वैशिष्ट्ये आणि गुणधर्म

विविध प्रकारचे मधुमेह मेल्तिसचे उपचार: साधन आणि पद्धती. टाइप 2 मधुमेहाचे वर्णन: टाइप 2 शुगरपासून चिन्हे आणि प्रतिबंध

7664 0

टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस (DM-2) च्या उपचारासाठी मूलभूत तत्त्वे:

  • शिकणे आणि आत्म-नियंत्रण;
  • आहार थेरपी;
  • डोस शारीरिक क्रियाकलाप;
  • तोंडी साखर कमी करणारी औषधे (TSPs);
  • इंसुलिन थेरपी (एकत्रित किंवा मोनोथेरपी).
CD-2 साठी ड्रग थेरपी अशा प्रकरणांमध्ये लिहून दिली जाते जेव्हा आहारातील उपाय आणि 3 महिन्यांपर्यंत शारीरिक हालचालींमध्ये वाढ एखाद्या विशिष्ट रुग्णाच्या उपचाराचे लक्ष्य साध्य करत नाही.

सीडी-२ साठी हायपोग्लाइसेमिक थेरपीचा मुख्य प्रकार म्हणून टीएसपीचा वापर खालील गोष्टींमध्ये निषेधार्ह आहे:

  • सर्व तीव्र गुंतागुंत मधुमेह (SD);
  • यकृत आणि मूत्रपिंडाच्या कोणत्याही एटिओलॉजीच्या गंभीर जखम, त्यांच्या कार्याच्या उल्लंघनासह उद्भवतात;
  • गर्भधारणा;
  • बाळंतपण;
  • दुग्धपान;
  • रक्त रोग;
  • तीव्र दाहक रोग;
  • मधुमेहाच्या संवहनी गुंतागुंतांचा सेंद्रिय टप्पा;
  • सर्जिकल हस्तक्षेप;
  • प्रगतीशील वजन कमी होणे.
कोणत्याही अवयवामध्ये दीर्घकालीन दाहक प्रक्रिया असलेल्या व्यक्तींमध्ये टीएसपीचा वापर करण्याची शिफारस केलेली नाही.

टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसची फार्माकोथेरपी या रोगाच्या मुख्य रोगजनक दुव्यांवरील प्रभावावर आधारित आहे: अशक्त इंसुलिन स्राव, इन्सुलिन प्रतिरोधकपणाची उपस्थिती, यकृतामध्ये ग्लुकोजचे वाढलेले उत्पादन आणि ग्लुकोज विषारीपणा. या पॅथॉलॉजिकल घटकांच्या नकारात्मक प्रभावाची भरपाई करणार्‍या यंत्रणेच्या समावेशावर सर्वात सामान्य टॅब्लेट केलेल्या साखर-कमी करणार्‍या औषधांची क्रिया आधारित आहे (टाईप 2 मधुमेह असलेल्या रूग्णांसाठी उपचार अल्गोरिदम अंजीर 9.1 मध्ये दर्शविला आहे).

आकृती 9.1. DM-2 असलेल्या रुग्णांच्या उपचारांसाठी अल्गोरिदम

अर्जाच्या मुद्यांच्या अनुषंगाने, टीएसपीच्या क्रिया तीन मुख्य गटांमध्ये विभागल्या आहेत:

1) इंसुलिन स्राव वाढवणे: संश्लेषण उत्तेजक आणि / किंवा बी पेशींद्वारे इंसुलिन सोडणे - सल्फोनील्युरिया तयारी (PSM), nonsulfonylurea secretagogues (glinides).
2) इन्सुलिन प्रतिरोधकता कमी करणे (इन्सुलिनची संवेदनशीलता वाढवणे): यकृतातील ग्लुकोजचे वाढलेले उत्पादन दाबणे आणि परिघीय ऊतींद्वारे ग्लुकोजचा वापर वाढवणे. यामध्ये बिगुआनाइड्स आणि थियाझोलिंडिओन्स (ग्लिटाझोन्स) यांचा समावेश आहे.
3) आतड्यात कार्बोहायड्रेट्सचे शोषण रोखणे: a-glucosidase चे अवरोधक (टेबल 9.1.).

तक्ता 9.1. तोंडी साखर-कमी करणाऱ्या औषधांच्या कृतीची यंत्रणा

सध्या, औषधांच्या या गटांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

1. दुसऱ्या पिढीची सल्फोनील्युरिया तयारी:

  • ग्लिबेनक्लामाइड (मॅनिनिल 5 मिग्रॅ, मॅनिनिल 3.5 मिग्रॅ, मॅनिनिल 1.75 मिग्रॅ)
  • ग्लिकलाझाइड (डायबेटॉन एमबी)
  • ग्लिमेपिराइड (अमेरिल)
  • ग्लिक्विडोन (ग्लुरेनॉर्म)
  • ग्लिपिझाइड (ग्लिबेनेझ-रिटार्ड)
2. नॉनसल्फोनीलुरिया सेक्रेटॅगॉग्स किंवा प्रॅंडियल ग्लायसेमिक रेग्युलेटर (ग्लिनाइड्स, मेग्लिटिनाइड्स):
  • रेपॅग्लिनाइड (नोव्होनॉर्म)
  • nateglinide (Starlix)
3. बिगुआनाइड्स:
  • मेटफॉर्मिन (ग्लुकोफेज, सिओफोर, फॉर्मिन प्लिव्हा)
4. थायाझोलिडिनेडिओनेस (ग्लिटाझोन्स): संवेदनाकारक जे इन्सुलिनच्या कृतीसाठी परिधीय ऊतींची संवेदनशीलता वाढवू शकतात:
  • रोसिग्लिटाझोन (अवांडिया)
  • पिओग्लिटाझोन (अॅक्टोस)
5. ए-ग्लुकोसिडेसचे अवरोधक:
  • अकार्बोज (ग्लुकोबे)

सल्फोनील्युरिया

PSM च्या हायपोग्लाइसेमिक क्रियेची यंत्रणा म्हणजे स्वादुपिंडाच्या बी-पेशींद्वारे इन्सुलिनचे संश्लेषण आणि स्राव वाढवणे, यकृतातील निओग्लुकोजेनेसिस कमी करणे, यकृतातून ग्लुकोजचे उत्पादन कमी करणे आणि प्रदर्शनाच्या परिणामी इंसुलिनवर अवलंबून असलेल्या ऊतींची इंसुलिन संवेदनशीलता वाढवणे. रिसेप्टर्सना.

सध्या, दुसऱ्या पिढीतील PSMs चा उपयोग क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये केला जातो, ज्यांचे पहिल्या पिढीतील सल्फोनील्युरिया औषधांच्या तुलनेत अनेक फायदे आहेत (क्लोरप्रोपॅमाइड, टोलबुटामाइड, कार्बुटामाइड): त्यांच्यात हायपोग्लाइसेमिक क्रियाकलाप जास्त आहेत, कमी साइड इफेक्ट्स आहेत, कमी वेळा इतर औषधांशी संवाद साधतात, अधिक सोयीस्कर स्वरूपात उत्पादित केले जातात. त्यांच्या प्रशासनासाठी संकेत आणि विरोधाभास टेबलमध्ये सादर केले आहेत. ९.२.

तक्ता 9.2. औषधे घेण्याचे संकेत आणि contraindications

PSM थेरपी न्याहारीपूर्वी (जेवण करण्यापूर्वी 30 मिनिटे) कमीत कमी डोसमध्ये एका डोससह सुरू होते, आवश्यक असल्यास, ग्लाइसेमियामध्ये इच्छित घट होईपर्यंत 5-7 दिवसांच्या अंतराने हळूहळू वाढ केली जाते. जलद शोषण असलेले औषध (मायक्रोनाइज्ड ग्लिबेनक्लामाइड - मॅनिनिल 1.75 मिग्रॅ, मॅनिनिल 3.5 मिग्रॅ) जेवणाच्या 15 मिनिटे आधी घेतले जाते. टीएसपीचा उपचार ग्लिक्लाझाइड (डायबेटॉन एमबी) सारख्या सौम्य औषधांनी सुरू करण्याची शिफारस केली जाते आणि नंतर अधिक शक्तिशाली औषधांवर (मॅनिनिल, अमेरील) स्विच केले जाते. कमी कालावधीच्या कृतीसह PSM (ग्लिपीझाइड, ग्लिक्विडोन) ताबडतोब दिवसातून 2-3 वेळा प्रशासित केले जाऊ शकते (तक्ता 10).

ग्लिबेनक्लामाइड (मॅनिनिल, बेटानाझ, डाओनिल, युग्लुकोन) हे सल्फोनील्युरिया औषध सर्वात जास्त वापरले जाते. हे सक्रिय आणि निष्क्रिय चयापचयांच्या निर्मितीसह शरीरात पूर्णपणे चयापचय होते आणि निर्मूलनाचा दुहेरी मार्ग असतो (मूत्रपिंडाद्वारे 50% आणि पित्तमध्ये महत्त्वपूर्ण भाग). मूत्रपिंडाच्या अपुरेपणाच्या उपस्थितीत, प्रथिनांशी त्याचे बंधन कमी होते (हायपोल्ब्युमिनूरियासह) आणि हायपोग्लाइसेमिया होण्याचा धोका वाढतो.

तक्ता 10. PSM च्या डोस आणि प्रशासनाची वैशिष्ट्ये

ग्लिपिझाइड (ग्लिबेनेझ, ग्लिबेनेझ रिटार्ड) यकृतामध्ये निष्क्रिय चयापचयांच्या निर्मितीसह चयापचय होते, ज्यामुळे हायपोग्लाइसेमियाचा धोका कमी होतो. ग्लिपिझाईडच्या निरंतर रीलिझचा फायदा असा आहे की त्याच्या सक्रिय पदार्थाचे प्रकाशन सतत होते आणि ते अन्न सेवनावर अवलंबून नसते. त्याच्या वापरादरम्यान इंसुलिनच्या स्रावात वाढ प्रामुख्याने अन्न सेवनाच्या प्रतिसादात होते, ज्यामुळे हायपोग्लाइसेमियाचा धोका देखील कमी होतो.

ग्लिमेपिराइड (अमरिल)- एक नवीन टॅब्लेट केलेले साखर-कमी करणारे औषध, ज्याला कधीकधी III पिढी म्हणून संबोधले जाते. त्याची 100% जैवउपलब्धता आहे आणि केवळ अन्न सेवनाच्या प्रतिसादात बी-पेशींमधून इंसुलिनची निवडक निवड होते; व्यायामादरम्यान इंसुलिन स्राव कमी होत नाही. ग्लिमेपिराइडच्या कृतीची ही वैशिष्ट्ये हायपोग्लाइसेमियाची शक्यता कमी करतात. औषधाचा उत्सर्जनाचा दुहेरी मार्ग आहे: मूत्र आणि पित्त सह.

Gliclazide (diabeton MB) देखील परिपूर्ण जैवउपलब्धता (97%) द्वारे दर्शविले जाते आणि सक्रिय चयापचयांच्या निर्मितीशिवाय यकृतामध्ये चयापचय केले जाते. ग्लाइक्लाझाइडचा दीर्घकाळापर्यंतचा प्रकार - डायबेटोन एमबी (सुधारित रीलिझचा एक नवीन प्रकार) मध्ये टीएसपी रिसेप्टर्सला वेगाने उलटी बांधण्याची क्षमता आहे, ज्यामुळे दुय्यम प्रतिकार विकसित होण्याची शक्यता कमी होते आणि हायपोग्लाइसेमियाचा धोका कमी होतो. उपचारात्मक डोसमध्ये, हे औषध ऑक्सिडेटिव्ह तणावाची तीव्रता कमी करण्यास सक्षम आहे. डायबेटोन एमबीच्या फार्माकोकिनेटिक्सची ही वैशिष्ट्ये हृदय, मूत्रपिंड आणि वृद्ध रुग्णांमध्ये वापरण्याची परवानगी देतात.

तथापि, प्रत्येक बाबतीत, वृद्धांमध्ये हायपोग्लेसेमिक स्थितीचा उच्च धोका लक्षात घेऊन पीएसएमचा डोस वैयक्तिकरित्या निवडला पाहिजे.

Gliquidone त्याच्या दोन सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्यांसाठी वेगळे आहे:अल्पकालीन क्रिया आणि मूत्रपिंडांद्वारे कमीतकमी उत्सर्जन (5%). 95% औषध शरीरातून पित्त सह उत्सर्जित होते. उपवास आणि पोस्टप्रॅन्डियल ग्लाइसेमिया प्रभावीपणे कमी करते आणि त्याची क्रिया कमी कालावधी ग्लायसेमिया व्यवस्थापित करणे आणि हायपोग्लाइसेमियाचा धोका कमी करते. ग्लुरेनॉर्म हे सर्वात सुरक्षित सल्फोनील्युरिया डेरिव्हेटिव्ह्जपैकी एक आहे आणि वृद्ध रुग्ण, किडनीचे सहवर्ती आजार असलेले रुग्ण आणि पोस्टप्रॅन्डियल हायपरग्लायसेमियाचे प्राबल्य असलेल्या रुग्णांच्या उपचारात निवडीचे औषध आहे.

वृद्धांमध्ये DM-2 ची नैदानिक ​​​​वैशिष्ट्ये लक्षात घेता, म्हणजे, पोस्टप्रॅन्डियल ग्लायसेमियामध्ये मुख्य वाढ, ज्यामुळे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंतांमुळे उच्च मृत्यू होतो, सर्वसाधारणपणे, टीएसपीची नियुक्ती विशेषतः वृद्ध रुग्णांमध्ये न्याय्य आहे.

सल्फोनील्युरिया औषधांच्या वापराच्या पार्श्वभूमीवर, दुष्परिणाम होऊ शकतात. सर्व प्रथम, हे हायपोग्लेसेमियाच्या विकासाशी संबंधित आहे. याव्यतिरिक्त, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल डिसऑर्डर (मळमळ, उलट्या, एपिगॅस्ट्रिक वेदना, कमी वेळा - कावीळ, पित्ताशयाचा दाह), असोशी किंवा विषारी प्रतिक्रिया (त्वचेवर खाज सुटणे, अर्टिकेरिया, क्विंकेचा एडेमा, ल्यूको- आणि थ्रोम्बोसाइटोक्युलिटोसिस), अशक्तपणा, रक्तवहिन्यासंबंधीचा दाह). SCM च्या संभाव्य कार्डियोटॉक्सिसिटीवर अप्रत्यक्ष डेटा आहे.

काही प्रकरणांमध्ये, टॅब्लेट केलेल्या अँटीडायबेटिक औषधांच्या उपचारादरम्यान, या गटाच्या प्रतिनिधींचा प्रतिकार दिसून येतो. औषधांचा बदल आणि दैनंदिन डोसमध्ये जास्तीत जास्त वाढ करूनही, उपचाराच्या पहिल्या दिवसांपासून अपेक्षित साखर-कमी प्रभावाची अनुपस्थिती दिसून येते तेव्हा, आम्ही टीएसपीच्या प्राथमिक प्रतिकाराबद्दल बोलत आहोत. नियमानुसार, त्याची घटना स्वतःच्या इन्सुलिनच्या अवशिष्ट स्रावात घट झाल्यामुळे होते, जे रुग्णाला इंसुलिन थेरपीमध्ये स्थानांतरित करण्याची आवश्यकता ठरवते.

टीएसपीचा दीर्घकालीन वापर (5 वर्षांपेक्षा जास्त) त्यांच्यासाठी संवेदनशीलता (दुय्यम प्रतिकार) कमी करू शकतो, जे या औषधांच्या इंसुलिन-संवेदनशील ऊतकांच्या रिसेप्टर्सशी बंधनकारक कमी झाल्यामुळे होते. यापैकी काही रुग्णांमध्ये, थोड्या काळासाठी इंसुलिन थेरपीची नियुक्ती ग्लुकोरेसेप्टर्सची संवेदनशीलता पुनर्संचयित करू शकते आणि त्यांना PSM च्या वापराकडे परत येऊ शकते.

टॅब्लेटयुक्त साखर-कमी करणार्‍या औषधांना आणि विशेषतः सल्फोनील्युरिया औषधांना दुय्यम प्रतिकार अनेक कारणांमुळे होऊ शकतो: CD-1 (ऑटोइम्यून) चे चुकीने टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस म्हणून निदान झाले आहे, CD साठी गैर-औषधी उपचारांचा उपयोग नाही. -2 (आहार थेरपी, डोस केलेले शारीरिक भार), हायपरग्लाइसेमिक प्रभाव असलेली औषधे वापरली जातात (ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, एस्ट्रोजेन्स, थायझाइड डायरेटिक्स मोठ्या डोसमध्ये, एल-थायरॉक्सिन).

सहवर्ती किंवा आंतरवर्ती रोगांच्या तीव्रतेमुळे देखील टीएसपीची संवेदनशीलता कमी होऊ शकते. या अटी थांबविल्यानंतर, PSM ची प्रभावीता पुनर्संचयित केली जाऊ शकते. काही प्रकरणांमध्ये, पीएसएमला खऱ्या प्रतिकाराच्या विकासासह, इंसुलिन आणि टीएसपीसह एकत्रित थेरपीद्वारे किंवा टॅब्लेट केलेल्या साखर-कमी करणाऱ्या औषधांच्या विविध गटांच्या संयोजनाद्वारे सकारात्मक परिणाम प्राप्त केला जातो.

नॉनसल्फोनील्युरिया सेक्रेटॅगॉग्स (ग्लिनाइड्स)

हा टीएसपीचा एक नवीन गट आहे जो अंतर्जात इंसुलिनच्या स्रावला उत्तेजित करतो, परंतु सल्फोनील्युरिया डेरिव्हेटिव्हच्या गटाशी संबंधित नाही. या एजंट्सचे दुसरे नाव आहे "प्रांडियल रेग्युलेटर" त्यांच्या अत्यंत जलद प्रारंभामुळे आणि कृतीचा कमी कालावधी, जे प्रभावीपणे पोस्टप्रॅन्डियल हायपरग्लाइसेमिया (पोस्टप्रॅन्डियल हायपरग्लाइसेमिया) नियंत्रित करतात. या औषधांच्या फार्माकोकिनेटिक्समुळे त्यांचा वापर जेवणापूर्वी किंवा दरम्यान लगेचच आवश्यक असतो आणि त्यांच्या सेवनाची वारंवारता मुख्य जेवणाच्या वारंवारतेइतकी असते (सारणी 11).

तक्ता 11. secretagogues वापर

सेक्रेटॅगॉग्सच्या वापरासाठी संकेतः

  • इन्सुलिनच्या अपुर्‍या स्रावाच्या लक्षणांसह DM-2 चे नव्याने निदान झाले (जास्त वजन नसलेले);
  • गंभीर पोस्टप्रॅन्डियल हायपरग्लेसेमियासह सीडी -2;
  • वृद्ध आणि वृद्ध लोकांमध्ये सीडी -2;
  • इतर TSPs ला असहिष्णुता सह CD-2.
ही औषधे वापरताना सर्वोत्तम परिणाम DM-2 चा लहान इतिहास असलेल्या रूग्णांमध्ये प्राप्त झाला, म्हणजेच इंसुलिन स्राव संरक्षित केला गेला. या औषधांच्या वापराने पोस्टप्रॅन्डियल ग्लायसेमिया सुधारत असल्यास आणि उपवासातील ग्लायसेमिया उंचावत राहिल्यास, त्यांना झोपेच्या वेळी मेटफॉर्मिन किंवा दीर्घकाळापर्यंत इंसुलिनसह एकत्र केले जाऊ शकते.

रेपॅग्लिनाइड शरीरातून मुख्यतः गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट (90%) द्वारे उत्सर्जित होते आणि केवळ 10% लघवीद्वारे, त्यामुळे मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात औषध प्रतिबंधित नाही. Nateglinide यकृतामध्ये चयापचय होते आणि मूत्र (80%) मध्ये उत्सर्जित होते, म्हणून यकृत आणि मूत्रपिंडाची कमतरता असलेल्या रूग्णांमध्ये त्याचा वापर अवांछित आहे.

सेक्रेटॅगॉग्सच्या दुष्परिणामांचे स्पेक्ट्रम सल्फोनील्युरिया औषधांसारखेच आहे, कारण ते दोन्ही अंतर्जात इंसुलिनच्या स्रावला उत्तेजित करतात.

biguanides

सध्या, बिगुआनाइड गटाच्या सर्व औषधांपैकी, फक्त मेटफॉर्मिन (ग्लुकोफेज, सिओफोर, फॉर्मिन प्लिव्हा) वापरली जाते. मेटफॉर्मिनचा साखर-कमी करणारा प्रभाव अनेक एक्स्ट्रापॅन्क्रियाटिक यंत्रणांमुळे होतो (म्हणजे स्वादुपिंडाच्या बी-पेशींद्वारे इन्सुलिन स्रावाशी संबंधित नाही). प्रथम, मेटफॉर्मिन ग्लुकोनोजेनेसिस दाबून यकृताद्वारे ग्लुकोजचे वाढलेले उत्पादन कमी करते, दुसरे म्हणजे, ते परिधीय ऊतींचे (स्नायू आणि काही प्रमाणात, चरबी) इंसुलिन संवेदनशीलता वाढवते, तिसरे म्हणजे, मेटफॉर्मिनचा कमकुवत एनोरेक्सिजेनिक प्रभाव असतो, चौथे, - आतड्यांमधील कार्बोहायड्रेट्सचे शोषण कमी करते.

मधुमेहाच्या रूग्णांमध्ये, मेटफॉर्मिन मध्यम प्रमाणात कमी झाल्यामुळे लिपिड चयापचय सुधारते ट्रायग्लिसराइड्स (TG), कमी घनतेचे लिपोप्रोटीन्स (LDL), प्लाझ्मामध्ये एकूण कोलेस्टेरॉल आणि एलडीएल कोलेस्ट्रॉल. याव्यतिरिक्त, थ्रोम्बोलिसिसला गती देण्याच्या आणि रक्तातील फायब्रिनोजेनची एकाग्रता कमी करण्याच्या क्षमतेमुळे या औषधाचा फायब्रिनोलिटिक प्रभाव आहे.

