ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस- इम्युनोइंफ्लॅमेटरी स्वभावाचा किडनी रोग.

हे प्रामुख्याने मूत्रपिंडाच्या ग्लोमेरुलीवर परिणाम करते. थोड्या प्रमाणात, इंटरस्टिशियल टिश्यू आणि मूत्रपिंडाच्या नलिका प्रक्रियेत सामील आहेत. ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस हा एक स्वतंत्र रोग म्हणून उद्भवतो किंवा काही प्रणालीगत रोगांसह विकसित होतो (संक्रामक एंडोकार्डिटिस, हेमोरेजिक व्हॅस्क्युलायटिस, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस).

बहुतेक प्रकरणांमध्ये, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचा विकास संसर्गजन्य स्वरूपाच्या प्रतिजनांना शरीराच्या अत्यधिक प्रतिकारशक्तीच्या प्रतिसादामुळे होतो. ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे स्वयंप्रतिकार स्वरूप देखील आहे, ज्यामध्ये ऑटोअँटीबॉडीजच्या (स्वतःच्या शरीरातील पेशींना प्रतिपिंड) च्या विध्वंसक प्रभावामुळे मूत्रपिंडाचे नुकसान होते.

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससह, रेनल ग्लोमेरुलीच्या केशिकामध्ये अँटीजेन-अँटीबॉडी कॉम्प्लेक्स जमा होतात, रक्त परिसंचरण बिघडते, परिणामी प्राथमिक मूत्र तयार करण्याची प्रक्रिया विस्कळीत होते, पाणी, मीठ आणि चयापचय उत्पादने शरीरात टिकून राहतात आणि पातळी वाढते. उच्च रक्तदाब कमी करणारे घटक कमी होतात. हे सर्व धमनी उच्च रक्तदाब आणि मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासास कारणीभूत ठरते.

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचा प्रसार

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस मूत्रमार्गाच्या संसर्गानंतर मुलांमध्ये अधिग्रहित मूत्रपिंडाच्या आजारांमध्ये दुसऱ्या क्रमांकावर आहे. घरगुती यूरोलॉजीच्या आकडेवारीनुसार, दीर्घकालीन मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासामुळे रुग्णांमध्ये लवकर अपंगत्व येण्याचे सर्वात सामान्य कारण म्हणजे ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस.
तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचा विकास कोणत्याही वयात शक्य आहे, परंतु, एक नियम म्हणून, हा रोग 40 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या रुग्णांमध्ये होतो.

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसची लक्षणे

तीव्र डिफ्यूज ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसची लक्षणे संसर्गजन्य रोगाच्या एक ते तीन आठवड्यांनंतर दिसतात, सामान्यत: स्ट्रेप्टोकोकी (टॉन्सिलिटिस, पायोडर्मा, टॉन्सिलिटिस) मुळे होतात. तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस लक्षणांच्या तीन मुख्य गटांद्वारे दर्शविले जाते:

• मूत्र (ओलिगुरिया, मायक्रो- किंवा मॅक्रोहेमॅटुरिया);
• हायड्रोपिक
• उच्च रक्तदाब

मुलांमध्ये तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, एक नियम म्हणून, वेगाने विकसित होते, चक्रीयपणे वाहते आणि सामान्यतः पुनर्प्राप्तीमध्ये संपते. जेव्हा प्रौढांमध्ये तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस होतो, तेव्हा पुसून टाकलेला फॉर्म अधिक वेळा पाहिला जातो, जो लघवीतील बदल, सामान्य लक्षणांची अनुपस्थिती आणि क्रॉनिक होण्याची प्रवृत्ती द्वारे दर्शविले जाते.

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसची सुरुवात तापाने होते (महत्त्वपूर्ण हायपरथर्मिया शक्य आहे), थंडी वाजून येणे, सामान्य अशक्तपणा, मळमळ, भूक न लागणे, डोकेदुखी आणि कमरेसंबंधीच्या प्रदेशात वेदना. रुग्ण फिकट गुलाबी होतो, त्याच्या पापण्या फुगतात. तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसमध्ये, रोग सुरू झाल्यापासून पहिल्या 3-5 दिवसात लघवीचे प्रमाण कमी होते. नंतर सोडलेल्या लघवीचे प्रमाण वाढते, परंतु त्याची सापेक्ष घनता कमी होते. ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे आणखी एक स्थिर आणि अनिवार्य चिन्ह हेमॅटुरिया (लघवीमध्ये रक्ताची उपस्थिती) आहे. 83-85% प्रकरणांमध्ये, मायक्रोहेमॅटुरिया विकसित होतो. 13-15% मध्ये, ग्रॉस हेमटुरियाचा विकास शक्य आहे, जो "मांस स्लॉप" च्या रंगाच्या मूत्राने दर्शविला जातो, कधीकधी काळा किंवा गडद तपकिरी असतो.

