Термином «нефросклероз» обозначают замещение почечной паренхимы соединительной тканью. Нефросклероз почек может возникать из-за различных заболеваний почек и почечных сосудов.

Причины заболевания

По механизму развития различают следующие виды нефросклероза:

1. первичный (обусловленный нарушением кровоснабжения почечной ткани при гипертонической болезни, атеросклерозе и др. заболеваниях);
2. вторичный (развивающийся в исходе различных заболеваний почек, например, при нефритах).

Первичный нефросклероз может возникать при сужении почечных артерий, которое обусловлено их атеросклеротическим поражением, тромбозом или тромбоэмболией. Ишемия приводит к образованию в почках инфарктов и рубцов. Аналогичная картина наблюдается при гипертонической болезни, в результате гипертонического артериолосклероза, при застое венозной крови в почках, в связи с возрастными изменениями сосудов.

Классическим примером первичного нефросклероза является первично-сморщенная почка, развивающаяся на поздних стадиях гипертонической болезни. Из-за недостаточности кровообращения и гипоксии в почечной ткани происходят атрофические и дистрофические изменения с постепенным разрастанием соединительной ткани.

Таким образом, первичный нефросклероз можно разделить на следующие формы:

• атеросклеротический,
• инволютивный,
• гипертонический нефросклероз,
• другие формы.

Вторичный нефросклероз, или вторично-сморщенная почка, возникает в исходе воспалительных и дистрофических процессов, развивающихся непосредственно в почках:

• хронический гломерулонефрит,
• пиелонефрит,
• почечно-каменная болезнь,
• туберкулез почек,
• сифилис с поражением почечной ткани,
• системная красная волчанка (люпус-нефрит),
• амилоидоз почек,
• сахарный диабет (диабетический нефрит),
• травмы почек, в том числе повторные хирургические вмешательства,
• воздействие ионизирующей радиации,
• тяжелые формы нефропатии беременных.

Кроме того, своеобразная форма нефросклероза с расширением и кистозной трансформацией канальцев почек развивается при подагре и оксалатурии в результате кристаллурического интерстициального нефрита, а также при гиперпаратириозе, сопровождающемся усиленной кальциурией. Лучевой нефросклероз обычно выявляется через многие месяцы или даже годы после радиационного облучения. Его выраженность зависит от вида излучения и дозы.

Сморщенная почка

Патологическая анатомия

В патогенезе нефросклероза различают две фазы:

1. В первую фазу в почках наблюдается картина, обусловленная конкретным заболеванием, вызвавшим склеротический процесс;
2. Во второй фазе теряются особенности нефросклероза, присущие вызвавшему его заболеванию.

В течение второй фазы склеротический процесс захватывает все новые участки почечной ткани до тех пор, пока не будет в значительной мере поражена вся почка. При развернутой картине заболевания почки уплотнены, имеют неровную поверхность. При артериальной гипертензии и гломерулонефрите поверхность почки мелкозернистая, а при атеросклерозе – крупноузловая, имеет рубцовые втяжения неправильной звездчатой формы. При пиелонефрите нефросклероз поражает почки несимметрично.

Морфология почечной ткани отражает особенности течение склеротического процесса, а также скорость нарастания тяжелых изменений. В зависимости от течения выделяют следующие формы нефросклероза:

• доброкачественная,
• злокачественная.

Чаще встречается доброкачественный нефросклероз, характеризующийся артериолосклерозом и атрофией отдельных групп нефронов с гиалинозом клубочков. При этом соединительная ткань разрастается в интерстиции (межуточном пространстве) и на месте атрофированных участков. При злокачественной форме артериолы и капиллярные клубочки подвергаются фибриноидному некрозу, наблюдается отек стромы, кровоизлияния и выраженные дистрофические изменения в канальцах. В результате в почках возникает распространенный склероз. Данная форма нефросклероза характерна для злокачественной артериальной гипертензии, эклампсии и некоторых других заболеваний.

Симптомы и диагностика нефросклероза

Исходом длительного течения гипертонической болезни, как правило, является нефросклероз: симптомы его обычно появляются в поздних стадиях заболевания. На раннем этапе нефросклероза симптомы мало выражены. При лабораторном исследовании можно обнаружить следующие изменения:

• полиурия,
• никтурия,
• появление белка в моче,
• микрогематурия,
• снижение плотности мочи.

В результате снижения осмолярности мочи возникают отеки, которые сначала появляются на лице, а в более поздних стадиях – по всему телу. Кроме того, в большинстве случаев развивается артериальная гипертензия, обусловленная ишемией почек. Она носит злокачественный характер, трудно поддается лечению. Часто почечная артериальная гипертензия приводит к следующим осложнениям:

• перегрузка левого желудочка сердца с коронарной недостаточностью,
• инсульты,
• отек сосочка зрительного нерва и его атрофия вплоть до полной слепоты,
• отслойка сетчатки.

В постановке диагноза большую роль играют УЗИ, рентгенологическое и радионуклидное исследования. При УЗИ почек можно обнаружить изменение их размеров, определить толщину паренхимы и степень атрофии коркового вещества. Урография позволяет определить уменьшение объема пораженной почки и коркового слоя, иногда видны кальцификаты. На ангиограмме наблюдаются сужение и деформация мелких артерий, неровность поверхности почек. Радионуклидная ренография выявляет замедление накопления и выведения радиофармпрепарата из почек. При сцинтиграфии радионуклиды распределяются в ткани почки неравномерно, в тяжелых случаях изображение почки может отсутствовать.

Совет: при обнаружении у себя отеков неизвестного происхождения, высокого артериального давления с головной болью и нарушениями зрения необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью. Своевременно начатое лечение позволит избежать таких грозных осложнений, как инсульт, слепота и др.

Конечным итогом нефросклероза являются тяжелая хроническая почечная недостаточность и интоксикация организма азотистыми шлаками.

Общие принципы лечения нефросклероза почек

При диагнозе нефросклероз почек лечение зависит от проявлений заболевания. Если нефросклероз не сопровождается явными признаками почечной недостаточности, но проявляется неустойчивым повышением артериального давления, то лечение заключается в ограничении приема поваренной соли и жидкости и применении гипотензивных препаратов. Кроме того, применяют мочегонные, анаболические препараты, энтеросорбенты, витамины.

При выраженной почечной недостаточности гипотензивные средства следует назначать с большой осторожностью, так как резкое снижение артериального давления может привести к нарушению почечного кровотока и ухудшению работы органа.

Важно: при азотемии следует соблюдать диету с ограничением белка, это уменьшит образование в организме азотистых токсинов.

При злокачественной гипертонии с быстро развившимся нефросклерозом и прогрессирующей почечной недостаточностью производят эмболизацию почечных артерий или нефрэктомию с последующим переводом на гемодиализ. Возможна также трансплантация почки.

Такое заболевание, как нефросклероз, долгое время оставалось без внимания врачей. До XIX века полное его описание отсутствовало. Самостоятельным недугом он стал считаться только три десятилетия спустя, когда появилась информация об этиологии. Заболевание связали с повреждением артериальных сосудов на фоне поражения их холестерином. Его прогноз не всегда благоприятный. Многим пациентам после курса терапии приходится сталкиваться с такими осложнениями, как слепота, дисфункция желудочков сердца. Чтобы поддерживать жизнеспособность организма, в таких случаях требуется срочное очищение крови искусственным способом.

Анатомическая справка: нефросклероз почек

При подозрении на недуг следует обратиться за помощью именно в такой центр или к участковому терапевту. Последний после изучения клинической картины может дать направление к узкому специалисту.

Диагностика заболевания начинается с изучения жалоб пациента, его анамнеза и физикального осмотра. На консультации нефролог также может пропальпировать брюшную полость. Перечисленные манипуляции позволяют предположить предварительный диагноз и наметить дальнейшую тактику обследования.

На следующем этапе пациенту назначаются лабораторные тесты. Например, биохимия крови может указывать на следующие симптомы нарушения работы почек:

• повышение показателей ;
• сокращение количественного содержания белка;
• снижение показателей калия, а повышение фосфора и магния.

В анализе мочи выявляется белок и эритроциты, но ее плотность значительно снижается. При исследовании анализа крови выясняется, что уровень тромбоцитов и гемоглобина падает, а количественное содержание лейкоцитов возрастает.

Для более точной оценки работы органов прибегают к инструментальным методам обследования пациентов с диагнозом «нефросклероз». УЗИ почек, например, позволяет оценить их размер и состояние коркового вещества. В обязательном порядке назначается урография. Ангиография дает полную картину о состоянии сосудов в пораженном органе.

На основании полученных результатов обследования врач подтверждает или опровергает предварительный диагноз, дает рекомендации по дальнейшему лечению.

Использование лекарственных препаратов

Терапией этого заболевания занимаются в специализированных нефрологических центрах. Она сводится к устранению главного фактора-провокатора. Попытки восстановить утраченную функцию почки без первого шага обычно безрезультатны.

Лечение всегда носит комплексный характер и рассчитано на длительный срок. В зависимости от клинической картины и общего состояния пациента могут потребоваться следующие медикаменты:

1. Антикоагулянты («Гепарин») для профилактики образования тромбов.
2. Лекарства для снижения АД.
3. Ингибиторы АПФ («Диротон», «Берлиприл») для расширения сосудов почек.
4. Мочегонные средства, которые выводят излишек жидкости из организма.
5. Способствующие расширению артерий антагонисты кальция («Фалипамил»).
6. Поливитаминные комплексы.

При других нарушениях, обусловленных дисфункцией почек, лекарства подбирают индивидуально.

