Продукты и препараты

Синдромы характерные для острого гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом. Этиология и провоцирующие факторы

Гломерулонефрит – заболевание почек иммунновоспалительного характера.

Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных заболеваниях (инфекционный эндокардит, геморрагический васкулит, системная красная волчанка).

В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).

При гломерулонефрите комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.

Распространенность гломерулонефрита

Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным отечественной урологии гломерулонефрит является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности.
Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного гломерулонефрита появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов:

  • мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия);
  • отечный;
  • гипертонический.

Острый гломерулонефрит у детей, как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается гломерулонефрит с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Одним из наиболее специфичных симптомов гломерулонефрита являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных острым гломерулонефритом развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени.

Выделяют два основных варианта течения острого гломерулонефрита:

  1. типичный (циклический). Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
  2. латентный (ациклический). Стертая форма гломерулонефрита, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов.

Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит.

При благоприятном течении острого гломерулонефрита, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Выделяется следующие варианты течения хронического гломерулонефрита:

  • нефротический (преобладают мочевые симптомы);
  • гипертонический (отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо);
  • смешанный (сочетание гипертонического и нефротического синдромов);
  • латентный (довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме);
  • гематурический (отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены).

Для всех форм гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение.

Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого гломерулонефрита. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

О причинах

Первые проявления болезни фиксируются спустя 1-4 недели после провоцирующего воздействия.

ФОРМЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Гломерулярное поражение всегда развивается двухсторонне: одновременно поражаются обе почки.

Острый гломерулонефрит - бурно развивающийся нефритический синдром. Такой вариант дает наиболее благоприятный прогноз при соответствующем лечении, нежели бессимптомное течение патологии. Выздоровление через 2 месяца.

Подострое (быстро прогрессирующее) повреждение нефронов - острое начало и усугубление состояния спустя 2 месяца вследствие развития почечной недостаточности.

Хроническое течение - бессимптомное начало болезни, нередко патологические изменения обнаруживаются при уже развившейся почечной недостаточности. Длительно развивающаяся патология приводит к замещению нефронов соединительной тканью.

Гломерулонефрит при беременности

В большинстве случаев во время беременности у женщин отмечается острая форма данного заболевания. Возникает она у беременных женщин по тем же причинам, что и во всех остальных случаях. Самой частой причиной развития данной патологии принято считать инфекции ЛОР-органов, а также горла, от которых не удалось полностью избавиться до зачатия малыша. Выявить наличие данной патологии у беременной женщины нелегко и все потому, что при данном заболевании отмечаются симптомы, которые могут возникнуть даже у здоровых будущих мамочек. Это и чрезмерная утомляемость, и отеки, и болевые ощущения в области поясницы, и так далее. Основным методом выявления данного заболевания у беременной женщины до сих пор остается общий анализ мочи, при котором выявляется чрезмерное количество эритроцитов и белка.

Гломерулонефриту, а также осложнениям, которые возникают на фоне данной патологии, свойственно очень сильно осложнять течение беременности. Именно поэтому бывают случаи когда, чтобы спасти жизнь матери, страдающей от данной патологии, приходится прерывать ход беременности. Отметим сразу же, что случается это крайне редко.

Терапия данного недуга при беременности предусматривает:

  • терапию отеков и гипертонии,
  • подавление инфекции посредством антибиотических препаратов, которые можно использовать при беременности,
  • поддержание работы почек до тех пор, пока их не восстановят.

Терапия данной патологии при беременности должна осуществляться под строгим контролем нефрологов и гинекологов.

ДИАГНОСТИРОВАНИЕ

Диагностирование острой формы рассматриваемого нами заболевания основывается на появлении соответствующей симптоматики, возникающей после предшествующего перенесения ОРВИ или ангины. Помимо этого проводятся лабораторные исследования (крови и мочи), в качестве основных факторов, соответствующих заболеванию, выделяются следующие:

  • Наличие в мочи крови (гематурия). Моча, как ранее было отмечено, сходна с «мясными помоями» либо становится темно-коричневой/черной. Микрогематурия не всегда сопровождается изменением цвета мочи. Начало болезни характеризуется появлением свежих эритроцитов в крови, дальше происходит уже выделение выщелочных эритроцитов.
  • Протеинурия преимущественно характеризуется умеренность (порядка до 6%), длительность составляет около трех недель.
  • Микроскопия мочевого осадка определяет наличие зернистых и гиалиновых цилиндров, в случае с макрогеметурией цилиндры эритроцитарные.
  • В ходе исследования клиренса по эндогенному креатинину определяется выраженное понижение способности почек к фильтрации.
  • При проведении пробы Зимницкого определяется никтурия, снижение диуреза.Исходя из высокой степени относительной плотности мочи можно предположить о том, что почками сохранены собственные концентрационные способности.
  • Исследование крови определяет повышение в ее составе остаточного азота (что определяется как острая азотемия), а также мочевины и некоторых других элементов. Увеличено также содержание холестерина и креатинина.
  • В крови также при анализе выявляется лейкоцитоз в комплексе с ускорением СОЭ, ацидоз, снижение состава альфа-/бета- глобулинов.
  • При сомнениях в результатах анализов возможным рассматривается проведение биопсии почки, после которой производится морфологическое исследование изъятого материала.

ЛЕЧЕНИЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Основной целью терапии является устранение инфекционного агента и подавление иммунологических реакций, в результате которых страдают собственные ткани организма. Требуется терапия в условиях стационара. Меры включают диету №7, медикаментозное лечение и постельный режим.

В состав лекарственной терапии входят:

  • антибиотические средства;
  • иммуномодуляторы;
  • кортикостероиды;
  • нестероидные противовоспалительные препараты;
  • гипотензивные средства.

Схему лечения гломерулонефрита назначает врач. Комплексная терапия помогает устранить и этиологические факторы, и симптомы заболевания. После выздоровления необходимо регулярно сдавать анализы для ранней диагностики возможных рецидивов гломерулонефрита.

ПРОФИЛАКТИКА

Следует избегать переохлаждения. Также необходимо предупреждать появление инфекционных заболеваний, а при их развитии принимать своевременные терапевтические меры. Кроме того, необходимо следить за диетой, не допускать чрезмерное потребление соли, а также острых и кислых продуктов.

Ранняя диагностика позволит избежать ухудшения состояния и возникновения осложнений.

ПРОГНОЗ

Благоприятный при соблюдении всех терапевтических мер. В ряде случаев могут возникнуть серьезные осложнения, приводящие к почечной недостаточности и требующие принятия срочных мер. Для их предупреждения стоит следовать назначенному лечению и контролировать динамику лабораторных показателей. Также необходимо предупреждать переохлаждение и прочие этиологические факторы, которые могут спровоцировать ухудшение состояния.

Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом - Воспаление почек (нефрит), Гломерулонефрит (клубочковый нефрит)


В последнее время нефротическая форма гломерулонефрита встречается редко: 1-6 случаев на 10000 человек, ему подвержены люди в возрасте до 40 лет, чаще возникает у мужчин и у детей от 5 до 14 лет, в зону риска попадают лица, профессия которых связана с переохлаждением. В преклонном возрасте болезнь встречается реже, но проходит тяжело и зачастую переходит в хроническую форму.

Общая информация

Острый гломерулонефрит (ОГН) - это группа заболеваний инфекционно-аллергической природы, разных по происхождению, исходам и особенностям механизмов развития. Причины, по которым возникает большинство из них, остаются не выясненными. На данный момент хорошо изучен только инфекционный фактор. Он в сумме со сбоями в работе иммунной системы и есть основанием зарождения болезни. Основным отличием этой группы заболеваний является поражение клубочкового аппарата обеих почек.

Причины возникновения у детей

Распространенной причиной возникновения острого гломерулонефрита у детей являются инфекционные заболевания, вызванные стрептококком группы «А», особенно его 12 штаммом. Входом для инфекции служат чаще всего миндалины, реже воспаление придаточных пазух и среднего уха. Родителям нужно серьезно отнестись к лечению гриппа, фарингита, гайморита, отита, скарлатины и внимательно наблюдать за состоянием ребенка в течение 2-3 недель после выздоровления, именно в этот период проявляется гломерулонефрит. Есть риск возникновения заболевания при аллергии, после повторной сывороточной вакцинации и применения непереносимых организмом лекарственных препаратов.

Патогенез

В зависимости от нарушений в работе защитной системы организма различают два типа развития заболевания: аутоиммунный и иммуннокомплексный. При первом варианте антитела вырабатываются на собственные почечные ткани организма, принимая их за антиген и создавая иммунные комплексы. Разрастаясь, эти образования, изменяют структуру мембран и клубочковых капилляров почки. Во втором варианте антитела начинают взаимодействовать с бактериями и вирусами, также создавая объединения, которые циркулируют по крови, а потом оседают на мембраны почек. И в первом, и во втором случае разрастание комплексов приводит к изменению структуры клубочкового аппарата почек и нарушению фильтрации. Это приводит к выведению из организма белка и задержке жидкости.

