटा उत्सर्जित करतात आणि निर्देशित करतात, जे अवयवापर्यंत पोहोचल्यानंतर, विशेष उपकरणांद्वारे परावर्तित आणि कॅप्चर केले जातात. त्यानंतर माहिती संगणकावर हस्तांतरित केली जाते जिथे डेटावर प्रक्रिया केली जाते.

नेफ्रोस्क्लेरोसिस सहही पद्धत मूत्रपिंडाच्या वाहिन्या आणि नेफ्रॉनमधील रक्तप्रवाह मंदावते.

रेडिओन्यूक्लाइड रेनोग्राफी

मूत्रपिंडाच्या आजाराच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात ही सर्वात संवेदनशील पद्धत मानली जाते. हे आपल्याला प्रत्येक मूत्रपिंडाच्या कार्याचे मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते, ग्लोमेरुलीमधील रक्त प्रवाहाची स्थिती तसेच ट्यूबल्सद्वारे मूत्र उत्सर्जन.

रेडिओफार्मास्युटिकल अंतस्नायुद्वारे दिले जाते, जे ग्लोमेरुलसद्वारे फिल्टर केले जाते आणि शरीरातून बाहेर टाकले जाते. औषध विकिरण उत्सर्जित करते, जे विशेष उपकरणांद्वारे रेकॉर्ड केले जाते.

नेफ्रोस्क्लेरोसिस सहएक विशेष औषध जमा होते आणि मूत्रपिंडांद्वारे अधिक हळूहळू उत्सर्जित होते.

सीटी स्कॅन

नेफ्रोस्क्लेरोसिसच्या निदानासाठी, सीटी आणि एंजियोग्राफी एकत्र केली जाते (अभ्यासाच्या आधी कॉन्ट्रास्ट एजंटचा अंतस्नायुद्वारे प्रशासन). हे आपल्याला मूत्रपिंडाची रचना, रचना आणि स्थिती तसेच मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांची स्थिती आणि कार्यप्रणालीचे मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते.

नेफ्रोस्क्लेरोसिस सहलहान धमनी वाहिन्या अरुंद आणि विकृत आहेत, कॉर्टिकल लेयर पातळ आहे, किडनी स्वतःच आकारात कमी केली जाऊ शकते. वाहिन्यांमध्ये बदल आहेत: ते अरुंद आणि तुटलेले आहेत.

मूत्रपिंड बायोप्सी

त्वचेद्वारे मूत्रपिंडात घातलेल्या विशेष सुईच्या मदतीने, डॉक्टरांना मूत्रपिंडाच्या ऊतींचा एक छोटा भाग प्राप्त होतो. मग तो संशोधनासाठी पाठवतो.

नेफ्रोस्क्लेरोसिसचा उपचार

सर्व प्रथम, अंतर्निहित रोगाचा उपचार केला जातो. या स्थितीशिवाय, इतर सर्व पद्धती कुचकामी आहेत.

नेफ्रोस्क्लेरोसिसच्या उपचारांबद्दल, औषधे सर्वसमावेशकपणे आणि बर्याच काळासाठी (वर्षे आणि महिन्यांसाठी) लिहून दिली जातात, उपचारांचे कोर्स वारंवार पुनरावृत्ती केले जातात, परंतु त्यांच्या दरम्यान लहान ब्रेकसह.

