7664 0

Основные принципы лечения сахарного диабета 2-го типа (СД-2):

• обучение и самоконтроль;
• диетотерапия;
• дозированные физические нагрузки;
• таблетированные сахарснижающие препараты (ТСП) ;
• инсулинотерапия (комбинированная или монотерапия).

Медикаментозную терапию СД-2 назначают в тех случаях, когда диетические мероприятия и увеличение физических нагрузок на протяжении 3 месяцев не позволяют достичь цели лечения конкретного больного.

Применение ТСП, как основного вида гипогликемизирующей терапии СД-2, противопоказано при:

• наличии всех острых осложнений сахарного диабета (СД) ;
• тяжелых поражениях печени и почек любой этиологии, протекающих с нарушением их функции;
• беременности;
• родах;
• лактации;
• болезнях крови;
• острых воспалительных заболеваниях;
• органической стадии сосудистых осложнений СД;
• хирургических вмешательствах;
• прогрессирующем снижении массы тела.

Не рекомендуется применение ТСП у лиц с длительно существующим воспалительным процессом в любом органе.

Фармакотерапия сахарного диабета 2-го типа строится исходя из воздействия на основные патогенетические звенья данного заболевания: нарушение секреции инсулина, наличие инсулинорезистентности, повышение продукции глюкозы в печени, глюкозотоксичность. Действие наиболее распространенных таблетированных сахарснижающих препаратов основано на включении механизмов, позволяющих компенсировать негативное влияние указанных патологических факторов (Алгоритм лечения больных СД-2 типа представлен на рис. 9.1).

Рисунок 9.1. Алгоритм лечения больных СД-2

В соответствии с точками приложения действия ТСП делятся на три основные группы:

1) Усиливающие секрецию инсулина: стимуляторы синтеза и/или высвобождения инсулина В-клетками - препараты сульфанилмочевины (ПСМ) , несульфанилмочевинные секретагоги (глиниды).
2) Уменьшающие инсулинорезистентность (повышающие чувствительность к инсулину): подавляющие повышенную продукцию глюкозы печени и усиливающие утилизацию глюкозы периферическими тканями. Сюда относятся бигуаниды и тиазолиндионы (глитазоны).
3) Подавляющие всасывание углеводов в кишечнике: ингибиторы a-глюкозидазы (табл. 9.1.).

Таблица 9.1. Механизм действия пероральных сахарснижающих препаратов

В настоящее время к этим группам лекарственных средств относятся:

1. Препараты сульфанилмочевины 2-й генерации:

• глибенкламид (Манинил 5 мг, Манинил 3,5 мг, Манинил 1,75 мг)
• гликлазид (Диабетон МВ)
• глимепирид (Амарил)
• гликвидон (Глюренорм)
• глипизид (Глибенез-ретард)

2. Несульфанилмочевинные секретагоги или прандиальные регуляторы гликемии (глиниды, меглитиниды):

• репаглинид (Новонорм)
• натеглинид (Старликс)

3. Бигуаниды:

• метформин (Глюкофаж, Сиофор, Формин Плива)

4. Тиазолидиндионы (глитазоны): сенситайзеры, способные повышать чувствительность периферических тканей к действию инсулина:

• розиглитазон (Авандиа)
• пиоглитазон (Актос)

5. Блокаторы a-глюкозидазы:

• акарбоза (Глюкобай)

Препараты сульфанилмочевины

Механизм гипогликемизирующего действия ПСМ заключается в усилении синтеза и секреции инсулина В-клетками поджелудочной железы, снижении неоглюкогенеза в печени, уменьшении выхода глюкозы из печени, повышении чувствительности к инсулину инсулинзависимых тканей в результате воздействия на рецепторы.

В настоящее время в клинической практике используются ПСМ II генерации, имеющие по сравнению препараты сульфанилмочевины I генерации (хлорпропамид, толбутамид, карбутамид) ряд преимуществ: они обладают более высокой гипогликемизирующей активностью, имеют меньше побочных воздействий, реже взаимодействуют с другими лекарственными средствами, выпускаются в более удобной форме. Показания и противопоказания к их приему представлены в табл. 9.2.

Таблица 9.2. Показания и противопоказания к приему препаратов

Терапию ПСМ начинают с однократного приема перед завтраком (за 30 мин до еды) в наименьшей дозе, при необходимости постепенно увеличивая ее с интервалом в 5-7 дней до получения желаемого снижения гликемии. Препарат с более быстрым всасыванием (микронизированный глибенкламид - манинил 1,75 мг, манинил 3,5 мг) принимают за 15 мин до еды. Лечение ТСП рекомендуется начинать с более мягких средств, таких как гликлазид (диабетон МВ) и лишь в последующем переходить на более мощные препараты (манинил, амарил). ПСМ с короткой продолжительностью действия (глипизид, гликвидон) можно сразу назначать 2-3 раза в сутки (табл.10).

Глибенкламид (манинил, бетаназ, даонил, эуглюкон) является наиболее часто применяемым препаратом сульфанилмочевины. Он полностью метаболизируется в организме с образованием активных и неактивных метаболитов и имеет двойной путь выведения (50% через почки и значительная часть с желчью). При наличии почечной недостаточности снижается его связывание с белками (при гипоальбуминурии) и возрастает риск развития гипогликемии.

Таблица 10. Характеристика доз и приема ПСМ

Глипизид (глибенез, глибенез ретард) метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов, что уменьшает риск развития гипогликемии. Преимуществом глипизида замедленного высвобождения является то, что высвобождение его активной субстанции идет постоянно и не зависит от приема пищи. Увеличение секреции инсулина при его использовании происходит в основном в ответ на прием пищи, что также снижает риск гипогликемии.

Глимепирид (амарил) - новый таблетированный сахарснижающий препарат, который иногда относят к III генерации. Он имеет 100%-ную биодоступность и обусловливает избирательный выбор инсулина из В-клеток только в ответ на прием пищи; не блокирует снижения секреции инсулина при физической нагрузке. Эти особенности действия глимепирида уменьшают вероятность возникновения гипогликемии. Препарат имеет двойной путь выведения: с мочой и желчью.

Гликлазид (диабетон МВ) также характеризуется абсолютной биодоступностью (97%) и метаболизируется в печени без образования активных метаболитов. Пролонгированная форма гликлазида - диабетон МВ (новая форма модифицированного высвобождения) обладает способностью к быстрому обратимому связыванию с рецепторами к ТСП, что позволяет снизить вероятность развития вторичной резистентности и уменьшить риск развития гипогликемии. В терапевтических дозах этот препарат способен снижать выраженность оксидативного стресса. Эти особенности фармакокинетики диабетона МВ позволяют применять его у больных с заболеваниями сердца, почек и лиц пожилого возраста.

Тем не менее, в каждом конкретном случае дозу ПСМ следует подбирать индивидуально, помня о высоком риске гипогликемических состояний у лиц старческого возраста.

Гликвидон выделяется двумя наиболее характерными особенностями: кратковременным действием и минимальным выведением через почки (5%). 95% препарата выводится из организма с желчью. Эффективно снижает уровень гликемии натощак и после еды, а короткая продолжительность его действия позволяет легче управлять показателями гликемии и снизить риск развития гипогликемии. Глюренорм является одним из самых безопасных средств, производных сульфанилмочевины, и препаратом выбора в лечении больных пожилого возраста, пациентов с сопутствующими заболеваниями почек и лиц с преобладанием постпрандиальной гипергликемии.

Учитывая клинические особенности СД-2 в пожилом возрасте, а именно преимущественное повышение постпрандиальной гликемии, приводящей к высокой смертности от сердечно-сосудистых осложнений, в целом, назначение ТСП особенно оправдано у пожилых больных.

На фоне применения препаратов сульфанилмочевины возможно появление побочных эффектов. В первую очередь это касается развития гипогликемии. Кроме того, существует вероятность возникновения желудочно-кишечных расстройств (тошнота, рвота, боль в эпигастрии, реже - появление желтухи, холестаза), аллергической или токсической реакции (кожный зуд, крапивница, отек Квинке, лейко- и тромбоцитопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия, васкулит). Имеются косвенные данные о возможной кардиотоксичности ПСМ.

В ряде случаев при лечении таблетированными сахарснижающими препаратами может наблюдаться резистентность к представителям данной группы. В том случае, когда отсутствие ожидаемого сахарснижающего эффекта наблюдается с первых дней лечения, несмотря на смену препаратов и увеличение суточной дозы до максимально возможной, речь идет о первичной резистентности к ТСП. Как правило, ее возникновение обусловлено снижением остаточной секреции собственного инсулина, что диктует необходимость перевода пациента на инсулинотерапию.

Длительное применение ТСП (более 5 лет) может вызвать снижение к ним чувствительности (вторичная резистентность), которое обусловлено уменьшением связывания этих средств с рецепторами инсулиночувствительных тканей. У части этих пациентов назначение инсулинотерапии на небольшой срок может восстановить чувствительность глюкорецепторов и позволить вновь вернуться к использованию ПСМ.

Вторичная резистентность к таблетированным сахарснижающим препаратам вообще и к препаратам сульфанилмочевины, в частности, может возникать по ряду причин: СД-1 (аутоиммунный) ошибочно диагностируется как сахарный диабет 2-го типа, отсутствует применение нефармакологических средств лечения СД-2 (диетотерапия, дозированные физические нагрузки), используются препараты, обладающие гипергликемическим эффектом (глюкокортикоиды, эстрогены, тиазидовые мочегонные в больших дозах, л-тироксин).

Обострение сопутствующих или присоединение интеркуррентных заболеваний также может привести к снижению чувствительности к ТСП. После купирования этих состояний эффективность ПСМ может восстанавливаться. В ряде случаев при развитии истинной резистентности к ПСМ положительный эффект достигается с помощью проведения комбинированной терапии инсулином и ТСП или комбинацией различных групп таблетированных сахарснижающих препаратовы.

Несульфанилмочевинные секретагоги (глиниды)

Это новая группа ТСП, стимулирующих секрецию эндогенного инсулина, но не относящихся к группе производных сульфанилмочевины. Другое название этих средств - «прандиальные регуляторы», которое они получили вследствие чрезвычайно быстрого начала и короткой продолжительности их действия, что позволяет эффективно регулировать гипергликемию после еды (постпрандиальную гипергликемию). Фармакокинетика этих препаратов обусловливает необходимость их применения сразу перед или во время еды, а кратность их приема равна кратности основных приемов пищи (табл.11).

Таблица 11. Применение секретагогов

Показания к применению секретагогов:

• впервые выявленный СД-2 с признаками недостаточной секреции инсулина (без избыточной массы тела);
• СД-2 с выраженной постпрандиальной гипергликемией;
• СД-2 у лиц пожилого и старческого возраста;
• СД-2 при непереносимости других ТСП.

Наилучшие результаты при использовании этих препаратов получены у больных с небольшим стажем СД-2, то есть с сохраненной секрецией инсулина. Если на фоне использования данных средств происходит улучшение постпрандиальной гликемии, а гликемия натощак остается повышенной, их можно комбинировать с метформином или пролонгированным инсулином перед сном.

Репаглинид выводится из организма преимущественно через желудочно-кишечный тракт (90%) и лишь на 10% - с мочой, поэтому препарат не противопоказан при начальной стадии почечной недостаточности. Натеглинид метаболизируется в печени и выводится с мочой (80%), поэтому нежелательно его применение у лиц с печеночной и почечной недостаточностью.

Спектр побочных эффектов секретагогов аналогичен таковым для препаратов сульфанилмочевины, поскольку и те, и другие стимулируют секрецию эндогенного инсулина.

Бигуаниды

В настоящее время из всех препаратов группы бигуанидов используется лишь метформин (глюкофаж, сиофор, формин плива). Сахарснижающее действие метформина обусловлено несколькими экстрапанкреатическими механизмами (то есть не связанными с секрецией инсулина В-клетками поджелудочной железы). Во-первых, метформин уменьшает повышенную продукцию глюкозы печенью за счет подавления глюконеогенеза, во-вторых, он повышает чувствительность к инсулину периферических тканей (мышечной и в меньшей степени - жировой), в-третьих, метформин обладает слабым анорексигенным эффектом, в-четвертых, - замедляет всасывание углеводов в кишечнике.

У больных СД метформин улучшает показатели липидного обмена за счет умеренного снижения триглицеридов (ТГ) , липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) , общего холестерина и холестерина ЛПНП в плазме. Кроме того, этот препарат обладает фибринолитическим эффектом за счет способности ускорять тромболизис и снижать концентрацию фибриногена в крови.

Основным показанием к применению метформина служит СД-2 с ожирением и/или гиперлипидемией. У этих больных метформин является препаратом выбора благодаря тому, что способствует уменьшению массы тела и не усиливает гиперинсулинемию, характерную для ожирения. Его разовая доза составляет 500-1000 мг, суточная доза 2,5-3 г; эффективная среднесуточная доза для большинства больных не превышает 2-2,25 г.

