Длительное протекание инсулиннезависимого диабета приводит к поражению сосудистых структур и нервных окончаний, Поэтому успокоительные при диабете 2 типа иногда просто необходимы.

Специальное психоневрологическое обследование, в котором принимали участие 620 пациентов с диагнозом инсулиннезависимый диабет, показало, что у 431 человека выражены психопатологические расстройства разной степени. Причем во всех случаях обнаружена выраженная астенизация. Цифры немалые, а значит, диабетикам нужно беречь свою нервную систему.

Патологии нервной системы как последствие диабета

Полинейропатия – комплексное понятие, объединяющее группу заболеваний нервных окончаний.

Полинейропатия прогрессирует на фоне неконтролируемого развития в организме больного сахарного диабета.

Безрезультативное лечение или несоблюдение правил профилактики могут привести к развитию большого числа патологий.

Наиболее распространенным заболеваниями поражвющими на фоне сахарного диабета нервные окончания являются следующие.

1. Диффузная периферическая полинейропатия – наиболее распространенное осложнение диабета среди болезней ЦНС. Жалобы больного связаны с ощущением прохлады, онемения и покалывания в ступнях и голенях. Симптомы возникают в состоянии покоя, когда конечности не испытывают никакого напряжения. Кожа на ступнях грубеет и становится сухой. Чувствительность ног значительно снижается или вовсе исчезает, что вызывает большие проблемы. Больной может не замечать мозоли и ранки от неудобной обуви, ожоги от чересчур горячей ванны или грелки.
2. Вегетативная нейропатия – заболевание, возникающее из-за нарушения нервной регуляции во внутренних органах. При поражении сердечно-сосудистой системы у больного появляются головокружения, сильная слабость, потемнения в глазах, учащенное сердцебиение. При вегетативной нейропатии опасно развитие инфаркта миокарда, ведь это заболевание проявляется нетипично, без явных симптомов. Со стороны желудочно-кишечного тракта возникают приступы рвоты, изжога и периодическая диарея. Происходит нарушение потоотделения, как результат, прогрессирует профузная потливость плеч, шеи и лица. Дисфункция мочеполовой системы приводит к задержке мочи и импотенции. Поражение системы верхних и нижних дыхательных путей особо опасно при проведении оперативного вмешательства под наркозом. Об этом обязательно предупреждают анестезиолога перед проведением операции.
3. Радикулопатия – патология, при которой страдают нервные окончания позвоночника. Больные жалуются на сильные стреляющие боли по всей длине позвоночника. Причем болевые ощущения могут отдавать на отдаленные области тела.
4. Мононейропатия возникает как следствие поражения определенных нервов. Основными симптомами заболевания являются спонтанные боли, нарушение чувствительности в отдельных частях тела. Зачастую вовлекаются черепно-мозговые нервы, поэтому у пациентов появляется асимметрия лица, нарушение слуха, двоение в глазах, сильная боль в одной половине лица. Мононейропатия и радикулопатия проходят внезапно через 3-18 месяцев.

Помимо этого может развиваться энцефалопатия – патология, поражающая головного мозга.

Главным признаком является ухудшение памяти, а также апатия, усталость, плохой сон, чрезмерная эмоциональность.

Успокоительные средства при инсулиннезависимом диабете

При поддержании нормального уровня глюкозы диабетик чувствует себя хорошо.

Среди главных причин болезней ЦНС выделяют безрезультативную терапию самого диабета.

Усугубляет ситуацию артериальная гипертония и недостаток витаминов группы В.

Для сохранения нормального состояния организма нужно регулярно контролировать уровень гликемии и выполнять все рекомендации доктора.

Наиболее типичными симптомами, предвещающими расстройство нормальной работы ЦНС, являются:

• усталость;
• плохой сон;
• раздражительность;
• снижение концентрации внимания;
• апатия;
• плаксивость;
• внутренняя неудовлетворенность;
• депрессивное состояние;
• чувство тревоги;
• навязчивые страхи;
• сужение круга интересов.

Перечисленные симптомы возникают чаще у людей, перенесших гипогликемическую либо кетоацидотическую кому, и страдающих . Пациенты у которых содержание сахара находится в пределах нормы, мало подвержены развитию сосудистых и нервных расстройств.

Прежде чем принимать успокаивающее средство, пациенту необходимо проконсультироваться со специалистом. На фармакологическом рынке есть множество препаратов, которые имеют разный спектр действия:

1. Антидепрессанты – Азафен, Амитриптилин, Имизин, Пиразидол.
2. Транквилизаторы – Грандаксин, Мезапам, Оксазепам, Рудотель.
3. Нейролептики – Сонапакс, Эглонил, Френолон.
4. Ноотропные средства – Ноотропил, Пирацет.

Данные виды лекарств используют в зависимости от диагноза, поставленного врачом. При депрессивно-ипохондрическом синдроме назначают антидепрессанты и общеукрепляющие препараты.

Обсессивно-фобический синдром можно побороть, употребляя нейролептики (снотворное средство) и транквилизаторы.

Профилактика заболеваний ЦНС

Набравшись терпения и сцепив волю в кулак, можно предупредить последствия сахарного диабета.

Главное – не допускать повышение содержания сахара.

Допустимым значением глюкозы при сдаче теста на гликированный гемоглобин является 8%. Превышение показателя будет увеличивать шансы возникновения сердечно-сосудистых и/или нервных патологий.

Чтобы сдерживать свой сахар в норме и достичь душевного и физического баланса, необходимо придерживаться следующих правил профилактики:

1. Отказаться от вредных привычек – курения и употребления алкоголя.
2. Как можно больше находиться в движении: заниматься бегом, спортивной ходьбой, йогой, пилатесом, спортивными играми.
3. Придерживаться диабетической диеты, которая запрещает прием легкоусвояемых углеводов, жирной и жареной пищи.
4. Регулярно контролировать концентрацию глюкозы в крови. При инсулинозависимом диабете проверяют сахар перед каждой инъекцией, при инсулиннезависимом диабете – трижды в день (утром, в обед, вечером).
5. Вовремя принимать медикаментозные препараты, прописанные врачом.
6. Стараться избегать сильных душевных потрясений и меньше принимать к сердцу мелочи.

Все усилия сводятся на «нет», когда больной, услышав свой диагноз, думает, что на этом заканчивается жизнь. Многие диабетики при правильном лечении живут наравне со здоровыми людьми и даже дольше, ведь они лучше заботятся о своем здоровье. Известен случай, когда мужчина при сахарном диабете 1 типа, который выявили у него в детском возрасте, отпраздновал свое 90-летие. Если пациент поймет, что диабет – это не конец жизни, с ним можно и нужно бороться, то у него все получится.

Даже в стрессовых ситуациях, когда уровень сахара повышается, а больной чувствует раздражение и злость, его сон нарушается, можно успокоиться при помощи народных средств. Отлично помогают отвары и настои боярышника, элеутерококка, женьшеня, валерианы, пустырника и пиона. Они обладают мягким транквилизирующим и седативным действием, поэтому помогают достаточно быстро успокоить больного. Лучше не брать спиртовые настойки, поскольку они могут приводить к резкому снижению концентрации сахара.

Об успокоительных средствах подробно рассказано в видео в этой статье.

Сильный стресс – это тяжелое испытание для всего организма. Он может вызвать серьезные нарушения в работе внутренних органов и стать причиной многих хронических заболеваний, таких как гипертония, язва желудка и даже онкология. Некоторые врачи-эндокринологи уверены, что стрессы могут привести к развитию такой опасной болезни, как сахарный диабет.

Но какое воздействие физические и эмоциональные переживания оказывают на поджелудочную железу и может ли повышаться сахар в крови на нервной почве? Чтобы разобраться в этом вопросе необходимо понять, что происходит с человеком во время стресса и как он влияет на уровень сахара и усвоение глюкозы.

Виды стресса

Особенно опасны стрессы для людей, которым уже был поставлен диагноз сахарный диабет, поскольку в этом случае уровень сахара может подняться до критической отметки из-за нарушения в выработке инсулина. Поэтому всем людям с высоким уровнем глюкозы, в особенности при диабете 2 типа, следует беречь свою нервную систему и не допускать серьезных стрессов.

Чтобы понизить уровень сахара при стрессе необходимо в первую очередь устранить причину переживаний и успокоить нервы, приняв седативное средство. А чтобы сахар не начал подниматься вновь важно научиться сохранять спокойствие в любой ситуации, для чего можно практиковать дыхательную гимнастику, медитацию и другие методы релаксации.

Помимо этого, больным диабетом необходимо всегда иметь при себе дозу инсулина, даже если следующая инъекция должна произойти еще не скоро. Это позволит быстро понизить уровень глюкозы у больного во время стресса и не допустить развития опасных осложнений.

Важно также отметить, что иногда серьезным стрессом для организма становятся скрытые воспалительные процессы, о которых больной может даже и не подозревать.

Однако они также могут спровоцировать недуг, как , когда сахар будет регулярно подниматься до критических отметок.

