Асфиксия новорожденного - это состояние патологии новорожденного, которое обусловлено нарушениями дыхательного аппарата с возникшей недостаточностью кислорода.

Выявляется первичная асфиксия, возникшая при рождении ребенка и вторичная, протекающая в период первых часов и дней жизни новорожденных.

Причины асфиксии

Причины первичной асфиксии новорожденного заключаются в острой и хронической кислородной недостаточности в утробе матери. В нее входят:

• внутричерепные травмы;
• иммунологические несовместимости крови плода и матери;
• различные внутриутробные инфекции;
• наличие полной или частичной невозможности функционирования дыхательных путей плода или новорожденного из-за переполнения их околоплодными водами (асфиксия аспирационная), а также слизью;
• наличие пороков развития плода.

Асфиксия новорожденных происходит вследствие экстрагенитальных заболеваний беременной:

1. сердечно-сосудистые патологии в стадии декомпенсации;
2. заболевания дыхательного аппарата и легких в тяжелых формах;
3. анемия;
4. сахарный диабет различного типа;
5. тиреотоксикоз;
6. всевозможные инфекционные заболевания.

Причинами асфиксии новорожденных очень часто называют также поздний токсикоз беременной, беременность в стадии перенашивания, преждевременное отслоение плаценты, патологии плаценты, плодной оболочки и пуповины. При наличии осложнений в родах, таких как раннее излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности беременной, неправильные положения головки плода, несоответствия в размере тазового отдела роженицы и головки плода, возможность возникновения асфиксии новорожденных не исключается. При нарушении мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатии и других заболеваниях возникает вторичная асфиксия.

Организм новорожденного, несмотря на причину возникновения асфиксии, от кислородной недостаточности перенесет перестройку всех обменных процессов. Гемодинамика и микроциркуляция - часть перестроения в организме плода. Чем длительнее и интенсивнее гипоксия, тем выраженнее и ярче картина изменений. Происходит развитие метаболического и респираторно-метаболического ацидоза, который сопровождается проявлениями гипогликемии, азотемии и гиперкалиемии, затем этот процесс сменяет дефицит калия. Начинается клеточная гипергидратация в результате дисбаланса электролитов и метаболического ацидоза. Объем циркулирующих эритроцитов при возникновении острой гипоксии провоцирует возрастание объема циркулирующей крови.

Гиповолемия сопровождает асфиксию новорожденного, которая развивается при хроническом течении гипоксии плода. Способности эритроцитов и тромбоцитов к агрегации возрастают, кровь постепенно сгущается, вязкость ее увеличивается. Головной мозг, сердце, почки, надпочечники и печень новорожденного после микроциркуляторного расстройства переносят отек, кровоизлияние и ишемию, развивается тканевая гипоксия новорожденного. Центральную и периферическую гемодинамику сопровождают снижение ударного и минутного объемов сердца, резкое падение артериального давления. Мочевыделительная функция почек нарушается вследствие расстройств метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции.

Симптомы асфиксии

Основным симптомом при асфиксии новорожденного является нарушение дыхательной функции, которое приводит к изменениям в сердечной деятельности, нарушениям нервно-мышечных проводимостей и рефлекторной деятельности органов. Шкала Апгар является показателем степеней тяжести при асфиксии новорожденных. Международная классификация болезней 9 пересмотра предусматривает 2 стадии асфиксии новорожденного - стадия асфиксии средней тяжести и тяжелой (первая минута после рождения выявляет 7-4 и 3-0 балла по шкале Апгар). Клиническая практика различает три степени тяжести асфиксии новорожденного:

• легкая (7-6 баллов по шкале Апгар);
• асфиксия средней степени тяжести (5-4 балла соответственно);
• тяжелая (шкала Апгар насчитывает 3-1 балл);

Клиническую смерть выявляют при общей оценке в 0 баллов. Легкая степень тяжести проявляется в первом вдохе в первую минуту жизни: ослабленное дыхание, акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, небольшое снижение в мышечном тонусе. Средняя степень тяжести показывает наличие первого вдоха на первой минуте после рождения: ослабленное дыхание (как регулярное, так и нерегулярное), присутствие слабого крика новорожденного, отмечается брадикардия, тахикардия, снижены мышечный тонус и рефлексы, кожа новорожденного синюшного оттенка (в основном это область лица, кисти рук и стоп), пульсирующая пуповина. Тяжелая степень асфиксии новорожденного проявляется в нерегулярных отдельных вдохах, либо в их отсутствии, молчании ребенка (возможно наличие стонов), замедленном сердцебиении, которое может сопровождаться единичным нерегулярным сокращением сердца, мышечной гипотонии и атонии. В этом случае рефлексы не наблюдаются, то есть отсутствуют. Спазм периферических сосудов вызывает бледность кожных покровов, в пуповине отсутствует пульс, развитие надпочечниковой недостаточности происходит в большинстве случаев.