मेटफॉर्मिनच्या वापरासाठी मुख्य संकेत म्हणजे लठ्ठपणा आणि/किंवा हायपरलिपिडेमियासह सीडी-2. या रूग्णांमध्ये, मेटफॉर्मिन हे निवडीचे औषध आहे कारण ते शरीराचे वजन कमी करण्यास मदत करते आणि लठ्ठपणाचे हायपरइन्सुलिनमिया वाढवत नाही. त्याची एकल डोस 500-1000 मिलीग्राम आहे, दैनिक डोस 2.5-3 ग्रॅम आहे; बहुतेक रुग्णांसाठी प्रभावी सरासरी दैनिक डोस 2-2.25 ग्रॅमपेक्षा जास्त नाही.

उपचार सामान्यतः दररोज 500-850 मिलीग्रामने सुरू होते, आवश्यक असल्यास, 1 आठवड्याच्या अंतराने डोस 500 मिलीग्रामने वाढवणे, दिवसातून 1-3 वेळा घेतले जाते. मेटफॉर्मिनचा फायदा म्हणजे यकृताद्वारे ग्लुकोजचे रात्रीचे अतिउत्पादन दाबण्याची क्षमता. हे लक्षात घेऊन, सकाळी लवकर ग्लायसेमिया वाढू नये म्हणून संध्याकाळी ते दिवसातून एकदा घेणे सुरू करणे चांगले.

प्रकार 2 मधुमेह आणि लठ्ठपणा असलेल्या लोकांमध्ये आहारासह मोनोथेरपी म्हणून मेटफॉर्मिनचा वापर केला जाऊ शकतो आणि SCM किंवा इन्सुलिनच्या संयोजनात. मोनोथेरपीच्या पार्श्वभूमीवर इच्छित उपचारात्मक प्रभाव प्राप्त न झाल्यास सूचित संयोजन थेरपी निर्धारित केली जाते. ग्लिबोमेट सध्या उपलब्ध आहे, जे ग्लिबेनक्लेमाइड (2.5 मिग्रॅ/टॅब.) आणि मेटफॉर्मिन (400 मिग्रॅ/टॅब.) यांचे मिश्रण आहे.

बिगुआनाइड थेरपीची सर्वात भयंकर संभाव्य गुंतागुंत म्हणजे लैक्टिक ऍसिडोसिस. या प्रकरणात लैक्टेटच्या पातळीत संभाव्य वाढ, प्रथम, स्नायूंमध्ये त्याच्या उत्पादनाच्या उत्तेजनाशी संबंधित आहे आणि दुसरे म्हणजे, मेटफॉर्मिन घेत असताना लॅक्टेट आणि अॅलानाइन हे ग्लुकोनोजेनेसिसचे मुख्य सब्सट्रेट दाबले जातात. तथापि, हे गृहीत धरले पाहिजे की मेटफॉर्मिन, संकेतांनुसार लिहून दिलेले आणि विरोधाभास लक्षात घेऊन, लैक्टिक ऍसिडोसिस होत नाही.

मेटफॉर्मिनचे फार्माकोकिनेटिक्स लक्षात घेऊन, रेडिओपॅक आयोडीनयुक्त पदार्थांच्या परिचयाने, आगामी सामान्य भूल देण्यापूर्वी (किमान 72 तास आधी), पेरीऑपरेटिव्ह कालावधीमध्ये (शस्त्रक्रियेपूर्वी आणि काही दिवसांनंतर) त्याचे तात्पुरते रद्द करणे आवश्यक आहे. , तीव्र संसर्गजन्य रोगांच्या व्यतिरिक्त आणि जुनाट रोगांच्या तीव्रतेसह.

मेटफॉर्मिन सामान्यतः चांगले सहन केले जाते. साइड इफेक्ट्स, ते विकसित झाल्यास, नंतर उपचाराच्या अगदी सुरुवातीस आणि त्वरीत अदृश्य होतात. यामध्ये: पोट फुगणे, मळमळ, अतिसार, एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात अस्वस्थता, भूक कमी होणे आणि तोंडात धातूची चव. डिस्पेप्टिक लक्षणे प्रामुख्याने आतड्यात ग्लुकोजचे शोषण कमी होणे आणि किण्वन प्रक्रियेत वाढ होण्याशी संबंधित आहेत.

क्वचित प्रसंगी, व्हिटॅमिन बी 12 च्या आतड्यांतील शोषणाचे उल्लंघन आहे. एलर्जीची प्रतिक्रिया येऊ शकते. इन्सुलिन स्राववर उत्तेजक प्रभाव नसल्यामुळे, मेटफॉर्मिन क्वचितच हायपोग्लाइसेमियाच्या विकासास कारणीभूत ठरते, अगदी त्याच्या प्रमाणा बाहेर आणि जेवण वगळले तरीही.

मेटफॉर्मिनच्या वापरासाठी विरोधाभास आहेत: हायपोक्सिक स्थिती आणि कोणत्याही एटिओलॉजीचे ऍसिडोसिस, हृदय अपयश, यकृत, मूत्रपिंड, फुफ्फुस, वृद्धापकाळ, अल्कोहोलचा गैरवापर.

मेटफॉर्मिनचा उपचार करताना, अनेक निर्देशकांवर नियंत्रण ठेवणे आवश्यक आहे:हिमोग्लोबिन (6 महिन्यांत 1 वेळा), क्रिएटिनिन आणि सीरम ट्रान्समिनेसेसची पातळी (वर्षातून 1 वेळा), शक्य असल्यास - रक्तातील लैक्टेटच्या पातळीसाठी (6 महिन्यांत 1 वेळा). स्नायू दुखणे दिसणे सह, रक्त लैक्टेट एक आपत्कालीन अभ्यास आवश्यक आहे; साधारणपणे, त्याची पातळी 1.3-3 mmol / l आहे.

थियाझोलिडिनेडिओनेस (ग्लिटाझोन्स) किंवा सेन्सिटायझर्स

Thiazolidinediones ही नवीन गोळ्या असलेली साखर कमी करणारी औषधे आहेत. त्यांच्या कृतीची यंत्रणा इन्सुलिन प्रतिरोधक क्षमता दूर करण्याच्या क्षमतेमध्ये आहे, जी सीडी -2 च्या विकासाचे मुख्य कारण आहे. इतर सर्व TSP पेक्षा थियाझोलिडिनेडिओन्सचा अतिरिक्त फायदा म्हणजे त्यांचा लिपिड-कमी करणारा प्रभाव. सर्वात मोठा हायपोलिपिडेमिक प्रभाव ऍक्टोस (पियोग्लिटाझोन) द्वारे केला जातो, जो हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया दूर करू शकतो आणि अँटीथेरोजेनिक सामग्री वाढवू शकतो. उच्च घनता लिपोप्रोटीन्स (एचडीएल).

टाईप 2 मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये थायाझोलिडिनेडिओन्सचा वापर हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत रोखण्याची शक्यता उघडतो, ज्याची विकास यंत्रणा मुख्यत्वे विद्यमान इंसुलिन प्रतिरोधक आणि लिपिड चयापचय विकारांमुळे आहे. दुसऱ्या शब्दांत, ही औषधे त्यांच्या स्वतःच्या अंतर्जात इंसुलिनच्या शारीरिक क्रियेसाठी परिधीय ऊतींची संवेदनशीलता वाढवतात आणि त्याच वेळी रक्तातील एकाग्रता कमी करतात.

अंतर्जात इंसुलिन (SD-1) च्या स्रावाच्या अनुपस्थितीत किंवा त्याचे स्राव कमी झाल्यास (टाइप 2 मधुमेह मेलिटसचा दीर्घकाळापर्यंतचा कोर्स, टीएसपीच्या जास्तीत जास्त डोसवर असमाधानकारक नुकसान भरपाईसह), या औषधांचा साखर-कमी करणारा प्रभाव असू शकत नाही. .

सध्या, या गटातील दोन औषधे वापरली जातात: रोसिग्लिटाझोन (अवांडिया) आणि पायोग्लिटाझोन (अॅक्टोस) (टेबल 12).

तक्ता 12. thiazolidinediones वापर

या गटातील 80% औषधे यकृताद्वारे चयापचय केली जातात आणि केवळ 20% मूत्रपिंडांद्वारे उत्सर्जित केली जातात.

थायाझोलिडिनेडिओनेस स्वादुपिंडाद्वारे इंसुलिन स्राव उत्तेजित करत नाहीत, म्हणून ते हायपोग्लाइसेमिक स्थिती निर्माण करत नाहीत आणि उपवास हायपरग्लाइसेमिया कमी करण्यास मदत करतात.

ग्लिटाझोनच्या उपचारादरम्यान, यकृताच्या कार्याचे अनिवार्य निरीक्षण (सीरम ट्रान्समिनेसेस) वर्षातून एकदा आवश्यक आहे. इतर संभाव्य दुष्परिणामांमध्ये सूज आणि वजन वाढणे यांचा समावेश होतो.

ग्लिटाझोनच्या वापरासाठी संकेत आहेत:

  • इंसुलिन प्रतिरोधक लक्षणांसह DM-2 चे नव्याने निदान झाले आहे (केवळ आहार थेरपी आणि शारीरिक हालचालींच्या अकार्यक्षमतेसह);
  • पीएसएम किंवा बिगुआनाइड्सच्या मध्यम उपचारात्मक डोसच्या अकार्यक्षमतेसह सीडी -2;
  • CD-2 इतर साखर-कमी करणाऱ्या घटकांना असहिष्णुता.
ग्लिटाझोनच्या वापरासाठी विरोधाभास आहेत:रक्ताच्या सीरममध्ये ट्रान्समिनेसेसच्या पातळीत 2 पटीने वाढ, हृदय अपयश III-IV अंश.

या वर्गाची औषधे सल्फोनील्युरिया, मेटफॉर्मिन आणि इन्सुलिनच्या संयोजनात वापरली जाऊ शकतात.

α-ग्लुकोसिडेस इनहिबिटर

औषधांच्या या गटामध्ये अशी औषधे समाविष्ट आहेत जी लहान आतड्यात कार्बोहायड्रेट्सचे विघटन आणि शोषणामध्ये गुंतलेल्या गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या एंजाइमला प्रतिबंधित करतात. न पचलेले कार्बोहायड्रेट मोठ्या आतड्यात प्रवेश करतात, जेथे ते आतड्यांतील वनस्पतींद्वारे CO 2 आणि पाण्यात मोडतात. त्याच वेळी, यकृतामध्ये ग्लूकोजचे रिसॉर्प्शन आणि प्रवेश करण्याची क्षमता कमी होते. आतड्यात जलद शोषण रोखणे आणि यकृताद्वारे ग्लुकोजच्या सुधारित वापरामुळे पोस्टप्रॅन्डियल हायपरग्लाइसेमिया कमी होतो, स्वादुपिंडाच्या बी-सेल्सवरील भार कमी होतो आणि हायपरइन्सुलिनमिया होतो.

सध्या, या गटातील एकमेव औषध नोंदणीकृत आहे - एकार्बोज (ग्लुकोबे). जेवणानंतर आणि सामान्य उपवासाच्या वेळी ग्लायसेमियाच्या उच्च स्तरावर त्याचा वापर प्रभावी आहे. ग्लुकोबेच्या वापरासाठी मुख्य संकेत म्हणजे सौम्य प्रकार 2 मधुमेह मेल्तिस. उपचार लहान डोस (रात्रीच्या जेवणासह 50 मिग्रॅ) ने सुरू होते, हळूहळू ते दिवसातून 3 वेळा 100 मिग्रॅ पर्यंत वाढवते (इष्टतम डोस).

ग्लुकोबेसह मोनोथेरपीसह, हायपोग्लाइसेमिक प्रतिक्रिया विकसित होत नाहीत. इतर टॅब्लेट केलेल्या साखर-कमी करणार्‍या औषधांच्या संयोजनात औषध वापरण्याची शक्यता, विशेषत: जे इंसुलिन स्राव उत्तेजित करतात, हायपोग्लाइसेमिक प्रतिक्रियेच्या विकासास उत्तेजन देऊ शकतात.

ऍकार्बोजचे दुष्परिणाम म्हणजे फुशारकी, गोळा येणे, अतिसार; एलर्जीची प्रतिक्रिया शक्य आहे. सतत उपचार आणि आहार (कार्बोहायड्रेट्सचा जास्त वापर वगळणे) सह, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या तक्रारी अदृश्य होतात.

एकार्बोजच्या नियुक्तीसाठी विरोधाभास:

  • आतड्यांसंबंधी रोग malabsorption दाखल्याची पूर्तता;
  • डायव्हर्टिकुला, अल्सर, स्टेनोसिस, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये क्रॅकची उपस्थिती;
  • गॅस्ट्रोकार्डियल सिंड्रोम;
  • acarbose साठी अतिसंवेदनशीलता.
T.I. रोडिओनोव्हा

टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस हा एक क्रॉनिक पॅथॉलॉजी आहे जो प्रामुख्याने ओटीपोटात लठ्ठपणा असलेल्या लोकांमध्ये विकसित होतो. हा कपटी रोग, जो सुरुवातीच्या टप्प्यावर कोणत्याही प्रकारे प्रकट होत नाही, नंतर, उपचारांशिवाय, आपत्तीजनक गुंतागुंत होऊ शकतो ज्यामुळे एखाद्या व्यक्तीचे अपंगत्व येऊ शकते आणि मृत्यू देखील होऊ शकतो. हे पॅथॉलॉजी पूर्णपणे बरे करणे अशक्य आहे, परंतु रोगाचे व्यवस्थापन कसे करावे हे शिकण्यासाठी टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसचा उपचार करणे अत्यंत आवश्यक आहे.

उपचार पद्धती:

  1. जीवनशैली सुधारणा (आहार थेरपी, शारीरिक क्रियाकलाप, तणाव घटकांवर प्रभाव).
  2. ड्रग थेरपी (हायपरग्लाइसेमिक गोळ्या, इंसुलिन इंजेक्शन्स).

विविध प्रकारांमध्ये पुरेशा प्रमाणात अँटीडायबेटिक औषधे उपलब्ध असूनही, टाइप 2 मधुमेहावरील उपचार पर्यायांपैकी एक म्हणून जीवनशैलीतील बदलांचा प्रभाव कमी करणे अशक्य आहे. मधुमेह होण्यास प्रवृत्त करणारे घटक नेमके कसे दुरुस्त करणे आवश्यक आहे याचा अधिक तपशीलवार विचार करूया.

  • पोहणे;
  • मध्यम वेगाने चालणे;
  • सायकलवर चालणे;
  • सकाळचे हलके व्यायाम इ.

हे समजून घेणे आवश्यक आहे की मुख्य गोष्ट लोडची तीव्रता नाही तर त्याची नियमितता आहे. मधुमेह दुरुस्त करण्यासाठी थकवणारा वर्कआउट अजिबात आवश्यक नाही, परंतु बैठी जीवनशैली देखील रोगास मदत करणार नाही, म्हणून एंडोक्रिनोलॉजिस्टसह आपल्याला सर्व अतिरिक्त घटक विचारात घेऊन आपला वेग, लोडचा कालावधी निवडण्याची आवश्यकता आहे: वय, वैयक्तिक भार सहनशीलता आणि सहवर्ती पॅथॉलॉजीची उपस्थिती.

शारीरिक हालचालींचे सकारात्मक परिणाम:

  • ऊतकांमध्ये ग्लुकोजचा जलद वापर होतो;
  • लिपोप्रोटीनचे चयापचय सुधारणे ("चांगले" कोलेस्टेरॉलचे प्रमाण वाढवणे आणि ट्रायग्लिसरायड्सचे प्रमाण कमी करणे);
  • रक्ताची चिकटपणा कमी करा;
  • मायोकार्डियमचे कार्य स्थिर करा;
  • तणावावर मात करण्यास मदत;
  • कमी करणे

तथापि, अगदी साध्या व्यायामासाठी contraindication आहेत.

  • ग्लुकोज 5 mmol/l पेक्षा कमी;
  • ग्लुकोज 14 mmol/l पेक्षा जास्त;
  • उच्च रक्तदाब किंवा उच्च रक्तदाब संकट;
  • इतर सहगामी रोगांसाठी विघटन.

टाइप 2 मधुमेहासाठी आहार थेरपी

  1. लठ्ठ व्यक्तींसाठी, दैनिक कॅलरी सामग्री 1800 kcal पेक्षा जास्त नसावी;
  2. आपल्याला अनेकदा (दिवसातून 4-6 वेळा) अन्न खाणे आवश्यक आहे आणि अंशतः (लहान भागांमध्ये), ग्लायसेमियाची तुलनेने समान पातळी राखण्यासाठी आहार विकसित केला पाहिजे;
  3. एकूण खाल्लेल्या मीठाचे प्रमाण 3 ग्रॅम पर्यंत मर्यादित करा, उदा. तयार उत्पादनांमध्ये असलेले मीठ लक्षात घेऊन (उदाहरणार्थ, चीज, ब्रेड);
  4. आहारात सहज पचण्याजोगे कर्बोदके मर्यादित करा (पीठ उत्पादने, शुद्ध साखर, अमृत आणि रस);
  5. अल्कोहोलचा वापर दररोज 30 ग्रॅम किंवा त्यापेक्षा कमी करा;
  6. फायबरयुक्त अन्नाचे प्रमाण वाढवा (दररोज 20-40 ग्रॅम);
  7. दररोज आवश्यक प्रथिने 0.8-1 ग्रॅम / दिवस आहे ( अपवाद: किडनी रोग);
  8. जीवनसत्त्वे आणि खनिजांच्या बाबतीत संतुलित पोषण.

वैद्यकीय उपचार

जीवनशैलीतील बदलांमुळे टाइप 2 मधुमेहाच्या कोर्सवर लक्षणीय परिणाम होतो हे असूनही, काही रुग्ण दीर्घकाळ शिफारसींचे पालन करतात. म्हणूनच, टाइप 2 मधुमेहावरील औषधोपचार वैद्यकीय व्यवहारात दृढपणे स्थापित झाला आहे.

कृतीच्या यंत्रणेनुसार, औषधे खालील गटांमध्ये विभागली जातात:

  1. इन्सुलिन स्राव उत्तेजक (सल्फोनील्युरिया औषधे, ग्लिनाइड्स);
  2. जे इंसुलिनचा प्रतिकार दूर करतात (बिगुआनाइड्स, थायाझोलिडिनेडिओन्स);
  3. एकत्रित (मिश्र) क्रिया (इन्क्रेटिनोमिमेटिक्स).

उपचारांसाठी खालील गटांच्या औषधांचा वापर केला जातो:

  • biguanides;
  • sulfonylurea डेरिव्हेटिव्ह्ज;
  • thiazolidinediones;
  • प्रांडियल रेग्युलेटर;
  • अल्फा-ग्लायकोसिडेस इनहिबिटर;
  • incretinomimetics;
  • इन्सुलिनची तयारी.

biguanides

एकमात्र प्रतिनिधी मेटफॉर्मिन आहे. सिओफोर किंवा ग्लुकोफेज विक्रीवर आहे.

कृतीची यंत्रणा

या गटाच्या औषधाचा उद्देश शरीराचा इन्सुलिनचा प्रतिकार कमी करणे हा आहे. हे खालील प्रकारे साध्य केले जाते:

  • चरबीपासून ग्लुकोजची निर्मिती, प्रथिने कमी होते, तसेच यकृत ग्लायकोजेन विभाजित करण्याच्या प्रक्रियेत;
  • ग्लायकोजेनच्या स्वरूपात यकृताद्वारे ग्लुकोजचे "स्टोरेज" वाढवते;
  • इन्सुलिनसाठी ऊतक रिसेप्टर्सची संवेदनशीलता वाढते;
  • रक्तातील साखरेचे शोषण कमी होते;
  • अवयव आणि ऊतकांद्वारे ग्लुकोजचे शोषण वाढते.

या गटामध्ये साइड इफेक्ट्स बर्‍याच वेळा आढळतात आणि ते सर्व पाचक मुलूखातील विकारांशी संबंधित आहेत. तथापि, ते 2 आठवड्यांच्या आत उत्तीर्ण होतात, म्हणून आपल्याला धीर धरण्याची आवश्यकता आहे. साइड इफेक्ट्स बराच काळ टिकल्यास, आपण उपचार समायोजित करण्यासाठी डॉक्टरांचा सल्ला घ्यावा. तर, मेटफॉर्मिनच्या मुख्य दुष्परिणामांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

  • फुशारकी
  • मळमळ
  • अतिसार;
  • उलट्या
  • तोंडात धातूचा आफ्टरटेस्ट.

सल्फोनील्युरिया

यामध्ये अशा औषधांचा समावेश आहे: ग्लिबेनक्लेमाइड, ग्लुरेनोर्म, ग्लिक्विडोन.

कृतीची यंत्रणा

ते स्वादुपिंडाच्या बीटा सेल रिसेप्टर्सला बांधतात, इन्सुलिन सोडण्यास उत्तेजित करतात.
औषधे सर्वात लहान डोसमधून लिहून दिली जातात आणि एका आठवड्याच्या आत डोस इच्छित स्तरावर वाढविला जातो.

मुख्य साइड इफेक्ट्स आहेत: हायपोग्लाइसेमिया, खाज सुटणे, त्वचेवर पुरळ, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकार, यकृत विषारीपणाचा धोका.

ग्लिनाइड्स

हा गट नॅटेग्लिनाइड आणि रेपॅग्लिनाइड द्वारे दर्शविला जातो.