Виды течения гломерулонефрита

Выделяется несколько видов течения болезни: типичный (классический), атипичный (моносимптомный) и нефротический. При моносимптомном варианте плохо проявляются отеки и незначительно видны умеренные нарушения мочеотделения и изменения в составе мочи. В связи с этим велика вероятность затяжного течения заболевания и перехода в хронический гломерулонефрит. Нефротический вариант предусматривает вместе с другими признаками наличие нефротического синдрома. Этот вариант проявляет разнообразие признаков, которые относятся к другим нефротическим заболеваниям, что усложняет диагностику. Классический вариант связан с инфекционными заболеваниями и ярко выражен рядом признаков, они могут варьироваться и выражаться несколькими синдромами. Для всех вариантов характерны такие виды синдромов:

  • мочевой;
  • гипертонический;
  • отечный;
  • нефротический синдром.

Основные симптомы у детей и взрослых

К важным признакам, характеризующим гломерулонефрит, относится повышение артериального давления (до 140 - 160 мм рт. ст.) и брадикардия (частота сердечных сокращений 60 ударов в минуту). При благополучном протекании заболевания оба симптома исчезают уже через 2-3 недели. К основным симптомам нефротического синдрома относится насыщенная протеинурия, нарушение водно-электролитного, белкового и липидного обмена, полосные и периферические отеки. Также заболевание выражается внешними признаками:

  • отдышка;
  • тошнота;
  • прибавка в весе;
  • беспокоит жажда;

Отечный синдром

Зачастую отеки являются первым признаком проявления гломерулонефрита. При нефротическом синдроме для них характерно быстрое повсеместное распространение, они появляются на туловище и конечностях. Встречаются скрытые отеки, их можно выявить путем периодического взвешивания пациента и контроля соотношения объема выпитой жидкости и количества выделенной мочи.

Отеки при гломерулонефрите имеют сложные механизмы. Вследствие нарушения фильтрации в мембранах капилляров почечных клубочков из организма не выводятся вода и натрий. А по причине увеличения проницаемости капилляров из кровяного русла в ткани выходят жидкость и белок, что делает отеки плотными. Скопление жидкости бывает в плевральной плоскости легких, околосердечной сумке, в брюшной полости. Отеки возникают быстро и проходят уже на 14-й день лечения.

Диагностические мероприятия

Диагностические процедуры включают в себя лабораторные исследования общих и специальных анализов мочи и крови, иммуннологические тесты. При нефротическом синдроме часто используют изучение почечной ткани с помощью биопсии почки. Важные данные для дифференциальной диагностики можно получить путем ультразвуковых исследований, компьютерной томографии и рентгена.

Нефротическая форма острого гломерулонефрита

Нефротический синдром характерный признак нефротической формы гломерулонефрита. Эта форма часто встречается у детей. Болезнь начинается постепенно, протекает волнообразно, временные ослабления (ремиссии) сменяются обострениями. Довольно долго состояние почек остается в допустимых пределах, отеки исчезают, моча очищается, остается только умеренная протеинурия. В некоторых случаях во время ремиссий нефротический синдром сохраняется. Подобное течение заболевания опасно и может привести к развитию почечной недостаточности. Наблюдаются также переходы с нефротической формы в смешанную.

Лечение ОГН

Принцип лечения направлен на ликвидацию причины заболевания и на предотвращение осложнений. Все пациенты с подозрением на острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом должны сразу госпитализироваться с назначением обязательного постельного режима, поскольку ограничение в физической активности помогает нормализовать почечное кровообращение и фильтрацию. Также назначается строгая диета. При тяжелом течении заболевания в течение 1−2 дней применяют правило голода и жажды, можно только полоскать во рту или потреблять совсем незначительное количество жидкости, детям в таком случае разрешается немного сладкой воды.

Диета при гломерулонефрите не мене важна, чем лекарственные препараты, так как направлена на уменьшение отечного и гипертонического синдромов. Употребляемая пища не должна содержать натрий. В ней обязательно должны присутствовать калий и кальций, чтобы восстанавливать баланс этих веществ в организме. Рацион отличается значительным сокращением потребления жидкости и соли, но с сохранением калорийности и витаминов. Этим критериям соответствуют такие продукты, как рис, картофель, изюм, сухофрукты и тыква. Режим питания изменяется в зависимости от исчезновения отеков, понижения артериального давления и нормализации соотношения выпитой и выделенной жидкости. Однако малосольная диета рекомендуется еще достаточно длительное время.

Медикаментозная терапия

При лечении применяют симптоматическую консервативную терапию. Для ликвидации отеков и гипертензии применяют «Резерпин» с «Фуросемидом», «Гипотезадом» или «Верошпироном». Чтобы увеличить клубочковую фильтрацию назначают «Нифидипин» или «Кардофен». Также хороший деуритический эффект особенно при нефротической форме имеет «Гепарин». Для уменьшения проницаемости капилляров назначают противогистаминные препараты, например, «Димедрол», «Супрастин», «Тавегил». Вследствие инфекционной причины возникновения заболевания назначают антибиотики без нефротоксического эффекта.