У новорожденных, которые перенесли асфиксию на первых часах и днях жизни отмечается развитие постгипоксического синдрома, основным его поражением является центральная нервная система. Нарушения мозгового кровообращения 1-2 степени выявляются у 1 ребенка из 3,который перенес асфиксию в момент рождения. Тяжелая асфиксия, перенесенная детьми, как правило, дает начало развитию нарушений ликвородинамики и мозгового кровообращения 2-3 степени. Становление гемодинамики и микроциркуляции нарушается из-за кислородной недостаточности и при расстройствах функций внешнего дыхательного аппарата. Вследствие этого, фетальные коммуникации сохранены - артериальный (боталлов) проток открыт, спазм легочных капилляров приводит к повышению давления в области малого круга кровообращения, перегружается правая область сердца, овальное отверстие остается не закрытым. В области легких выявляются ателектазы и гиалиновые мембраны.

Сердечная деятельность также отмечает следующие нарушения: тоны глухие, экстрасистолическая картина, обнаружение артериальной гипотензии. Гипоксия и сниженная иммунная защита вызывают микробную колонизацию кишечника, то есть возникновение и развитие дисбактериоза.

Первые 5-7 дней жизни ребенка показывают сохранение метаболических расстройств, которые проявляются в накоплении кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемии, дисбалансе электролитов, дефиците калия в детском организме. На 2-3 день жизни ребенка идет развитие отечного синдрома из-за нарушения функции почек и при резком снижении диуреза.

На первых минутах жизни новорожденного при установлении степени нарушений дыхательной функции, также при изменениях частоты сердечных сокращений, тонусе мышц, рефлекторной функции, цвете кожи определяется диагноз асфиксии и степень ее тяжести. Кислотно-основное состояние показывает степень тяжести перенесенной ребенком асфиксии.

Здоровый новорожденный имеет:

• РН-крови, который взят из пуповины- 7,22-7, 36;
• ВЕ - (дефицит оснований) - 9-12 ммоль/л;

Легкая асфиксия и ее показатели:

• РН-крови - 7,19-7,11;
• ВЕ - 13-18 ммоль/л;

Тяжелая асфиксия и ее показатели:

• РН-крови- менее 7,1;
• ВЕ - 19 ммоль/л и более;

Гипоксические и травматические поражения центральной нервной системы выявляются в процессе тщательного неврологического обследования и при ультразвуковом исследовании головного мозга. Начинается гипоксическое поражение центральной нервной системы, очаговую неврологическую симптоматику выявить невозможно, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. При тяжелом случае возможен синдром угнетения центральной нервной системы. У новорожденных, у которых отмечается преобладание травматического компонента (обширное субдуральное, субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияние и другое) в первые моменты жизни возникает гипоксемический сосудистый шок, сопровождающийся спазмом периферических сосудов, кожа бледная, отмечается также гипервозбудимость, зачастую, возникают очаговые неврологические расстройства и судорожные синдромы, которые проявляются в первые моменты после рождения.

Лечение и помощь при асфиксии

Новорожденные в асфиксическом состоянии, не обходятся без помощи реанимации. Эффективность реанимационной помощи заключается в своевременном начале лечения. Мероприятия по реанимации и помощь новорожденным с асфиксией начинают проводить в зале для рожениц. Должен соблюдаться контроль основных параметров человеческой жизнедеятельности: дыхательных возможностей и их частоты, показателей артериального давления, гематокрита и кислотно-основных состояний.

Незамедлительно после рождения ребенка врач при помощи мягкого катетера и электроотсоса аккуратно убирает все излишки с верхних дыхательных путей (используются тройники, создающие прерывистое разрежение воздуха), пуповина отсекается незамедлительно. Ребенка помещают под источники тепла на реанимационном столе. Аспирируются повторно здесь же носовые ходы, ротоглотка, содержимое желудка. При диагнозе асфиксия легкой степени ребенка укладывают в коленно-локтевое положение, ему назначается ингаляция 60% кислородно-воздушной смеси, в пуповинную вену вводится кокарбоксилаза (8 мг/кг) и 10-15 мл 10% раствор глюкозы. При асфиксии средней степени тяжести новорожденному показана искусственная вентиляция легких при помощи маски, чтобы нормализовать дыхательные возможности. По мере возникновения восстановленного регулярного дыхания и окраски кожных покровов в розовый цвет (длительность 2-3 минуты), кислородная терапия продолжается путем ингаляционных мероприятий. Любой метод кислородной терапии предусматривает увлажненный и подогретый кислород. В пуповинную вену кокарбоксилаза вводится в той же дозе, которая назначена при легкой степени асфиксии.

При тяжелой степени асфиксии после того, как отсечена пуповина и удалено содержимое верхних дыхательных путей новорожденного, начинают проводить мероприятия интубации трахеи с контролем прямой ларингоскопии и искусственной вентиляции легких до полного восстановления регулярного дыхания (реанимационные мероприятия прекращаются после 15-20 минут жизни ребенка без единого вдоха и при наличии сердцебиения).

После восстановления дыхания ребенок переводится в палату в отделение для новорожденных (интенсивная терапия).