Лечение обычно начинают с 500-850 мг в сутки, при необходимости увеличивая дозу на 500 мг с интервалом в 1 неделю, принимают 1-3 раза в сутки. Преимуществом метформина является его способность подавлять ночную гиперпродукцию глюкозы печенью. С учетом этого лучше начинать его прием с одного раза в сутки вечером для предотвращения повышения гликемии в ранние утренние часы.

Метформин может применяться как в виде монотерапии с диетой у лиц с сахарным диабеом 2-го типа и ожирением, так и в сочетании с ПСМ или инсулином. Указанная комбинированная терапия назначается в том случае, если желаемый терапевтический эффект на фоне монотерапии не достигается. В настоящее время имеется препарат глибомет, представляющий собой комбинацию глибенкламида (2,5 мг/таб.) и метформина (400 мг/таб.).

Наиболее грозным потенциальным осложнением терапии бигуанидами является молочнокислый ацидоз. Возможное повышение уровня лактата при этом связано во-первых, со стимуляцией его продукции в мышцах, а во-вторых, с тем, что лактат и аланин являются основными субстратами подавляемого при приеме метформина глюконеогенеза. Однако следует исходить из того, что метформин, назначенный по показаниям и с учетом противопоказаний, лактоацидоза не вызывает.

С учетом фармакокинетики метформина его временная отмена необходима при введении рентгеноконтрастных йодсодержащих веществ, перед предстоящей общей анестезией (не менее, чем за 72 часа), в периоперационном периоде (перед операцией и несколько дней после нее), при присоединении острых инфекционных заболеваний и обострении хронических.

В основном отмечается хорошая переносимость метформина. Побочные эффекты, если и развиваются, то в самом начале лечения и быстро исчезают. К ним относятся: метеоризм, тошнота, диарея, неприятные ощущения в эпигастральной области, снижение аппетита и металлический привкус во рту. Диспептическая симптоматика в основном связана с замедлением всасывания глюкозы в кишечнике и усилением процессов брожения.

В редких случаях возникает нарушение кишечной абсорбции витамина В12. Возможно появление аллергической реакции. Благодаря отсутствию стимулирующего действия на секрецию инсулина метформин крайне редко вызывает развитие гипогликемии даже при его передозировке и пропуске приема пищи.

Противопоказаниями к применению метформина являются: гипоксические состояния и ацидоз любой этиологии, сердечная недостаточность, выраженные нарушения функции печени, почек, легких, старческий возраст, злоупотребление алкоголем.

При лечении метформином необходим контроль за рядом показателей: гемоглобина (1 раз в 6 мес), уровнем креатинина и трансаминаз сыворотки крови (1 раз в год), по возможности - за уровнем лактата в крови (1 раз в 6 мес). При появлении мышечных болей необходимо экстренное исследование лактата крови; в норме его уровень составляет 1,3-3 ммоль/л.

Тиазолидиндионы (глитазоны) или сенситайзеры

Тиазолидиндионы относятся к новым таблетированным сахарснижающим препаратам. Механизм их действия заключается в способности устранять инсулинорезистентность, являющуюся одной из основных причин развития СД-2. Дополнительным преимуществом тиазолидиндионов перед всеми другими ТСП является их гиполипидемическое действие. Наибольший гиполипидемический эффект оказывает актос (пиоглитазон), способный устранять гипертриглицеридемию и повышать содержание антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) .

Применение тиазолидиндионов у больных СД-2 открывает перспективы профилактики сердечно-сосудистых осложнений, механизм развития которых во многом обусловлен имеющейся инсулинорезистентностью и нарушением обмена липидов. Другими словами, эти препараты повышают чувствительность периферических тканей к физиологическому действию собственного эндогенного инсулина и при этом снижают его концентрацию в крови.

При отсутствии секреции эндогенного инсулина (СД-1) или при снижении его секреции (длительное течение сахарного диабета 2-го типа, сопровождающееся неудовлетворительной компенсацией на максимальной дозе ТСП) эти лекарственные средства не могут оказать сахарснижающее действие.

В настоящее время используются два препарата из этой группы: розиглитазон (авандиа) и пиоглитазон (актос) (табл. 12).

Таблица 12. Применение тиазолидиндионов

80% препаратов этой группы метаболизируются печенью и лишь 20% выводится почками.

Тиазолидиндионы не стимулируют секрецию инсулина поджелудочной железой, поэтому не вызывают гипогликемических состояний и способствуют снижению гипергликемии натощак.

В ходе лечения глитазонами требуется обязательное мониторирование функции печени (трансаминаз сыворотки крови) 1 раз в год. Другими возможными побочными эффектами могут быть появление отеков и прибавка массы тела.

Показаниями для применения глитазонов являются:

• впервые выявленный СД-2 с признаками инсулинорезистентности (при неэффективности только диетотерапии и физических нагрузок);
• СД-2 при неэффективности среднетерапевтических доз ПСМ или бигуанидов;
• СД-2 при непереносимости других сахарснижающих средств.

Противопоказаниями для применения глитазонов служат: повышение уровня трансаминаз сыворотки крови более чем в 2 раза, сердечная недостаточность III-IV степени.

Препараты данного класса могут применяться в сочетании с препаратами сульфанилмочевины, метформином и инсулином.

Ингибиторы a-глюкозидазы

К этой группе препаратов относятся средства, ингибирующие ферменты желудочно-кишечного тракта, участвующие в расщеплении и всасывании углеводов в тонком кишечнике. Неусвоившиеся углеводы поступают в толстый кишечник, где расщепляются кишечной флорой до СО 2 и воды. При этом способность резорбции и поступления глюкозы в печень снижается. Предотвращение быстрого поглощения в кишечнике и улучшение утилизации глюкозы печенью приводит к уменьшению постпрандиальной гипергликемии, снижению нагрузки на В-клетки поджелудочной железы и гиперинсулинемии.

В настоящее время зарегистрирован единственный препарат из этой группы - акарбоза (глюкобай). Его использование эффективно при высоком уровне гликемии после еды и при нормальном - натощак. Основным показанием к применению глюкобая является легкое течение сахарного диабета 2-го типа. Лечение начинают с небольшой дозы (50 мг с ужином), постепенно увеличивая ее до 100 мг 3 раза в сутки (оптимальная доза).

При монотерапии глюкобаем гипогликемические реакции не развиваются. Возможность использования препарата в сочетании с другими таблетированными сахарснижающими препаратами, особенно стимулирующими секрецию инсулина, может спровоцировать развитие гипогликемической реакции.

Побочными эффектами акарбозы являются метеоризм, вздутие живота , диарея; возможна аллергическая реакция. При продолжении лечения и соблюдении диеты (исключение избыточного употребления углеводов) жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта исчезают.

Противопоказания к назначению акарбозы:

• заболевания кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания;
• наличие дивертикулов, язв, стенозов, трещин желудочно-кишечного тракта;
• гастрокардиальный синдром;
• повышенная чувствительность к акарбозе.

Т.И. Родионова

Сахарный диабет 2 типа представляет собой хроническую патологию, преимущественно развивающуюся у людей с абдоминальным типом ожирения. Это коварное заболевание, на начальных этапах никак себя не проявляющее, позже без лечения может привести к катастрофическим осложнениям, которые могут повлечь наступление инвалидности человека и даже привести к смерти. Вылечить полностью эту патологию нельзя, но лечение сахарного диабета 2 типа проводить крайне необходимо, чтобы научится управлять болезнью.

Методы лечения:

1. Коррекция образа жизни (терапия диетой, физические нагрузки, влияние на стрессовые факторы).
2. Лекарственная терапия (сахароснижающие таблетки, инъекции инсулина).

Несмотря на то, что существует достаточное количество сахароснижающих препаратов в разных формах, уменьшать влияние изменения образа жизни как одного из направлений лечения СД 2 типа никак нельзя. Рассмотрим подробнее, как именно нужно скорректировать предрасполагающие к диабету факторы.

• плавание;
• пешая ходьба в умеренном темпе;
• езда на велосипеде;
• нетяжелая утренняя гимнастика и др.

Важно понять, что основным является не интенсивность нагрузки, а ее регулярность. Для коррекции диабета вовсе не нужны изнуряющие тренировки, но и сидячий образ жизни болезни не поможет, поэтому вместе с эндокринологом вам нужно выбрать свой темп, длительность нагрузки с учетом всех дополнительных факторов: возраста, индивидуальной переносимости нагрузки и наличия сопутствующей патологии.

Положительные эффекты от физических нагрузок:

• приводят к более быстрой утилизации глюкозы в ткани;
• улучшают метаболизм липопротеинов (увеличивая количество «хорошего» холестерина и уменьшая количество триглицеридов);
• снижают вязкость крови;
• стабилизируют работу миокарда;
• способствуют преодолеванию стрессов;
• снижают .

Однако существуют противопоказания к выполнению даже нетрудных упражнений.

• Глюкоза менее 5 ммоль/л;
• Глюкоза более 14 ммоль/л;
• Высокая степень гипертонии или гипертонический криз;
• Декомпенсация по другим сопутствующим заболеваниям.

Диетотерапия при сахарном диабете 2 типа

1. для лиц, имеющих ожирение, суточная калорийность не должна превышать 1800 ккал;
2. употреблять пищу нужно часто (4-6 раз в день) и дробно (малыми порциями), должен выработаться режим питания для сохранения относительно ровного уровня гликемии;
3. ограничить количество употребляемой соли до 3 г всего, т.е. с учетом соли, которая содержится в готовых продуктах (например, сыре, хлебе);
4. ограничить в рационе легкоусвояемые углеводы (мучные изделия, сахар в чистом виде, нектары и соки);
5. снизить употребление алкоголя до 30 граммов и менее в день;
6. увеличить количество потребляемой пищи, богатой клетчаткой (20-40 г в день);
7. суточное необходимое количество белка составляет 0,8-1 г/сут (исключение: патология почек );
8. сбалансированное по витамино-минеральному составу питание.

Медикаментозная терапия

Несмотря на то, что изменение образа жизни достоверно может повлиять на течение диабета 2 типа, мало кто из пациентов следует рекомендациям длительное время. Поэтому медикаментозное лечение диабета 2 типа прочно вошло в медицинскую практику.

По механизму действия препараты делятся на такие группы:

1. стимуляторы секреции инсулина (препараты сульфанилмочевины, глиниды);
2. те, что устраняют резистентность к инсулину (бигуаниды, тиазолидиндионы);
3. комбинированного (смешанного) действия (инкретиномиметики).

Для лечения используют группы препаратов:

• бигуаниды;
• производные сульфонилмочевины;
• тиазолидиндионы;
• прандиальные регуляторы;
• ингибиторы альфа-гликозидазы;
• инкретиномиметики;
• препараты инсулина.

Бигуаниды

Единственный представитель – метформин. В продаже это Сиофор или Глюкофаж.

Механизм действия

Лекарство данной группы направлено на снижение резинстентности организма к инсулину. Достигается это такими путями:

• уменьшается образование глюкозы из жиров, белков, а также в процессе расщепления гликогена печени;
• увеличивается «запасание» глюкозы печенью в виде гликогена;
• чувствительность рецепторов тканей к инсулину повышается;
• всасывание сахара в кровь уменьшается;
• увеличивает потребление глюкозы органами и тканями.

Побочные эффекты довольны часты у данной группы, и связаны все он с расстройством в пищеварительном тракте. Однако в течении 2 недель они проходят поэтому надо запастись терпением. Если побочные эффекты длятся слишком долго, стоит обратится к врачу для коррекции лечения. Итак, к основным побочным реакциям со стороны метформина относятся:

• метеоризм;
• тошнота;
• диарея;
• рвота;
• металлический послевкусие во рту.

Препараты сульфонилмочевины

К ним относятся такие препараты: глибенкламид, глюренорм, гликвидон.

Механизм действия

Связываются с рецепторами бета-клеток поджелудочной железы, стимулируя выделение инсулина.
Препараты назначают с самых малых дозировок, и в течение одной недели наращивают дозу до нужного уровня.

Основными побочными действия являются: риск гипогликемии, зуд, сыпь на коже, расстройства желудочно-кишечного тракта, токсичность для печени.

Глиниды

Эта группа представлена препаратами натеглинид и репаглинид.

Механизм действия

Увеличивает количество инсулина, выбрасываемого кровь за счет увеличения тока ионов кальция в клетки поджелудочной железы, что позволяет осуществлять контроль пострандиальной гликемии, т.е уровня глюкозы после еды.

Тиазолидиндионы (глитазоны)

Включают препараты росиглитазон и пиоглитазон.