Оперативное вмешательство

На 3-4-й стадии патологического процесса медикаментозное лечение обычно неэффективно. В таких случаях пациенту показан гемодиализ или пересадка Суть первой процедуры сводится к очищению крови от токсических веществ. Для этого применяется специальный фильтр искусственной почки. Периодичность гемодиализа определяется состоянием больного, степенью тяжести патологического процесса. Процедура обязательно должна сопровождаться медикаментозной терапией.

Хирургическое лечение подразумевает под собой трансплантацию донорской почки. Это один из немногих видов операций, когда орган может быть изъят как у живого человека, так и у трупа. В период восстановления пациенту назначается серьезная медикаментозная поддержка и полный покой.

Особенности питания

Отличным дополнением к курсу лечения является соблюдение достаточно строгой диеты. Питание при нефросклерозе почек подбирает врач для каждого пациента индивидуально. Обычно при этом соблюдаются следующие принципы:

1. Ограничение потребление белка. При этом полностью от него отказываться нельзя. При выборе белковых продуктов питания предпочтение следует отдавать мясу птицы, рыбе и молочным продуктам. Картофель, каши и хлеб важно полностью исключить из рациона.
2. Диета должна в обязательном порядке включать морепродукты, но злоупотреблять ими не стоит по причине высокого содержания фосфора.
3. Ограничение потребления поваренной соли. На любой консультации нефролог скажет, что при 1-2-й стадиях разрешается до 15 г соли в сутки, а на 3-4-й это количество сокращают вдвое. Полностью отказываться от этой специи нельзя, поскольку увеличивается вероятность обезвоживания организма.
4. Обязательно следует включить в рацион богатые калием продукты. Например, бананы, курагу, изюм.
5. Питание должно быть максимально сбалансированным, содержать необходимое количество калорий и витаминов.

Такого рациона большинство пациентов вынуждено придерживаться до конца жизни.

Прогноз

Нефросклероз почек — это хроническое заболевание. На начальных этапах его развития можно поддерживать функции органов, но для этого необходимо следовать рекомендациям врача и придерживаться некоторых ограничений. Например, больным с таким диагнозом важно свести к минимуму потребление поваренной соли, постоянно контролировать показатели кальция и фосфора в крови. При каждом обострении патологии необходимо обращаться за медицинской помощью и каждый раз проходить курс терапии.

Выявленная на 3-4-й стадии «сморщенная почка» требует несколько иного подхода. В этом случае все ограничения намного строже. Восстановить утраченные ткани органов уже не представляется возможным. Поэтому в таких ситуациях терапия сводится к обеспечению функциональности оставшихся нефронов. Иногда и этого оказывается недостаточно.

Патологические процессы в почках не всегда являются самостоятельным заболеванием. Очень часто деструктивные изменения в тканях происходят вследствие поражения других органов или систем организма. Так, нефросклероз почек является следствием необратимых изменений состояния сосудистой системы.

Нефросклероз и его формы

Нефроангиосклероз (нефросклероз) – деструктивные изменения в тканях почки, обусловленные обширным поражением ее сосудистой системы или паренхимы, с последующим замещением нормальной почечной ткани соединительной тканью с образованием рубцов, и как следствие, утратой их физиологической функции.

Вследствие изменения структуры тканей, почка уменьшается в размерах и сморщивается. В зависимости от степени и этиологии происходящих изменений в почках, нефросклероз подразделяют на:

• Первичный (доброкачественный);
• Вторичный (злокачественный).

Доброкачественное течение болезни является состоянием не менее тяжелым, чем злокачественное, но отличается более длительным развитием и преобладанием патологических состояний других органов (сердца, легких, сосудов головного мозга). Развитие злокачественного нефроангиосклероза характеризуется в первую очередь некрозом паренхимы почки и лишь затем изменением состояния других органов.

Важно: Первичный нефросклероз развивается преимущественно у лиц старше 50 лет. В то время как злокачественный вариант чаще наблюдается у более молодых людей (до 40 лет).

Механизм формирования нефросклероза

Основные факторы, влияющие на образование соединительной ткани в почках можно разделить на две подгруппы:

• Болезни, провоцирующие изменения состояния сосудистой системы почек:
• гипертоническая болезнь;
• артериосклероз;
• сахарный диабет.
• Изменения в паренхиме почки вследствие воспалительных заболеваний:
• нефрит;
• пиелонефрит;
• сифилис.

В первом случае, происходит перекрытие просвета сосуда вследствие спазма или образования атеросклеротической бляшки, с последующим инфарктом и образованием рубцовой ткани. Поскольку процесс на начальных стадиях трудно диагностируется, дальнейшее кровоснабжение тканей нарушается и происходит полная атрофия почки.

Воспалительные заболевания, особенно хроническое их течение, также провоцируют фибриноидные некрозы, образующиеся в периоды ремиссии, и возобновляющиеся в стадии обострения.

Симптомы и диагностика нефросклероза

Характерным симптомами нефросклероза почек являются:

• повышение объема мочи при ночном диурезе;
• повышение частоты мочеиспускания ночью;
• обнаружение следов крови в моче;
• тупые боли в области поясницы;
• повышение артериального давления.

При постановке диагноза учитывают:

• Симптомы;
• Наличие хронических заболеваний в анамнезе;
• Вредные привычки;
• Условия жизни;
• Результаты лабораторных анализов;
• Результаты инструментального обследования.

Учитывая сложность диагностирования заболевания, особенно на начальных
стадиях развития, необходим дифференцированный подход при анализе всех возможных методик. Наиболее информативными результатами лабораторных исследований считают:

• повышение содержания белка в моче;
• изменение плотности мочи;
• повышение содержания эритроцитов в крови

Признаки нефросклероза почек (изменения формы, структуры и состояние сосудов) оценивают с помощью инструментальных методов:

• Магниторезонансная томография;
• Ангиосканирование сосудов.

Важно: Высокую информативность имеют исследования глазного дна. Частичное исчезновение сосудов, при увеличении толщины вен, говорит об артериосклеротическом поражении, наблюдаемом при гипертонической болезни. По состоянию сосудов глазного дна можно проводить оценку состояния сосудистой системы почек.

Лечение и диетотерапия при нефросклерозе

Медикаментозное лечение нефросклероза почек целесообразно лишь на начальных стадиях заболевания и направлено на замедление прогрессирования болезни. В целом, лечение нефросклероза полностью идентично лечению гипертонии и при своевременном диагностировании, возможно, частично восстановить утраченные функции поврежденного органа. Положительный эффект оказывают препараты наперстянки, диуретические средства.

Не менее важную функцию при лечении выполняет диета при нефросклерозе почек. Ограничения в потреблении пищи включаю в себя:

• снижение содержания белка до 0,45-0,65 г на килограмм веса;
• снижение до возможного минимума содержания в пище поваренной соли;
• снижение количества потребляемой жидкости.

Потребности организма в белках следует удовлетворять молочными продуктами (творог, сметана, молоко).

Важно: Употребление спиртных напитков и табака при нефросклерозе категорически запрещено.

В случаях, когда терапевтические методы не дают желаемого результата или состояние почки оценивается как злокачественное, применяют хирургическое вмешательство. Удаление почки может проводиться следующими способами:

• открытая операция;
• операция, проводимая лопароскопическим методом;
• эндоскопическая операция.

Профилактика нефроангиосклероза включает в себя ряд мероприятий, направленных на предупреждение развития воспалительных заболеваний (особенно их хронического течения) и ограничения пребывания во влажных или холодных климатических условиях.

Трансформации почечной ткани и сосудов, произошедшие в результате болезни, к сожалению, необратимы. Но при своевременном лечении гипертонических проявлений и соблюдении диеты частичное восстановление функции почек все же, возможно.

Нефросклероз - хроническое заболевание почек, при котором постепенно погибают функциональные клетки почек (нефроны), а в место них разрастается соединительная ткань (не отвечает за работу органа).

В результате почки уплотняются, сморщиваются, уменьшаются в размерах и перестают выполнять свои функции - развивается хроническая почечная недостаточность (международное название - хроническая болезнь почек).

Нефросклероз не является самостоятельным заболеванием. К его формированию приводит большое количество тяжело протекающих недугов: сахарный диабет , артериальная гипертензия и другие.

Статистика

В прошлом столетии «пальма первенства» по причине, приводящей к развитию нефросклероза с исходом в хроническую почечную недостаточность (ХПН), принадлежала гломерулонефриту. Тогда как сейчас первое место занимает сахарный диабет и артериальная гипертензия.

В Европе, по данным статистики, ХПН встречается в 600 случаев на 1 000 000 жителей.

Количество больных с нефросклерозом, находящихся на гемодиализе (искусственной почке) с ХПН составляет от 10 до 20%. Причем смертность среди больных с ХПН достигает 22% в год.

История

Нефросклероз - относительно «молодое» заболевание. Впервые мысль о том, что при нефросклерозе поражаются сосуды почек, высказали Галл и Саттон лишь в 1872 году.

Затем в 1914 году Фольгард и Фар доказали, что в сосудах почек происходят артериосклеротические изменения (отложение «вредных» жиров), связав их повышенным артериальным давлением. Также они выделили нефросклероз в отдельное заболевание, предложив разделить его на простую и злокачественную форму.

От нефросклероза ушел из жизни врач по образованию и писатель по призванию - Михаил Булгаков. Его перу принадлежат известные произведения, которые не утратили своей актуальности даже в наши дни: «Мастер и Маргарита», «Записки юного врача» и другие.

В письме, отправленном своему другу за несколько месяцев до смерти, Булгаков написал: «Умирать мучительно, канительно и пошло. Как известно, есть один приличный вид смерти - от огнестрельного оружия, но такого у меня, к сожалению, не имеется».

Анатомия и функции почек

Почка - парный орган, имеющий бобовидную форму, расположенный по бокам от позвоночника в поясничном отделе.