कृतीची यंत्रणा

स्वादुपिंडाच्या पेशींमध्ये कॅल्शियम आयनचा प्रवाह वाढवून रक्तातून सोडल्या जाणार्‍या इन्सुलिनचे प्रमाण वाढवते, ज्यामुळे पोस्ट-स्ट्रँडियल ग्लायसेमिया, म्हणजेच जेवणानंतर ग्लुकोजची पातळी नियंत्रित करता येते.

थियाझोलिडिनेडिओन्स (ग्लिटाझोन्स)

रोसिग्लिटाझोन आणि पिओग्लिटाझोनचा समावेश आहे.

कृतीची यंत्रणा

या गटातील औषधे स्नायू आणि चरबीच्या पेशींमध्ये रिसेप्टर्स सक्रिय करतात, त्यांची इन्सुलिनची संवेदनशीलता वाढवतात, ज्यामुळे स्नायू, चरबीयुक्त ऊतक आणि यकृतामध्ये ग्लुकोजचा जलद वापर होण्यास हातभार लागतो.

हे लक्षात घ्यावे की त्यांची उच्च कार्यक्षमता सिद्ध असूनही, त्यांच्या वापरासाठी अनेक contraindication आहेत:

  • NYHA नुसार क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (CHF) 3-4 अंश;
  • रक्तातील हिपॅटिक ट्रान्समिनेसेसमध्ये 3 पटीने जास्त वाढ;
  • गर्भधारणा;
  • दुग्धपान

Incretinomimetics

या गटातील औषध exenatide आहे.

कृतीची यंत्रणा

रक्तातील ग्लुकोजच्या वाढीच्या प्रभावाखाली इंसुलिनच्या स्रावात वाढ होते, तर ग्लुकागॉन आणि मुक्त फॅटी ऍसिडस्चा स्राव दाबला जातो. याव्यतिरिक्त, पोटातून अन्न बाहेर काढणे मंद होते आणि एखाद्या व्यक्तीला जास्त काळ पूर्णतेची भावना येते, म्हणून हा गट कृतीच्या यंत्रणेनुसार मिश्रित प्रकाराचा आहे.
मुख्य साइड इफेक्ट मळमळ आहे, जो प्रशासनाच्या सुरूवातीपासून 1-2 आठवडे टिकतो.

α-ग्लुकोसिडेस इनहिबिटर

एकमात्र औषध अकार्बोज द्वारे सादर केले जाते. हे मधुमेहाच्या उपचारात मुख्य नाही, परंतु ते स्वतःहून रक्तात शोषले जात नाही आणि इंसुलिन संश्लेषणावर परिणाम करत नाही या वस्तुस्थितीमुळे हायपोग्लाइसेमियासारख्या दुष्परिणामांपासून ते बरेच प्रभावी आणि विरहित आहे.

कृतीची यंत्रणा

या गटाचे औषध त्यांच्या बिघाडासाठी जबाबदार असलेल्या पाचन तंत्राच्या एंजाइमांना बंधनकारक करण्यासाठी अन्नातील कार्बोहायड्रेट्सशी स्पर्धा करते. या यंत्रणेबद्दल धन्यवाद, कार्बोहायड्रेट्सचे शोषण दर कमी होते, म्हणून खाल्ल्यानंतर साखर अचानक वाढण्याचा धोका नाही.

इन्सुलिन थेरपी

टॅब्लेटयुक्त हायपोग्लाइसेमिक औषधांची विस्तृत निवड असूनही, टाइप 2 मधुमेहाच्या उपचारांमध्ये इन्सुलिन थेरपीने त्याची प्रासंगिकता गमावलेली नाही.

इन्सुलिन थेरपी कालावधीनुसार विभागली जाऊ शकते:

  • तात्पुरता;
  • स्थिर;

उपचाराच्या सुरूवातीस:

  • निदानाच्या सुरुवातीपासून;
  • रोगाच्या प्रगतीचा परिणाम म्हणून (सामान्यतः 5-10 वर्षांनंतर);


उद्धरणासाठी: Ametov A.S. टाइप 2 मधुमेह मेल्तिससाठी थेरपीच्या आधुनिक पद्धती // RMJ. 2008. क्रमांक 4. S. 170

जागतिक आरोग्य संघटनेच्या तज्ञांनी परिभाषित केल्याप्रमाणे: "मधुमेह ही सर्व वयोगटातील आणि सर्व देशांची समस्या आहे." सध्या, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि ऑन्कोलॉजिकल रोगांनंतर मृत्यूच्या तात्काळ कारणांमध्ये मधुमेह मेल्तिस (डीएम) तिसऱ्या क्रमांकावर आहे, म्हणून, जगातील अनेक देशांमध्ये या रोगाशी संबंधित अनेक समस्यांचे निराकरण राज्य, फेडरल स्तरावर केले गेले आहे.

मधुमेह मेल्तिसचे निदान आणि वर्गीकरणावरील आंतरराष्ट्रीय तज्ञ समिती (1997) नुसार, मधुमेह मेल्तिस हा चयापचय विकारांचा एक समूह आहे जो हायपरग्लायसेमिया द्वारे दर्शविला जातो ज्यामुळे इन्सुलिन स्राव, इन्सुलिन क्रिया किंवा दोन्हीच्या संयोजनातील दोष.

नियंत्रणटाइप 2 मधुमेह

मधुमेहाचे प्रभावी नियंत्रण त्याच्याशी संबंधित अनेक गुंतागुंत कमी करू शकते किंवा टाळू शकते याचे पुरावे आता जगभरात जमा होत आहेत.

मधुमेहाच्या प्रभावी व्यवस्थापनाच्या संदर्भात, असे भक्कम पुरावे आहेत की सुधारित ग्लायसेमिक नियंत्रण सूक्ष्म आणि मॅक्रोएन्जिओपॅथी दोन्ही विकसित होण्याचा धोका लक्षणीयरीत्या कमी करू शकतो.

10-वर्षांच्या DCCT अभ्यासाच्या (कंट्रोल ऑफ डायबिटीज आणि त्याची गुंतागुंत) विश्लेषणातून असे दिसून आले आहे की ग्लाइकेटेड हिमोग्लोबिनमध्ये प्रत्येक टक्के घट झाल्यामुळे मायक्रोव्हस्कुलर गुंतागुंत (रेटिनोपॅथी, नेफ्रोपॅथी) होण्याचा धोका 35% कमी झाला. याव्यतिरिक्त, या अभ्यासाचे परिणाम स्पष्टपणे दर्शवतात की आक्रमक ग्लायसेमिक नियंत्रण, रक्तदाब मापदंडांच्या सामान्यीकरणासह, टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णांमध्ये कोरोनरी हृदयरोग, सेरेब्रोव्हस्कुलर रोग आणि परिधीय एंजियोपॅथीचा धोका लक्षणीयरीत्या कमी करते. यावर आधारित, रोगाच्या उपचारांचे मुख्य लक्ष्य कार्बोहायड्रेट चयापचय विकारांची संपूर्ण संभाव्य भरपाई आहे. रोगाचा क्रॉनिक कोर्स, चयापचय विकारांची विषमता, β-पेशींच्या वस्तुमानात प्रगतीशील घट, रुग्णांचे वय आणि हायपोग्लाइसेमियाचा धोका लक्षात घेऊन केवळ जटिल आणि रोगजनकदृष्ट्या सिद्ध थेरपीचा वापर. अशक्त इंसुलिन स्राव पुनर्संचयित करण्याची आणि प्रभावी दीर्घकालीन ग्लाइसेमिक नियंत्रण मिळविण्याची गरज हे लक्ष्य साध्य करेल.

आजपर्यंत, टाइप 2 मधुमेहावर कोणताही इलाज नाही, परंतु तो चांगल्या प्रकारे व्यवस्थापित केला जाऊ शकतो आणि एक परिपूर्ण जीवन जगू शकतो.

टाइप २ मधुमेह व्यवस्थापन कार्यक्रमात खालील मुख्य उद्दिष्टे समाविष्ट आहेत:

जीवनशैली बदल (आहार थेरपी, व्यायाम, तणाव कमी);

औषध उपचार (तोंडी हायपोग्लाइसेमिक औषधे, इंक्रेटिन मिमेटिक्स, इंसुलिन थेरपी).

टाइप 2 मधुमेहाच्या व्यवस्थापनावर अलीकडील असंख्य प्रकाशने असूनही, सर्व चिकित्सक या गंभीर आजाराच्या उपचारांच्या अल्गोरिदमशी परिचित नाहीत. एक सुधारित अमेरिकन डायबिटीज असोसिएशन (ADA) आणि युरोपियन असोसिएशन फॉर द स्टडी ऑफ डायबिटीज (EASD) यांनी टाइप 2 मधुमेहामध्ये हायपरग्लायसेमियाच्या व्यवस्थापनासंबंधी एकमत विधान आता विकसित आणि प्रकाशित केले आहे.

तक्ता 1 विविध वर्तमान अँटी-डायबेटिक हस्तक्षेप सादर करते, त्यांच्या प्रभावीतेनुसार, फायदे आणि तोटे.

थेरपीची उद्दिष्टे

एक मूलभूत महत्त्वाचा मुद्दा म्हणजे टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसची भरपाई करण्यासाठी वस्तुनिष्ठ डिजिटल निकष. 1999 मध्ये, टाइप 2 मधुमेह काळजी मार्गदर्शक तत्त्वे प्रकाशित करण्यात आली, जी रोगाची भरपाई करण्यासाठी निकष प्रदान करतात. केवळ कार्बोहायड्रेट चयापचयच नव्हे तर लिपिड चयापचय, तसेच रक्तवहिन्यासंबंधी जोखमीच्या प्रिझमद्वारे रक्तदाब निर्देशक किंवा टाइप 2 मधुमेह (टाइप 2 मधुमेह) च्या घातक रक्तवहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याच्या जोखमीवर कडक नियंत्रण ठेवण्याची आवश्यकता यावर विशेष लक्ष देणे आवश्यक आहे. तक्ते 2-4).

थेरपीची निवड आणि टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसच्या उपचारांमध्ये त्याची भूमिका

जगभरातील असंख्य अभ्यास मधुमेहावरील प्रभावी उपचार शोधण्यावर केंद्रित आहेत. तथापि, हे विसरू नका की ड्रग थेरपी व्यतिरिक्त, जीवनशैलीतील बदलांसाठी शिफारसी कमी महत्त्वाच्या नाहीत.

आहार थेरपीची मूलभूत तत्त्वे

अपूर्णांक संतुलित जेवण दिवसातून 6 वेळा, लहान भागांमध्ये, त्याच वेळी, जे वजन सामान्य मर्यादेत राखण्यास मदत करते आणि ग्लाइसेमिक पातळीमध्ये तीव्र पोस्टप्रँडियल बदलांना प्रतिबंधित करते.

जास्त वजन असल्यास, कमी-कॅलरी आहार (≤1800 kcal) दर्शविला जातो

साध्या, सहज पचण्याजोगे कर्बोदकांमधे प्रतिबंध (साखर आणि त्यात असलेली उत्पादने, मध, फळांचे रस)

फायबरयुक्त पदार्थांचे सेवन वाढवणे (20 ते 40 ग्रॅम प्रतिदिन)

संतृप्त चरबी मर्यादित करणे ‹<10%, полиненасыщенных ‹<10%; предпочтение следует отдавать мононенасыщенным жирам

अन्नातील प्रथिनांचे दैनिक प्रमाण शरीराच्या वजनाच्या 1.0-0.8 ग्रॅम/किलो असावे; किडनी पॅथॉलॉजीच्या बाबतीत, हे प्रमाण कमी केले पाहिजे (चित्र 1)

धमनी उच्च रक्तदाब, नेफ्रोपॅथी विकसित होण्याच्या उच्च जोखमीमुळे मिठाचे सेवन दररोज 3 ग्रॅम पर्यंत मर्यादित करणे. हे लक्षात घेतले पाहिजे की दैनंदिन मीठ नसलेल्या पदार्थांमध्ये आधीपासून 1.5-2.0 ग्रॅम मीठ असते.

उच्च कॅलरी सामग्री आणि हायपोग्लाइसेमियाचा धोका लक्षात घेऊन अल्कोहोलच्या वापरावर निर्बंध (<30 г в сутки)

आहार जीवनसत्त्वे समृध्द असावा आणि आवश्यक प्रमाणात ट्रेस घटकांचा समावेश असावा. हिवाळ्यात आणि वसंत ऋतूमध्ये, मल्टीविटामिन गोळ्या घेण्याची शिफारस केली जाते.

उपचारांमध्ये शारीरिक क्रियाकलापटाइप 2 मधुमेह

शारीरिक हालचालींचा प्रकार, त्याची तीव्रता, कालावधी आणि वारंवारता प्रत्येक रुग्णासाठी वैयक्तिकरित्या निवडली पाहिजे, वय, प्रारंभिक शारीरिक क्रियाकलाप, रुग्णाची सामान्य स्थिती, मधुमेह आणि साथीच्या रोगांच्या गुंतागुंतांची उपस्थिती (चित्र 2).

हे लक्षात घेणे महत्वाचे आहे की शारीरिक क्रियाकलाप केवळ ग्लायसेमिक निर्देशांकांवर सकारात्मक परिणाम करत नाही, ज्यामुळे ग्लुकोजचा वापर सुलभ होतो (आणि हा प्रभाव शारीरिक व्यायाम संपल्यानंतर कित्येक तास टिकतो), परंतु लिपिड चयापचय देखील सुधारतो (ट्रायग्लिसेराइड्सची पातळी कमी करते. जे मायक्रोएन्जिओपॅथीच्या विकासास हातभार लावतात आणि उच्च-घनता असलेल्या लिपोप्रोटीनची पातळी वाढवतात जे एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासास प्रतिबंध करतात, आणि रक्त गोठणे प्रणालीवर देखील सकारात्मक प्रभाव पाडतात (फायब्रिनोलाइटिक क्रियाकलाप वाढवा आणि रक्त चिकटपणा, प्लेटलेट एकत्रीकरण आणि फायब्रिनोजेन पातळी कमी करा) .

याव्यतिरिक्त, शारीरिक व्यायामाचा हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीवर फायदेशीर प्रभाव पडतो: ते हृदयाच्या उत्पादनाची कार्यक्षमता वाढवतात, मायोकार्डियमच्या विद्युतीय स्थिरतेमध्ये योगदान देतात, हृदयाच्या स्नायूंद्वारे ऑक्सिजनचा वापर कमी करतात, रक्तदाब कमी करतात आणि स्थिर करतात आणि रक्त परिसंचरण सुधारतात. स्नायू.

हे तितकेच महत्वाचे आहे की शारीरिक हालचालीमुळे सकारात्मक भावना निर्माण होतात आणि तणावपूर्ण परिस्थितींचा प्रतिकार करण्यास मदत होते, अनुकूल हार्मोनल बदल होतात: तणाव संप्रेरकांची पातळी कमी करा, "आनंद संप्रेरक" (एंडॉर्फिन) आणि टेस्टोस्टेरॉनची पातळी वाढवा आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे शिसे. इन्सुलिन प्रतिरोध आणि हायपरइन्सुलिनमिया कमी करण्यासाठी.

हे लक्षात ठेवले पाहिजे की ग्लायसेमियाची प्रारंभिक पातळी 14 mmol / l पेक्षा कमी असल्यास शारीरिक क्रियाकलाप रक्तातील साखर कमी करते. 14 mmol / l च्या वर रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीवर, शारीरिक व्यायाम प्रतिबंधित आहेत, कारण ते कमी होत नाहीत, परंतु रक्तातील साखर वाढवतात आणि केटोजेनेसिस वाढवतात. तसेच, जेव्हा ग्लायसेमियाची पातळी 5.0 mmol / l पेक्षा कमी असते तेव्हा शारीरिक क्रियाकलाप contraindicated आहे. म्हणून, वर्गापूर्वी, दरम्यान आणि नंतर, रक्तातील साखरेची पातळी नियंत्रित करणे आवश्यक आहे आणि सहकालिक हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांच्या उपस्थितीत, रक्तदाब (बीपी) आणि हृदय गती (एचआर).

वैद्यकीय व्यवस्थापनटाइप 2 मधुमेह

अमेरिकन डायबिटीज असोसिएशन आणि युरोपियन असोसिएशन फॉर द स्टडी ऑफ डायबिटीजचे एकमत विधान यावर जोर देते की "एकूण" ग्लाइकेटेड हिमोग्लोबिन 7% हा प्रारंभिक बिंदू आहे ज्यावर काही निर्णय घेतले जातात. तथापि, जर आपण सामान्य बद्दल नाही तर वैयक्तिक उद्दिष्टांबद्दल बोललो तर या प्रकरणात, ग्लायकोसिलेटेड हिमोग्लोबिन शक्य तितक्या 6% च्या जवळ असावे. अशा प्रकारे, एकमत विधानाने सूचित केले आहे की HbA1c≥7% थेरपी बदलण्याच्या कृतीसाठी एक संकेत म्हणून विचारात घेतले पाहिजे.

या संदर्भात, हे नोंदवले गेले की मुख्यतः वजन कमी करण्याच्या उद्देशाने जीवनशैली बदलण्याच्या कार्यक्रमाचा सकारात्मक प्रभाव आणि शारीरिक क्रियाकलाप वाढणे शरीराच्या वजनात लक्षणीय घट नोंदवण्याआधीच त्वरीत पाहिले जाऊ शकते. तथापि, दीर्घकालीन आधारावर ग्लायसेमिक पातळी कमी करण्याच्या संबंधात मर्यादित दीर्घकालीन प्रभाव बहुतेक रुग्णांमध्ये औषधोपचाराची आवश्यकता ठरवते. ग्लायकेटेड हिमोग्लोबिनमधील संभाव्य घट आणि साइड इफेक्ट्ससह गुंतागुंत होण्याच्या जोखमीवर दीर्घकालीन सकारात्मक परिणाम यांच्यात संतुलन राखून उपचाराची उद्दिष्टे आणि ते साध्य करण्यासाठी वापरल्या जाणार्‍या औषधांची निवड प्रत्येक रुग्णासाठी वैयक्तिकरित्या केली पाहिजे यावर देखील जोर देण्यात आला. औषध सहनशीलता आणि उपचार खर्च.

सहमत ठरावाच्या विकासामध्ये भाग घेतलेल्या तज्ञांच्या मते, जीवनशैलीतील बदलांमुळे चयापचय नियंत्रण दीर्घकाळ टिकवून ठेवता येत नाही या वस्तुस्थितीमुळे, मेटफॉर्मिन पहिल्या टप्प्यावर त्याच वेळी, व्यावहारिकदृष्ट्या टप्प्यावर लिहून दिले पाहिजे. निदान च्या. त्यांच्या मते, मेटफॉर्मिनची शिफारस फार्माकोलॉजिकल उपचारांच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर केली जाते, विशेष contraindications नसतानाही, ग्लायसेमियाच्या पातळीवर त्याचा प्रभाव, वजन वाढण्याची कमतरता आणि / किंवा हायपोग्लाइसेमिया, सामान्यत: कमी पातळीच्या दुष्परिणामांसह, चांगली सहनशीलता आणि तुलनेने कमी किंमत (योजना एक).

biguanides

हे नोंद घ्यावे की 50 वर्षांहून अधिक वर्षांपूर्वी टाइप 2 मधुमेहाच्या उपचारांमध्ये बिगुआनाइड्सचा वापर करण्यास सुरुवात झाली. तथापि, फेनफॉर्मिन आणि बुफॉर्मिन घेताना लैक्टिक ऍसिडोसिसच्या वारंवार घटनेमुळे, ग्वानिडाइन डेरिव्हेटिव्ह्ज मधुमेहाच्या रूग्णांच्या उपचारातून व्यावहारिकरित्या वगळण्यात आले होते. हे ज्ञात आहे की वेगवेगळ्या औषधांमध्ये या गुंतागुंतीची घटना समान नाही. अनेक देशांमध्ये वापरण्यासाठी मेटफॉर्मिन हे एकमेव औषध मंजूर आहे.

मेटफॉर्मिनचा हायपोग्लाइसेमिक प्रभाव β-पेशींद्वारे इन्सुलिन स्रावाशी संबंधित नसलेल्या क्रियांच्या अनेक पद्धतींमुळे होतो. प्रथम, इन्सुलिनच्या उपस्थितीत मेटफॉर्मिन हिपॅटोसाइट्सची इन्सुलिनची संवेदनशीलता वाढवून, ग्लुकोनोजेनेसिस कमी करून, लैक्टेट चयापचय सक्रिय करून, ग्लायकोजेन संश्लेषण वाढवून आणि ग्लायकोजेनोलिसिस कमी करून यकृतातील ग्लुकोजचे उत्पादन रोखते. दुसरे म्हणजे, ते इन्सुलिनची क्रिया वाढवून आणि क्षमता वाढवून, इन्सुलिन रिसेप्टर्सची आत्मीयता वाढवून, बिघडलेले पोस्ट-रिसेप्टर सिग्नल ट्रान्सडक्शन लिंक्स पुनर्संचयित करून आणि यकृताच्या परिधीय ऊती (चरबी आणि स्नायू) आणि यकृताच्या पातळीवर इन्सुलिन प्रतिरोधक क्षमता कमी करते. लक्ष्य पेशींमध्ये इन्सुलिन रिसेप्टर्स. तिसरे म्हणजे, अॅनारोबिक ग्लायकोलिसिसच्या परिणामी मेटफॉर्मिन ग्लुकोजचा वापर वाढवते. चौथे, मेटफॉर्मिन काही प्रमाणात आतड्यात ग्लुकोजचे शोषण कमी करते, ज्यामुळे पोस्टप्रँडियल ग्लाइसेमिक शिखरे गुळगुळीत होतात. कदाचित हे गॅस्ट्रिक रिकामे होण्याचे प्रमाण आणि लहान आतड्याच्या गतिशीलतेमध्ये घट झाल्यामुळे आहे. पाचवे, मेटफॉर्मिन घेत असताना, आतड्यात ग्लुकोजच्या ऍनेरोबिक वापरामध्ये वाढ होते. अशा प्रकारे, या औषधाच्या कृतीची सूचीबद्ध मुख्य यंत्रणा विचारात घेऊन, खरोखर हायपोग्लाइसेमिक (हायपरग्लाइसेमिक) न बोलणे अधिक योग्य आहे, परंतु अँटीहायपरग्लाइसेमिक प्रभावाबद्दल बोलणे जे रक्तातील साखर वाढण्यास प्रतिबंध करते.