Механизм действия

Лекарственные средства этой группы активирует рецепторы в мышечных и жировых клетках, повышая чувствительность их к инсулину тем самым способствуя скорейшей утилизации глюкозы в мышечную, жировую ткань и печень.

Необходимо отметить, что несмотря на их доказанную высокую эффективность, для их приема существует ряд противопоказаний:

• хроническая сердечная недостаточность (ХСН) 3-4 степени по NYHA;
• увеличение печеночных трансаминаз в крови более чем в 3 раза;
• беременность;
• лактация.

Инкретиномиметики

Препарат данной группы – эксенатид.

Механизм действия

Происходит увеличение секреции инсулина под действием повышенного поступления глюкозы в кровь, при этом подавляется процесс секреция глюкагона и свободных жирных кислот. Кроме того, эвакуация пищи из желудка замедляется, и человек дольше испытывает чувство насыщения, поэтому эта группа относится по механизму действия к смешанному типу.
Основное побочное действие – тошнота, которая длится 1-2 недели от начала приема.

Ингибиторы α–глюкозидазы

Представлен единственный препаратом акарбоза. Является не основным в лечении диабета, однако достаточно эффективным и лишенным такого побочного действия, как гипогликемия за счет того, что он сам по себе не всасывается в кровь и не влияет на синтез инсулина.

Механизм действия

Лекарство данной группы конкурирует с углеводами, поступающими с едой, за связывание с ферментами пищеварительной системы, ответственными за их расщепление. Благодаря такому механизму, уменьшается скорость всасывания углеводов, поэтому нет риска резких скачков сахара после употребления пищи.

Инсулинотерапия

Инсулинотерапия не потеряла своей актуальности в лечении СД 2 типа, несмотря на широкий выбор таблетированных сахароснижающих препаратов.

Инсулинотерапию можно разделить по длительности:

• временная;
• постоянная;

по началу лечения:

• с начала установления диагноза;
• в результате прогрессирования заболевания (обычно через 5-10 лет);

Для цитирования: Аметов А.С. Современные методы терапии сахарного диабета 2 типа // РМЖ. 2008. №4. С. 170

По определению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения: «Сахарный диабет является проблемой всех возрастов и всех стран». В настоящее время сахарный диабет (СД) занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно–сосу­ди­стых и онкологических заболеваний, поэтому решение мно­гих вопросов, связанных с этим заболеванием, поставлено во многих странах мира на государственный, федеральный уровень .

Мо мнению Международного Экспертного Комитета по диагностике и классификации сахарного диабета (1997), сахарный диабет – группа метаболических на­ру­шений, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или сочетание обоих этих факторов.

Управление сахарным диабетом 2 типа

В настоящее время во всем мире накоплены до­ка­зательства того, что эффективный контроль диабета мо­жет свести до минимума или предотвратить многие из связанных с ним осложнений.

В отношении эффективного управления СД суще­ствуют убедительные доказательства, свидетель­ствую­щие, что улучшение гликемического контроля может значительно уменьшить риск развития как микро–, так и макроангиопатии.

Анализ 10–летнего исследования DCCT (Контроль за диабетом и его осложнениями) показал, что на каждый процент снижения гликированного гемоглобина риск развития микрососудистых осложнений (ретинопатии, не­фро­патии) снижался на 35%. Кроме того, результаты данного исследования четко продемонстрировали, что агрессивный контроль гликемии наряду с нормализацией показателей артериального давления значительно сни­жает риск развития ишемической болезни сердца, це­ре­бро­вас­ку­лярных заболеваний и периферической ангиопатии у больных сахарным диабетом 2 типа. Исходя из этого, основной целью лечения болезни является как можно более полная компенсация нарушений углеводного обмена. Только применение комплексной и патогенетически обоснованной терапии, учитывающей хро­ническое течение заболевания, гетерогенность мета­бо­лических нарушений, прогрессирующее снижение мас­сы β–клеток, возраст больных и опасность гипо­гли­кемий, а также необходимость восстановления нарушенной секреции инсулина и достижение эффективного долгосрочного гликемического контроля позволит достичь этой цели.

На сегодняшний день вылечить сахарный диабет 2 типа невозможно, но им можно хорошо управлять и жить полноценной жизнью.

В программу управления сахарным диабетом 2 типа включают следующие способы решения главных задач:

Изменение образа жизни (диетотерапия, физические нагрузки, уменьшение стресса);

Медикаментозное лечение (пероральные сахароснижающие препараты, инкретиномиметики, инсулинотерапия).

Несмотря на многочисленные печатные работы по управлению сахарным диабетом 2 типа, изданные в по­следнее время, не все врачи владеют алгоритмом лечения этого тяжелого заболевания. В настоящее время разработано и опубликовано пересмотренное Со­гла­со­ванное Постановление Американской Диа­бе­ти­ческой Ассоциации (ADA) и Европейской Ассоциации по изучению сахарного диабета (EASD), касающееся управ­ления гипергликемией при сахарном диабете 2 типа .

В таблице 1 представлены различные современные антидиабетические вмешательства, с учетом их эффективности, преимуществ и недостатков.

Цели терапии

Принципиально важным моментом являются объективные цифровые критерии компенсации сахарного диабета 2 типа. В 1999 году было опубликовано руководство по оказанию помощи больным сахарным диабетом 2 типа, в котором представлены критерии компенсации заболевания. Важно обратить особое внимание на необходимость более жесткого контроля не только углеводного обмена, но и липидного, а также показателей артериального давления через призму сосудистого риска, или риска развития фатальных сосудистых осложнений сахарного диабета 2 типа (табл. 2–4).

Выбор терапии и ее роль в лечении сахарного диабета 2 типа

Многочисленные исследования во всем мире сосредоточены на поиске эффективных средств лечения сахарного диабета. Однако не стоит забывать, что помимо ме­ди­ка­мен­тоз­ной терапии не менее важны и рекомендации по изменению образа жизни.

Основные принципы диетотерапии

Дробное сбалансированное питание 6 раз в сутки, небольшими порциями, в одно и тоже время, что способствует поддержанию веса в пределах нормы и предотвращает резкие постпрандиальные перепады уровней гликемии

При избыточной массе тела показана низкокалорийная диета (≤1800 ккал)

Ограничение простых, легкоусвояемых углеводов (сахар и продукты его содержащие, мед, фруктовые соки)

Увеличение потребления богатой клетчаткой пи­щи (от 20 до 40 г в сутки)

Ограничение употребления насыщенных жиров ‹<10%, полиненасыщенных ‹<10%; предпочтение следует отдавать мононенасыщенным жирам

Суточное количество белка в пище должно составлять 1,0–0,8 г/кг массы тела, при патологии почек это количество следует уменьшить (рис. 1)

Ограничение употребления соли до 3 г в сутки, из–за высокого риска развития артериальной гипертензии, нефропатии. Следует учитывать, что в суточном количестве неподсоленных продуктов уже содержится 1,5–2,0 г соли

Ограничение употребления алкоголя с учетом высокой калорийности и риска развития гипогликемии (<30 г в сутки)

Диета должна быть богата витаминами и содержать необходимое количество микроэлементов. В зимне–ве­сен­нее время рекомендуется прием таблетированных поливитаминов .

Физические нагрузки в лечении сахарного диабета 2 типа

Вид физической нагрузки, ее интенсивность, длительность и частота должны быть индивидуально подобраны для каждого пациента с учетом возраста, исходной физической активности, общего состояния пациента, наличием ослож­нений диабета и сопутствующих заболеваний (рис. 2).

Важно отметить, что физические нагрузки не только по­ло­жительно влияют на показатели гликемии, способствуя утилизации глюкозы (причем этот эффект сохраняется еще в те­че­ние нескольких часов после окончания физических упражнений), но и улучшают липидный обмен (снижают уровень ­три­глицеридов, способствующих развитию микроангиопатии, и повышают уровень липопротеидов высокой плотности, препятствующих развитию атеросклероза), а также положительно влияют на свертывающую систему крови (повышают фибринолитическую ак­тив­ность и снижают вязкость крови, агрегацию тромбоцитов и уровень фибриногена).

Помимо этого, физические упражнения благотворно влияют на сердечно–сосудистую систему: повышают эф­фек­тив­ность сердечного выброса, способствуют электрической стабильности миокарда, снижают по­треб­ление кислорода сердечной мышцей, снижают и ста­билизируют артериальное давление, улучшают кровообращение в мышцах.

Не менее важно, что физические нагрузки вызывают по­ло­жительные эмоции и помогают противостоять стрессовым ситуациям, приводят к благоприятным гормональным изме­не­ни­ям: снижают уровень гормонов стресса, по­вышают уровень «гормонов удовольствия» (эндорфинов) и тесто­сте­рона и, самое главное, приводят к снижению ин­су­линорезис­тент­но­сти и гиперинсулинемии.

Следует помнить, что физические нагрузки снижают сахар крови, если исходный уровень гликемии меньше 14 ммоль/л. При уровне глюкозы крови выше 14 ммоль/л физические упражнения противопоказаны, так как они вызывают не сни­жение, а повышение сахара кро­ви и усиливают кетогенез. Также физические нагрузки противопоказаны при уровне гликемии ниже 5,0 ммоль/л. Поэтому перед, во время и после занятий не­обходимо контролировать уровень сахара крови, а при наличии сопутствующих сердечно–сосудистых заболе­ва­ний еще и артериальное давление (АД) и частоту сердечных сокращений (ЧСС) .

Медикаментозное управление сахарным диабетом 2 типа

В Согласованном Постановлении Американской Диа­бе­тической Ассоциации и Европейской Ассоциации по изучению диабета было подчеркнуто, что в «общем» гликированный ге­мо­глобин, равный 7%, является той точкой отсчета, на ос­но­вании которой принимаются те или иные решения. Однако если говорить не об общих, а об индивидуальных целях, то в этом слу­чае гликозилированный ге­мо­глобин должен быть мак­си­маль­но близким к 6%. Та­ким образом, Согласованное Постанов­ле­ние указало, что HbA1c≥7%, должен рассматриваться как указание к действиям, направленным на изменение терапии.

В этой связи было отмечено, что положительный эф­фект программы изменения образа жизни, в первую очередь направленной на снижение веса и повышение физической активности может отмечаться достаточно быстро, еще до того, как будет зафиксировано существенное снижение массы тела. Однако ограниченный долгосрочный эффект применительно к снижению уровня гликемии на длительной основе, диктует необходимость назначения медикаментозной терапии у большинства пациентов. Бы­ло также подчеркнуто, что выбор целей лечения и медикаментов, которые необходимо использовать для их достижения, должны быть индивидуальны для каждого пациента, балансируя между потенциальным снижением гликированного гемоглобина и долгосрочным положительным влиянием на риск развития осложнений с побочными эф­фектами, переносимостью препарата и стоимостью лечения.

По мнению экспертов, принимавших участие в разработке Согласованного Постановления, в связи с тем, что изменения образа жизни не позволяют удерживать метаболический контроль в течение длительного времени, на первом этапе одномоментно должен назначаться метформин, практически на этапе установления диагноза. По их мнению, метформин рекомендуется на начальных этапах фармакологического лечения, в случае отсутствия специальных противопоказаний, в связи с его влиянием на уровень гликемии, отсутствия прибавки веса и/или гипогликемии, обычно при низком уров­не побочных эффектов, хорошей переносимостью и относительно низкой стоимостью (схема 1) .

Бигуаниды

Следует отметить, что в лечении СД 2 типа бигуа­ни­ды начали применяться более 50 лет назад. Однако, в свя­зи с частыми случаями возникновения лактат–аци­до­за при приеме фенформина и буформина, производные гуанидина практически были исключены из терапии больных диабетом. Известно, что частота развития данного осложнения у разных препаратов неодинакова. Един­ственным препаратом, разрешенным к применению во многих странах, является метформин.

Сахароснижающее действие метформина обусловлено несколькими механизмами действия, не связанными с секрецией инсулина β–клетками. Во–первых, метформин в присутствии инсулина подавляет продукцию глюкозы печенью за счет повышения чувствительности гепатоцитов к инсулину, сни­жения глюконеогенеза, активизации обмена лактата, по­вы­шения синтеза гликогена и снижения гликогенолиза. Во–вто­рых, уменьшает инсулинорезистентность на уровне пе­ри­ферических тканей (жировой и мышечной) и печени за счет уси­ления и потенцирования действия инсулина, повышения сродства рецепторов к инсулину, восстановления нарушенных пострецепторных звеньев передачи сигнала, увеличения числа рецепторов к инсулину в клетках мишенях. В–третьих, метформин повышает утилизацию глюкозы в ре­зультате анаэробного гликолиза. В–четвертых, метформин несколько замедляет абсорбцию глюкозы в кишечнике, что в свою очередь приводит к сглаживанию постпрандиальных пиков гликемии. Возможно, это объясняется уменьшением скорости опо­рож­нения же­лудка и моторики тонкой кишки. В–пятых, при приеме метформина происходит увеличение анаэробной утилизации глюкозы в кишечнике. Таким образом, с учетом перечисленных основных механизмов действия данного препарата правильнее говорить не об истинно гипогликемизирующем (сахароснижающем), а о антигипергликемическом, препятствующем повышению сахара крови, влиянии.