औषध गट	प्रतिनिधी	कृतीची यंत्रणा	अर्ज करण्याची पद्धत
मुत्र रक्त प्रवाह सुधारा ते नेफ्रोस्क्लेरोसिसच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात लिहून दिले जातात, कारण नंतरच्या टप्प्यात ते रक्तस्त्राव वाढवतात.
अँटीकोआगुलंट्स	हेपरिन, हिरुडिन. वॉरफेरिन, अँजिओफ्लक्स	ते रक्तवाहिन्यांच्या पोकळीमध्ये रक्ताच्या गुठळ्या तयार होण्यास आणि वाढण्यास प्रतिबंध करतात, रक्त प्रवाह सुधारतात (विशेषत: केशिकामध्ये).	बर्याचदा, उपचारांच्या सुरूवातीस, ते इंजेक्शनच्या स्वरूपात, नंतर गोळ्यामध्ये लिहून दिले जातात. कोर्स किमान 1-1.5 महिने आहे.
अँटीप्लेटलेट एजंट्स	झेंथिनॉल निकोटीनेट, ट्रेंटल, पेंटॉक्सिफायलाइन, डिपायरिडॅमोल	प्लेटलेट्स (रक्त गोठण्यास सामील असलेल्या रक्त पेशी) एकत्र चिकटून राहण्यापासून प्रतिबंधित करा, रक्त प्रवाह सुधारा.	उपचाराच्या सुरूवातीस, इंजेक्शन्समध्ये औषधे वापरण्याची शिफारस केली जाते, नंतर टॅब्लेटमध्ये. उपचारांचा कोर्स सुमारे 1-1.5 महिने आहे.
रक्तदाब कमी करणारी औषधे शेवटच्या टप्प्यात ते सावधगिरीने लिहून दिले जातात, कारण रक्तदाबात तीव्र घट झाल्याने मूत्रपिंडात रक्त प्रवाह बिघडतो.
ACE अवरोधक	कॅप्टोप्रिल, बर्लीप्रिल, ब्लॉकॉर्डिल, वासोप्रेन, एनलाप्रिल, डिरोटॉन	अँजिओटेन्सिन I चे अँजिओटेन्सिन II चे रूपांतरण अवरोधित करते, (रक्तवाहिन्या आकुंचन पावते) ऊतींमध्ये वासोडिलेटिंग हार्मोन्स जमा होण्यास प्रोत्साहन देते यामुळे, रक्तवाहिन्या पसरतात, मूत्रपिंडात रक्त प्रवाह सुधारतो आणि शरीरातील क्रिएटिनिनची पातळी कमी होते.	ते बर्याच काळासाठी आंतरिकपणे वापरले जातात - महिने आणि वर्षे. डोस आणि पथ्ये रक्तदाबाची संख्या, रुग्णाचे वय, वैयक्तिक सहनशीलता आणि इतर घटकांवर अवलंबून असतात.
कॅल्शियम विरोधी	वेरापामिल, डिल्टियाजेम, अमलोडिपिन, फलीपामिल, निफेडिपिन	सर्व लहान धमन्या विस्तृत करा आणि रक्त प्रवाहाचा प्रतिकार कमी करा. मूत्रपिंडात, ते रक्त प्रवाह वाढवतात आणि शरीरातून अतिरिक्त सोडियम काढून टाकण्यास मदत करतात.	ते बर्याच काळासाठी (वर्षे, महिने) अंतर्गत वापरले जातात. डोस आणि अर्जाची योजना रक्तदाब, रुग्णाचे वय आणि इतर घटकांवर अवलंबून असते.
β-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर ब्लॉकर्स	Betaxolol, Atenolol, Metoprolol, Propranolol.	ते मूत्रपिंडांद्वारे रेनिनचे उत्पादन रोखतात, हृदयातील शिरासंबंधी रक्ताचा प्रवाह कमी करतात आणि रक्ताचे एकूण प्रमाण कमी करतात.	बर्याच काळासाठी अंतर्गत वापरले. पथ्ये आणि डोस रक्तदाबाची संख्या, हेमोडायलिसिसवरील रुग्णाचे वय आणि इतर घटकांवर अवलंबून असते.
लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ	इंदापामाइड, टेरटेन्स्टफ, रेवेल, फ्युरोसेमाइड.	ते शरीरातून पाणी आणि सोडियम काढून टाकतात, रक्तप्रवाहात रक्ताचे प्रमाण कमी करतात.	जेवणाची पर्वा न करता सकाळी, आत लागू करा. डोस औषधावर अवलंबून असतो.
अल्फा ब्लॉकर्स	प्राझोसिन, डॉक्साझोसिन.	मूत्रपिंडातील रक्त प्रवाह आणि ग्लोमेरुली (ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट) मधून रक्त जाण्याचा दर सुधारतो.	तोंडी नियुक्त केले जाते, एक नियम म्हणून, कमी डोसपासून प्रारंभ करून, इच्छित परिणाम प्राप्त होईपर्यंत हळूहळू ते वाढवा.
क्षारांचे असंतुलन दूर करणे
पोटॅशियम तयारी(रक्तातील पोटॅशियमची पातळी आणि नेफ्रोस्क्लेरोसिसच्या टप्प्यावर अवलंबून सावधगिरीने विहित केलेले)	Panangin, Asparkam, पोटॅशियम-नॉर्मिन.	हे हृदयाची लय सामान्य करते, रक्ताचे सामान्य आम्ल-बेस संतुलन राखते, शरीरातील सर्व पेशींचे कार्य सुधारते.	हे आत आणि इंजेक्शनमध्ये दोन्ही वापरले जाते. प्रथम, एक उपचारात्मक डोस एका महिन्यासाठी, नंतर 1-2 महिन्यांसाठी देखभाल डोस निर्धारित केला जातो. कोर्स - 2-3 महिने.
जीवनसत्त्वे सह शरीराची भरपाई
मल्टीविटामिनची तयारी	मल्टीविटामिन कॉम्प्लेक्स: डुओविट, विट्रम, ऑस्टेमॅग, व्हिटॅमिन बी कॉम्प्लेक्स (बेनेवरॉन, मिलगामा) आणि इतर.	शरीरातील सर्व चयापचय प्रक्रियांना गती द्या आणि सुधारित करा, चरबी, प्रथिने, कर्बोदकांमधे चयापचय सुधारणे, रोगप्रतिकारक प्रणालीचे कार्य आणि बरेच काही.	ते इंजेक्शन्स आणि 2-3 महिन्यांच्या आत अभ्यासक्रमांमध्ये वापरले जातात.
ऑस्टियोपोरोसिस विरुद्ध लढा
कॅल्शियम सप्लिमेंट्स + व्हिटॅमिन डी	कॅल्शियमची तयारीव्हिटॅमिन डी सह संयोजनात - व्हिट्रम ऑस्टिओमॅग, कॅल्शियम डी3 नायकॉमेड, कॅल्सेमिन, कॉम्प्लिव्हिट® कॅल्शियम डी3. व्हिटॅमिन डी तयारी (कोलकॅल्सीफेरॉल): व्हिटॅमिन D3, VIGANTOL®, AQUADETRIM® चे जलीय द्रावण ऑक्सिडेविट हे व्हिटॅमिन डीच्या सक्रिय स्वरूपाचे अग्रदूत आहे.	कॅल्शियमची तयारीहाडांच्या ऊतींच्या संश्लेषणासाठी आवश्यक असलेल्या या खनिजाची कमतरता भरून काढा. व्हिटॅमिन डीआतड्यांमध्ये कॅल्शियम शोषण सुधारते आणि "खराब" कोलेस्ट्रॉल विरघळते.	कॅल्शियमची तयारीजेवणानंतर तोंडी प्रशासित. कोर्स - 2-3 महिने. दैनिक डोस 3-5 ग्रॅम आहे. व्हिटॅमिन डीची तयारीअन्नाच्या सेवनाची पर्वा न करता तोंडी थेंबात घेतले जातात. कोर्स - 2-3 महिने.
कॅल्शियम चयापचय नियामक - बिस्फोस्फोनेट्स	बोनविवा, झिडोफॉन, ओस्टालॉन, अक्लास्टा, रेझोर्बा, ऑस्टिओखिन	हाडांच्या पुनरुत्पादनास गती द्या हाडांचा नाश रोखणे	तोंडी, इंट्रामस्क्युलर किंवा इंट्राव्हेनस पद्धतीने प्रशासित केले जाऊ शकते. उपचारांचा सामान्य सिद्धांत म्हणजे अभ्यासक्रमांमध्ये (सरासरी, 8-9 आठवडे) औषधांचा दीर्घकालीन वापर. रिसेप्शनच्या दोन योजना आहेत: सतत आणि अनेक आठवडे ब्रेकसह.
अशक्तपणा उपचार
एरिथ्रोपोएटिन तयारी	Recormon, Ertrostim	अस्थिमज्जामध्ये एरिथ्रोसाइट्स (लाल रक्त पेशी) तयार करण्यास उत्तेजित करते.	हे अंतःशिरा किंवा त्वचेखालील प्रशासित केले जाते. अर्ज आणि डोसची वारंवारता रुग्णाच्या आरोग्यावर, हिमोग्लोबिन आणि एरिथ्रोसाइट्सची पातळी यावर अवलंबून असते. हेमोडायलिसिसच्या रूग्णांमध्ये आणि त्याची सुरुवात दोन्हीमध्ये वापरली जाते.
लोह तयारी	फेरोप्लेक्स, फेरोसेरॉन, टार्डीफेरॉन, फेरम लेक	शरीराद्वारे लोहाचा उपयोग हिमोग्लोबिनचे संश्लेषण करण्यासाठी केला जातो, एक रक्त प्रथिने जो ऊतींमध्ये ऑक्सिजन वाहून नेतो.	अशक्तपणाच्या I-II डिग्रीसह, औषधे तोंडी वापरली जातात, 1 टॅब्लेट दिवसातून 3 वेळा किंवा 1-2 वेळा (दीर्घकाळापर्यंत-अभिनय औषधे). हिमोग्लोबिन 70 ग्रॅम / एल पेक्षा कमी (अशक्तपणाची III डिग्री) सह, फेरम लेक कधीकधी इंट्रामस्क्युलर पद्धतीने प्रशासित केले जाते. तथापि, औषध सहन करणे कठीण आहे आणि नेफ्रोस्क्लेरोसिस असलेले रुग्ण आधीच कमकुवत झाले आहेत. म्हणून, ते सहसा वापरले जात नाही.
शरीरातील प्रथिने आणि विष चयापचय च्या अंतिम उत्पादनांची धारणा कमी करणे
सॉर्बेंट्स	पॉलिसॉर्ब, एंटरोजेल कार्बोलेन, चिटोसन, सॉर्बेक्स	प्रथिने चयापचय, जीवाणू, विष आणि विषारी पदार्थांची अंतिम उत्पादने आतड्यात शोषून घेतात आणि नंतर विष्ठेसह नैसर्गिकरित्या शरीरातून बाहेर टाकतात.	जेवणानंतर किंवा आधी 1-2 तासांसाठी दिवसातून तीन वेळा तोंडी घेतले जातात कोर्स - 3-5 आठवडे.
हर्बल तयारी	Hofitol, Lespenefril	शरीरातून युरियाचे उत्सर्जन वाढवा आणि मुत्र रक्त प्रवाह वाढवा.	हॉफिटोलइंट्राव्हेनस किंवा इंट्रामस्क्युलर पद्धतीने प्रशासित. कोर्स - 12 प्रक्रिया. लेस्पेनेफ्रिलजेवण करण्यापूर्वी तोंडी प्रशासित, दररोज 2-4 चमचे, अंतस्नायु किंवा इंट्रामस्क्युलरली - दररोज 3-4 ampoules. कोर्स - 3-4 आठवडे.