В почке имеется почечная ткань (паренхима) и чашечно-лоханочная система.

Почечная ткань состоит из коркового вещества (содержит нефроны - наименьшие единицы почки) и мозгового вещества (содержит мочевые канальцы). В почечной ткани образуется моча.

Чашечно-лоханочная система состоит чашечек и лоханки, в которых накапливается, а затем выводится моча.

Снаружи каждая почка покрыта капсулой.

Строение нефрона

Состоит из сосудистого клубочка (тесно-переплетенных между собой мелких кровеносных сосудов) - почечного тельца, которое окружено шаровидной капсулой (Шумлянского-Боумена).

Строение клубочка

Почечная артерия, достигнув почечной ткани, уменьшается в диаметре и ветвится, образуя вносящую атрериолу (мелкую по калибру артерию).

Войдя в капсулу, вносящая артериола разветвляется на мельчайшие сосуды - формируется клубочек, имеющий около 50 петель. При выходе из капсулы нефрона сосудистые петли, объединяются и образуют выносящую артериолу.

Стенки сосудов клубочка имеют сложное строение, благодаря чему образуются «окна».

Строение капсулы

Состоит из наружного и внутреннего листков, а между ними имеется полость, в которую проникает жидкая часть крови из клубочка с растворенными в ней веществами.

От капсулы клубочка начинаются мочевые канальцы нефрона, которые впадают в собирательные мочевые канальцы. Затем они объединяются между собой и открываются в почечные чашки чашечно-лоханочной системы.

Механизм фильтрации крови и образования мочи

Вначале артериальная кровь попадает в сосудистый клубочек. Здесь через «окна» в стенках капилляров клубочка жидкая часть крови вместе с растворенными в ней веществами просачивается в просвет капсулы нефрона.

Причем «окна» пропускают как полезные вещества (например, аминокислоты), так и вредные (токсины , лекарства). Однако при такой фильтрации задерживаются элементы крови (эритроциты , лейкоциты), белки крови и крупные молекулы. Так образуется первичная моча (150-180 литров в сутки).

Далее первичная моча попадает в мочевые канальцы, в которых обратно всасываются полезные вещества (витамины, жиры, глюкоза) и вода, а вредные, наоборот, накапливаются. Так первичная моча превращается во вторичную мочу (около 1,5-2,0 литров в сутки).

Затем вторичная моча попадает в собирательные трубочки, потом - в чашечно-лоханочную систему почки, далее - в мочеточник и мочевой пузырь. Во время акта мочеиспускания вторичная моча выводится из организма.

Функции почек

• Удаление из организма излишков жидкости, токсинов, конечных продуктов обмена некоторых веществ (мочевины, креатинина, билирубина), аллергенов, медикаментов и других.
• Выработка гормонов:
  • Ренина, участвующего в регулировании тонуса сосудов и артериального давления (превращении ангиотензна I в ангиотензин II), содержании солей натрия и калия в организме, а также обратного всасывания воды в мочевых канальцах,
  • Эритропоэтина, который стимулирует образование эритроцитов (красных кровяных телец) в костном мозге.
• Поддержание кислотности крови (норма рН крови - от 7,37-7,44).
• Синтез вещества (урокиназы), которое регулирует свертываемость крови.
• Преобразование витамина D в активную форму, улучшающего всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике.

Причины и классификация нефросклероза

В зависимости от основного заболевания нефросклероз бывает первичным (вызванным нарушениями кровоснабжения почек) и вторичным (развивается при поражении паренхимы почек). В результате нефроны недостаточно получают питание и кислород, поэтому они атрофируются (уменьшаются в объеме и теряют жизнеспособность), а на их месте разрастается соединительная ткань.

Причины первичного нефросклероза (первично-сморщенной почки)

Гипертоническая болезнь

Длительное повышение артериального давления (АД) вызывает спазм и сужение сосудов почек, они теряют эластичность, в них повышается давление и сопротивление току крови.

Гипертонический нефросклероз протекает в двух вариантах:

• Доброкачественный нефросклероз (артериолосклеротический нефросклероз) - когда в стенках артерий почек разрастается соединительная ткань, что ведет к понижению их эластичности. Заболевание развивается в течение 10 лет и более. Нередко эта форма сочетается с атеросклерозом (заболеванием сосудов).
• Злокачественный нефросклероз (артериолонекротический нефросклероз, Фара нефросклероз) развивается в течение короткого времени (нескольких лет) при тяжелом течении артериальной гипертензии (АГ). При этом заболевании погибают артериолы и капилляры клубочков. Также возникают кровоизлияния в стенку мочевых канальцев, приводя к атрофии клеток их внутреннего слоя (уменьшаются в размерах и теряют жизнеспособность).

Инфаркт почки

Происходит частичная или полная закупорка просвета почечной артерией оторвавшимся кровяным сгустком (тромбоз) или эмболом (например, скоплением микробов при пиелонефрите). В результате просвет артерий сужается. Поэтому уменьшается поступление крови к почке, либо ее отдельным зонам - развиваются инфаркты (погибают участки живой ткани).

При единичных и небольших инфарктах работа почки компенсируется. Тогда как при повторных и обширных инфарктах погибает большее число нефронов, ведя к развитию нефросклероза.

Атеросклероз

На внутренней стенке артерий всего организма откладываются жироподобные вещества - «вредные» жиры (атеросклеротические бляшки). Поэтому просвет артерий сужается, а их стенки утолщаются и становятся менее эластичными. В результате клетки органов и тканей недостаточно снабжаются кровью, со временем погибая. Чем меньше калибр артерий, тем быстрее в них происходят изменения.

Наиболее «любимые» участки атеросклеротических бляшек в почках - места вхождения в почку почечной артерии, либо ее деления на более мелкие ветви.

Возрастные изменения

Начиная с 40-50 лет, стенки артерий утолщаются, а также сужаются их просветы. Причина - отложение на внутренней оболочке стенки артерии кальция, накопления гладких мышечных волокон и соединительной ткани.

Возрастные изменения в почках приводят к истончению коркового вещества и атрофии клеток внутреннего слоя мочевых канальцев (теряют функцию и жизнеспособность).

К 70 годам количество нефронов в почках уменьшается примерно на 40%.

Хроническое венозное полнокровие почек

Приводит к нарушению оттока венозной крови из почек, создавая условия для избыточного разрастания коллагена (белка, который является основой соединительной ткани) в стенке сосудов почек. Поэтому понижается их эластичность.

Изменения развиваются в течение длительного времени (10 лет и более) при нефроптозе (опущении почек), сужении почечной вены и хроническом тромбозе вен.

Причины вторичного нефросклероза (вторично-сморщенной почки)

Сахарный диабет

На фоне повышенного уровня сахара в крови образуются сложные соединения, которые откладываются на внутренней стенке сосудов (в первую очередь - мелких), повреждая их. В результате сосудистая стенка отекает и уплотняется, а ее проницаемость повышается. Поэтому в мочу попадает белок (развивается диабетическая нефропатия).

Также при повреждении клеток внутренней стенки сосудов в кровь выделяются факторы свертываемости крови. Поэтому усиливается образование тромбов в просвете сосудов почек.

Изменения ведут к замедлению тока крови в капиллярах (мелких сосудах) и уменьшению снабжения клеток кислородом практически во всех органах и тканях. То есть поражаются не только почки, но и другие органы (глаза, сердце).

Нефропатия беременных (поздний токсикоз)

На фоне гормональной перестройки организма во время беременности меняется работа головного мозга, который подает «неправильные команды» всем капиллярам, приводя к их спазму.

Поэтому усиливается сопротивление току крови в сосудах, а артериальное давление повышается. В результате ухудшается снабжение кровью почек, а нефроны гибнут.

Также повышается проницаемость стенки капилляров клубочка, поэтому в организме задерживаются соли, а с мочой теряется белок. Такие изменения способствуют формированию отеков (выходу жидкой чести в окружающие ткани) и поддерживают артериальное давление на высоких цифрах.

В ответ на инфекцию (ангина, фарингит) в организме образуются антитела (белки иммунной системы, борющиеся с «чужаками»), которые, взаимодействуя с антигеном (белком или токсином бактерии), образуют циркулирующие иммунные комплексы (ЦИКи) - защитная реакция организма. В норме ЦИКи разрушаются печенью и фагоцитами (клетками иммунной системы). Однако при наличии нарушений в работе иммунной системы этого не происходит.

С током крови ЦИКи попадают в почки и повреждают внутреннюю оболочку сосудов клубочков. При этом в кровь выделяются вещества, усиливающие образование тромбов в просвете сосудов клубочка, а в их стенке откладывается гиалин (белковое вещество плотной консистенции). В результате понижается эластичность и усиливается проницаемость стенки сосудов клубочка, что ведет к нарушению кровотока.

Хронический пиелонефрит

Микробы с током крови либо обратным забросом мочи из мочевого пузыря попадают в почечные клубочки и просвет мочевых канальцев, оседая в них. Вокруг бактериальных тромбов скапливаются лейкоциты. При выздоровлении на их месте образуются рубцы, если выздоровления не происходит - гнойники. Когда заболевание протекает длительно, количество рубцов увеличивается, приводя к гибели большого количества нефронов.

Мочекаменная болезнь, сужение или сдавление мочеточника

В чашечно-лоханочной системе и мочеточниках нарушается отток мочи. Поэтому она застаивается, создавая условия для размножения бактерий, находящихся в ней (в норме моча стерильна, но при воспалительных процессах в ней имеются бактерии). Затем микробы попадают с обратным забросом мочи в мочевые канальцы и сосуды клубочка, повреждая их внутреннюю стенку.

