Характеристики и свойства

Белковая дистрофия гепатоцитов. Жировая дистрофия печени: причины, симптомы, лечение

Дистрофии печени

Что такое Дистрофии печени -

Дистрофия печени - это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

Что провоцирует / Причины Дистрофий печени:

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда - от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Симптомы Дистрофий печени:

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

  • Паренхиматозная белковая дистрофия

Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа ШИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

  • Паренхиматозная жировая дистрофия

Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые "кисты".

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

  • диссеминированное ожирение , при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
  • зональное ожирение , когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
  • диффузное ожирение , т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
    • Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах "пустых" вакуолей со смещением ядер к периферии.
    • При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.
  • Паренхиматозная углеводная дистрофия

В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации ("пустые" ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах - ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит "оптически пустой", светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре - гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются "пустые" клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных - цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени - в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

  • Мезенхималъная дистрофия

Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются атрофии. Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Диагностика Дистрофий печени:

Диагноз основывается на данных анамнеза , клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение Дистрофий печени:

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме - 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы - 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени:

  • Гастроэнтеролог
  • Хирург
  • Гепатолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дистрофий печени, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни желудочно-кишечного тракта:

Cошлифование (абразия) зубов
Абдоминальная травма
Абдоминальная хирургическая инфекция
Абсцесс полости рта
Адентия
Алкогольная болезнь печени
Алкогольный цирроз печени
Альвеолит
Ангина Женсуля - Людвига
Анестезелогическое обеспечение и интенсивная терапия
Анкилоз зубов
Аномалии зубных рядов
Аномалии положения зубов
Аномалии развития пищевода
Аномалии размера и формы зуба
Атрезии
Аутоиммунный гепатит
Ахалазия кардии
Ахалазия пищевода
Безоары желудка
Болезнь и синдром Бадда-Киари
Веноокклюзионная болезнь печени
Вирусные гепатиты у больных с ХПН, находящихся на хроническом гемодиализе
Вирусный гепатит G
Вирусный гепатит TTV
Внутриротовый подслизистый фиброз (подслизистый фиброз полости рта)
Волосатая лейкоплакия
Гастродуоденальное кровотечение
Гемохроматоз
Географический язык
Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова)
Гепатолиенальный синдром (печеночно-селезеночный синдром)
Гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность)
Гепатоцеллюлярная карцинома (гцк)
Гингивит
Гиперспленизм
Гипертрофия десны (фиброматоз дёсен)
Гиперцементоз (периодонтит оссифицирующий)
Глоточно-пищеводные дивертикулы
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД)
Дивертикул пищевода приобретенный
Дивертикулы желудка
Дивертикулы нижней трети пищевода
Дивертикулы пищевода
Дивертикулы пищевода
Дивертикулы средней трети пищевода
Дискинезии пищевода
Дискинезия (дисфункция) желчных путей
Дисфункция сфинктера Одди (постхолецистэктомический синдром)
Доброкачественные неэпителиальные опухоли
Доброкачественные новообразования желчного пузыря
Доброкачественные опухоли печени
Доброкачественные опухоли пищевода
Доброкачественные эпителиальные опухоли
Желчнокаменная болезнь
Жировой гепатоз (стеатоз) печени
Злокачественные новообразования желчного пузыря
Злокачественные опухоли желчных протоков
Инородные тела желудка
Кандидозный стоматит (молочница)
Кариес
Карциноид
Кисты и аберрантные ткани в пищеводе
Крапчатые зубы
Кровотечение верхних отделов пищеварительного тракта
Ксантогранулематозный холецистит
Лейкоплакия слизистой оболочки рта
Лекарственные поражения печени
Лекарственные язвы
Муковисцидоз
Мукоцеле слюнной железы
Нарушение прикуса
Нарушение развития и прорезывания зубов
Нарушения формирования зубов
Наследственная копропорфирия
Наследственное нарушение строения эмали и дентина (синдром Стентона-Капдепона)
Неалкогольный стеатогепатит
Некроз печени
Некроз пульпы
Неотложные состояния в гастоэнтерологии
Непроходимость пищевода
Несовершенный остеогенез зубов
Обследование больных в екстренной хирургии
Острая дельта-суперинфекция у вирусоносителей гепатита В
Острая кишечная непроходимость
Острая перемежающаяся (интермиттирующая) порфирия
Острое нарушение мезентериального кровообращения
Острые гинекологические заболевания в практике хирурга
Острые кровотечения из органов пищеварительного тракта
Острые эзофагиты
Острый алкогольный гепатит
Острый апендицит
Острый апикальный периодонтит
Острый бескаменный холецистит
Острый вирусный гепатит А (ОВГА)
Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)
Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом
Острый вирусный гепатит Е (ОВГЕ)
Острый вирусный гепатит С
Острый гастрит
Острый гингивит
Острый живот
Острый перикоронит
Отдельные виды кишечной непроходимости
Отечно-асцитический синдром
Пародонтоз
Патологическая резорбция зубов
Пептическая язва неуточненной локализации
Пептические язвы пищевода
Пептические язвы пищевода
Пептический эзофагит
Первичный билиарный цирроз печени
Первичный склерозирующий холангит
Периапикальный абсцесс
  • Что такое Дистрофии печени
  • Симптомы Дистрофий печени
  • Диагностика Дистрофий печени
  • Лечение Дистрофий печени

Что такое Дистрофии печени

Дистрофия печени - это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

Что провоцирует Дистрофии печени

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда - от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Симптомы Дистрофий печени

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

  • Паренхиматозная белковая дистрофия

Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа СИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

  • Паренхиматозная жировая дистрофия

Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые "кисты".