Уход за таким новорожденным имеет особое значение. Покой обеспечивается незамедлительно, головка укладывается на возвышенность. При диагнозе легкой асфиксии ребенок помещается в кислородную палатку. В кувезе находятся дети с диагнозами средней и тяжелой степени асфиксии. Зачастую проводится повторное удаление остатков слизи с ротоглотки и из желудка. У ребенка отслеживается температура, диурез, функционирование кишечника. По истечении 12-18 часов ребенку назначают первое кормление сцеженным грудным молоком (диагноз легкой и средней степени асфиксии). При тяжелой степени асфиксии новорожденных кормление происходит через сутки при помощи зонда.

Последствия асфиксии

В первый год жизни ребенка, перенесшего асфиксию новорожденного, наблюдают такие последствия:

• синдром гипо- и гипервозбудимости;
• гипертензионно-гидроцефальные, судорожные, диэнцефальные нарушения.

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза .

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Симптомы	Оценка в баллах
Частота сердечных сокращений в 1 минуту	отсутствует		100 и более
	отсутствует	брадипноэ, нерегулярное	нормальное, громкий крик
Мышечный тонус	конечности свисают	некоторое сгибание конечностей	активные движения
Рефлекторная возбудимость (раздражение подошв, реакция на носовой катетер)	не отвечает		крик, чихание
Окраска кожи	генерализованная бледность или генерализованный цианоз	розовая окраска кожи и синюшные конечности (акроцианоз)	розовая окраска тела и конечностей

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода .

К первой относятся :

анемия беременных,

тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй :

переношенная беременность,

длительные гестозы беременных,

аномалии развития и прикрепления плаценты,

многоплодная беременность,

аномалии пуповины,

угроза прерывания беременности,

кровотечения,

инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей :

заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

кесарево сечение,

тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

преждевременные или запоздалые роды,

безводный промежуток более 12 часов,

стремительные и быстрые роды,

предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

дискоординация родовой деятельности,

разрыв матки,

оперативное родоразрешение.

острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

респираторный дистресс-синдром

аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез . Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства , пусковым механизмом которых является дефицит кислорода , а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

Антенатальная диагностика.

Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).

Асфиксия новорожденного - клинический синдром, возникающий при рождении и в первые дни жизни, характеризующийся отсутствием или несостоятельностью самостоятельного дыхания при наличии других признаков жизни.

Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.

Причины асфиксии новорожденного

Причинами первичной асфиксии новорожденного являются:

• острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность - гипоксия плода,
• внутричерепная травма,
• иммунологическая несовместимость крови матери и плода,
• внутриутробная инфекция,
• полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия),
• пороки развития плода.

Возникновению асфиксии новорожденного способствуют:

• экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.),
• гестоз,
• перенашивание беременности,
• преждевременная отслойка плаценты,
• патология пуповины, плодных оболочек и плаценты,
• осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.).

Вторичная асфиксия может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмо-патиями и др.

Механизмы развития асфиксии новорожденного

Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии.

Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия.

Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов.

Асфиксия новорожденного, развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Происходит сгущение крови, увеличивается её вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов.

В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия.

Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объемов сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции служат причиной нарушения мочевыделительной функции почек.

Симптомы асфиксии новорожденного

Ведущий симптом асфиксии новорожденного - нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов.

Степень тяжести асфиксии определяют по шкале Апгар в первую минуту после рождения ребенка. Шкала Апгар основана на оценке по трехбалльной системе (0; 1; 2) пяти важнейших признаков: сердечного ритма, дыхательной активности, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости и цвета кожи.

У здорового новорожденного общая сумма баллов по шкале Апгар на 1-й минуте жизни составляет 8-10. В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-й пересмотр, 1995), выделяют асфиксию новорожденного среднюю (синюю) и тяжелую (белую); оценка по шкале Апгар на 1-й минуте после рождения соответственно 7-4 и 3~0 баллов.

В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии:

• легкую (оценка по шкале Апгар на 1-й минуте после рождения 7-6 баллов),
• средней тяжести (5-4 балла)
• и тяжелую (3-1 балл).

Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти.

При легкой асфиксии

При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение 1-й минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса.

При асфиксии средней тяжести

При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение 1-й минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует.

При тяжелой асфиксии

При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.

Первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию

В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого служит поражение ЦНС. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I-II степени.

У всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II-III степени. Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации:

• остается открытым артериальный проток;
• в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие;
• в легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны.

Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия.

На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза.

В течение первых 5-7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия.

Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2-3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.

Диагноз асфиксии и ее тяжесть

Диагноз асфиксии и ее тяжесть устанавливают на основании определения в 1-ю минуту после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи.

О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния. Так, если у здоровых новорожденных рН.крови, взятой из вены пуповины, 7,22-7,36, BE (дефицит оснований) колеблется от - 9 до - 12 ммоль/л, то при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести рН пуповинной крови уменьшается до 7,19-7,11, BE возрастает до - 13 до - 18 ммоль/л; при тяжелой асфиксии рН менее 7,1, BE от - 19 ммоль/л и ниже.