नेफ्रोस्क्लेरोसिसच्या उपचारांसाठी औषधांचा वापर, एक स्वतंत्र पद्धत म्हणून, रोगाच्या I-II टप्प्यावर प्रभावी आहे.

नेफ्रोस्क्लेरोसिसचा उपचार: हेमोडायलिसिस आणि किडनी प्रत्यारोपण

ते क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या स्टेज III-IV च्या विकासासाठी वापरले जातात - जेव्हा मूत्रपिंडाचे कार्य पुनर्संचयित केले जाऊ शकत नाही.

हेमोडायलिसिस सहरुग्णाचे रक्त कृत्रिम किडनी मशीनमध्ये एका विशेष झिल्लीतून जाते. यामुळे, शरीर विषारी आणि चयापचय उत्पादनांच्या अंतिम उत्पादनांपासून शुद्ध होते, पाणी आणि क्षारांचे संतुलन सामान्य केले जाते.
प्रक्रियेची वारंवारता बिघडलेल्या मूत्रपिंडाच्या कार्याची डिग्री आणि वापरलेल्या डिव्हाइस मॉडेलवर अवलंबून असते.

हेमोडायलिसिसवर असलेल्या रुग्णाला कमी दाब, जीवनसत्त्वे, पोटॅशियम आणि इतर औषधे लिहून दिली जातात.

किडनी प्रत्यारोपण -एक मूलगामी पद्धत जी रुग्णांना सक्रिय जीवनशैली जगू देते. देणगीदाराचा अवयव एकतर प्रेतातून (सर्व अटींच्या अधीन) किंवा जिवंत दात्याकडून (उदाहरणार्थ, भाऊ किंवा बहीण, त्यांच्या संमतीने) घेतला जातो.

प्रत्यारोपणानंतर, रुग्ण विशेष औषधे घेतात जी रोगप्रतिकारक शक्तीच्या क्रियाकलापांना दडपतात जेणेकरुन ते दात्याचे अवयव नाकारू शकत नाहीत.

नेफ्रोस्क्लेरोसिससाठी हॉस्पिटलायझेशन आवश्यक आहे का?

जर रुग्णाला उपचार मिळाले तर त्याची प्रकृती स्थिर आहे, रुग्णालयात दाखल करण्याची आवश्यकता नाही.

तथापि, जेव्हा स्थिती बिघडते तेव्हा गरज असते आंतररुग्ण उपचार:

• द्रवपदार्थ (पॉल्यूरिया) आणि क्षारांचे वाढलेले नुकसान
• शरीरातील ऍसिड-बेस बॅलन्सचे उल्लंघन (रक्ताचे ऍसिडिफिकेशन) - जेव्हा पीएच 7.2 पेक्षा कमी असतो.
• चयापचय उत्पादनांद्वारे स्वयं-विषबाधा
• उच्च युरिया आणि क्रिएटिनिन संख्या
• रक्तस्त्राव वाढला
• तीव्र अशक्तपणा (खाली हिमोग्लोबिन ४०-५० ग्रॅम/लि)

काय केले जात आहे?

हरवलेला द्रव इंट्राव्हेनस फ्लुइड्सने भरला जातोग्लुकोजचे द्रावण, आयसोटोनिक सोडियम द्रावण आणि इतर.

मीठ कमी होणेअंतःशिरा प्रशासनासाठी किंवा सोडियम आणि पोटॅशियम असलेली तोंडी तयारीसाठी उपाय वापरले जातात.

क्रिएटिनिन आणि युरियाची पातळी कमी करण्यासाठीग्लुकोजचे द्रावण पेय स्वरूपात किंवा इंसुलिनच्या संयोगाने इंट्राव्हेनसद्वारे दिले जाते.

ऍसिड-बेस बॅलन्सइंट्राव्हेनस सोडियम बायकार्बोनेट द्रावणाने पुनर्संचयित केले जाते.

अशक्तपणाच्या उपचारांसाठीएरिथ्रोसाइट मास (लाल रक्त पेशी असलेले रक्त घटक - एरिथ्रोसाइट्स) रक्तसंक्रमित केले जाते.

स्वत: ची विषबाधा सहद्रावण (ग्लूकोज, रीओपोलिग्ल्युकिन आणि इतर) आणि हेमोडेझ अंतःशिरा प्रशासित केले जातात.

एका नोटवर

हेमोडायलिसिसवर असलेल्या रुग्णाने निदान आणि प्रक्रियेची वारंवारता, फोन नंबर आणि डायलिसिस केंद्राचा पत्ता दर्शवणारे कार्ड (मेमो) सोबत बाळगणे आवश्यक आहे. आपत्कालीन परिस्थितीत (विषबाधा, अपघात, रस्त्यावर चेतना नष्ट होणे), वेळेवर हेमोडायलिसिससाठी परिस्थिती निर्माण करण्यासाठी डॉक्टरांना माहित असणे आवश्यक आहे की ते कोणत्या रुग्णाशी व्यवहार करीत आहेत.