Из-за иммунного происхождения острого гломерулонефрита оправдано применение глюкокортикостероидных гормонов, таких как «Преднизолон» или «Метлпреднизолон». Особенно эффективно их применение при нефротическом синдроме и при отсутствии положительного результата от симптоматической терапии. Под воздействием этих препаратов значительно уменьшается диурез, мочевой синдром, практически пропадают отеки и улучшается состав крови. Весь процесс лечения должен полностью контролироваться врачом и корректироваться в зависимости от данных исследований и состояния пациента.

Прогноз и возможные осложнения

Полное выздоровление наступает в большинстве случаев. Обратному развитию подвергаются изменения клубочков, канальцев и восстанавливается микроструктура почки. Но незначительные изменения в клубочках могут сохраняться до 2-х лет и в случае неблагоприятных условий способны дать толчок к хронической форме гломерулонефрита или повторному заболеванию.

Профилактические меры

Перенесшим гломерулонефрит пациентам необходимо тщательно наблюдаться у врача еще в течение 2-3 лет. После перенесенного инфекционного заболевания требуется в течение месяца 2-3 раза сдать мочу на обследование, чтобы была возможность вовремя заметить симптомы гломерулонефрита. Избегать переохлаждений и травм. С осторожностью относиться к повторной вакцинации, особенно если наблюдалась аллергическая реакция, сопровождавшаяся изменениями в моче.

Гломерулонефрит – это опасная патология почек, вызванная аутоиммунной реакцией организма на инфекцию или аллергены. В процессе болезни воспалительный процесс охватывает клубочковый аппарат почек, частично затрагивает почечные канальцы и интерстициальную ткань. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита вызвано повышенной нетипичной иммунной реакцией организма на инфекционные антигены. Гораздо реже болезнь может быть спровоцирована аутоиммунной реакцией, при которой вырабатываются антитела к клеткам собственного организма.

Основные признаки заболевания

При гломерулонефрите комплексы антигенов или антител откладываются и скапливаются в капиллярных сосудах, расположенных в клубочках почек. Это вызывает нарушение нормального кровообращения в почках, вследствие чего снижается функция выработки первичной мочи. По этой причине в организме скапливается не только лишняя жидкость, но остатки жизнедеятельности клеток, токсины и минеральные соли, которые должны выводиться из организма с мочой. При таком состоянии происходит интоксикация внутренних органов и нарушается нормальное функционирование практически всех систем. В первую очередь страдает сердечно-сосудистая и нервная система, что отражается в виде таких симптомов:

повышается артериальное давление,

Появляются нарушения сердечного ритма, чаще всего это тахикардия или аритмия,

Часто проявляется анемия,

Снижается общий тонус.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы и протекание заболевания зависят от формы и типа развития заболевания, синдромы гломерулонефрита имеют несколько видов:

Нефротический синдром – комплекс симптомов, характерных для различных поражений почек, при нем преобладают нарушения мочеиспускания, задержка жидкости в организме, как следствие отеки различной локализации. При гломерулонефрите наиболее сильно проявляются отеки лица, уплотнение подкожной клетчатки, при лабораторных исследованиях в моче выявляется высокое содержание белка (протеинурия);

Гипертонический синдром – повышение артериального давления, которое наблюдается при различных патологиях почек, вызванное нарушением кровообращения в почках. Для хронического гломерулонефрита характерны значительные перепады давления в течение суток.

Гематурический синдром – появление в моче крови в большей или меньшей степени (микро- или макрогематурия), вызван нарушением работы почечных артерий, нередко сопровождается приступами боли в поясничной области.

Синдромы гломерулонефрита могут проявляться, как в отдельности с преобладанием симптомов одного типа, так и иметь смешанный характер. Так часто встречается такая форма болезни, при которой проявляются нефротический и гипертонический синдромы. Гломерулонефрит может протекать в острой, подострой и хронической форме. Острая и подострая форма имеют ряд явных узнаваемых симптомов, которые быстро и ощутимо дают знать о развитии болезни. Наиболее опасной считается хроническая форма, поскольку симптоматика при ней стерта, лишь при вирусных или бактериальных инфекциях могут появляться острые симптомы почечной патологии. При этом развитие болезни и поражение тканей почек продолжается и в течение нескольких месяцев могут привести к острой почечной недостаточности, что чревато рядом очень опасных и даже фатальных последствий.

Диагностика

Даже малейшие осложнения или нарушения в работе почек после перенесенной ангины или кожного заболевания являются серьезным основанием для проверки их здоровья и функциональных способностей. Диагностика гломерулонефрита включает ряд лабораторных исследований мочи:

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ мочи;

Функциональное исследование мочи по методу Зимницкого и Реберга.