प्रायोगिक आणि नैदानिक ​​​​अभ्यासांमध्ये, हे दर्शविले गेले आहे की लिपिड स्पेक्ट्रम आणि रक्त जमावट प्रणालीवर मेटफॉर्मिनचा फायदेशीर प्रभाव आहे. हे प्लाझ्मामधील ट्रायग्लिसराइड्सचे प्रमाण सरासरी 10-20% कमी करते. एकूण कोलेस्टेरॉल आणि एलडीएल कोलेस्टेरॉलच्या एकाग्रतेत लक्षणीय घट कदाचित आतडे आणि यकृतातील त्यांच्या जैवसंश्लेषणात घट झाल्यामुळे उद्भवते. मेटफॉर्मिन जेवणानंतर chylomicrons आणि chylomicron अवशेषांची एकाग्रता कमी करते आणि HDL कोलेस्टेरॉलची एकाग्रता किंचित वाढवते.

औषध फायब्रिनोलिसिसची प्रक्रिया वाढवते, परिणामी थ्रोम्बोसिस आणि मधुमेहाच्या रक्तवहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याचा धोका कमी होतो.

याव्यतिरिक्त, मेटफॉर्मिनचा कमकुवत एनोरेक्सिजेनिक प्रभाव आहे.

BIGRO अभ्यास (BIGyanides and Prevention of the Risk of Obesity) ने दर्शविले की पोटातील लठ्ठपणा असलेल्या 324 रुग्णांमध्ये मेटफॉर्मिनच्या वापरामुळे शरीराचे वजन, प्लाझ्मा इन्सुलिन, एकूण कोलेस्ट्रॉल आणि फायब्रिनोलिसिस पॅरामीटर्समध्ये प्लेसबोच्या तुलनेत अधिक स्पष्ट घट दिसून आली.

सर्वसाधारणपणे, बहुतेक रुग्णांमध्ये औषध चांगले सहन केले जाते. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधील मेटफॉर्मिन, अतिसार आणि इतर घटनांच्या दुष्परिणामांपैकी (तोंडातील धातूची चव, एनोरेक्सिया, मळमळ, उलट्या) हे लक्षात घेतले पाहिजे, जे थेरपीच्या सुरूवातीस जवळजवळ 20% रुग्णांमध्ये दिसून येते आणि नंतर अदृश्य होते. काही दिवसात स्वतःहून. वरवर पाहता, हे विकार लहान आतड्यात ग्लुकोजचे शोषण कमी करण्यावर मेटफॉर्मिनच्या प्रभावाशी संबंधित आहेत. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये जमा होण्यामुळे, कर्बोदकांमधे किण्वन प्रक्रिया होतात, फुशारकी येते, ज्यामुळे रुग्णाला काही गैरसोय होऊ शकते. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टवर औषधाचा नकारात्मक प्रभाव कमी करणे किंवा कमी करणे हे अनेक दिवसांच्या अंतराने हळूहळू टायट्रेशनसह औषधाच्या किमान डोसच्या नियुक्तीद्वारे सुनिश्चित केले जाते.

दिवसातून 1 किंवा 2 वेळा जेवण (नाश्ता आणि/किंवा रात्रीचे जेवण) 500 मिलीग्रामच्या कमी डोससह मेटफॉर्मिन थेरपी सुरू करण्याची शिफारस करण्यात आली होती. 5-7 दिवसांनंतर, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल साइड इफेक्ट्स लक्षात न घेतल्यास, मेटफॉर्मिनचा डोस नाश्ता आणि रात्रीच्या जेवणानंतर 850 मिलीग्राम किंवा 1000 मिलीग्रामपर्यंत वाढवला जाऊ शकतो. जर डोस वाढवण्याच्या प्रतिसादात साइड इफेक्ट्स विकसित होतात, तर नंतर डोस वाढवण्याच्या नंतरच्या प्रयत्नांसह डोस मूळ प्रमाणात कमी केला जातो.

हे नोंदवले गेले आहे की मेटफॉर्मिनचा जास्तीत जास्त प्रभावी डोस सामान्यतः 850 मिलीग्राम दिवसातून दोनदा असतो, जेव्हा डोस 3000 मिलीग्रामपर्यंत वाढवला जातो तेव्हा त्याची प्रभावीता मध्यम असते. तथापि, साइड इफेक्ट्स जास्त डोसच्या वापरावर मर्यादा घालू शकतात (टेबल 5).

सर्वसाधारणपणे, सादर केलेल्या सहमत ठरावाकडे योग्य लक्ष देऊन, हे लक्षात घेतले पाहिजे की आपल्या देशात आणि परदेशात मेटफॉर्मिन अनुयायींची उपस्थिती असूनही, आणखी एक दृष्टिकोन आहे जो लक्षात घेण्याची गरज आहे की इन्सुलिन स्रावातील दोष कारणीभूत ठरतात. मधुमेह मेल्तिस प्रकार 2 च्या विकासात आणि प्रगतीमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका, आणि म्हणून टाइप 2 मधुमेहाच्या उपचारांसाठी इतर औषधांच्या भूमिकेचे योग्य मूल्यांकन केले पाहिजे.

सल्फोनील्युरिया

सल्फोनील्युरिया (एसएम) औषधांच्या कृतीची मुख्य यंत्रणा म्हणजे इन्सुलिन स्राव उत्तेजित करणे. एसएम तयारी स्वादुपिंडाच्या β-पेशींवर कार्य करते, विशेषतः, सेल झिल्लीच्या K-ATP-आश्रित वाहिन्यांना बंधनकारक आणि बंद करते. याचा परिणाम सेल झिल्लीचे विध्रुवीकरण, Ca2+ वाहिन्या उघडणे, Ca2+ चे प्रवाह आणि ग्रॅन्युलमधून इंसुलिनचे एक्सोसाइटोसिसमध्ये होते.

हे लक्षात घेणे महत्त्वाचे आहे की ATP-आश्रित K+ चॅनेल केवळ स्वादुपिंडातच नाही तर मायोकार्डियम, गुळगुळीत स्नायू, न्यूरॉन्स आणि उपकला पेशींमध्ये देखील आढळतात. म्हणून, एसएमच्या तयारीसाठी एक अत्यंत महत्त्वाचे वैशिष्ट्य म्हणजे स्वादुपिंडाच्या β-पेशींच्या पृष्ठभागावर अचूकपणे स्थित रिसेप्टर्सला बांधण्याची विशिष्टता. एसएमच्या तयारीचे एक्स्ट्रापॅन्क्रियाटिक प्रभाव खात्रीपूर्वक सिद्ध झालेले नाहीत, बहुधा ते इंसुलिनच्या उत्तेजनामुळे ग्लुकोजच्या विषाक्तता कमी होण्याशी संबंधित आहेत.

एसएमच्या तयारीसह उपचार, एक नियम म्हणून, कमीतकमी शक्य डोससह सुरू होते, आवश्यक असल्यास, ग्लाइसेमियाची इच्छित पातळी प्राप्त होईपर्यंत हळूहळू दर 5-7 दिवसांनी एकदा वाढते. गंभीर ग्लुकोज विषाक्तता असलेल्या रूग्णांसाठी, जास्तीत जास्त डोससह उपचार ताबडतोब सुरू केले जाऊ शकतात, पुढे, आवश्यक असल्यास, रक्तातील ग्लुकोजची पातळी कमी झाल्यामुळे ते कमी केले जाऊ शकते (तक्ता 6).

एसएम औषधांच्या दुष्परिणामांमध्ये हायपोग्लाइसेमिया, वजन वाढणे, त्वचेवर पुरळ येणे, खाज सुटणे, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल डिसऑर्डर, रक्त विकार, हायपोनेट्रेमिया आणि हेपेटोटोक्सिसिटी यांचा समावेश होतो.

थियाझोलिडिनेडिओन्स (ग्लिटाझोन्स)

या गटातील औषधे तोंडी हायपोग्लाइसेमिक एजंट्सच्या नवीन वर्गाशी संबंधित आहेत जे पेरोक्सिसोम प्रोलिफरेशन-एक्टिव्हेटेड रिसेप्टर्स (पीपीएआर) च्या पातळीवर कार्य करतात. हे रिसेप्टर्स प्रामुख्याने वसा आणि स्नायू पेशींच्या केंद्रकांमध्ये आढळतात. PPAR-γ सक्रियकरण ग्लुकोज आणि फ्री फॅटी ऍसिड (FFA) चयापचयसाठी जबाबदार असलेल्या असंख्य जीन्स एन्कोडिंग प्रथिनांची अभिव्यक्ती वाढवून इंसुलिन संवेदनशीलता वाढवते. परिणामी, यकृत, स्नायू आणि ऍडिपोज टिश्यूच्या पातळीवर इन्सुलिनची संवेदनशीलता सुधारते.

Thiazolidinediones ग्लुकोज ट्रान्सपोर्टर्स (GLUT-1, GLUT-4) ची संख्या वाढवून आणि ऊतींद्वारे ग्लुकोजच्या वापरासाठी परिस्थिती सुधारून, रक्तातील FFA आणि ट्रायग्लिसराइड्सची पातळी कमी करून, इन्सुलिन पेप्टाइड वाढवून, ग्लुकोजचे उत्पादन दाबून इन्सुलिन प्रतिरोधक क्षमता कमी करते. यकृत, ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर कमी करणे आणि ऍडिपोज टिश्यूची पुनर्रचना करणे.

रशियामध्ये, ग्लिटाझोन गटातील 2 औषधे नोंदणीकृत आहेत आणि क्लिनिकल वापरासाठी मंजूर आहेत: रोसिग्लिटाझोन आणि पिओग्लिटाझोन (टेबल 7).

थियाझोलिडिनेडिओनेस गर्भधारणेदरम्यान आणि स्तनपान करवण्याच्या काळात, सामान्यपेक्षा 3 पट जास्त हिपॅटिक ट्रान्समिनेसेसच्या वाढीसह, टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस आणि एनवायएचए वर्ग III-IV हृदय अपयश असलेल्या रूग्णांमध्ये प्रतिबंधित आहे.

आंतरराष्ट्रीय अभ्यासाचे परिणाम असे दर्शवतात की ग्लिटाझोन्स टाइप 2 मधुमेहाच्या उपचारांसाठी प्रभावी आहेत. दररोज 4 आणि 8 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये रोसिग्लिटाझोनचा वापर केल्याने उपवासाच्या ग्लायसेमियाच्या दोन्ही स्तरांमध्ये अनुक्रमे 0.9-2.1 mmol/l आणि 2-3 mmol/l ने सांख्यिकीयदृष्ट्या लक्षणीय घट झाली आणि पोस्टप्रॅन्डियलली, ग्लायकेटेड हिमोग्लोबिन अनुक्रमे ०.३% आणि ०.६–०.७% ने कमी झाले. याशिवाय, हे सिद्ध झाले आहे की थायाझोलिडिनेडिओनेससह, हृदय अपयशाची प्रकरणे प्लेसबो ग्रुप (‹1%) सारख्याच वारंवारतेसह उद्भवतात, इन्सुलिन थेरपीच्या संयोजनात - 1-3%, तर केवळ इन्सुलिन थेरपीसह - 1%. .

प्रॅंडियल रेग्युलेटर (ग्लिनाइड्स)

प्रांडियल रेग्युलेटर ही अल्प-अभिनय औषधे आहेत जी तीव्रपणे इन्सुलिन स्राव उत्तेजित करून त्यांच्या हायपोग्लाइसेमिक गुणधर्मांची जाणीव करतात, ज्यामुळे जेवणानंतर ग्लायसेमियाची पातळी प्रभावीपणे नियंत्रित करणे शक्य होते.

औषधांच्या या गटाच्या कृतीची यंत्रणा म्हणजे स्वादुपिंडाच्या पेशींमधील एटीपी-संवेदनशील के+ चॅनेल बंद करणे, जे Ca2+ वाहिन्यांचे विध्रुवीकरण आणि उघडण्यास योगदान देते, ज्यामुळे कॅल्शियमचा प्रवाह β-पेशींमध्ये वाढतो, ज्यामुळे इंसुलिन स्राव ठरतो.

हे लक्षात घेणे महत्त्वाचे आहे की β-सेलमधील एटीपी-संवेदनशील K+ चॅनेलवरील ग्लायनाइड्सचा प्रभाव SM औषधांच्या सामर्थ्याशी तुलना करता येतो, परंतु औषधांच्या या दोन गटांना हा परिणाम β-सेलच्या पृष्ठभागावर वेगवेगळ्या बंधनकारक साइटद्वारे जाणवतो. -सेल.

या गटाची दोन औषधे आपल्या देशात नोंदणीकृत आहेत: रेपॅग्लिनाइड आणि नॅटेग्लिनाइड (टेबल 8).

α-ग्लुकोसिडेस इनहिबिटर

औषधांच्या या गटामध्ये अशी औषधे समाविष्ट आहेत जी कार्बोहायड्रेट्सच्या विघटन आणि शोषणामध्ये गुंतलेल्या गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या एंजाइमच्या बंधनकारक केंद्रांसाठी आहारातील कार्बोहायड्रेट्सशी स्पर्धा करतात, म्हणजेच ते स्पर्धात्मक अवरोधक आहेत.

या गटातील फक्त एक औषध, एकार्बोज, आपल्या देशात नोंदणीकृत आहे.

ऍकार्बोजच्या कृती अंतर्गत, शोषलेल्या कार्बोहायड्रेट्सचे प्रमाण कमी होत नाही, परंतु त्यांचे शोषण लक्षणीयरीत्या कमी होते, ज्यामुळे खाल्ल्यानंतर रक्तातील साखरेमध्ये तीव्र वाढ होण्यापासून विश्वसनीयरित्या प्रतिबंध होतो. त्याच वेळी, औषध स्वतःच व्यावहारिकरित्या खंडित होत नाही आणि रक्तामध्ये शोषले जात नाही.

अकार्बोज स्वादुपिंडाच्या β-पेशींमधून इन्सुलिनच्या स्रावला उत्तेजित करत नाही, म्हणून, हायपरइन्सुलिनमिया होत नाही, हायपोग्लाइसेमिया होत नाही. या औषधाच्या प्रभावाखाली रक्तातील ग्लुकोजचे शोषण कमी केल्याने स्वादुपिंडाचे कार्य सुलभ होते आणि अतिश्रम आणि थकवा यांपासून संरक्षण होते. अकार्बोज इंसुलिन प्रतिरोधक क्षमता कमी करते असे दिसून आले आहे. दीर्घकाळापर्यंत वापर केल्याने, दैनंदिन ग्लाइसेमिक वक्र संरेखित होते, ग्लाइसेमियाच्या सरासरी दैनिक पातळीत घट होते, उपवास ग्लाइसेमियाची पातळी कमी होते, तसेच ग्लाइकेटेड हिमोग्लोबिनची पातळी कमी होते आणि सामान्य होते, जे योगदान देते. मधुमेह मेल्तिसच्या उशीरा गुंतागुंत रोखण्यासाठी. अकार्बोजचा उपचार रात्रीच्या जेवणादरम्यान 50 मिलीग्रामपासून सुरू होतो, हळूहळू डोस 300 मिलीग्राम प्रतिदिन (100 मिलीग्राम दिवसातून 3 वेळा) वाढतो.

शेवटी, टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस रोखण्यासाठी अॅकार्बोजच्या वापराचे परिणाम लक्षात घेतले पाहिजे - NIDDM थांबवा. या अभ्यासात, असे दिसून आले की अशक्त ग्लुकोज सहिष्णुता असलेल्या रुग्णांमध्ये अकार्बोजच्या वापरामुळे टाइप 2 मधुमेह होण्याचा धोका 37% कमी होतो.

इंक्रेटिनोमिमेटिक्स (ग्लूकागॉन सारखी पॉलीपेप्टाइड -1 रिसेप्टर ऍगोनिस्ट)

टाईप 2 मधुमेह असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांसाठी यूएस एफडीएने मंजूर केलेले पहिले इन्क्रेटिन मिमेटिक एक्सेनाटाइड (बायटीटीए) आहे. या औषधाच्या कृतीची यंत्रणा गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट - इंक्रेटिन्सच्या हार्मोन्सच्या मुख्य जैविक प्रभावांशी जवळून संबंधित आहे. हे ज्ञात आहे की अन्नाचे सेवन गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या अनेक संप्रेरकांच्या निर्मितीस उत्तेजित करते जे गॅस्ट्रिक रस स्राव, स्वादुपिंडाच्या एन्झाईम्सच्या नियमनात गुंतलेले असते, पित्ताशयाचे आकुंचन घडवून आणते आणि पोषक तत्वांचे शोषण सुनिश्चित करते (चित्र 3).

सध्या सर्वात लोकप्रिय आणि सर्वाधिक अभ्यास केला जाणारा ग्लुकागॉन सारखा पॉलीपेप्टाइड-1 (GLP-1) आहे. GLP-1 हे लहान आतड्याच्या एन्टरो-एंडोक्राइन एल-सेल्सद्वारे तयार केले जाते आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या अंतःस्रावी पेशींमधून त्याचे स्राव प्रोटीन किनेज ए, प्रोटीन किनेज सी आणि कॅल्शियमसह अनेक इंट्रासेल्युलर सिग्नलद्वारे नियंत्रित केले जाते. असंख्य प्रायोगिक कार्यांनी हे दाखवून दिले आहे की GLP-1 स्राव पोषक तत्वांद्वारे तसेच न्यूरल आणि एंडोक्राइन सिग्नलद्वारे नियंत्रित केला जातो. Kieffer T.Y., 1999, Drucker D.J., 1998, Massimo S.P., 1998, यांच्या अभ्यासात असे दिसून आले की मिश्रित अन्न आणि ग्लुकोज, फॅटी ऍसिडस् आणि आहारातील फायबर यांसारख्या वैयक्तिक घटकांच्या सेवनामुळे GLP-1 स्राव होतो. अशाप्रकारे, मानवांमध्ये ग्लुकोजच्या तोंडी प्रशासनामुळे प्लाझ्मा GLP-1 मध्ये दोन-टप्प्यांत वाढ झाली, तर ग्लुकोजच्या इंट्राव्हेनस इन्फ्युजनचा कमी परिणाम झाला. अभिसरण, जैविक दृष्ट्या सक्रिय GLP-1 चे अर्धे आयुष्य 2 मिनिटांपेक्षा कमी आहे. GLP-1 चे हे छोटे प्लाझ्मा अर्ध-जीवन एन्झाइम डिपेप्टिडिल पेप्टिडेस IV (DPP-IV) च्या प्रोटीज क्रियाकलापामुळे आहे. कार्बोहायड्रेट चयापचय नियमन मध्ये गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल हार्मोन्सची भूमिका लक्षात घेता, औषधांचे दोन नवीन वर्ग प्रस्तावित केले गेले आहेत: इंक्रेटिन मिमेटिक्स आणि डीपीपी-IV इनहिबिटर.

एक्झेनाटाइडच्या कृती अंतर्गत, इंसुलिन स्राव मध्ये ग्लुकोज-आश्रित वाढ, इंसुलिन स्रावच्या पहिल्या टप्प्याची पुनर्संचयित करणे, ग्लुकागॉन आणि FFA च्या स्रावचे दडपण, जठरासंबंधी रिकामेपणा कमी करणे आणि अन्न सेवन कमी करणे.

विविध आंतरराष्ट्रीय अभ्यासांमध्ये, exenatide चे परिणाम टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसच्या कालावधी आणि तीव्रतेपासून स्वतंत्र असल्याचे सिद्ध झाले आहे.

एक्सनाटाइड 5 mcg चा प्रारंभिक डोस दररोज दोनदा नाश्ता करण्यापूर्वी आणि रात्रीच्या जेवणापूर्वी 60 मिनिटे. थेरपीच्या सुरुवातीपासून 1 महिन्यानंतर, डोस दिवसातून दोनदा 10 एमसीजी पर्यंत वाढविला जाऊ शकतो.

मुख्य दुष्परिणाम म्हणजे सौम्य ते मध्यम मळमळ, जी 1-2 आठवड्यांत दूर होते.

अशाप्रकारे, औषधांचा हा मूलभूतपणे नवीन वर्ग टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांसाठी मेटफॉर्मिन, सल्फोनील्युरिया डेरिव्हेटिव्ह्ज किंवा ग्लायसेमिक नियंत्रण सुधारण्यासाठी या दोन्हीच्या संयोजनासाठी सहायक थेरपी म्हणून सूचित केले आहे.