Тщательное неврологическое обследование новорожденного, УЗИ головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ЦНС.

При преимущественно гипоксическом поражении очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в более тяжелых случаях - синдром угнетения ЦНС.

У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении могут наблюдаться гипоксемический сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость. Нередко отмечаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения.

Лечение асфиксии новорожденного

Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в значительной мере зависит от того, насколько рано начато лечение.

Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма:

• частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких,
• частоты сердцебиения,
• показателей АД,
• гематокрита и кислотно-основного состояния.

Реанимация новорожденных включает:

• обеспечение проходимости дыхательных путей,
• активное согревание ребенка (предпочтительнее источником лучистого тепла),
• тактильную стимуляцию дыхания.

При отсутствии или нерегулярном самостоятельном дыхании через 20 с после рождения, брадикардии (менее 100 сердечных сокращений в 1 мин) начинают масочную вентиляцию легких 90-100% кислородом с частотой 40 вдохов в 1 мин.

При аспирации околоплодных вод, потребовавшей санации трахеи, неэффективности масочной ИВЛ в течение 1 мин, подозрении на диафрагмальную грыжу, неадекватном самостоятельном дыхании у ребенка, гестационный возраст которого менее 28 нед, проводят интубацию трахеи и ИВЛ через эндотрахеальную трубку.

Если частота сердечных сокращений менее 80 в 1 мин, на фоне ИВЛ начинают закрытый массаж сердца, а в случае его неэффективности в течение 30 секунд в вену пуповины или эндотрахеально вводят раствор адреналина (1:10 000) в дозе 0,1-0,3 мл/кг (возможно повторное введение через каждые 5 дин).

При сохраняющейся брадикардии (менее 80 сердечных сокращений в 1 мин) и подозрении на гиповолемический шок и декомпенсированный метаболический ацидоз на фоне продолжающейся ИВЛ и закрытого массажа сердца в вену пуповины вводят один из растворов для восполнения объема циркулирующей крови (например, 5% раствор альбумина, изотонический раствор хлорида натрия в дозе 10 мл/кг в течение 5-10 мин) и 4% раствор гидрокарбоната натрия (4 мл/кг не быстрее чем за 2 мин).

После восстановления дыхания, сердечной деятельности и стабилизации состояния ребенка его переводят в палату интенсивной терапии отделения новорожденных, где осуществляются мероприятия, направленные на предотвращение и ликвидацию отека головного мозга, восстановление гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию газового гомеостаза, метаболизма и функции почек.

Объем лечебных мероприятий и их продолжительность определяются состоянием ребенка.

При сохранении клинических и лабораторных признаков гипоксемии необходимо обеспечить дополнительную оксигенацию через кислородную палатку, маску или носовой катетер.

Эффективно, особенно при частичных ателектазах легких у недоношенных детей, дыхание с положительным давлением на выдохе в пределах 2-6 см вод. ст. Нарастание симптомов дыхательной недостаточности и гипоксемии требует 1 проведения ИВЛ.

Для коррекции и профилактики нарушений системной и церебральной гемодинамики, метаболических расстройств практически все дети, родившиеся в состоянии тяжелой асфиксии, нуждаются в проведении инфузионной капельной терапии. В качестве стартового используют 10% раствор глюкозы.

При нарушениях микроциркуляции показаны препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал), при артериальной гипотензии (систолическое АД меньше 50-55 мм рт. ст.) - дофамин (3-5 мкг/кг/мин 1 и более). В случае необходимости со 2-3-х суток используют растворы белковых препаратов (плазма, альбумин, аминокислоты), электролитов. Гипогликемию (содержание глюкозы менее 2 ммоль/л) корригируют 15-20% растворами глюкозы. Суточный объем вводимой жидкости с учетом кормления должен составлять 30-50 мл/кг в 1-е сутки жизни, 60-70 мл/кг - на 2-е сутки, 80-90 мл/кг - на 3-й сутки, с 4-5-х суток -100-120 мл/кг.

Необходимыми условиями для успешного выхаживания детей, перенесших асфиксию, являются максимально щадящий уход, соблюдение оптимального температурного режима, что в наибольшей степени обеспечивается при наблюдении и лечении их в кувезах или закрытых кроватках с подогревом. Обязательно нужно следить за температурой тела, диурезом, функцией кишечника.

Первое кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести назначают через 12-18 ч после рождения (сцеженным грудным молоком). Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки прикладывания к груди определяются состоянием ребенка.

В связи с возможностью осложнений со стороны ЦНС за детьми, родившимися в асфиксии, после выписки из родильного стационара устанавливают наблюдение педиатра и невропатолога.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести асфиксии, полноты и своевременности лечебных мероприятий. При первичной асфиксии для определения прогноза состояние новорожденного повторно оценивают по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает, прогноз для жизни благоприятный. В течение первого года жизни у детей, перенесших асфиксию, могут наблюдаться признаки гипо- и гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, диэнцефальный синдромы и др.

Профилактика

Профилактика включает своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний у беременных, патологии беременности и родов, предупреждение внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце II периода родов, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей сразу после рождения ребенка.

