Приобретенная атрофия зрительного нерва развивается в результате повреждения волокон зрительного нерва {нисходящая атрофия) или клеток сетчатки {восходящая атрофия).

К нисходящей атрофии приводят процессы, повреждающие волокна зрительного нерва на различном уровне (орбита, зрительный канал, полость черепа). Природа повреждения различна: воспаление, травма, глаукома, токсическое повреждение, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, нарушение метаболизма, сдавление зрительных волокон объемным образованием в полости глазницы или в полости черепа, дегенеративный процесс, близорукость и т. д.).

Каждый этиологический фактор обусловливают атрофию зрительного нерва с определенными, типичными для нее офтальмоскопическими особенностями, например глаукома, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв. Тем не менее имеются характеристики, общие для атрофии зрительного нерва любой природы: побледнение диска зрительного нерва и нарушение зрительных функций.

Степень понижения остроты зрения и характер дефектов поля зрения определяются характером процесса, вызвавшего атрофию. Острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты.

По офтальмоскопической картине различают первичную (простую) атрофию, которая характеризуется побледнепием диска зрительного нерва с четкими границами. На диске уменьшено число мелких сосудов (симптом Кестенбаума). Артерии сетчатки сужены, вены могут быть обычного калибра или также несколько сужены.

В зависимости от степени повреждения зрительных волокон, а следовательно, и от степени понижения зрительных функций и побледнения диска зрительного нерва различают начальную, или частичную, и полную атрофию зрительного нерва.

Время, в течение которого развивается побледнение диска зрительного нерва, и его выраженность зависят не только от характера заболевания, которое привело к атрофии зрительного нерва, но и от удаленности очага повреждения от глазного яблока. Так, например, при воспалительном или травматическом повреждении зрительного нерва первые офтальмоскопические признаки атрофии зрительного нерва появляются спустя несколько дней - несколько недель от начала заболевания или момента травмы. В то же время при воздействии объемного образования на зрительные волокна в полости черепа вначале клинически проявляются только зрительные расстройства, а изменения на глазном дне в виде атрофии зрительного нерва развиваются спустя много недель и даже месяцев.

Врожденная атрофия зрительного нерва

Врожденная, генетически обусловленная атрофия зрительного нерва делится на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, характеризующуюся понижением остроты зрения нередко до практической слепоты уже в раннем детском возрасте.

При выявлении офтальмоскопических признаков атрофии зрительного нерва необходимо провести тщательное клиническое обследование пациента, включающее определение остроты зрения и границ поля зрения на белый, красный и зеленый цвета, исследование внутриглазного давления.

В случае развития атрофии на фоне отека диска зрительного нерва даже после исчезновения отека сохраняется нечеткость границ и рисунка диска. Такую офтальмоскопическую картину называют вторичной (постотечной) атрофией зрительного нерва. Артерии сетчатки сужены в калибре, в то время как вены расширены и извиты.

При обнаружении клинических признаков атрофии зрительного нерва необходимо в первую очередь установить причину развития этого процесса и уровень повреждения зрительных волокон. С этой целью проводят не только клиническое обследование, но также КТ и/или МРТ головного мозга и глазниц.

Помимо этиологически обусловленного лечения, применяют симптоматическую комплексную терапию, включающую сосудорасширяющую терапию, витамины С и группы В, препараты, улучшающие метаболизм ткани, различные варианты стимулирующей терапии, в том числе электро-, магнито- и лазерстимуляцию зрительного нерва.

Наследственные атрофии бывают в шести формах:

1. с рецессивным типом наследования (инфантильная) - с рождения и до трех лет происходит полное понижение зрения;
2. с доминантным типом (юношеская слепота) - с 2-3 до 6-7 лет. Течение более доброкачественное. Зрение снижается до 0,1- 0,2. На глазном дне отмечается сегментарное побледнение диска зрительного нерва, могут быть нистагм, неврологическая симптоматика;
3. оптико-ото-диабетический синдром - от 2 до 20 лет. Атрофия сочетается с пигментной дистрофией сетчатки, катарактой, сахарным и несахарным диабетом, глухотой, поражением мочевых путей;
4. синдром Бера - осложненная атрофия. Двусторонняя простая атрофия уже па первом году жизни, зреггае падает до 0,1-0,05, нистагм, косоглазие, неврологические симптомы, поражение тазовых органов, страдает пирамидальный путь, присоединяется умственная отсталость;
5. связанная с полом (чаще наблюдается у мальчиков, развивается в раннем детстве и медленно нарастает);
6. болезнь Лестера (наследственная атрофия Лестера) - в 90% случаев встречается в возрасте от 13 до 30 лет.