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

  • диссеминированное ожирение , при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
  • зональное ожирение , когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
  • диффузное ожирение , т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
    • Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах "пустых" вакуолей со смещением ядер к периферии.
    • При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.
  • Паренхиматозная углеводная дистрофия

В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации ("пустые" ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах - ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит "оптически пустой", светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре - гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются "пустые" клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная СИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных - цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных СИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени - в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

  • Мезенхималъная дистрофия

Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются атрофии. Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Диагностика Дистрофий печени

Диагноз основывается на данных анамнеза , клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение Дистрофий печени

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме - 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы - 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени

  • Гастроэнтеролог
  • Хирург
  • Гепатолог

Одно из распространенных заболеваний печени, протекающее бессимптомно в начальной стадии. Лечение жирового гепатоза печени, при правильном подходе врача и пациента, приводит к полному восстановлению функций органа.

Что происходит в организме?

При жировом гепатозе клетки печени (гепатоциты) теряют свои функции, постепенно накапливая в себе простые жиры и перерождаются в жировую ткань. При стеатозе или жировой инфильтрации масса жира превышает 5%, небольшие его скопления разрознены, так выглядит диффузный жировой гепатоз печени. При его содержании более 10% от общего веса печени уже более половины гепатоцитов содержат жир.

Диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза меняют консистенцию органа. В нем образуются локальные или рассеянные очаги поражения, состоящие из перерожденных в жировые клеток.

В начальной стадии патология не имеет симптомов, которые бы заставили пациента обратится к врачу. Применение поддерживающих препаратов для восстановления печени Эссенциале форте или Фосфоглифа не оказывает никакого влияния на стеатоз и процесс деградации органа продолжается. С определенного момента ситуация резко выходит из под контроля, тогда начинают страдать органы, функции которых зависят от работы печени.

Возникает реакция, печень не получает достаточного кровоснабжения, а в кровяном русле повышается уровень токсинов - деградация печени ускоряется. Важно не пропустить эту стадию и начать немедленное лечение, иначе процесс станет необратимым.

Причины жирового гепатоза печени

Происходящие в печени изменения можно разделить на стадии жирового гепатоза. Вначале происходят некоторые нарушения, связаные с неправильным обменом веществ и гормональными изменениями в организме.

Гепатоциты начинают накапливать жирные кислоты (липиды), вследствие их избыточного поступления с пищей или ускоренного расщепления жиров в тканях организма. Затем клетки печени гибнут, замещаясь фиброзной тканью, и полностью утрачивают свои функции.

В группу риска попадают пациенты, которые имеют проблемы:

Из способствующих факторов можно выделить следующие:

  • вирусный гепатит тип В и С;
  • употребление алкоголя;
  • неправильный рацион;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • недостаток в рационе белка и витаминов;
  • работа, связанная с химическими веществами;
  • наследственность;
  • малоподвижный образ жизни;
  • избыток печеночных ферментов;
  • прием препаратов нестероидной группы, антибиотиков и гормонов.

Жировой гепатоз увеличивает риск образования сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Почти у 90% пациентов с ожирением присутствует жировой гепатоз.

Печень способна восстанавливать свои функции, важно не упустить момент, когда на процесс ещё можно повлиять.

В начальной стадии жирового гепатоза печени симптомы полностью отсутствуют. Позже появляется дискомфорт, ощущение тяжести в правом подреберье, усталость, небольшая желтушность кожных покровов. Печень увеличена в размерах и при пальпации пациент ощущает боль.

УЗИ с точностью определяет размеры органа и насколько превышены первоначальные границы расположения. Анализ крови показывает повышенный уровень аминотрансферазы, холестерина.

Количество фиброзной ткани в печени служит для определения тяжести заболевания. Различают 4 стадии, при «0» это здоровый орган, а четвертая стадия - развитой цирроз печени.

Существуют факторы риска для образования жирового гепатоза, среди них:

  • повышенное артериальное давление;
  • женский пол;
  • сниженные тромбоциты;
  • повышенная щелочная фосфотаза и ГТГ;
  • полиморфизм гена PNPLA3/148M.

Лечение жирового гепатоза печени, диета и препараты

Явные симптомы появляются, когда заболевание прогрессирует и поэтому лечение жирового гепатоза печени необходимо начинать немедленно. Прежде всего ликвидируют или снижают вредное воздействие факторов, негативно влияющих на орган - запрещается прием алкоголя, жирной пищи. Диетолог составляет примерное меню на весь период терапии.

Для успешного лечения необходимо изменить не только рацион. От пациента потребуется пересмотреть свой образ жизни и увеличить физическую активность, направленную на снижение веса, уменьшения застойных явлений во внутренних органах, повышения чувствительности к инсулину.