Поражение нервной системы

Нервная система человека может страдать при сахарном диабете не только под влиянием сильных стрессов, но и непосредственно из-за высокого уровня сахара в крови. Поражение нервной системы при сахарном диабете – это очень распространенное осложнение данного недуга, которое в той или иной степени встречается у всех людей с высоким уровнем глюкозы.

Чаще всего от нехватки инсулина или нечувствительности к нему внутренних тканей страдает периферическая нервная система. Эта патология носит название периферическая диабетическая нейропатия и подразделяется на две основные категории – дистальная симметричная нейропатия и диффузная автономная нейропатия.

При дистальной симметричной нейропатии в основном поражаются нервные окончания верхних и нижних конечностей, в следствие чего они утрачивают свою чувствительность и подвижность.

Дистальная симметричная нейропатия бывает четырех основных видов:

1. Сенсорная форма, протекающая с поражением чувствительных нервов;
2. Моторная форма, при которой в основном поражаются двигательные нервы;
3. Сенсомоторная форма, поражающая как двигательные, так и чувствительные нервы;
4. Проксимальная амиотрофия, включает целый комплекс патологий периферического нервно-мышечного аппарата.

Диффузная автономная нейропатия нарушает работу внутренних органов и систем организма и в тяжелых случаях приводит к их полному отказу. При данной патологии возможно поражение:

1. Сердечно-сосудистой системы. Проявляется в виде аритмии, высокого давления и даже инфаркта миокарда;
2. Желудочно-кишечного тракта. Приводит к развитию атонии желудка и желчного пузыря, а также ночной диареи;
3. Мочеполовой системы. Вызывает недержание мочи и частые позывы к мочеиспусканию. Нередко приводит к половому бессилию;
4. Частичное поражение других органов и систем (отсутствие зрачкового рефлекса, усиление потоотделения и другое).

Первые признаки нейропатии начинают проявляться у больного в среднем через 5 лет после постановки диагноза. Поражение нервной системы будет протекать даже при правильной лечебной терапии и достаточном количестве инъекций инсулина.

С.П.Маркин
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко

Вряд ли можно назвать болезнь, при которой в патологический процесс не вовлекалась бы нервная система. Поражение нервной системы занимает ведущее место и в клинической картине сахарного диабета (СД). По выражению А.Васильева: «СД не всегда следствие сладкой жизни». Термин СД объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся наличием хронической гипергликемии с последующим нарушением жирового, углеводного и белкового обменов, развивающихся в результате дефектов секреции и/или действия инсулина .

Опасность СД

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения определяет ситуацию с СД как эпидемию неинфекционного заболевания. Так, в Российской Федерации, по данным ряда исследователей, страдают СД около 6–8 млн человек (или примерно 4,2% населения). СД является одной из десяти главных причин смертности. Общая смертность больных СД в 2,3 раза выше смертности среди остального населения. При этом в 80% случаев смертность обусловлена сердечнососудистыми заболеваниями (в первую очередь, инфарктом миокарда и мозговым инсультом), в то время как от самого СД (диабетических ком) умирают не более 1% больных. Вследствие этого ряд западных кардиологов причисляют СД к сердечно-сосудистым заболеваниям. Инвалидизация вследствие сахарного диабета составляет 2,6% в структуре общей инвалидности.

В большинстве европейских стран СД поглощает до 10% средств национальных фондов здравоохранения. Так, например, в Германии ежегодные расходы, связанные с СД, составляют 12,44 млрд евро. По данным Российской академии медицинских наук, в нашей стране расходы на лечение больных СД должны составлять 30–40 млрд. дол. США (т.е. 5 тыс. дол. на 1 больного).

СД как хроническое заболевание влияет на качество жизни больных. При этом главным фактором, определяющим качество жизни пациента, является степень поражения нервной системы (развитие диабетической нейропатии). В этом плане весьма драматична жизнь известного художника Поля Сезанна, который страдал СД. Сезанн писал: «Мой возраст и мое здоровье не дадут мне осуществить мечту, к которой я стремился всю мою жизнь». Считают, что его «расплывчатый» стиль – это следствие осложнений СД на глаза (рис. 1, 2).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – комплекс патологических изменений со стороны разных отделов и структур нервной системы, развивающийся в результате метаболических нарушений, характерных для больных СД. Она развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков как в периферической, так и центральной нервной системе . Ниже представлена современная классификация диабетической нейропатии.

1. Центральная диабетическая нейропатия (энцефалопатия, миелопатия и др.).
2. Периферическая диабетическая нейропатия:
   1. Дистальная симметричная нейропатия
      • с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма),
      • с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма),
      • с комбинированным поражением нервов (сенсомоторная форма),
      • проксимальная амиотрофия;
   2. Диффузная автономная нейропатия
      • сердечно-сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, нарушение ритма сердца),
      • желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия – ночная диарея),
      • мочеполовой системы («нервный мочевой пузырь», половая дисфункция),
      • других органов и систем (нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии);
3. Очаговая нейропатия (черепных нервов, мононейропатия – верхних или нижних конечностей, множественная мононейропатия, полирадикулопатия, плексопатия).

Развитие диабетической нейропатии может предшествовать клинической манифестации основного заболевания. При длительности заболевания более 5–7 лет различные проявления диабетической нейропатии обнаруживаются практически у каждого пациента (даже несмотря на полноценность гипогликемической терапии). В связи с этим некоторые авторы рассматривают нейропатию не как осложнение, а как неврологическое проявление СД. В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения.

Диабетическая энцефалопатия

Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия. Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. По данным литературы, частота этой патологии колеблется от 2,5 до 78% (такие расхождения в частоте обнаружения обусловлены неоднородными контингентами обследованных больных и методами диагностики болезни) . Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам их развития (течению) и особенностям патогенеза.

Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса: первый связан с развитием сахарного диабета, второй – с развитием осложнений, третий – с назначением инсулинотерапии и четвертый – со стационарным лечением. М.Bleuler (1948 г.) объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром».

Развитие неврозоподобных нарушений (в первую очередь, депрессии) обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемические реакции, поражение внутренних органов и др.), так и психогенных (необходимость постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятность тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенция, бесплодие и др.). На момент первичного осмотра депрессивная симптоматика выявляется у 35,4% больных. При этом о наличии депрессивных нарушений за период болезни сообщает 64,6% больных СД.

Основными признаками развития психических расстройств при СД являются: акцентуации личности, психогенная природа СД, неблагоприятная микросоциальная среда, неудовлетворительная компенсация СД, длительность болезни более 10 лет, наличие инвалидизирующих осложнений.

На начальных этапах диабетической энцефалопатии выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения мозга, свидетельствующие о его диффузном поражении. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие грубой органической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга.

И.А.Волчегорским и соавт. (2006 г.) разработаны предикторы диабетической энцефалопатии и алгоритм выявления данной патологии:
F=0,031бa+0,143бб+1,724бв–1,558бг+0,179бд–0,207бе–3,984,
где а – возраст (годы), б – индекс массы тела (кг/м 2), в – диеновые конъюгаты (е.и.о.), г – холестерин липопротеидов низкой плотнсоти (ммоль/л), д – уровень сахара в крови (ммоль/л) на 23.00 ч, е – на 7.00 ч.

Величина F больше критического значения 0,0245 свидетельствует о наличии ДЭ.

По темпам развития ДЭ делят на быстро и медленно прогрессирующие. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии). По данным литературы, «в чистом виде» ДЭ встречается лишь у больных СД типа 1 (в 80,7% случаев), поскольку ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем. Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных СД типа 2 в связи с преобладающим патогенетическим влиянием дисгемических факторов (гиперлипидемия и артериальная гипертония – АГ).

Сопутствующие поражения при СД

Сдвиги липидного обмена при СД (особенно типа 2) настолько характерны, что получили название «диабетическая дислипидемия», она развивается в 69% случаев. Компонентами диабетической дислипидемии являются повышенное содержание триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого, по данным ряда исследователей, у больных СД отмечается раннее (на 10–15 лет раньше) развитие атеросклероза.

Что касается АГ, то она встречается в 1,5–2 раза чаще по сравнению с лицами без нарушения углеводного обмена. По данным литературы, около 80% больных СД страдают АГ, которая является причиной смерти более чем у 50% пациентов. Так, доказано, что повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм рт. ст. сопряжено с увеличением смертности на 15%. Основной причиной развития (80%) АГ у больных СД типа 1 является диабетическая нефропатия. При этом наиболее часто она встречается спустя 15 20 лет от начала заболевания. При СД типа 2 в 70–80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая нередко предшествует развитию самого СД.

СД является одним из главных факторов риска возникновения сосудистой деменции, которая встречается при данной патологии в 8,9% случаев. При этом гипогликемия оказывает более негативное влияние на когнитивные функции, чем гипергликемия. Так, доказано, что пациенты с частыми эпизодами гипогликемии имеют высокий риск развития деменции спустя 4–7 лет.