Туберкулез почки

С током крови из очага (например, легко) туберкулезные палочки попадают в почки, оседая на внутренней стенке сосудов клубочка. Вокруг скопления бактерий собираются лейкоциты, образуя очаги воспаления. В результате замедляется ток крови, а также сужаются сосуды, нарушая поступление крови к клубочкам.

Системная красная волчанка

При этом заболевании иммунная система «не узнает» собственные ткани, принимая за их «чужие». Поэтому пытается уничтожить нормальные клетки организма, повреждая их. В результате в крови образуются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИКи), которые состоят из антитела (белка иммунной системы, призванного бороться с «чужаками») и антигена (частички с поверхности нормальных клеток организма).

ЦИКи с током крови достигают почечной ткани и повреждают внутреннюю стенку сосудов клубочков. Поэтому развивается воспаление, которое ведет к гибели нефронов.

Амилоидоз почек

Имеется нарушение белкового обмена: образуется аномальный белок - амилоид, который становится для организма «чужаком» (антигеном). Поэтому иммунная система борется с ним, вырабатывая антитела. Антитело и антиген, взаимодействуя, образуют ЦИКи, которые с током крови достигают почек и повреждают внутреннюю стенку сосудов клубочка. В результате нефроны погибают. Одновременно с поражением почек в процесс вовлекаются легкие, сердце и другие органы.

Травмы или операции на почке

Частички почечной ткани могут закупоривать просвет артерий и артериол почки. Поэтому кровоснабжение отдельного участка почки резко нарушается, приводя к гибели нефронов.

Ионизирующее излучение

Вызывает развитие заболевания спустя годы или месяцы после воздействия на организм. Причем изменения происходят во всех сосудах органов и тканей. Степень их выраженности зависит от дозы и типа ионизирующего излучения.

Что происходит? Постепенно утолщаются стенки сосудов почек, а также сужается их просвет, поэтому уменьшается кровоток в нефронах.

Симптомы

При нефросклерозе нефроны постепенно погибают, а почки перестают выполнять свои функции. В результате нарушается работа всего организма, что проявляется определенными симптомами, выраженность которых зависит от количества погибших нефронов.

Признаки нефросклероза

Симптом	Механизм возникновения	Внешние проявления	Изменения в проводимых исследованиях
Полиурия	Уменьшается обратное всасывание жидкости в мочевых канальцах из первичной мочи.	В течение суток больной выделяет больше мочи, нежели выпил воды - более 1800-2000 мл.	В общем анализе мочи (ОАМ) или при пробе Земницкого понижается удельный вес (относительная плотность) мочи - показатель, характеризующий концентрацию растворенных в моче веществ (мочевины, солей мочевой кислоты).
Олигурия - уменьшение объема суточной мочи	Гибнет большое количество нефронов (70-75%), поэтому нарушается фильтрация крови и образование мочи.	Объем суточной мочи уменьшается до 500-800 мл в сутки (норма - 1200-1500 мл). У больных имеются отеки, жажда, сухость во рту, тошнота , рвота .	За сутки собирается моча в отдельную емкость. Если ее объем менее 1/3 – ¼ от нормы, речь идет об олигурии.
Никтурия - больше мочи выделяется ночью, нежели днем	В условиях покоя расслабляются сосуды, а также увеличивается кровоток в почках.	Увеличение объема и частоты мочеиспусканий в ночные часы. В норме днем выделяется 2/3 мочи от суточного объема, ночью - 1/3.	При пробе Земницкого определяется объем выделенной мочи в разных порциях днем и ночью, а также - плотность мочи.
Анурия - отсутствие мочи	Развивается при гибели около 90% нефронов, поэтому моча не образуется.	Имеется сухость во рту, жажда, тошнота и рвота, выраженные отеки, головная боль, сонливость и вялость, боли в мышцах. Если не оказать помощь, на 10-12 день от начала анурии больной погибает от самоотравления.	При помощи катетера проникают в мочевой пузырь. Если в нем менее 50 мл мочи, речь идет об анурии. В биохимическом анализе крови повышен уровень креатинина, мочевины и натрия.
Протеинурия - выделение с мочой белков	За счет повреждения стенки сосудов клубочка белки из крови попадают в первичную мочу, но в мочевых канальцах обратно в кровяное русло не возвращаются.	Могут появляться отеки, выраженность которых зависит от объема погибшей почечной ткани.	В ОАМ обнаруживается белок, а в биохимическом анализе крови он понижается.
Гематурия - выделение крови с мочой	Поврежденная стенка клубочка пропускает эритроциты в первичную мочу, а в мочевых канальцах не происходит их возвращение в кровяное русло.	Моча может окраситься в красный цвет, который напоминает «мясные помои».	В ОАМ определяются эритроциты.
Цилиндрурия	В просвете мочевых канальцев образуются цилиндры, представляющие собой слепки белков крови или измененных клеток слизистой мочевых канальцев.	Симптом невыраженный и непостоянный.	В ОАМ обнаруживают цилиндры.
Железодефицитная анемия - понижение гемоглобина крови	Нарушается выработка эритропоэтина, который стимулирует формирование эритроцитов в костном мозге - переносчиков гемоглобина .	Имеется слабость и быстрая утомляемость, головокружение, обмороки , одышка , сердцебиение.	В ОАК (общем анализе крови) понижается уровень гемоглобина и эритроцитов .
Азотемия	Развивается при гибели 65-70 % нефронов, поэтому конечные продукты обмена белков (мочевина, креатинин) не выводятся из организма.	Больные жалуются на тошноту, рвоту, слабость, учащенное сердцебиение, жажду, слабость и сонливость или возбуждение. Имеется кислый аммиачный запах изо рта, мучительный зуд кожных покровов. Кожа приобретает желтоватый оттенок. Суточный объем мочи снижен.	В крови повышен уровень мочевины и креатинина.
Уремия - моча в крови	Развивается при гибели 90% нефронов. В результате почками не выводятся конечные продукты обмена белков, токсины, лекарственные препараты и другие вредные вещества. Поэтому они накапливаются и приводят к самоотравлению организма, а также оказывают токсическое влияние на головной мозг.	К симптомам азотемии присоединяются тяжелые поражения нервов с нарушением чувствительности, уменьшением силы и объема мышц (атрофия). На коже появляется «уремический иней» - отложение кристаллов мочевины. Моча отсутствует, либо ее объем резко снижен. От больного пахнет мочой.	В крови имеется стойкое повышение содержания мочевины и креатинина.
Отеки	В организме задерживается натрий и вода. Натрий притягивает в себе воду, усиливая задержку жидкости. Организм теряет белки с мочой. Усилена проницаемость всех капилляров. Такие изменения ведут к тому, что жидкая часть крови легко проникает в окружающие ткани, но обратно в кровеносное русло не возвращается.	Отеки теплые. Первыми они появляются на лице. Затем опускаются вниз, распределяясь равномерно по всему телу. Выраженность отеков различная: от небольшой припухлости (пастозности) лица и голеней до такого ощущения, что все тело пропитано водой. Иногда в организме задерживается 2-7 литров жидкости, образуя «скрытые отеки», которые на «глаз» не определяются.	У больного увеличиваться вес - от 0,5 до 1 кг в сутки. Поэтому целесообразно взвешиваться ежедневно, а также измерять количество выпитой и выделенной жидкости.
Повышенное артериальное давление (АД)	В почках увеличена выработка ренина, который способствует повышению АД - компенсаторный механизм, временно улучшающий кровообращение в почках. Тогда как при длительном повышении АД ухудшается снабжение кровью почечной ткани. Также ренин способствует задержке натрия и воды в организме, что способствует поддержанию АД на высоких цифрах.	На начальных стадиях заболевания больной быстро устает, жалуется на головные боли и головокружение, понижение памяти, онемение пальцев. В момент резкого повышения АД до высоких цифр (криза) появляется выраженная головная боль (чаще - в области затылка), тошнота или рвота, затрудненное дыхание, «мушки» перед глазами, возбуждение, раздражительность или сжимающие боли в области сердца.	При нефросклерозе АД держится на высоких цифрах, его намного труднее снизить до нормальных показателей. Часто развиваются гипертонические кризы с повышением АД до 250/130 - 300/140 мм.рт.ст.
Нарушения зрения	Отслойка сетчатки глаза Под сетчаткой накапливается жидкость, которая ее постепенно отслаивает. Отек сосочка зрительного нерва Нарушается отток жидкости от части зрительного нерва, находящегося в полости глазницы (в норме она оттекает в полость черепа). Что ведет к развитию отека сосочка зрительного нерва, а также сдавлению его волокон.	При отслойке сетчатки в начале заболевания возникает пелена перед глазами либо вспышки в виде молний и искр. По мере прогрессирования недуга искажаются рассматриваемые буквы и предметы. Выпадают участки зрения (появляются темные пятна), размер которых постепенно увеличивается, ведя к слепоте. При отеке сосочка зрительного нерва симптомы развиваются постепенно. Вначале появляются головные боли, затем - пелена перед глазами. Далее выпадает определенная часть зрения временами, затем зрение резко ухудшается либо исчезает.	Исследование проводит окулист при помощи специального инструмента. При отслойке сетчатки обнаруживаются зоны ее разрыва или отслойки. Также при освещении глаза ярким светом больной может увидеть собственные сосуды сетчатки в виде «трещин» или «извилин». При отеке диска зрительного нерва видны изменения, которые зависят от стадии заболевания. Диск может отекать, краснеть или приобретать синюшный цвет. На последней стадии имеется атрофия зрительного нерва
Склонность к кровотечениям	В почках уменьшается выработка урокиназы - вещества, регулирующего свертываемость крови.	Кровотечения из десен, полости носа и кишечника, на коже легко появляются подкожные гематомы («синяки») от малейшей травмы.	Увеличивается время свертываемости крови и продолжительность кровотечения. В крови понижается уровень тромбоцитов - клеток, участвующих в процессах свертывания крови.
Приступы стенокардии	Повышенная выработка ренина вызывает спазм сосудов, что ведет к резкому недостатку снабжения кровью определенного участка сердца - развивается ишемия. Также ишемия может возникнуть при наличии атеросклеротической бляшки в просвете артерии, питающей сердечную мышцу.	На фоне физической нагрузки или стресса у больного появляется боль (резкая, сжимающая или давящая), а также дискомфорт в области сердца либо за грудиной. Иногда боль отдает в левую часть туловища: лопатку, руку, шею или челюсть. Во время приступа может появиться страх, головокружение, затрудненное дыхание, тошнота или рвота, сердцебиение. Приступ длиться обычно1-5 минут (реже 15-20 минут).	Видны изменения на ЭКГ, снятого во время самого приступа.
Сердечная астма	Длительное повышение АД, сужение сосудов и задержка жидкости в организме ведет к увеличению нагрузки на сердечную мышцу левого желудочка. Поэтому, работая с большей силой, он увеличивается в размерах. В результате развивается недостаточность левого желудочка, которое уже не справляется со своей работой. Поэтому кровь застаивается в легочных сосудах и развивается отек легких.	Первой появляется одышка (затрудненное дыхание) при физической нагрузке либо волнении течение дня. Затем присоединяются ночные приступы (обычно в первой половине ночи): больной просыпается от чувства нехватки воздуха. У него появляется выраженная одышка, кашель с отделением небольшого количества слизистой мокроты, страх смерти, обильный холодный пот, учащается пульс, кожные покровы синеют. Во время приступа больному легче сидеть, опустив ноги с постели.	При прослушивании легких во время приступа слышны влажные хрипы (больше в нижних отделах легких).
Головные боли	Выработка ренина в большом количестве вызывает сужение капилляров и приводит к повышению АД до высоких цифр. В результате нарушается соответствие между поступлением артериальной крови к головному мозгу и оттоком от него венозной крови (развивается застой). Кроме того, из-за спазма сосудов головной мозг недостаточно снабжается кровью (возникает ишемия), поэтому ему не хватает кислорода и питательных веществ.	Могут располагаться в любой области, но наиболее часто - в области затылка. Как правило, боль пульсирующая: больные жалуются на «тупые удары в голову», пульсацию в висках или «стук в голове». Однако боль может быть давящей или тупой - при хронической ишемии головного мозга.	Окулист исследует глазное дно с помощью специальной аппаратуры, оценивая состояние сосудов глазного дна (вен и артерий): они могут быть сужены либо расширены и полнокровны.
Повышенная ломкость костей	Нарушается преобразование витамина D почками, поэтому понижается всасывание кальция в кишечнике. В ответ по принципу обратной связи повышается выработка околощитовидными железами паратгормона, который «вымывает» магний и фосфор из костей. В результате костная ткань разряжается - развивается остеопороз.	Склонность к патологическим переломам при минимальных травмах или падении с высоты собственного роста.	В крови понижается уровень кальция в крови, а фосфора повышается. На денситометрии (исследовании костей) определяется уменьшение плотности кости.
Склонность к частым вирусным и бактериальным заболеваниям	Обусловлено основным заболеванием и принимаемыми лекарственными препаратами (гормонами, цитостатиками и другими), которые ухудшают работу иммунной системы.	Тяжело протекающие частые вирусные и бактериальные инфекции: ОРВИ , стоматиты , гингивиты , фурункулез и другие.	Изменения в ОАМ, ОАК и биохимическом анализе , свидетельствующие об ухудшении течения нефросклероза и наличии воспалительного процесса в организме.