डिपेप्टिडिल पेप्टिडेस-IV अवरोधक

गेल्या वर्षी, प्रकार 2 मधुमेहाच्या उपचारांसाठी तोंडी औषधांचा एक नवीन वर्ग, DPP-IV अवरोधक, जागतिक फार्मास्युटिकल मार्केटमध्ये दिसला. FDA ने शिफारस केलेला या वर्गातील पहिला आणि एकमेव सदस्य म्हणजे सिताग्लिप्टीन. या औषधाच्या कृतीची यंत्रणा, तसेच एक्सनाटाइडची क्रिया, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या हार्मोन्सच्या मुख्य जैविक प्रभावांशी जवळून संबंधित आहे. Sitagliptin हा DPP-4 एन्झाइमचा एक शक्तिशाली, पूर्णपणे उलट करता येण्याजोगा अवरोधक आहे, ज्यामुळे incretins च्या सक्रिय स्वरूपाच्या पातळीत वाढ होते. सिटाग्लिप्टिनची क्रिया म्हणजे ग्लुकोज-आश्रित इंसुलिन प्रतिसाद वाढवणे आणि रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीत वाढ होण्याच्या पार्श्वभूमीवर ग्लुकोज-आश्रित ग्लुकोज स्रावचे एकाचवेळी दमन करणे. सिटाग्लिप्टिनच्या असंख्य आंतरराष्ट्रीय अभ्यासाच्या परिणामांवर आधारित, खालील डेटा प्राप्त झाला:

उपवासाच्या प्लाझ्मा ग्लुकोजच्या पातळीत लक्षणीय आणि सतत घट;

प्लाझ्मा ग्लुकोजच्या पातळीमध्ये पोस्टप्रँडियल चढउतारांमध्ये लक्षणीय घट;

ग्लाइकेटेड हिमोग्लोबिनच्या पातळीत लक्षणीय घट;

सुधारित बी-सेल कार्य.

अभ्यासामध्ये हायपोग्लाइसेमियाची वारंवारता कमी आणि प्लेसबो घेत असताना आढळलेल्या सारखीच होती. Sitagliptin शरीराच्या वजनावर परिणाम करत नाही, जे टाइप 2 मधुमेह आणि लठ्ठपणा असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये देखील महत्त्वाचे आहे. या औषधाचा दीर्घ कालावधी आहे, म्हणून ते दररोज 1 वेळा घेतले जाते.

इन्सुलिन थेरपी

प्रकार 2 मधुमेहाच्या विविध पॅथोफिजियोलॉजिकल पैलूंमध्ये सुधारणा करणार्‍या ओरल हायपोग्लाइसेमिक औषधांच्या विविध गटांची फार्मास्युटिकल मार्केटमध्ये मोठी निवड असूनही, दीर्घकाळ लक्ष्य ग्लायसेमिक मूल्ये साध्य करणे आणि राखणे क्वचितच शक्य आहे. UKPDS अभ्यासाने पुष्टी केली आहे की तोंडावाटे अँटीडायबेटिक थेरपीमध्ये इंसुलिन थेरपीचा समावेश केल्याने निदानानंतर पहिल्या 6 वर्षांमध्ये HbA1c सुरक्षितपणे 7% च्या जवळपास राखता येतो. अशा प्रकारे, β-सेल फंक्शनची भरपाई करण्यासाठी टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसमध्ये इंसुलिन थेरपीकडे स्विच करणे हा इष्टतम ग्लाइसेमिक नियंत्रण मिळविण्यासाठी एक तार्किक उपचारात्मक दृष्टीकोन आहे.

अमेरिकन डायबिटीज असोसिएशन आणि युरोपियन असोसिएशन फॉर द स्टडी ऑफ डायबिटीजच्या एकमत विधानात भाग घेतलेल्या तज्ञांनी टाइप 2 मधुमेह (स्कीम 2) असलेल्या रुग्णांमध्ये इन्सुलिन थेरपी सुरू करण्यासाठी खालील योजना प्रस्तावित केल्या आहेत.

अशाप्रकारे, इन्सुलिन थेरपी आहाराच्या अकार्यक्षमतेसाठी आणि हायपोग्लाइसेमिक औषधांच्या कमाल डोससाठी (HbA1c>7.5%, फास्टिंग ग्लायसेमिया>8.0 mmol/l BMI सह सूचित केले जाते.<25 кг/м2), при наличии кетоацидоза, временный перевод на инсулинотерапию показан при оперативном вмешательстве.

आधुनिक प्रकारचे इन्सुलिन टेबल 9 मध्ये सादर केले आहेत.

संयोजन थेरपी

टाइप 2 मधुमेह असलेल्या अनेक रूग्णांसाठी, दीर्घकालीन ग्लाइसेमिक लक्ष्य साध्य करण्यासाठी आणि राखण्यासाठी मोनोथेरपी सहसा अपुरी असते.

UKPDS अभ्यासाने टाइप 2 मधुमेहाचा प्रगतीशील अभ्यासक्रम दाखविला. हे ज्ञात आहे की β-सेलचे कार्य निदान झाल्यापासून दरवर्षी अंदाजे 5% दराने बिघडते. निरीक्षण सुरू झाल्यापासून 3.6 आणि 9 वर्षांनंतर 7% पेक्षा कमी ग्लाइकेटेड हिमोग्लोबिन पातळी असलेल्या रूग्णांच्या संख्येचे मूल्यांकन करताना ओळखल्या जाणार्‍या मोनोथेरपीची प्रभावीता कमी झाल्याचे हे स्पष्ट करते. अशा प्रकारे, ग्लायसेमिक नियंत्रण राखण्यासाठी आणि मधुमेहाच्या गुंतागुंतांच्या विकासास प्रतिबंध करण्यासाठी, हायपोग्लाइसेमिक थेरपीमध्ये सतत वाढ करणे आवश्यक आहे. म्हणूनच, रोगाच्या सुरुवातीच्या आणि त्यानंतरच्या टप्प्यात संयोजन थेरपीचा वापर अगदी न्याय्य मानला जातो. हे लक्षात घ्यावे की तोंडी हायपोग्लाइसेमिक औषधांचे संयोजन जे टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसच्या दोन्ही पॅथोफिजियोलॉजिकल दोषांवर कार्य करतात (उदा. सल्फोनील्युरियाच्या संयोजनात मेटफॉर्मिन, एक्झेनाटाइडच्या संयोजनात सल्फोनील्युरिया) अधिक प्राधान्य दिले जाते. सर्वात प्रभावी संयोजन म्हणजे इन्सुलिन प्लस मेटफॉर्मिन. हे लक्षात घेणे महत्त्वाचे आहे की सध्या EU देशांमध्ये इंसुलिन आणि थायाझोलिडिनेडिओन्सच्या संयोजन थेरपीला मान्यता नाही.

रूग्णांच्या उपचारात महत्वाची भूमिका डॉक्टरांनी दिलेल्या शिफारसींच्या अंमलबजावणीच्या प्रमाणात (अनुपालन) खेळली जाते. साहजिकच, औषधांची संख्या जितकी जास्त तितकी अनुपालन कमी. या संदर्भात, फार्मास्युटिकल कंपन्यांनी निश्चित संयोजन औषधे विकसित केली आहेत. अशी थेरपी जवळजवळ सामान्य ग्लाइसेमिक नियंत्रण साध्य करण्यासाठी जास्तीत जास्त कार्यक्षमता प्रदान करते: कमी डोसमुळे संयोजनाच्या घटकांचे दुष्परिणाम कमी करणे शक्य आहे. या सर्वांमुळे रुग्णांच्या जीवनमानात सुधारणा होते आणि उपचारांचे पालन वाढते.

निष्कर्ष

शेवटी, मी पुन्हा एकदा लक्ष्य ग्लायसेमिक मूल्ये प्राप्त करणे आणि दीर्घकाळ टिकवून ठेवण्याचे महत्त्व लक्षात घेऊ इच्छितो. पहिल्या टप्प्यातील बहुतेक रूग्णांना निदानाच्या जवळजवळ टप्प्यावर, पोषण आणि शारीरिक क्रियाकलापांच्या शिफारशींसह एकाच वेळी मेटफॉर्मिन दिले पाहिजे. औषधांच्या एका गटाच्या मदतीने "जवळजवळ-सामान्य" ग्लाइसेमिक मूल्ये प्राप्त करणे किंवा राखणे अशक्य असल्यास, संयोजन थेरपी दर्शविली जाते. आंतरराष्ट्रीय अभ्यासाचे निकाल लक्षात घेऊन, तोंडी हायपोग्लाइसेमिक औषधांचा वापर करून ग्लायसेमियाच्या लक्ष्यित मूल्यांपर्यंत पोहोचलेल्या रूग्णांमध्ये पूर्वी इंसुलिन थेरपी लिहून देण्याची शिफारस केली जाते.


6. I.I. Dedov, M.V. Shestakova. मधुमेह; मॉस्को 2003.
7. मियाझाकी वाई., ग्लास एल., ट्रिपलिट सी. एट अल. प्रकार II मधुमेहाच्या रूग्णांमध्ये ग्लुकोज आणि नॉन-एस्टरिफाइड फॅटी ऍसिड चयापचय वर रोसिग्लिटाझोनचा प्रभाव. डायबेटोलॉजिया, 2001, 44: 2210–2219.
8. नेस्टो आर.डब्ल्यू., थियाझोलिडिनेडिओन वापर, द्रव धारणा आणि कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर: अमेरिकन हार्ट असोसिएशन आणि अमेरिकन डायबिटीज असोसिएशनचे एकमत विधान. मधुमेह काळजी, 2004, 27: 256–263.
9. पोलोन्स्की के. एनआयडीडीएममध्ये वजन कमी करून इम्युनोरॅक्टिव्ह प्रोइन्सुलिन आणि इन्सुलिन क्लीयरन्समधील बदल. मधुमेह, 1994, 43: 871–877.
10. DAlessio D.A, Vahl T.P. ग्लुकागॉन सारखी पेप्टाइड 1: मधुमेहावरील उपचारात इंक्रिटिनची उत्क्रांती. एम जे फिजिओल एंडोक्रिनॉल मेटाब. 2004, 286: E882–E90.
11 ड्रकर डीजे ग्लुकागॉन सारखी पेप्टाइड्सची जैविक क्रिया आणि उपचारात्मक क्षमता. गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजी, 2002, 122: 531–544.
12. एगन जेएम, मेनेली जी.एस., इलाही डी. टाइप 2 मधुमेहामध्ये 1-मो बोलस सबक्युटेनियस ऍडमिनिस्ट्रेशन एक्सेंटिड-4 चे परिणाम. एम जे फिजिओल एंडोक्रिनॉल मेटाब. 2003, 284: E1072–E1079.
13 ड्रकर डीजे टाइप 2 मधुमेहाच्या उपचारांसाठी इंक्रिटिन क्रिया वाढवणे. मधुमेह काळजी, 2003, 26: 2929–2940.
14. Heine R.J., Van Gaal L.F., Johns D. et Al. सबऑप्टिमली नियंत्रित टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये एक्झेनाटाइड विरुद्ध इन्सुलिन ग्लेर्जिन. एन इंटर्न मेड, 2005, 143(8): 559–569.
15. राइट ए. एट अल. सल्फोनिल्युरिया अपुरेपणा: यूके मधील टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये 6 वर्षांपेक्षा जास्त काळ इन्सुलिन जोडण्याची परिणामकारकता. संभाव्य मधुमेह अभ्यास (UKPDS 57). मधुमेह काळजी, 2002, 25: 330–336.
16. UK संभाव्य मधुमेह अभ्यास गट: UK संभाव्य मधुमेह अभ्यास 16: प्रकार II मधुमेहाच्या 6 वर्षांच्या थेरपीचे विहंगावलोकन: एक प्रगतीशील रोग. मधुमेह, 1995, 44: 1249-1258.


अंतःस्रावी प्रणालीवर परिणाम करणारे सर्वात सुप्रसिद्ध पॅथॉलॉजीजपैकी एक म्हणजे मधुमेह मेल्तिस. स्वादुपिंडाच्या संप्रेरकाच्या कमकुवत क्रियाकलापांच्या परिणामी हा रोग होतो. जर ते पूर्णपणे तयार झाले नाही तर, पहिल्या प्रकाराचे निदान केले जाते, इतर सर्व प्रकरणांमध्ये - दुसरा. मधुमेहाचे प्रमाण रुग्णाच्या इंसुलिनवरील अवलंबित्वाच्या पातळीवर भिन्न असते.

लोकांना टाइप २ मधुमेह का होतो?

अगदी अलीकडे, जवळजवळ प्रत्येक प्रकरणाच्या इतिहासात दाखवल्याप्रमाणे, टाइप 2 मधुमेह हा वृद्धांचा आजार होता. बहुतेकदा हे रूग्णांमध्ये विकसित होते ज्यांचे वय चाळीस वर्षांपेक्षा जास्त आहे. आज, किशोरवयीन मुलांमध्येही टाइप 2 मधुमेहाचे निदान केले जाऊ शकते. रोगाचा उपचार नेहमीच वैयक्तिकरित्या निर्धारित केला जातो आणि रुग्णाच्या इतिहासावर अवलंबून असतो. तथापि, सर्व लोकांमध्ये इंसुलिन रिसेप्टर्सच्या बिघडलेल्या कार्याच्या विकासासह कार्बोहायड्रेट चयापचयचे सतत उल्लंघन होते.

मधुमेहाची कारणे :

  1. अनुवांशिक (आनुवंशिक) पूर्वस्थिती.
  2. बैठी जीवनशैली आणि जास्त खाणे यामुळे लठ्ठपणा येतो.
  3. वाईट सवयी.
  4. अंतःस्रावी प्रणालीच्या इतर आजारांची उपस्थिती (हायपो-, थायरॉईड ग्रंथीचे हायपरफंक्शन, पिट्यूटरी ग्रंथीचे पॅथॉलॉजी, एड्रेनल कॉर्टेक्स).
  5. गंभीर रोग (कर्करोग) नंतर गुंतागुंत.
  6. धमनी उच्च रक्तदाब.
  7. पद्धतशीर जास्त खाणे, असंतुलित आहार.

जोखीम गट

रोगाच्या विकासास उत्तेजन देणारी मधुमेहाची कारणे काही अतिरिक्त घटकांद्वारे वाढविली जाऊ शकतात. तर, जोखीम गटात अशा लोकांचा समावेश होतो ज्यांचे वय चाळीस वर्षांपेक्षा जास्त आहे. याव्यतिरिक्त, अनुवांशिक पूर्वस्थितीच्या उपस्थितीत, गंभीर संक्रमण, जखम, ऑपरेशन्स, गर्भधारणा, तीव्र ताण आणि विशिष्ट औषधांचा दीर्घकाळ वापर यासारख्या परिस्थिती रोगाच्या विकासास "धक्का" देऊ शकतात.

निदान आणि इन्सुलिन अवलंबित्व

मधुमेह मेल्तिस स्पष्ट लक्षणांद्वारे प्रकट होत नाही आणि बहुतेकदा रक्त किंवा मूत्राच्या प्रयोगशाळेतील जैवरासायनिक विश्लेषणादरम्यान आढळून येतो. हा रोग खूप मंद गतीने वाढतो, परंतु गुंतागुंत होऊ शकतो, ज्याचे खाली वर्णन केले जाईल.

जर एखाद्या व्यक्तीला आधीच टाईप 2 मधुमेहासारख्या आजाराने ग्रासलेले असेल, ज्यावर उपचार आणि निदान देखील केले गेले नाही, तरीही त्याचे शरीर इन्सुलिन तयार करत असते. हार्मोनचे संश्लेषण पुरेसे असू शकते, मुख्य समस्या ही आहे की रिसेप्टर पेशी त्यास संवेदनशीलता दर्शवत नाहीत.

कृत्रिम इंसुलिनवर स्विच करण्याचा संकेत रक्तातील साखरेची पातळी नाही तर इतर निकष आहेत. रोगाच्या आक्रमक, दीर्घकालीन विकासासह, स्वादुपिंडमध्ये स्थित बीटा पेशींचा संपूर्ण ऱ्हास होतो. जेव्हा ते जवळजवळ पूर्णपणे शोषले जातात, तेव्हा एक संश्लेषित हार्मोन उपचार पद्धतीमध्ये आणला जातो.

एकदा टाइप 2 मधुमेहाचे निदान झाल्यानंतर, इन्सुलिनवर स्विच करून उपचार करणे आवश्यक नसते. संप्रेरक उत्पादनाची पातळी आणि त्यास बीटा पेशींचा प्रतिसाद विश्वासार्हपणे निर्धारित करण्यासाठी रुग्णाने संपूर्ण विशेष अभ्यास करणे आवश्यक आहे.

इंसुलिन, जेव्हा दुसऱ्या प्रकारच्या मधुमेहाचे निदान केले जाते, तेव्हा ते अत्यंत प्रकरणांमध्ये, म्हणजेच पेशींच्या पूर्ण क्षीणतेसह निर्धारित केले जाते.

रोगाची लक्षणे

शरीर गंभीर लक्षणे देत नाही, तथापि, खालील परिस्थिती हे समजण्यास मदत करते की आरोग्य धोक्यात आहे:

  • जवळजवळ सतत, स्पष्ट तहान;
  • खाल्ल्यानंतरही तीव्र भूक;
  • सतत कोरडे तोंड;
  • वारंवार मूत्रविसर्जन;
  • थकवा, थकवा, अशक्तपणा;
  • डोकेदुखी;
  • धूसर दृष्टी;
  • कमी किंवा वाढण्याच्या दिशेने अस्पष्ट वजन चढउतार.

जर एखाद्या व्यक्तीला अशी परिस्थिती वारंवार जाणवत असेल तर टाइप 1 किंवा टाइप 2 मधुमेहासाठी तपासणी करणे चांगले आहे. जर हा रोग सुरुवातीच्या टप्प्यावर आढळला तर गुंतागुंत होण्यापासून बचाव करणे शक्य होईल.

खालील लक्षणे क्वचितच दिसतात:

  • हळू-बरे होणारे कट आणि जखमा;
  • खाज सुटणे, विशेषत: मांडीच्या भागात;
  • शरीराच्या वजनात तीक्ष्ण, अवास्तव वाढ;
  • वारंवार बुरशीजन्य संक्रमण;
  • मांडीचा सांधा, काखेत, मानेवर गडद डाग (अकॅन्थोकेराटोडर्मा);
  • अंगात मुंग्या येणे आणि बधीरपणा;
  • कामवासना कमी होणे.

उपचार

आधुनिक निदान, जे कार्बोहायड्रेट चयापचयातील अपयश ओळखण्यास अनुमती देते, इन्सुलिनवर अवलंबून नसलेल्या मधुमेहाची कारणे स्थापित करण्यात मदत करते. याच्या आधारावर, एक प्रभावी उपचार निर्धारित केला जातो, ज्यामध्ये उल्लंघनास कारणीभूत असलेल्या कारणांवर आधारित ग्लुकोजची पातळी कमी करणार्या औषधांची निवड समाविष्ट असते. तसेच, रोगाच्या विकासासाठी एक घटक म्हणून काम करणार्या रोगांची थेरपी चालविली जाते, गुंतागुंत दूर केली जाते. प्रतिबंधात्मक स्क्रीनिंग आणि एंडोक्रिनोलॉजिस्टच्या नियमित भेटीद्वारे महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावली जाते.

वैद्यकीय उपचार

जर कठोर आहाराचा समावेश असलेली मोनोथेरपी कुचकामी असेल तर, साखरेची पातळी कमी करणारी विशेष औषधे लिहून देणे आवश्यक असते. काही आधुनिक फार्माकोलॉजिकल एजंट्स (कार्बोहायड्रेट चयापचय अस्थिरतेची कारणे स्थापित केल्यानंतर केवळ उपस्थित डॉक्टरांनी लिहून दिलेले) कार्बोहायड्रेट्सचा वापर वगळत नाहीत. हे हायपोग्लाइसेमिक परिस्थितीच्या घटना टाळण्यास मदत करते. विशिष्ट औषधाची निवड आणि उपचार पद्धतीची निर्मिती रुग्णाचा इतिहास आणि वैयक्तिक वैशिष्ट्ये विचारात घेऊन केली जाते. तुम्ही डायबिटीजसाठी औषध दुसऱ्या रुग्णाच्या सल्ल्यानुसार घेऊ शकत नाही ज्याने मदत केली आहे, किंवा फक्त स्वतःहून, अन्यथा तुमच्या शरीराला कधीही भरून न येणारे नुकसान होऊ शकते.

उपचारासाठी वापरले जाणारे फार्माकोलॉजिकल एजंट (या औषधांचे सर्व गट गर्भधारणेदरम्यान पूर्णपणे प्रतिबंधित आहेत आणि जर एखादी स्त्री बाळाला स्तनपान देत असेल तर):

  1. सल्फोनील्युरिया गटाशी संबंधित मधुमेहावरील औषध, उदाहरणार्थ, अमरील, ग्लुरेनोर्म, मॅनिनिल, डायबेटोन.
  2. तुलनेने नाविन्यपूर्ण म्हणजे इन्सुलिन (औषधे "Avandia", "Rosiglitazone", "Aktos", "Pioglitazone") साठी सेल संवेदनशीलता पुनर्संचयित करते.
  3. औषध "सियाफोर" आणि त्याचे एनालॉग्स, बिगुआनाइड मेटफॉर्मिन.
  4. ग्लिबोमेट, मेटाग्लिप, ग्लुकोव्हन्स सारखी एकत्रित औषधे.
  5. खाल्ल्यानंतर साखरेची पातळी नियंत्रित करणारी औषधे किंवा दुसऱ्या शब्दांत, ग्लिनाइड्स.
  6. औषधे जी आतड्यात कार्बोहायड्रेट्सचे शोषण कमी करतात आणि त्यानंतरचे पचन, उदाहरणार्थ, मिग्लिटॉल, डिबिकोर, अॅकार्बोज तयारी.
  7. डिपेप्टिडिल पेप्टिडेस इनहिबिटर (मानक

नाविन्यपूर्ण औषधे आणि उपचार

लिराग्लुटाइड गटाची औषधे त्यांच्या प्रकारची एकमेव आहेत. कृतीचे तत्त्व नैसर्गिक संप्रेरक GPL-1 च्या क्रियाकलापांच्या अनुकरणावर आधारित आहे, जे रोगाच्या प्रारंभिक अवस्थेत आधीच उपचार करण्यासाठी एक अभिनव दृष्टीकोन प्रदान करते.

शेवटी, हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की ग्लाइकेटेड हिमोग्लोबिनच्या पातळीचे सूचक रोगाच्या उपचारांच्या प्रभावीतेसाठी आंतरराष्ट्रीय निकष बनते.