На данный момент остается открытым вопрос о включении мозговых инсультов, развившихся на фоне СД, в классификацию диабетической нейропатии. Тем не менее некоторые неврологи рассматривают инсульт как проявление центральной диабетической нейропатии. Другие же считают острые нарушения мозгового кровообращения клиническим синдромом макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5–7 лет . По образному выражению А.С.Ефимова, «…начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается, как сосудистая патология». Однако канадские исследователи по архивным данным собрали группу приблизительно 12 200 взрослых старше 30 лет, которым недавно был поставлен диагноз СД типа 2. В течение ближайших 5 лет 9,1% пациентов были госпитализированы с разными типами инсульта. Авторы пишут, что результаты их исследования «рассеивают мнение о том, что макрососудистые последствия СД наступают только в долгосрочной перспективе» .

При СД чаще развиваются ишемические инсульты, которые имеют ряд особенностей:

• часто развиваются на фоне повышенного АД;
• формируются обширные очаги поражения;
• нередко сопровождаются расстройствами сознания, явлениями декомпенсации углеводного обмена, застойными пневмониями, цереброкардиальным синдромом (в сочетании с инфарктом миокарда);
• неврологические симптомы исчезают медленно;
• утраченные функции, как правило, восстанавливаются частично;
• летальность составляет 40,3–59,3% .

Диабетическая полинейропатия

Среди периферической диабетической нейропатии первое место (70%) занимает дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия (в последующем диабетическая полинейропатия). Диабетическая полинейропатия (ДПН) встречается в среднем в 40–60% случаев (и имеет тенденцию роста в зависимости от длительности СД). ДПН значительно снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов риска развития синдрома диабетической стопы.

Синдром диабетической стопы – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.

Рис. 5. Синдром диабетической стопы.

Несмотря на то, что распространенность синдрома диабетической стопы среди больных СД составляет в среднем 4–10%, на его долю приходится 40–60% всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера. Так, в России ежегодно производится 12 тыс. высоких ампутаций в связи с диабетической гангреной.

Клинические стадии

Клиническая картина ДПН зависит от стадии заболевания. Так, на субклинической стадии отсутствуют жалобы больного, нет изменений при проведении простых клинических исследований. В основном диагноз ставится на основании данных, полученных при электромиографии (определяется уменьшение скорости распространения возбуждения по нервам). На начальных стадиях заболевания доминируют симптомы раздражения чувствительных волокон: дизестезии, парестезии, гипестезии, чувство «жжения» стоп (burning feet), недомогание типа «беспокойных ног» (restless legs), боли в конечностях различной степени выраженности (нередко усиливаются в ночное время, вызывая нарушение сна, часто сочетаются с возникновением болезненных тонических судорог в икроножных мышцах (crampi), постепенно нарастающие нарушения вибрационной, температурной, болевой и тактильной чувствительности). Это так называемые «позитивные симптомы», свидетельствующие о начальной стадии ДПН и возможности оказания эффективной помощи пациентам. По данным большинства авторов, при ДПН в 18–20% случаев встречается нейропатическая боль.

Вторая стадия ДПН характеризуется преобладанием симптомов выпадения различных видов чувствительности. При этом количество жалоб, активно предъявляемых пациентом, парадоксально снижается. Больше всего таких больных беспокоит чувство онемения, наиболее сильно выраженного в дистальных отделах конечностей (синдром «ватных ног»). При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы (парезы стоп выявляются в 2 4% случаев) – «негативные симптомы». Для третьей стадии заболевания характерны осложнения (в первую очередь развитие синдрома диабетической стопы) .

Исследования

Для исследования ДПН используют следующие методики:

• оценка тактильной чувствительности: при помощи 10 г (5,07 Semmes-Weinstein) монофиламента;
• оценка порога болевой чувствительности: с помощью неврологической ручки (Neuropen) или зубчатого колеса (Pin-wheel);
• оценка температурной чувствительности: при помощи специального прибора – термического наконечника (Thip-term);
• оценка порога вибрационной чувствительности (с помощью градуированного неврологического камертона (tuning fork), вибрирующего с частотой 128 Гц, или биотезиометра).

Медикаментозная терапия

Лечение диабетической нейропатии предусматривает воздействия, направленные на основное заболевание (сахароснижающие препараты) и нормализацию метаболических процессов (антиоксиданты). Однако при лечении ДПН важное место также занимает активация невральной регенерации (реиннервации) и лечение болевого синдрома. При этом большая роль в лечении отводится нейротропным витаминам группы В, которые обладают полимодальным действием. Так, тиамин активирует углеводный обмен, улучшает проведение нервного импульса, обладает антиоксидантным действием. Пиридоксин активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе нейромедиаторов, обеспечивает процессы торможения в центральной нервной системе. Цианокобаламин необходим для синтеза миелина, снижает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы.

КомплигамВ

В настоящее время в качестве комбинированного препарата, содержащего витамины группы В, широко применяют КомплигамВ. Одна ампула (2 мл) препарата содержит в качестве активного вещества: тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламина 1 мг в сочетании с 20 мг лидокаина гидрохлорид. По данным А.Б.Данилова (2010 г.), применение КомплигамаВ при лечении нейропатической боли достоверно приводит к уменьшению болевого синдрома.

Эффективность лечения ДПН значительно повышается при сочетании КомплигамаВ с ипидакрином . Именно такая комбинированная терапия в наибольшей степени способствует восстановлению проведения нервных импульсов по пораженным нервам. Лечение целесообразно начинать с внутримышечного введения 2 мл КомплигамаВ и 1 мл 0,5% раствора ипидакрина ежедневно в течение 10 дней с переходом в дальнейшем на более редкие инъекции КомплигамаВ (2–3 раза в неделю) в сочетании с приемом ипидакрина в форме таблеток в суточной дозе 60 мг на протяжении 3 нед. В течение года необходимо проведение не менее 3 курсов комбинированной терапии.

Таким образом, поражение нервной системы является ведущей причиной снижения качества жизни больных СД. Включение препарата КомплигамВ в комплексное лечение ДПН является перспективным в плане снижения риска развития тяжелых осложнений со стороны нервной системы.

Литература
1. Балаболкин М.И., Чернышова Т.Е. Диабетическая нейропатия. Учебное пособие. М., 2003.
2. Редькин Ю.А., Богомолов В.В. Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение, профилактика. Качество жизни. Медицина. 2003; 1: 42–7.
3. Дривотинов Б.В., Клебанов М.З. Поражения нервной системы при эндокринных болезнях. Минск, 1989.
4. Шубина А.Т., Карпов Ю.А. Возможности предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа. Рус. мед. журн. 2003; 19: 1097–101.
5. stroke.ahajournals.org
6. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных, перенесших инсульт. М., 2009.
7. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных с заболеваниями нервной системы. М., 2010.
8. Строков И.А., Баринов А.Н., новосадова М.В. Лечение диабетической полинейропатии. Рус. мед. журн. 2001; 7–8: 314–7.
9. Маркин С.П. Поражение нервной системы при сахарном диабете. Методическое пособие. М., 2008.

Сахарный диабет (СД) оказывает влияние на все системы и органы. Поражение нервной системы при сахарном диабете провоцирует ряд осложнений, затрагивающих работу внутренних органов, головного мозга и функционирование конечностей. В тяжелых случаях поражение нервной ткани при диабете приводит к развитию гангрены и инвалидности. Для предупреждения развития осложнений диабетики должны постоянно контролировать уровень сахара.

Может ли развиться сахарный диабет от нервов?

Сахарный диабет нередко возникает на нервной почве. Постоянные стрессы являются одной из причин патологии, особенно опасно нервное перенапряжение людям, имеющим генетическую предрасположенность к диабету. Во время стресса организм концентрируется на основной проблеме ― обеспечение дополнительного питания. Чтобы воспользоваться всеми внутренними резервами, происходит выброс большого количества ряда гормонов. Поджелудочная железа, вырабатывая и выбрасывая значительную дозу инсулина, испытывает потрясение. При определенных условиях только этого фактора может быть достаточно для развития СД.

Адреналин способствует расщеплению сформированного с помощью инсулина гликогена, из-за чего в крови растет концентрация глюкозы, а действие инсулина подавляется. В результате процессов окисления глюкоза превращается в пировиноградную кислоту. Происходит высвобождение дополнительной энергии, что является основной задачей адреналина. Если человек ее расходует, сахар приходит в норму.

Какие болезни нервной системы развиваются на фоне СД?

Энцефалопатия

плаксивость;

Радикулопатия

Патология характеризуется поражением нервных корешков на фоне сахарного диабета. У пациента появляются сильные, стреляющие боли, начинающиеся в том или ином отделе позвоночника. Болевые ощущения отдает в ту часть тела, которая регулируется нервами пораженного отдела позвоночника. Болезнь длится от 3-х до 18-ти месяцев, и проходит без развития остаточных явлений.

В рамках лечения и профилактики пациенту назначают успокоительные таблетки. В зависимости от тяжести болезни и особенностей характера человека, страдающего сахарным диабетом, может применяться экстракт валерианы или сильные антидепрессанты. Лечение диабетической нейропатии требует применения следующих мер:

Контроль и нормализация уровня глюкозы.

Нормализация массы тела диабетика. Пациенту подбирается индивидуальная программа похудения.