Диета при жировом гепатозе печени подразумевает увеличение белковой пищи растительного происхождения, снижения или исключения тугоплавких жиров и быстрых углеводов. Голодание исключено. Прием пищи не менее четырех раз в день. Аэробные нагрузки позволят умеренно снижать вес тела. Нормой считается потеря массы не более 1000 г в неделю. Если вес снижать быстрее - это ухудшит клиническую картину.

Медикаментозное лечение жирового гепатоза включает препараты, повышающие чувствительность организма к инсулину. Обязательно назначают гепатопротекторы (Эссенциале форте, Сирепар), витамины B12, фолиевую кислоту и антиоксиданты.

  • Восстановление печени невозможно без правильно составленного рациона.

Диета при жировом гепатозе печени

Диета разрабатывается врачом с учетом показаний анализов пациента. Составляется примерное меню, которое позволит убрать из рациона «вредные» продукты. Это будет способствовать нормальному функционированию печени, восстановлению обмена жиров и снижению холестерина.

Уровень гликогена постепенно выровняется, нормализуется образование глюкозы для нормального функционирования внутренних органов. Диета способствует нормальному отделению желчи для пищеварительного процесса.

Основные аспекты диеты при жировом гепатозе:

  1. Регулярный прием пищи.
  2. Отказ от алкоголя и курения.
  3. Исключение жареного и жирного.
  4. Уменьшение поступления соли.
  5. Регулярный питьевой режим.
  6. Готовить отварным, паровым методом.

Рыбные и мясные блюда лучше запекать или тушить. Не употреблять субпродукты, богатые пуринами. Отказаться от острых приправ, чеснока и маринадов. Предпочтение отдавать маложирным молочным продуктам, обезжиренному творогу. Исключить газированные сладкие напитки.

Основа рациона постные супы, щи. Запеченные овощи, нежирная рыба и мясо. Допускается пресный сыр, паровые омлеты, отварные яйца. На завтрак готовить каши и запеканки.

Народные средства от гепатоза печени

Лучше совместить диету и медикаментозное лечение жирового гепатоза печени с народными средствами.

Неоднократно доказан положительный эффект употребления тыквы. Этот овощ защищает печень и помогает клеткам восстанавливаться быстрее.

Для этого готовят тыквенный мед. Рецеп: у спелого плода срезают крышку и вычищают семена. Заполняют до краев медом, возвращают крышку на место, оставляют тыкву настаиваться 2 недели при комнатной температуре. Затем мед переливают в чистую сухую банку и хранят в холодильнике. При гепатозе принимают по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Из лекарственных трав готовят настои и отвары. Рецепты приводить не будем - это требует согласования с лечащим врачом.

Профилактика гепатоза

  • Своевременно проводить лечение и профилактику заболеваний желудочно-кишечного тракта.
  • Ответственно относится к рациону, не переедать.
  • Избегать алкоголя, бездумного употребления медикаментов.
  • Принимать препараты для поддержания работы печени.

Печень способна позаботится о себе сама, если человек не забывает уделять ей внимание. Это уникальный орган и фильтр, который сохраняет здоровье нашего организма и чистит от токсинов. Несложные приемы помогают сохранить печень здоровой или восстановить ее при патологических процессах.

Жировой гепатоз не приговор, если пациент хочет справиться с заболеванием, то приложив усилия, у него все получится. Важно следовать указаниям врача и не нарушать предписания.

Печень – крупнейшая железа организма человека. Она не только выполняет функцию внешней секреции – выработку желчи, участвующей в процессе пищеварения в качестве эмульгатора жиров. В её паренхиме протекает более 200 биохимических процессов, регулирующих углеводный, липидный (жировой) и белковый обмены, синтез транспортных белков и компонентов свёртывания крови. Осуществляет этот орган и барьерную функцию. Все вещества, поступающие в организм человека через желудочно-кишечный тракт, попадают прежде всего в печень, где и происходит их первичная химическая обработка. Это она защищает нас от воздействия токсических веществ, алкоголя и нежелательных последствий приёма лекарственных средств.

Печень относят к одному из пяти жизненно важных органов организма человека. Вот почему появление симптомов поражения этого органа нельзя игнорировать! К сожалению, факторов её повреждения – великое множество. В результате их воздействия могут возникнуть воспалительные изменения в железе – гепатиты (вирусные, бактериальные, токсические, аутоиммунные), а также невоспалительные изменения, связанные с чрезмерным накоплением в органе различных веществ из-за нарушения обмена – так называемые гепатозы. Чаще других встречаются жировые гепатозы.

Что такое жировая дистрофия печени?

Дистрофия – это нарушение питания и обмена питательных веществ. Жировая дистрофия – это чрезмерное отложение жира вследствие нарушения жирового обмена. Здоровые ткани печени содержат до 5% жиров, а при их накоплении (в основном в виде триглицеридов) более 10% говорят о жировом гепатозе печени, или о жировой печени.

Специальный препарат, основанный, на натуральных веществах

Цена на препарат

Отзывы о лечении

Не является лекарством. Требуется консультация специалиста.

Очень важно! При появлении симптомов поражения печени не стоит заниматься самолечением. Для определения тактики лечения нужно прежде всего выяснить природу и механизм заболевания. В этом пациенту помогут врач и современные методы диагностики.