थेरपीची मुख्य उद्दिष्टे

  1. नैसर्गिक इंसुलिनच्या सामान्य संश्लेषणाची उत्तेजना.
  2. रक्तातील लिपिड्सचे प्रमाण सुधारणे.
  3. आतड्यांमधून रक्तामध्ये ग्लुकोजचे शोषण दर कमी करणे, त्याची पचनक्षमता कमी करणे.
  4. हार्मोनला परिधीय ऊतींची वाढलेली संवेदनशीलता.

फिजिओथेरपी

रुग्णांना अनेकदा समान प्रकारचे शारीरिक क्रियाकलाप दर्शविले जातात. हे सोपे धावणे, सायकलिंग, पोहणे, चालणे, चालणे असू शकते. व्यायामाची पद्धत आणि जटिलतेची पातळी डॉक्टरांद्वारे सेट केली जाते, व्यक्तीच्या वैयक्तिक वैशिष्ट्यांवर आधारित.

उपचार आणि गुंतागुंत प्रतिबंध

गुंतागुंत टाळण्यासाठी एक महत्त्वाचा घटक म्हणजे रक्तदाब नियंत्रित करणे. निदान आपोआप रुग्णांना कमी स्तरावरही उच्च जोखमीवर ठेवते. जर एखाद्या व्यक्तीला उच्च रक्तदाबाचा त्रास होत असेल तर, हे तीन अतिरिक्त जोखीम घटकांच्या उपस्थितीशी तुलना करता येते. हे रक्तातील फॅटी (लिपिड) रचनेचे विकार आहेत (डिस्लिपिडेमिया), लठ्ठपणा आणि धूम्रपान.

पुरेशा उपाययोजनांमुळे मृत्यूचे प्रमाण मोठ्या प्रमाणात कमी होते, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे रोग होण्याचा धोका कमी होतो आणि विकासाच्या वेगवेगळ्या टप्प्यांवर मूत्रपिंड निकामी होण्यास प्रतिबंध होतो. रक्तदाब कमी करण्याच्या उद्देशाने थेरपी अगदी आक्रमकपणे केली पाहिजे ज्या रुग्णांना सौम्य उच्च रक्तदाब आहे. मूत्रपिंडाच्या संरक्षणासाठी आणि चांगल्या सामान्य आरोग्यासाठी हे आवश्यक आहे.

शक्य असल्यास, इन्सुलिनसाठी ऊतकांची संवेदनशीलता कमी करणारी औषधे टाळली पाहिजेत. मधुमेह चरबी चयापचय आणि रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीवर विपरित परिणाम करतो, म्हणून ही औषधे देखील टाळली पाहिजेत.

टाइप 2 मधुमेह असलेल्या लोकांना अनेकदा अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांचे संयोजन लिहून द्यावे लागते. 140/90 मिमी / आरटी पर्यंतच्या दाब पातळीवर असे उपचार सुरू करण्याचा सल्ला दिला जातो. कला. जीवनशैली ऑप्टिमायझेशनद्वारे दबाव कमी करण्यात डॉक्टर अपयशी ठरल्यास, अशी थेरपी 130/80 mm/Hg च्या पातळीवर सुरू होते. कला.

डॉक्टरांनी लक्षात ठेवा की चरबी चयापचयचे उल्लंघन सुधारण्याची आवश्यकता असते. रक्तातील चरबी नियंत्रित करणारी औषधे घेतल्याने मृत्यूचे प्रमाण 37-48% कमी होते.

मधुमेह न्यूरोपॅथीचा उपचार

अशीच गुंतागुंत 75% रुग्णांना प्रभावित करते ज्यांना अनेक वर्षांपासून मधुमेह होतो. नियमानुसार, परिधीय मज्जातंतूंना त्रास होतो आणि तापमान बदलांची संवेदनशीलता कमी होते, मुंग्या येणे, सुन्न होणे आणि हातपाय जळणे उद्भवते. हा घाव हा "मधुमेहाचा पाय" सिंड्रोम बनवणारा मुख्य जोखीम घटक आहे. थेरपीच्या अनुपस्थितीत, परिणाम होतो

न्यूरोपॅथीच्या उपचारांचा प्रश्न वेगळा आहे. मुख्य व्यतिरिक्त, औषधे लिहून दिली जातात जी पेशींच्या ऑक्सिडेटिव्ह नुकसानावर कार्य करतात, रक्तवाहिन्या आणि मज्जातंतूंचे संरक्षण करतात आणि एथेरोस्क्लेरोसिसच्या प्रगतीस प्रतिबंध करतात. अशा औषधांचा हेपेटोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव असतो, म्हणजेच ते यकृताचे संरक्षण करतात.

मधुमेहींसाठी चहा

अधिकृत औषध उपचारांच्या पारंपारिक पद्धतींची प्रभावीता क्वचितच ओळखते. तथापि, मधुमेहासाठी चहाला आधीपासूनच वैज्ञानिक समुदायात एक निरोगी पेय म्हणून ओळखले जाते जे रुग्णांना बरे होण्यास मदत करते.

आम्ही "मोनास्टिक चहा" नावाच्या एका विशेष प्रकाराबद्दल बोलत आहोत. अधिकृत अभ्यासानुसार, ते प्यायल्यानंतर, रुग्णांना हलकेपणा जाणवते, ताकद वाढते, उर्जा वाढते, जे चयापचय पुनर्संचयित करते आणि शरीराच्या पेशींच्या कार्यांचे सामान्यीकरण होते.

चहा थेरपी, अँटिऑक्सिडंट्स आणि सक्रिय घटकांच्या मदतीने कार्य करते, सेल रिसेप्टर्सवर परिणाम करते, त्यांची कार्यक्षमता आणि पुनर्जन्म स्थिर करते. या प्रभावाबद्दल धन्यवाद, रोगग्रस्त पेशी निरोगी होतात आणि संपूर्ण शरीर पुनर्प्राप्ती प्रक्रियेत सामील होते.

आपल्याला "मठाचा चहा" फक्त एकाच ठिकाणी सापडेल - बेलारूसमधील पवित्र मठात. साधू शक्तिशाली आणि दुर्मिळ औषधी वनस्पतींचे एक अद्वितीय मिश्रण तयार करण्यास सक्षम होते. या पेयाने आधीच वैज्ञानिक समुदायात त्याची प्रभावीता सिद्ध केली आहे, टाइप 2 मधुमेह, ज्याचा उपचार या औषधी वनस्पतींवर आधारित आहे, तो दोन आठवड्यांत निघून जातो, ज्याची अभ्यासांद्वारे पूर्णपणे पुष्टी केली जाते. आजारी व्यक्तीला चहा थेरपीच्या पद्धतीमध्ये असलेल्या सूचनांचे पालन करण्याची शिफारस केली जाते.

वैज्ञानिक संशोधन आणि "मठाचा चहा"

टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस, ज्याचा पारंपारिक औषधांच्या पद्धतींनुसार उपचार केला गेला होता, बहुतेकदा प्रगती झाली, ज्यामुळे डॉक्टरांकडून अत्यंत नकारात्मक प्रतिक्रिया आली. तथापि, चहाच्या बाबतीत, मते अगदी विरुद्ध दिशेने बदलली आहेत.

पेयाचे सर्व गुणधर्म उघड करण्यासाठी, शास्त्रज्ञांनी तीस-दिवसीय अभ्यास केले ज्यात स्वयंसेवकांच्या गटाने भाग घेतला. या आजाराने ग्रस्त 27 लोकांनी थेरपीचा कोर्स केल्यानंतर, खालील परिणाम उघड झाले:

  1. 89% रुग्णांमध्ये, विषयांच्या गटाचे तीव्र वय 25 ते 69 वर्षे होते.
  2. 27 स्वयंसेवकांमध्ये, स्थिर पेशी पुनरुत्पादन आढळले.
  3. मूड आणि कल्याण मध्ये लक्षणीय सुधारणा स्थापित केली गेली.
  4. शरीरातील चयापचय प्रक्रियांमध्ये लक्षणीय सुधारणा झाली आहे.
  5. मधुमेहावरील चहामुळे पुरुषांमध्ये कामवासना वाढते.

पोषण तत्त्वे, किंवा मोनोथेरपी

समान निदान असलेल्या लोकांच्या पोषणाने अंशात्मक योजनेचे पालन केले पाहिजे. आपण दररोज 5-6 जेवण आयोजित केले पाहिजे. मधुमेहाचा आहार हा मुख्यतः उपकॅलरी अन्न आहे, शरीराच्या वजनाच्या प्रति किलो 25 किलो कॅलरी दराने.

रुग्णाने फायबर समृध्द अन्नांसह उपचारात्मक आहार पूरक करून सहज पचण्याजोगे कर्बोदके वगळले पाहिजेत.

मधुमेहासाठी फायबरचे फायदे

कार्बोहायड्रेट चयापचय अयशस्वी झाल्यास फायबर वापरण्यासाठी सूचित केले जाते. भाजीपाला सेल्युलोज आतड्यांमधील ग्लुकोजचे शोषण कमी करते, ज्यामुळे रक्तातील एकाग्रता देखील कमी होते. या वनस्पतीचे फायबर असलेली उत्पादने जमा झालेले विष काढून टाकतात आणि अतिरिक्त द्रव शोषून घेतात. हे विशेषतः अशा लोकांसाठी उपयुक्त ठरेल जे मधुमेहाव्यतिरिक्त लठ्ठ आहेत. पचनमार्गात सूज येणे, फायबरमुळे तृप्ति होते आणि भूकेची असह्य भावना निर्माण न करता अन्नातील कॅलरी सामग्री कमी करण्यास मदत होते.

कॉम्प्लेक्स कार्बोहायड्रेट्ससह अन्नामध्ये फायबर घेतल्याने जास्तीत जास्त प्रभाव प्राप्त केला जाऊ शकतो. मेनूमध्ये बटाट्याची सामग्री मर्यादित असावी; उष्णता उपचार करण्यापूर्वी त्याचे कंद भिजवणे चांगले. बीट, गाजर, मटारमध्ये हलके कर्बोदके आढळतात, जे दिवसातून एकदा घेतले जाऊ शकतात. मर्यादेशिवाय, आहारातील पोषण आपल्याला स्क्वॅश, काकडी, झुचीनी, सॉरेल, कोबी, वांगी, भोपळा, कोशिंबिरीसाठी वापरण्यात येणारा एक पाला व त्याचे झाड, भोपळी मिरची, कोहलराबीसह आहार पुन्हा भरण्याची परवानगी देते. गोड नसलेल्या जातींची फळे आणि बेरीचा वापर दर्शविला जातो. केळी, अंजीर, पर्सिमन्स यांना सतर्कता दाखवावी.

बेकरी उत्पादने देखील कमी प्रमाणात सादर केली पाहिजेत. कोंडा असलेल्या ब्रेडला प्राधान्य देणे चांगले आहे. तृणधान्ये आणि धान्य उत्पादने देखील त्यांच्या फायबर सामग्रीवर आधारित निवडली जातात. मोती बार्ली, बकव्हीट, ओटचे जाडे भरडे पीठ, कॉर्न ग्रिट्स वापरण्याची परवानगी आहे. मधुमेहाच्या आहारात नेहमीच ही तृणधान्ये असतात.

मोनोथेरपीची मूलभूत तत्त्वे

  1. अन्न मध्ये टेबल मीठ सामग्री लक्षणीय प्रतिबंध.
  2. उपभोगलेल्या चरबीपैकी निम्मे भाजीपाला चरबी असतात.
  3. उत्पादने खनिजे आणि जीवनसत्त्वे समृद्ध असावीत.
  4. दररोज 30 मिली अल्कोहोल पिण्याची परवानगी आहे, अधिक नाही.
  5. धूम्रपान सोडणे.
  6. मजबूत मटनाचा रस्सा, फॅटी फिश, मांस, चीज, पेस्ट्री, सॉसेज, लोणचे आणि मॅरीनेड्स, रवा, तांदूळ यावर बंदी.
  7. आइस्क्रीम, कन्फेक्शनरी, साखर, कार्बोनेटेड पेये, गोड रस, जाम यांचा वारंवार वापर अस्वीकार्य आहे.

ब्रेड युनिट्स

ब्रेड युनिट म्हणजे 10 ग्रॅम साखर आणि 25 ग्रॅम ब्रेड. या आजाराने ग्रस्त असलेल्या लोकांसाठी मेनू तयार करणे सुलभ करण्यासाठी विशेषत: समान तत्त्व तयार केले गेले. विशेष सारण्या विकसित केल्या गेल्या आहेत ज्या कार्बोहायड्रेट्सची गणना मोठ्या प्रमाणात सुलभ करतात. बहुतेकदा, जर मधुमेह पहिल्या प्रकारचा असेल तर तंत्र वापरले जाते, परंतु जास्त वजन असलेल्या रुग्णांसाठी देखील ते आवश्यक आहे.

मधुमेहाच्या जीवनात पोषणाची भूमिका

मधुमेहाने काय खावे हा प्रश्न अनेक रुग्णांना सतावतो. हे लक्षात घेतले पाहिजे की जरी हा रोग आढळला तरीही कार्बोहायड्रेट्स आहाराचा अविभाज्य भाग आहेत. आहार संपूर्ण असावा, ज्यामध्ये सर्व महत्वाच्या पदार्थांचा समावेश असेल. जेव्हा कर्बोदकांमधे शरीरात पचले जाते, तेव्हा ऊर्जा संश्लेषित आणि साठवली जाते. म्हणून, अर्ध्या अन्नामध्ये जटिल, मंद कर्बोदकांमधे असले पाहिजे, जे हळूहळू ग्लुकोजची पातळी वाढवते.

टाइप 2 मधुमेहासाठी पाककृती योग्यरित्या तयार करण्यासाठी, आपण 100 च्या शुद्ध ग्लुकोज पॅरामीटरच्या तुलनेत उत्पादनांच्या (ग्लायसेमिक) निर्देशांकासह स्वतःला परिचित केले पाहिजे.

आहारातील सुमारे 20% प्राणी आणि भाजीपाला उत्पत्तीचे प्रथिने असावेत. तथापि, जास्त प्रमाणात प्राणी प्रथिने टाळणे आवश्यक आहे, ज्याचा मूत्रपिंड आणि यकृताच्या कार्यावर फायदेशीर प्रभाव पडेल. शेंगांपासून पुरेसे प्रमाण मिळू शकते.

मधुमेहासाठी पाककृती मर्यादित चरबी सामग्रीसह विकसित केल्या जातात, परंतु त्या पूर्णपणे वगळल्या जात नाहीत. हे लक्षात घेतले पाहिजे की ते अंडी, काजू, मासे, मांस मध्ये आढळतात. अशी गणना अखेरीस एक सवय होईल आणि त्यामुळे थकवा येणार नाही.

निष्कर्ष

टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस, ज्यावर कठोर वैद्यकीय देखरेखीखाली उपचार केला जातो, तो कमी होतो, परंतु पूर्णपणे बरा होत नाही. जीवनाची संपूर्ण गुणवत्ता आणि उत्कृष्ट आरोग्य अनुभवण्यासाठी, आपण तर्कशुद्ध पोषण तत्त्वांचे पालन केले पाहिजे आणि एंडोक्रिनोलॉजिस्टच्या नियमित भेटीसह रोगाच्या कोर्सचे निरीक्षण केले पाहिजे.

ज्या लोकांना मधुमेहाचे निदान झाले आहे त्यांनी अशा जीवनासाठी तयार केले पाहिजे जे कठोर नियंत्रणाखाली असेल. हे प्रामुख्याने खाण्याच्या सवयी आणि जीवनशैलीशी संबंधित आहे. दुसऱ्या प्रकारातील हा आजार पहिल्यासारखा गंभीर नसला तरी त्याला शिस्त आणि इच्छाशक्ती आवश्यक असते.

विकास टाइप 2 मधुमेहदोन मार्गांनी जाऊ शकते.

  1. पहिला मार्ग म्हणजे जेव्हा ऊतींच्या पेशींद्वारे इन्सुलिनची धारणा विस्कळीत होते आणि ती यापुढे "की" म्हणून योग्य नसते जी पेशींसाठी ग्लुकोजचे प्रवेशद्वार उघडते, जिथे त्यावर प्रक्रिया केली जाते किंवा राखीव स्वरूपात साठवले जाते (उदाहरणार्थ, स्वरूपात यकृताच्या पेशींमध्ये ग्लायकोजेनचे प्रमाण). या विकाराला इन्सुलिन रेझिस्टन्स म्हणतात.
  2. दुसरा पर्याय म्हणजे जेव्हा इन्सुलिन स्वतःच त्याची क्रिया करण्याची क्षमता गमावते. म्हणजेच, ग्लुकोज पेशींमध्ये प्रवेश करू शकत नाही, सेल रिसेप्टर्सना इन्सुलिन समजत नाही म्हणून नाही, परंतु स्वतःच तयार केलेले इन्सुलिन यापुढे पेशींसाठी "की" नाही.

टाइप 2 मधुमेहाची लक्षणे

टाइप 2 मधुमेहबर्‍याचदा दृश्यमान अभिव्यक्तीशिवाय पुढे जाते, व्यक्तीला हे देखील माहित नसते की तो आजारी आहे.
काही लक्षणे काही काळ दिसू शकतात आणि पुन्हा निघून जातात.
म्हणून, आपण आपल्या शरीराचे काळजीपूर्वक ऐकणे आवश्यक आहे.

जास्त वजन असलेल्या आणि लठ्ठ व्यक्तींनी साखरेसाठी नियमित रक्तदान करावे.

  • साखर वाढल्याने तहान लागते आणि परिणामी वारंवार लघवी होते.
  • त्वचेची तीव्र कोरडेपणा, खाज सुटणे, बरे न होणाऱ्या जखमा दिसू शकतात.
  • सामान्य अशक्तपणा, थकवा आहे.
  • 40 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांनी रक्तातील साखरेचे प्रमाण देखील निरीक्षण केले पाहिजे.

टाइप 2 मधुमेहाच्या तीव्रतेचे स्वरूप

तीव्रतेनुसार तीन प्रकार आहेत:

  • सौम्य स्वरूप - जेव्हा आहार आणि व्यायाम किंवा कमीतकमी साखर-कमी करणारी औषधे भरपाई मिळविण्यासाठी पुरेसे असतात;
  • मध्यम स्वरूप - नॉर्मोग्लायसेमिया राखण्यासाठी, साखर-कमी करणाऱ्या औषधांच्या अनेक गोळ्या आवश्यक आहेत;
  • गंभीर स्वरूप - जेव्हा साखर-कमी करणारी औषधे इच्छित परिणाम देत नाहीत आणि इंसुलिन थेरपी उपचारांशी जोडली जाते.

टाइप २ मधुमेहावरील उपचार: साखर कमी करणारी औषधे आणि इन्सुलिन थेरपी

टाईप 2 मधुमेहावरील उपचारांमध्ये अनेक घटकांचा समावेश होतो - क्रीडा / शारीरिक शिक्षण, आहार थेरपी आणि इन्सुलिन थेरपी.

आपण शारीरिक क्रियाकलाप आणि आहाराकडे दुर्लक्ष करू शकत नाही. कारण ते एखाद्या व्यक्तीला वजन कमी करण्यास मदत करतात आणि त्याद्वारे, पेशींचा इन्सुलिन प्रतिरोध कमी करतात (मधुमेहाचे एक कारण) आणि अशा प्रकारे रक्तातील साखरेची पातळी सामान्य करते.
अर्थात, प्रत्येकजण औषधे नाकारू शकत नाही, परंतु वजन कमी केल्याशिवाय, कोणत्याही प्रकारचे उपचार चांगले परिणाम देणार नाहीत.
परंतु तरीही, उपचारांचा आधार म्हणजे साखर-कमी करणारी औषधे.

कृतीच्या यंत्रणेनुसार, सर्व साखर-कमी करणारी औषधे अनेक गटांमध्ये विभागली जातात. त्यांना खाली तपासा.


- पहिल्या गटात दोन प्रकारच्या औषधांचा समावेश आहे - थियाझोलिडिनेडिओनेसआणि बिगुआनाइड्स. या गटातील औषधे इन्सुलिनसाठी पेशींची संवेदनशीलता वाढवतात, म्हणजेच इन्सुलिन प्रतिरोधक क्षमता कमी करतात.
याव्यतिरिक्त, ही औषधे आतड्यांसंबंधी पेशींद्वारे ग्लुकोजचे शोषण कमी करतात.

संबंधित औषधे थियाझोलिडिनेडिओनम (रोसिग्लिटाझोन आणि पिओग्लिटाझोन), मोठ्या प्रमाणात इंसुलिनच्या कृतीची यंत्रणा पुनर्संचयित करते.

बिगुआनाइड्सशी संबंधित औषधे ( मेटफॉर्मिन (सिओफोर, अवंडामेट, बॅगोमेट, ग्लुकोफेज, मेटफोगामा)), आतड्यांतील पेशींद्वारे ग्लुकोजचे शोषण मोठ्या प्रमाणात बदलते.
वजन कमी करण्यात मदत करण्यासाठी ही औषधे अनेकदा जास्त वजन असलेल्या लोकांना दिली जातात.

- साखर-कमी करणार्‍या औषधांच्या दुसऱ्या गटातही दोन प्रकारची औषधे असतात - डेरिव्हेटिव्ह्ज सल्फोनील्युरियाआणि meglitinides.
या गटाची औषधे स्वादुपिंडाच्या बीटा पेशींवर कार्य करून स्वतःच्या इन्सुलिनचे उत्पादन उत्तेजित करतात.
ते यकृतातील ग्लुकोजचे संचय देखील कमी करतात.

सल्फोनील्युरियास गटाची तयारी ( मॅनिनिल , डायबेटन , अमरील , ग्लुरेनोर्म , ग्लिबिनेझ-रिटार्ड) शरीरावर वरील प्रभावांव्यतिरिक्त, ते इंसुलिनवर देखील परिणाम करतात, ज्यामुळे त्याची प्रभावीता वाढते.