Прием витаминов группы В в виде таблеток или инъекций.

Прием витаминно-минеральных комплексов для обеспечения нормальной работы мышц и кровеносных сосудов. При нейропатии важно получать витамин Е, магний и цинк.

Симптоматическое лечение при поражении внутренних органов.

Вернуться к оглавлению

Во время стресса в кровь выбрасывается адреналин и кортизол, из-за чего уровень сахара в крови повышается, а действие инсулина нейтрализуется.

У людей с СД, наблюдается стабильное повышение концентрации глюкозы в крови. С возрастом патология усугубляется. С током крови глюкоза разносится по всему организму. Она оказывает воздействие на все ткани. Накопление в головном мозге сорбитола и фруктозы, образовавшейся из глюкозы, поражает нервы, негативно сказывается на проводимости и структуре нервной ткани. В итоге у пациента развивается ряд патологий, которые в целом называются диабетической нейропатией.

Диффузная периферическая полинейропатия

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нейропатия провоцирует сбой в нервной регуляции систем внутренних органов, что приводит к патологическим изменениям в их функционировании. Основные признаки вегетативной нейропатии сводятся к следующему перечню:

Дыхательная система: нарушение регуляции дыхания. Если пациенту должны делать операцию, следует заранее предупредить врача о нейропатии.

В результате исследования британские ученые установили, что из-за продолжительных стрессов у диабетиков ухудшается память.

Мононейропатия

ухудшается память;

нарушается сон.

Лечение патологии

Обезболивание при необходимости.

Диабет от нервов

Влияние на развитие диабета гормонов стресса

Кортизол выделяет глюкозу из имеющихся запасов и резервов, угнетает процесс накопления клетками этого питательного вещества. В итоге в крови повышается уровень сахара. Из-за постоянного стресса поджелудочная железа не успевает вырабатывать необходимое количество инсулина для переработки глюкозы. Синтезируемый инсулин не способен оказывать влияние на высвобождаемую кортизолом глюкозу. В результате сахар растет, иммунитет снижается, развивается диабет.

Наиболее часто встречающееся последствие СД, отражающееся на нервной системе. Вследствие поражения нескольких нервов развивается частичная или полная утрата чувствительности стоп. Пациент не различает окружающую температуру, не замечает травм. В результате на стопах появляются раны из-за ношения неудобной обуви, ожогов при проведении очень горячих ножных ванночек, порезы при хождении босиком. В пораженных стопах появляется боль, покалывание, ощущение холода. Кожа уплотняется и сохнет.

ЖКТ: расстройство пищеварения, изжога, рвота, диарея/запор.

Сердечно-сосудистая система: тахикардия, не поддающаяся медикаментозному контролю, слабость, головокружение и потемнение в глазах при резкой смене положения тела. На фоне вегетативной нейропатии у диабетиков возможен инфаркт миокарда. При этом характерные боли отсутствуют и вовремя поставить диагноз сложно.

Мочеполовая система: сексуальная дисфункция, сложности с мочеиспусканием (задержка мочи).

Потоотделение: профузная (проливной) потливость, возникающая в зависимости от приема пищи.

Патология характеризуется поражением одного нерва и считается начальной стадией полинейропатии. Болезнь возникает без предпосылок и проявляется резко возникающими болями, нарушением или утратой чувствительности и подвижности той части тела, которая регулируется пораженным нервным окончанием. Патология способна повредить любой нерв, в т. ч. черепно-мозговой. В этом случае у пациента двоится в глазах, ухудшается слух, появляются сильные боли, распространяющиеся только на половину лица. Лицо теряет симметрию и становится перекошенным.

Центральная нервная система страдает при диабете не меньше, чем вегетативная. Из-за поражения головного мозга у пациента:

появляется хроническая усталость;

Внутривенное введение препаратов альфа-липоевой кислоты. С их помощью происходит восстановление энергетического баланса нейронов. 2-х недельный курс инъекций в дальнейшем заменяется приемом таблеток.

Профилактика

Чтобы предупредить поражение нервной системы на фоне СД, следует постоянно контролировать уровень сахара в организме. Диабетики должны отказаться от табака и алкоголя, сбалансировано питаться или принимать витаминно-минеральные комплексы для обеспечения организма витаминами группы В и цинком. Людям, часто сталкивающимися со стрессовыми ситуациями, назначают успокоительные средства.

Диабет и стресс

Стресс может спровоцировать развитие диабета. Как «контролировать» стресс и предупредить развитие диабета?

Наша жизнь полна стрессов. Они подстерегают нас на каждом шагу и провоцируют возникновение множества серьезных болезней, среди которых и сахарный диабет.

Вообще-то основную роль в развитии диабета врачи отводят наследственной предрасположенности. Это доказали с помощью исследования близнецов. Оказалось, что если один из близнецов заболевает диабетом 2 типа, то вероятность того, что эта болезнь появится у другого близнеца, составляет 90 %. Для диабета 1 типа эта вероятность около 50 %.

Но предрасположенность к данной болезни не означает, что она неизбежна. Чтобы развился сахарный диабет, необходимо воздействие других факторов.

Факторы, провоцирующие диабет

Спровоцировать развитие диабета могут следующие факторы:

избыточный вес

инфекции

тяжелые заболевания

малоподвижный образ жизни

неправильное питание

стрессовые ситуации

пожилой возраст

« Каждый пятый человек фактически является носителем гена, который отвечает за возможное развитие сахарного диабета. Но, к счастью, эта болезнь реализуется только у 4% всего населения под влиянием различных факторов, среди которых на первом месте – избыточный вес и ожирение, далее – артериальная гипертензия, далее – несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни и стрессы»,- рассказывает Владимир Панькив, заведующий отделом профилактики эндокринных заболеваний Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии Министерства здравоохранения Украины.

Стресс стимулирует диабет

При наследственной склонности к диабету стресс играет важную роль в развитии этого заболевания. Стресс может провоцировать развитие сахарного диабета, как 1, так и 2 типа. Для тех же, кто уже болен диабетом стрессовые ситуации могут усугублять болезнь и приводить к возникновению осложнений.

Почему стресс так воздействует на наш организм? Дело в том, что в момент стрессовой или напряженной ситуации активно вырабатываются гормоны стресса: адреналин и кортизол, которые стимулируют повышение сахара в крови. Это необходимо, чтобы обеспечить организм энергией в нужный момент. Ведь мы должны оперативно отреагировать на стрессовую ситуацию. Например, если на нас напали, то надо сопротивляться или убегать.

Опасный момент миновал. Теперь, чтобы нормализовать уровень сахара в крови, должны сработать специальные компенсаторные механизмы. Но у диабетиков они не работают или очень ослаблены. К тому же часто мы испытываем хронический стресс. Мелкие тревоги и неприятности постоянно держат нас в напряжении и соответственно повышают уровень глюкозы в крови. В результате стресс может привести к развитию множества осложнений. Могут возникнуть:

• проблемы с почками
• сердечно-сосудистые заболевания
• слепота
• болезни ног
• инсульт

К тому же стресс сильно угнетает иммунную систему человека. Кроме того в стрессовых ситуациях многие забывают о диете и зарядке и не выполняют предписания врачей, что усугубляет ситуацию.

Чтобы «усмирить» стресс

Конечно, полностью избежать стрессовых ситуаций мы не можем. Но контролировать стресс и тем самым исключить этот фактор «активации» сахарного диабета из своей жизни вполне реально.

Для начала нужно выяснить, насколько сильно влияет стресс на ваш уровень сахара. Понаблюдайте за собой. Измеряйте уровень сахара сразу после стрессовых ситуаций. Измеряйте уровень сахара и сопоставляйте его с уровнем вашей напряженности в других ситуациях. Ведь иногда мы даже не замечаем, что находимся в состоянии стресса.

А теперь постарайтесь определить, как воздействуют на вас различные приемы релаксации. Замерьте уровень глюкозы после разных вариантов релаксации и найдите для себя оптимальный метод снятия стресса. Пользуйтесь самым эффективным для вас способом, чтобы контролировать стресс, а значит и уровень сахара в крови.

Способы снятия стресса

Способы снятия стресса включают в себя психологические и физиологические аспекты. Активный образ жизни, физическая активность и умение «отпускать» эмоции, а не копить их в себе, помогут вам бороться с последствиями стресса.

• Займитесь йогой и медитацией.
• Попробуйте упражнения, которые основаны на напряжении и расслаблении основных групп мышц.
• Любые другие виды физической активности помогут вам снизить уровень сахара в крови и легче пережить стресс.
• Научитесь анализировать стрессовые ситуации и освобождать себя от излишних эмоций.
• Придумайте себе расслабляющее хобби.

Для людей уже живущих с диабетом и для тех, кто предрасположен к этой болезни, необходимо придерживаться здорового образа жизни и вырабатывать в себе оптимистичное отношение к окружающему миру. Такая жизненная позиция поможет диабетикам смягчить симптомы диабета и не допустить осложнений. А тем, кто в группе риска — избежать развития этого заболевания.