К эффективным видам инструментальной диагностики относятся:

Ультразвуковое исследование почек;

Экскреторная урография;

Пиелография;

Статическая нефросцинтиграфия.

В нашем медицинском центре в Москве вы можете пройти полное обследование и диагностику почек на самом современном технологическом оборудовании, получить консультацию и программу лечения от лучших известных специалистов нефрологов.

– это заболевание иммуновоспалительного характера, характеризующееся вовлечением структурных единиц почек – нефронов и преимущественным поражением клубочкового аппарата. Патология протекает с развитием экстраренальных синдромов (отечного и гипертонического) и ренальных проявлений (мочевого синдрома). В диагностике применяется исследование мочи (общий анализ, проба Реберга, Зимницкого, Нечипоренко), УЗИ почек, биохимическое и иммунологическое исследование крови, биопсия почечной ткани. Лечение требует соблюдения постельного режима и диеты, назначения стероидных гормонов, гипотензивных, диуретических средств.

Общие сведения

Диагностика

При диагностике острого гломерулонефрита учитывается наличие типичных клинических синдромов, изменений в моче, биохимическом и иммунологическом анализе крови, данные УЗИ и биопсии почки. Общий анализ мочи характеризуется протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Для пробы Зимницкого типично уменьшение количества суточной мочи и повышение ее относительной плотности. Проба Реберга отражает снижение фильтрационной способности почек.

Изменения биохимических показателей крови могут включать гипопротеинемию, диспротеинемию (уменьшение альбуминов и увеличение концентрации глобулинов), появление СРБ, и сиаловых кислот, умеренную гиперхолестеринемию и гиперлипидемию, гиперазотемию. При исследовании коагулограммы определяются сдвиги в свертывающей системе – гиперкоагуляционный синдром. Иммунологические анализы позволяют выявить нарастание титра АСЛ-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В; повышение содержания IgG, IgM, реже IgА; гипокомплементемию СЗ и С4.

УЗИ почек обычно показывает неизмененные размеры органов, уменьшение эхогенности, снижение скорости клубочковой фильтрации. Показаниями к проведению биопсии почки служат необходимость дифференциации острого и хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующее течение заболевания. При острой форме болезни в нефробиоптате определяются признаки клеточной пролиферации, инфильтрация клубочков моноцитами и нейтрофилами, наличие плотных депозитов иммунных комплексов и др. При гипертензивном синдроме необходимо проведение исследования глазного дна и ЭКГ.

Лечение острого гломерулонефрита

Терапия проводится в урологическом стационаре и требует назначения строгого постельного режима, бессолевого диетического питания с ограничением потребления животных белков, жидкости, назначением «сахарных» и разгрузочных дней. Производится строгий учет количества потребляемой жидкости и объема диуреза. Основная терапия заключается в применении стероидных гормонов - преднизолона, дексаметазона курсом до 5-6 недель.

При выраженных отеках и артериальной гипертензии одновременно назначаются диуретические и гипотензивные средства. Антибиотикотерапия проводится при имеющихся признаках инфекции (тонзиллите, пневмонии, эндокардите и др.). При острой почечной недостаточности может потребоваться назначение антикоагулянтов, проведение гемодиализа . Курс стационарного лечения составляет 1-1,5 месяца, после чего пациента выписывают под наблюдение врача-нефролога .

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев патология хорошо поддается терапии кортикостероидными гормонами и заканчивается выздоровлением. В 1/3 случаев возможен переход в хроническую форму; смертельные исходы крайне редки. На этапе диспансерного наблюдения пациенту требуется динамическое исследование мочи.

Профилактика развития первичного острого гломерулонефрита и его рецидивов заключается в лечении острых инфекций, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта, повышении сопротивляемости организма, недопущении охлаждения и длительного нахождения во влажной среде. Лицам с повышенным аллергическим фоном (крапивницей, бронхиальной астмой, сенной лихорадкой) профилактические вакцинации противопоказаны.

Отёки

Отёки - одно из основных проявлений ОНС - возникают у 60-80% больных. Степень выраженности может варьироваться в широких пределах: от отёков век по утрам до выраженной отёчности лица, голеней, передней брюшной стенки. Очень редко, но могут развиваться полостные отёки: гидроторакс, гидроперикард, асцит. За период нарастания отёков больные могут прибавить в весе 2-5 кг. Появление отёков происходит постепенно. Они плотные, малоподвижные.

Механизм формирования отёков:

Увеличение объёма циркулирующей крови в результате снижения клубочковой фильтрации - гиперволемия;

Задержка натрия и воды (гиперальдостеронизм, повышение секреции АДГ);

Повышенная сосудистая проницаемость в результате гиалурони- дазной активности стрептококка, выброса гистамина и активации калликреин-кининовой системы.