Алкогольная жировая дистрофия

Алкогольный стеатоз возникает у лиц, длительно и чрезмерно употребляющих алкоголь. Механизмы поражения железы следующие:

  1. Хроническое токсическое поражение клеток печени – гепатоцитов. Ослабленные длительной интоксикацией клетки не успевают усваивать поступающие в печень жиры, и их избыток постепенно накапливается в её клетках.
  2. Нарушение функции транспортных протеинов, необходимых для удаления из гепатоцитов излишка липидов. Это происходит из-за дефицита белков у хронических алкоголиков.

Жировой гепатоз у алкоголиков считается первой, обратимой, стадией токсического поражения печени, после него следует алкогольный гепатит, а затем – алкогольный цирроз, при котором изменения в органе носят необратимый, фатальный характер.

Неалкогольный жировой гепатоз

Включает в себя множество причин и механизмов развития, а именно:

  1. Хроническая интоксикация печени. Возникает при длительном приёме лекарственных средств, особенно антибиотиков, гормонов, химиопрепаратов, цитостатиков.
  2. Неправильное питание: переедание, употребление большого количества жиров и углеводов, а также голодание, дефицит белковой пищи, вегетарианство.
  3. Нарушение усвоения пищи в желудочно-кишечном тракте из-за хронической патологии поджелудочной железы и кишечника.
  4. Нарушение обмена веществ в организме в результате эндокринных заболеваний: гиперфункции надпочечников, ожирения, сахарного диабета, патологии щитовидной железы.
  5. Хроническая гипоксия тканей организма при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и лёгких.

Гепатоз в такой форме чаще протекает длительно. При своевременном обращении и лечении изменения в печени носят обратимый характер.

Редкие формы жирового гепатоза

  1. Жировая дистрофия печени у беременных. Очень редкое тяжелое осложнение беременности. Заболевание носит острый характер течения, развивается очень быстро и может привести к летальному исходу.
  2. Жировая инфильтрация печени у детей. Большую роль в развитии заболевания играет наследственная предрасположенность. Может никак себя не проявляет, кроме умеренного увеличения органа. Гепатоциты длительное время сохраняют свои функции. Механизмы развития заболевания и подходы лечения аналогичны с таковыми у взрослых при неалкогольных жировых стеатозах.
  3. Синдром Циве – редкая особенная форма жирового стеатоза у алкоголиков. Протекает остро и имеет резко выраженные симптомы поражения печени.

Стадии развития жировой печени

  1. Небольшое накопление липидов в клетках. Количество его пока невелико, функция гепатоцита ещё не страдает. Клинически возможно отсутствие каких-либо проявлений. Может наблюдаться умеренная гепатомегалия (увеличение размеров печени), не приносящая человеку какого-либо дискомфорта.
  2. Жир постепенно заполняет весь гепатоцит, нарушая его функцию. Появляются клинические проявления заболевания. При дальнейшем прогрессировании клетки разрушаются, вокруг них возникает воспаление.
  • Необратимая стадия. В тканях печени развивается некроз с исходом в рубцы. Восстановить функцию печени чаще всего невозможно.

Симптоматика заболевания

Первые симптомы заболевания появляются только на второй стадии его развития. Возникает общая слабость, чувство недомогания, снижение аппетита и отвращение к жирной пище. Характерны различные диспептические расстройства: тошнота, изжога, вздутие живота, расстройство стула. Кроме того, пациента беспокоит тяжесть и боль в правом подреберье. Объективно определяется увеличение печени, нижний край которой выступает из-под рёберной дуги. При пальпации печень умеренно болезненна.

Симптомы третьей стадии говорят о развивающемся Наблюдается желтушность склер и кожных покровов, сыпь на коже. Тошнота сопровождается рвотой. Живот увеличивается в размере за счёт увеличенной печени и скапливания в брюшной полости жидкости. Боли в области печени усиливаются, плохо купируются обезболивающими препаратами. Усиливаются также симптомы общей интоксикации: нарастает слабость, апатия, нарушается сон, возникает депрессия.

Кроме того, у больных наблюдается снижение общей резистентности организма. Они часто и длительно болеют различными инфекционными заболеваниями, что ещё более усугубляет течение основного заболевания.

Осложнения

Основные осложнения связаны с развитием у больных цирроза печени. Рубцовое перерождение печени – процесс необратимый. Возникают симптомы портальной гипертензии (повышения давления в системе воротной вены). В брюшной и грудной полостях скапливается жидкость, возникают желудочно-кишечные кровотечения вследствие варикозного расширения вен. Цирроз печени приводит к печёночной недостаточности – непосредственной причине летального исхода.

Заболевания сердечно-сосудистой системы также часто возникают как осложнения жировой печени. Тяжкие последствия связаны с образованием в коронарных сосудах атеросклеротических бляшек.

Диагностика

Главное в процессе диагностике – распознать заболевание на стадии обратимых изменений в печени и организме в целом. Это часто вызывает затруднения в том плане, что на ранних стадиях симптомы малоинформативные, неспецифичные.

