По статистике асфиксия различной степени тяжести диагностируется примерно у 4-6% от общего числа новорожденных детей.

Тяжесть недуга зависит от того, в какой степени у малыша во внутриутробном периоде был нарушен процесс газообмена, то есть от соотношения количества кислорода и углекислого газа в тканях и кровяных клетках ребенка. О последствиях асфиксии новорожденных поговорим в статье.

Стадии

Что такое асфиксия у новорожденного ребенка? Асфиксия может быть первичной , когда процесс газообмена нарушается еще во внутриутробном периоде. Данное состояние возникает на фоне маловодия, патологических состояний во время беременности.

Вторичная асфиксия развивается в первые дни жизни ребенка. Возникает при различного рода нарушениях работы органов дыхательной системы.

Данное состояние считается весьма опасным, так как считается частой причиной мертворождения и смертности детей первых дней жизни.

Прогноз зависит от тяжести нарушения, но, в любом случае новорожденному требуется срочная помощь специалистов в условиях реанимации.

Что происходит при асфиксии?

Вне зависимости от причин, которые повлекли за собой развитие асфиксии, данное состояние негативно сказывается на обменных процессах , происходящих в организме новорожденного. Нарушаются процессы кровообращения, микроциркуляции крови.

Это приводит к ухудшению питания всех органов и систем малыша. Известно, что для нормального функционирование каждому органу требуются питательные вещества и кислород. При их недостатке нормальное развитие органов и систем организма невозможно.

Асфиксия может иметь различную степень выраженности. Это зависит от продолжительности и интенсивности кислородного голодания . В организме ребенка нарушаются важные процессы, регулирующие питание на клеточном уровне, могут проявляться такие патологии как ацидоз, сопровождающийся недостатком глюкозы.

На начальном этапе в организме ребенка увеличивается объем крови, с течением времени, когда недуг переходит в хроническую форму, этот объем существенно уменьшается. Это приводит к изменению состава крови (увеличению количества эритроцитов, тромбоцитов), ее большей вязкости.

Такое состояние опасно для организма возможностью образования тромбов, непроходимости кровеносных сосудов.

В результате указанных патологических процессов наблюдается нарушение микроциркуляции крови во внутренних органах (головной мозг, сердце и прочее). Такие нарушения вызывают отеки, мелкие кровоизлияния, развитие заболеваний и других систем.

Для того, чтобы оценить общее состояние ребенка, степень тяжести асфиксии при родах, и влияние, которое данная патология оказала на организм, врачи проводят специальное обследование новорожденного (на 1 и 5 минутах жизни). Результаты оцениваются по специальной таблице:

Здоровый ребенок без признаков асфиксии набирает более 8 баллов по шкале Апгар, если эти показатели снижены, имеет место патология различной степени выраженности.

Как лечить астенический синдром у детей и подростков? Узнайте об этом из нашей .

Причины развития патологии

Существует несколько групп негативных факторов, которые способны привести к развитию асфиксии.

Данная патология не считается самостоятельной, а является лишь следствием этих причин.

Факторы плода :

1. Черепно – мозговая травма новорожденного, полученная им в процессе родов.
2. Резус – конфликт с организмом матери. Такое явление возможно, если резус – статус беременной женщины отрицательный, а у ребенка – положительный. В этом случае лейкоциты будущей мамы воспринимают эмбрион как инородное тело, пытаются его уничтожить. Это приводит к различного рода патологиям.
3. Нарушения функций дыхательной системы.
4. Внутриутробные инфекции.
5. Преждевременное рождение.
6. Аномалии роста и развития ребенка во внутриутробном периоде.
7. Попадание в дыхательные органы околоплодной жидкости, слизи, кала, выделяемого плодом в околоплодные воды.
8. Нарушения развития сердца, головного мозга.

Факторы матери:

Факторы, нарушающие кровообращение в плаценте:

1. Переношенная беременность.
2. Патология плаценты (ее преждевременное старение, отслойка, предлежание).
3. Обвитие плода пуповиной.
4. Многоплодная беременность.
5. Многоводие или маловодие.
6. Нарушения естественного родового процесса (слабость схваток, использование лекарственных препаратов, кесарево сечение, использование общего наркоза).

К развитию вторичной асфиксии могут привести следующие негативные факторы :

1. Родовые травмы плода, приводящие к нарушению кровообращения в области головного мозга.
2. Сердечные патологии.
3. Неправильное кормление, когда материнское молоко попадает в нос новорожденного, затрудняя нормальный процесс дыхания.
4. Особенности и патологические отклонения строения легких.