Асфиксия новорождённого (asphyxia neonatorum) - это патологическое состояние новорожденного, обусловленное нарушением дыхания и возникающей вследствие этого кислородной недостаточностью. Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.

Причины:

Причинами первичной асфиксии новорождённого являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность - гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода.

Возникновению асфиксии новорождённого способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.). Вторичная асфиксии новорождённого может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатиями и др.

Что происходит при асфиксии?

Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии. Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов.

Асфиксия новорождённого, развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Происходит сгущение крови, увеличивается ее вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объема сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции нарушают мочевыделительную функцию почек.

Симптомы:

Ведущим симптомом асфиксии новорождённого является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. Степень тяжести асфиксии новорождённого определяют по шкале Апгар. В соответствии с Международной классификацией болезней IX пересмотра выделяют асфиксию новорождённого средней тяжести и тяжелую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения соответственно 7-4 и 3-0 баллов). В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии: легкую (оценка по шкале

Апгар на первой минуте после рождения 7-6 баллов), средней тяжести (5-4 балла) и тяжелую (3-1 балл). Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует.

При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.

В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого является поражение ц.н.с. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I-II степени, у всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются явления нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II-III степени.

Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный (боталлов) проток; в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия.

На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. В течение первых 5-7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2-3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.

Диагноз асфиксии и ее тяжесть устанавливают на основании определения в первую минуту после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи. О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния. Так, если у здоровых новорожденных рН крови, взятой из вены пуповины, равен 7,22-7,36, BE (дефицит оснований) от - 9 до - 12 ммоль/л, то при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести эти показатели соответственно равны 7,19-7,11 и от - 13 до - 18 ммоль/л, при тяжелой асфиксии рН менее 7,1 BE от - 19 ммоль/л и более.

Тщательное неврологическое обследование новорожденного, ультразуковое исследование головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ц.н.с. В случае преимущественно гипоксического поражения ц.н.с. очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в более тяжелый случаях - синдром угнетения ц.н.с. У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении выявляют гипоксемический сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость, нередко наблюдаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения.

Лечение асфиксии у новорожденного:

Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в большой мере зависит от того, насколько рано начато лечение. Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма: частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких, частоты сердцебиения, показателей АД, гематокрита и кислотно-основного состояния.

В момент рождения головки плода и сразу после рождения ребенка мягким катетером с помощью электроотсоса бережно удаляют содержимое верхних дыхательных путей (при этом используют тройники для создания прерывистого разрежения воздуха); немедленно пересекают пуповину и помещают ребенка на реанимационный стол под источник лучистого тепла. Здесь повторно аспирируют содержимое носовых ходов, ротоглотки, а также содержимое желудка.

При легкой асфиксии ребенку придают дренажное (коленно-локтевое) положение, назначают ингаляцию 60% кислородно-воздушной смеси, в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8 мг/кг) в 10-15 мл 10% раствора глюкозы. В случае асфиксии средней тяжести для нормализации дыхания показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью маски до восстановления регулярного дыхания и появления розовой окраски кожи (обычно в течение 2-3 мин), в последующем кислородную терапию продолжают путем ингаляций. Кислород должен подаваться увлажненным и подогретым при любом методе кислородной терапии.

В вену пуповины вводят кокарбоксилазу в той же дозе, что и при легкой асфиксии. При тяжелой асфиксии сразу после пересечения пуповины и отсасывания содержимого верхних дыхательных путей и желудка проводится интубация трахеи под контролем прямой ларингоскопии и ИВЛ до восстановления регулярного дыхания (если в течение 15-20 мин ребенок не сделал ни одного самостоятельного вдоха, реанимационные мероприятия прекращают даже при наличии сердцебиения).

Одновременно с ИВЛ в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8-10 мг/кг в 10-15 мл 10% раствора глюкозы), 5% раствор гидрокарбоната натрия (только после создания адекватной вентиляции легких, в среднем 5 мл/кг), 10% раствор глюконата кальция (0,5-1 мл/кг), преднизолонгемисукцинат (1 мг/кг) или гидрокортизон (5 мг/кг) для восстановления сосудистого тонуса. В случае появления брадикардии в вену пуповины вводят 0,1 мл 0,1% раствора сульфата атропина. При частоте сердечных сокращений менее 50 ударов в 1 мин или при остановке сердца проводят непрямой массаж сердца, в вену пуповины либо внутрисердечно вводят 0,5-1 мл 0,01% (1: 10000) раствора гидрохлорида адреналина.

После восстановления дыхания и сердечной деятельности и стабилизации состояния ребенка его переводят в палату интенсивной терапии отделения новорожденных, где осуществляют мероприятия, направленные на предотвращение и ликвидацию отека головного мозга, восстановление нарушений гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию метаболизма и функции почек. Проводят краниоцеребральную гипотермию - местное охлаждение головки новорожденного и инфузионно-дегидратационную терапию.