Симптомы. Острое начало, резкое падение зрения в течение нескольких часов, реже - нескольких дней. Поражение по типу ретробульбарного неврита. Диск зрительного нерва сначала не изменен, затем появляются стушевывание границ, изменение мелких сосудов - микроангиопатия. Через 3-4 недели диск зрительного нерва становится бледнее с височной стороны. У 16% больных зрение улучшается. Чаще пониженное зрение остается на всю жизнь. Больные всегда раздражительны, нервозны, их беспокоят головная боль, утомляемость. Причина - оптохиазматический арахноидит.

Атрофия зрительного нерва при некоторых заболеваниях

1. Атрофия зрительного нерва - один из основных признаков глаукомы. Глаукоматозная атрофия проявляется побледневшем диска и образованием углубления - экскавации, которая сначала занимает центральный и височные отделы, а затем охватывает весь диск. В отличие от вышеперечисленных заболеваний, ведущих к атрофии диска, при глаукоматозной атрофии диск имеет серый цвет, что связано с особенностями поражения его глиальной ткани.
2. Сифилитическая атрофия.

Симптомы. Диск зрительного нерва бледный, серый, сосуды нормального калибра и резко сужены. Периферическое зрение сужается концентрически, скотом не бывает, рано страдает цветоощущение. Может быть прогрессирующая слепота, которая наступает быстро, в течение года.

Протекает волнообразно: быстрое понижение зрения, затем в период ремиссии - улучшение, в период обострения - повторное ухудшение. Развивается миоз, расходящееся косоглазие, изменение зрачков, отсутствие реакции на свет при сохранении конвергенции и аккомодации. Прогноз плохой, слепота наступает в течение первых трех лет.

1. Особенности атрофии зрительного нерва от сдавлен ля (опухолью, абсцессом, кистой, аневризмой, склерозированными сосудами), которое может быть в орбите, передней и задней черепной ямке. Периферическое зрение страдает в зависимости от локализации процесса.
2. Синдром Фостера - Кеннеди - атеросклеротическая атрофия. От сдавления могут быть склероз сонной артерии и склерозирование глазной артерии; от размягчения при склерозе артерий происходят ишемические некрозы. Объективно - экскавация, обусловленная западением решетчатой пластинки; доброкачественная диффузная атрофия (при склерозе мелких сосудов мягкой мозговой оболочки) нарастает медленно, сопровождается атеросклеротическим изменением сосудов сетчатки.

Атрофия зрительного нерва при гипертонической болезни является исходом нейроретинопатии и заболеваний зрительного нерва, хиазмов и зрительного тракта.

Среди всех чувств, которым обладает человек, наибольшее значение имеет зрение. Более 65−70% всей информации об окружающем мире организм получает именно за счет его способности видеть. Именно поэтому такая патология, как атрофия глаза, представляет серьезную проблему не только в офтальмологии.

Зрение и глаз

Способность воспринимать картину мира становиться возможной благодаря существованию зрительного анализатора. В его составе различают следующие компоненты.

1. Воспринимающий орган. Это глаз. Его устройство все цело направлено на то, что бы воспринимать фотоны света и перерабатывать их в электрический нервный импульс.
2. Проводящая система. Сюда относят нервные волокна, по которым проходит импульс от глаза к нейронам зрительной зоны коры головного мозга.
3. Центральный анализатор. Участок коры больших полушарий, который отвечает за переработку информации, поступающей от глаз.

У человека имеется два парных органа, расположенных в специальных углублениях костей лицевого черепа. Они называются глазницами. Каждое углубление полностью вмещает глаз и содержит несколько отверстий, через которые к глазу проходят сосуды и нервы. Здесь же проходит зрительный нерв.