Клинические проявления

Патология проявляется по–разному, в зависимости от степени ее тяжести.

Легкая степень характеризуется:

• незначительной задержкой момента первого вдоха (вдох происходит в первую минуту жизни);
• крик ребенка слегка приглушен;
• дыхание регулярное, но ослабленное;
• окрас кожи в районе носогубного треугольника бледный или синюшный;
• оценка по Апгар 6-7.

Асфиксия средней тяжести проявляется такими признаками как:

• нерегулярное, сильно ослабленное дыхание;
• ребенок почти не кричит;
• снижены рефлексы и ЧСС;
• кожа имеет синюшный окрас в области лица, кистей, стоп;
• оценка по Апгар 4-5.

Тяжелая асфиксия проявляется в виде:

• отсутствия дыхания (возможны единичные вдохи с большим интервалом);
• отсутствие крика;
• значительное снижение тонуса мышц, либо их полное отсутствие;
• ЧСС менее 100 ударов в минуту;
• в области пуповины отсутствует пульсация;
• синюшный окрас кожи;
• оценка по Апгар 1-3.

Специалистов по лечению бронхиальной астмы у ребенка вы найдете на нашем сайте.

Лечение

Вне зависимости от степени тяжести патологии, ребенку требуется срочная реанимация , направленная на восстановление функциональности органов и систем, пострадавших от кислородной недостаточности.

Асфиксию легкой и средней степени тяжести устраняют в несколько этапов:

1. Необходимо тщательно очистить носовые проходы ребенка, полость рта, желудок.
2. Если это необходимо, осуществляется искусственная вентиляция легких при помощи специальной маски.
3. В вену пуповины вводят 20% раствор глюкозы. Количество препарата зависит от веса новорожденного.
4. Если указанных мероприятий оказалось недостаточно, ребенку потребуется аппаратная вентиляция легких.

Лечение асфиксии тяжелой степени требует более радикальных мер, таких как:

• аппаратная вентиляция легких;
• наружный массаж сердца;
• внутривенное введение препаратов глюкозы, преднизолона, адреналина, глюконата кальция.

Уход за новорожденным

Новорожденный, перенесший асфиксию, требует более тщательного наблюдения и ухода. В частности, малышу необходима постоянная кислородная поддержка.

Для этого его помещают в специальный кувез или кислородную палатку (при легкой степени патологии). Новорожденному потребуется и симптоматическое лечение, направленное на устранение патологий, вызванных продолжительной нехваткой кислорода.

Необходимо решить вопрос о вскармливании малыша. Конечно, если есть такая возможность, лучше всего наладить процесс грудного вскармливания .

Однако, все зависит от состояния новорожденного.

В дальнейшем ребенок будет нуждаться в наблюдении специалистов, таких как педиатр, невролог .

Последствия и осложнения

Нехватка кислорода, даже непродолжительная по времени, негативным образом сказывается на состоянии головного мозга и ЦНС . Это проявляется в виде нарушения процессов кровообращения, когда сосуд увеличивается в размерах в результате его перенаполнения кровью.

Это приводит к образованию тромбов, кровоизлияниям. Если данное явление наблюдается в области головного мозга, возможно развитие некрозов (отмирания определенных участков коры мозга).

При тяжелой степени асфиксии высок риск смерти плода во внутриутробном периоде , либо в первые дни жизни ребенка. У детей, перенесших тяжелую степень асфиксии развиваются нарушения психического и физического характера.

Профилактика

Задуматься о профилактических мерах, позволяющих снизить риск развития асфиксии, женщина должна еще до зачатия ребенка. В частности, необходимо следить за своим здоровьем, состоянием иммунитета, не допускать развития хронических заболеваний.

В период беременности необходимо:

1. Регулярно посещать врача – гинеколога, который будет наблюдать беременность, строго выполнять все его предписания.
2. Отказаться от вредных привычек.
3. Нормализовать режим дня, больше отдыхать.
4. Правильно питаться.
5. Бывать на свежем воздухе.
6. Обеспечивать умеренную физическую нагрузку (если это не противопоказано).
7. Защищать себя от инфекционных заболеваний.
8. Принимать препараты, назначенные врачом.
9. Обеспечивать себе спокойствие и положительные эмоции.

Асфиксия – опасное явление, угрожающее здоровью и жизни новорожденного . В результате недостатка кислорода страдают все органы и системы его организма, ведь в этом случае нарушается питание на клеточном уровне.