  1. Анамнез. Его сбору уделяют большое значение. В частности, выясняют наличие факторов риска (сахарного диабета, ожирения, болезней щитовидной железы), вредных привычек, упоминание о длительном употреблении лекарственных средств.
  2. Объективно оценивают общее состояние больного, цвет кожных покровов и слизистых оболочек, размеры живота. При пальпации можно определить размеры печени, а также косвенно судить о наличии свободной жидкости в брюшной полости.
  3. Лабораторное исследование включает в себя клинический и биохимический анализы крови, иммунограмму, анализы мочи и кала. При оценке анализов у таких больных отмечается лейкоцитоз на фоне анемии и тромбоцитопении, признаки нарушения функции печени и поджелудочной железы.
  4. В качестве инструментальных методов используют УЗИ печени, жёлчного пузыря и поджелудочной железы; компьютерную и магниторезонансную томографию; эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее информативным считается метод пункционной биопсии печени, когда возможно подтвердить диагноз гистологическим исследованием образца ткани железы. Однако этот метод сложный и инвазивный, подходит не всем категориям больных.

Способы лечения

Базисная терапия печёночного стеатоза включает в себя мероприятия по исключению провоцирующих факторов, нормализации нарушенных обменных процессов и восстановлению повреждённых клеток печёночной ткани. Гепатоциты обладают высокой регенерирующей способностью, поэтому лечение обычно даёт положительные результаты, если начато своевременно.

Медикаментозная терапия

Чётких схем лечения жировой печени нет. Традиционно проводят лечение препаратами, направленными на нормализацию обменных процессов, липидного профиля, на восстановление повреждённых гепатоцитов. Обязательно лечение сопутствующей патологии.

В основном лечение проводят следующими группами препаратов:

  1. Препараты для снижения уровня жиров в крови – статины.
  2. Антиоксиданты – комплексы витаминов группы А, С, и Е, предупреждающие образование свободных радикалов и повышающие толерантность клеток к гипоксии.
  3. Мембраностабилизаторы – укрепляют клеточные мембраны, препятствуют их повреждению.
  4. Эссенциальные фосфолипиды – улучшают обменные процессы клеток и восстанавливают повреждённые гепатоциты.
  5. Желчегонные препараты.
  6. Сорбенты, препараты для дезинтоксикации.

Лечение народными средствами

Средства народной медицины широко используются в лечении гепатоза. На практике используются такие свойства лекарственных трав, как желчегонное, антиоксидантное, сорбирующее, иммунокорригирующее. Лечение травами применяется в комплексе с лечением препаратами под наблюдением лечащего врача.

  1. . Эффективно очищает кишечник, обладает желчегонным свойством. Практически не имеет противопоказаний, может приниматься длительное время. Готовят отвар семян росторопши, заварив 1 ст.л. 200 мл воды. Употребляют по 1/3 – ½ стакана за 20 минут до еды. Можно также съедать измельчённые семена в сухом виде – по 1 ч.л. утром и вечером.
  2. Куркума и корица. Богатые антиоксидантами пряности полезно добавлять в пищу.
  3. Тыква и мёд. Чтобы приготовить это вкусное лекарство, в очищенную от семян полость тыквы заливают мёд, настаивают в тёплом месте 2 недели, прикрыв сверху срезанной верхушкой тыквы. Принимают медово-тыквенный настой по 1 ст.л. трижды в день перед едой.
  4. Отвар овса можно приготовить, заварив 1 стакан неочищенных семян 1 литром крутого кипятка, затем проварить 20-30 минут на слабом огне и настоять в термосе 12 часов. Принимают целебный отвар по трети стакана перед едой 2 недели. Курс лечения можно повторить через месяц. .
  5. Отвары лекарственных трав, обладающих мощными антиоксидантными, желчегонными, дезинтоксикационными свойствами. Для приготовления отваров используют цветки зверобоя и пижмы, листья берёзы, брусники, крапивы и толокнянки, корни алтея, солодки и одуванчика, а также плоды шиповника, боярышника и рябины.

Диетическое питание

Лечение жировой дистрофии печени не будет иметь эффекта, если не придерживаться рекомендаций по диетическому питанию. В основном диета предполагает максимальное ограничение в пище жиров и «быстрых» углеводов, включение в рацион легко усвояемых белков, витаминов, клетчатки.

Внимание! Голодание и резкое снижение веса запрещено. Это только усугубит общее состояние больного. Питаться рекомендуется дробно небольшими порциями.

Из рациона полностью исключаются жирные сорта мяса, животные жиры, молочные продукты повышенной жирности, субпродукты. Ограничивают в рационе яйца, макаронные изделия (только твёрдых сортов пшеницы), сахар и мёд.

Профилактика

Печень человека обладает высокими регенерационными способностями. А это значит, что даже повреждённая жировой инфильтрацией железа способна восстановить свою функцию. Чтобы сохранить этот орган здоровым, важно изменить свой образ жизни: больше двигаться, бывать на свежем воздухе, правильно питаться и бороться с лишним весом.

Обязательно необходимо полностью исключить алкоголь и бесконтрольный прием лекарственных средств. При наличии сопутствующей патологии желудочно-кишечной и эндокринной систем – адекватное их лечение и контроль липидемического профиля.

Есть ли связь между дистрофией печени и поджелудочной железой?

Две эти крупные железы связаны между собой структурно и функционально. При нарушении функции поджелудочной железы, как уже было упомянуто, запускаются патологические процессы, приводящие к ожирению печени. А такие факторы, как алкоголизм, излишний вес, сахарный диабет и интоксикация организма приводят не только к жировому перерождению печени, но и к жировой дегенерации поджелудочной железы.