В экспериментальных и клинических исследованиях было показано, что метформин оказывает благоприятное действие на липидный спектр и на свертывающую систему крови. Он снижает концентрацию триглицеридов в плазме в среднем на 10–20%. Достоверное снижение концентрации общего холестерина и холестерина ЛПНП, вероятно, происходит благодаря уменьшению их биосинтеза в кишечнике и печени. Метформин уменьшает концентрации хиломикронов и остатков хиломикронов после еды и несколько повышает концентрации холестерина ЛПВП .

Препарат усиливает процессы фибринолиза, вследствие чего уменьшается риск тромбообразования и сосудистых осложнений диабета.

Помимо этого, метформин обладает слабым анорексигенным действием.

Исследование BIGRO (BIGyanides and Prevention of the Risk of Obesity) продемонстрировало, что применение метформина у 324 больных с абдоминальным ожиреним сопровождалось более выраженным по сравнению с плацебо снижением массы тела, инсулина плазмы, общего холестерина и показателей фибринолиза.

В целом, у большинства пациентов переносимость препарата хорошая. Среди побочных эффектов действия метформина следует отметить диарею и другие явления со стороны желудочно–кишечного тракта (металлический привкус во рту, анорексия, тошнота, рвота), которые в начале терапии наблюдаются почти у 20% больных, а за­тем самостоятельно проходят в течение нескольких дней. По всей видимости, эти расстройства связаны с влиянием метформина на замедление всасывания глюкозы в тонком кишечнике. Накапливаясь в ЖКТ, углеводы вызывают процессы брожения, метеоризм, что может создавать некоторые неудобства для пациента. Пре­дотвра­ще­ние или уменьшение отрицательного влияния препарата на ЖКТ обеспечивается назначением минимальных доз препарата с постепенной титрацией с интервалом в не­сколько дней.

Было рекомендовано начинать терапию метформином с низких доз – 500 мг, принимаемых 1 или 2 раза в сутки вместе с приемом пищи (завтрак и/или ужин). Через 5–7 дней, если не отмечены побочные эффекты со стороны желудочно–ки­шеч­но­го тракта, доза метформина может быть увеличена до 850 мг или 1000 мг после завтрака и после ужина. Если в ответ на увеличение дозы развиваются побочные эффекты, то доза снижается до первоначальной, с последующими попытками увеличить дозу позднее.

Было отмечено, что максимально эффективная доза метформина обычно составляет 850 мг два раза в сутки, с умеренно более высокой эффективностью при повышении дозы до 3000 мг. Однако побочные эффекты могут ограничивать использование более высоких доз (табл. 5).

В целом, отдавая должное внимание представленному Согласованному Постановлению, необходимо отметить, что несмотря на наличие приверженцев метформина и в нашей стране, и за рубежом, существует и другая точка зрения, свидетельствующая о необходимости учитывать, что дефекты секреции инсулина играют важную роль в развитии и прогрессировании сахарного диабета 2 типа, а, следовательно, роль других препаратов для лечения сахарного диабета 2 типа должна быть оценена должным образом.

Препараты сульфонилмочевины

Основной механизм действия препаратов сульфонилмочевины (СМ) заключается в стимуляции секреции инсулина. Препараты СМ воздействуют на β–клетки поджелудочной железы, в частности, связываясь и закрывая К–АТФ–за­ви­си­мые каналы клеточной мембраны. В результате этого происходит деполяризация клеточной мембраны, открытие Са2+ каналов, приток Са2+ и экзоцитоз инсулина из гранул.

Важно отметить, что АТФ–зависимые К+–каналы находятся не только в поджелудочной железе, но и в миокарде, гладкой мускулатуре, нейронах и клетках эпителия. Поэтому, чрезвычайно важной характеристикой для препаратов СМ является специфичность связывания с рецепторами, расположенными именно на по­верх­ности β–клеток поджелудочной же­лезы. Экстра­пан­креатические эффекты препаратов СМ убедительно не доказаны, скорее всего, они связаны с уменьшением глюкозотоксичности благодаря стимуляции инсулина.

Лечение препаратами СМ, как правило, начинают с максимально низких доз, при необходимости постепенно увеличивая один раз в 5–7 дней до получения желаемого уровня гликемии. Пациентам с выраженной глюкозотоксичностью лечение можно сразу начинать с максимальной дозы, в дальнейшем, при необходимости, снижая ее по мере уменьшения уровня глюкозы крови (табл. 6).

К побочным эффектам препаратов СМ относятся гипогликемия, прибавка массы тела, кожная сыпь, зуд, желудочно–кишечные расстройства, нарушения состава крови, гипонатриемия, гепатотоксичность.

Тиазолидиндионы (глитазоны)

Препараты этой группы принадлежат к новому классу пероральных сахароснижающих агентов, действующих на уровне рецепторов, активируемых пролиферацией пероксисом (PPAR). Эти рецепторы находятся в основном в ядрах клеток жировой и мышечной ткани. PPAR–γ активация повышает чувствительность к инсулину через увеличение экспрессии многочисленных генов, кодирующих протеины, отвечающие за метаболизм глюкозы и свободных жирных кислот (СЖК). В результате чего улучшается чувствительность к инсулину на уровне печени, мышечной и жировой ткани.

Тиазолидиндионы снижают инсулинорезистентность за счет увеличения количества транспортеров глюкозы (ГЛЮТ–1, ГЛЮТ–4) и улучшения условий утилизации глюкозы тканями, снижения уровня СЖК и триглицеридов в крови, усиление инсулинового пептида, подавления продукции глюкозы печенью, снижения фактора некроза опухоли и ремоделирования жировой ткани.

В России зарегистрированы и разрешены к клиническому применению 2 препарата из группы глитазонов: росиглитазон и пиоглитазон (табл. 7).

Тиазолидиндионы противопоказаны пациентам с сахарным диабетом 2 типа и сердечной недостаточностью III–IV класса по NYHA, при повышении печеночных трансаминаз › 3 раза выше верхней границы нормы, при беременности и лактации.

Результаты международных исследований показывают, что глитазоны эффективны для лечения сахарного диабета 2 типа. Применение росиглитазона в дозе 4 и 8 мг в сутки сопровождалось статистически достоверным снижением как уровня гликемии натощак на 0,9–2,1 ммоль/л и на 2–3 ммоль/л соответственно, так и постпрандиально, гликированный гемоглобин уменьшался на 0,3% и 0,6–0,7% соответственно . Помимо этого, было продемонстрировано, что при лечении тиазолидиндионами случаи сердечной недостаточности встречаются с той же частотой, что и в группе плацебо (‹1%), в комбинации с инсулинотерапией – 1–3%, тогда как при проведении только терапии инсулином – 1% .

Прандиальные регуляторы (глиниды)

Прандиальные регуляторы – короткодействующие препараты, реализующие свои сахароснижающие свойства путем острой стимуляции секреции инсулина, что позволяет эффективно контролировать уровень гликемии после еды.

Механизм действия препаратов данной группы заключается в закрытии АТФ– чувствительных К+ каналов в клетках поджелудочной железы, что способствует деполяризации и открытию Са2+ каналов, в связи с чем увеличивается поступление кальция в β–клетки, что, в свою очередь, приводит к секреции инсулина.

Важно отметить, что действие глинидов на АТФ–чув­стви­тель­ные К+ каналы в β–клетке сопоставимо по силе действия с препаратами СМ, но реализуют данный эффект эти две группы препаратов через различные места связывания на поверхности β–клетки.

В нашей стране зарегистрированы два препарата этой группы: репаглинид и натеглинид (табл. 8).

Ингибиторы α–глюкозидазы

К этой группе препаратов относятся средства, которые конкурируют с пищевыми углеводами за связывающие центры ферментов желудочно–кишечного тракта, участвующих в расщеплении и всасывании углеводов, то есть являются конкурентными ингибиторами.

В нашей стране зарегистрирован только один препарат из этой группы – акарбоза.

Под действием акарбозы количество поглощаемых углеводов не уменьшается, но их всасывание значительно замедляется, тем самым надежно предотвращая резкое повышение сахара крови после еды. При этом сам препарат практически не расщепляется и не всасывается в кровь.

Акарбоза не стимулирует секрецию инсулина из β–клеток поджелудочной железы, поэтому не приводит к гиперинсулинемии, не вызывает гипогликемии. За­мед­ление всасывания глюкозы в кровь под влиянием данного препарата облегчает функционирование поджелудочной железы и предохраняет ее от перенапряжения и истощения. Доказано, что акарбоза уменьшает инсулинорезистентность. При длительном применении приводит к выравниванию суточной гликемической кривой, снижению среднесуточного уровня гликемии, уменьшению уровня гликемии натощак, а также к снижению и нормализации уровня гликированного гемоглобина, что способствует профилактике поздних осложнений сахарного диабета . Лечение акарбозой начинают с 50 мг во время ужина, постепенно увеличивая дозу до 300 мг в сутки (по 100 мг 3 раза в день).

И, наконец, следует отметить результаты применения акарбозы с целью профилактики сахарного диабета 2 типа – Stop NIDDM. В рамках этого исследования было продемонстрировано, что применение акарбозы у па­ци­ентов с нарушенной толерантностью к глюкозе позволило снизить риск развития сахарного диабета 2 типа на 37% .

Инкретиномиметики (агонисты рецепторов глюкагоно–подобного полипептида–1)

Первый инкретиномиметик, утвержденный US FDA для лечения больных сахарным диабетом 2 типа, является эксенатид (BYETTA). Механизм действия этого препарата тесно связан с основными биологическими эффектами гормонов желудочно–кишечного тракта – инкретинами. Известно, что прием пищи стимулирует образование многих гормонов желудочно–ки­шеч­ного тракта, вовлеченных в регуляцию секреции желудочного сока, панкреатических ферментов, вызывает сокращение желчного пузыря и обеспечивает всасывание нутриентов (рис. 3).

Наиболее популярным и наиболее изученным в настоящее время является глюкагоно–подобный полипептид–1 (ГПП–1). ГПП–1 продуцируется энтеро–эндо­крин­ными L–клетками тонкого кишечника, и регуляция его секреции из эндокринных клеток ЖКТ осуществляется с помощью нескольких внутриклеточных сигналов, включая протеин киназу А, протеин киназу С и кальций. Мно­го­численные экспериментальные работы продемонстрировали, что секреция ГПП–1 контролируется нутриентами, а так­же нервными и эндокринными сигналами. В исследованиях Kieffer T.Y., 1999, Drucker D.J., 1998, Massimo S.P., 1998, было показано, что ГПП–1 секретируется в ответ на прием смешанной пищи и та­ких отдельных составляющих, как глюкоза, жирные кис­лоты и пищевые волокна. Так, пероральный прием глюкозы у человека приводил к двухфазному увеличению ГПП–1 в плазме, тогда как внутривенные инфузии глюкозы име-ли минимальный эффект . Период полужизни циркулирующего, био­логически активного ГПП–1 меньше, чем 2 минуты. Та­кой ко­рот­кий период полужизни ГПП–1 в плазме обусловлен протеазной активностью фермента дипептидилпептидаза IV (ДПП–IV). Учитывая роль желудочно–кишечных гормонов в регуляции углеводного обмена предложены два новых класса препаратов: инкретиномиметики и ингибиторы ДПП–IV.

Под действием эксенатида происходит глюкозозависимое усиление секреции инсулина, восстановление первой фазы секреции инсулина, подавление секреции глюкагона и СЖК, замедление опорожнения желудка и уменьшение потребления пищи .

В различных международных исследованиях было продемонстрировано, что эффекты эксенатида независимы от длительности и степени тяжести сахарного диабета 2 типа .

Стартовая доза эксенатида 5 мкг два раза в сутки в течение 60 минут перед завтраком и перед ужином. Через 1 месяц от начала терапии дозу можно увеличить до 10 мкг два раза в сутки.

Основным побочным явлением является тошнота лег­кой или умеренной степени тяжести, проходящая через 1–2 недели.

Таким образом, этот принципиально новый класс препаратов показан для лечения пациентов с сахарным диабетом 2 типа как дополнительная терапия к метформину, производным сульфонилмочевины или их комбинации для улучшения гликемического контроля.