Перед краниоцеребральной гапотермией обязательна премедикация (инфузия 20% раствора оксибутирата натрия по 100 мг/кг и 0,25% раствора дроперидола по 0,5 мг/кг). Объем лечебных мероприятий определяется состоянием ребенка, они проводятся под контролем показателей гемодинамики, свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния, содержания белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, хлоридов, магния в сыворотке крови. Для устранения метаболических нарушений, восстановления гемодинамики и функции почек внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, со вторых-третьих суток - гемодез.

Общий объем вводимой жидкости (с учетом кормления) в первые-вторые сутки должен составлять 40-60 мл/кг, на третьи сутки - 60-70 мл/кг, на четвертые - 70-80 мл/кг, на пятые - 80-90 мл/кг, на шестые-седьмые - 100 мл/кг. Со вторых-третьих суток в капельницу добавляют 7,5% раствор хлорида калия (1 мл/кг в сутки). Внутривенно струйно вводят кокарбоксилазу (8-10 мг/кг в сутки), 5% раствор аскорбиновой кислоты (1-2 мл в сутки), 20% раствор пантотената кальция (1-2 мг/кг в сутки), 1% раствор рибофлавина-мононуклеотида (0,2-0,4 мл/кг в сутки), пиридоксальфосфат (0,5-1 мг в сутки), цитохром С (1-2 мл 0,25% раствора в сутки при тяжелой асфиксии), Внутримышечно вводят 0,5% раствор липоевой кислоты (0,2-0,4 мл/кг в сутки). Применяют также ацетат токоферола 5-10 мг/кг в сутки внутримышечно или 3-5 капель 5-10% раствора на 1 кг массы тела внутрь, глутаминовую кислоту по 0,1 г 3 раза в день внутрь.

С целью профилактики геморрагического синдрома в первые часы жизни внутримышечно однократно вводят 1% раствор викасола (0,1 мл/кг), внутрь назначают рутин (по 0,005 г 2 раза в день). При тяжелой асфиксии показан 12,5% раствор этамзилата (дицинона) по 0.5 мл/кг внутривенно или внутримышечно. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначают седативную и дегидратационную терапию: 25% раствор сульфата магния по 0,2-0,4 мл/кг в сутки внутримышечно, седуксен (реланиум) по 0,2-0,5 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, оксибутират натрия по 150-200 мг/кг в сутки внутривенно, лазикс по 2-4 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, маннитол по 0,5-1 г сухого вещества на 1 кг массы внутривеино капельно на 10% растворе глюкозы, фенобарбитал по 5-10 мг/кг в сутки внутрь. В случае развития сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся тахикардией, внутривенно вводят 0,1 мл 0,06% раствора коргликона, дигоксин (доза насыщения в первые сутки составляет 0,05-0,07 мг/кг, в последующие сутки вводят 1/5 часть этой дозы), 2,4% раствор эуфиллина (0,1-0,2 мл/кг в сутки). Для профилактики дисбактериоза в комплекс терапии включают бифидумбактерин по 2 дозы 2 раза в день.

Важное значение имеет уход. Ребенку должен быть обеспечен покой, головке придают возвышенное положение. Детей, перенесших легкую асфиксию, помещают в кислородную палатку; детей, перенесших асфиксию средней тяжести и тяжелую, - в кувез. Кислород подается со скоростью 4-5 л/мин, что создает концентрацию 30-40%. При отсутствии необходимого оборудования возможна подача кислорода через маску или носовую канюлю. Нередко показано повторное отсасывание слизи из верхних дыхательных путей и желудка.

Необходимо следить за температурой тела, диурезом, функцией кишечника. Первое кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести назначают через 12-18 ч после рождения (сцеженным грудным молоком). Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки прикладывания к груди определяются состоянием ребенка. В связи с возможностью осложнений со стороны ц.н.с. за детьми, родившимися в асфиксии, после выписки из родильного стационара устанавливают диспансерное наблюдение педиатра и невропатолога.

Прогноз и профилактика:

Прогноз зависит от тяжести асфиксии, полноты и своевременности лечебных мероприятий. При первичной асфиксии для определения прогноза состояние новорожденного повторно оценивают по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает, прогноз для жизни благоприятный. В течение первого года жизни у детей, перенесших асфиксию, могут наблюдаться синдромы гипо- и гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, диэнцефальные нарушения и др.

Профилактика включает своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний у беременных, патологии беременности и родов, предупреждение внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце II периода родов, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей сразу после рождения ребенка.

На протяжении всей беременности родители с нетерпением ожидают рождения маленького сокровища. При этом родители могут испытывать самые разные эмоции: страх, радость, волнение и так далее. Конечно же появление ребенка — это самый счастливый момент в жизни любой семьи и затмить эту радость может только известие о том, что у малыша какие-то проблемы со здоровьем. В последнее время довольно часто можно встретить случаи с возникновением у новорожденного асфиксии. Конечно в подобной ситуации родители начинают очень сильно нервничать, но в большинстве случаев этого делать не нужно, ведь современная медицина позволяет очень быстро вылечить данное осложнение и в дальнейшем развитие ребенка ни чем не отличается от остальных деток.