Образование периферических отёков можно рассматривать как компенсаторный механизм, так как часть жидкости из сосудистого русла перемещается в ткани, уменьшая гиперволемию, и это препятствует развитию осложнений. С депонированием жидкости может быть также связано увеличение печени и селезёнки. Отёки обычно легко купировать назначением бессолевой диеты и диуретических препаратов. Длительность отёков составляет 5-14 дней.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия - один из грозных симптомов острого гломерулонефрита (ОГН) - возникает у 60-70% больных. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Развитие артериальной гипертензии происходит быстро. С ней чаще всего связаны осложнения: эклампсия и острая сердечная недостаточность. Артериальная гипертензия носит систоло-диастолический характер, но с большим подъёмом систолического давления. Механизм артериальной гипертензии при ОНС:

Гиперволемия, т.е. увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), происходит в связи с падением клубочковой фильтрации, задержкой воды и натрия;

Гораздо меньшую роль играет активация ренин-ангиотензин- альдостероновой системы.

В силу того, что основным механизмом развития артериальной гипертензии служит гиперволемия, она легко поддаётся лечению (бессолевая диета, диуретики), реже возникает необходимость в назначении антигипертензивных препаратов. Нельзя вводить препараты, увеличивающие ОЦК. Длительность гипертензионного синдрома - 7-14 дней.

Мочевой синдром

Олигурия - уменьшение нормального диуреза на 20-50% нормы. Возникает олигурия в связи с падением клубочковой фильтрации и повышенной реабсорбцией воды и натрия, развитием «антидиуреза» и повышением секреции АДГ. Относительная плотность мочи высокая. Олигурия возникает в первые дни заболевания и длится 3-7 дней.

Гематурия - одно из главных проявлений мочевого синдрома - возникает у 100% больных. Макрогематурию обнаруживают в начале заболевания у 60-80% больных, её выраженность постепенно уменьшается к 3-4-й неделе. У основной массы больных гематурия полностью прекращается к 8-10-й неделе, однако у некоторых микрогематурия остаётся в течение 6-12 мес.

Гематурия связана с повышенной проницаемостью БМ, её разрывами. В моче появляются дисморфичные эритроциты (изменённые, неправильной формы), что обусловлено их гломерулярным происхождением. Могут встречаться также эритроцитарные цилиндры.

Протеинурия - один из ведущих признаков поражения почек, во всех случаях необходимо установить суточную потерю белка. В норме она составляет 100-200 мг/сут. При ОНС суточная протеинурия колеблется в пределах от 1 до 2,5 г/сут. Белок, теряемый с мочой, плазменного происхождения и содержит мелкие и крупные белки, т.е. протеинурия неселективная. Ведущим механизмом протеинурии служат структурные изменения базальной мембраны (увеличение размеров пор, трещины) и функциональные изменения (потеря отрицательного заряда). Протеинурия постепенно уменьшается к 2-3-й неделе заболевания. Длительная протеинурия до 1,5-2 г/сут - плохой прогностический признак.

Лейкоцитурия при ОНС может возникать в первую неделю заболевания и имеет абактериальную природу. Она объясняется активным иммунным воспалением с привлечением на 1-2-й неделе в очаг воспаления нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов.

Цилиндрурия может присутствовать (30-60%) в начальном периоде. По своей структуре цилиндры - это тубулярный белок (уропротеин Тамма-Хорсфалла) с включением форменных элементов, эпителиальных клеток, детрита. При ОГН могут появляться эритроцитарные, зернистые цилиндры.

Диагностика

Для постановки диагноза, кроме клинической картины, большое значение имеет лабораторная диагностика.

В общем анализе крови в первые дни заболевания может быть диагностирована анемия, связанная с гиперволемией, т.е. анемия относительная. Могут быть обнаружены небольшой лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Этиологическую роль стрептококка подтверждает повышение концентрации АСЛ-О, а также высев из зева и носа гемолитического стрептококка.

В начальный период при олигурии возможно повышение концентрации мочевины и креатинина при высоком удельном весе мочи, что расценивают как почечную недостаточность острого периода.

При ультразвуковой диагностике отмечают увеличение размеров почек и нарушение дифференцировки структур.

Клиническая картина

Течение ОНС, как правило, циклическое, с постепенным уменьшением клинических и лабораторных показателей.

Прежде всего, происходит исчезновение клинических симптомов, в первую неделю заболевания нормализуются диурез, АД, исчезают отёки, снижается концентрация мочевины и креатинина. Нормализация количества комплемента происходит к 6-8-й неделе, исчезновение изменений осадка мочи происходит медленнее. Макрогематурия проходит через 2-3 нед, протеинурия - в течение 3-6 мес, исчезновение микрогематурии происходит в течение года.