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या सर्वात विशिष्ट लक्षणांपैकी एक म्हणजे चेहऱ्यावर सूज येणे, सकाळी व्यक्त होते आणि दिवसा कमी होते. हे लक्षात घ्यावे की स्नायू आणि त्वचेखालील ऍडिपोज टिश्यूमध्ये 2-3 लिटर द्रव टिकवून ठेवणे दृश्यमान एडेमाच्या विकासाशिवाय शक्य आहे. जादा वजन असलेल्या प्रीस्कूल मुलांमध्ये, एडेमाचे एकमेव लक्षण कधीकधी त्वचेखालील ऊतींचे काही घट्ट होणे असते.

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या 60% रुग्णांमध्ये, उच्च रक्तदाब विकसित होतो, जो रोगाच्या गंभीर स्वरुपात अनेक आठवड्यांपर्यंत टिकू शकतो. 80-85% प्रकरणांमध्ये, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसमुळे मुलांमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे नुकसान होते. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या कार्याचे संभाव्य उल्लंघन आणि यकृताचा विस्तार.

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या कोर्सचे दोन मुख्य प्रकार आहेत:

1. ठराविक (चक्रीय).एक जलद सुरुवात आणि नैदानिक ​​​​लक्षणे लक्षणीय तीव्रता वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत;
2. सुप्त (असायक्लिक).ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे पुसून टाकलेले स्वरूप, हळूहळू प्रारंभ आणि सौम्य लक्षणांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत.

उशीरा निदान आणि क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसमध्ये संक्रमण करण्याच्या प्रवृत्तीमुळे लक्षणीय धोक्याचे प्रतिनिधित्व करते.

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या अनुकूल कोर्ससह, वेळेवर निदान आणि उपचार सुरू केल्याने, मुख्य लक्षणे (एडेमा, धमनी उच्च रक्तदाब) 2-3 आठवड्यांच्या आत अदृश्य होतात. पूर्ण पुनर्प्राप्ती 2-2.5 महिन्यांनंतर दिसून येते.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या कोर्सचे खालील प्रकार वेगळे केले जातात:

• नेफ्रोटिक(लघवी लक्षणे प्रामुख्याने);
• उच्च रक्तदाब(रक्तदाबात वाढ नोंदवली जाते, मूत्र सिंड्रोम सौम्य आहे);
• मिश्र(हायपरटेन्सिव्ह आणि नेफ्रोटिक सिंड्रोमचे संयोजन);
• अव्यक्त(एक बर्‍यापैकी सामान्य प्रकार, सौम्य नेफ्रोटिक सिंड्रोमसह सूज आणि धमनी उच्च रक्तदाबाच्या अनुपस्थितीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत);
• रक्तरंजित(लघवीमध्ये लाल रक्तपेशींची उपस्थिती लक्षात घेतली जाते, इतर लक्षणे अनुपस्थित किंवा सौम्य असतात).

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे सर्व प्रकार रीलेप्सिंग कोर्सद्वारे दर्शविले जातात.

तीव्रतेची क्लिनिकल लक्षणे तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या पहिल्या भागासारखी दिसतात किंवा पूर्णपणे पुनरावृत्ती करतात. वसंत ऋतु-शरद ऋतूच्या कालावधीत पुनरावृत्तीची संभाव्यता वाढते आणि चिडचिडीच्या संपर्कात आल्यानंतर 1-2 दिवसांनी उद्भवते, जे सहसा स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण असते.

कारणांबद्दल

रोगाची पहिली अभिव्यक्ती उत्तेजक प्रभावानंतर 1-4 आठवड्यांनंतर निश्चित केली जाते.

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे स्वरूप

ग्लोमेरुलर जखम नेहमी द्विपक्षीय विकसित होतात: दोन्ही मूत्रपिंड एकाच वेळी प्रभावित होतात.

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस- नेफ्रिटिक सिंड्रोम वेगाने विकसित होत आहे. हा पर्याय पॅथॉलॉजीच्या लक्षणे नसलेल्या कोर्सऐवजी योग्य उपचारांसह सर्वात अनुकूल रोगनिदान देतो. 2 महिन्यांनंतर पुनर्प्राप्ती.

उपक्युट(जलदपणे प्रगतीशील) नेफ्रॉनचे नुकसान - मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासामुळे 2 महिन्यांनंतर स्थिती तीव्र होणे आणि तीव्र होणे.

क्रॉनिक कोर्स- रोगाची लक्षणे नसलेली सुरुवात, अनेकदा पॅथॉलॉजिकल बदल आधीच विकसित झालेल्या मूत्रपिंडाच्या विफलतेसह आढळतात. दीर्घकालीन पॅथॉलॉजीमुळे नेफ्रॉनची जागा संयोजी ऊतकांसह बदलते.