नेफ्रोस्क्लेरोसिससाठी पोषण (आहार)

नेफ्रोस्क्लेरोसिसमध्ये योग्य आणि संतुलित पोषण हा रोगाच्या यशस्वी उपचारांचा एक महत्त्वाचा घटक आहे.

नेफ्रोस्क्लेरोसिस: आहार आणि पिण्याचे पथ्य

पोषण तत्त्वांमध्ये नेफ्रॉनवरील भार कमी करण्यासाठी परिस्थिती निर्माण करणे समाविष्ट आहे, परंतु नेफ्रोस्क्लेरोसिसचा टप्पा विचारात घेणे.

प्रथिने निर्बंध

न्याय्य, 100 ग्रॅम प्रथिनांपासून 30 ग्रॅम युरिया तयार होतो. तसेच, प्रथिने-प्रतिबंधित आहार शरीराला प्रथिने संश्लेषणासाठी युरियाचा पुनर्वापर करण्यास प्रोत्साहित करतो.

मूत्रपिंडाच्या अनुपस्थितीतप्रोटीनची कमतरता व्यावहारिकदृष्ट्या अमर्यादित आहे.

तथापि जर सीकेडी विकसित झाला असेल, ते मर्यादित असावे. रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, प्रथिने दररोज 50-60 ग्रॅम पर्यंत मर्यादित असतात, नंतरच्या टप्प्यात - 30-40 पर्यंत. शिवाय, 2/3 प्रथिने अत्यंत मौल्यवान असावीत: कुक्कुट मांस, दुबळे गोमांस, अंड्याचा पांढरा भाग, मासे, दुग्धजन्य पदार्थ. तर बटाटे, ब्रेड, तृणधान्ये आणि इतर प्रथिनेयुक्त पदार्थांमधून फक्त १/३ प्रथिने मिळायला हवीत. तथापि, दुग्धजन्य पदार्थ आणि मासे यांचा गैरवापर करू नये, कारण त्यात फॉस्फरस असते.

मीठ प्रतिबंध

वाजवी, कारण सोडियम पाणी आकर्षित करते, सूज वाढते. तथापि CKD च्या टप्प्यावर आणि लक्षणांवर अवलंबून, दृष्टीकोन भिन्न आहे:

• एडेमा आणि सामान्य रक्तदाब आकृत्यांच्या अनुपस्थितीतमीठ मर्यादित नाही.
• सीकेडीच्या सुरुवातीच्या टप्प्यातमीठ दररोज 10-15 ग्रॅम पर्यंत मर्यादित आहे , नंतर- 3-7 पर्यंत.

मिठाच्या सेवनावर दीर्घकालीन आणि तीक्ष्ण प्रतिबंध अयोग्य आहे, कारण यामुळे रुग्णांचे निर्जलीकरण होते आणि मूत्रपिंडाचे कार्य बिघडते.

पोटॅशियम, कॅल्शियम आणि फॉस्फरसची पातळी सामान्य पातळीवर राखणे

पारंपारिकपणे, दुग्धजन्य पदार्थ कॅल्शियममध्ये समृद्ध असतात. तथापि, नेफ्रोस्क्लेरोसिससह, ते मर्यादित असले पाहिजेत, कारण त्यात फॉस्फरस असते. तर शरीरात त्याची पातळी आधीच नेफ्रोस्क्लेरोसिसने वाढली आहे. त्यामुळे इतर उत्पादनांचे अधिक सेवन करणे आवश्यक आहे ज्यामध्ये कॅल्शियम समाविष्टीत आहे: शेंगा (मटार, बीन्स), हिरव्या भाज्या, संपूर्ण धान्य पीठ.

पोटॅशियम असलेले पदार्थ शरीरात पुरेसे नसल्यास (प्रारंभिक टप्प्यात) वापरले जातात. जर पोटॅशियम जास्त असेल तर (उशीरा अवस्थेत), त्यातील सामग्री असलेले पदार्थ मर्यादित आहेत. पोटॅशियम भरपूरमनुका, वाळलेल्या जर्दाळू, केळी, चॉकलेट, भाजलेले बटाटे.

कॅलरी आणि जीवनसत्त्वे यांचे पुरेसे सेवन सुनिश्चित करणे

कारण पुरेशा कॅलरीज नसल्यास, शरीर काम करण्यासाठी स्वतःची संसाधने - स्वतःची प्रथिने - वापरते. तर, प्रथिने तुटल्याने युरियाची पातळी वाढते.

म्हणून, रुग्णाला कर्बोदकांमधे, चरबी आणि जीवनसत्त्वे समृध्द अन्न मिळावे: तांदूळ, बटाटे, मिठाई, ताज्या भाज्या आणि फळे, लोणी आणि वनस्पती तेल, मध.

तथापि, रुग्णाने अंतर्निहित रोग लक्षात घेऊन आपला आहार बनवावा. उदाहरणार्थ, जर तुम्हाला मधुमेह असेल तर तुम्ही कर्बोदकांमधे तुमचे सेवन मर्यादित केले पाहिजे.

पिण्याचे शासन

सुरुवातीच्या टप्प्यातजेव्हा सूज नसते आणि रक्तदाब जास्त प्रमाणात वाढत नाही, तेव्हा पाण्याचे निर्बंध आवश्यक नाहीत. शिवाय, पुरेशी पाणी व्यवस्था (दररोज 2-2.5 लिटर), रक्त मूत्रपिंडातून वेगाने जाते, ज्यामुळे शरीरातून विषारी पदार्थ चांगल्या प्रकारे काढून टाकण्याची परिस्थिती निर्माण होते.

नंतरच्या टप्प्यावर(एडेमा आणि उच्च रक्तदाब आकृत्यांची उपस्थिती), रुग्णाला मागील दिवसासाठी वाटप केलेल्यापेक्षा 500 मिली जास्त द्रव घेण्याची शिफारस केली जाते.

नेफ्रोस्क्लेरोसिसचे परिणाम

नेफ्रोस्क्लेरोसिस हा एक जुनाट आजार आहे जो दीर्घकाळापर्यंत तीव्रता आणि माफी (रोगाची चिन्हे कमी होणे) च्या वैकल्पिक कालावधीसह पुढे जातो. म्हणून, अंतर्निहित रोगाच्या चांगल्या भरपाईसह, मूत्रपिंडाचे कार्य सुधारणे आणि नेफ्रॉनमध्ये रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करणे शक्य आहे. आणि मग रुग्णाला बर्याच वर्षांपासून चांगले वाटते, सक्रिय जीवनशैली जगते.