Для профилактики развития диабета необходимо применять минеральные комплексы с цинком. Наиболее ценным лечебным свойством цинка является его способность уравновешивать сахар в крови. Минерал помогает поджелудочной железе вырабатывать инсулин и защищает участки связывания на клеточных оболочках -«входные ворота» клеток, ответственные за поступление инсулина в клетки.

Цинкит — содержит 10 мг цинка в каждой шипучей таблетке. Цинкит выпускается в виде растворимых таблеток со вкусом маракуйи. Цинкит утоляет жажду с пользой для здоровья. Принимать Цинкит необходимо по 1 таблетке, растворив в стакане воды, 2 раза в сутки не менее 1 месяца.

Сахарный диабет

Сахарный диабет, 1 тип, 2 тип, диагностика, лечение, сахар в крови, диабет у детей

Повышенный сахар крови и стресс

Норма глюкозы в крови натощак для человека составляет 3,3-5,5 ммоль при анализе капиллярного материала. Это аксиома. Повышенный сахар указывает на серьезные неполадки в организме и заставляет подозревать у пациента сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе. Но всегда ли рост глюкозы крови вызван патологией? И как связаны нервы и высокий сахар в крови

Оказывается, повышение уровня глюкозы может быть вызвано стрессовой ситуацией . В этом случае, показатели нормализуются через некоторое время самостоятельно, не требуют специального лечения. Иногда проблема возникает в период тяжелых хирургических операций, серьезных инфекционных заболеваний, когда сам организм испытывает глубокое потрясение.

Конечно, повышение сахара крови на фоне стресса редко бывает очень заметным. Обычно значения отклоняются от нормы на несколько моль. Даже вечерняя ссора накануне анализа крови может дать неожиданный ложновысокий результат. По этой причине при подготовке к сдаче материала на исследование настоятельно рекомендуется избегать нервных нагрузок, чрезмерных эмоций, в т.ч. положительных.

Как стресс повышает сахар крови?

Во-первых, любое повышенное напряжение требует мобилизации защитных сил организма для выживания. Значит, в период стресса неизбежно снижается иммунитет . Человек становится уязвим для любых инфекций, вирусов, дремлющих недугов хронического и острого характера.

Второй путь влияния эмоций на уровень глюкозы – нарушение обмена веществ. Поскольку инсулин выполняет анаболическую функцию, то при активизации симпатической нервной системы одновременно резко снижается секреция инсулина. При этом имеющиеся запасы гликогена быстро превращаются в свободный сахар. Результат – стабильная гипергликемия на фоне явной инсулиновой недостаточности.

Дополнительно стресс заставляет клетки напряженно сохранять свою жизнь, вся энергия поступает сразу в кровеносные сосуды. Депо закрывают двери для накопления энергии. Таким образом, неизменно нарастает инсулинорезистентность, в разы снижается чувствительность к имеющемуся в организме инсулину.

Главная беда длительного стресса, приводящая к стойкой гипергликемии – это сильное повышение уровня кортизола. В нормальных количествах данный гормон жизненно необходим человеческому телу. Он способствует заживлению ран, сохранению работоспособности, мобилизации сил в любой опасной ситуации, отсутствию аллергии. Но в избыточных количествах гормон становится главным врагом здоровья.

Стероидный гормон отвечает за утилизацию белков и жиров в организме. Его излишки ускоряют распад белков, сильно стимулируют аппетит. По этой причине в период острого стресса человека сложно заставить поесть, зато депрессии почти всегда сопровождаются перееданием и набором лишнего веса. Считается, что кортизол – главный виновник тяги к жирной, сладкой, вредной пище.

Что делать при стрессовом повышении сахара крови?

Если результат анализа на сахар показал тревожные результаты, вызванные сильным нервным напряжением, то разумный совет только один – успокоиться. Древняя восточная практика Аюверда утверждает, что сахарный диабет – всегда результат внутренней неуспокоенности, отсутствия самореализации. Сложно не согласиться, что разумное зерно здесь присутствует.

Получается, главный способ снизить высокий сахар на фоне стресса – избавиться от него. Дополнительно стоит соблюдать щадящую диету (как при преддиабете), получить консультацию грамотного специалиста, при необходимости пройти лечение и специализированное обследование. Повторно анализ кровь на сахар следует сдать через 3 месяца. Обязательно проверить гликированный гемоглобин.

Если на фоне депрессии был набран лишний вес, то, вероятно, именно он стал виновником инсулинорезистентности и способствовал временному нарушению нормогликемии.

• Речевой центр от заикания Работа в «Речевом Центре Иванкина Петра Андреевича» проводится по предварительной записи. Для освобождения от заикания необходим однократный приезд на 12 дней. На занятия принимаются лица с функциональными расстройствами речи (заикание от испуга или по типу подражания). Приехать надо […]
• SAPHRIS (asenapine) - лечение шизофрении Новости психиатрии и психологии Лечение шизофрении в клиниках Москвы В Москве лечением шизофрении занимается большое количество клиник, однако, специфика данного заболевания обуславливает определенные требования, необходимые для эффективного лечения: наличие стационара, […]
• Проблемы общения детей с синдромом раннего детского аутизма Рубрика: 4. Дошкольная педагогика Дата публикации: 08.05.2014 Статья просмотрена: 1386 раз Библиографическое описание: Сырова Н. В., Бережанская Н. С. Проблемы общения детей с синдромом раннего детского аутизма [Текст] // Актуальные вопросы современной […]Боязнь татар На главную страницу "У меня не было боязни, что подо мной кресло может пошатнуться" (ч.3) – Когда совхоз «Майский» только строился, я помню, был какой-то чувашин. – Карпов Виктор Васильевич. – Точно. Я с ним знаком был, когда мы строили пионерский лагерь. – Да, вы мне говорили. У меня судьба тоже с ним связана. Я […]

Актуальность изучения сахарного диабета (СД) как важной медико-социальной проблемы обусловлена значительной распространенностью этого заболевания, являющегося одной из ведущих причин инвалидности и смертности населения. По мнению экспертов ООН, «диабет является хроническим, изнурительным, требующим больших расходов и сопровождающимся тяжелыми осложнениями заболеванием, которое создает большую угрозу для семей, государств-членов и всего мира» .

Всемирная диабетическая федерация (International Diabetes Federation, IDF) констатирует ежегодный значительный рост распространенности СД, достигшей среди взрослого населения в 2015 г. уровня 8,8% (415 млн человек), и прогнозирует дальнейшее увеличение числа больных СД — до 642 млн человек к 2040 г. По данным IDF, во всем мире число случаев смерти вследствие СД в 2015 г. составило 5 млн. В Российской Федерации, по оценке экспертов IDF, распространенность СД в 2015 г. достигла 11,1% (12 млн человек), вследствие СД в 2015 г. умерло 186 тыс. граждан РФ .

Эти цифры существенно отличаются от данных, полученных отечественными исследователями. Согласно Государственному регистру СД, по состоянию на 01.01.2015 г. условная распространенность СД в РФ рассчитана как 3113,9 × 10 -5 (4 млн человек), а смертность — 47,65 × 10 -5 . Результаты исследования NATION свидетельствуют о том, что распространенность СД в 2015 г. среди взрослого населения РФ составила 5,4%, причем, что крайне важно, 54% обследованных не ведали, что были больны. Очевидно, что эти пациенты получали лечение по поводу диагнозов иных заболеваний или не обращались за медицинской помощью вовсе .

Согласно определению экспертов в области эндокринологии, сахарный диабет представляет собой группу болезней обмена, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции и (или) действия инсулина. Хроническая гипергликемия при СД приводит к поражению органов и систем организма . Наибольшее клиническое значение имеет нарушение зрения, функции почек, нервной и сердечно-сосудистой систем.

Классификацией ВОЗ предусмотрено выделение первого и второго типов СД, других специфических типов и гестационного СД. Развитие СД 1-го типа в настоящее время связывают в основном с деструкцией β-клеток поджелудочной железы, что обычно приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. СД 2-го типа считают мультифакторным заболеванием. По мнению специалистов, патологический процесс не ограничивается нарушением функции клеток поджелудочной железы, в него вовлекаются желудок, толстый и тонкий кишечник, печень, почки; имеют значение нарушение функции нейротрансмиттеров и развитие иммунного воспаления. СД 2-го типа может протекать с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без таковой. К другим специфическим типам СД относят: 1) генетические дефекты функции β-клеток; 2) генетические дефекты действия инсулина; 3) заболевания экзокринной части поджелудочной железы; 4) эндокринопатии; 5) СД, индуцированный лекарственными или химическими веществами; 6) инфекции; 7) необычные формы иммунологически опосредованного СД; 8) другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД. Среди ситуаций, когда СД может быть индуцирован лекарственными препаратами или химическими веществами, актуальным с точки зрения невролога следует отметить прием никотиновой кислоты, глюкокортикоидов, α-адреномиметиков, β-адреномиметиков, β-адрено-блока-торов, тиазидов, менее часто в практике невролога может наблюдаться СД, индуцированный тиреоидными гормонами, диазоксидом, дилантином, пентамидином, вакором, α-интерфероном, препаратами для лечения ВИЧ. Описан посттрансплантационный СД. Заслуживает внимания информация о том, что СД может сочетаться с генетически детерминированными заболеваниями нервной системы (атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, миотоническая дистрофия Штейнерта) и хромосомными болезнями (синдром Дауна, синдром Клайнфельтера, синдром Прадера-Вилли, синдром Тернера). Ассоциированы с СД синдром Лоренса-Муна-Бидля, синдром Вольфрама, порфирия и некоторые другие заболевания .