При нефросклерозе нефроны погибают постепенно, затрагивая отдельные участки почечной ткани. Поэтому заболевание в своем развитии проходит несколько этапов, длительность которых зависит от проводимого лечения, соблюдения диеты, первичной причины заболевания и других факторов. Поэтому до появления выраженных симптомов нефросклероза проходят годы, иногда - десятилетия, реже - месяцы или недели.

Периоды течения нефросклероза

Первый период обусловлен проявлениями заболевания, приводящего к нарушению кровоснабжения почек в определенных отделах.

Второй период характеризуется постепенной гибелью нефронов и замещением паренхимы почек соединительной тканью - развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН). В зависимости от объема погибшей почечной ткани в своем формировании ХПН проходит несколько этапов.

Стадии хронической почечной недостаточности

Первая стадия

Больные быстро устают при физической нагрузке либо к вечеру. У них понижена трудоспособность, имеется небольшая сухость в полости рта, жажда, полиурия, никтурия. Но в целом самочувствие больных хорошее. В биохимическом анализе крови иногда изменяется содержание натрия, фосфора и кальция. В ОАМ может обнаруживаться белок, а относительная плотность мочи понижаться.

Вторая стадия

Появляются симптомы азотемии: понижается аппетит, имеется вялость, кожный зуд, тошнота и рвота. Нарушается зрение, возникают головные боли, учащается сердцебиение, нарушается сердечный ритм. АД повышается до высоких цифр и трудно поддается снижению. Объем суточной мочи уменьшается. В биохимическом анализе крови повышается уровень мочевины и креатинина.

На этой стадии при улучшении течения основного заболевания анализы и объем суточной мочи нормализуется, а самочувствие больных улучшается.

Третья стадия

Работа почек резко ухудшается, объем суточной мочи уменьшается. Больные ослаблены, быстро утомляются, плохо кушают, постоянно хотят пить. Они склонны к частым и тяжело протекающим бактериальным или вирусным инфекциям (ОРВИ, стоматитам, гнойничковым инфекциям на коже). Кожа сухая, приобретает желтоватый оттенок - из-за накопления в организме производных желчных пигментов (в норме выделяются с мочой, окрашивая ее в желтый цвет). В крови повышен уровень креатинина и мочевины.

Четвертая стадия

Моча отсутствует, либо ее суточной объем резко снижен, поэтому нарастают симптомы самоотравления (уремии). Нарушен сон, понижена память, развивается отек легких, имеются нарушения свертываемости крови, АД держится на высоких цифрах и так далее. В крови имеется стойкое повышение креатинина, мочевой кислоты и мочевины, а общий белок понижен.

Все изменения, возникшие на четвертой стадии, несут необратимый характер.

Диагностика нефросклероза

Проявления нефросклероза наиболее яркие на поздних стадиях заболевания. Поэтому необходимо распознать недуг как можно раньше, чтобы больной получил своевременное лечение.

Лабораторные исследования

Цель - выявить изменения функции почек на ранних этапах.

Биохимический анализ крови

Показатели, свидетельствующие о нарушении функции почек:

• Повышается уровень мочевины (2.5-8.3 ммоль/л), креатинина (у женщин - 50-100 мкмоль/л, у мужчин ­- 60-115 мкмоль/л) и мочевой кислоты (210 - 420 мкмоль/л).
• Общий белок понижается (65-85 г/л).
• Калий (3,5-5,5 ммоль/л) на начальных стадиях остается нормальным или понижается, поскольку выводится вместе с жидкостью, которую организм теряет в больших объемах. На конечной стадии уровень калия повышается, так как не выводится с мочой, накапливаясь в организме.
• На последних стадиях повышается уровень магния (0,8-1,2 ммоль/л) и фосфора (0,81-1,45 ммоль/л). Тогда как содержание кальция (2,15-2,65 ммоль/л) понижается.
• Натрий повышается (123-140 ммоль/л). Однако может и понижаться, если больной резко ограничивает потребление поваренной соли.

Общий анализ мочи

(в скобках по тексту приведены нормы для взрослых)

• Повышенно содержание белка (отсутствует либо присутствует до 0,033 г/л)
• Появляются эритроциты (0-2-3 эритроцита в поле зрения микроскопа) и цилиндры (в норме отсутствуют).
• Относительная плотность мочи понижается (1,010 – 1,022 г/л)

Общий анализ крови

(в скобках по тексту приведены нормы для взрослых)

Понижается уровень гемоглобина (у мужчин - 130-160 г/л, у женщин -120-150 г/л), эритроцитов (3,5*10 12

/л– 5,0*10 12 /л). Тогда как уровень лейкоцитов (4-9x10 9) из-за самоотравления, наоборот, повышается.

Понижается уровень тромбоцитов (180 - 320 *10 9 /л). При этом увеличивается время свертываемости крови (начало свертывания - от 30 секунд до 2 минут, конец свертывания - от 3 до 5 минут) и длительность кровотечения (2-3 минуты).

Инструментальные методы исследования

Включают в себя как исследование сосудов, так и структуру почек.

Ультразвуковое исследование (УЗИ)

При нефросклерозе имеется атрофия (уменьшение в размерах и прекращение функции) коркового слоя почки по отношению к мозговому слою. Между двумя слоями иногда отсутствует разделение (дифференциация). Также видны отложения солей кальция в паренхиме почек (нефрокальциноз), которые свидетельствуют о гибели почечной ткани.

Экскреторная урография почек

Метод основан на том, что почки способны выделять некоторые рентгенконтрастные йодсодержащие вещества, введенные в организм внутривенно. В результате на рентгенографических снимках, произведенных через определенные промежутки времени, получаются изображения почек и мочевыводящих путей.

При нефросклерозе объем почки и размер коркового вещества уменьшен. Нередко определяются отложения солей кальция (нефрокальциноз).

Ангиография сосудов почек

Внутривенно водится контрастное вещество. Затем производится серия снимков, на которых затем врач оценивает степень сужения сосудов почек, наличие препятствия кровотоку и так далее.

При нефросклерозе имеется деформация и сужение мелких артериальных сосудов, отмечается неровный наружный контур почек и истончение коркового вещества. Кроме того, виден симптом «обгоревшего дерева» - когда ветви почечной артерии сужены и изломаны, а также отсутствует мелкий рисунок артерий.