तथापि, अंतर्निहित रोगाच्या प्रतिकूल कोर्ससह, मूत्रपिंडाचे कार्य खराब होते, म्हणून मोठ्या संख्येने नेफ्रॉन मरतात. परिणामी, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर कालांतराने विकसित होते आणि अनेक वर्षांनी रुग्णाला अनेकदा हेमोडायलिसिस प्रक्रिया किंवा किडनी प्रत्यारोपणाची आवश्यकता असते.

नेफ्रोस्क्लेरोसिस (नेफ्रोस्क्लेरोसिस; ग्रीक, नेफ्रोस किडनी + स्क्लेरोसिस) - मूत्रपिंडाच्या पॅरेन्कायमाला संयोजी ऊतकाने बदलणे, ज्यामुळे त्यांचे कॉम्पॅक्शन, सुरकुत्या आणि बिघडलेले कार्य होते.

"नेफ्रोस्क्लेरोसिस" ही एक क्लिनिकल आणि शारीरिक संकल्पना आहे. मूत्रपिंड आणि त्यांच्या वाहिन्यांच्या विविध रोगांमुळे ही प्रक्रिया विकसित होऊ शकते. 1872 मध्ये, Gall आणि Sutton (W. W. Gull, H. G. Sutton) यांनी पहिल्यांदा N. चे कारण मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांना होणारे नुकसान असल्याचे सुचवले आणि त्याला आर्टिरिओलोकॅपिलरी फायब्रोसिस असे म्हटले. 1914 मध्ये फोल्हार्ड आणि फार (एफ. व्होल्हार्ड, थ. फहर) यांनी मूत्रपिंडातील आर्टिरिओलस्क्लेरोटिक बदलांना स्वतंत्र नोझोल, पसरलेल्या द्विपक्षीय किडनी रोगाचा एक प्रकार म्हणून ओळखले आणि उच्च रक्तदाबाशी संबंधित; त्यांनी मूत्रपिंडाच्या साध्या स्क्लेरोसिसमध्ये फरक करण्याचा प्रस्ताव दिला - हायपरटेन्शनच्या सौम्य स्वरूपात आणि त्याच्या एकत्रित स्वरूपात - घातक कोर्ससह उच्च रक्तदाब.

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

रेनल पॅरेन्कायमा संयोजी ऊतकाने बदलणे प्रगत उच्च रक्तदाब (पहा) सह पाहिले जाऊ शकते आणि बहुतेकदा मुत्र धमन्या अरुंद होण्याशी संबंधित आहे - प्राथमिक एन. (एंजिओजेनिक एन.), प्राथमिक सुरकुत्या असलेले मूत्रपिंड. अपुर्‍या रक्तपुरवठ्यामुळे, मूत्रपिंड पॅरेन्काइमामध्ये हायपोक्सिया, डिस्ट्रोफिक आणि एट्रोफिक बदल होतात, त्यानंतर संयोजी ऊतकांचा प्रसार होतो. मुत्र धमन्या अरुंद होण्याच्या प्रक्रियेच्या स्वरूपावर अवलंबून, N. हे हायपरटोनिक, किंवा आर्टिरिओलोस्क्लेरोटिक आणि एथेरोस्क्लेरोटिक वेगळे आहे. प्राथमिक N. hron च्या पॅथोजेनीमध्ये, शिरासंबंधीचा भरपूर प्रमाणात असणे देखील महत्त्वाचे आहे, क्रॉममध्ये मूत्रपिंडातील संयोजी ऊतकांची वाढ ऑक्सिजनच्या कमतरतेच्या परिस्थितीत ट्रोपोकोलेजनच्या वाढीव संश्लेषणाशी संबंधित आहे. मूत्रपिंडाच्या एकाधिक हृदयविकाराच्या चट्टेवर विकसित होणारे पोस्टइन्फार्क्शन N. प्राथमिक N वर घेऊन जा. (पहा).

विविध रोगांमुळे (दुय्यम एन., दुय्यम सुरकुतलेली मूत्रपिंड) संयोजी ऊतकांच्या मूत्रपिंडात वाढ दुसऱ्यांदा होऊ शकते. दुय्यम N. ह्रॉन, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, पायलोनेफ्रायटिस (मूत्रपिंडाच्या पायलोनेफ्राइटिक सुरकुत्या, पायलोनेफ्राइटिकली सुरकुत्या मूत्रपिंड), नेफ्रोलिथियासिस (कॅल्कुलस एन. ट्युबरसिलिलिसिस), ट्युबर्सिलिसिस (कॅल्कुलस एन.), मूत्रपिंडात उद्भवणार्‍या दाहक आणि डिस्ट्रोफिक प्रक्रियेच्या परिणामाचे प्रतिनिधित्व करते. .), संधिवात (संधिवात एन.), सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस (ल्युपस एन.), अमायलोइडोसिस (मूत्रपिंडावर सुरकुत्या पडणे, किंवा अमायलोइड-सुरकुत्या मूत्रपिंड), मधुमेह मेल्तिस (मधुमेह एन.).

दुय्यम N. आघात (मूत्रपिंडावर वारंवार शस्त्रक्रिया केल्यानंतर यासह), आयनीकरण रेडिएशनचे परिणाम, तसेच गर्भवती महिलांमध्ये नेफ्रोपॅथीच्या गंभीर प्रकारांमध्ये - प्रीक्लॅम्पसिया आणि एक्लॅम्पसिया यांसारख्या प्रतिकूल परिणामांनंतर विकसित होऊ शकते. नेफ्रोपॅथीची वैशिष्ट्यपूर्ण धमन्यांची उबळ, रेनल ग्लोमेरुलीची जळजळ आणि प्रसूतीनंतर ट्यूबलर डिस्ट्रॉफी काही प्रकरणांमध्ये हरोन, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, टू-री, हळूहळू प्रगती होत आहे, मूत्रपिंडांना सुरकुत्या पडतात, बदलांची तीव्रता आणि वैशिष्ट्ये. कोर्स दोन प्रकारांमध्ये फरक करतो - सौम्य आणि घातक. सौम्य फॉर्म आर्टिरिओस्क्लेरोसिस (चित्र 1) द्वारे दर्शविले जाते, बहुतेकदा मुत्र धमनी आणि त्याच्या मोठ्या शाखांच्या एथेरोस्क्लेरोसिसच्या संयोजनात, दुय्यम ग्लोमेरुलर हायलिनोसिस (चित्र 2) सह नेफ्रॉनच्या गटांमध्ये एट्रोफिक बदल, संयोजी ऊतक स्ट्रोमामध्ये वाढ होते. , पिरॅमिड्सच्या पॅपिलीचा हायलिनोसिस. मॅक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, मूत्रपिंडाचा पृष्ठभाग बारीक असतो आणि जेव्हा एथेरोस्क्लेरोसिससह एकत्र केला जातो तेव्हा तो खडबडीत असतो. आर्टिरिओस्क्लेरोटिक बदल वाढतात म्हणून, एकत्र करणे