В основе развития клинических проявлений осложнений СД лежат микроангиопатии и макроангиопатии. К диабетическим микроангиопатиям относят ретинопатию и нефропатию. Развитие диабетических макроангиопатий, способствуя прогрессированию атеросклероза, приводит к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), заболеваний артерий нижних конечностей и, что особенно важно для неврологов, цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ). Перечисленные выше заболевания не являются непосредственными осложнениями СД, однако именно СД приводит к их раннему развитию, усугубляет тяжесть, ухудшает течение, видоизменяет их клинические проявления .

Наиболее значимыми сопутствующими заболеваниями, контроль за которыми обязательно необходим при СД, считают ожирение, артериальную гипертензию, дислипидемию и хроническую сердечную недостаточность. Сочетание их с СД увеличивает риск развития нарушений мозгового кровообращения (НМК), в т. ч. прогрессирования хронических форм НМК и развития повторных острых НМК (ОНМК) .

Отдельного внимания заслуживает поражение нервной системы, непосредственно связанное с СД, для обозначения которого наиболее часто в медицинской литературе используют термин «диабетическая невропатия». Однако трактовка его в зарубежной и отечественной медицинской литературе, в работах эндокринологов и неврологов может значительно отличаться . С точки зрения отечественных эндокринологов, диабетическая невропатия (ДН) представляет собой комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и (или) автономных нервных волокон в результате СД. Поражение центральной нервной системы (ЦНС) рассматривается в рамках клинических проявлений ЦВЗ .

Состояния, характеризующиеся сочетанным вовлечением периферической нервной системы (ПНС) и опорно-двигательного аппарата в виде прогрессирующей деструктивной артропатии с поражением одного или нескольких суставов, называют диабетической нейроостеоартропатией.

Под наименованием «синдром диабетической стопы» подразумевают патологические изменения ПНС, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу, или развитие язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.

Кардиоваскулярная автономная невропатия (КАН), являющаяся одной из форм вегетативной ДН, представляет собой нарушение регуляции сердечной деятельности и тонуса сосудов вследствие повреждения нервных волокон вегетативной нервной системы (ВНС), что может привести к летальному исходу. Частота развития КАН у больных СД составляет около 25% .

Для врачей общей практики и участковых терапевтов, непосредственной задачей которых является выявление и наблюдение больных СД, важно свое-временно заподозрить диабетическое поражение нервной системы и (или) церебральных сосудов, поскольку распознавание этой патологии именно в ранние сроки позволяет провести коррекцию лечения и избежать серьезных осложнений, опасных для жизни пациента. Однако выполнение такой задачи может вызвать затруднения, поскольку симптомов и признаков, специфичных для диабетического поражения нервной системы, не существует, а для детальной оценки неврологического статуса требуются специальные навыки. Роль невролога в скрининге неврологической патологии у больных СД окончательно не определена. Эндокринологи активно апробируют альтернативные рутинному неврологическому осмотру способы скрининга с использованием микрофиламентов, камертона, конфокальной микроскопии роговицы и другие .

В помощь докторам амбулаторно-поликлинических учреждений рекомендуют использовать простые скрининговые диагностические шкалы, среди которых шкала симптомов невропатии (Neuropathy Symptom Score, NSS), Мичиганский опросник для скрининга невропатии (The Michigan Neuropathy Screening Instrument, MNSI), шкала невропатического дисфункционального счета (Neuropathy Disability Score, NDS), визуально-аналоговая шкала (ВАШ) для оценки болевого синдрома.

С точки зрения неврологов, с целью скрининга осложнений, связанных с патологией ПНС, во время визита к доктору больного СД необходимо расспросить о наличии таких жалоб, как боль, стойкие нарушения чувствительности, слабость в одной или нескольких конечностях; нарушение ходьбы и не-устойчивость. Нужно помнить о возможном нарушении функции отдельных черепно-мозговых нервов (ЧМН) или спинномозговых нервов (СМН), проявляющемся жалобами на двоение перед глазами, онемение и (или) асимметрию лица, нарушение глотания, стойкие нарушения чувствительности в виде полос на туловище или конечностях.

Жалобы на снижение памяти, повышенную утомляемость, снижение переносимости умственных и физических нагрузок, нарушение равновесия и координации у больных СД в отсутствии коморбидной патологии должны настораживать в отношении поражения ЦНС, ассоциированного с СД.

Увеличивают вероятность развития неврологических осложнений сведения анамнеза, указывающие на: 1) несвоевременность диагностики СД; 2) эпизоды угнетения или нарушения сознания, включая коматозные состояния; 3) коморбидные заболевания ПНС и ЦНС; 4) низкую приверженность лечению; 5) использование перечисленных выше лекарственных препаратов, способствующих развитию или усугублению клинических проявлений СД.

Для того чтобы диагностировать автономную (вегетативную) ДН, необходимо расспросить пациента о симптомах, связанных с нарушением функции сердца, мочевыделительной системы, желудочно-кишечного тракта, потоотделения, сексуальной функции .

Не менее сложно решаемая задача может возникнуть в практике невролога при обращении к нему пациента с симптомами и признаками поражения ПНС неуточненной этиологии. Безусловно, одной из первых и основных этиологических версий развития полиневропатии, наряду с воздействием алкоголя, неврологи всегда выдвигают заболевание СД, однако период времени до установки диагноза СД и назначения адекватного лечения может быть весьма длительным. Поводом для обращения пациентов к неврологам нередко служат жалобы, характерные для поражения ПНС (боль и онемение, нарушение функции ходьбы). При объективном осмотре специалисты обнаруживают у них соответствующие признаки: нарушение чувствительности и (или) двигательных функций, угнетение рефлексов, атрофию мышц и другие. Нередко неврологи «случайно» выявляют клинические симптомы и признаки невропатии при активном осмотре в тех случаях, когда поводом для обращения пациента являются иные, не связанные с поражением ПНС жалобы, например, головная боль, эпизоды угнетения или нарушения сознания, снижение памяти и другие. В некоторых случаях неврологи вынуждены проводить дифференциальную диагностику на протяжении нескольких месяцев или даже лет, исключая разные причины поражения ПНС, время от времени возвращаясь к версии о СД.

Косвенными доказательствами диабетической невропатии могут быть: 1) хронологически связанные события (развитие симптомов поражения ПНС одновременно или после дебюта клинических проявлений или диагностики СД); 2) позитивный «ответ» на терапию, назначенную по поводу СД в виде регресса неврологических нарушений; 3) достоверное исключение иных причин поражения ПНС.

Особую сложность представляют ситуации, когда версия невролога о диабетическом поражении нервной системы является обоснованной (и нередко впоследствии подтверждается), но диагноз СД эндокринологом еще не установлен и больного продолжают наблюдать по поводу нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак.

Не завершена дискуссия в отношении диагноза диабетической энцефалопатии (ДЭ). Как отдельная нозологическая форма неврологических осложнений при СД она была описана R. De Jong в 1950 г. В дебюте ДЭ обычно проявляется жалобами на общую слабость, головную боль, постоянную повышенную утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональную лабильность и тревожность. Очаговая симптоматика тика при ДЭ складывается из глазодвигательных расстройств (анизокория, нарушения конвергенции), пирамидной недостаточности, расстройства равновесия и координации и, что особенно важно, прогрессирующей когнитивной недостаточности .

В настоящее время энцефалопатия, ассоциированная с СД, не упоминается в МКБ за исключением рубрики E16.1 Другие формы гипогликемии — «Энцефалопатия после гипогликемической комы». В ряде зарубежных и отечественных публикациях термины «диабетическая энцефалопатия» и «диабетическая центральная невропатия» используют в качестве синонимов для обозначения диабетического поражения ЦНС, а говоря о «диабетической невропатии» имеют в виду поражение ПНС при СД. В других литературных источниках употребление названия «диабетическая невропатия» подразумевает любые проявления поражения центральной и (или) периферической нервной системы, ассоциированные с СД, и предполагает выделение центральной и периферической форм .

Чрезвычайно важным для разработки мероприятий по профилактике и лечению диабетического поражения нервной системы является понимание патогенеза СД и его осложнений. Очевидно, что именно хроническая гипергликемия при СД является ключевым патогенетическим механизмом, устранение которого позволяет надеяться на предотвращение осложнений СД. Однако не во всех случаях интенсивный контроль и коррекция уровня глюкозы в крови позволяет добиться полного устранения метаболических и сосудистых нарушений, возникших вследствие СД, и значительного уменьшения выраженности клинических проявления невропатии, микроангиопатии и макроангиопатии.