Асфиксия - это патология с которой ребенок появляется на свет и при этом у малыша нарушается дыхание и появляется недостаток кислорода.

Причины возникновения асфиксии у новорожденного ребенка

Стоит отметить, что у новорожденного ребенка асфиксия не может возникнуть без явных на то причин. Также очень важно понимать, что на сегодняшний день врачи отмечают несколько форм асфиксии с которыми родителями нужно ознакомиться еще во время беременности, чтобы в случае возникновения асфиксии у ребенка после рождения не начинать паниковать. Существует первичная и вторичная асфиксия. Первичная асфиксия у ребенка может возникнуть во время родов. Вызывает такое состояние хроническая или же острая внутриутробная гипоксия. Кроме того подобный тип асфиксии может быть вызванный следующими причинами:

• внутричерепная травма у ребенка, которую он получил непосредственно во время родов;
• врожденные патологии, которые влияют на дыхание или вызывают трудности во время дыхания;
• иммунологическая несовместимость женщины с ее ребенком;
• наличие в дыхательных путях ребенка слизи или околоплодных вод.

Кроме того довольно часто причиной первичной асфиксии становится наличие у женщины самых разных экстрагенитальных болезней. К ним можно отнести болезни сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет и другие. Если у женщины во второй половине беременности наблюдается токсикоз, которые приводит к повышению давления и отекам конечностей, то это тоже может стать предпосылкой к возникновению асфиксии у малыша. На сегодняшний день можно встретить довольно много случаев, когда причиной асфиксии становится патология в строении пуповины или плаценты, неправильное построение плодных оболочек. В некоторых случаях асфиксию вызывает преждевременное отхождение вод, отслойка плаценты или же непосредственно неправильное врезание головки ребенка во время родовой деятельности.

Вторичная асфиксия у новорожденного ребенка может проявиться только спустя несколько часов или даже дней после его рождения. Причинами вторичной асфиксии становятся:

• пороки сердца;
• проблемы с мозговым кровообращением у ребенка;
• серьезные проблемы с ЦНС.

В последнее время участились случаи возникновения вторичной асфиксии из-за пневмопатии, которая может возникнуть еще во время беременности или же непосредственно во время родов и потом развивается уже после рождения и в первую очередь поражает дыхательные пути.

Какие изменения происходят в организме у ребенка после асфиксии

Когда ребенок испытывает асфиксию, то в его организме начинают изменяться все обменные процессы. Эти изменения будут полностью зависеть от продолжительности асфиксии, а также от степени сложности, формы. Если это тяжелая форма асфиксии, то тогда у ребенка начинает уменьшаться объем циркулирующей крови в организме. При этом кровь становится густой и довольно вязкой.

Понять, что у новорожденного произошла асфиксия можно уже буквально через несколько секунд после его рождения. Для этого нужно оценить частоту и адекватность дыхания ребенка, цвет его кожи, все показатели мышечного тонуса и сердцебиения, а также наличие тех или иных рефлексов. Главными признаками по которым можно понять о наличии асфиксии есть проблемы с дыханием, которые могут вызвать серьезные осложнения в организме у новорожденного ребенка. Поэтому врачи сразу после рождения малыша очень тщательно его обследуют и ставят приблизительную оценку по шкале Апгар. Есть четыре формы асфиксии:

1. Легкая;
2. Средняя;
3. Тяжелая;
4. Клиническая смерть.

При легкой форме асфиксии врачи могут поставить ребенку оценку по шкале Апгар, которая будет равная 6-7 баллам. На протяжении первой минуты после своего появления на свет ребенок должен сделать свой первый вдох. Но при этом врачи отмечают, что его дыхание очень слабое, а носогубный треугольник имеет слегка синеватый оттенок.

Средняя форма асфиксии может получить оценку несколько ниже — 45 баллов. Так же, как и в предыдущем случае ребенок делает первый вдох на протяжении минуты, но его дыхание очень слабое и нерегулярное. Кроме того у ребенка можно наблюдать тахикардию и низкий уровень мышечного тонуса. Кожа лица, стоп и кистей приобретет четкий синеватый оттенок.

При наличии тяжелой формы асфиксии ребенку ставят оценку по шкале Апгар не выше 1-3 баллов. Дыхание при этом у ребенка может быть очень нерегулярным или же вообще его может не быть. Ребенок не может полноценно кричать и только слегка постанывает или издает едва слышные звуки. Сердцебиение практически не слышно, а рефлексы полностью отсутствуют. Можно также отметить атонию или гипотонию. Кожа же будет неестественно бледной. В пуповине будет полностью отсутствовать пульс. В большинстве случаев при тяжелой форме асфиксии у малыша также наблюдается острая надпочечниковая недостаточность.

В наиболее тяжелой форме асфиксии, а именно при клинической смерти ребенку ставят самую низкую оценку — 0 баллов. В таком случае врачи должны немедленно предпринять все необходимые меры для спасения жизни ребенка.