अशी तीक्ष्ण माहिती. हेमोरॅजिक नेफ्रोसोनेफ्रायटिस, लेप्टोस्पायरोसिस, टायफॉइड आणि टायफस, स्कार्लेट फीवर, गोवर आणि सेप्सिस यांसारखे रोग पॅरेन्कायमा, इंटरस्टिटियम आणि मूत्रपिंडाच्या रक्तवाहिन्यांमधील विविध यंत्रणा आणि तीव्रतेतील बदलांसह आहेत - फोकल ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस आणि ट्युब्युल्युलोनेफ्रायटिस शिवाय ट्यूनएअर फंक्शन. तीव्र मुत्र अपुरेपणा. या दाहक आणि नेक्रोटिक बदलांनंतर एन. तीव्रतेच्या वेगवेगळ्या प्रमाणात विकसित होते, जे सहसा प्रगती करत नाही.

वाटप देखील समावेशक N., to-ry मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांमधील वय-संबंधित बदलांमुळे, तसेच एथेरोस्क्लेरोसिस किंवा उच्च रक्तदाबामुळे होतो, बहुतेकदा वृद्ध आणि वृद्ध लोकांमध्ये दिसून येते.

पॅथॉलॉजिकल शरीर रचना

प्राथमिक एन., हायपरटेन्सिव्ह, किंवा आर्टिरिओलो-स्क्लेरोटिक, नेफ्रोस्क्लेरोसिस सर्वात सामान्य आहे. हेडलाइट्स (थ. फहर), प्रकृती, प्रादुर्भाव, प्लाझमोरॅजिया (पहा) आणि हायलिनोसिस (पहा) आणि नेफ्रॉनच्या नवीन गटांच्या वगळण्यावर अवलंबून, मूत्रपिंड निकामी होते (पहा).

घातक फॉर्म फायब्रिनोइड नेक्रोसिस ऑफ आर्टिरिओल्स (आर्टेरिओलोनेक्रोसिस) आणि ग्लोमेरुली (चित्र 3, अ), स्ट्रोमल एडेमा, रक्तस्त्राव, ट्यूबलर एपिथेलियमचे प्रोटीन ऱ्हास द्वारे दर्शविले जाते. रेनल स्क्लेरोसिस खूप लवकर विकसित होते (नेक्रोटिक बदलांच्या प्रतिसादात) अंजीर 3, ब). एक्लॅम्पसियामध्ये देखील असेच बदल होऊ शकतात (घातक पोस्ट-एक्लेम्पटिक एन.).

मॅक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, मूत्रपिंडाची पृष्ठभाग मोटली, बारीक-दाणेदार आहे (चित्र 4); एकाच वेळी मूत्रपिंड ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस (पहा) असलेल्या "बिग मोटली किडनी" पेक्षा फारसे वेगळे नसतात. मूत्रपिंडाच्या आर्टेरिओलोनेक्रोसिसमुळे मूत्रपिंड निकामी होते.

Lelein (M. Lohlein) च्या मते, आर्टिरिओलोस्क्लेरोटिक N. चे सौम्य रूप N. (प्रारंभिक N.) च्या पहिल्या टप्प्याशी संबंधित आहे, जे किडनीतून प्रकट न होता वैद्यकीयदृष्ट्या उद्भवते आणि घातक स्वरूप N च्या दुसऱ्या टप्प्याशी संबंधित आहे. (प्रोग्रेसिव्ह एन.), ज्यासाठी मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या विकासासह वेगवान कोर्सद्वारे दर्शविले जाते.

तथापि, प्रक्रियेचा हा क्रम प्रत्येकाद्वारे ओळखला जात नाही.

H. N. Anichkov, K. G. Volkova, M. A. Zakharyevskaya यांच्या मते, आर्टिरिओलोस्क्लेरोटिक नेफ्रोस्क्लेरोसिसचे स्वरूपशास्त्र उच्च रक्तदाबाच्या कोर्सची वैशिष्ट्ये प्रतिबिंबित करते.

एथेरोस्क्लेरोटिक एन. मुत्र धमनीच्या स्त्रावच्या ठिकाणी किंवा पहिल्या आणि दुसऱ्या क्रमाच्या शाखांमध्ये विभागणीच्या ठिकाणी अरुंद (एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकमुळे) उद्भवते.

बहुतेकदा ही प्रक्रिया एकतर्फी असते, क्वचितच द्विपक्षीय असते. मूत्रपिंडात, पॅरेन्कायमा ऍट्रोफीचे पाचर-आकाराचे भाग स्ट्रोमल कोसळून विकसित होतात आणि या भागांची जागा संयोजी ऊतक किंवा इन्फ्रक्शनने बदलते, त्यानंतर त्यांची संस्था आणि डाग पडतात (एथेरोस्क्लेरोटिक सुरकुत्या मूत्रपिंड, एथेरोस्क्लेरोटिक नेफ्रोसायरोसिस). मॅक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, या प्रकरणात, रात्र मोठ्या-कंदमय बनते, आयोस्टिनफार्क्शन एन असलेल्या मूत्रपिंडापासून ते वेगळे करणे कठीण असते. अशा मूत्रपिंडाच्या (मूत्रपिंडाच्या) कार्यास थोडासा त्रास होतो, कारण बहुतेक पॅरेन्कायमा शाबूत राहतो. रेनल टिश्यूच्या इस्केमियाच्या परिणामी, काही प्रकरणांमध्ये, मूत्रपिंडाच्या धमन्यांच्या स्टेनोसिंग एथेरोस्क्लेरोसिससह, लक्षणात्मक (मूत्रपिंड) उच्च रक्तदाब विकसित होतो.