Особенно подвержены негативным изменениям нервная, дыхательная и сердечно – сосудистая системы. Последствия асфиксии могут быть весьма негативными, вплоть до значительного отставания в психическом и физическом развитии.

О причинах асфиксии новорожденных в этом видео:

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

В утробе матери малыш не может дышать легкими, их роль выполняет плацента. До самого момента рождения ребенок зависит от того, как хорошо насыщается кровь кислородом в плаценте и поступает к его головному мозгу. Любое препятствие в этой области может вызвать асфиксию плода:

• Обвитие пуповины – пережимаются сосуды внутри пуповины, кровь плохо поступает от плаценты к плоду.
• Преждевременная отслойка плаценты – кислород не поступает от матери в плаценту, ребенок длительное время не получает его, поскольку кровообращение в плаценте нарушено.
• Очень длительные роды, слабость родовой деятельности также уменьшают приток кислорода к мозгу ребенка, в результате чего может развиться асфиксия.

Уже после рождения причиной асфиксии может стать закупорка дыхательных путей ребенка слизью, меконием, околоплодными водами.

Риск асфиксии повышается, если будущая мама имеет заболевания сердца, анемию, сахарный диабет, перенесла накануне родов инфекционное заболевание. Способствует развитию асфиксии и клинически узкий таз, длительный безводный период в родах, маловодие и другие проблемы беременности.

Последствия асфиксии новорожденных

Кратковременная асфиксия не вызывает необратимых повреждений в головном мозге ребенка, поскольку его организм приспособлен для этого. Однако, длительное кислородное голодание может вызвать гибель нейронов коры, что в будущем обязательно даст о себе знать.

Последствиями тяжелой асфиксии считаются нарушения психического и моторного развития ребенка, позднее начало ходьбы и речи, отставание в развитии, корковые нарушения зрения и слуха – целый спектр серьезных заболеваний, которые можно предотвратить простой профилактикой.

Лечение и профилактика асфиксии у новорожденных

Лечение тяжелой асфиксии нужно начинать немедленно после рождения. Для этого ребенку отсасывают слизь из дыхательных путей, стимулируют дыхание специальными приемами, дают кислород. В самых тяжелых случаях используются реанимационные кювезы для новорожденных.

Наши врачи имеют большой опыт работы с будущими мамами, постоянно совершенствуют свои навыки на курсах повышения квалификации, посещают научные симпозиумы по проблемам остеопатической помощи беременным и младенцам. По опыту мы можем точно сказать, что тщательная подготовка к родам, включающая остеопатию, значительно снижает риск осложнений и асфиксии во время родов, дает залог благополучного рождения вашего малыша и хорошего развития в будущем.

В течение 9 месяцев родители с нетерпением ждут появления на свет маленького чуда. Будущие мама и папа испытывают за это время разносторонние чувства: радость и переживания, счастье и страх. Появление на свет ребеночка – самый счастливый момент в их жизни, который зачастую омрачается известием об обнаружении у новорожденного каких-либо проблем со здоровьем. Например, у ребенка может возникнуть асфиксия. Многие мамы и папы начинают сильно нервничать по этому поводу.

В большинстве случаев переживания оказываются излишне сильными, ведь родители не знают, что происходит в это время с их ребенком и как современная медицина справляется с подобными ситуациями.

Под асфиксией новорожденных понимается патологическое состояние появившихся на свет детей, при котором нарушается дыхание и развивается кислородная недостаточность. Это опасное и тяжелое состояние может возникнуть как во время родов, так и после них в первые дни жизни крохи.

У малыша асфиксия не может возникнуть без определенной причины, но прежде чем о них говорить, стоит уделить внимание видам данного патологического состояния ребенка. Асфиксия классифицируется на первичную и вторичную. Первый вид возникает у плода во время родов. Хроническая или острая внутриутробная гипоксия вызывает это патологическое состояние. Также асфиксия может возникнуть из-за:

• внутричерепной травмы у малыша, полученной им во время родов;
• пороков развития плода, сказывающиеся на дыхании и вызывающие его затруднение;
• иммунологической несовместимости ребенка и матери;
• закупорки дыхательных путей крохи слизью или околоплодными водами.

Причинами возникновения первичной асфиксии у ребенка могут являться наличие у матери экстрагенитальных болезней. Например, плод может пострадать из-за того, что у беременной женщины имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, железнодефицитная анемия. У ребенка также может возникнуть асфиксия, если будущая мать страдает от (позднего токсикоза), который сопровождается повышенным давлением и отеками конечностей.