К вышесказанному можно добавить, что определить наличие асфиксии можно не только с помощью внешнего первичного осмотра ребенка. Также специалисты определяют данную патологию во время УЗИ головного и спинного мозга. Так, как асфиксия в первую очередь влияет на ЦНС, то понять о ее наличии не составит никакого труда. Также можно исследовать кислотно-основное состояние крови ребенка. Такой метод можно использовать для того, чтобы подтвердить ранее поставленный диагноз.

Как правильно лечить острую асфиксию у новорожденного

Все дети, которым после рождения был поставленный данный диагноз должны пройти интенсивную терапию. Первую помощь ребенку предоставляют врачи прямо в родильном зале, сразу после того, как ребенок родится. При этом они очень внимательно следят за любыми изменениями в главных параметрах:

• сердцебиении;
• дыхании;
• гематокрите.

Уже по полученным результатам данных параметров врачи смогут скорректировать меры, которые они предприняли и будут также знать о том, что нужно делать дальше.

Что делают врачи при рождении ребенка с асфиксией

В первую очередь, как только родилась головка ребенка в полость рта и носа нужно вставить специальный зонд. Благодаря этому приспособлению можно очень легко удалить с верхних дыхательных путей и носа остатки слизи и околоплодных вод. После полного рождения ребенка перерезается пуповина, а после помещения ребенка на реанимационный столик ему нужно повторно очистить дыхательные пути.

После того, как дыхание малыша будет восстановлено его переведут в специальную палату интенсивной терапии.

Мероприятия для профилактики асфиксии у новорожденных

Асфиксия у новорожденного ребенка может вызвать очень серьезные проблемы со здоровьем. Если же следовать определенным советам, то возникновения данной патологии у ребенка можно избежать и быть спокойным. Конечно эти советы не помогают в совершенно всех случаях, но в большинстве из них все же есть положительный результат.

Как упоминалось уже неоднократно: причиной возникновения асфиксии может стать внутриутробная гипоксия. Избежать данного осложнения можно очень просто: достаточно регулярно посещать врача. Также во время беременности нужно постараться убрать все возможные риски возникновения в дальнейшем у ребенка асфиксии. Для этого нужно сделать:

• избежать любых инфекционных или же соматических заболеваний на протяжении беременности;
• стоит учитывать возраст будущей матери, если он слишком выходит за рамки, то следует усилить наблюдение у врача;
• убрать все возможные нарушения в работе эндокринной системы;
• постараться избежать стрессов и волнений;
• избавиться от всех вредных привычек;
• следить за изменениями в гормональном фоне у женщины.

Конечно же не стоит забывать о наблюдении развития плаценты и плода в утробе у матери. Благодаря этому вы сможете вовремя обнаружить отклонения от нормы, если таковые будут. По тому, в каком состоянии находится плацента можно определить, есть ли у плода кислородное голодание. Сигналом к беспокойству станет наличие мекония в околоплодных водах. Поэтому как только возникнут подозрения о наличии гипоксии у ребенка, нужно немедленно приступать к соответствующему лечению.

Все о чем говорилось немного выше и есть подтверждением того, что нужно регулярно ходить к врачу для того, чтобы в дальнейшем можно было избежать появления столь опасного состояния у ребенка.

Очень большую роль в качестве профилактики асфиксии играет образ жизни будущей матери. Именно поэтому ей нужно следовать простым правилам и тогда беременность, роды будут протекать без осложнений, а ребенок родится здоровым и крепким.

1. Больше гулять на свежем воздухе. Таким образом кровь женщины будет максимально насыщаться кислородом, который будет передаваться ребенку. Стоит учитывать, что малыш очень сильно нуждается в данном элементе. Не стоит верить тем женщинам, которые говорят, что гулять полезно только за пределами города. Ходите в парки или скверы, которые есть в вашем городе и никого не слушайте.
2. Соблюдение режима дня. Стоит забыть о бешеном ритме жизни. Женщина, которая ждет ребенка должна уделять сну минимум 9 часов. Также желательно, что несколько часов женщина отдыхала и днем.
3. Принимать витаминные комплексы и правильно питаться. Беременная женщина, как никто другой нуждается в большом количестве витаминов и полезных веществ, которые нужны не только ей, но и ее ребенку. Конечно взять все необходимое организму из еды женщина не может физически, а поэтому хороший витаминно-минеральный комплекс будет очень кстати. Конечно прежде, чем начать принимать такой препарат нужно проконсультироваться с врачом, ведь именно он и должен назначить нужный комплекс.
4. Не нервничать и не волноваться. Беременность — это самый прекрасный период в жизни женщины, а поэтому нужно постараться исключить все возможные стрессы и переживания. Для этого постарайтесь как можно больше и чаще отвлекаться от суеты вокруг вас, больше гулять, общаться с друзьями и просто получать положительные эмоции.

Если же все таки вам не удалось избежать столь серьезной патологии, как асфиксия, то не стоит очень сильно нервничать, ведь современная медицина и своевременное лечение могут очень быстро вылечить вашего малыша и дать ему нормальную полноценную жизнь и правильное развитие.