Ингибитор дипептидилпептидазы–IV

В прошлом году на мировом фармацевтическом рынке появился новый класс пероральных препаратов для лечения сахарного диабета 2 типа – ингибитор ДПП–IV. Первым и единственным представителем данного класса, рекомендованным FDA, является ситаглиптин. Механизм действие этого препарата, также как и действие эксенатида, тесно связан с основными биологическими эффектами гормонов желудочно–ки­шеч­ного тракта. Ситаглиптин является мощным, пол­ностью об­ра­тимым ингибитором фермента ДПП–4, тем самым приводящим к повышению уровня активных форм ин­кре­тинов. Дей­ствие ситаглиптина состоит в усилении глюкозозависимого инсулинового ответа и одновременное подавление глюкозозависимой секреции глюкагона на фоне повышения уровня глюкозы крови. По результатам проведенных многочисленных международных исследований ситаглиптина получены следующие данные:

Значительное и стабильное снижение уровней глюкозы плазмы натощак;

Значительное снижение колебаний уровней глюкозы плазмы после приема пищи;

Значительное снижение уровня гликированного гемоглобина;

Улучшение функции b–клеток.

Частота гипогликемии в проведенных исследованиях была низкой и равной той, которая наблюдалась при приеме плацебо. Ситаглиптин не влияет на массу тела, что также важно при лечении больных сахарным диабетом 2 типа и ожирением. Данный препарат имеет большую продолжительность действия, поэтому принимается 1 раз в сутки.

Инсулинотерапия

Несмотря на большой выбор на фармацевтическом рынке различных групп пероральных сахароснижающих препаратов, которые модулируют различные патофизиологические аспекты сахарного диабета 2 типа, редко удается добиться и поддерживать длительное время целевые значения гликемии. Исследование, проводившееся в рамках UKPDS, подтвердило, что ранее присоединение инсулинотерапии к терапии пероральными сахароснижающими препаратами может безопасно поддерживать HbA1c близко к 7% в первые 6 лет после установления диагноза. Таким образом, переход на инсулинотерапию при сахарном диабете 2 типа с целью компенсации функции β–клеток является логичным терапевтическим подходом для достижения оптимального контроля гликемии .

Эксперты, принимавшие участие в Согласованном По­становлении Американской Диабетической Ассо­циа­ции и Европейской Ассоциации по изучению диабета, предлагают следующую схему инициации инсулинотерапии у больных сахарным диабетом 2 типа (схема 2) .

Таким образом, инсулинотерапия показана при неэффективности диеты и максимальных доз сахароснижающих препаратов (HbA1c›>7,5%, гликемия натощак >8,0 ммоль/л при ИМТ<25 кг/м2), при наличии кетоацидоза, временный перевод на инсулинотерапию показан при оперативном вмешательстве.

Современные виды инсулинов представлены в таблице 9 .

Комбинированная терапия

Многим пациентам с сахарным диабетом 2 типа для достижения и поддержания в течение длительного времени целевых значений гликемии монотерапии обычно бывает недостаточно.

Исследование UKPDS продемонстрировало прогрессивное течение СД 2 типа. Известно, что функция β–клеток ухудшается со скоростью примерно 5% в год от момента установления диагноза. Этим объясняется снижение эффективности монотерапии, выявленным при оценке количества пациентов, имевших уровень гликированного гемоглобина менее 7% через 3,6 и 9 лет от начала наблюдения. Таким образом, с целью сохранения контроля гликемии и предупреждения развития осложнений диабета необходимо постоянное усиление сахароснижающей терапии . Поэтому, применение комбинированной терапии на ранних и последующих этапах заболевания считается вполне оправданным. Сле­дует отметить, наиболее предпо­чти­тель­ны­ми явля­ют­ся комбинации пероральных сахароснижающих препаратов, воздействующих на оба патофизиологических дефекта сахарного диабета 2 типа (например, метформин в сочетании с сульфонилмочевиной, сульфонилмочевина в комбинации с эксенатидом). Наиболее эффективной комбинацией является инсулин в со­че­тании с метформином. Важно отметить, что комбини­ро­ван­ная те­рапия инсулина и тиазолидиндионов в настоящее вре­мя в странах Евросоюза не утверждена.

Немаловажную роль при лечении пациентов играет степень выполнения рекомендаций, предписанных врачом (комплаентность). Очевидно, что чем больше количество препаратов, тем комплаентность ниже. В связи с этим фармацевтическими компаниями разработаны фиксированные комбинированные препараты. Такая терапия обеспечивает максимальную эффективность в достижении почти нормального гликемического контроля: имеется возможность снизить до минимума побочные действия компонентов комбинации за счет низкой дозировки. Все это приводит к улучшению качества жиз­ни больных и повышает приверженность к лечению.

Заключение

В заключение еще раз хотелось бы отметить важность достижения и поддержания в течение длительного времени целевых значений гликемии. Большинству пациентов на первом этапе одномоментно с рекомендациями по питанию и режиму физических нагрузок должен назначаться метформин, практически на этапе установления диагноза. При невозможности достижения или поддержания «околонормальных» значений гликемии с помощью одной группы препаратов показано назначение комбинированной терапии. С учетом результатов международных исследований рекомендуется более ранее назначение инсулинотерапии пациентам, не достигшим целевых значений гликемии с помощью пероральных сахароснижающих препаратов.

6. И.И.Дедов, М.В.Шестакова. Сахарный диабет; Москва 2003.
7. Miyazaki Y., Glass L., Triplitt C. et Al. Effect of rosiglitazone on glucose and non–esterified fatty acid metabolism in type II diabetic patients. Diabetologia, 2001, 44: 2210–2219.
8. Nesto R.W., Thiazolidinedione use, fluid retention and congestive heart failure: a consensus statement from the American heart association and American diabetes association. Diabetes care, 2004, 27: 256–263.
9. Polonsky K. Alternations in immunoreactive proinsulin and insulin clearance inducted by weight loss in NIDDM. Diabetes, 1994, 43: 871–877.
10. DAlessio D.A, Vahl T.P. Glucagon–like peptide 1: evolution of an incretin into a treatment for diabetes. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004, 286: E882–E90.
11. Drucker DJ. Biological action and therapeutic potenctial of the glucagons–like peptides. Gastroenterology, 2002, 122: 531–544.
12. Egan J.M., Meneilly G.S., Elahi D. Effects of 1–mo bolus subcutaneous administration exentid–4 in type 2 diabetes. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003, 284: E1072–E1079.
13. Drucker DJ. Enhancing incretin action for the treatment of type 2 diabetes. Diabetes Care, 2003, 26: 2929–2940.
14. Heine R.J., Van Gaal L.F., Johns D. et Al. Exenatide versus insulin glargine in patients with suboptimalli controlled type 2 diabetes. Ann Intern Med, 2005, 143(8): 559–569.
15. Wright A. et Al. Sulfonilurea inadequacy: efficacy of addition of insulin over 6 years in patients with type 2 diabetes mellitus in U.K. prospective Diabetes Study (UKPDS 57). Diabetes Care, 2002, 25: 330–336.
16. UK Prospective Diabetes Study Group: UK Prospective Diabetes Study 16: overview of 6 years therapy of type II diabetes: a progressive disease. Diabetes, 1995, 44: 1249–1258.

Одной из самых известных патологий, поражающих эндокринную систему, является сахарный диабет. Недуг возникает в результате слабой активности гормона поджелудочной железы. Если он абсолютно не вырабатывается, диагностируется первый тип, во всех остальных случаях - второй. Степени диабета отличаются по уровню зависимости пациента от инсулина.

Почему люди болеют диабетом второго типа

Еще совсем недавно, как показывает почти каждая история болезни, диабет 2 типа являлся недугом людей пожилого возраста. Чаще всего он развивался у пациентов, возраст которых превышал сорок лет. На сегодняшний день даже подросткам может быть поставлен диагноз «сахарный диабет типа 2». Лечение болезни всегда определяется индивидуально и зависит от анамнеза пациента. Однако у всех людей прослеживается стойкое нарушение углеводного обмена с развитием дисфункции инсулиновых рецепторов.

Причины диабета:

1. Генетическая (наследственная) предрасположенность.
2. Ожирение, вызванное сидячим образом жизни и перееданием.
3. Вредные привычки.
4. Наличие прочих недугов эндокринной системы (гипо-, гиперфункция щитовидной железы, патология гипофиза, коры надпочечников).
5. Осложнение после серьезных заболеваний рак).
6. Артериальная гипертония.
7. Систематическое переедание, несбалансированный рацион.

Группы риска

Причины диабета, провоцирующие развитие заболевания, могут быть расширены некоторыми дополнительными факторами. Так, в группу риска входят люди, возраст которых превышает сорок лет. Кроме того, при наличии генетической предрасположенности, «подтолкнуть» развитие недуга могут такие состояния, как тяжелые инфекции, травмы, операции, беременность, сильный стресс и длительный приём некоторых медикаментов.

Диагностика и инсулинозависимость

Сахарный диабет не проявляется явной симптоматикой и часто обнаруживается в ходе лабораторного биохимического анализа крови или мочи. Недуг прогрессирует очень медленно, но способен приводить к осложнениям, которые будут описаны ниже.

Если человек уже поражён таким заболеванием, как диабет типа 2, лечение и диагностика которого даже не проводились, его организм всё равно продолжает вырабатывать инсулин. Синтез гормона может быть достаточным, основная проблема состоит в том, что клетки-рецепторы не проявляют к нему чувствительности.

Показанием для перехода на искусственный инсулин становится не уровень сахара в крови, а иные критерии. При агрессивном, долговременном развитии недуга наступает полное истощение бета-клеток, находящихся в поджелудочной железе. Когда они практически полностью атрофированы, в схему лечения вводится синтезированный гормон.

Если диагностирован диабет типа 2, лечение с переходом на инсулин часто оказывается необоснованным. Пациент обязательно должен пройти полный спектр специальных исследований, чтобы достоверно определить уровень выработки гормона и реакцию на него бета-клеток.

Инсулин, когда диагностирован второй тип диабета, назначается в крайних случаях, то есть при полном истощении клеток.

Симптомы заболевания

Организм не даёт выраженную симптоматику, однако понять, что здоровье под угрозой помогают следующие состояния:

• практически постоянная, выраженная жажда;
• сильный голод даже после приёма пищи;
• постоянная сухость во рту;
• учащенное мочеиспускание;
• усталость, утомляемость, слабость;
• головные боли;
• затуманенность зрения;
• необъяснимые колебания веса в сторону уменьшения или увеличения.

Если человек часто ощущает подобные состояния, лучше пройти обследование на первый или второй тип диабета. Если недуг будет обнаружен на ранней стадии, удастся избежать развития осложнений.

Редко проявляется следующая симптоматика:

• медленно заживающие порезы и раны;
• зуд, особенно в паховой области;
• резкое, необоснованное увеличение массы тела;
• частые грибковые поражения;
• тёмные пятна в паху, подмышках, на шее (акантокератодермия);
• покалывание и онемение в конечностях;
• уменьшение либидо.

Лечение

Современная диагностика, позволяющая выявить сбои углеводного обмена, помогает установить причины инсулинонезависимого диабета. Исходя из этого, назначается эффективное лечение, предполагающее подбор препаратов, уменьшающих уровень глюкозы с опорой на причины, вызвавшие нарушения. Также проводится терапия заболеваний, которые послужили фактором развития недуга, ведётся устранение осложнений. Немаловажную роль играет профилактическое скрининговое обследование и регулярные посещения эндокринолога.

Медикаментозное лечение

Если монотерапия, состоящая из строгого диетического питания, оказывается малоэффективной, нередко требуется назначение специальных препаратов, уменьшающих уровень сахара. Некоторые современные фармакологические средства (назначенные исключительно лечащим врачом после установки причин дестабилизации углеводного обмена) не исключают потребления углеводов. Это помогает не допустить возникновение гипогликемических состояний. Выбор конкретного медикамента и формирование схемы лечения осуществляется с учётом анамнеза и индивидуальных особенностей пациента. Нельзя принимать лекарство от диабета по совету другого больного, которому оно помогло, или просто самостоятельно, иначе можно нанести непоправимый вред своему организму.

Фармакологические средства, применяемые для лечения (все группы указанных медикаментов полностью противопоказаны при беременности и в том случае, если женщина кормит младенца грудным молоком):

1. Лекарство от диабета, принадлежащее к группе сульфонилмочевины, например, препараты «Амарил», «Глюренорм», «Манинил», «Диабетон».
2. Относительно инновационные средства, восстанавливающие чувствительность клеток к инсулину (медикаменты «Авандия», «Росиглитазон», «Актос», «Пиоглитазон»).
3. Препарат «Сиафор» и его аналоги, бигуанид метформин.
4. Комбинированные медикаменты такие, как средства «Глибомет», «Метаглип», «Глюкованс».
5. Лекарства, регулирующие уровень сахара после приёма пищи или, иначе говоря, глиниды.
6. Медикаменты, замедляющие усвоение углеводов в кишечнике и их последующее переваривание, например, препараты «Миглитол», «Дибикор», «Акарбоза».
7. Ингибиторы дипептидилпептидазы (стандартные

Инновационные препараты и лечение

Лекарства группы лираглютидов являются единственными в своем роде. Принцип действия основан на имитации деятельности природного гормона GPL-1, что обеспечивает инновационный подход к лечению заболевания уже на ранних стадиях.