Прогноз

Прогноз благоприятный. Выздоровление наблюдают в 85-90% случаев. Летальный исход бывает редко (менее 1%).

Дальнейшее ведение

Диспансерное наблюдение обязательно в течение 5 лет.

Осложнения при остром нефритическом синдроме

Осложнения при ОНС диагностируют у детей нечасто. В патогенезе всех осложнений ОНС лежат гиперволемия и электролитные нарушения.

Почечная эклампсия (5%), или ангиоспастическая энцефалопатия, может развиваться в первые дни ОНС. В клинической картине доминирует быстро нарастающая артериальная гипертензия при отсутствии или незначительных отёках и азотемии. Состояние больного быстро ухудшается, появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения, мелькание «мушек» перед глазами, в тяжёлых случаях - обратимая потеря зрения, судороги. Возникает тахикардия, превалирует повышение систолического давления. При спинномозговой пункции жидкость вытекает под давлением. Состояние, как правило, обратимое, но необходимо проведение немедленных лечебных мероприятий.

Отёк лёгкого развивается при бурном нарастании отёчного синдрома. Повышенная транссудация жидкости и отёк интерстиция лёгочной ткани происходят вследствие повышенной сосудистой проницаемости на фоне увеличения ОЦК и электролитных нарушений.

Клиническая картина: одышка, вынужденное сидячее положение, кашель, цианоз носогубного треугольника. В тяжёлом случае появляется розовая пенистая мокрота. В лёгких - жесткое дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы в задненижних отделах. Тоны сердца приглушены, тахикардия. При рентгенологическом исследовании грудной клетки: симметричные облаковидные тени, сливающиеся с корнем лёгкого. Нередко такие больные поступают с подозрением на пневмонию, однако обнаружение отёков и изменений в моче помогает правильно поставить диагноз.

Острая почечная недостаточность (ОПН) возникает в 2% случаев. Она характеризуется острым нарушением функции почек. В основе ОПН лежит внутри сосуд и стая блокада почечного кровотока в результате локального внутрисосудистого тромбоза. Нарастают олигурия при низком удельном весе мочи, азотемическая интоксикация, гиперкалиемия, ацидоз. Появляются выраженная головная боль, сонливость, тошнота, рвота, неврологические расстройства, парестезии. При высокой гиперкалиемии могут наступать тяжёлые нарушения сердечной деятельности.

Отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 3-5 дней или анурия 24 ч, повышение концентрации мочевины более 20-24 ммоль/л, гиперкалиемия более 7,5 ммоль/л, прибавка в весе более 5-7% в сутки служат показанием к гемодиализу.

Дифференциальная диагностика острого нефритического синдрома

Дифференциальную диагностику ОНС проводят с вторичными гломерулонефритами (системной красной волчанкой, узелковым полиартериитом) при которых, помимо поражения почек, существуют и другие симптомы: сыпи, артрит, лихорадка, нарастающая почечная недостаточность, злокачественная артериальная гипертензия. При выраженном отёчном синдроме проводят дифференциальную диагностику с отёками другого происхождения (сердечная недостаточность, аллергические отёки).

Если заболевание начинается с макрогематурии, то следует исключать опухоль почки, мочекаменную болезнь, геморрагический цистит, травму почки. Присутствие отёков и гипертензионного синдрома даёт основание исключить данные заболевания.

В редких случаях артериальная гипертензия выступает на первый план. Тогда следует исключать заболевания, характеризующиеся артериальной гипертензией (врождённые почечные аномалии, узелковый полиартериит, опухоль почки).

Иногда больные поступают уже с осложнениями ОНС в виде отёка лёгкого; нередко одышка и изменения в лёгких позволяют заподозрить пневмонию. Однако при отёке лёгких нет лихорадки, инфекционного токсикоза, процесс носит двусторонний характер.

Анализ мочи, как правило, даёт основание поставить правильный диагноз.

Острый гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом

ОГН с изолированным мочевым синдромом начинается постепенно, с симптомов интоксикации через 1-3 нед после перенесённой инфекции. Характеризуется только изменениями в моче в виде микро- или макрогематурии и протеинурии менее 2 г/сут. Отёки и артериальная гипертензия отсутствуют.

Лабораторная активность не выражена, функции почек не нарушены. В постановке диагноза может помочь снижение количества СЗ-компонента комплемента и небольшое повышение концентрации у-глобулина, повышение титра АСЛ-О, серомукоида.