Поэтому при диагностике и лечении патологии печени необходим комплексный подход. Если на этапе диагностики выявляются структурно-функциональные нарушения поджелудочной железы, в комплекс лечения стоит включить спазмолитики, ферменты и препараты, снижающие кислотность.

Излечение возможно!

Жизненно важными органами человеческого организма считают головной мозг, сердце, лёгкие, печень и почки. Из всех органов только печень имеет способность восстанавливать (регенерировать) свои повреждённые ткани. Вот почему излечение жировой дегенерации печени возможно практически без последствий.

Однако не стоит в связи с этим легкомысленно относиться к этой патологии. Без лечения и без устранения повреждающих факторов дистрофия печени прогрессирует и неизменно приводит к циррозу печени. С совершенно иным прогнозом.

Многим людям приходится сталкиваться с такой болезнью, как жировая дистрофия печени, потому что существует много причин, способных спровоцировать ее развитие. Своевременное медикаментозное лечение и правильная щадящая диета дают основание для благоприятного прогноза, однако придерживаться здорового образа жизни потребуется и после выздоровления.

Причины развития болезни

У жировой дистрофии печени есть ряд синонимов, имеющих более специфические медицинские названия: жировой гепатоз, стеатоз, жировая инфильтрация и липодистрофия. Все это названия одного заболевания, главная характеристика которого – накопление жиров в тканях печени, вызываемое той или иной причиной. Фактически происходит трансформация печеночной ткани, испытывающей дистрофию гепатоцитов. С морфологической точки зрения процесс заключается в накоплении крошечных капель жира внутри клеток или в пространстве между ними.

Наиболее часто жировой гепатоз поражает больных с алкогольным повреждением печени, а также людей, у которых этот орган страдает от неалкогольной жировой болезни. Отсутствие лекарств, необходимых для лечения, неизбежно приведет к циррозному поражению тканей, что повысит риск летального исхода.

Вопреки заблуждению обывателей, заболевание жировым гепатозом не только влечет за собой угнетение печени, но также способно повредить другие органы, вызвав следующие болезни:

  • патологии эндокринной системы;
  • аллергические заболевания;
  • болезни сердечно-сосудистой системы;
  • варикозная болезнь.

В целом можно сказать, что к развитию стеатоза приводит неправильная диета, которой пациент придерживался долгие годы, однако ключевым фактором является все-таки повреждение гепатоцитов алкоголем. Вероятность развития данного недуга, как и его последующее развитие в цирроз, напрямую зависит от количества и частоты выпиваемого спиртного.

Другим фактором риска считается диагностированный у больного сахарный диабет, так как для него свойственно повышенное содержание в крови свободных жировых кислот. Это происходит из-за сочетания гипергликемии с устойчивостью организма к инсулину, что по итогу провоцирует синтез триглицеридов в печени. Как следствие, жиры начнут откладываться в печеночных тканях, если, конечно, скорость их образования выше уровня метаболизма пациента.

Дополнительную опасность представляет ожирение человека, однако в этом случае ключевую роль играет не процент жира в организме, а появляющаяся в подобной ситуации инсулинорезистентность. Наконец, существует ряд заболеваний, способных вызвать жировую дистрофию печени, что характерно для стеатоза:

  • микседема;
  • хронические болезни ЖКТ, вызывающие нарушение всасывания;
  • патологии сердечно-сосудистой системы (гипертония, ишемия сердца);
  • болезнь Вильсона;
  • синдрома Кушинга;
  • онкологические заболевания.

Еще одно условие, чью роль в развитии жировой дистрофии печени нельзя недооценивать, – так называемая «западная» диета: рацион, предполагающий обилие простых углеводов и гидрогенизированных жиров на фоне низкой физической активности. Такой режим питания, противоречащий традиционной европейской диете, серьезно дестабилизирует метаболизм углеводов и жиров в организме.

Таким образом, дистрофические метаморфозы в печени представляют собой лишь один из этапов общего метаболического синдрома, протекающего на фоне инсулинорезистентности. Как следствие, в гепатоцитах и между ними накапливаются жиры, что усугубляется недостаточным их перекисным окислением и сниженным темпом выведения из-за нарушения производства апопротеина (ответственного за транспорт жиров). Остается добавить, что в каждом конкретном клиническом случае лечащий врач не может выявить лишь одну причину заболевания, так как жировая дистрофия печени почти всегда является следствием целого комплекса негативных факторов.

Симптомы и диагностика

Симптомы жировой дистрофии печени представляют некоторую сложность для выявления и классификации, так как нередко они могут отсутствовать вовсе, а если и диагностируются, то напоминают признаки диспепсии, свойственной многим болезням.

Опираясь на данные статистики, можно сказать, что основной группой риска являются женщины старше 45 лет, обладающие явным избыточным весом.

При этом нередко у них в анамнезе имеется также инсулиннезависимый сахарный диабет.

Единственные жалобы пациентов при этом заболевании основываются на следующих вероятных признаках:

  • дискомфорт в брюшной полости;
  • слабые боли в области правого подреберья;
  • тошнота;
  • рвота;
  • нарушение стула;
  • астенизация.

Пальпация во время осмотра выявит некоторое увеличение размеров печени и слабую ее болезненность. В редких случаях отмечается пожелтение кожного покрова.