Сцинтиграфия почек

Внутривенно вводится специальное радиоизотопное вещество, которое выводится почками, испуская излучение. Такое излучение улавливается специальной аппаратурой, затем передает изображение на компьютер.

При нефросклерозе радиоизотопное вещество распределяется неравномерно. Иногда сохраняются лишь отдельные участки почечной ткани, а иногда либо почка вообще не видна.

Допплерр сосудов почек

Специальное оборудование излучает и направляет ультразвуковые волны, которые, дойдя до органа, отражаются и улавливаются специальной аппаратурой. Затем информация передается на компьютер, где происходит обработка данных.

При нефросклерозе метод выявляет замедление кровотока в почечных сосудах и нефронах.

Ренография радионуклидная

Считается наиболее чувствительным методом на ранних стадиях заболевания почек. Поскольку позволяет оценить функцию каждой почки, состояние кровотока в клубочках, а также выделение канальцами мочи.

Внутривенно вводится радиофармацевтический препарат, который фильтруется клубочками и выводится из организма. Препарат издает излучение, которое фиксируется специальной аппаратурой.

При нефросклерозе специальный препарат накапливается и выделяется почками медленнее.

Компьютерная томография

Для диагностики нефросклероза сочетается проведение КТ и ангиографии (введение перед исследованием контрастного вещества внутривенно). Что позволяет оценить строение, структуру и положение почки, а также состояние и работу сосудов почек.

При нефросклерозе мелкие артериальные сосуды сужены и деформированы, корковый слой истончен, сама почка может быть уменьшена в размерах. Имеются изменения сосудов: сужены и изломанны.

Биопсия почки

При помощи специальной иглы, введенной через кожу в почку, врач получает небольшой участок почечной ткани. Затем отправляет его на исследование.

Лечение нефросклероза

В первую очередь проводиться лечение основного заболевания. Без этого условия все остальные методы не эффективны.

Касательно лечения нефросклероза, препараты назначаются комплексно и длительно (на годы и месяцы), часто повторяются курсы лечения, но с небольшими перерывами между ними.

Группы препаратов	Представители	Механизм действия	Способ применения
Улучшают почечный кровоток Назначаются на ранних стадиях нефросклероза, так как на поздних этапах они усиливают кровоточивость.
Антикоагулянты	Гепарин, Гирудин. Варфарин, Ангиофлюкс	Предотвращают образование и рост тромбов в полости сосудов, улучшая кровоток (особенно - капиллярах).	Наиболее часто в начале лечения назначаются в виде инъекций, затем - в таблетках. Курс - не менее 1-1,5 месяца.
Антиагреганты	Ксантинола никотинат, Трентал, Пентоксифилин, Дипиридамол	Предотвращают склеивание тромбоцитов (клеток крови, участвующих в свертывании крови), улучшая кровоток.	В начале лечения рекомендуется применение лекарственных средств в уколах, затем - в таблетках. Курс лечения - около 1-1,5 месяцев.
Препараты, понижающие артериальное давление Назначаются с осторожностью на последних стадиях, поскольку резкое снижение АД ухудшает кровоток в почках.
Ингибиторы АПФ	Каптоприл, Берлиприл, Блокордил, Вазопрен, Эналаприл, Диротон	Блокируют превращение ангионензина I в ангиотензин II, (сужает сосуды) Способствует накапливанию в тканях сосудорасширяющих гормонов Благодаря чему сосуды расширяются, в почках улучшается кровоток, а в организме понижается уровень креатинина.	Применяются внутрь длительно - месяцы и годы. Дозировка и схема приема зависит от цифр АД, возраста больного индивидуальной переносимости и других факторов.
Антагонисты кальция	Верапамил, Дилтиазем, Амлодипин, Фалипамил, Нифедипин	Расширяют все мелкие артерии и уменьшают сопротивление току крови. В почках увеличивают кровоток и способствуют выведению лишнего натрия из организма.	Применяются внутрь длительно (годы, месяцы). Дозировка и схема применения зависит от цифр АД, возраста больного и других факторов.
Блокаторы b-адренергических рецепторов	Бетаксолол, Атенолол, Метопролол, Пропранолол.	Тормозят выработку ренина почками, уменьшают приток венозной крови к сердцу и общий объем крови.	Применяются внутрь длительно. Схема приема и дозировка зависит от цифр АД, нахождения пациента на гемодиализе возраста и других факторов.
Мочегонные препараты	Индапамид, Тертенстф, Равель, Фуросемид.	Выводят из организма воду и натрий, уменьшая объем крови в кровеносном русле.	Применяются утром, внутрь вне зависимости от приема пищи. Дозировка зависит от препарата.
Альфа-адреноблокаторы	Празозин, Доксазозин.	Улучшает кровоток в почках и скорость прохождения крови через клубочки (величину клубочковой фильтрации).	Назначаются внутрь, как правило, начиная с меньшей дозы, постепенно увеличивая ее до достижения желаемого результата.
Устранение нарушения баланса солей
Препараты калия (назначаются с осторожностью в зависимости от уровня калия в крови и стадии нефросклероза)	Панангин, Аспаркам, Калий-нормин.	Нормализует сердечный ритм, поддерживает нормальный кислотно-щелочной баланс крови, улучшает работу всех клеток в организме.	Применяется как внутрь, так и в уколах. Вначале на месяц назначается лечебная доза, затем - поддерживающая на 1-2 месяца. Курс - 2-3 месяца.
Восполнение организма витаминами
Поливитаминные препараты	Поливитаминные комплексы: Дуовит, Витрум, Остемаг, комплексы витаминов группы В (Беневрон, Мильгама) и другие.	Ускоряют и улучшают все обменные процессы в организме, улучшая обмен жиров, белов, углеводов, работу иммунной системы и другое.	Применяются как в уколах, так и внутрь курсами по 2-3 месяца.
Борьба с остеопорозом
Препараты кальция + витамин D	Препараты кальция в комплексе с витамином D - Витрум остеомаг, Кальций D3 никомед, Кальцемин, Компливит® Кальций Д3. Препараты витамина D (колекальциферола): Водный раствор витамина D3, ВИГАНТОЛ®, АКВАДЕТРИМ® Оксидевит - предшественник активной формы витамина D	Препараты кальция восполняют дефицит этого минерала, который необходим для синтеза костной ткани. Витамин D улучшает всасывание кальция в кишечнике и растворяет «вредный» холестерин.	Препараты кальция назначаются внутрь после еды. Курс - 2-3 месяца. Суточная доза 3-5 грамм. Препараты витамина D принимаются внутрь в каплях, вне зависимости от приема приищи. Курс - 2-3 месяца.
Регуляторы кальциевого обмена - бифосфонаты	Бонвива, Ксидофон, Осталон, Акласта, Резорба, Остеохин	Ускоряют восстановление костной ткани Тормозят разрушение костной ткани	Могут назначаться внутрь, внутримышечно или внутривенно. Общий принцип лечения - длительный прием препаратов курсами (в среднем - 8-9 недель). Имеется две схемы приема: постоянно и с перерывами на несколько недель.
Лечение анемии
Препараты эритропоэтина	Рекормон, Эртростим	Стимулирует образование эритроцитов (красных кровяных телец) в костном мозге.	Вводится внутривенно либо подкожно. Кратность применения и дозы зависят от самочувствия больного, уровня гемоглобина и эритроцитов. Применяется как у больных, находящихся на гемодиализе, так и его начала.
Препараты железа	Ферроплекс, Ферроцерон, Тардиферон, Феррум Лек	Железо используется организмом для синтеза гемоглобина - белка крови, который переносит кислород к тканям.	При I-II степени анемии препараты применяются внутрь по 1 таблетке 3 раза в день либо 1-2 раза (препараты продленного действия). При гемоглобине менее 70 г/л (III степень анемии) иногда вводится Феррум Лек внутримышечно. Однако препарат переносится тяжело, а больные нефросклерозом и так ослаблены. Поэтому используют его не часто.
Уменьшение задержки конечных продуктов обмена белков и токсинов в организме
Сорбенты	Полисорб, Энтеросгель Карболен, Хитозан, Сорбекс	Поглощают в кишечнике конечные продукты обмена белков, бактерии, яды и токсины, а затем выводят из организма естественным путем с калом.	Принимаются внутрь трижды в день за 1-2 часа после либо до еды Курс - 3-5 недель.
Растительные препараты	Хофитол, Леспенефрил	Увеличивают выведение мочевины из организма и усиливают почечный кровоток.	Хофитол вводится внутривенно или внутримышечно. Курс - 12 процедур. Леспенефрил назначается внутрь перед едой по 2-4 чайной ложки в день, внутривенно или внутримышечно - 3-4 ампулы в день. Курс - 3-4 недели.

Применение лекарственных средств для лечения нефросклероза, как самостоятельного метода, эффективно на I-II стадиях заболевания.

Лечение нефросклероза: гемодиализ и пересадка почки

Применяются при развитии III-IV стадии хронической почечной недостаточности - когда работу почек восстановить невозможно.

При гемодиализе кровь больного пропускают через специальную мембрану в аппарате искусственной почки. Благодаря чему происходит очищение организма от токсинов и конечных продуктов обмена веществ, нормализация баланса воды и солей.
Частота проведения процедуры зависит от степени нарушения функции почек и применяемой модели аппарата.

Больному, находящемуся на гемодиализе, назначаются препараты для понижения давления, витамины, калий и другие лекарственные средства.

Пересадка почки - радикальный метод, позволяющий больным вести активный образ жизни. Донорский орган берут либо у трупа (с соблюдением всех условий) либо у живого донора (например, брата или сестры - при их согласии).