दुय्यम N., बहुतेकदा हरोन, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससह विकसित होते, हे केवळ ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस (ग्लोमेरुलर बदलांचे फायब्रोप्लास्टिक रूपांतर) बरोबरच नाही तर मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांमधील त्या बदलांशी देखील संबंधित आहे, जे या रोगात सतत आढळतात, जे प्रतिबिंबित करतात. मूत्रपिंडाच्या ऍलर्जीची स्थिती (प्रोलिफेरेटिव्ह एंडार्टेरिटिस), धमनी उच्च रक्तदाब (आर्टेरिओस्क्लेरोसिस, आर्टिरिओलोनेक्रोसिस), मूत्रपिंडाचा "पेरिफेरल बेड" बंद करण्यासाठी रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणालीचे रुपांतर (दुय्यम लिपोइडोसिससह धमन्यांची प्रगतीशील इलास्टोफायब्रोसिस). अशा प्रकारे, दुय्यम N. मध्ये नेहमी एंजियोजेनिकची वैशिष्ट्ये असतात.

म्हणून, प्राथमिक (हायपरटोनिक) आणि दुय्यम (नेफ्राइटिक) मूत्रपिंडाच्या आकुंचनाच्या विभेदक निदानासाठी आकारशास्त्रीय निकष सहसा अस्पष्ट असतात.

40-50 वर्षांच्या वयापासून किडनीमध्ये होणारे बदल आढळून येतात आणि वयाच्या 70 व्या वर्षी सक्रिय नेफ्रॉनच्या वस्तुमानात सुमारे 40% घट होते.

मूत्रपिंडाच्या वय-संबंधित शोषात दोन्ही मूत्रपिंडाचा कॉर्टिकल थर हळूहळू पातळ होणे, नळीच्या आकाराचा एपिथेलियमचा मृत्यू होईपर्यंत शोष आणि नळीच्या जागी डागाच्या ऊतीसह असतात. ग्लोमेरुलीला हायलिनोसिस होतो आणि त्यांची संख्या हळूहळू कमी होते. वयोमानानुसार रक्तवहिन्यासंबंधीचा प्रतिकार वाढल्याने ग्लोमेरुलर केशिका नष्ट होतात, ग्लोमेरुलीला मागे टाकून एफेरंट आणि अपरिहार्य धमन्यांमधील अॅनास्टोमोसेसची निर्मिती होते.

एन. वृद्धापकाळात मुख्यत्वे मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांमधील वय-संबंधित बदलांशी संबंधित आहे, म्हणून ते प्राथमिकतेच्या विकासाच्या यंत्रणेकडे जाते.

मुख्य क्लिनिकल चिन्हे. एक पाचर, प्राथमिक N चे डिस्प्ले सामान्यतः इडिओपॅथिक हायपरटेन्सियाच्या शेवटच्या टप्प्यात सौम्य आणि घातक प्रवाह दोन्हीमध्ये उद्भवतात. मूत्रपिंडाच्या नुकसानाच्या सुरुवातीच्या लक्षणांपैकी एक पॉलीयुरिया (पहा) आणि नॉक्टुरिया (पहा), तथापि, नॉक्टुरिया नेहमीच पॉलीयुरियाचा परिणाम नसतो आणि मूत्रपिंडाच्या दैनंदिन लयचे उल्लंघन दर्शवू शकतो. प्रोटीन्युरिया (पहा), एन. येथे आढळून आलेला, सहसा लहान आणि बदलण्यायोग्य.

बर्‍याचदा एन येथे मायक्रोहेमॅटुरिया दिसून येतो, काही प्रकरणांमध्ये मॅक्रोहेमॅटुरिया (पहा. हेमॅटुरिया) असू शकतो. रेनल क्लीयरन्समध्ये घट (पहा) फिल्टरेशन फ्रॅक्शनच्या सापेक्ष वाढीसह, मूत्रपिंडाच्या एकाग्रता क्षमतेत घट (हायपोस्थेन्युरिया) द्वारे प्रकट होते, जी झिम्निट्स्की चाचणी वापरून शोधली जाते. त्यानुसार, लघवीचे विशिष्ट गुरुत्वाकर्षण आणि त्याची ऑस्मोलॅरिटी कमी होते. मूत्रपिंडांना गंभीर रक्तवहिन्यासंबंधी नुकसान झाल्यास, ज्यामुळे मूत्रपिंडाच्या रक्तप्रवाहात लक्षणीय घट होते, रक्तदाबाच्या पातळीवर त्यांचा दाब वाढतो, कट उच्च पातळीवर स्थिर होतो आणि औषधोपचाराने दुरुस्त करणे कठीण होते (धमनी उच्च रक्तदाब पहा. ).

डायस्टोलिक रक्तदाब वाढणे विशेषतः वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, कट नेहमी 120-130 मिमी एचजी पेक्षा जास्त असतो. कला.

या संदर्भात, डाव्या वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियमचे ओव्हरलोड आणि अपुरेपणा, कोरोनरी अपुरेपणा, सेरेब्रल रक्तस्राव, ऑप्टिक नर्व्ह पॅपिलाची सूज, रेटिनल डिटेचमेंट आणि काही प्रकरणांमध्ये प्रगतीशील मूत्रपिंड निकामी होण्याची घटना असू शकते.

सर्वेक्षण चित्रे प्रभावित मूत्रपिंड (संपूर्ण किंवा अंशतः) मध्ये घट, त्याच्या आकृतीची असमानता प्रकट करतात.

प्रतिबंधनेफ्रोस्क्लेरोसिस हा रोगाचा वेळेवर उपचार आहे ज्यामुळे त्याचा विकास होतो.

रेडिएशन नेफ्रोस्क्लेरोसिस

रेडिएशन नेफ्रोस्क्लेरोसिस म्हणजे शरीरावर आयनीकरण किरणोत्सर्गाचे दीर्घकालीन परिणाम (पहा) आणि एक्सपोजरनंतर अनेक महिने किंवा वर्षांनी आढळून येतात.

मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या, किरणोत्सर्ग एन. हे मूत्रपिंडाच्या नलिकांचे शोष, इंटरस्टिशियल फायब्रोसिस आणि मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांच्या स्क्लेरोसिसद्वारे व्यक्त केले जाते. रेडिएशन एनच्या विकासावर एकच मत नाही. रेनल ग्लोमेरुलीला प्राथमिक नुकसान होण्याची गृहीतक प्रबळ आहे, अनेक संशोधकांच्या मते, इम्यूनोल, वर्ण या घटकांमुळे कट होऊ शकतो. आयनीकरण रेडिएशनद्वारे वाहिन्यांना प्राथमिक नुकसान झाल्यामुळे रेडिएशन एन विकसित होते असा एक दृष्टिकोन आहे. हे शक्य आहे की ही प्रक्रिया मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांच्या एंडोथेलियमच्या अनुवांशिक उपकरणाच्या नुकसानावर आधारित आहे. असेही गृहीत धरले जाते की किरणोत्सर्गाचे कारण N. मुत्र नलिकांचे प्राथमिक नुकसान आहे. कधीकधी पॅरेन्कायमा / मूत्रपिंड आणि रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणालीला एकाच वेळी झालेल्या नुकसानाचा परिणाम म्हणून रेडिएशन एन मानले जाते. असे मानले जाते की रेडिएशन एन. हे परस्परावलंबी संवहनी विकार आणि मूत्रपिंडाच्या इंटरस्टिशियल पदार्थातील बदलांवर आधारित आहे.