Довольно часто причины асфиксии новорожденных кроются в патологическом строении плаценты, пуповины, плодных оболочек. К факторам риска можно отнести преждевременное отхождение околоплодных вод, преждевременную , неправильное врезание головки плода во время родовой деятельности.

Вторичная асфиксия возникает у ребенка через несколько часов или дней после появления на свет. Ее причинами могут быть:

• пороки сердца;
• нарушение мозгового кровообращения у малыша;
• поражение ЦНС.

Наиболее частая причина вторичных асфиксий – пневмопатии (рассеянные и полисегментарные ателектазы, кровоизлияния в легких, отечно-геморрагический синдром, гиалиновые мембраны). Они возникают во внутриутробном периоде или при родах и сопровождаются развитием синдрома дыхательных расстройств.

Что происходит в организме новорожденных при асфиксии?

При данном патологическом состоянии у новорожденного начинается изменение обменных процессов в организме, выраженность которых зависит от степени интенсивности асфиксии и ее продолжительности.

При острой асфиксии , развивающейся на фоне хронической , наблюдается гиповолемия. Под этим термином понимается уменьшение объема циркулирующей крови. Она становится более густой и вязкой.

В головном мозге, сердце, печени, почках возможно наличие кровоизлияний и отеков, которые возникают из-за нехватки кислорода. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного приводит к понижению артериального давления. Количество сокращений сердца значительно уменьшается. Мочевыделительная функция почек нарушается.

Признаки асфиксии у новорожденных

Данное патологическое состояние врачи выявляют у детей в первые секунды жизни. Оцениваются частота и адекватность дыхания, окраска кожи, показатели мышечного тонуса, сердцебиения, рефлекторной возбудимости.

Главный признак наличия асфиксии у ребенка – нарушение процесса дыхания , приводящее к серьезным изменениям в организме. Сразу же после появления малыша на свет врачи проводят тщательный осмотр. Его состояние оценивают по шкале Апгар.

Различают следующие формы асфиксии:

• легкую;
• среднюю;
• тяжелую;
• клиническую смерть.

При легкой форме асфиксии состояние крохи по шкале Апгар оценивается 6–7 баллами. Ребенок в течение первой минуты после рождения делает свой первый вдох. Однако его дыхание является ослабленным, мышечный тонус снижен, а носогубному треугольнику присущ синеватый оттенок.

При средней форме асфиксии оценка состояния малыша равняется 4–5 баллам. Ребенок, так же как и при легкой степени тяжести асфиксии, сделает вдох в течение первых 60 секунд. Его дыхание будет ослабленным (нерегулярным или регулярным). У малыша может наблюдаться тахикардия, угасание рефлексов, снижение мышечного тонуса, брадикардия. Кожа лица, кистей и стоп будет иметь яркий синюшный оттенок.

Состояние ребенка при тяжелой форме асфиксии оценивается в 1–3 балла. Дыханию свойственен нерегулярный характер. Оно может и вообще отсутствовать. Малыш не кричит, а лишь иногда постанывает. Сердцебиение замедлено, и отсутствуют рефлексы. Также наблюдается мышечная атония или гипотония. Для кожи характерен бледный оттенок. Пуповина не пульсирует. Довольно часто при такой степени тяжести асфиксии у новорожденного возникает надпочечниковая недостаточность.

При клинической смерти врачи дают состоянию ребенка нулевую оценку по . Специалисты для спасения жизни малыша начинают немедленно проводить комплекс реанимационных мероприятий.

Стоит отметить, что асфиксию выявляют не только путем внешнего осмотра и оценки состояния крохи по шкале Апгар. Исследование кислотно-основного состояния крови служит подтверждением диагноза. С помощью УЗИ головного мозга и методов неврологического исследования можно определить повреждения ЦНС (обширные субдуральные, субарханоидальные, внутрижелудочковые кровоизлияния и др.).

Лечение острой асфиксии

Все малыши, появившиеся на свет в данном патологическом состоянии, нуждаются в интенсивной терапии. Врачи проводят определенные мероприятия в родильном зале в первые минуты жизни крохи, внимательно следя за основными параметрами жизнедеятельности:

• частотой сердцебиения;
• частотой и глубиной вдохов и выдохов;
• гематокритом.

По этим показаниям медицинские работники оценивают эффективность предпринятых мер и корректируют их, если это необходимо.