Каждый глаз представляет из себя отдельный орган со всем, присущим ему вспомогательным аппаратом:

• Глазное яблоко. Это основа глаза. Его форма очень приближена к овальной. Хотя одна из его сторон более закруглена. Ею глаз обращен наружу. Здесь имеется прозрачный роговой слой, который и обеспечивает свободное прохождение фотонов света в полость глаза. Сама же полость заполнена прозрачным стекловидным телом. Его функции заключаются в подержании постоянной формы глаза и обеспечении трофики некоторых его частей. Другой конец глазного яблока имеет более вытянутую форму. Здесь расположены фоторецепторные клетки. Все вместе они составляют сетчатку глаза, которая в области самого вытянутого участка переходит в зрительный нерв. Он идет от глаза в полость черепа через большое отверстие в глазнице.
• Вспомогательный аппарат глаза также находиться в полости глазницы. Он представлен четырьмя парами мышц и нервами глаза. Они обеспечивают содружественные движения глаз во вех плоскостях. Это так называемый внутренний вспомогательный аппарат
• Наружный вспомогательный аппарат глаз. К нему относят веки, ресницы и слезные железы. Их основной функцией является защита органов зрения.

Механизм зрения выглядит следующим образом:

1. Фотоны света, проникнув в полость глаза и достигая сетчатки возбуждают рецепторы последней. Их количество исчисляется сотнями тысяч. И каждый из них рассчитан на определенную длину волны света. Это так называемые палочки и колбочки. Именно в нарушениях данных клеток заключается атрофия сетчатки глаза. Так вот, возбуждение рецепторов приводит к формированию нервного импульса, который по отросткам данных клеток одет к зрительному нерву.
2. Нервный импульс по зрительным нервам от каждого глаза идет в полость черепа, где они в составе проводящего тракта анализатора достигают затылочных долей больших полушарий.
3. Нейроны затылочных долей больших полушарий обрабатывают полученную информацию и вместе с экстрапирамидной системой формируют зрительный образ, воспринимаемый человеческим сознанием.

Атрофия и ее механизмы

Атрофия, в буквальном смысле этого слова, переводится как отсутствие питания. Но в медицине данный термин означает значительное уменьшение органа в объеме. Вплоть до его полного отсутствия. Другими словами атрофия — крайняя степень дистрофии.

Это важно! Механизм атрофии заключается в уменьшении размеров органа и полной потере его функций. Последнее происходит за счет снижения количества работоспособных клеток, которые и обеспечивают функционирование органа.

Пусковым механизмом атрофии является снижение поступления питательных веществ и кислорода к отдельным клеткам. Метаболизм данных клеток замедляется и они постепенно гибнут. Мертвая же клетка подвергается «утилизации»: она расщепляется на составные молекулы, которые затем транспортируются в другие отделы организма. Место отсутствующей клетки должна занять новая, но ее образование не возможно в силу того, что трофика тканей нарушена деление клеток не возможно. Поэтому оставшиеся клетки стараются приближаться друг к другу в силу одного простого принципа, характерного для всех живых существ: организм не терпит пустоты. Так раз за разом гибель клеток без соответствующего воспаления новыми приводит к уменьшению размеров органов.

Дистрофия и атрофия зрительного анализатора

В отношении к зрительному анализатору атрофические процессы идут по тем же принципам, что и в любом другом участке организма. И атрофическим процессам может подвергаться любой участок зрительного анализатора. Причем не только те, которые состоят из клеток.

В понятие атрофии глаза входит несколько иногда отдельно протекающих атрофических изменений составляющих его частей. Если дистрофия затрагивает сам только сам орган зрения, то такое состояние называется атрофия глазного яблока. К более частным проявлениям относят атрофию роговицы, стекловидного тела, сетчатки и хрусталика. Атрофия хрусталика является тем редким примером дистрофии не клеточных структур организма. Нарушение его трофики не приводят к уменьшению размеров. Они сохраняются, но значительно изменяются оптические функции хрусталика.

Во всех остальных частях глаза дистрофические изменения протекаю согласно основным принципам. Так атрофия сетчатки, лечение которой, наряду с дистрофией зрительного нерва, входит в число важнейших проблем офтальмологии, начинается с уменьшения количества колбочек. Поэтому часто ее проявления начинаются с ухудшения именно цветного зрения. Дело в том, что метаболизм колбочек выше, чем у палочек.