Этот вариант ОГН очень труден для диагностики, достоверно подтвердить диагноз может только биопсия почек, однако её практически никогда не проводят. При морфологическом исследовании обнаруживают небольшую пролиферацию мезангиальных клеток и отложения И К, СЗ-компонента комплемента в мезангии. При наиболее распространённой форме (болезни Берже) находят отложение IgA и IgG.

Дифференциальную диагностику проводят:

С наследственным нефритом (семейный анамнез, тугоухость);

Мочекаменной болезнью (почечная колика, транзиторная гематурия, камень на УЗИ или обзорном снимке брюшной полости);

Циститом (дизурические явления, выраженная бактериальная лейкоцитурия и транзиторная гематурия);

Опухолью почки (гематурия и пальпируемое образование в брюшной полости).

Течение заболевания ациклическое, нередко происходит переход в хронический процесс. Гематурия длится долго - до 6-12 мес.

Нефротический синдром при остром гломерулонефрите

Нефротический синдром - клинико-лабораторный симпто- мокомплекс, характеризующийся протеинурией [более 3 г/сут или 50 мгДкгхсут)], гипоальбуминемией (менее 30 г/л), гиперлипидемией и отёками, вплоть до анасарки. Данный вариант ОГН возникает с наибольшей частотой у детей раннего и дошкольного возраста (с 1 года до 7 лет). На этот возрастной период приходится 93% больных с НС, пик заболеваемости - на третьем году жизни. Чаще болеют мальчики.

Факторы, предшествующие заболеванию, в 30-40% случаев определить не удаётся; в 60-70% отмечают ОРВИ, детские инфекции, атопию. У детей с наибольшей частотой обнаруживают характерные морфологические изменения, называемые минимальными, или болезнью «малых ножек подоцитов». В литературе такая форма нефротического синдрома именуется НС с минимальными изменениями (НСМИ).

Клиническая картина НСМИ характеризуется быстрым появлением отёков, реже отёки развиваются постепенно. При этом общее состояние остаётся относительно удовлетворительным. Появление отёков нередко расценивают как прибавку веса. При небольших отёках видны следы от перетягивающей одежды, трусов, носков, обуви. В тяжёлых случаях появляется отёк лица, голеней, передней брюшной стенки, мошонки, полостные отёки (гидроторакс, гидроперикард, асцит), вплоть до развития анасарки.

В формировании отёков первостепенную роль играет выраженная протеинурия, приводящая к гипопротеинемии, гипоальбуминемии. Поскольку альбумин служит основным белком, удерживающим воду в сосудистом русле (одна молекула альбумина удерживает 7 молекул воды), то его снижение способствует уменьшению онкотического давления и перемещению жидкости в ткани и развитию гиповолемии.

Низкий ОЦК, возбуждая рецепторы сосудистой стенки, включает компенсаторные механизмы поддержания внутрисосудистого объёма - гормональную регуляцию. Происходит повышенное выделение натрийзадерживающего гормона - альдостерона и АДГ. Однако задержанная жидкость вновь поступает в ткани. Нефротические отёки - мягкие, легко смещаемые, подвижные, так как они безбелковые.

Артериальная гипертопия для НСМИ не характерна, хотя в 4-10% возможно кратковременное повышение АД, что объясняют централизацией кровообращения. Возможно появление жидкого стула как результат отёка слизистой оболочки кишечника.

Подтверждением нефротического синдрома служит протеинурия более 3 г/сут или 50 мг/(кгхсут). Протеинурия селективная, так как через потерявшие отрицательный заряд БМ проходят белки низкомолекулярных фракций (в основном альбумины). Гематурия и лейкоцитурия не характерны. Относительная плотность мочи высокая (1026-1030).

В анализе крови возможно повышение количества эритроцитов (гиповолемия) и увеличение СОЭ до 50-70 мм/ч. Концентрация сывороточного белка снижена в результате уменьшения содержания альбуминов. По степени снижения концентрации альбуминов определяют тяжесть течения НС:

Средняя тяжесть - гипоальбуминемия от 30 до 20 г/л;

Тяжёлое течение - гипоальбуминемия менее 20 г/л;

Крайне тяжёлое - гипоальбуминемия менее 10 г/л. Диспротеинемия характеризуется относительным повышением концентрации а2- и р-глобулинов, так как они относятся к крупнодисперсным фракциям и не проходят через БМ.

Высокая гиперлипидемия обусловлена нарушением образования, транспорта и расщепления липидов. В крови повышена концентрация холестерина, триглицеридов и липопротеинов высокой плотности. Повышение содержания липидов коррелируется со снижением концентрации альбуминов.

Часто отмечают гиперфибриногенемию, снижение AT III и фибринолитической активности, что может быть причиной тромбозов.

Функция почек даже в острый период нарушается крайне редко.