Какие же действия совершают врачи при рождении ребенка? В первую очередь при появлении на свет головки врач в полость носа и рта вводит специальный зонд . С его помощью из верхних дыхательных путей удаляются остатки слизи и околоплодных вод.

После того как ребенок будет полностью извлечен из родовых путей, врачи перережут пуповину. Малыша поместят на реанимационный столик и проведут повторную аспирацию содержимого носоглотки и желудка.

После восстановления сердечной и дыхательной деятельности ребенка переведут в палату интенсивной терапии . На этом действия врачей не закончатся. Дальнейшие мероприятия медицинских работников будут направлены на устранение последствий асфиксии новорожденного: восстановление процессов метаболизма, ликвидацию отека мозга, нормализацию функции почек.

Уход за ребенком после перенесенной асфиксии

За малышом после перенесенной асфиксии требуется особый медицинский уход. Ребенку нужно обеспечить полный покой. Его головка должна находиться в приподнятом положении. Важную роль играет кислородная терапия.

Малыши после легкой формы асфиксии должны находиться в специальной палатке с повышенным содержанием кислорода внутри нее. Не существует конкретного периода пребывания в ней. Одному ребенку требуется находиться в палатке несколько часов, а другому – несколько дней. Время пребывания в кислородной палатке определяет врач после оценки состояния ребенка.

Новорожденного, перенесшего асфиксию в тяжелой или средней форме, помещают в кувез. Туда подается кислород. Внутри кувеза концентрация данного химического элемента должна составлять около 40%. В некоторых родильных домах может отсутствовать необходимое оборудование. В таком случае используются специальные носовые канюли или дыхательные маски. Через них и осуществляется подача кислорода.

За новорожденным ребенком после асфиксии необходимо наблюдать. Нужно контролировать температуру тела, функцию кишечника, диурез. Довольно часто требуется повторная очистка дыхательных путей от слизи и прочего содержимого.

Первое кормление малыша, перенесшего легкую или среднюю форму асфиксии, производится спустя 16 часов после появления на свет. Детей, столкнувшихся с тяжелой формой асфиксии, кормят через сутки после рождения с помощью специального зонда. Вопрос, касающийся того, когда прикладывать к груди малыша после асфиксии, интересует многих мам. На него не существует конкретного ответа. Время начала грудного вскармливания определяется в индивидуальном порядке в зависимости от состояния малыша.

Что делать после выписки из родильного дома?

Малыш после выписки из роддома должен пребывать под диспансерным наблюдением невропатолога и педиатра. Цель врачебного контроля заключается в предупреждении возникновения осложнений со стороны ЦНС.

Прогноз врачей зависит от следующих факторов:

• степени тяжести патологического состояния;
• своевременности начала лечения;
• адекватности врачебных мероприятий.

Если малыш родился с асфиксией, то прогноз находится в прямой зависимости от вторичной оценки его состояния, которая производится по шкале Апгар спустя 5 минут после появления на свет. Прогноз будет благоприятным, если вторая оценка окажется выше первой.

В течение первых лет жизни могут наблюдаться следующие последствия асфиксии у новорожденных:

• гидроцефальный синдром;
• диэнцефальные нарушения;
• судорожный синдром;
• гипо- и гипервозбудимость.

Вышеперечисленные осложнения чаще всего возникают после тяжелой формы асфиксии. Чтобы предупредить их возникновение, необходимо диспансерное наблюдение у врачей.

Мероприятия для профилактики асфиксии у новорожденных

Асфиксия может стать причиной возникновения довольно серьезных проблем со здоровьем. С данным патологическим состоянием можно вообще не столкнуться, если выполнять определенные действия, направленные на профилактику асфиксии. Они не всегда помогают, но несмотря на это не стоит от них отказываться. В 40% случаев они дают положительный результат.

Выше уже упоминалось, что причиной асфиксии может быть внутриутробная гипоксия. Ее можно избежать, если регулярно посещать врача.

Во время «интересного положения» нужно выявить все факторы риска:

• инфекционные и соматические заболевания (острые респираторные болезни, грипп, простуда);
• возраст представительницы прекрасного пола;
• нарушение в работе эндокринной системы;
• изменение гормонального фона женщины;
• наличие ситуаций в жизни, вызывающих стресс;
• вредные привычки (алкоголь, курение).

Не следует забывать о внутриутробном мониторинге состояния плаценты и плода. Он очень важен, так как благодаря ему можно вовремя выявить различные нарушения. По состоянию плаценты можно определить испытывает плод кислородное голодание или нет. Сигнал опасности – наличие в околоплодных водах мекония. При первых подозрениях гипоксии необходимо как можно быстрее начать соответствующую терапию.