Напоследок стоит отметить, что международным критерием эффективности лечения недуга становится показатель уровня гликированного гемоглобина.

Главные цели терапии

1. Стимуляция нормального синтеза природного инсулина.
2. Коррекция количества липидов, содержащихся в крови.
3. Уменьшение скорости всасывания глюкозы в кровь из кишечника, снижение её усвояемости.
4. Повышение чувствительности периферических тканей к гормону.

Физиотерапия

Пациентам часто показаны однотипные физические нагрузки. Это может быть лёгкий бег, езда на велосипеде, плавание, спортивная ходьба, прогулки. Режим и уровень сложности упражнений устанавливает медик, опираясь на индивидуальные особенности человека.

Лечение и профилактика осложнений

Немаловажным фактором профилактики осложнений становится контроль артериального давления. Диагноз автоматически переносит пациентов в группу высокого риска даже при низком повышении его уровня. Если человек страдает от гипертонии, это сопоставимо с наличием трёх дополнительных факторов риска. Это нарушения жирового (липидного) состава крови (дислипидемия), ожирение и курение.

Адекватные меры многократно уменьшают смертность, сокращают риск развития болезней сердечно-сосудистой системы, предотвращают прогрессирование почечной недостаточности на разных стадиях развития. Терапия, направленная на уменьшение артериального давления, должна проводиться довольно агрессивно даже у тех пациентов, у которых наблюдается мягкая гипертензия. Это необходимость, обеспечивающая защиту почек и хорошее общее состояние.

По возможности следует избегать назначения медикаментозных средств, ухудшающих чувствительность тканей на инсулин. Диабет отрицательно влияет на жировой обмен и уровень глюкозы в крови, поэтому такие препараты также должны быть исключены.

Людям, страдающим диабетом второго типа, нередко приходится назначать комбинацию антигипертензивных лекарств. Начинать подобное лечение целесообразно при уровне давления до 140/90 мм/рт. ст. Если врачу не удается понизить давление за счет оптимизации образа жизни, подобная терапия начинается при уровне 130/80 мм/рт. ст.

Медики отмечают, что часто наблюдается необходимость коррекции нарушений жирового обмена. Прием препаратов, контролирующих жировой состав крови, уменьшает смертность на 37-48%.

Лечение диабетической нейропатии

Подобное осложнение поражает 75% больных, у которых диабет развивается несколько лет. Как правило, страдают периферические нервы и уменьшается чувствительность к изменениям температуры, возникают покалывания, онемение, жжение конечностей. Это поражение - основной фактор риска, приводящий к формированию синдрома «диабетической стопы». При отсутствии терапии исходом становится

Вопрос о лечении нейропатии стоит отдельно. Помимо основных, назначаются препараты, действующие на оксидантное повреждение клеток, защищающие сосуды и нервы, препятствующие прогрессированию атеросклероза. Подобные лекарства обладают гепатопротекторным действием, то есть оберегают печень.

Чай для диабетиков

Официальная медицина редко признает эффективность средств народных методов лечения. Однако чай от диабета уже признан в научной среде как полезный напиток, помогающий пациентам достичь исцеления.

Речь идёт об особом сорте, который называется «Монастырский чай». Согласно официальным исследованиям, пациенты после его употребления чувствуют лёгкость, прилив сил, заряд энергии, что обусловлено восстановлением обмена веществ и нормализацией функций клеток организма.

Чайная терапия, действуя при помощи антиоксидантов и активных компонентов, оказывает влияние на рецепторы клеток, стабилизируя их работоспособность и регенерацию. Благодаря такому воздействию больные клетки становятся здоровыми и весь организм вовлекается в процесс восстановления.

Найти «Монастырский чай» можно лишь в одном месте - в святой обители в Беларуси. Монахи смогли создать уникальную смесь мощных и редких трав. Напиток уже успел доказать свою эффективность в научной среде, диабет типа 2, лечение которого основано на этих травах, уходит за две недели, что полностью подтвердили исследования. Больному человеку рекомендовано придерживаться указаний, которые есть в методике чайной терапии.

Научные изыскания и «Монастырский чай»

Сахарный диабет 2 типа, лечение которого происходило соответственно методикам народной медицины, нередко прогрессировал, что становилось причиной крайне негативной реакции врачей. Однако относительно чая мнения поменялись в диаметрально противоположную сторону.

Чтобы выявить все свойства напитка ученые провели тридцатидневные исследования, в которых участвовала группа добровольцев. После того, как 27 человек, страдающих этим недугом, прошли курс терапии, были выявлены следующие результаты:

1. У 89% пациентов было выявлено резкое Возраст группы испытуемых варьировался от 25 до 69 лет.
2. У 27 добровольцев была выявлена стабильная регенерация клеток.
3. Установлено значительное улучшение настроения и самочувствия.
4. В организме значительно улучшились обменные процессы.
5. Чай от диабета повысил либидо у мужчин.

Принципы питания, или монотерапия

Питание людей с подобным диагнозом должно подчиняться дробной схеме. Следует организовать 5-6 приемов пищи ежесуточно. Диета при диабете - это преимущественно субкалорийная пища, из расчета 25 Ккал на кг веса.

Пациент должен исключить легкоусвояемые углеводы, пополнив лечебный рацион продуктами, насыщенными клетчаткой.

Польза клетчатки для диабетиков

Клетчатка показана к употреблению при сбоях углеводного обмена. Растительная целлюлоза сокращает всасывание глюкозы в кишечнике, что также уменьшает её концентрацию в крови. Продукты, содержащие это растительное волокно, выводят накопленные токсины, впитывают излишки жидкости. Особенно полезной оно будет тем людям, у которых помимо диабета наблюдается ожирение. Разбухая в пищеварительном тракте, клетчатка вызывает сытость и помогает уменьшить калорийность пищи без возникновения невыносимого чувства голода.

Максимального эффекта можно добиться, принимая клетчатку в пищу совместно со сложными углеводами. В меню должно быть ограничено содержание картофеля, перед тепловой обработкой его клубни лучше вымачивать. Лёгкие углеводы содержатся в свёкле, моркови, горохе, которые допустимо принимать раз в сутки. Без ограничения диетическое питание позволяет пополнять рацион патиссонами, огурцами, кабачками, щавелем, капустой, баклажанами, тыквой, листовым салатом, перцем болгарским, кольраби. Показано использование фруктов и ягод несладких сортов. Настороженность следует проявить к бананам, инжиру, хурме.

Хлебобулочные изделия также должны быть представлены в небольшом количестве. Лучше отдать предпочтению хлебу с отрубями. Даже злаковые и зерновые продукты выбирают, исходя из содержания клетчатки. Допустимо употребление перловой, гречневой, овсяной, кукурузной крупы. Диета при диабете всегда содержит эти каши.

Основные принципы монотерапии

1. Существенное ограничение содержания поваренной соли в пище.
2. Половина употребляемых жиров - это жиры растительного происхождения.
3. Продукты должны быть насыщены минеральными компонентами и витаминами.
4. В сутки допустимо употреблять 30 мл алкоголя, не более.
5. Отказ от курения.
6. Запрет на крепкие бульоны, жирные сорта рыбы, мяса, сыров, сдобное тесто, колбасу, соленья и маринады, манку, рис.
7. Недопустимо частое употребление мороженого, кондитерских изделий, сахара, газированных напитков, сладких соков, варенья.

Хлебные единицы

Хлебная единица - это эквивалент 10 граммов сахара и 25 граммов хлеба. Подобный принцип создан специально для того, чтобы облегчить формирование меню людям, страдающим этим недугом. Разработаны специальные таблицы, которые существенно облегчают подсчёт углеводов. Чаще всего методика используется, если заболевание диабет относится к первому типу, но пациентам с избыточной массой тела она также необходима.

Роль питания в жизни диабетика

Вопрос о том, что едят при диабете, волнует многих больных. Необходимо учитывать, что даже при выявлении этого недуга углеводы являются неотъемлемым элементом питания. Рацион должен быть полноценным, состоящим из всех веществ, имеющих жизненную важность. Когда в организме усваиваются углеводы, происходит синтез и накопление энергии. Поэтому пища наполовину должна состоять из сложных, медленных углеводов, которые постепенно увеличивают уровень глюкозы.

Чтобы грамотно составить рецепты при диабете 2 типа, следует ознакомиться с индексом (гликемическим) продуктов в сравнении с параметром чистой глюкозы, равным 100.

Около 20% рациона должны составлять белки животного и растительного происхождения. Однако необходимо избегать чрезмерного объёма животных белков, что благотворно скажется на работе почек и печени. Достаточный уровень можно получать из бобовых.

Рецепты при диабете разрабатываются с ограниченным содержанием жиров, но они не исключаются полностью. Следует учитывать, что они содержатся в яйцах, орехах, рыбе, мясе. Подобный расчёт со временем войдет в привычку и не будет столь утомителен.

Заключение

Сахарный диабет 2 типа, лечение которого проводится под строгим врачебным контролем отступает, но не вылечивается полностью. Чтобы ощущать полноценное качество жизни и отличное самочувствие, следует придерживаться принципов рационального питания и контролировать ход болезни при регулярном посещении эндокринолога.

Людям, у которых диагностирован диабет, следует подготовиться к тому, что жизнь будет находиться под строгим контролем. Это прежде всего касается привычек питания и образа жизни. Хотя болезнь, которая относится ко второму типу, не так тяжела, как первый, она требует от человека дисциплинированности и воли.

Развитие диабета второго типа может идти двумя путями.

1. Первый путь, когда нарушается восприятие инсулина клетками тканей, и он уже не подходит в качестве «ключа», который открывает глюкозе вход в клетки, где она перерабатывается или откладывается про запас (например, в виде гликогена в клетках печени). Такое нарушение называется инсулинорезистентностью.
2. Второй вариант – когда сам инсулин теряет способность выполнять свои действия. То есть глюкозы не может попасть в клетки не из-за того, что рецепторы клеток не воспринимают инсулин, а из-за того, что сам вырабатываемый инсулин больше не является «ключом» к клеткам.

Симптомы сахарного диабета второго типа

Сахарный диабет второго типа часто протекает без видимых проявлений, человек даже не знает, что он болен.
Некоторые симптомы могут появляться на какое-то время и вновь проходить.
Поэтому надо внимательно прислушиваться к своему организму.

Люди с избыточной массой тела и ожирением должны регулярно сдавать кровь на сахар.

• Повышенный сахар сопровождается жаждой, и, как следствие, частым мочеиспусканием.
• Может появиться сильная сухость кожи, зуд, незаживаемые ранки.
• Наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость.
• Следить за уровнем сахара в крови следует и людям после 40 лет.

Формы тяжести сахарного диабета второго типа

По степени тяжести можно выделить три формы:

• легкая форма – когда для достижения компенсации достаточно соблюдение диеты и выполнения физических нагрузок или минимального количества сахаропонижающих препаратов;
• средняя форма – для поддержания нормогликемии требуется прем нескольких таблеток сахаропонижающих препаратов;
• тяжелая форма – когда сахаропонижающие препараты не дают требуемого результата и к лечению подключают инсулинотерапию.

Лечение сахарного диабета второго типа: сахаропонижающие препараты и инсулинотерапия

Лечение сахарного диабета второго типа включает в себя несколько составляющих – спорт/физическая культура, диетотерапия, и инсулинотерапия.

Нельзя пренебрегать физическими нагрузками и соблюдением диеты. Так как они помогают человеку похудеть и, тем самым, снизить инсулинорезистентность клеток (одну из причин развития сахарного диабета), и, таким образом, нормализовать уровень сахара в крови.
Конечно, не у всех возможен отказ от лекарственных препаратов, но без снижения веса ни один вид лечения не даст хороших результатов.
Но все-таки основу лечения составляют сахаропонижающие препараты.

По механизму действия все сахаропонижающие препараты делятся на несколько групп. Рассмотри их ниже.


— Первая группа включает в себя два вида препаратов – Тиазолидиндионы и Бигуаниды . Препараты этой группы повышают чувствительность клеток к инсулину, то есть снижают инсулинорезистентность.
Помимо этого эти препараты снижают всасываемость глюкозы клетками кишечника.

Препараты, относящиеся к Тиазолидиндионам (Розиглитазон и Пиоглитазон ), в большей степени восстанавливают механизм действия инсулина.

Препараты, относящиеся к Бигуанидам (Метформин (Сиофор , Авандамет , Багомет , Глюкофаж , Метфогамма )), в большей степени изменяют всасываемость глюкозы клетками кишечника.
Эти препараты часто назначают людям с избыточной массой тела для того, чтобы они сбросили вес.