गर्भधारणेदरम्यान ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

बहुतेक प्रकरणांमध्ये, गर्भधारणेदरम्यान, स्त्रियांना या रोगाचा तीव्र स्वरूप असतो. हे इतर सर्व प्रकरणांप्रमाणेच गर्भवती महिलांमध्ये देखील उद्भवते. या पॅथॉलॉजीच्या विकासाचे सर्वात सामान्य कारण म्हणजे ईएनटी अवयवांचे संक्रमण, तसेच घशाचे संक्रमण मानले जाते, जे बाळाच्या गर्भधारणेपूर्वी पूर्णपणे काढून टाकले जाऊ शकत नाही. गर्भवती महिलेमध्ये या पॅथॉलॉजीची उपस्थिती ओळखणे सोपे नाही आणि सर्व कारण या रोगाची लक्षणे आहेत जी निरोगी गर्भवती मातांमध्ये देखील होऊ शकतात. हे जास्त थकवा, सूज, आणि कमरेसंबंधीचा प्रदेशात वेदना, आणि त्यामुळे वर आहे. गर्भवती महिलेमध्ये हा रोग शोधण्याची मुख्य पद्धत अजूनही सामान्य मूत्र चाचणी आहे, ज्यामध्ये लाल रक्तपेशी आणि प्रथिने जास्त प्रमाणात आढळतात.

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, तसेच या पॅथॉलॉजीच्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध उद्भवणार्या गुंतागुंत, गर्भधारणेदरम्यान मोठ्या प्रमाणात गुंतागुंत करतात. म्हणूनच अशी प्रकरणे आहेत जेव्हा या पॅथॉलॉजीने पीडित आईचे प्राण वाचवण्यासाठी, गर्भधारणेदरम्यान व्यत्यय आणणे आवश्यक आहे. आम्ही लगेच लक्षात घेतो की हे अत्यंत क्वचितच घडते.

गर्भधारणेदरम्यान या रोगाच्या थेरपीमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• एडेमा आणि उच्च रक्तदाब उपचार,
• गर्भधारणेदरम्यान वापरल्या जाऊ शकणार्‍या प्रतिजैविक औषधांच्या संसर्गाचे दडपण,
• ते पुनर्संचयित होईपर्यंत मूत्रपिंडाचे कार्य राखणे.

गर्भधारणेदरम्यान या पॅथॉलॉजीची थेरपी नेफ्रोलॉजिस्ट आणि स्त्रीरोग तज्ञांच्या कठोर देखरेखीखाली केली पाहिजे.

डायग्नोस्टिक्स

आम्ही विचार करत असलेल्या रोगाच्या तीव्र स्वरूपाचे निदान SARS किंवा टॉन्सिलिटिसच्या मागील हस्तांतरणानंतर उद्भवलेल्या संबंधित लक्षणांच्या स्वरूपावर आधारित आहे. याव्यतिरिक्त, प्रयोगशाळा चाचण्या (रक्त आणि मूत्र) केल्या जातात, खालील रोगाशी संबंधित मुख्य घटक म्हणून ओळखले जातात:

• लघवीमध्ये रक्ताची उपस्थिती (हेमटुरिया). मूत्र, आधी नमूद केल्याप्रमाणे, "मांस स्लॉप" सारखे असते किंवा गडद तपकिरी / काळे होते. मायक्रोहेमॅटुरिया नेहमी मूत्राच्या रंगात बदल होत नाही. रोगाची सुरुवात रक्तातील ताजे एरिथ्रोसाइट्स दिसण्याद्वारे दर्शविली जाते, त्यानंतर अल्कधर्मी एरिथ्रोसाइट्सचे प्रकाशन होते.
• प्रोटीन्युरिया प्रामुख्याने संयम (6% पर्यंत) द्वारे दर्शविले जाते, कालावधी सुमारे तीन आठवडे असतो.
• मॅक्रोहेमॅटुरिया, एरिथ्रोसाइट कास्टच्या बाबतीत, लघवीच्या गाळाची सूक्ष्मदर्शक ग्रॅन्युलर आणि हायलिन कास्टची उपस्थिती निर्धारित करते.
• अंतर्जात क्रिएटिनिनच्या क्लिअरन्सच्या अभ्यासादरम्यान, मूत्रपिंडाच्या फिल्टरच्या क्षमतेमध्ये स्पष्टपणे घट निश्चित केली जाते.
• Zimnitsky चाचणी दरम्यान, nocturia आणि लघवीचे प्रमाण कमी होणे निर्धारित केले जाते. मूत्राच्या सापेक्ष घनतेच्या उच्च डिग्रीच्या आधारावर, असे गृहित धरले जाऊ शकते की मूत्रपिंडांनी स्वतःची एकाग्रता क्षमता राखून ठेवली आहे.
• रक्त चाचणी त्याच्या अवशिष्ट नायट्रोजन (ज्याला तीव्र अॅझोटेमिया म्हणून परिभाषित केले जाते), तसेच युरिया आणि इतर काही घटकांच्या संरचनेत वाढ निर्धारित करते. कोलेस्टेरॉल आणि क्रिएटिनिनची सामग्री देखील वाढते.
• रक्तामध्ये, विश्लेषणामध्ये ESR, ऍसिडोसिस आणि अल्फा / बीटा ग्लोब्युलिनच्या रचनेत घट यांच्या संयोगाने ल्यूकोसाइटोसिस देखील दिसून येते.
• विश्लेषणाच्या परिणामांबद्दल शंका असल्यास, मूत्रपिंड बायोप्सीचा विचार करणे शक्य आहे, ज्यानंतर जप्त केलेल्या सामग्रीचा मॉर्फोलॉजिकल अभ्यास केला जातो.