Все вышесказанное является подтверждением того, что необходимо регулярно посещать врача-гинеколога. Этим ни в коем случае нельзя пренебрегать, ведь под угрозой находится здоровье малыша и его жизнь.

Важную роль в профилактике гипоксии и асфиксии плода и новорожденного играет правильный образ жизни женщины. Будущей маме следует соблюдать несколько простых правил:

Больше гулять. Беременной женщине стоит больше свободного времени проводить на свежем воздухе. Ее кровь насыщается кислородом, который затем транспортируется к плоду. Ребенок нуждается в этом элементе. Кислород необходим ему для правильного развития и роста.

Некоторые женщины считают, что прогулки являются полезными только в том случае, если они проходят не в городе, а за его пределами. Подобная точка зрения является неверной. Гулять можно в городе в любое время года в ближайшем парке или сквере.

Соблюдать режим дня. Беременная женщина должна забыть о прежнем «сумасшедшем ритме жизни», когда она сидела ночью за компьютером, поздно ложилась спать, просыпалась рано утром и отправлялась на работу. Теперь нужно спать ночью не меньше 9 часов и днем рекомендуется находить пару часиков для сна.

Принимать витаминно-минеральные комплексы. Беременной женщине и ее малышу, находящемуся пока в животике, требуются витамины и полезные вещества. К сожалению, качество современных продуктов не позволяет получить все необходимые минералы и микроэлементы. «Палочкой-выручалочкой» служат специальные препараты – витаминно-минеральные комплексы.

С их помощью можно удовлетворить потребности матери и ребенка. Однако препарат должен назначить врач-гинеколог. Самостоятельно принимать решения не следует, ведь в витаминах и минералах некоторые люди не нуждаются, а их избыток может нанести вред и матери, и ребенку.

Сохранение душевного спокойствия и положительного настроения. Беременность является незабываемым периодом в жизни женщины. Оно связано не только с радостными моментами, но и с переживаниями, стрессами. Будущей маме нужно меньше волноваться. Со всеми тревогами, волнением можно легко справляться. Нужно просто научиться делать это.

Беременным женщинам рекомендуется вычеркнуть из своей жизни отрицательные эмоции. Мечты о будущем помогут сохранить позитивный настрой и душевное равновесие. Внести в свою жизнь яркие краски можно благодаря просмотру хороших комедий, чтению веселых книг, общению с позитивными людьми.

В заключение стоит отметить, что асфиксия – это серьезное патологическое состояние, но не стоит волноваться, если это коснулось ваших детей. Врачи благодаря современным аппаратам быстро заметят неладное и предпримут необходимые меры, которые обезопасят новорожденных от последствий асфиксии и спасут им жизнь.

Ответов

Асфиксия новорождённого (asphyxia neonatorum) - это патологическое состояние новорожденного, обусловленное нарушением дыхания и возникающей вследствие этого кислородной недостаточностью. Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.

Причины:

Причинами первичной асфиксии новорождённого являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность - гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода.

Возникновению асфиксии новорождённого способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.).
Вторичная асфиксии новорождённого может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатиями и др.

Что происходит при асфиксии?

Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии. Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов.

Асфиксия новорождённого, развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией.
Происходит сгущение крови, увеличивается ее вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объема сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции нарушают мочевыделительную функцию почек.

Симптомы:

Ведущим симптомом асфиксии новорождённого является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. Степень тяжести асфиксии новорождённого определяют по шкале Апгар.
В соответствии с Международной классификацией болезней IX пересмотра выделяют асфиксию новорождённого средней тяжести и тяжелую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения соответственно 7-4 и 3-0 баллов). В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии: легкую (оценка по шкале

Апгар на первой минуте после рождения 7-6 баллов), средней тяжести (5-4 балла) и тяжелую (3-1 балл). Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует.

При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.

В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого является поражение ц.н.с. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I-II степени, у всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются явления нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II-III степени.

Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный (боталлов) проток; в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия.

На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. В течение первых 5-7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2-3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.

Диагноз асфиксии и ее тяжесть устанавливают на основании определения в первую минуту после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи. О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния. Так, если у здоровых новорожденных рН крови, взятой из вены пуповины, равен 7,22-7,36, BE (дефицит оснований) от - 9 до - 12 ммоль/л, то при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести эти показатели соответственно равны 7,19-7,11 и от - 13 до - 18 ммоль/л, при тяжелой асфиксии рН менее 7,1 BE от - 19 ммоль/л и более.