मेग्लिटिनाइड्स (रिपॅग्लिनाइड) स्टारलिक्स)) स्वादुपिंडाद्वारे इन्युलिनचे संश्लेषण वाढवते आणि पोस्टप्रान्डियल पीक (खाल्ल्यानंतर वाढलेली साखर) देखील कमी करते.
कदाचित मेटफॉर्मिनसह या औषधांचे संयोजन.

- हायपोग्लाइसेमिक औषधांचा तिसरा गट समाविष्ट आहे acarbose (ग्लुकोबे). हे औषध आतड्यांतील पेशींद्वारे ग्लुकोजचे शोषण कमी करते कारण, अन्नातून कर्बोदकांमधे विघटन करणार्‍या एंजाइमांना बांधून ते त्यांना अवरोधित करते. आणि अविभाजित कार्बोहायड्रेट्स पेशींद्वारे शोषले जाऊ शकत नाहीत. आणि यामुळे वजन कमी होते.

जेव्हा साखर-कमी करणाऱ्या औषधांचा वापर केल्याने नुकसान भरपाई मिळत नाही, तेव्हा ते लिहून दिले जाते इन्सुलिन थेरपी.
इन्सुलिन वापरण्याचे वेगवेगळे मार्ग आहेत. साखर-कमी करणार्‍या औषधांच्या संयोजनात केवळ दीर्घ-अभिनय इंसुलिन वापरणे शक्य आहे. किंवा, औषधांच्या अकार्यक्षमतेसह, लघु-अभिनय आणि विस्तारित-अभिनय इंसुलिन वापरली जातात.

इन्सुलिनचा वापर कायमस्वरूपी असू शकतो किंवा तो तात्पुरता असू शकतो - गंभीर विघटनासह, गर्भधारणेदरम्यान, शस्त्रक्रिया किंवा गंभीर आजारादरम्यान.

टाइप 2 मधुमेहासाठी पोषण

टाईप 2 मधुमेहावरील उपचारांमध्ये आहार हा एक महत्त्वाचा मुद्दा आहे आणि त्याचा उद्देश अतिरिक्त वजन कमी करणे आणि शरीराचे सामान्य वजन राखणे आहे.

आहाराचा आधार म्हणजे साखर, मिठाई, जाम, अनेक फळे, सुकामेवा, मध, फळांचे रस, मफिन्स यांसारख्या जलद किंवा शुद्ध कर्बोदकांमधे नकार देणे.

सुरुवातीला विशेषतः कठोर आहार, जेव्हा आपल्याला वजन कमी करण्याची आवश्यकता असते, तेव्हा आहार काही प्रमाणात वाढविला जाऊ शकतो, परंतु बर्‍याच भागांसाठी जलद कार्बोहायड्रेट्स अद्याप वगळलेले आहेत.

परंतु लक्षात ठेवा की हायपोग्लाइसेमियाचा हल्ला थांबवण्यासाठी तुमच्याकडे नेहमी जलद कर्बोदके असलेले काही पदार्थ असावेत.
यासाठी मध, रस, साखर योग्य आहे.

आहार ही एक तात्पुरती घटना नसून जीवनाचा एक मार्ग असावा. तेथे अनेक निरोगी, चवदार आणि बनवण्यास सोपे पदार्थ आहेत आणि मिष्टान्न वगळलेले नाहीत.
आमच्या भागीदार Dia-Dieta वेबसाइटवर कॅलरी- आणि कार्बोहायड्रेट-गणित आहार जेवणांची मोठी निवड आढळू शकते.

पौष्टिकतेचा आधार असा पदार्थ असावा ज्यामध्ये भरपूर फायबर आणि मंद कर्बोदके असतात जे हळूहळू साखर वाढवतात आणि अशा उच्चारित पोस्टप्रॅन्डियल हायपरग्लाइसेमिया देत नाहीत.

उच्च चरबीयुक्त पदार्थ - मांस, दुग्धजन्य पदार्थांचा वापर कमी करणे आवश्यक आहे.

तळलेले पदार्थ, वाफ, उकळणे किंवा ओव्हनमध्ये बेक करणे सोडून देणे योग्य आहे.

अन्न दिवसातून 5-6 वेळा घेतले पाहिजे, परंतु लहान भागांमध्ये.

अशा आहाराचे पालन केल्याने केवळ वजन कमी करण्यातच मदत होणार नाही, तर ते सामान्य पातळीवर ठेवण्यास देखील मदत होईल, ज्यामुळे शरीराच्या सामान्य स्थितीवर फायदेशीर प्रभाव पडेल.

टाइप 2 मधुमेहामध्ये शारीरिक क्रियाकलाप

शारीरिक व्यायामाला खूप महत्त्व आहे, परंतु भार रुग्णाच्या वयासाठी आणि आरोग्यासाठी योग्य असावा.
तीव्रतेने ते जास्त न करणे महत्वाचे आहे, भार गुळगुळीत आणि नियमित असावा.

क्रीडा क्रियाकलापांमुळे पेशींची इन्सुलिनची संवेदनशीलता वाढते आणि परिणामी, साखर कमी होते.

जर तुमच्याकडे जास्त भार असेल, तर हायपोग्लाइसेमिया टाळण्यासाठी 10-15 ग्रॅम स्लो कार्बोहायड्रेट खाण्याची शिफारस केली जाते. ब्रेड, सफरचंद, केफिर स्नॅक म्हणून योग्य आहेत.
परंतु जर साखर झपाट्याने कमी झाली असेल, तर ग्लुकोजची पातळी त्वरीत वाढवण्यासाठी आपल्याला जलद कार्बोहायड्रेट्स घेणे आवश्यक आहे.

12-13 mmol / l पेक्षा जास्त साखर असलेल्या कोणत्याही शारीरिक हालचाली वगळल्या पाहिजेत. अशा उच्च साखरेसह, हृदयावरील भार वाढतो आणि लोडच्या संयोजनात, हे दुप्पट धोकादायक बनते.
याव्यतिरिक्त, अशा साखरेसह व्यायाम केल्याने त्याची आणखी वाढ होऊ शकते.

अवांछित चढउतार टाळण्यासाठी, लोड करण्यापूर्वी, दरम्यान आणि नंतर साखरेची पातळी नियंत्रित करण्याचा सल्ला दिला जातो.


396 टिप्पण्या

    नमस्कार. कृपया माझ्यामध्ये काय चूक आहे हे शोधण्यात मला मदत करा. गर्भधारणेपूर्वी, रिकाम्या पोटी रक्तवाहिनीतून 6.25 ची भारदस्त रक्त शर्करा प्रकट झाली होती (पुढे, सर्व चाचण्या देखील रक्तवाहिनीतून होत्या). मी GG-4.8% उत्तीर्ण झालो, दोन तासांनंतर ग्लुकोज सहिष्णुता चाचणी 4.6 होती., इंसुलिन 8 च्या प्रदेशात होते, म्हणजे. प्रकार 1 मधुमेह निश्चितपणे असू शकत नाही, tk. सी-पेप्टाइड देखील सामान्य होते.
    गर्भधारणेदरम्यान, तिला गर्भधारणा मधुमेह मेलिटस आणि ग्लुकोमीटर आणि सेन्सर वापरून साखर नियंत्रणासह अतिशय कठोर आहार होता. गर्भधारणेनंतर, या हिवाळ्यात मी एका तासात 7.2 आणि दोन तासांत 4.16 ग्लूकोज चाचणी उत्तीर्ण केली, होम इंडेक्स 2.2 ते 2.78 पर्यंत फ्लोट होतो आणि उपवास साखर बहुतेकदा 5.9-6.1 च्या प्रदेशात प्रयोगशाळेत असते, परंतु अक्षरशः 2 आठवडे. पूर्वी मी उत्तीर्ण झालो आणि ते आधीच 6.83 वाजले होते, परंतु मी रात्री मिठाई खाल्ले (आईस्क्रीम आणि एक सफरचंद), परंतु कुंपणाच्या 8 तास आधी रिकाम्या पोटी नक्कीच पास झाले. 4.8% चा शेवटचा GG हा उच्च साखर निर्देशक एक आठवड्यापूर्वी सुपूर्द करण्यात आला आणि नंतर साखर देखील 5.96 वर सुपूर्द करण्यात आली. एंडोक्रिनोलॉजिस्टने मला रात्री 500 आणि नंतर 850 मिलीग्राम मेटफॉर्मिन लिहून दिले, परंतु मला उपवासातील साखर कमी झाल्याचे दिसले नाही.
    मी जवळजवळ नेहमीच आहार घेतो (मी कबूल करतो, कधीकधी मी आइस्क्रीम किंवा एका कुकीच्या रूपात खूप जास्त परवानगी देतो) आणि जवळजवळ नेहमीच ग्लुकोमीटरवर दोन तासांत साखर 6 पेक्षा जास्त नसते, परंतु अधिक वेळा 5.2- ५.७. जर मी लठ्ठ नसलो तर माझी उपवासाची साखर इतकी जास्त का आहे हे मला समजत नाही, परंतु माझ्या पोटावर चरबी आहे (67kg आणि उंची 173cm)
    मी भूक, केस गळणे, घाम येणे, थकवा या वाईट लक्षणांबद्दल काळजीत आहे आणि जेव्हा मी कार्बोहायड्रेट खातो तेव्हा मला अनेकदा चक्कर येते, जरी या क्षणी साखर अगदी सामान्य आहे (मी ग्लुकोमीटरने बर्याच वेळा तपासले).
    मी रक्त चाचण्या घेतल्या आणि मला अजूनही उच्च एलडीएल कोलेस्ट्रॉल-3.31 (2.59 पर्यंत दराने) आहे आणि हिमोग्लोबिन 158 (सामान्य पर्यंत 150 पर्यंत), एरिथ्रोसाइट्स-5.41 (5.1 सामान्य पर्यंत) आणि हेमॅटोक्रिट-47 मध्ये वाढ आहे. , 60 (सर्वसाधारण 46 पर्यंत). डॉक्टर म्हणतात की हे मूर्खपणाचे आहे आणि अधिक द्रव पिण्याचे सुचवले आहे आणि मला काळजी वाटते की हे साखर आणि हायपोथायरॉईडीझममुळे असू शकते. मला भीती वाटते की सर्वकाही माझी स्थिती गुंतागुंत करते, कारण कोलेस्टेरॉल स्वादुपिंडावर परिणाम करते आणि हायपोथायरॉईडीझम आणि मधुमेह बहुतेकदा एकत्र जातात आणि नंतर युथिरॉक्स माझ्यासाठी रद्द केले जातात, नंतर ते परत केले जातात.
    मला सांगा, कृपया, माझा मधुमेह सुरू आहे की नाही हे समजण्यासाठी मी अजूनही कोणत्या चाचण्या पास केल्या पाहिजेत किंवा ते उपवासाच्या ग्लायसेमियाचे उल्लंघन करत आहे?

    1. ज्युलिया, शुभ दुपार.
      भारदस्त हिमोग्लोबिन, खरंच, तुम्ही प्यायलेल्या थोड्या प्रमाणात द्रवपदार्थाशी संबंधित असू शकते. तुम्ही दररोज किती पितात? खरे सांगायचे तर, माझी स्वतःची हीच परिस्थिती आहे, हिमोग्लोबिन 153-156. मी खूप कमी पितो (दिवसाला एक लिटरपेक्षा कमी), मला स्वत: ला जबरदस्ती करणे कठीण आहे, जरी मला माहित आहे की मला अधिक आवश्यक आहे. त्यामुळे या वस्तुस्थितीकडे लक्ष द्या.
      कोलेस्टेरॉल, अर्थातच, प्रमाणापेक्षा जास्त आहे, परंतु आरोग्याच्या स्थितीवर कसा तरी परिणाम करण्यासाठी गंभीर नाही. कोलेस्ट्रॉल कमी करणारी औषधे घेण्यात काही अर्थ नाही. शक्य असल्यास, आपल्या आहाराचे पुनरावलोकन करा - फॅटी मांस, भरपूर प्राणी चरबी. तुमची यापूर्वी कोलेस्टेरॉलची चाचणी झाली आहे का? काहीवेळा असे घडते की उच्च कोलेस्टेरॉल हे शरीराचे वैशिष्ट्य आहे, म्हणून ते औषधांनी कमी करण्यात काही अर्थ नाही.
      थकवा, घाम येणे, चक्कर येणे - तुमची थायरॉईड कार्यासाठी चाचणी झाली आहे का? लक्षणे थायरॉईड ग्रंथीतील बिघाड सारखीच आहेत. युथिरॉक्सचा डोस वाढवणे आवश्यक असू शकते.
      तुम्ही हृदय तपासू शकता, कार्डिओलॉजिस्टकडे जाऊ शकता. साखरेतील लहान वाढीमुळे अशी लक्षणे उद्भवू शकत नाहीत.
      तुमची अशी परिस्थिती असताना, तुम्ही निश्चितपणे म्हणू शकता की तुमच्याकडे निश्चितपणे CD1 नाही. SD2 शंकास्पद आहे. किती मेटफॉर्मिन उपचार आवश्यक आहेत, अर्थातच, डॉक्टर ठरवतात, परंतु आतापर्यंत माझ्या मते, औषधे घेण्याची कठोर आवश्यकता नाही. कदाचित परिस्थितीचा असा विकास की मेटफॉर्मिनचा तात्पुरता वापर कार्बोहायड्रेट्सचे शोषण स्थापित करण्यात मदत करेल आणि नंतर ते सोडले जाऊ शकते.
      जोपर्यंत तुम्ही तुमच्या डॉक्टरांनी सांगितलेले औषध पिणे सुरू ठेवाल, तोपर्यंत तुमच्या साखरेच्या पातळीचे निरीक्षण करा. जर तुम्हाला जास्त कर्बोदके खाण्याची इच्छा असेल तर ते रात्री न करता सकाळी करणे चांगले.
      तुम्हाला अद्याप कोणत्याही चाचण्या देण्याची गरज नाही, तुम्ही आधीच सर्व मुख्य परीक्षा उत्तीर्ण केल्या आहेत. वेळोवेळी पुन्हा घ्या (वर्षातून 3 वेळा) glykir.hemoglobin, चांगले, साखर स्वतः मोजा.
      आणि आणखी एक गोष्ट - तुमच्याकडे कोणत्या प्रकारचे ग्लुकोमीटर आहे? हे प्लाझ्मा किंवा संपूर्ण रक्तामध्ये मोजले जाते? रक्ताला लक्ष्य करण्यासाठी प्लाझ्मा शुगरचे प्रमाण पहा. डॉक्टर (विशेषत: जुन्या शाळेतील) बहुतेकदा संपूर्ण रक्ताच्या मूल्यांवर अवलंबून असतात.

      1. उत्तरासाठी धन्यवाद!
        होय, थायरॉईड ग्रंथीमध्ये काहीतरी विचित्र चालले आहे. 50 च्या डोसवर गर्भधारणा झाल्यानंतर (टीएसएच 1.5 च्या आसपास ठेवण्यासाठी मी 50 आणि 75 दरम्यान बदलण्यापूर्वी) 0.08 पर्यंत घसरले, म्हणजे. डोस खूप जास्त होता. डॉक्टरांनी अल्ट्रासाऊंड लिहून दिले (ते चांगले होते, पॅथॉलॉजीचे कोणतेही चिन्ह नसतानाही, एक लहान नोड्यूल असायचे) आणि मला विश्लेषण करण्यासाठी महिनाभर युथिरॉक्स न पिण्यास सांगितले. मी सर्व काही केले आणि रद्द केल्याच्या एका महिन्यानंतर मला 4.2 च्या प्रयोगशाळेत 3.16 चा टीएसएच आला. डॉक्टरांनी पुन्हा 25 च्या डोसमध्ये एटिरॉक्स लिहून दिले आणि माझा टीएसएच पुन्हा कमी होऊ लागला, परंतु पायाच्या वरच्या भागात लगेच वेदना दिसू लागल्या. मला आठवत आहे की मला हे बर्याच वर्षांपूर्वी आधीच होते, जेव्हा हायपोथायरॉईडीझम अद्याप सापडला नव्हता, म्हणून मी दुसर्या डॉक्टरकडे वळलो आणि त्याने 3 महिन्यांसाठी युथिरॉक्स रद्द केले. (पाय, तसे, जवळजवळ लगेच निघून गेले) + मेटफॉर्मिनने मला देखील रद्द केले. 3 महिन्यांनी मला टीटीजी, ग्लायकेटेड आणि साखर तपासावी लागेल.
        माझ्याकडे आता कॉन्टूर प्लस ग्लुकोमीटर आहे (प्लाझ्माद्वारे कॅलिब्रेट्स), त्यापूर्वी माझ्याकडे फ्रीस्टाइल ऑप्टियम होते.
        डॉक्टरांनी फक्त प्रयोगशाळेतून (शिरेतून) चाचण्या आणल्या.
        प्रयोगशाळेनुसार माझी शुगर ६.८३ शिरेतून होती.((आणि हे मला घाबरवते, कारण वयाच्या ३५ व्या वर्षी, जेव्हा तुमच्या हातात लहान मूल असेल तेव्हा मधुमेह होणे खूप भीतीदायक आहे.

        1. ज्युलिया, तुझी परिस्थिती साधी नाही, कारण थायरॉईडचे विकार हे हार्मोनल विकार आहेत, मधुमेहाप्रमाणे. सर्व काही एकामागून एक येत आहे.
          मधुमेहाबद्दल बोलणे खूप लवकर आहे. GG साठी वेळोवेळी चाचण्या घ्या, कधीकधी घरी रिकाम्या पोटी साखर तपासा.
          साखर 6.8, विशेषत: एक वेळ, मधुमेहाच्या दिशेने बोलत नाही.
          याबद्दल काळजी करण्यात काही अर्थ नाही, आपल्या आहारावर कठोरपणे मर्यादा घाला. मधुमेहापासून स्वतःचे संरक्षण करणे अशक्य आहे, उदाहरणार्थ, फ्लूपासून, प्रतिबंध आणि लसीकरण करून. DM2 सह, आहाराद्वारे परिस्थिती सुधारली जाऊ शकते, DM1 सह, आहाराचा अर्थ नाही.
          आपल्याकडे एक लहान मूल आहे, त्याला आपला वेळ द्या. मातृत्वाचा आनंद घ्या. मधुमेहाच्या प्रकटीकरणाच्या बाबतीतच उपचार करण्यासाठी उपाययोजना करणे आवश्यक आहे, आता हे सर्व काही सकारात्मक परिणाम आणणार नाही. परंतु अशांतीमुळे काही नुकसान होऊ शकते आणि साखर वाढू शकते, अगदी मधुमेह नसतानाही.

          1. होय, मला या सर्व गोष्टींपासून दूर जायला आवडेल, परंतु आरोग्याची सामान्य स्थिती व्यत्यय आणते: खाल्ल्यानंतर चक्कर येणे, केस गळणे, घाम येणे इ. दुर्दैवाने, जास्त मजा नाही.
            आज, संप्रेरकांच्या चाचण्या देखील आल्या आहेत, आणि असे दिसते की युथिरॉक्सच्या निर्मूलनामुळे असंतुलन निर्माण झाले, कारण. हे आधी घडले नव्हते, पूर्वीचे मे मध्ये युथिरॉक्सवर घेतले होते. प्रोलॅक्टिनने 496 पर्यंतच्या दराने 622 पर्यंत जोरदार उडी मारली, कॉर्टिसॉल सामान्यच्या वरच्या मर्यादेवर, उपवास इन्सुलिन आणखी 11.60, ग्लुकोज 6.08, आणि होम इंडेक्स आता 3.13 आहे, म्हणजे. विकसित इन्सुलिन प्रतिकार
            आता काय करावं तेही कळत नाही. सर्व समस्यांना तोंड देण्यासाठी मला चांगला डॉक्टर सापडला नाही.

            ज्युलिया, तू कोणत्या शहराची आहेस? जर मॉस्को, मॉस्को प्रदेश, तर आपण डॉक्टर शोधू शकता. दुर्दैवाने, मला इतर शहरांबद्दल माहिती नाही.
            मला असे वाटते की "खाल्ल्यानंतर चक्कर येणे, केस गळणे, घाम येणे इ." कमी साखरेशी संबंधित नाही. हे थायरॉईड ग्रंथीसारखे आहे.
            हीच लक्षणे अधिवृक्क ग्रंथींच्या कामात खराबी देखील देऊ शकतात.
            दुसरा प्रश्न - तुमची स्त्रीरोगतज्ञाने तपासणी केली आहे का? या क्षेत्रातील हार्मोन्सचे काय? पॉलीसिस्टिक अंडाशयामुळे इन्सुलिनचा प्रतिकार होऊ शकतो.
            दुर्दैवाने, लगेच सांगणे कठीण आहे - आपल्याकडे हे आणि ते आहे. आपल्या परिस्थितीत, अशी सामान्य लक्षणे आहेत की वास्तविक कारण ओळखण्यासाठी पद्धतशीर तपासणी करणे आवश्यक आहे. हे, अर्थातच, आम्हाला पाहिजे तितके वेगवान नाही.

            इन्सुलिनच्या प्रतिकारासाठी, या प्रक्रियेला अनुवांशिक पूर्वस्थिती असते. हे थांबवणे अशक्य आहे, जर असे दिसून आले की तुम्हाला पॉलीसिस्टिक रोग नाही, तर ढालसाठी संप्रेरकांचा योग्य डोस निवडला आहे. ग्रंथी, आणि इन्सुलिनचा प्रतिकार कमी होत नाही, तुम्हाला त्याच्यासोबत जगण्याची सवय लावावी लागेल. .
            मग मेटफॉर्मिनच्या उपचाराने फरक पडायला हवा.