Нарушения питания нервного аппарата глаза клинически начинают провялятся с общего ухудшения зрения. Так атрофия глазного нерва одного глаза на начальных этапах малозаметно за счет того, что общее зрение не страдает. Ее можно выявить при специальном исследовании. Двухстороннее же поражение нервов дает общее ухудшение зрения.

Причины атрофии

Все причины дистрофических поражений глаз принято разделять на две большие группы. Это внешние и внутренние причины. Соответственно им различают первичную и вторичную атрофию:

• Внешние причины. Они приводят к развитию так называемой вторичной атрофии. К данной группе относят различные травмы глаз и их вспомогательного аппарата, черепно-мозговые травмы, воспалительные заболевания глаз и головного мозга.
• Внутренние причины приводят к первичной атрофии. Данная группа значительно меньше предыдущей. Сюда входят различные наследственные и дегенеративные заболевания глаз, нервных клеток, и головного мозга.

Лечение заболевания

В терапии дистрофических заболеваний большое значение уделяется диагностике их причин. Так вторичные изменения хорошо поддаются терапевтическому воздействию. На первых порах достаточно лечения основного заболевания. При первичных заболеваниях основной упор делается на поддержание метаболизма клеток и его улучшение.

Иногда прибегают к оперативным методам. Так лечение атрофии глазного нерва, вызванной его сдавление опухолью или гематомой, будет абсолютно не эффективно без хирургического устранения причины. Например, атрофия хрусталика является прямым показанием для его удаления и дальнейшей замены.

– это патологическое состояние, которое развивается вследствие воздействия токсинов эндогенного или экзогенного происхождения. Наиболее распространенными симптомами являются снижение остроты зрения, «туман» перед глазами, появление центральных скотом, головная боль. Диагностика включает в себя проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрии, КТ. Тактика лечения на I стадии – дезинтоксикационная терапия, на II стадии – дегидратация, противовоспалительные средства, на III стадии – спазмолитики, на IV стадии – физиотерапия, иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы. При частичной атрофии проводится электростимуляция.

Общие сведения

Токсическое поражение зрительного нерва – это острая или хроническая патология в офтальмологии , которая развивается при действии токсинов, обладающих тропностью к оптическим нервным волокнам. Данное заболевание наиболее часто встречается в молодой и средней возрастных группах. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой. Согласно статистическим данным, распространенность патологии выше в индустриально развитых регионах. Разработка новых ядохимикатов, используемых в различных отраслях промышленного и сельскохозяйственного производства, химии и фармакологии влечет за собой прирост случаев развития заболевания. Данное поражение в 19% случаев приводит к атрофии оптических нервных волокон с последующей полной утратой зрения и инвалидизацией пациентов.

Причины

Наиболее распространенной причиной токсического поражения зрительного нерва является воздействие таких экзогенных токсинов, как спирты (этиловый, метиловый), никотин, производственные яды и ядохимикаты. Из химических соединений, используемых в фармацевтической и химической сфере, отрицательное влияние на оптические нервные волокна оказывают препараты йода, трихлорметан, дисульфид углерода, свинец. Также данная патология встречается в сельскохозяйственной сфере при работе с пестицидами и мышьяком. Воздействие токсинов этих групп оказывает отрицательное влияние на папилломакулярные волокна, что приводит к выпадению небольших участков поля зрения.

Развитие патологии также может потенцировать передозировка медикаментов или активная аспирация паров пероксида водорода. Склонностью к токсическому поражению зрительного нерва обладают лекарственные средства, используемые в анестезиологии (морфин, опиаты, барбитураты). Бесконтрольный прием сульфаниламидов, салицилатов, антигельминтных препаратов, антибактериальных средств для лечения туберкулеза приводит к поражению дистальных отделов оптического нерва по типу периневрита. Реже заболевание возникает в результате влияния эндогенных токсических веществ, которые синтезируются при патологическом течении беременности или гельминтозе . В группу риска развития данной патологии входят курящие, злоупотребляющие спиртными напитками, а также работники фармацевтической, сельскохозяйственной и других промышленных сфер деятельности.