Тщательное неврологическое обследование новорожденного, ультразуковое исследование головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ц.н.с. В случае преимущественно гипоксического поражения ц.н.с. очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в более тяжелый случаях - синдром угнетения ц.н.с. У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении выявляют гипоксемический сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость, нередко наблюдаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения.

Лечение асфиксии у новорожденного:

Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в большой мере зависит от того, насколько рано начато лечение. Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма: частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких, частоты сердцебиения, показателей АД, гематокрита и кислотно-основного состояния.

В момент рождения головки плода и сразу после рождения ребенка мягким катетером с помощью электроотсоса бережно удаляют содержимое верхних дыхательных путей (при этом используют тройники для создания прерывистого разрежения воздуха); немедленно пересекают пуповину и помещают ребенка на реанимационный стол под источник лучистого тепла. Здесь повторно аспирируют содержимое носовых ходов, ротоглотки, а также содержимое желудка.

При легкой асфиксии ребенку придают дренажное (коленно-локтевое) положение, назначают ингаляцию 60% кислородно-воздушной смеси, в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8 мг/кг) в 10-15 мл 10% раствора глюкозы. В случае асфиксии средней тяжести для нормализации дыхания показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью маски до восстановления регулярного дыхания и появления розовой окраски кожи (обычно в течение 2-3 мин), в последующем кислородную терапию продолжают путем ингаляций. Кислород должен подаваться увлажненным и подогретым при любом методе кислородной терапии.

В вену пуповины вводят кокарбоксилазу в той же дозе, что и при легкой асфиксии. При тяжелой асфиксии сразу после пересечения пуповины и отсасывания содержимого верхних дыхательных путей и желудка проводится интубация трахеи под контролем прямой ларингоскопии и ИВЛ до восстановления регулярного дыхания (если в течение 15-20 мин ребенок не сделал ни одного самостоятельного вдоха, реанимационные мероприятия прекращают даже при наличии сердцебиения).

Одновременно с ИВЛ в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8-10 мг/кг в 10-15 мл 10% раствора глюкозы), 5% раствор гидрокарбоната натрия (только после создания адекватной вентиляции легких, в среднем 5 мл/кг), 10% раствор глюконата кальция (0,5-1 мл/кг), преднизолонгемисукцинат (1 мг/кг) или гидрокортизон (5 мг/кг) для восстановления сосудистого тонуса. В случае появления брадикардии в вену пуповины вводят 0,1 мл 0,1% раствора сульфата атропина. При частоте сердечных сокращений менее 50 ударов в 1 мин или при остановке сердца проводят непрямой массаж сердца, в вену пуповины либо внутрисердечно вводят 0,5-1 мл 0,01% (1: 10000) раствора гидрохлорида адреналина.

После восстановления дыхания и сердечной деятельности и стабилизации состояния ребенка его переводят в палату интенсивной терапии отделения новорожденных, где осуществляют мероприятия, направленные на предотвращение и ликвидацию отека головного мозга, восстановление нарушений гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию метаболизма и функции почек. Проводят краниоцеребральную гипотермию - местное охлаждение головки новорожденного и инфузионно-дегидратационную терапию.

Перед краниоцеребральной гапотермией обязательна премедикация (инфузия 20% раствора оксибутирата натрия по 100 мг/кг и 0,25% раствора дроперидола по 0,5 мг/кг). Объем лечебных мероприятий определяется состоянием ребенка, они проводятся под контролем показателей гемодинамики, свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния, содержания белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, хлоридов, магния в сыворотке крови. Для устранения метаболических нарушений, восстановления гемодинамики и функции почек внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, со вторых-третьих суток - гемодез.

Общий объем вводимой жидкости (с учетом кормления) в первые-вторые сутки должен составлять 40-60 мл/кг, на третьи сутки - 60-70 мл/кг, на четвертые - 70-80 мл/кг, на пятые - 80-90 мл/кг, на шестые-седьмые - 100 мл/кг. Со вторых-третьих суток в капельницу добавляют 7,5% раствор хлорида калия (1 мл/кг в сутки). Внутривенно струйно вводят кокарбоксилазу (8-10 мг/кг в сутки), 5% раствор аскорбиновой кислоты (1-2 мл в сутки), 20% раствор пантотената кальция (1-2 мг/кг в сутки), 1% раствор рибофлавина-мононуклеотида (0,2-0,4 мл/кг в сутки), пиридоксальфосфат (0,5-1 мг в сутки), цитохром С (1-2 мл 0,25% раствора в сутки при тяжелой асфиксии), Внутримышечно вводят 0,5% раствор липоевой кислоты (0,2-0,4 мл/кг в сутки). Применяют также ацетат токоферола 5-10 мг/кг в сутки внутримышечно или 3-5 капель 5-10% раствора на 1 кг массы тела внутрь, глутаминовую кислоту по 0,1 г 3 раза в день внутрь.