После пересадки больные принимают специальные препараты, подавляющие активность иммунной системы, чтобы она не отторгла донорский орган.

Нужна ли госпитализация при нефросклерозе?

Если больной получает лечение, его состояние стабильное, госпитализация не требуется.

Однако при ухудшении состояния имеется необходимость лечения в условиях стационара:

• Усиленна потеря жидкости (полиурия) и солей
• Нарушено кислотно-щелочное равновесие в организме (закисление крови) - когда рН ниже, чем 7,2
• Самоотравление продуктами обмена веществ
• Высокие цифры мочевины и креатинина
• Усилена кровоточивость
• Тяжелая анемия (гемоглобин ниже 40-50 г/л )

Что предпринимается?

Потерянная жидкость восполняется внутривенным введением растворов растворы глюкозы, изотонического раствора натрия и других.

При потере солей применяются растворы для внутривенного введения либо препараты внутрь с содержанием натрия и калия.

Для снижения уровня креатинина и мочевины вводится раствор глюкозы в виде напитка или внутривенно в сочетании с инсулином.

Кислотно-щелочное равновесие восстанавливается при помощи раствора бикарбоната натрия, вводимого внутривенно.

Для лечения анемии переливается эритроцитарная масса (компонент крови, содержащий красные кровяные тельца - эритроциты).

При самоотравлении внутривенно вводятся растворы (глюкоза, реополиглюкин и другие) и гемодез.

На заметку

Больному, находящемуся на гемодиализе, необходимо носить с собой карточку (памятку) с указанием диагноза и кратности процедур, номеров телефонов и адреса центра диализа. Поскольку в экстренных случаях (отравление, авария, потеря сознания на улице) врачи должны знать с каким пациентом имеют дело, чтобы создать условия для своевременного проведения процедуры гемодиализа.

Питание при нефросклерозе (диета)

Правильное и сбалансированное питание при нефросклерозе - важное составляющее успешного лечения заболевания.

Нефросклероз: диета и питьевой режим

Принципы питания включают в себя создание условий для уменьшения нагрузки на нефроны, но с учетом стадии нефросклероза.

Ограничение белка

Обоснованно, поскольку из 100 грамм белка образуется 30 грамм мочевины. Также диета с ограничением белка способствует тому, что организм повторно использует мочевину для синтеза белка.

При отсутствии почечной недостаточности белок практически не ограничивается.

Однако если развилась ХПН , его следует ограничивать. На ранних стадиях заболевания белок ограничивается до 50-60 грамм в день, на поздних - до 30-40. Причем 2/3 белка должно быть высокоценным: мясо птицы, нежирные сорта говядины, яичный белок, рыба, молочные продукты. Тогда как всего 1/3 белка должно приходиться на долю картофеля, хлеба, каш и других продуктов с содержанием белка. Однако злоупотреблять молочными продуктами и рыбой не следует, поскольку в них содержится фосфор.

Ограничение употребления соли

Обоснованно, поскольку натрий притягивает воду, усиливая отеки. Однако в зависимости от стадии ХПН и симптомов подход разный:

• При отсутствии отеков и нормальных цифрах АД соль не ограничивается.
• На начальных стадиях ХПН соль ограничивается до 10-15 грамм в сутки, на поздних - до 3-7.

Длительное и резкое ограничение употребления соли нецелесообразно, поскольку ведет к обезвоживанию больных и ухудшению функции почек.

Поддержание уровня калия, кальция и фосфора, близкого к норме

Традиционно кальцием богаты молочнокислые продукты. Однако при нефросклерозе их следует ограничить, поскольку в них содержится фосфор. Тогда как его уровень в организме и так повышен при нефросклерозе. Поэтому необходимо больше употреблять другие продукты, в которых содержится кальций : бобовые (горох, фасоль), зеленые овощи, цельнозерновая мука.

Продукты с содержанием калия употребляются, если его не хватает в организме (на начальных стадиях). Тогда как если калия в избытке (поздние стадии), продукты с его содержанием ограничиваются. Калия много в изюме, кураге, бананах, шоколаде, печеном картофеле.

Обеспечение поступления достаточных калорий и витаминов

Поскольку, если не хватает калорий, организм для работы использует свои ресурсы - собственные белки. Тогда как, распадаясь, белки увеличивают уровень мочевины.

Поэтому больной должен получать пищу, богатую углеводами, жирами и витаминами: рис, картофель, сладости, свежие овощи и фрукты, сливочное и растительное масло, мед.

Однако свой рацион больной должен составлять с учетом основного заболевания. Например, при сахарном диабете следует ограничивать употребление углеводов.

Питьевой режим

На начальных стадиях , когда отсутствуют отеки и АД не повышается до высоких цифр, ограничение воды не требуется. Более того, при достаточном водном режиме (2-2,5 литра в сутки) кровь быстрее проходит через почки, создавая условия для лучшего удаления шлаков из организма.

При поздних стадиях (наличии отеков и высоких цифр АД) больному рекомендуется принимать на 500 мл жидкости больше, чем он выделил за предыдущие сутки.

Последствия нефросклероза

Нефросклероз - хроническое заболевание, которое протекает длительно с чередованием периодов обострений и ремиссий (утихание признаков болезни). Поэтому при хорошей компенсации основного заболевания, возможно улучшение функции почек и восстановление кровотока в нефронах. И тогда больной долгие годы чувствует себя хорошо, ведя активный образ жизни.

Однако при неблагоприятном течении основного заболевания ухудшается работа почек, поэтому гибнет большое количество нефронов. В результате со временем развивается хроническая почечная недостаточность, а больной спустя несколько лет нередко нуждается в процедуре гемодиализа либо пересадке почки.

НЕФРОСКЛЕРОЗ (nephrosclerosis ; греч, nephros почка + склероз) - замещение паренхимы почки соединительной тканью, приводящее к их уплотнению, сморщиванию и нарушению функций.

«Нефросклероз» - понятие клинико-анатомическое. Процесс может развиться вследствие различных заболеваний почек и их сосудов. В 1872 г. Галл и Саттон (W. W. Gull, H. G. Sutton) впервые высказали мысль о том, что причиной Н. является поражение сосудов почек, и назвали его артериолокапиллярным фиброзом. В 1914 г. Фольгард и Фар (F. Volhard, Th. Fahr) выделили артериолосклеротические изменения почек в самостоятельную нозол, форму диффузного двустороннего заболевания почек и связали их с гипертонической болезнью; они предложили также различать простой склероз почек - при доброкачественной форме гипертонической болезни и его комбинированную форму - при гипертонической болезни со злокачественным течением.

Этиология и патогенез

Замещение почечной паренхимы соединительной тканью может наблюдаться при далеко зашедшей гипертонической болезни (см.) и связано чаще всего с сужением почечных артерий - первичный Н. (ангиогенный Н.), первично-сморщенная почка. В связи с недостаточным кровоснабжением, нарастающей гипоксией наступают дистрофические и атрофические изменения паренхимы почек с последующим разрастанием соединительной ткани. В зависимости от характера процесса, ведущего к сужению почечных артерий, различают Н. гипертонический, или артериолоскле-ротический, и атеросклеротический. В патогенезе первичного Н. имеет значение также хрон, венозное полнокровие, при к-ром разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена в условиях кислородной недостаточности. К первичному Н. относят постинфарктный Н., развивающийся при рубцевании множественных инфарктов почек (см.).

Разрастание в почках соединительной ткани может происходить вторично, в результате различных заболеваний (вторичный Н., вторичносморщенная почка). Вторичный Н. представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хрон, гломерулонефрите, пиелонефрите (пиелонефритическое сморщивание почек, пиелонефритически сморщенные почки), почечнокаменной болезни (калькулезный Н.), туберкулезе (туберкулезный Н.), сифилисе (сифилитический Н.), ревматизме (ревматический Н.), системной красной волчанке (волчаночный Н.), амилоидозе (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), сахарном диабете (диабетический Н.).

Вторичный Н. может развиться после таких неблагоприятных воздействий, как травма (в т. ч. после повторных операций на почках), действия ионизирующего излучения, а также при тяжелых формах нефропатии беременных - преэклампсии и эклампсии. Свойственные нефропатии спазм артерий, воспаление почечных клубочков и дистрофия канальцев после родоразрешения в ряде случаев трансформируются в хрон, гломерулонефрит, к-рый, медленно прогрессируя, приводит к сморщиванию почек, выраженности изменений и особенностей течения выделяет две формы - доброкачественную и злокачественную. Доброкачественная форма характеризуется артериолоскле-розом (рис. 1), нередко в сочетании с атеросклерозом почечной артерии и ее крупных ветвей, атрофическими изменениями групп нефронов с вторичным гиалинозом клубочков (рис. 2), увеличением соединительнотканной стромы, гиалинозом сосочков пирамид. Макроскопически поверхность почек мелкозернистая, а при сочетании с атеросклерозом - крупнобугристая. По мере нарастания артериолоскле-ротических изменений, сочетающих

Такие острые инф. болезни, как геморрагический нефрозонефрит, лептоспироз, брюшной и сыпной тиф, скарлатина, корь, а также сепсис, сопровождаются различными по механизму поражения и по тяжести изменениями паренхимы, интерстиции и сосудов почек - от очагового гломерулонефрита без нарушения функции почек до канальцевого некроза и острой почечной недостаточности. После этих воспалительных и некротических изменений развивается различной степени выраженности Н., к-рый обычно не прогрессирует.

Выделяют также инволютивный Н., к-рый обусловлен возрастными изменениями сосудов почек, а также атеросклерозом или гипертонической болезнью, часто наблюдаемыми у лиц пожилого и старческого возраста.