— Вторая группа сахаропонижающих препаратов также состоит из двух типов препаратов — Производные сульфонилмочевины и Меглитиниды .
Препараты этой группы стимулируют выработку собственного инсулина, воздействуя на бета-клетки поджелудочной железы.
А также они снижают запасы глюкозы в печени.

Препараты группы Производные сульфонилмочевины (Манинил , Диабетон , Амарил , Глюренорм , Глибинез-ретард ) помимо вышеперечисленного воздействия на организм, также воздействуют на сам инсулин, повышая тем самым его эффективность.

Препараты группы Меглитиниды (Репаглинид (Старликс )) усиливают синтез инулина поджелудочной железой, а также снижают постпрандиальные пики (повышение сахара после еды).
Возможно сочетание этих препаратов с Метформином .

— Третья группа сахаропонижающих препаратов включает в себя Акарбозу (Глюкобай ). Этот препарат снижает всасываемость клетками кишечника глюкозы за счет того, что, связываясь с ферментами, расщепляющими поступающие с пищей углеводы, блокирует их. А нерасщепленные углеводы не могут усваиваться клетками. И за счет этого идет снижение веса.

Когда применение сахаропонижающих препаратов не приводит к достижению компенсации, назначается инсулинотерапия .
Есть разные схемы использования инсулина. Возможно применение только инсулина продленного действия в сочетании с сахаропонижающими препаратами. Или же при неэффективности препаратов применяют инсулины короткого и продленного действия.

Применение инсулина может быть постоянным, а может носить временный характер – при сильной декомпенсации, при беременности, во время хирургических операций или серьезных болезней.

Питание при сахарном диабете второго типа

Диета является одним из ключевых моментов в лечении диабета второго типа и направлена она на то, чтобы снизить лишний вес и сохранить нормальную массу тела.

Основу диеты составляет отказ от быстрых или рафинированных углеводов, таких как сахар, сладости, варенье, многие фрукты, сухофрукты, мед, фруктовые соки, сдоба.

Особо жесткая диета в начале, когда необходимо сбросить вес, потом рацион можно несколько расширить, но быстрые углеводы в основной своей массе все равно исключены.

Но помните о том, что под рукой всегда должны быть какие-то продукты, содержащие быстрые углеводы, чтобы купировать приступы гипогликемии.
Для этого хорошо подойдет мед, сок, сахар.

Диета должна стать не временным явлением, а образом жизни. Существует множество полезных, вкусных и простых в исполнении блюд, не исключаются и десерты.
Большую подборку диетических блюд с подсчитанным содержанием калорий и углеводов можно найти на сайте Dia-Dieta — нашего партнера .

Основу питания должны составлять продукты, которые содержат много клетчатки и медленные углеводы, которые медленно поднимают сахар и не дают такой выраженной постпрандиальной гипергликемии.

Надо снизить потребление продуктов с высокой жирностью – мясо, молочные продукты.

Стоит отказаться от жареных блюд, готовьте на пару, отваривайте или запекайте в духовке.

Пищу надо принимать 5-6 раз в сутки, но небольшими порциями.

Соблюдение такой диеты не только поможет снизить вес, но и удержать его на нормальном уровне, что благотворно скажется на общем состоянии организма.

Физические нагрузки при сахарном диабете второго типа

Физические упражнения имеют большое значение, но нагрузка должна соответствовать возрасту и состоянию здоровья больного.
Важно не переусердствовать с интенсивностью, нагрузка должна быть плавная и регулярная.

Спортивные занятия повышают чувствительность клеток к инсулину и, как следствие этого происходит снижение сахара.

Если предстоит длительная нагрузка, то перед началом рекомендуется съесть 10-15г медленных углеводов, чтобы предотвратить гипогликемию. В качестве перекуса подойдет хлеб, яблоко, кефир.
Но если сахар резко снизился, то надо принять быстрые углеводы, чтобы быстро поднять уровень глюкозы.

Следует исключить любые физические нагрузки при сахаре выше 12-13ммоль/л. При таком высоком сахаре увеличивается нагрузка на сердце, а в совокупности с нагрузкой это становится вдвойне опасно.
К тому же, занятия при таком сахаре может привести к дальнейшему его росту.

Желательно контролировать уровень сахара до нагрузки, во время и после нее, чтобы избежать нежелательных колебаний.

396 Комментарии

Здравствуйте. Пожалуйста, помогите разобраться что со мной. До беременности выявили повышенный сахар в крови 6,25 из вены натощак (далее все анализы тоже были из вены). Сдала ГГ-4,8%, глюкозотолерантный тест через два часа 4,6., инсулин в районе 8 был, т.е. диабет 1типа точно не может быть, т.к. С-пептид тоже был в норме.
Во время беременности был гестационный сахарный диабет и очень жесткая диета с контролем сахара по глюкометру и сенсору. После беременности, этой зимой прошла глюкозный тест 7,2 через час и 4,16 через два часа, индекс хома плавает от 2,2 до 2,78, а тощаковый сахар часто по лаборатории в районе 5,9-6,1, но буквально 2 недели назад сдала и был аж 6,83, но я ела на ночь сладкое (мороженое и яблоко), но 8 часов до забора натощак точно прошли. Послений ГГ 4,8%, сдан был за неделю до этого высокого показателя сахара и сахар тогда тоже сдавала 5,96 был. Эндокринологи назначали мне Метформин сначала 500 и потом 850мг на ночь, но я не увидела снижения тощакового сахара.
Я почти все время на диете (каюсь, иногда позволяю лишнее в виде мороженого или одной печеньки) и почти всегда сахар через два часа по глюкометру не выше 6, а чаще 5,2-5,7. Я не могу понять почему у меня такой высокий тощаковый сахар если я не толстая, правда, есть жир на животе (67кг и рост 173см)
Меня беспокоят нехорошие симптомы в виде голода, сильного выпадения волос, потливости, усталости и часто кружится голова, когда ем углеводы, хотя сахар в эти моменты абсолютно нормальный (проверяла глюкометром много раз).
Сдавала анализы крови и у меня еще повышен холестерин ЛПНП-3,31 (при норме до 2,59) и есть повышение гемоглобина 158 (норма до 150), эритроциты-5,41(до 5,1 норма) и гематокрит-47,60 (норма до 46). Врач говорит, что это ерунда и предложил пить больше жидкости, а я переживаю, что может это из-за сахара и гипотериоза. Боюсь, что все усложняет мое состояние ведь холестерин влияет на поджелудочную, а гипотериоз и диабет вообще часто вместе бывают, а мне то отменяют Эутирокс, то возвращают.
Подскажите, пожалуйста, какие анализы мне стоит еще сдать, чтобы понять диабет у меня начинается или это все еще нарушение гликемии натощак?

1. Юлия, добрый день.
   Повышенный гемоглобин, действительно, может быть связан с малым количеством выпиваемой жидкости. Сколько вы пьете в день? Честно говоря, у меня у самой та же самая ситуация, гемоглобин 153-156. Пью очень мало (меньше литра в день), сложно заставить себя, хотя и знаю, что надо больше. Поэтому обратите внимание на этот факт.
   Холестерин, конечно, выше нормы, но не критично, чтобы как-то влиять на состояние здоровья. Принимать препараты, снижающие холестерин, нет смысла. Если есть возможность, пересмотрите свое питание -жирное мясо, много животных жиров. Раньше сдавали анализ на холестерин?Иногда бывает так, что повышенный холестерин является особенностью организма, поэтому снижать его препаратами не имеет смысла.
   Усталость, потливость, головокружение — вы сдавали анализы на работу щитовидной железы? Симптомы очень похожие на сбой в щитовидке. Возможно, необходимо увеличение дозы эутирокса.
   Можно проверить сердце, сходить к кардиологу. Небольшие повышения сахара не могут вызывать таких симптомов.
   Пока у вас такая ситуация, что можно точно сказать — СД1 у вас точно нет. СД2 под вопросом. На сколько необходимо лечение метформином, конечно решает врач, но пока нет жесткой необходимости в приеме препаратов, на мой взгляд. Возможно такое развитие ситуации, что временный прием метформина поможет наладить усвоение углеводов и после от него можно будет отказаться.
   Пока продолжайте пить назначенный врачом препарат, следите за уровнем сахара. Если хочется съесть побольше углеводов, то лучше делать это в первой половине дня, а не на ночь.
   Анализов пока не нужно никаких сдавать, все основные вы уже сдали. Пересдавайте периодически (раза 3 в год) гликир.гемоглобин, ну и измеряйте сахар сами.
   И еще момент — какой у вас глюкометр? Он измеряет в плазме или цельной крови? Посмотрите на соотношение уровня сахара в плазме и цель.крови. Врачи (особенно старой закалки) часто ориентируются на значения для цельн.крови.

   1. Спасибо Вам за ответ!
      Да, с щитовидкой твориться что-то очень странное. После беременности на дозе 50 (раньше даже чередовала 50 и 75, чтобы держать ттг в районе 1,5) упал в 0,08, т.е. доза оказалась уже большая. Врач назначил узи (оно было хорошее, без каких-либо следов патологии, хотя раньше был маленький узелок) и попросил не пить Эутирокс месяц, сдать анализ. Я все сделала и после месяца отмены у меня был ттг 3,16 при норме лаборатории 4,2. Врач назначил снова Этирокс в дозе 25 и мой ттг начал снова снижаться, но сразу появились боли в верху стопы. Я вспомнила, что такое у меня уже было много лет назад, когда еще не нашли гипотериоз, поэтому обратилась к другому врачу и он отменил Эутирокс на 3мес. (ноги, к слову, почти сразу прошли)+ отменил мне Метформин тоже. Через 3мес. я должна проверить ттг, гликированный и сахар.
      Глюкометр у меня сейчас Contour Plus (калибрует по плазме), до этого был Freestyle optium.
      Врачам приносила анализы только из лаборатории (из вены).
      Мой высокий сахар 6,83 был по лаборатории из вены(((и это меня пугает, т.к. заработать диабет в 35лет, когда на руках маленький ребенок, очень страшно.

      1. Юлия, у вас не простая ситуация, так как нарушения работы щитовидной железы это гормональные нарушения, как, собственно, и сахарный диабет. Все тянется одно за другим.
         Пока рано говорить о диабете. Пересдавайте периодически анализы на ГГ, проверяйте иногда дома сахар натощак.
         Сахар 6,8, тем более разовый, никак не говорит в сторону диабета.
         Волноваться по этому поводу не имеет смысла, сильно ограничивать свой рацион тоже. От диабета невозможно уберечься, как, например, от гриппа, проводя профилактику и делая прививки. При СД2 возможно улучшение ситуации диетой, при СД1 диета не имеет смысла.
         У Вас маленький ребенок, посвятите свое время ему. Наслаждайтесь материнством. Предпринимать меры по лечению диабета надо будет только в случае его манифестации, сейчас все это не принесет никаких положительных результатов. А вот волнения могут оказать плохую услугу и вызвать повышение сахара, даже в том случае, когда диабета нет.

         1. Да, хотелось бы от всего этого отвлечься, но общее самочувствие мешает: головокружение после еды, сильное выпадение волос, потливость и тд. Приятного мало, к сожалению.
            Сегодня еще пришли анализы на гормоны и похоже отмена Эутирокса спровоцировала дисбаланс, т.к. раньше такого не было, предыдущие сдавала в мае на Эутироксе. Сильно подскочил пролактин до 622 при норме до 496, кортизол по верхней границе нормы, инсулин натощак стал еще выше 11,60, глюкоза 6,08, а индекс Хома теперь 3,13, т.е. появилась инсулинорезистентность((
            Теперь не знаю даже что и делать. Хорошего врача мне так и не удалось найти, чтобы разобраться со всеми проблемами.

            Юлия, у Вы из какого города? Если Москва, Моск.обл, то можно поискать врачей. В других городах не знаю, к сожалению.
            Склоняюсь к тому, что «головокружение после еды, сильное выпадение волос, потливость и тд.» не связаны с таким невысоким сахаром. Это скорее щитовидка дает.
            Эти же симптомы могут давать и сбои в работе надпочечников.
            Еще вопрос — обследовались ли у гинеколога? Что с гормонами по этой части? Поликистоз яичников может приводить к инсулинорезистентности.
            К сожалению, сложно сразу сказать — у Вас то-то и то-то. В Вашей ситуации такие общие симптомы, что надо проводить планомерное обследование, чтобы выявить настоящую причину. Это, конечно, не так быстро, как хотелось бы.

            По поводу инсулинорезистентности — этот процесс имеет генетическую предрасположенность. Остановить его невозможно, если выяснится, что поликистоза у Вас нет, подберется правильная доза гормонов для щитов.железы, а инсулинорезистентность не уйдет, то придется привыкать жить с этим.
            Тогда лечение метформином должно изменить ситуацию.