प्रारण N. बद्दल मूलभूत माहिती प्राण्यांवरील प्रयोगांमध्ये, तसेच हिरोशिमा आणि नागासाकी येथील अणुबॉम्ब स्फोटात बळी पडलेल्यांचे निरीक्षण आणि कमरेसंबंधीच्या प्रदेशातील ट्यूमरसाठी स्थानिक किरणोत्सर्गाच्या अधीन झालेल्या रुग्णांच्या निरीक्षणाच्या परिणामी प्राप्त झाली. एन रेडिएशनची तीव्रता आयनीकरण किरणोत्सर्गाचा प्रकार, त्याचा डोस आणि वेळ आणि जागेत डोस वितरणाचे स्वरूप यावर अवलंबून असते (आयोनायझिंग रेडिएशनचे डोस, एक्सपोजर टाइम फॅक्टर पहा). पूर्णपणे प्राणघातक डोसमध्ये तीव्र विकिरणानंतर, रेडिएशन एन होत नाही, कारण जीवाच्या मृत्यूपूर्वीच्या अल्प कालावधीत, मूत्रपिंडातील स्क्लेरोटिक प्रक्रिया विकसित होण्यास वेळ नसतो. दीर्घकालीन सौम्य आणि मध्यम तीव्रतेच्या तीव्र किरणोत्सर्गाच्या आजारामुळे रेडिएशन एन विकसित होऊ शकते. एकूण विकिरणाने, कमीतकमी 50% प्राण्यांमध्ये रेडिएशन एनचा विकास, बहुतेक संशोधकांच्या मते, डोसच्या संपर्कात आल्यावर होतो. 500 rad च्या जवळ. 100-300 rad च्या डोसमध्ये ionizing किरणोत्सर्गाच्या एकूण प्रदर्शनानंतर रेडिएशन N च्या घटनेबद्दल माहिती आहे. मूत्रपिंडाच्या स्थानिक विकिरणांच्या परिस्थितीत, एन.चा विकास 1000 ते 2500 रेडिएशनच्या ionizing रेडिएशनच्या डोसच्या श्रेणीमध्ये दिसून येतो.

रेडिओल, प्रॅक्टिसमध्ये, पॅराओर्टल लिम्फ, नोड्स, रिब्स किंवा मणक्यांच्या कर्करोगाच्या मेटास्टेसेससाठी रेडिएशन थेरपी दरम्यान किडनी हे गंभीर अवयव मानले जातात (पहा) ThXI ते LIV, तसेच आतडे, गर्भाशय, हृदयाच्या अन्ननलिका आणि ट्यूमरसाठी. काही इतर अवयव. न्यूट्रॉन आणि प्रोटॉन थेरपी करताना सर्वात जास्त काळजी घेतली पाहिजे, कारण या प्रकारच्या आयनीकरण रेडिएशनचा रेडिएशन एच वर अधिक स्पष्ट प्रभाव पडतो. अल्फा रेडिएशन देखील या संदर्भात उच्च कार्यक्षमतेद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे. प्रयोगांमध्ये असे दिसून आले आहे की पोलोनियमच्या पराभवामुळे सामान्यत: मूत्रपिंडांद्वारे बाहेर काढले जाणारे रेडिएशन एन. विकसनशील हॉरॉन, रेडिएशन सिकनेसच्या विरूद्ध तयार होते.

वैद्यकीयदृष्ट्या, किरणोत्सर्ग एन. सौम्य प्रकरणांमध्ये प्रोटीन्युरिया, किंचित उच्च रक्तदाब द्वारे प्रकट होते; मूत्रपिंडाचे कार्य बिघडलेले नाही. गंभीर प्रकरणांमध्ये, उच्च रक्तदाब विकसित होतो, जो औषधोपचारासाठी योग्य नाही, मूत्रपिंड निकामी.

उपचार लक्षणात्मक (मीठ प्रतिबंध, antihypertensives) आहे.

संदर्भग्रंथ:वेपख्वाडझे आर. या. किडनीची किरणोत्सर्ग गुंतागुंत, तिबिलिसी, 1967; झाखारीएव्स्काया एम. ए. पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी ऑफ व्हॅस्कुलर नेफ्रोस्क्लेरोसिस, एम., 1952; कलुजिना जी. व्ही. संवहनी नेफ्रोस्क्लेरोसिसचे विभेदक निदान, एल., 1975, ग्रंथसंग्रह; कुशाकोव्स्की एम.एस. हायपरटेन्शन, एम., 1977; लँग जी. एफ. हायपरटेन्शन, एल., 1950; रेडिएशन सिकनेसमध्ये चयापचय, एड. I. I. Ivanova, p. 198, मॉस्को, 1956; नेफ्रोलॉजीची मूलभूत तत्त्वे, एड. ई. एम. तारीवा, खंड 1, पृ. 372 आणि इतर, एम., 1972; पोस्टनोव्ह यू. V., Perov Yu. L. आणि Tribunov Yu. P. उच्चरक्तदाबातील मूत्रपिंडाच्या मज्जाचे स्क्लेरोसिस, आर्क. patol., t. 36, क्रमांक 7, p. 75, 1974; मूत्रपिंड, एड. एफ.के. मोस्टोफी आणि डी.ई. स्मिथ, ट्रान्स. इंग्रजीतून, पी. 294, एम., 1972; चेबोटारेव डी. एफ. जेरियाट्रिक्स इन द क्लिनीक ऑफ इंटर्नल डिसीज, कीव, 1977; फहर गु. नेफ्रोस्क्लेरोस, हँडब. स्पेझ. मार्ग अनात. u हिस्टोल., hrsg. वि. V. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, T. 2, S. 909, V., 1931; HeptinstallR. एच. किडनीचे पॅथॉलॉजी, बोस्टन, 1974; योल्हार्ड एफ. ए. फहर गु. डाय ब्राइटशे नीरेनक्रांखाइट (क्लिनिक, पॅथॉलॉजी अंड अॅटलस), बी., 1914; Z o 1 1 i n-g e r H. U. Niere und ableitende Harnwege, in: Spez. मार्ग अनत., hrsg. वि. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. अ., 1966.

ई. एम. तारीव; P. Ya. Vepkhvadze (med. glad.), B. B. Serov (stalemate. an.).