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे उपचार

थेरपीचे मुख्य उद्दीष्ट म्हणजे संसर्गजन्य एजंट काढून टाकणे आणि रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया दडवणे, ज्यामुळे शरीराच्या स्वतःच्या ऊतींना त्रास होतो. आंतररुग्ण उपचार आवश्यक आहे. उपायांमध्ये आहार #7, औषधोपचार आणि बेड विश्रांती यांचा समावेश होतो.

ड्रग थेरपीच्या रचनेत हे समाविष्ट आहे:

• प्रतिजैविक एजंट;
• immunomodulators;
• कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स;
• नॉन-स्टिरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी औषधे;
• हायपरटेन्सिव्ह औषधे.

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिससाठी उपचार पद्धती डॉक्टरांनी लिहून दिली आहे. कॉम्प्लेक्स थेरपी रोगाचे एटिओलॉजिकल घटक आणि लक्षणे दोन्ही दूर करण्यास मदत करते. पुनर्प्राप्तीनंतर, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या संभाव्य पुनरावृत्तीचे लवकर निदान करण्यासाठी नियमितपणे चाचण्या घेणे आवश्यक आहे.

प्रतिबंध

हायपोथर्मिया टाळले पाहिजे. संसर्गजन्य रोगांच्या घटनेस प्रतिबंध करणे देखील आवश्यक आहे आणि जेव्हा ते विकसित होतात तेव्हा वेळेवर उपचारात्मक उपाय करा. याव्यतिरिक्त, आहाराचे निरीक्षण करणे, मिठाचा जास्त वापर टाळणे तसेच मसालेदार आणि आम्लयुक्त पदार्थ टाळणे आवश्यक आहे.

लवकर निदान केल्याने बिघाड आणि गुंतागुंत टाळण्यास मदत होईल.

अंदाज

जेव्हा सर्व उपचारात्मक उपायांचे निरीक्षण केले जाते तेव्हा अनुकूल. काही प्रकरणांमध्ये, गंभीर गुंतागुंत होऊ शकते, ज्यामुळे मूत्रपिंड निकामी होते आणि तातडीच्या कारवाईची आवश्यकता असते. त्यांना प्रतिबंध करण्यासाठी, निर्धारित उपचारांचे पालन करणे आणि प्रयोगशाळेच्या पॅरामीटर्सच्या गतिशीलतेचे निरीक्षण करणे योग्य आहे. हायपोथर्मिया आणि इतर एटिओलॉजिकल घटकांना प्रतिबंध करणे देखील आवश्यक आहे ज्यामुळे स्थिती बिघडू शकते.

नेफ्रोटिक सिंड्रोमसह तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस - मूत्रपिंडाची जळजळ (नेफ्रायटिस), ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस (ग्लोमेरूलर नेफ्रायटिस)

अलीकडे, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे नेफ्रोटिक स्वरूप दुर्मिळ आहे: प्रति 10,000 लोकांमध्ये 1-6 प्रकरणे, 40 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या लोकांना याची लागण होते, हे पुरुषांमध्ये आणि 5 ते 14 वर्षे वयोगटातील मुलांमध्ये अधिक वेळा आढळते, ज्या व्यक्तींचा व्यवसाय संबंधित आहे. हायपोथर्मियासह धोका असतो. वृद्धापकाळात, हा रोग कमी सामान्य आहे, परंतु तो कठीण आहे आणि बर्याचदा तीव्र होतो.

सामान्य माहिती

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (एजीएन) हा संसर्गजन्य-एलर्जिक स्वभावाच्या रोगांचा एक समूह आहे, मूळ, परिणाम आणि विकासाच्या यंत्रणेची वैशिष्ट्ये भिन्न. त्यापैकी बहुतेक का उद्भवतात याची कारणे अस्पष्ट आहेत. याक्षणी, केवळ संसर्गजन्य घटकाचा चांगला अभ्यास केला गेला आहे. रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या खराबतेसह, हा रोगाच्या प्रारंभाचा आधार आहे. रोगांच्या या गटातील मुख्य फरक म्हणजे दोन्ही मूत्रपिंडांच्या ग्लोमेरुलर उपकरणाचा पराभव.