Патологическая анатомия

Из первичных Н. наиболее распространен гипертонический, или артериоло-склеротический, нефросклероз. Фар (Th. Fahr) в зависимости от характера, распространенности, степени плазморрагию (см.) и гиалиноз (см.), и выключения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность (см.).

Злокачественной форме свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков (рис. 3, а), отек стромы, кровоизлияния, белковая дистрофия эпителия канальцев.Очень быстро в ответ на некротические изменения развивается склероз почек (рис. 3, б). Подобные изменения могут возникать и при эклампсии (злокачественный постэкламптиче-ский Н.).

Макроскопически поверхность почек пестрая, мелкозернистая (рис. 4); почки при этом мало чем отличаются от «большой пестрой почки» при гломерулонефрите (см.). Артериолонекроз почек ведет к почечной недостаточности.

По Лелейну (М. Lohlein), доброкачественная форма артериолоскле-ротического Н. соответствует первой стадии Н. (начальный Н.), протекающей клинически без проявлений со стороны почек, а злокачественная форма - второй стадии Н. (прогрессирующий Н.), для которой характерно быстрое течение с развитием почечной недостаточности.

Однако такая последовательность процесса признается далеко не всеми.

По мнению H. Н. Аничкова, К. Г. Волковой, М. А. Захарьев-ской, морфология артериолосклероз тического нефросклероза отражает особенности течения гипертонической болезни.

Атеросклеротический Н. возникает при сужении (вызванном атеросклеротической бляшкой) почечной артерии у места ее отхождения или деления на ветви первого и второго порядка.

Чаще этот процесс односторонний, реже двусторонний. В почке развиваются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью или инфаркты с последующей их организацией и формированием рубцов (атеросклеротическая сморщенная почка, атеросклеротический нефроцирроз). Макроскопически при этом ночка становится крупнобугристой, нередко ее трудно отличить от почки при иостинфарктном Н. Функция такой почки (почек) страдает мало, т. к. большая часть ее паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани в ряде случаев при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий развивается симптоматическая (почечная) гипертензия.

Вторичный Н., наиболее часто развивающийся при хрон, гломерулонефрите, связан не только с гломерулонефритом как таковым (фибропластическая трансформация гломерулярных изменений), но и с теми изменениями сосудов почек, к-рые постоянно встречаются при этом заболевании, отражая состояние почечной аллергии (пролиферативный эндартериит), артериальную гипертензию (артериолосклероз, артериолонекроз), приспособление сосудистой системы к выключению «периферического русла» почек (прогрессирующий эластофиброз артерий с вторичным липоидозом). Т. о., вторичный Н. всегда имеет черты ангио-генного.

Поэтому морфологические критерии дифференциальной диагностики первичного (гипертонического) и вторичного (нефритического) сморщивания почек, как правило, нечеткие.

Инволютивные изменения в почках выявляются начиная с 40-50 лет и к 70 годам приводят к сокращению массы действующих нефронов примерно на 40% .

Возрастная атрофия почек сопровождается постепенным истончением коркового слоя обеих почек, атрофией канальцевого эпителия вплоть до гибели и замещения канальцев рубцовой тканью. Клубочки подвергаются гиалинозу, и их число постепенно уменьшается. Увеличивающаяся с возрастом резистентность сосудов приводит к запустеванию капилляров клубочков, формированию анастомозов между приводящей и отводящей артериями в обход клубочков.

Н. в старческом возрасте связан прежде всего с возрастными изменениями сосудов почек, поэтому он приближается по механизму развития к первичному.

Основные клинические признаки. Клин, проявления первичного Н. возникают обычно в поздних стадиях гипертонической болезни как при доброкачественном, так и злокачественном ее течении. Одним из ранних признаков поражения почек могут быть полиурия (см.) и никтурия (см.), однако никтурия не всегда является следствием полиурии и может свидетельствовать о нарушении суточного ритма работы почек. Протеинурия (см.), наблюдаемая при Н., обычно небольшая и непостоянная.

Нередко при Н. наблюдается микрогематурия, в ряде случаев может быть макрогематурия (см. Гематурия). Уменьшение почечного клиренса (см.) при относительном увеличении фильтрационной фракции проявляется уменьшением концентрационной способности почек (гипостенурия), что выявляется с помощью пробы Зимницкого. Соответственно падает удельный вес мочи и ее осмолярность. В случае выраженного сосудистого поражения почек, приводящего к значительному уменьшению почечного кровотока, возрастает их прессорное влияние на уровень АД, к-рое стабилизируется на высоком уровне и трудно поддается медикаментозной коррекции (см. Гипертензия артериальная).

Особенно характерно повышение диастолического артериального давления, к-рое бывает всегда выше 120-130 мм рт. ст.

В связи с этим могут возникать явления перегрузки и недостаточности миокарда левого желудочка, коронарная недостаточность, церебральные геморрагии, отек сосочка зрительного нерва, отслойка сетчатки, а в ряде случаев и прогрессирующая почечная недостаточность.

На обзорных снимках выявляется уменьшение пораженной почки (всей или части), неровность ее контуров.

Профилактика нефросклероза заключается в своевременном лечении заболеваний, приводящих к его развитию.

Лучевой нефросклероз

Лучевой нефросклероз относится к отдаленным последствиям действия на организм ионизирующего излучения (см.) и выявляется через многие месяцы или годы после облучения.

Морфологически лучевой Н. выражается атрофией почечных канальцев, интерстициальным фиброзом и склерозом сосудов почек. Единого взгляда на развитие лучевого Н. нет. Доминирующей является гипотеза о первичном повреждении почечных клубочков, к-рое, по мнению ряда исследователей, может быть вызвано факторами иммунол, характера. Существует точка зрения, что лучевой Н. развивается в результате первичного повреждения ионизирующим излучением сосудов. Возможно, что в основе этого процесса лежит повреждение генетического аппарата эндотелия сосудов почек. Предполагают также, что причиной лучевого Н. является первичное повреждение почечных канальцев. Иногда лучевой Н. рассматривают как результат одновременного повреждения паренхимы\ почек и сосудистой системы. Существует мнение, что в основе лучевого Н. лежат взаимообусловленные сосудистые нарушения и изменения межуточного вещества почек.

Основные сведения о лучевом Н. получены в экспериментах на животных, а также в результате наблюдений за пострадавшими от взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки и больными, подвергавшимися локальному облучению по поводу опухолей поясничной области. Степень выраженности лучевого Н. зависит от вида ионизирующего излучения, его дозы и характера распределения дозы во времени и пространстве (см. Дозы ионизирующих излучений , Фактор времени облучения). После острого облучения в абсолютно смертельных дозах лучевой Н. не возникает, т. к. за короткий период, предшествующий гибели организма, склеротические процессы в почках не успевают развиться. Острая лучевая болезнь легкой и средней степени тяжести в отдаленные сроки может завершиться развитием лучевого Н. При тотальном облучении развитие лучевого Н. по крайней мере у 50% животных, по данным большинства исследователей, наступает при воздействии в дозе, близкой к 500 рад. Имеются сведения о возникновении лучевого Н. после тотального воздействия ионизирующего излучения в дозах 100- 300 рад. В условиях локального облучения почек может наблюдаться развитие Н. в диапазоне доз ионизирующего излучения от 1000 до 2500 рад.

В радиол, практике почки рассматривают как критические органы (см.) при лучевой терапии по поводу метастазов рака в параортальные лимф, узлы, ребра или позвонки с ThXI по LIV, а также по поводу опухолей кишечника, матки, кардиального отдела пищевода и некоторых других органов. Наибольшую осторожность следует соблюдать при проведении нейтронной и протонной терапии, т. к. эти виды ионизирующего излучения обладают более выраженным эффектом в отношении лучевого Н. Высокой эффективностью в этом отношении характеризуется также альфа-излучение. В экспериментах показано, что при поражении полонием, выведен пе которого в основном осуществляется через почки, в отдаленные сроки лучевой Н. формируется на фоне развивающейся хрон, лучевой болезни.

Клинически лучевой Н. в легких случаях проявляется протеинурией, незначительной гипертензией; функция почек не нарушается. В тяжелых случаях развивается гипертензия, не поддающаяся медикаментозному лечению, почечная недостаточность.

Лечение симптоматическое (ограничение поваренной соли, гипотензивные средства).

Библиография: Вепхвадзе Р. Я. Лучевые осложнения почек, Тбилиси, 1967; Захарьевская М. А. Патологическая анатомия сосудистого нефросклероза, М., 1952; Калугина Г. В. Дифференциальная диагностика сосудистого нефросклероза, Л., 1975, библиогр.; Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь, М., 1977; Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь, Л., 1950; Обмен веществ при лучевой болезни, под ред. И. И. Иванова, с. 198, М., 1956; Основы нефрологии, под ред. E. М. Тареева, т. 1, с. 372 и др., М., 1972; ПостновЮ. В., Перов Ю. Л. и Трибунов Ю. П. Склероз мозгового слоя почки при гипертонической болезни, Арх. патол., т. 36, № 7, с. 75, 1974; Почки, под ред. Ф. К. Мостофи и Д. Е. Смита, пер. с англ., с. 294, М., 1972; Чеботарев Д. Ф. Гериатрия в клинике внутренних болезней, Киев, 1977; Fahr Th. Nephrosklerose, Handb, spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. V. F. Henke u. O. Lu-barsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, Т. 2, S. 909, В., 1931; HeptinstallR. H. Pathology of the kidney, Boston, 1974; Yolhard F. a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas), B., 1914; Z o 1 1 i n-g e r H. U. Niere und ableitende Harnwege, в кн.: Spez. path. Anat., hrsg. v. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. a., 1966.

E. М. Тареев; P. Я. Вепхвадзе (мед. рад.), B. B. Серов (пат. ан.).