Симптомы и лечение жирового гепатоза напрямую связаны с применяемыми диагностическими методами, так как некоторые классические способы могут оказаться неинформативными. Так, назначенная гастроэнтерологом биохимия печеночной пробы не покажет серьезных отклонений, равно как и сывороточные трансаминазы. Показатели последних иногда могут быть повышены в несколько раз относительно средних цифр, но их нормальное значение не гарантирует отсутствие заболевания. В связи с этим на первый план выходит дифференциальная диагностика, которая призвана исключить из возможных вариантов следующие болезни со сходными клиническими проявлениями:

  • вирусный гепатит;
  • вирус Эпштейн-Барр;
  • краснуха;
  • цитомегаловирус;
  • гипотиреоз.

Что касается лабораторных методов, то наиболее эффективно жировая дистрофия печени может быть выявлена с помощью исследования биоптата, полученного методом биопсии больного органа. С помощью этого анализа врач сумеет обнаружить возможные признаки жировой дистрофии, фиброза, стеатонекроза и внутридолькового воспаления. Также, гистология позволит выявить размер капель жира в печени (обычно диагностируется крупнокапельный тип).

Еще одним высокоточным методом является МРТ печени, так как с его помощью можно оценить степень изменений в паренхиме. Наконец, в качестве дополнительных диагностических мер, медики применяют сцинтиграфию и УЗИ, однако последний способ имеет некоторое ограничение: видимые метаморфозы будут заметны только в том случае, если болезнь поразила более трети органа.

Лечение стеатоза

Лечение жировой дистрофии может проводиться как в отделении гастроэнтерологии, так и амбулаторно, однако его краеугольным камнем является назначение щадящей диетотерапии, так как зачастую именно она способна повернуть вспять ход болезни. Диета больного предполагает существенное сокращение потребления животных жиров, нормализацию объема получаемых белков и увеличение количества применяемых витаминов и микроэлементов. Логичным дополнением к правильному питанию является умеренная потеря веса (до 800 гр. в неделю), что позволит снизить уровень устойчивости к инсулину. Даже относительно небольшие потери – до 5% от общей массы – позволят существенно ускорить процесс выздоровления, однако они должным стать следствием не голодания, а активных физических нагрузок.

Вылечить жировую дистрофию невозможно без дополнительной медикаментозной помощи, а наиболее действенными окажутся следующие препараты:

  • витамины Е, В6, В12;
  • липоевая кислота;
  • эссенциальные фосфолипиды;
  • гепатопротекторы;
  • урсодезоксихолевая кислота;
  • таурин;
  • бетаин.

Дополнительные исследования сейчас проходят препараты вроде пентоксифиллина и различных статинов, но их эффективность при данной болезни пока не доказана.

Обобщая, можно сказать, что при жировом гепатозе печени лечение должно основываться на устранении причины заболевания, снижении веса и нормализации питания. Само собой, диета пациента должна полностью исключать любые алкогольные напитки, а если больной страдал от алкоголизма, то его следует направить на лечение к наркологу.

Питание и народные методы борьбы со стеатозом

Зная, что такое липодистрофия печени, больной вполне может сделать выводы о том, как лечить ее в домашних условиях. Во-первых, можно составить себе примерное меню, в котором первое место будут занимать различные диетические продукты. Например, мясные блюда можно заменить рыбой и другими морепродуктами, при этом готовить их нужно на пару, а не обжаривая в масле. Жирные молочные продукты вроде молока, сыра или сметаны лучше исключить, отдав предпочтение обезжиренным йогуртам и кефирам. Сладости, выпечка, колбасные изделия также попадают под запрет, а вместо них врачи рекомендуют уделять больше внимания свежим фруктам и овощам. Не стоит забывать и о полноценной гидратации организма – не менее двух литров чистой воды в сутки.

Что касается лечения печени народными средствами, то полезными в этом случае окажутся такие специи, как куркума и корица, а также растительные продукты вроде щавеля или расторопши. Соблюдение всех перечисленных рекомендаций вкупе с лекарственной терапией позволит обратить развитие жировой дистрофии печени и вернуть больного к нормальному образу жизни. Однако надо помнить о том, что лечение народными средствами не является заменой медикаментозным препаратам, а прибегать к нему можно только с разрешения лечащего врача.

Важно!

КАК ЗНАЧИТЕЛЬНО СНИЗИТЬ РИСК ЗАБОЛЕТЬ РАКОМ?

Лимит времени: 0

Навигация (только номера заданий)

0 из 9 заданий окончено

Информация

ПРОЙДИТЕ БЕСПЛАТНЫЙ ТЕСТ! Благодаря развернутым ответам на все вопросы в конце теста, вы сможете в РАЗЫ СОКРАТИТЬ вероятность заболевания!

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается...

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Время вышло

    1.Можно ли предотвратить рак?
    Возникновение такого заболевания, как рак, зависит от многих факторов. Обеспечить себе полную безопасность не может ни один человек. Но существенно снизить шансы появления злокачественной опухоли может каждый.

    2.Как влияет курение на развитие рака?
    Абсолютно, категорически запретите себе курить. Эта истина уже всем надоела. Но отказ от курения снижает риск развития всех видов рака. С курением связывают 30% смертей от онкологических заболеваний. В России опухоли лёгких убивают больше людей, чем опухоли всех других органов.
    Исключение табака из своей жизни - лучшая профилактика. Даже если курить не пачку в день, а только половину, риск рака лёгких уже снижается на 27%, как выяснила Американская медицинская ассоциация.