मुलांमध्ये कारणे

मुलांमध्ये तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे एक सामान्य कारण म्हणजे गट ए स्ट्रेप्टोकोकसमुळे होणारे संसर्गजन्य रोग, विशेषत: त्याचा 12 वा ताण. संक्रमणाचे प्रवेशद्वार बहुतेक वेळा टॉन्सिल असतात, कमी वेळा परानासल सायनस आणि मध्य कानाची जळजळ होते. पालकांनी इन्फ्लूएंझा, घशाचा दाह, सायनुसायटिस, ओटिटिस मीडिया, स्कार्लेट फीव्हरचा उपचार गांभीर्याने करणे आवश्यक आहे आणि पुनर्प्राप्तीनंतर 2-3 आठवड्यांपर्यंत मुलाच्या स्थितीचे काळजीपूर्वक निरीक्षण करणे आवश्यक आहे, या काळात ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस दिसून येतो. वारंवार सीरम लसीकरण आणि शरीरास असह्य औषधांचा वापर केल्यानंतर, ऍलर्जीसह रोग विकसित होण्याचा धोका असतो.

पॅथोजेनेसिस

शरीराच्या संरक्षण व्यवस्थेच्या कार्यामध्ये व्यत्ययावर अवलंबून, दोन प्रकारचे रोग विकास वेगळे केले जातात: स्वयंप्रतिकार आणि रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स. पहिल्या प्रकारात, प्रतिपिंड शरीराच्या स्वतःच्या मूत्रपिंडाच्या ऊतींविरूद्ध तयार केले जातात, त्यांना प्रतिजन समजतात आणि रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स तयार करतात. वाढत्या, या निर्मितीमुळे मूत्रपिंडाच्या पडद्याच्या आणि ग्लोमेरुलर केशिकाची रचना बदलते. दुसऱ्या प्रकारात, अँटीबॉडीज जीवाणू आणि विषाणूंशी संवाद साधण्यास सुरवात करतात, तसेच रक्तामधून फिरणारे संबंध तयार करतात आणि नंतर मूत्रपिंडाच्या पडद्यावर स्थिर होतात. पहिल्या आणि दुसऱ्या प्रकरणात, कॉम्प्लेक्सच्या वाढीमुळे मूत्रपिंडाच्या ग्लोमेरुलर उपकरणाच्या संरचनेत बदल होतो आणि गाळण्याचे उल्लंघन होते. यामुळे शरीरातून प्रथिनांचे उत्सर्जन होते आणि द्रव टिकून राहते.

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे प्रकार

रोगाच्या कोर्सचे अनेक प्रकार आहेत: ठराविक (क्लासिक), अॅटिपिकल (मोनोसिम्प्टोमॅटिक) आणि नेफ्रोटिक. मोनोसिम्प्टोमॅटिक वेरिएंटसह, एडेमा खराबपणे प्रकट होतो आणि लघवीमध्ये मध्यम अडथळे आणि लघवीच्या रचनेत बदल किंचित दृश्यमान असतात. या संदर्भात, रोगाचा प्रदीर्घ कोर्स आणि क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसमध्ये संक्रमण होण्याची उच्च संभाव्यता आहे. नेफ्रोटिक प्रकार इतर लक्षणांसह, नेफ्रोटिक सिंड्रोमची उपस्थिती प्रदान करते. हा प्रकार इतर नेफ्रोटिक रोगांशी संबंधित विविध वैशिष्ट्ये प्रदर्शित करतो, ज्यामुळे निदान कठीण होते. क्लासिक प्रकार संसर्गजन्य रोगांशी संबंधित आहे आणि स्पष्टपणे अनेक चिन्हे द्वारे व्यक्त केले जाते, ते भिन्न असू शकतात आणि अनेक सिंड्रोमद्वारे व्यक्त केले जाऊ शकतात. सर्व प्रकार खालील प्रकारच्या सिंड्रोमद्वारे दर्शविले जातात:

• युरिक;
• उच्च रक्तदाब
• हायड्रोपिक
• नेफ्रोटिक सिंड्रोम.

मुले आणि प्रौढांमध्ये मुख्य लक्षणे

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे वैशिष्ट्य दर्शविणारी महत्त्वाची चिन्हे म्हणजे रक्तदाब वाढणे (140 - 160 मिमी एचजी पर्यंत) आणि ब्रॅडीकार्डिया (हृदय गती प्रति मिनिट 60 बीट्स). रोगाच्या यशस्वी कोर्ससह, दोन्ही लक्षणे 2-3 आठवड्यांनंतर अदृश्य होतात. नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या मुख्य लक्षणांमध्ये संतृप्त प्रोटीन्युरिया, खराब झालेले वॉटर-इलेक्ट्रोलाइट, प्रथिने आणि लिपिड चयापचय, बँड आणि परिधीय सूज यांचा समावेश होतो. तसेच, हा रोग बाह्य लक्षणांद्वारे व्यक्त केला जातो:

• धाप लागणे;
• मळमळ
• वजन वाढणे;
• तहान बद्दल काळजी;

एडेमा सिंड्रोम

बहुतेकदा, एडेमा हे ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या प्रकटीकरणाचे पहिले लक्षण आहे. नेफ्रोटिक सिंड्रोममध्ये, ते जलद सर्वव्यापी वितरणाद्वारे दर्शविले जातात, ते ट्रंक आणि अंगांवर दिसतात. लपलेले एडेमा आहेत, ते वेळोवेळी रुग्णाचे वजन करून आणि प्यालेले द्रव आणि उत्सर्जित मूत्राचे प्रमाण यांचे प्रमाण निरीक्षण करून शोधले जाऊ शकतात.

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसमधील एडेमामध्ये जटिल यंत्रणा असतात. रेनल ग्लोमेरुलीच्या केशिकाच्या पडद्यामधील गाळण्याची प्रक्रिया किंवा पध्दतीचे उल्लंघन केल्यामुळे, शरीरातून पाणी आणि सोडियम उत्सर्जित होत नाही. आणि केशिकाच्या पारगम्यतेत वाढ झाल्यामुळे, द्रव आणि प्रथिने रक्तप्रवाहातून ऊतींमध्ये येतात, ज्यामुळे सूज दाट होते. फुफ्फुसांच्या फुफ्फुसात, पेरीकार्डियल सॅकमध्ये, उदर पोकळीमध्ये द्रव जमा होतो. एडेमा लवकर होतो आणि उपचाराच्या 14 व्या दिवशी अदृश्य होतो.

निदान उपाय

निदान प्रक्रियेमध्ये सामान्य आणि विशेष मूत्र आणि रक्त चाचण्या, रोगप्रतिकारक चाचण्यांचा प्रयोगशाळा अभ्यास समाविष्ट असतो. नेफ्रोटिक सिंड्रोममध्ये, मूत्रपिंड बायोप्सीचा वापर करून मूत्रपिंडाच्या ऊतींचा अभ्यास केला जातो. विभेदक निदानासाठी महत्त्वाचा डेटा अल्ट्रासाऊंड, संगणित टोमोग्राफी आणि क्ष-किरणांद्वारे मिळू शकतो.

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे नेफ्रोटिक स्वरूप

नेफ्रोटिक सिंड्रोम हे ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या नेफ्रोटिक स्वरूपाचे वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण आहे. हा फॉर्म बर्याचदा मुलांमध्ये आढळतो. हा रोग हळूहळू सुरू होतो, लाटांमध्ये पुढे जातो, तात्पुरते कमकुवत होणे (माफी) तीव्रतेने बदलले जाते. बर्‍याच काळासाठी, मूत्रपिंडाची स्थिती स्वीकार्य मर्यादेत राहते, सूज अदृश्य होते, लघवी साफ होते, फक्त मध्यम प्रोटीन्युरिया राहतो. काही प्रकरणांमध्ये, माफी दरम्यान नेफ्रोटिक सिंड्रोम कायम राहतो. रोगाचा हा कोर्स धोकादायक आहे आणि मुत्र अपयशाचा विकास होऊ शकतो. नेफ्रोटिक फॉर्मपासून मिश्रित फॉर्ममध्ये संक्रमण देखील आहेत.

AGN उपचार

उपचाराचा सिद्धांत हा रोगाचे कारण काढून टाकणे आणि गुंतागुंत टाळण्यासाठी आहे. नेफ्रोटिक सिंड्रोम असलेल्या संशयित तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या सर्व रूग्णांना ताबडतोब अनिवार्य बेड विश्रांतीसह हॉस्पिटलमध्ये दाखल केले पाहिजे, कारण शारीरिक हालचालींवर प्रतिबंध मुत्र परिसंचरण आणि गाळण्याची प्रक्रिया सामान्य करण्यास मदत करतो. एक कठोर आहार देखील विहित आहे. रोगाच्या गंभीर प्रकरणांमध्ये, भूक आणि तहानचा नियम 1-2 दिवसांसाठी लागू केला जातो, आपण फक्त आपल्या तोंडात स्वच्छ धुवू शकता किंवा फारच कमी प्रमाणात द्रव घेऊ शकता, या प्रकरणात, मुलांना थोडे गोड पाणी पिण्याची परवानगी आहे.