Симптомы

Токсическое поражение зрительного нерва проявляется клинической картиной острого или хронического бинокулярного ретробульбарного неврита . В зависимости от длительности и интенсивности воздействия токсинов развивается нейропатия или атрофия зрительного нерва . При остром течении заболевания пациенты предъявляют жалобы на внезапное снижение остроты зрения, которое возникает спустя некоторое время после появления общих симптомов патологии. Легкий вариант течения сопровождается самопроизвольным восстановлением зрительных функций спустя 25-30 дней. Тяжелое течение может привести к слепоте , при которой отмечается отсутствие движений зрачков, нарушение фиксации взгляда. Симптомом данной патологии является появление центральных скотом. Также возникают головная боль, диспепсические расстройства , нарушение мочеиспускания, одышка. Возможно развитие судорожного или шокового состояния.

При хроническом течении токсического поражения зрительного нерва острота зрения снижается незначительно. Зачастую больные отмечают появление «тумана» или «пелены» перед глазами после действия триггера. Периферическое зрение нарушается умерено и при устранении этиологического фактора самостоятельно восстанавливается. Больные отмечают улучшение зрительных функций после длительного перерыва в контакте с токсинами. Как правило, самочувствие пациентов не нарушено. Реже больные отмечают развитие парестезий, головной боли, одышки и диспепсических проявлений.

Диагностика

Диагноз токсическое поражение зрительного нерва устанавливается на основе анамнестических данных, изучения реакции зрачков на свет, офтальмоскопии , визометрии , периметрии , компьютерной томографии (КТ). У большинства пациентов удается подтвердить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с токсинами. Методом офтальмоскопии можно определить стадию заболевания. На I стадии визуализируется незначительная гиперемия диска зрительного нерва (ДЗН) и инъекция сосудов. На II стадии присоединяется отек оптических волокон. III стадия характеризуется выраженной ишемией. IV стадия рассматривается, как терминальная, проявляется дегенеративными и атрофическими изменениями нервных волокон.

При остром течении заболевания реакция на зрачков на свет вялая. Проведение визиометрии указывает на снижение остроты зрения. Метод офтальмоскопии позволяет визуализировать отечность ДЗН. При полной утрате зрения определяются белый цвет ДЗН, спазм сосудов. Методом периметрии удается установить концентрически суженные поля зрения и вывить центральные скотомы. При хронической форме заболевания наблюдается умеренное снижение остроты зрения (0,2-0,3). Офтальмоскопически подтверждается восковидный оттенок ДЗН, выраженный спазм артериол. Проведение периметрии указывает на концентрическое сужение зрительного поля. На КТ визуализируются мелкоочаговые атрофические изменения диска зрительного нерва.

Лечение

Тактика лечения токсического поражения зрительного нерва зависит от стадии и особенностей течения заболевания. На I стадии пациентам показано проведение дезинтоксикационной терапии. Интенсивная дегидратация и назначение противовоспалительных средств рекомендовано на II стадии. На III стадии целесообразно введение спазмолитиков. При развитии IV стадии, помимо сосудорасширяющих средств, в комплекс лечебных мероприятий следует включить иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы и физиотерапевтические методы лечения (магнитотерапия , физиоэлектротерапия в комбинации с электролазерной терапией).

При остром течении показано локальное введение циклоплегических или циклотонических мидриатиков в виде ретробульбарных инъекций . Также необходимо провести промывание желудка, очищение кишечника. Если пациент находится в тяжелом состоянии, осуществляется интенсивная оральная регидратация и инфузионная терапия сбалансированными солевыми растворами. При хронической форме заболевания необходима элиминационная терапия, заключающаяся в полном исключении контакта пациента с этиологическим фактором. Медикаментозное лечение при отсутствии атрофических изменений сводится к назначению ноотропов, ангиопротекторов и витаминов группы В.

Признаки атрофии являются показанием к назначению физиотерапевтических методов лечения и ангиопротекторов. При появлении частичных атрофических изменений требуется электростимуляция . В ходе хирургического вмешательства специальный электрод подводят к оптическим нервным волокнам. При этом в поверхностную височную артерию вводят катетер для проведения инфузионной терапии антикоагулянтами, глюкокортикостероидами и ангиопротекторами.