    3.Влияет ли лишний вес на развитие рака?
    Почаще смотрите на весы! Лишние килограммы скажутся не только на талии. Американский институт исследований рака обнаружил, что ожирение провоцирует развитие опухолей пищевода, почек и желчного пузыря. Дело в том, что жировая ткань служит не только для сохранения запасов энергии, у неё есть ещё и секреторная функция: жир вырабатывает белки, которые влияют на развитие хронического воспалительного процесса в организме. А онкологические заболевания как раз появляются на фоне воспалений. В России 26% всех случаев онкологических заболеваний ВОЗ связывает с ожирением.

    4.Способствуют ли занятия спортом снижению риска рака?
    Уделите тренировкам хотя бы полчаса в неделю. Спорт стоит на одной ступени с правильным питанием, когда речь идёт о профилактике онкологии. В США треть всех смертельных случаев связывают с тем, что больные не соблюдали никакой диеты и не уделяли внимания физкультуре. Американское онкологическое общество рекомендует тренироваться 150 минут в неделю в умеренном темпе или в два раза меньше, но активнее. Однако исследование, опубликованное в журнале Nutrition and Cancer в 2010 году, доказывает, что даже 30 минут хватит, чтобы сократить риск рака молочной железы (которому подвержена каждая восьмая женщина в мире) на 35%.

    5.Как влияет алкоголь на клетки рака?
    Поменьше алкоголя! Алкоголь обвиняют в возникновении опухолей полости рта, гортани, печени, прямой кишки и молочных желёз. Этиловый спирт распадается в организме до уксусного альдегида, который затем под действием ферментов переходит в уксусную кислоту. Ацетальдегид же является сильнейшим канцерогеном. Особенно же вреден алкоголь женщинам, так как он стимулирует выработку эстрогенов - гормонов, влияющих на рост тканей молочной железы. Избыток эстрогенов ведёт к образованию опухолей груди, а значит, каждый лишний глоток спиртного увеличивает риск заболеть.

    6.Какая капуста помогает бороться с раком?
    Полюбите капусту брокколи. Овощи не только входят в здоровую диету, они ещё и помогают бороться с раком. В том числе поэтому рекомендации по здоровому питанию содержат правило: половину дневного рациона должны составлять овощи и фрукты. Особенно полезны овощи, относящиеся к крестоцветным, в которых содержатся глюкозинолаты - вещества, которые при переработке обретают противораковые свойства. К этим овощам относится капуста: обычная белокочанная, брюссельская и брокколи.

    7.На заболевание раком какого органа влияет красное мясо?
    Чем больше едите овощей, тем меньше кладите в тарелку красного мяса. Исследования подтвердили, что у людей, съедающих больше 500 г красного мяса в неделю, выше риск заболеть раком прямой кишки.

    8.Какие средства из предложенных защищают от рака кожи?
    Запаситесь солнцезащитными средствами! Женщины в возрасте 18–36 лет особенно подвержены меланоме, самой опасной из форм рака кожи. В России только за 10 лет заболеваемость меланомой выросла на 26%, мировая статистика показывает ещё больший прирост. В этом обвиняют и оборудование для искусственного загара, и солнечные лучи. Опасность можно свести к минимуму с помощью простого тюбика солнцезащитного средства. Исследование издания Journal of Clinical Oncology 2010 года подтвердило, что люди, регулярно наносящие специальный крем, болеют меланомой в два раза меньше, чем те, кто пренебрегает такой косметикой.
    Крем нужно выбирать с фактором защиты SPF 15, наносить его даже зимой и даже в пасмурную погоду (процедура должна превратиться в такую же привычку, как чистка зубов), а также не подставляться под солнечные лучи с 10 до 16 часов.

    9.Как вы думаете, влияют ли стрессы на развитие рака?
    Сам по себе стресс рака не вызывает, но он ослабляет весь организм и создаёт условия для развития этой болезни. Исследования показали, что постоянное беспокойство изменяет активность иммунных клеток, отвечающих за включение механизма «бей и беги». В результате в крови постоянно циркулирует большое количество кортизола, моноцитов и нейтрофилов, которые отвечают за воспалительные процессы. А как уже упоминалось, хронические воспалительные процессы могут привести к образованию раковых клеток.

    СПАСИБО ЗА УДЕЛЕННОЕ ВРЕМЯ! ЕСЛИ ИНФОРМАЦИЯ БЫЛА НУЖНОЙ, ВЫ МОЖЕТЕ ОСТАВИТЬ ОТЗЫВ В КОММЕНТАРИЯХ В КОНЦЕ СТАТЬИ! БУДЕМ ВАМ БЛАГОДАРНЫ!

  1. С ответом
  2. С отметкой о просмотре

  1. Задание 1 из 9

    Можно ли предотвратить рак?

  2. Задание 2 из 9

    Как влияет курение на развитие рака?

  3. Задание 3 из 9

    Влияет ли лишний вес на развитие рака?

  4. Задание 4 из 9

    Способствуют ли занятия физкультурой снижению риска рака?

  5. Задание 5 из 9

    Как влияет алкоголь на клетки рака?