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससाठी आहार हे औषधांपेक्षा कमी महत्वाचे नाही, कारण ते एडेमेटस आणि हायपरटेन्सिव्ह सिंड्रोम कमी करण्याच्या उद्देशाने आहे. तुम्ही खात असलेल्या अन्नात सोडियम नसावे. शरीरातील या पदार्थांचे संतुलन पुनर्संचयित करण्यासाठी त्यात पोटॅशियम आणि कॅल्शियम असणे आवश्यक आहे. आहारामध्ये द्रवपदार्थ आणि मिठाच्या सेवनात लक्षणीय घट झाली आहे, परंतु कॅलरी आणि जीवनसत्त्वे यांचे संरक्षण आहे. हे निकष भात, बटाटे, मनुका, सुकामेवा आणि भोपळा यांसारख्या पदार्थांद्वारे पूर्ण केले जातात. एडेमा गायब होणे, रक्तदाब कमी करणे आणि प्यालेले आणि उत्सर्जित द्रव यांचे प्रमाण सामान्य करणे यावर अवलंबून आहार बदलतो. तथापि, बर्याच काळासाठी कमी मीठयुक्त आहाराची शिफारस केली जाते.

वैद्यकीय उपचार

उपचारांमध्ये, लक्षणात्मक पुराणमतवादी थेरपी वापरली जाते. एडेमा आणि हायपरटेन्शन दूर करण्यासाठी, फुरोसेमाइड, हायपोथेझाड किंवा वेरोशपिरॉनसह रिसर्पाइनचा वापर केला जातो. ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन वाढविण्यासाठी, निफिडिपिन किंवा कार्डोफेन निर्धारित केले जातात. तसेच, "हेपरिन" चा चांगला ड्युरिटिक प्रभाव आहे, विशेषत: नेफ्रोटिक स्वरूपात. केशिका पारगम्यता कमी करण्यासाठी, अँटीहिस्टामाइन्स लिहून दिली जातात, उदाहरणार्थ, डिमेड्रोल, सुप्रास्टिन, टवेगिल. रोगाच्या संसर्गजन्य कारणामुळे, नेफ्रोटॉक्सिक प्रभावाशिवाय प्रतिजैविक निर्धारित केले जातात.

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या रोगप्रतिकारक उत्पत्तीमुळे, ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉइड संप्रेरकांचा वापर, जसे की प्रेडनिसोलोन किंवा मेटलप्रेडनिसोलोन, न्याय्य आहे. त्यांचा वापर विशेषतः नेफ्रोटिक सिंड्रोममध्ये आणि लक्षणात्मक थेरपीच्या सकारात्मक परिणामाच्या अनुपस्थितीत प्रभावी आहे. या औषधांच्या प्रभावाखाली, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, लघवीचे सिंड्रोम लक्षणीयरीत्या कमी होते, सूज जवळजवळ अदृश्य होते आणि रक्ताची रचना सुधारते. संपूर्ण उपचार प्रक्रिया डॉक्टरांनी पूर्णपणे नियंत्रित केली पाहिजे आणि संशोधन डेटा आणि रुग्णाच्या स्थितीनुसार समायोजित केले पाहिजे.

रोगनिदान आणि संभाव्य गुंतागुंत

बहुतेक प्रकरणांमध्ये पूर्ण पुनर्प्राप्ती होते. ग्लोमेरुली आणि नलिका मध्ये बदल उलट विकास होतो आणि मूत्रपिंडाची सूक्ष्म संरचना पुनर्संचयित होते. परंतु ग्लोमेरुलीमधील किरकोळ बदल 2 वर्षांपर्यंत टिकून राहू शकतात आणि प्रतिकूल परिस्थितींमध्ये, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या क्रॉनिक फॉर्मला किंवा रोगाची पुनरावृत्ती होऊ शकते.

प्रतिबंधात्मक उपाय

ज्या रुग्णांना ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस झाला आहे त्यांचे डॉक्टरांनी आणखी 2-3 वर्षे काळजीपूर्वक निरीक्षण केले पाहिजे. संसर्गजन्य रोग झाल्यानंतर, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसची लक्षणे वेळेत लक्षात येण्यासाठी महिन्यातून 2-3 वेळा तपासणीसाठी मूत्र पास करणे आवश्यक आहे. हायपोथर्मिया आणि दुखापत टाळा. पुन्हा लसीकरण करण्यापासून सावध रहा, विशेषत: जर एलर्जीची प्रतिक्रिया दिसून आली असेल तर, लघवीतील बदलांसह.

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस हे मूत्रपिंडाचे एक धोकादायक पॅथॉलॉजी आहे जे शरीराच्या संक्रमण किंवा ऍलर्जिनच्या स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रियामुळे होते. रोगाच्या दरम्यान, प्रक्षोभक प्रक्रिया मूत्रपिंडाच्या ग्लोमेरुलर उपकरणास व्यापते, अंशतः मूत्रपिंडाच्या नलिका आणि इंटरस्टिशियल टिश्यूवर परिणाम करते. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचा विकास संसर्गजन्य प्रतिजनांना शरीराच्या वाढत्या ऍटिपिकल प्रतिरक्षा प्रतिसादामुळे होतो. कमी वेळा, हा रोग स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रियेद्वारे ट्रिगर केला जाऊ शकतो, ज्यामध्ये स्वतःच्या शरीराच्या पेशींमध्ये प्रतिपिंडे तयार होतात.