Большинство специалистов в области биохимии представляют патогенез ДН как многостадийный процесс, включающий в себя: 1) активацию полиолового пути утилизации глюкозы, что приводит к накоплению в нервной ткани сорбитола и снижению активности протеинкиназы С; 2) неэнзиматическое гликозилирование белков; 3) нарушение обмена жирных кислот (в первую очередь дигомо-γ-линоленовой и арахидоновой); 4) нарушение синтеза нейротрофных факторов и (или) их рецепторов; 5) оксидативный стресс .

С точки зрения нейрофизиологов, в основе клинических проявлений поражения ПНС любой этиологии, в том числе при СД, лежат универсальные механизмы: атрофия и дегенерация аксона и сегментарная демиелинизация, что при обследовании может быть обнаружено соответственно в виде нарушения амплитуды и длительности М-ответа на стимуляцию нервов (аксонопатия) и снижения скорости проведения нервного импульса вплоть до развития полной блокады (миелинопатия). При СД эти механизмы могут сочетаться, однако ведущим является аксональное повреждение.

Согласно современным представлениям, важной особенностью ДН является то, что на ранних этапах развития СД повреждение нервных волокон может быть обратимым. Вместе с тем ДН считается самым частым осложнением СД и нередко является причиной нетрудоспособности, ранней инвалидизации и смерти пациентов. Сведения о частоте поражения ПНС при СД значительно варьируют (от 15% до 100%), что, очевидно, зависит от выбора метода диагностики. По данным электронейромиографии (ЭНМГ) частота выявления невропатии при СД составляет 70-90%, причем к моменту определения диагноза СД не менее чем у 25% больных уже имеются клинические проявления невропатии. Частота поражения ПНС при СД зависит от длительности, тяжести заболевания, возраста пациентов .

Принято выделять три стадии ДН: доклиническую, клинических проявлений и осложнений. Впрочем, это деление носит весьма условный характер. Максимальный риск развития ДН имеют больные СД 1-го типа с декомпенсацией углеводного обмена спустя 3 года от дебюта заболевания, а больные СД 2-го типа — с момента диагностики заболевания .

Систематизация клинических форм ДН оказалась весьма сложной задачей, наиболее емкой и удобной среди них представляется классификация диабетического поражения ПНС, предложенная D. A. Greene, М. J. Brown (1987) :

I. Симметричная дистальная невропатия.

1. Смешанная моторно-сенсорно-вегетативная невропатия.
2. Преимущественно сенсорная невропатия:
   а) с преимущественным поражением толстых волокон;
   б) с поражением толстых и тонких волокон;
   в) с преимущественным поражением тонких волокон.
3. Преимущественно моторная невропатия.
4. Преимущественно вегетативная невропатия.

II. Симметричная проксимальная мотор-ная невропатия.

III. Локальные и множественные невропатии:

1. Асимметричная проксимальная моторная невропатия.
2. Невропатия черепных нервов.
3. Мононевропатия межреберных нер-вов и другие мононевропатии.
4. Туннельная невропатия.

Поражение «толстых» сенсорных волокон приводит к развитию безболевой формы сенсорной ДН, что клинически проявляется нарушением глубокой чувствительности, развитием сенситивной атаксии, снижением рефлексов, формированием артропатий и трофических нарушений. Поражение «тонких» сенсорных тонких волокон влечет за собой болевую форму сенсорной ДН, которая характеризуется нейропатической болью, парестезией и гипостезией в виде «носков» и «перчаток». Поражение вегетативных волокон опосредует развитие вегетативной ДН с развитием ортостатической гипотензии и тахикардии в покое (кардиоваскулярная форма), гастропареза (гастроинтестинальная форма), дизурии и импотенции (урогенитальная форма), гипогидроза и других симптомов.

Заслуживает внимания классификация диабетического поражения ЦНС, предложенная В. М. Прихожаном (1981) :

• нарушение функции ЦНС при острых коматозных состояниях;
• острые нарушения мозгового кровообращения;
• подострые нарушения деятельности головного мозга при почечной недостаточности (уремии);
• неврозоподобные (психопатоподобные) состояния;
• диабетическая энцефалопатия;
• диабетическая миелопатия.

Диагноз ДН определяют клинически. Необходимо учитывать следующие критерии: 1) наличие сахарного диабета; 2) наличие симптомов и признаков поражения ПНС, наиболее часто — в виде симметричной дистальной сенсомоторной полиневропатии; 3) наличие хронической гипергликемии; 4) наличие диабетической ретинопатии или нефропатии; 5) отсутствие других неврологических заболеваний.

Больные могут быть недостаточно комплаентны. Несмотря на рекомендацию невролога они могут не обратиться к эндокринологу для подтверждения или исключения СД, но будут продолжать посещать невролога, поскольку основными жалобами будут оставаться боль, онемение или слабость в конечностях. План рутинного обследования при дифференциальной диагностике этиологии невропатии включает: 1) клинический анализ крови; 2) комплексное биохимическое исследование крови; 3) определение уровня глюкозы в крови; 4) определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови; 5) определение уровня витамина В 12 в крови . Невролог должен хорошо ориентироваться в диагностических критериях СД и уметь определить этот диагноз (табл.) .

Важно помнить, что характерные для ДН жалобы отмечает только половина пациентов, у остальных заболевание протекает бессимптомно. По этой причине представляется чрезвычайно важным при первичном обращении пациента с подозрением на ДН детально описать неврологический статус, обратив особое внимание на наличие боли и нарушений болевой, температурной, вибрационной чувствительности; слабости и (или) атрофии мышц, угнетения сухожильных рефлексов; расстройств деятельности сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, желудочно-кишечного тракта, нарушения потоотделения и сексуальной функции.

В ряде случаев решающее значение в диагностике диабетического поражения ПНС приобретают результаты ЭНМГ. С точки зрения эндокринологов показанием для ЭНМГ является неэффективность стандартной терапии диабетической невропатии в течение 6 месяцев для выявления редко встречающихся форм поражения периферических нервов при СД или сопутствующей неврологической патологии. Однако с точки зрения нейрофизиолога решение таких задач в условиях практического здравоохранения может вызывать значительные затруднения.

Для диагностики типичной формы — диабетической сенсомоторной полиневропатии (ДСП) актуальны минимальные диагностические критерии (Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group) :

1. Возможная ДСП: наличие симптомов (снижение чувствительности, нейропатическая боль, преимущественно в пальцах ног, в стопах или в ногах) или признаков (симметричное снижение чувствительности в дистальных отделах конечностей, достоверное снижение или выпадение ахиллова рефлекса).
2. Вероятная ДСП: комбинация симптомов и признаков. Сочетание двух или более симптомов и признаков (нейропатическая боль, симметричное снижение чувствительности в дистальных отделах конечностей, достоверное снижение или выпадение ахиллова рефлекса).
3. Подтвержденная ДСП: снижение скорости проведения импульсов, наличие одного или нескольких симптомов, наличие одного или нескольких признаков, указанных выше.

Вопросы разработки индивидуальной программы профилактики ДН, безусловно, в большей степени находятся в компетенции эндокринолога, который диагностирует СД и должен обеспечить мониторинг состояния нервной системы для своевременного обнаружения симптомов и признаков ДН. Важное значение при выполнении программы профилактики осложнений СД имеет приверженность больных к лечению. Последнее во многом зависит от сохранности когнитивных функций, которые у больных сахарным диабетом могут страдать на самых ранних стадиях. Одни специалисты склонны рассматривать это как проявление диабетической энцефалопатии, описанной выше, другие — как проявление цереброваскулярной патологии в форме хронической ишемии головного мозга на фоне диабетических макроангиопатий — фактора раннего развития и быстрого прогрессирования атеросклероза с поражением крупных и средних артерий. Поэтому важным направлением ведения больных сахарным диабетом является профилактика ЦВЗ, в том числе острых нарушений мозгового кровообращения .

Стратификация сердечно-сосудистого риска при СД имеет особенности. Использование шкалы SCORE, равно как и других шкал, служащих для оценки сердечно-сосудистого риска, не рекомендуется. Все больные СД, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), или имеющие признаки поражения органов-мишеней, или имеющие другие факторы риска (курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия), относятся к группе крайне высокого сердечно-сосудистого риска. Большинство других больных СД (за исключением больных СД 1-го типа молодого возраста, не имеющих факторов риска) относятся к группе высокого сердечно-сосудистого риска. Основными задачами в плане профилактики ССЗ у больных СД являются модификация образа жизни и контроль факторов риска, среди которых специфическими для СД факторами риска развития инсульта считаются: 1) гипергликемия; 2) гипогликемия; 3) альбуминурия; 4) снижение скорости клубочковой фильтрации; 5) инсулинорезистентность. В диагностике ЦВЗ используют методы, общепринятые в неврологии. Профилактику макрососудистых осложнений у больных СД осуществляет эндокринолог. Целевой диапазон гликемии у больных с ЦВЗ окончательно не определен, однако, по общему мнению, при выборе схемы лечения следует избегать гипогликемий, как острых, провоцирующих развитие нарушений сердечного ритма, так и хронических, повышающих риск развития когнитивных расстройств. Рекомендованы: 1) здоровый образ жизни (отказ от курения, регулярная физическая активность); 2) снижение массы тела; коррекция АД (целевой уровень систолического АД > 120 и ≤ 140, диастолического АД > 70 и ≤ 85 мм рт. ст.; 3) коррекция дислипидемии; 4) профилактика гиперкоагуляции и тромбоза. Если ОНМК у больных СД все-таки случилось, во многих случаях необходимо изменить характер сахароснижающей терапии. Показаниями к инсулинотерапии у больных с ОНМК являются: 1) любая степень нарушения сознания; 2) дисфагия; 3) парентеральное питание, питание через зонд; 4) стойкое повышение уровня гликемии ≥ 10 ммоль/л .