            На прошлый комментарий не смогла нажать кнопку «ответить», поэтому напишу тут.
            Я из Минска и хорошего врача тут похоже надо выискивать как клад)) Записалась в выходные к посоветованному эндокринологу…посмотрим.
            Мне кажется, что проблемы с инсулином у меня действительно наследственные, т.к. у нас в семье у всех женщин идет активное накопление жира на животе. Сестра активно занимается спортом, но живот все равно имеет место быть.
            СПКЯ у меня нет, но после беременности появились проблемы с циклом и гинекологу не нравится мое Узи с эндометрием. Есть подозрение, что к такому сбою привели качели с Эутироксом, т.к. он падал у меня на дозировке 50мг почти в 0, а я этого не знала.
            Сегодня еще пришел развернутый анализ по щитовидке (я не пью Эутирокс с 12 сентября).
            Если Вы как-то можете прокоментировать, то буду очень благодарна.
            ТТГ-2,07
            Т3св-2,58 (норма 2,6-4,4) снижен
            Т3общ-0,91 (норма 1,2-2,7) снижен
            Т4общ-75,90 норма
            Т4св-16,51 норма
            Тиреоглобулин-22,80 норма
            Антитела к ТГ- 417,70 (норма <115) повышено
            Антитела к ТПО — 12 норма
            Решила сдать развернуто, чтобы врач мог посмотреть все анализы детально.
            Подскажите, пожалуйста, а как можно проверить работу надпочечников, какие анализы можно сдать?
            Спасибо Вам за ответы и что уделяете свое время по сути постороннему человеку:)

            Юлия, добрый день.
            Стрессы и переживания тоже влияют на гормональный фон, тоже могут вызывать слабость, выпадение волос, потливость. Со стрессами нам помогают бороться такие гормоны как катехоламины, которые синтезируются в надпочечниках. Они регулируют реакции организма на стрессовые ситуации. Можно сдать кровь или мочу на катехоламины — дофамин, адреналин, норадреналин и серотонин. Не знаю, как в районных поликлиниках, но в частных лабораториях их делают везде.
            И в первую очередь просто необходимо подобрать дозировку эутирокса. Щитовидная железа оказывает огромное влияние на самочувствие. Именно Т3 влияет на деятельность сердечно-сосудистой системы, его нехватка проявляется повышением холестерина, слабостью, проблемами с концентрацией внимания.
            И с надпочечниками, и с щитовидкой должен разбираться один врач.
            95% на то, что все Ваши неприятные симптомы уйдут, как только наладится работа щитовидной железы.

            По поводу диабета — поверьте, жизнь не заканчивается при постановке этого диагноза. Мы, люди с диабетом, так же живем, работаем, путешествуем, создаем семьи, летаем на самолетах, катаемся на лыжах и т.д. Ну вот только в космос нам не полететь:). Так что не тратьте время на ненужные переживания, наслаждайтесь жизнью, у Вас семья, ребенок — есть ради чего жить и улыбаться!!!

            П.С. Немного не по теме — очень приятно, что Вы из Минска. Мы очень любим Беларусь, в Минске тоже были, очень красивый город. Планируем приехать еще раз. А вообще 2-3 раза в год мы ездим в Витебск. У Вас везде очень красиво!

Мне 56 лет, с давлением 195-100 по скорой попала в больницу. Во время исследований выяснилось, что у меня поднялся сахар до 10,5. Раньше никогда не знала об этом.Поставили СД2 и назначили Метформин 2 раза в день по 500г и гипотензивные препараты от давления. Стала соблюдать диету пить лекарства но очень часто стала болеть поджелудочная железа в левом боку. Пью панкреотин, аллохол, мезим назначали когда была у гастроэнтеролога, но боль не проходит. Полдня пила только воду думала пройдёт, о боль не уходит. Что порекомендуете выпить?

1. Здравствуйте. У папы недавно обнаружили сахарный диабет 2 типа, сахар был 19. И ещё врачи отрезали кончик большого пальца т.к ноги совсем ничего не чувствовали и видимо начали ногти отпадать. По папиным словам это началось лет пять, как мерзнут ноги. Врачи когда оперировали они незнали что у него сахар. Операция прошла удачно, ноги чуть согрелись т.е стали чуть чувствовать. А теперь через некоторое время на ногах появились волдыри лопаются и кожа отдирается. Больно ночью. Незнаем что делать.

2. Маме 60 лет, диабет 2 типа, инсулинорезистентность, дали колоть инсулин, сахар был 14, упало зрение.
   подскажите, можно ли начать физические тренировки или надо подождать пока организм привыкнет к инсулину и снизит сахар?
   помогут ли тренировки избежать проблем с сосудами?

3. Спасибо за статью, полезная информация. Мне 52 года, есть лишний вес к сожалению, сахар немного повышен. Стараюсь изменить стиль питания, есть поменьше сладкого и мучного, и измеряю регулярно сахар дома глюкометром контур тс, это тоже очень важно, чтобы всегда быть начеку и контролировать здоровье

   Спасибо за статью, объяснили многие вопросы. У сестры недавно обнаружился сд2 легкого типа, хотя действительно симптомов никаких не было, но она хорошо держиться начала больше заниматься спортом, занимается танцами, диету конечно соблюдает, мы ей недавно купили контур тс, чтобы она сахар контролировала, она собирается в лагерь и нам будет спокойнее так, тем более что он очень простой и она легко управляется с ним.

4. Здравствуйте, У моей мамы сахар на тощак 8ё поест шкалит до 21ё в среднем от 10 до 14. От инсулина отказывается. Принимает Глиформин. Также у неё послеоперационная грыжа выше пупка. Может надо всё-таки как-нибудь уговорить, заставить принимать инсулин?

5. Здравствуйте маме 41 год положили в больницу с острым панкреатитом сдала анализ на сахар сахар 14 эндокринологии пришла сказала вы инсулина зависима и сказали сейчас вколят инсулин она отказалось она боится что будит на нем всю жизнь сидеть, что делать помогите.

6. Добрый день. У моей мамы сд 2 типа уже много лет. Лечением своиМ она не занималась, диет не соблюдала. Этой осенью была ампутация стопы. Началась гангрена. Сейчас она питается полуфабрикатами — магазинне блинчики и пельмени. Иногда готовит супчик с добавлением пакетного концентрата. Живет далеко и убедить не есть эту гадость не могу. Принимает диабетом и пьет обезболивающие таблетки. Иногда проверяет (пару раз в неделю) сахар. Пока держится на 8. От инсулина категорически отказывается. Культя заживает нормально. И Всё таки мне кажется, что это все «более менее нормально» кажущееся затишье перед очередной бурей. В выписке из больницы были указаны сопутствует заболевания такие как хроническая почечная недостаточность, ишемическая головного мозга, хроническая переносная недостатосность. Изменить свою отношение она наотрез отказывается. Вопрос такой, я права или я больше нагнетания по незнанию? Если я права, то сколько при таком отношении при таком диагнозе живут диабетики после ампутации? Если убедить не могу, то может аргумент ровно припомнить получится.

   1. Света
      Не простая у Вас ситуация — за себя мы всегда сами можем решить,а вот заставить или убедить другого человека изменить образ жизни иногда абсолютно нереально.
      Теперь по теме — сопутствующие заболевания вашей мамы являются следствием диабета. Конечно, необходима компенсация, чтобы сохранить здоровье в той степени, в которой все находится сейчас.
      При сахаре в 8-9 ммоль/л возможно обойтись прием пероральных сахаропонижающий средств (таблеток) и диетой. Если при несоблюдении диеты держатся такие сахара, то при ее соблюдении все должно быть в полном порядке. Ну это в том случае, если сахар действительно не поднимается выше. А в этом есть сомнения, или мама скрывает, ну и 1-2 измерения в неделю не дают полной картины, так как между этими измерениями сахар может колебаться от 2 до 20ммоль/л.
      Маме предлагали перейти на инсулин? Если да, то скажите ей, что при инсулинотерапии ей не придется соблюдать диету, там есть возможность компенсировать все съеденные углеводы дозой инсулина, но сахар при этом мерить придется чаще, особенно в первое время, пока не определятся подходящие дозы.
      То есть для нормальной дальнейшей жизни есть два варианта:
      1. Таблетки и ДИЕТА — это основа лечения СД2.
      2. Инсулин и нет диеты, но более частый контроль.

      Очень не хочется писать неутешающие прогнозы, но раз была гангрена на одной ноге — что говорит, об отмирании сосудов нижних конечностей, вероятность ее возникновения на другой ноге очень велика. Как тогда мама будет передвигаться?
      ПРо ХПН — мама пока не получает диализ? Во многих городах его очень сложно добиться, люди стоят в больших очередях, чтобы спасти свою жизнь, но не все дожидаются своей очереди, к сожалению. И потом, наконец, получив место на диализ, человек становится привязан к дому — так как диализ делается в определенные дни, в определенное время, это дело на пяти минут. Поэтому несколько часов в день, в лучшем случае раз в неделю придется посвятить поездкам в больницу и этой процедуре. Да и сама процедура не из приятных — много дополнительных лекарств до конца жизни, так как при диализе вымывается много нужных организму веществ.
      И это только те проблемы, которые в обязательном порядке ждут человека, не имеющего нормальной компенсации. Может быть, это все-таки сподвигнет вашу маму обдумать дальнейшую жизнь — более-менее активного и самостоятельного человека, соблюдающего диету или прикованного к постели, за которым быдут ухаживать близкие люди, имеющие право на свою личную жизнь, но измеряющего сахар раз в неделю и поедающего сомнительные вкусняшки.
      Вашей маме — здоровья и благоразумия, а вам терпения!

7. У мамы диабет второго типа. Принимает метфогамму, метформин (в зависимости от того, что есть в продаже). Иногда по утрам сахар ниже нормы (по глюкометру): примерно 2-3. Обычно в районе 7-8. Что это может быть и насколько это вредно? Заранее спасибо за ответ.

   1. Дмитрий
      Снижение сахара до 2-3 ммоль это уже гипогликемия. Этих снижений необходимо избегать. Тем более, если мама сама не чувствует низкого сахара, а узнает о нем только по глюкометру. Низкие сахара опасны тем, что меры надо принимать сразу же, не откладывая. При низких уровнях сахара головной мозг не получает достаточно кислорода наступает кислородное голодание, что приводит к отмиранию клеток мозга.
      Чтобы каждый день сахар был примерно одинаков, надо все делать в одно и то же время — принимать препараты, есть определенное количество углеводов. Проследите, возможно накануне тех дней, когда сахар с утра низкий, мама мало ест углеводов (меньше, чем обычно), это и приводит к снижению сахара. Нельзя вообще забывать есть.
      Если случаи низких сахаров будут регулярными, то следует обратиться к врачу. Он или перенесет препарат на другое время, или, скорее всего, снизит дозу принимаемых препаратов.
      Ну и физическая нагрузка тоже снижает сахар. Нет ли накануне утренних гипогликемий каких-либо факторов, способствующих этим снижениям (поездки на дачу, грядки, просто прогулки, уборка по дому и т.д.)

8. Здраствуйте. У моего отца сахарный диабет 2го типа. Ему 65 лет, вес 125 кг. Толком он лечится не хочет, а заставлять сложно. Так как знания у меня нулевые, а рвения у пациента нет, нахожусь в ступоре.

   Вопрос о конкретной ситуации,
   его рвало вчера днем, чувствовал себя плохо, от скорой отказался. (предположили что просто отравление). Потом спал весь вечер и всю ночь.
   С утра попросил измерить сахар и давление, все оказалось повышенным. 162 на 81, пульс 64, сахар 13.0.
   Подскажите пожалуйста что делать. Надо ли бить тревогу? Что именно делать?
   Спасибо большое, вопрос СРОЧНЫЙ.

9. Здравствуйте, весь день сахар в норме от 5 до 6. А на тощак от 6 до 8!!! Как так? Спать ложусь с 6, а просыпаюсь 7 ((((Что происходит ночью? Как снизить или держать в норме ночной сахар? Днем после любой еды сахар всегда в норме от 5 до 6. Подскажите пожалуйста. Спасибо

10. здравствуйте, подскажите пожалуйста у меня СД2 диагноз поставили 4 месяца назад т.е в апреле натощак сдала кровь было 8.6 выписали митформин 850 одну таблетку вечером и всё меня отфутболили пытаюсь лечиться сама пью травы сахаропонижающие чаи соблюдаю диету сахар когда как то 5.6 то 4.8 то 10 .5 у меня рост 168 вешу 76.800кг делаю зарядку,сейчас вырывала зубы сахар поднялся до 15 давление упало 80/76 мне стало плохо может мне ещё какие то таблетки попить подскажите пожалуйста