Прогноз и профилактика

Специфической профилактики токсического поражения зрительного нерва не разработано. Неспецифические превентивные меры включают в себя соблюдение техники безопасности при работе с токсинами, ношение специальных средств для защиты глаз, коррекцию дозы принимаемых лекарственных средств. Все пациенты подлежат диспансерному наблюдению у офтальмолога с обязательным проведением 2 раза в год офтальмоскопии и визометрии. Также рекомендовано с профилактической целью принимать витамины группы В и поливитаминные комплексы.

Прогноз для жизни и работоспособности зависит от степени тяжести заболевания. При отсутствии атрофии течение патологии прогностически благоприятно. Средний срок нетрудоспособности составляет 1-1,5 месяца. Выраженные атрофические изменения приводят к слепоте, что является основанием для присвоения группы инвалидности.

01.09.2014 | Посмотрели: 3 354 чел.

Патологии зрительного нерва часто сопутствуют интоксикациям, отравлениям различными химическими веществами — бытовой химией, ядами, гербицидами, этанолом, никотином, тяжелыми металлами, бензином, ботулотоксином и т.д. В некоторых случаях терапия других болезней в качестве побочного действия может вызвать поражение зрительного нерва.

В частности, такие явления регистрировались при приеме противозачаточных препаратов, средств на основе хинина и т.д.

Поскольку при отравлениях симптомокомплекс патологии схож с таковым при ретробульбарном неврите, некоторые врачи не используют дифференцировку между этими заболеваниями. Но все же токсическое поражение зрительного нерва — отдельная болезнь, а изменения тканей связаны не с воспалением, а с их дистрофией.

Яркий пример заболевания при поражении нерва токсинами — отравление метиловым спиртом. Это вещество является высокотоксичным и действует избирательно, при этом патологические явления охватывают именно нервную ткань. Даже потребление небольшого объема вещества (менее 25 мл.) способно вызвать развитие заболевания.

Но, в то же время, зафиксированы случаи приема гораздо большего количества метилового спирта без какого-либо вреда для зрительного нерва. Вывод таков: у некоторых людей присутствует невосприимчивость нервной ткани к веществу.

Симптомы токсического поражения нерва

Первый симптом — спазм (нарушение) аккомодации, что сопровождается мидриазом, изменением реакции зрачка на освещение. После отравления больной отмечает «туман» перед глазами, возникновение молний, вспышек в поле зрения, через некоторое время зрение падает (иногда полностью исчезает). Еще через пару дней (до 5) острота зрения может улучшаться, но обычно в течение месяца она вновь падает вплоть до слепоты.

Нередко подобная патология развивается у людей, страдающих хроническим алкоголизмом. Усугубляет ситуацию одновременное влияние веществ, содержащихся в вине и крепких спиртных напитках, а также курение. У таких пациентов, как правило, наблюдается постепенное падение зрения. В поле обзора появляются слепые зоны (скотомы), которые могут занимать и периферические, и центральные участки. Если больной прекращает потребление спиртного и курение, острота зрения может возвращаться до исходных показателей.

Если поступление ядов продолжается, может наступить полная атрофия нерва.

Лечение

При остром отравлении, сопровождающемся выраженной симптоматикой, необходимо вызвать «скорую». Бригада врачей проведет промывание желудка. Следует начать это мероприятие еще до приезда врачей, вызвав рвоту. Пациенту нужно срочно дать препараты-абсорбенты (например, полисорб или уголь активированный) в большом количестве.

Лечение заключается в постановке клизм, назначении мочегонных средств с одновременным приемом значительного объема жидкости, проведении терапии по дезинтоксикации (плазмафарез, гемодез).

Из медикаментозного лечения также используют внутривенное введение глюкозы, натрия гидрокарбоната, витаминов.

После сбора анамнеза и выяснения точного характера отравления в программу лечения добавляют специальные методы. Например, при токсическом поражении метиловым спиртом показаны спинномозговые пункции, препараты для расширения сосудов, улучшения кровообращения. Если интоксикация организма хроническая, следует исключить дальнейший прием алкоголя и провести курс дезинтоксикации.