Важным направлением в тактике ведения больных СД является учет коморбидных состояний, возможных побочных эффектов препаратов, которые могут быть назначены по поводу других состояний и могут отрицательно сказаться на эффективности лечения СД.

Успешность профилактики и лечения диабетической невропатии во многом зависит от эффективности лечения сахарного диабета и складывается из нескольких направлений. С точки зрения многих экспертов, коррекция гликемии назначением сахароснижающих препаратов — это единственный способ адекватного лечении сахарного диабета и профилактики, сдерживания и даже обратного развития диабетической невропатии. При этом основой успешного лечения ДН считают достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена .

Вопрос о патогенетическом лечении и иных возможностях профилактики ДН другими препаратами широко обсуждается в литературе. Высказывают точку зрения о том, что даже адекватная сахароснижающая, в том числе инсулинотерапия, не всегда гарантирует положительный результат в плане профилактики ДН или ее прогрессирования. Отмечают положительный эффект от назначения тиоктовой кислоты, витаминов группы В и других препаратов. Однако большинство зарубежных авторов склонны считать, что других, помимо сахароснижающих, средств с достоверно доказанным эффектом для профилактики и лечения ДН не существует .

Второе направление служит купированию нейропатической боли, препаратами выбора являются антидепрессанты (венлафаксин, дулоксетин) или антиконвульсанты (прегабалин, габапентин). Одновременное назначение этих препаратов из разных групп вполне допустимо и нередко целесообразно, поскольку антиконвульсанты могут нивелировать нежелательные явления, обусловленные эффектами антидепрессантов. Важным является: 1) назначение точно рассчитанной адекватной терапевтической суточной и разовой дозы; 2) достаточная длительность курса — не менее 6 месяцев; 3) правильная кратность применения препаратов. Использование опиоидов для лечения болевых синдромов при ДН в РФ рекомендуют только при отсутствии эффекта от других препаратов .

Третье направление имеет целью устранение факторов риска развития как неврологических осложнений непосредственно сахарного диабета, так и ЦВЗ, опосредованных прогрессированием диабетических макроангиопатий. Его реализация регламентирована соответствующими «Порядками оказания медицинской помощи…», принятыми в нашей стране. Комплексный подход в лечении больных СД позволяет обеспечить независимость пациентов в повседневной жизни и отсрочить развитие инвалидизирующих осложнений.

Литература

1. Всемирный день борьбы с диабетом. Резолюция 61/225, принятая Генеральной Ассамблеей ООН 20 декабря 2006 года. https://documents-dds-ny.un.org/doc/UNDOC/GEN/N06/507/89/PDF/N0650789.pdf? OpenElement
2. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 7 th edn. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2015. http://www.idf.org/diabetesatlas (дата обращения: 28.03.2017).
3. Дедов И. И., Шестакова М. В., Викулова О. К. Государственный регистр сахарного диабета в Российской Федерации: статус 2014 г. и перспективы развития // Сахарный диабет. 2015; 18 (3): 5-23.
4. Дедов И. И., Шестакова М. В., Галстян Г. Р. Распространенность сахарного диабета 2-го типа у взрослого населения России (исследование NATION) // Сахарный диабет. 2016; 19 (3): 104-112.
5. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 8-й выпуск / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова // Сахарный диабет. 2017; 20 (1 S): 112 с.
6. Tesfaye S. et al. Diabetic neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments // Diabetes Care. 2010; 33 (10): 2285-2293.
7. Балаболкин М. И., Креминская В. М. Диабетическая невропатия // Журнал неврологии и психиатрии. 2000; 10: 57-64.
8. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. М., 2011; 480 с.
9. Шишкова В. Н. Взаимосвязь развития метаболических и когнитивных нарушений у пациентов с сахарным диабетом, предиабетом и метаболическим синдромом // Consilium medicum. Неврология и ревматология. 2010; 1: 36-43.
10. Румянцева С. А., Ступин В. А. Современная стратегия комплексной терапии сосудистых и неврологических осложнений сахарного диабета // Атмосфера. Нервные болезни. 2010; 3: 38-43.
11. Deli G. et al. Diabetic neuropathies: diagnosis and management // Neuroendocrinology. 2013; 98: 267-280.
12. Malone J. I. Diabetic central neuropathy: CNS damage related to hyperglycemia // Diabetes. 2016; 65: 355-357.
13. Quan D. Diabetic Neuropathy. Medscape. Updated: Mar 06, 2017. http://emedicine.medscape.com/article/1170337-overview#showall (дата обращения: 28.03.2017).
14. Баринов А. Н. Неврологические осложнения сахарного диабета // Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. 2012; 5: 28-34.
15. Воробьева А. А., Антонова К. В. Диабетическая невропатия: состояние проблемы, перспективы // РМЖ. 2016; 24: 1639-1642.
16. Данилов А. Б. Клиника, диагностика и патогенез периферической вегетативной недостаточности у больных сахарным диабетом 1-го типа. Дис. … канд. мед. наук. М., 1989. 161 с.
17. Котов С. В., Рудакова И. Г. Клиника и диагностика диабетической автономной нейропатии // Врач. 2000; 1: 23-24.
18. Rapid screening for diabetic neuropathy. Diabetes Canada. http://guidelines.diabetes.ca/Browse/Appendices/Appendix8 (дата обращения: 28.03.2017).
19. Есин Р. Г. и соавт. Диабетическая энцефалопатия: патогенез, клинические проявления, подходы к терапии // Клиницист. 2012; 3-4: 33-38.
20. Котов С. В., Рудакова И. Г., Исакова Е. В. Энцефалопатия у больных сахарным диабетом 2-го типа. Клиника и лечение // Неврологический журнал. 2001; 3: 35-37.
21. Строков И. А., Захаров В. В., Строков К. И. Диабетическая энцефалопатия // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012; 4 (2 S): 30-40.
22. Фирсов А. А., Мащенко Е. А. Когнитивные нарушения при сахарном диабете у лиц пожилого возраста // Архивъ внутренней медицины. 2014; 4 (18): 26-31.
23. Данилова Л. И., Ярошевич Н. А. Сахарный диабет и его осложнения: клинические варианты диабетической нейропатии. Минск, 2009; 67 с.
24. Воробьева А. А. Диабетическая нейропатия: некоторые вопросы распространенности, патогенеза и лечения // РМЖ. 2009; 11: 748.
25. Greene D. A., Brown M. J. Diabetic polyneuropathy // Semin Neurol. 1987; 7 (1): 18-29.
26. Прихожан В. М. Поражение нервной системы при сахарном диабете (основы нейродиабетологии). М., 1981; 296 с.
27. Azhary H. Peripheral neuropathy: differential diagnosis and management // American Family Physician. 2010; 81: 887-892.
28. Bril V., Perkins B., Toth C. Neuropathy // Can J Diabetes. 2013; 37: S142-S144.
29. Poncelet A. N. An algorithm for the evaluation of peripheral neuropathy // Am Fam Physician. 1998? 57 (4): 755764.
30. Ситкали И. В., Колоколов О. В., Фисун А. В. Болевые синдромы при полиневропатии: дифференцированный подход к диагностике и лечению // Лечащий Врач. 2016; 11: 82-87.
31. Алифирова В. М., Цыренжапова Р. Б., Столярова В. А. Современные подходы в ранней диагностике диабетической нейропатии // Сибирский медицинский журнал. 2011; 26 (4): 28-35.
32. Войчик Э. А. Рогова Л. А. Диабетическая нейропатия: возможности диагностики и лечения // Эффективная фармакотерапия. Эндокринология. 2011; 3: 38-45.
33. Тириков И. В. Диабетическая полинейропатия (факторы риска, прогнозирование развития, варианты клинического течения). Автореф. дис. … канд. мед. наук. Иркутск, 2012; 22 с.
34. Bril V. et al. Evidence-based guideline: treatment of painful diabetic neuropathy // Neurology. 2011; 76 (20): 1758-1765.
35. Ponirakis G. NerveCheck: An inexpensive quantitative sensory testing device for patients with diabetic neuropathy // Diabetes Res Clin Pract. 2016; 113: 101-107.
36. Редькин Ю. А. Современные алгоритмы лечения болевой формы дистальной диабетической нейропатии // РМЖ. 2017; 1: 14-18.

О. В. Колоколов, доктор медицинских наук

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского МЗ РФ, Саратов