            मी माझ्या शेवटच्या टिप्पणीवर "उत्तर" बटण दाबू शकलो नाही, म्हणून मी ते येथे पोस्ट करेन.
            मी मिन्स्कचा आहे आणि असे दिसते की येथे एक चांगला डॉक्टर खजिनासारखा शोधला पाहिजे)) मी सल्ला दिलेल्या एंडोक्रिनोलॉजिस्टसह आठवड्याच्या शेवटी साइन अप केले ... आम्ही पाहू.
            मला असे वाटते की इंसुलिनच्या माझ्या समस्या खरोखर आनुवंशिक आहेत, tk. आमच्या कुटुंबात, सर्व महिलांच्या पोटातील चरबी सक्रियपणे जमा होते. माझी बहीण खेळात सक्रियपणे गुंतलेली आहे, परंतु पोटात अजूनही जागा आहे.
            माझ्याकडे PCOS नाही, परंतु गर्भधारणेनंतर सायकलमध्ये समस्या होत्या आणि स्त्रीरोगतज्ज्ञांना माझा एंडोमेट्रियमसह अल्ट्रासाऊंड आवडत नाही. Euthyrox सह स्विंग अशा अयशस्वी झाली की एक संशय आहे, कारण. तो माझ्या 50 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये जवळजवळ 0 वर आला, परंतु मला ते माहित नव्हते.
            आज, थायरॉईड ग्रंथीचे तपशीलवार विश्लेषण देखील आले (मी 12 सप्टेंबरपासून युथिरॉक्स पीत नाही).
            आपण कसा तरी टिप्पणी देऊ शकत असल्यास, मी खूप आभारी होईल.
            TSH-2.07
            Т3sv-2.58 (सामान्य 2.6-4.4) कमी
            T3 एकूण-0.91 (सामान्य 1.2-2.7) कमी
            T4 एकूण-75.90 सर्वसामान्य प्रमाण
            T4sv-16.51 नॉर्म
            थायरोग्लोबुलिन - 22.80 नॉर्म
            TG- 417.70 (सामान्य<115) повышено
            TPO साठी प्रतिपिंडे - 12 सर्वसामान्य प्रमाण
            मी ते तपशीलवार घेण्याचे ठरवले जेणेकरून डॉक्टर सर्व चाचण्या तपशीलवार पाहू शकतील.
            मला सांगा, कृपया, मी अधिवृक्क ग्रंथींचे कार्य कसे तपासू शकतो, मी कोणत्या चाचण्या घेऊ शकतो?
            तुमच्या उत्तरांबद्दल आणि मूलत: अनोळखी व्यक्तीसाठी तुमचा वेळ घालवल्याबद्दल धन्यवाद :)

            ज्युलिया, शुभ दुपार.
            तणाव आणि चिंता हार्मोनल पार्श्वभूमीवर देखील परिणाम करतात, अशक्तपणा, केस गळणे, घाम येणे देखील होऊ शकते. कॅटेकोलामाइन्ससारखे हार्मोन्स, जे अधिवृक्क ग्रंथींमध्ये संश्लेषित केले जातात, आपल्याला तणावाशी लढण्यास मदत करतात. ते तणावपूर्ण परिस्थितीत शरीराच्या प्रतिसादाचे नियमन करतात. तुम्ही कॅटेकोलामाइन्स - डोपामाइन, एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन आणि सेरोटोनिनसाठी रक्त किंवा मूत्र दान करू शकता. जिल्हा क्लिनिकमध्ये ते कसे आहे हे मला माहित नाही, परंतु खाजगी प्रयोगशाळांमध्ये ते सर्वत्र बनवले जातात.
            आणि सर्व प्रथम, आपल्याला फक्त euthyrox चा डोस निवडण्याची आवश्यकता आहे. थायरॉईड ग्रंथीचा आरोग्यावर मोठा प्रभाव पडतो. हे टी 3 आहे जे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या क्रियाकलापांवर परिणाम करते, त्याची कमतरता कोलेस्टेरॉलमध्ये वाढ, अशक्तपणा आणि एकाग्रतेसह समस्यांद्वारे प्रकट होते.
            अधिवृक्क ग्रंथी आणि थायरॉईड ग्रंथी दोन्ही एकाच डॉक्टरांनी हाताळल्या पाहिजेत.
            ९५% की थायरॉईड ग्रंथीचे कार्य सुधारताच तुमची सर्व अप्रिय लक्षणे निघून जातील.

            मधुमेहाबद्दल, माझ्यावर विश्वास ठेवा, जेव्हा हे निदान केले जाते तेव्हा आयुष्य संपत नाही. मधुमेह असलेले लोक म्हणून, आम्ही देखील राहतो, काम करतो, प्रवास करतो, कुटुंब वाढवतो, विमाने उडवतो, स्की करतो. बरं, आम्ही फक्त अंतराळात उडू शकत नाही :). म्हणून अनावश्यक अनुभवांवर वेळ वाया घालवू नका, जीवनाचा आनंद घ्या, तुमचे कुटुंब आहे, एक मूल आहे - जगण्यासाठी आणि हसण्यासाठी काहीतरी आहे !!!

            P.S. थोडासा विषय सोडून - तुम्ही मिन्स्कचे आहात हे खूप छान आहे. आम्हाला बेलारूस खूप आवडते, आम्ही मिन्स्क या अतिशय सुंदर शहरालाही भेट दिली. आम्ही पुन्हा येण्याचा विचार करत आहोत. सर्वसाधारणपणे, आम्ही वर्षातून 2-3 वेळा विटेब्स्कला जातो. तुमची जागा खूप सुंदर आहे!

    मी 56 वर्षांचा आहे, 195-100 च्या दाबाने मला रुग्णवाहिकेने रुग्णालयात दाखल करण्यात आले. संशोधनादरम्यान, असे दिसून आले की माझी साखर 10.5 पर्यंत वाढली आहे. मला त्याबद्दल पूर्वी कधीच माहिती नव्हते. त्यांनी DM2 आणि मेटफॉर्मिन दिवसातून 2 वेळा, 500 ग्रॅम आणि दाबासाठी अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे लिहून दिली. मी औषधे पिण्यासाठी पथ्य पाळू लागलो, परंतु बरेचदा माझ्या डाव्या बाजूला स्वादुपिंड दुखू लागला. जेव्हा मी गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्टमध्ये होतो तेव्हा मी पॅनक्रियाओटिन, अॅलोचोल, मेझिम पितो, परंतु वेदना कमी होत नाही. मी अर्धा दिवस फक्त पाणी प्यायले, मला वाटले की ते निघून जाईल, परंतु वेदना कमी होत नाही. आपण काय पिण्याची शिफारस करता?

  1. नमस्कार. वडिलांना नुकताच टाईप 2 डायबिटीज असल्याचे निदान झाले, साखर 19 होती. आणि डॉक्टरांनी अंगठ्याचे टोक देखील कापले, कारण पायांना काहीच वाटत नव्हते आणि वरवर पाहता नखे ​​पडू लागल्या होत्या. माझ्या वडिलांच्या म्हणण्यानुसार, माझ्या पायांना थंडी वाजत असल्याने याची सुरुवात सुमारे पाच वर्षांपूर्वी झाली. डॉक्टरांनी ऑपरेशन केले तेव्हा त्यांना शुगर झाल्याचे कळले नाही. ऑपरेशन चांगले झाले, पाय थोडे गरम झाले, म्हणजेच त्यांना थोडेसे वाटू लागले. आणि आता, थोड्या वेळाने, माझ्या पायांवर फोड आले, फुटले आणि त्वचा फाटली. रात्री दुखते. आम्हाला काय करावे हे कळत नाही.

  2. आई 60 वर्षांची आहे, टाइप 2 मधुमेह, इन्सुलिन प्रतिरोधक, त्यांनी इन्सुलिनचे इंजेक्शन दिले, तिची साखर 14 वर्षांची होती, तिची दृष्टी कमी झाली.
    मला सांगा, शारीरिक प्रशिक्षण सुरू करणे शक्य आहे की शरीराला इन्सुलिनची सवय लागेपर्यंत आणि साखर कमी होईपर्यंत मी थांबावे?
    प्रशिक्षण रक्तवहिन्यासंबंधी समस्या टाळण्यास मदत करेल?

  3. लेखाबद्दल धन्यवाद, उपयुक्त माहिती. मी 52 वर्षांचा आहे, माझे वजन जास्त आहे, दुर्दैवाने, माझी साखर थोडीशी वाढली आहे. मी माझी खाण्याची शैली बदलण्याचा प्रयत्न करतो, मिठाई आणि पिष्टमय पदार्थ कमी खातो, आणि नियमितपणे माझ्या घरी ग्लुकोमीटर टीएस सर्किटने साखर मोजतो, हे नेहमी सतर्क राहणे आणि माझ्या आरोग्यावर नियंत्रण ठेवणे देखील खूप महत्वाचे आहे.

    लेखाबद्दल धन्यवाद, अनेक प्रश्न स्पष्ट केले. माझ्या बहिणीला नुकतेच सौम्य प्रकार 2 मधुमेहाचे निदान झाले, जरी खरोखर कोणतीही लक्षणे नव्हती, परंतु तिने अधिक खेळ, नृत्य करण्यास सुरुवात केली, अर्थातच ती आहारात राहते, आम्ही अलीकडेच तिला एक टीसी सर्किट विकत घेतले आहे जेणेकरून ती तिची साखर नियंत्रित करू शकेल. , ती शिबिरात जात आहे आणि आम्ही शांत होऊ, विशेषत: कारण ते खूप सोपे आहे आणि ती सहजपणे ते व्यवस्थापित करते.

  4. हॅलो, माझ्या आईची साखर रिकाम्या पोटी 8yo 10 ते 14 पर्यंत सरासरी 21yo पर्यंत स्केल खातात. तिने इन्सुलिन नाकारले. ग्लायफॉर्मिन घेते. तिला नाभीच्या वर पोस्टऑपरेटिव्ह हर्निया देखील आहे. कदाचित तुम्हाला अजूनही कसे तरी मन वळवायचे आहे, त्याला इन्सुलिन घेण्यास भाग पाडायचे आहे?

  5. हॅलो, माझी आई, 41 वर्षांची, तिला तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या रुग्णालयात दाखल करण्यात आले, तिने साखरेच्या साखरेचे विश्लेषण पास केले 14 एंडोक्राइनोलॉजी आली आणि म्हणाली की तुम्ही इन्सुलिनवर अवलंबून आहात आणि म्हणाली आता ते इन्सुलिन इंजेक्ट करतील, तिने नकार दिला, तिला भीती वाटते की ती आयुष्यभर त्यावर बसेल, काय मदत करावी.

  6. शुभ दुपार. माझ्या आईला बर्‍याच वर्षांपासून टाइप 2 मधुमेह आहे. तिने स्वतःवर उपचार केले नाहीत, तिने आहार पाळला नाही. या गडी बाद होण्याचा क्रम माझा पाय विच्छेदन झाला. गँगरीन आले. आता ती अर्ध-तयार उत्पादने खाते - स्टोअरमधून विकत घेतलेले पॅनकेक्स आणि डंपलिंग्ज. कधीकधी तो बॅच कॉन्सन्ट्रेट जोडून सूप शिजवतो. तो खूप दूर राहतो आणि मी त्याला हे चिखल खाऊ नका हे पटवून देऊ शकत नाही. डायबेटीस घेते आणि वेदनांच्या गोळ्या पितात. कधी कधी साखर (आठवड्यातून दोनदा) तपासते. आतापर्यंत, तो 8 वर धरून आहे. तो स्पष्टपणे इन्सुलिनला नकार देतो. स्टंप सामान्यपणे बरा होतो. आणि तरीही, मला असे वाटते की हे सर्व "अधिक किंवा कमी सामान्य" आहे, दुसर्या वादळापूर्वी एक स्पष्ट शांतता. हॉस्पिटलमधून डिस्चार्ज करताना, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर, इस्केमिक ब्रेन, क्रॉनिक पोर्टेबल अपुरेपणा यासारखे सहवर्ती रोग सूचित केले गेले. ती आपली वृत्ती बदलण्यास स्पष्टपणे नकार देते. प्रश्न असा आहे की मी बरोबर आहे की मी अधिक अज्ञान वाढवत आहे? जर मी बरोबर आहे, तर अशा निदानासह अशा वृत्तीने शवविच्छेदनानंतर मधुमेही किती काळ जगतात? मी पटवून देऊ शकलो नाही, तर मला युक्तिवाद नक्की आठवतो.

    1. स्वेता
      तुमची परिस्थिती सोपी नाही - आम्ही नेहमीच स्वत: साठी निर्णय घेऊ शकतो, परंतु काहीवेळा दुसर्या व्यक्तीला त्यांची जीवनशैली बदलण्यासाठी जबरदस्ती करणे किंवा पटवणे पूर्णपणे अवास्तव असते.
      आता विषयावर - तुमच्या आईच्या कॉमोरबिडीटीस हा मधुमेहाचा परिणाम आहे. अर्थात, आता सर्व काही आहे त्या प्रमाणात आरोग्य राखण्यासाठी भरपाई आवश्यक आहे.
      8-9 mmol / l च्या साखरेसह, तोंडी साखर कमी करणारे एजंट्स (गोळ्या) आणि आहार देणे शक्य आहे. जर आहाराचे पालन न करण्याच्या बाबतीत अशा शर्करा ठेवल्या जातात, तर ते पाळले जाते, तर सर्वकाही परिपूर्ण क्रमाने असावे. बरं, जर साखर खरोखरच जास्त वाढली नाही तर. परंतु याबद्दल शंका आहेत, किंवा आई लपवते, बरं, दर आठवड्याला 1-2 मोजमाप पूर्ण चित्र देत नाहीत, कारण या मोजमापांमध्ये साखर 2 ते 20 mmol / l पर्यंत असू शकते.
      आईला इन्सुलिनवर स्विच करण्याची ऑफर देण्यात आली होती? जर होय, तर तिला सांगा की इन्सुलिन थेरपीने तिला आहार पाळावा लागणार नाही, इन्सुलिनच्या डोससह खाल्लेल्या सर्व कर्बोदकांमधे भरपाई करण्याची संधी आहे, परंतु साखर अधिक वेळा मोजावी लागेल, विशेषतः प्रथम, योग्य डोस निर्धारित होईपर्यंत.
      म्हणजेच, सामान्य भविष्यातील जीवनासाठी, दोन पर्याय आहेत:
      1. प्रकार 2 मधुमेहावरील उपचारांचा आधार गोळ्या आणि DIET आहेत.
      2. इन्सुलिन आणि आहार नाही, परंतु अधिक वारंवार निरीक्षण.

      मी खरोखर निराशाजनक अंदाज लिहू इच्छित नाही, परंतु एका पायावर गॅंग्रीन असल्याने - जे खालच्या बाजूच्या वाहिन्यांच्या मृत्यूबद्दल बोलते, दुसऱ्या पायावर त्याच्या घटनेची शक्यता खूप जास्त आहे. मग आई कशी मिळेल?
      CKD बद्दल - आईला अजून डायलिसिस होत नाही का? बर्‍याच शहरांमध्ये ते साध्य करणे खूप कठीण आहे, लोक त्यांचे जीव वाचवण्यासाठी लांब रांगेत उभे असतात, परंतु दुर्दैवाने प्रत्येकजण त्यांच्या वळणाची वाट पाहत नाही. आणि मग, शेवटी, डायलिसिससाठी जागा मिळाल्यानंतर, एक व्यक्ती घराशी जोडली जाते - कारण डायलिसिस विशिष्ट दिवसांवर केले जाते, विशिष्ट वेळी, ही पाच मिनिटांची बाब आहे. म्हणून, दिवसातून बरेच तास, आठवड्यातून एकदा तरी, हॉस्पिटलच्या सहलीसाठी आणि या प्रक्रियेसाठी समर्पित करावे लागेल. आणि प्रक्रिया स्वतःच आनंददायी नाही - आपल्या उर्वरित आयुष्यासाठी बरीच अतिरिक्त औषधे आहेत, कारण डायलिसिस दरम्यान शरीराला आवश्यक असलेले बरेच पदार्थ धुऊन जातात.
      आणि या फक्त त्या समस्या आहेत ज्या अपरिहार्यपणे अशा व्यक्तीची वाट पाहत आहेत ज्याला सामान्य भरपाई नाही. कदाचित हे अजूनही तुमच्या आईला भविष्याबद्दल विचार करण्यास प्रोत्साहित करेल - एक कमी-अधिक सक्रिय आणि स्वतंत्र व्यक्ती जो आहार घेत आहे किंवा अंथरुणाला खिळलेला आहे, ज्यांना त्यांच्या गोपनीयतेचा अधिकार आहे अशा प्रिय व्यक्तींची काळजी घेतली जाईल, परंतु एकदा साखर मोजा. आठवडा आणि शंकास्पद स्नॅक्स खाणे.
      तुमची आई - आरोग्य आणि विवेक आणि तुमच्यासाठी संयम!

  7. आईला टाइप २ मधुमेह आहे. मेटफोगामा, मेटफॉर्मिन (विक्रीवर काय आहे यावर अवलंबून) घेते. कधीकधी सकाळी साखर सामान्यपेक्षा कमी असते (ग्लुकोमीटरनुसार): सुमारे 2-3. साधारणपणे 7-8 च्या आसपास. ते काय असू शकते आणि ते किती हानिकारक आहे? तुमच्या उत्तरासाठी आगाऊ धन्यवाद.

    1. दिमित्री
      साखर 2-3 mmol पर्यंत कमी करणे आधीच हायपोग्लाइसेमिया आहे. हे कपात टाळले पाहिजेत. विशेषत: जर आईला स्वत: ला साखर कमी वाटत नसेल, परंतु केवळ ग्लुकोमीटरने याबद्दल शिकते. कमी साखरेचे प्रमाण धोकादायक आहे कारण विलंब न करता त्वरित उपाययोजना करणे आवश्यक आहे. जेव्हा साखरेची पातळी कमी होते, तेव्हा मेंदूला पुरेसा ऑक्सिजन मिळत नाही, ऑक्सिजन उपासमार होते, ज्यामुळे मेंदूच्या पेशींचा मृत्यू होतो.
      साखर दररोज अंदाजे समान राहण्यासाठी, आपल्याला एकाच वेळी सर्वकाही करणे आवश्यक आहे - औषधे घ्या, विशिष्ट प्रमाणात कार्बोहायड्रेट खा. पाठपुरावा करा, कदाचित त्या दिवसांच्या पूर्वसंध्येला जेव्हा सकाळी साखर कमी असते, आई थोडे कार्बोहायड्रेट खाते (नेहमीपेक्षा कमी), यामुळे साखर कमी होते. आपण खाणे विसरू शकत नाही.
      कमी साखरेची प्रकरणे नियमित असल्यास, आपण डॉक्टरांचा सल्ला घ्यावा. तो एकतर औषध दुसर्‍या वेळेस पुढे ढकलेल किंवा बहुधा तो घेत असलेल्या औषधांचा डोस कमी करेल.
      बरं, शारीरिक हालचालींमुळेही साखर कमी होते. सकाळच्या हायपोग्लाइसेमियाच्या पूर्वसंध्येला हे कमी होण्यास काही कारणे कारणीभूत आहेत का (डाचवर सहली, बागेत बेड, नुसते चालणे, घराभोवती स्वच्छता इ.)

  8. नमस्कार. माझ्या वडिलांना टाइप २ मधुमेह आहे. तो 65 वर्षांचा आहे, वजन 125 किलो आहे. त्याला खरोखर उपचार करायचे नाहीत, परंतु त्याला जबरदस्ती करणे कठीण आहे. माझे ज्ञान शून्य असल्याने आणि रुग्णाला कोणताही आवेश नसल्यामुळे मी स्तब्ध आहे.

    विशिष्ट परिस्थितीबद्दल प्रश्न
    काल दुपारी त्याला उलट्या झाल्या, वाईट वाटले, त्याने रुग्णवाहिका नाकारली. (असे गृहीत धरले की फक्त विषबाधा). मग तो संध्याकाळ आणि रात्रभर झोपला.
    सकाळी मी साखर आणि दाब मोजण्यास सांगितले, सर्व काही उंचावले. 162 ते 81, डाळी 64, साखर 13.0.
    कृपया काय करावे ते सांगा. मी अलार्म वाजवावा का? नक्की काय करायचं?
    खूप खूप धन्यवाद, तातडीचा ​​प्रश्न.

  9. नमस्कार, दिवसभर साखर 5 ते 6 पर्यंत सामान्य असते. आणि रिकाम्या पोटी 6 ते 8 पर्यंत !!! असे कसे? मी 6 वाजता झोपायला जातो, आणि 7 वाजता उठतो (( रात्री काय होते? सामान्य रात्रीची साखर कशी कमी करायची किंवा ठेवायची? दुपारी, कोणत्याही जेवणानंतर, साखर नेहमी 5 ते 6 पर्यंत सामान्य असते. कृपया मला सांगा? . धन्यवाद

  10. नमस्कार, कृपया मला सांगा, मला DM2 चे निदान 4 महिन्यांपूर्वी झाले होते, म्हणजे एप्रिलमध्ये, रिकाम्या पोटी, मी 8.6 रक्तदान केले, त्यांनी संध्याकाळी मिटफॉर्मिन 850 ची एक गोळी लिहून दिली आणि त्यांनी मला स्वतःवर उपचार करण्याचा प्रयत्न केला, मी औषधी वनस्पती साखर कमी करणारा चहा पितो, मी आहारातील साखरेचे पालन करतो जेव्हा ती 5.6, 4.8 नंतर 10.5 असते, माझी उंची 168 आहे, माझे वजन 76.800 किलो आहे, मी व्यायाम करत आहे, आता मी माझे दात काढत होतो, साखर 15 वर वाढले आहे, दाब 80/76 पर्यंत खाली आला आहे, मला वाईट वाटते, मला आणखी काही गोळ्या प्यायल्या आहेत का, कृपया मला सांगा