С целью профилактики геморрагического синдрома в первые часы жизни внутримышечно однократно вводят 1% раствор викасола (0,1 мл/кг), внутрь назначают рутин (по 0,005 г 2 раза в день). При тяжелой асфиксии показан 12,5% раствор этамзилата (дицинона) по 0.5 мл/кг внутривенно или внутримышечно. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначают седативную и дегидратационную терапию: 25% раствор сульфата магния по 0,2-0,4 мл/кг в сутки внутримышечно, седуксен (реланиум) по 0,2-0,5 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, оксибутират натрия по 150-200 мг/кг в сутки внутривенно, лазикс по 2-4 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, маннитол по 0,5-1 г сухого вещества на 1 кг массы внутривеино капельно на 10% растворе глюкозы, фенобарбитал по 5-10 мг/кг в сутки внутрь. В случае развития сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся тахикардией, внутривенно вводят 0,1 мл 0,06% раствора коргликона, дигоксин (доза насыщения в первые сутки составляет 0,05-0,07 мг/кг, в последующие сутки вводят 1/5 часть этой дозы), 2,4% раствор эуфиллина (0,1-0,2 мл/кг в сутки). Для профилактики дисбактериоза в комплекс терапии включают бифидумбактерин по 2 дозы 2 раза в день.

Важное значение имеет уход. Ребенку должен быть обеспечен покой, головке придают возвышенное положение. Детей, перенесших легкую асфиксию, помещают в кислородную палатку; детей, перенесших асфиксию средней тяжести и тяжелую, - в кувез. Кислород подается со скоростью 4-5 л/мин, что создает концентрацию 30-40%. При отсутствии необходимого оборудования возможна подача кислорода через маску или носовую канюлю. Нередко показано повторное отсасывание слизи из верхних дыхательных путей и желудка.

Необходимо следить за температурой тела, диурезом, функцией кишечника. Первое кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести назначают через 12-18 ч после рождения (сцеженным грудным молоком). Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки прикладывания к груди определяются состоянием ребенка. В связи с возможностью осложнений со стороны ц.н.с. за детьми, родившимися в асфиксии, после выписки из родильного стационара устанавливают диспансерное наблюдение педиатра и невропатолога.

Прогноз и профилактика:

Прогноз зависит от тяжести асфиксии, полноты и своевременности лечебных мероприятий. При первичной асфиксии для определения прогноза состояние новорожденного повторно оценивают по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает, прогноз для жизни благоприятный. В течение первого года жизни у детей, перенесших асфиксию, могут наблюдаться синдромы гипо- и гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, диэнцефальные нарушения и др.

Профилактика включает своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний у беременных, патологии беременности и родов, предупреждение внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце II периода родов, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей сразу после рождения ребенка.

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза .

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Симптомы	Оценка в баллах
Частота сердечных сокращений в 1 минуту	отсутствует		100 и более
	отсутствует	брадипноэ, нерегулярное	нормальное, громкий крик
Мышечный тонус	конечности свисают	некоторое сгибание конечностей	активные движения
Рефлекторная возбудимость (раздражение подошв, реакция на носовой катетер)	не отвечает		крик, чихание
Окраска кожи	генерализованная бледность или генерализованный цианоз	розовая окраска кожи и синюшные конечности (акроцианоз)	розовая окраска тела и конечностей

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода .

К первой относятся :

анемия беременных,

тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй :

переношенная беременность,

длительные гестозы беременных,

аномалии развития и прикрепления плаценты,

многоплодная беременность,

аномалии пуповины,

угроза прерывания беременности,

кровотечения,

инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей :

заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

кесарево сечение,

тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

преждевременные или запоздалые роды,

безводный промежуток более 12 часов,

стремительные и быстрые роды,

предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

дискоординация родовой деятельности,

разрыв матки,

оперативное родоразрешение.

острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

респираторный дистресс-синдром

аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез . Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства , пусковым механизмом которых является дефицит кислорода , а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

Антенатальная диагностика.

Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).