रोगाची मुख्य चिन्हे

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससह, प्रतिजन किंवा प्रतिपिंडांचे कॉम्प्लेक्स जमा केले जातात आणि मूत्रपिंडाच्या ग्लोमेरुलीमध्ये स्थित केशिका वाहिन्यांमध्ये जमा होतात. यामुळे मूत्रपिंडातील सामान्य रक्त परिसंचरणाचे उल्लंघन होते, परिणामी प्राथमिक मूत्र तयार करण्याचे कार्य कमी होते. या कारणास्तव, शरीरात केवळ अतिरीक्त द्रवच जमा होत नाही तर पेशींच्या महत्त्वपूर्ण क्रियाकलापांचे अवशेष, विष आणि खनिज क्षार, जे मूत्राने शरीरातून उत्सर्जित केले जाणे आवश्यक आहे. या अवस्थेत, अंतर्गत अवयवांचा नशा होतो आणि जवळजवळ सर्व प्रणालींचे सामान्य कार्य विस्कळीत होते. सर्व प्रथम, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि मज्जासंस्था ग्रस्त आहे, जे अशा लक्षणांच्या रूपात प्रतिबिंबित होते:

रक्तदाब वाढणे,

हृदयाच्या लयमध्ये अडथळा दिसून येतो, बहुतेकदा ते टाकीकार्डिया किंवा एरिथमिया असते,

अनेकदा अॅनिमिया होतो

सामान्य स्वर कमी होतो.

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसची लक्षणे

रोगाची लक्षणे आणि कोर्स रोगाच्या स्वरूपावर आणि विकासाच्या प्रकारावर अवलंबून असतो, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस सिंड्रोमअनेक प्रकार आहेत:

नेफ्रोटिक सिंड्रोम हे मूत्रपिंडाच्या विविध जखमांच्या वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणांचे एक जटिल आहे, ज्यामध्ये लघवीचे विकार प्रामुख्याने असतात, शरीरात द्रवपदार्थ टिकून राहणे, विविध स्थानिकीकरणाच्या एडेमाचा परिणाम म्हणून. ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससह, चेहऱ्यावर सूज येणे, त्वचेखालील ऊतींचे जाड होणे सर्वात जास्त स्पष्ट आहे, लघवीतील प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांमध्ये उच्च प्रथिने सामग्री (प्रोटीनुरिया) दिसून येते;

हायपरटेन्सिव्ह सिंड्रोम म्हणजे रक्तदाब वाढणे, जे मूत्रपिंडाच्या विविध पॅथॉलॉजीजमध्ये दिसून येते, जे किडनीमध्ये रक्त परिसंचरण बिघडल्यामुळे होते. क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस दिवसाच्या दरम्यान लक्षणीय दबाव थेंब द्वारे दर्शविले जाते.

हेमॅट्युरिक सिंड्रोम - लघवीमध्ये जास्त किंवा कमी प्रमाणात रक्त दिसणे (मायक्रो- किंवा मॅक्रोहेमॅटुरिया), मूत्रपिंडाच्या रक्तवाहिन्यांच्या बिघाडामुळे उद्भवते, बहुतेकदा कमरेसंबंधीच्या प्रदेशात वेदना होतात.

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे सिंड्रोमस्वतःला प्रकट करू शकते, दोन्ही वैयक्तिकरित्या एका प्रकारच्या लक्षणांच्या प्राबल्यसह आणि मिश्रित वर्ण आहे. म्हणून बर्याचदा रोगाचा एक प्रकार असतो ज्यामध्ये नेफ्रोटिक आणि हायपरटेन्सिव्ह सिंड्रोम प्रकट होतात. ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस तीव्र, सबएक्यूट आणि क्रॉनिक स्वरूपात येऊ शकते. तीव्र आणि सबक्यूट फॉर्ममध्ये अनेक स्पष्ट ओळखण्यायोग्य लक्षणे आहेत जी आपल्याला रोगाच्या विकासाबद्दल त्वरीत आणि स्पष्टपणे कळवतात. क्रॉनिक फॉर्म सर्वात धोकादायक मानला जातो, कारण त्यातील लक्षणे पुसून टाकली जातात, केवळ व्हायरल किंवा बॅक्टेरियाच्या संसर्गामुळे मूत्रपिंडाच्या पॅथॉलॉजीची तीव्र लक्षणे दिसू शकतात. त्याच वेळी, रोगाचा विकास आणि मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे नुकसान चालू राहते आणि काही महिन्यांत तीव्र मूत्रपिंड निकामी होऊ शकते, जे बर्याच धोकादायक आणि अगदी घातक परिणामांनी भरलेले आहे.

निदान

घसा खवखवल्यानंतर किंवा त्वचेचा आजार झाल्यानंतर किडनीच्या कार्यामध्ये अगदी किरकोळ गुंतागुंत किंवा अडथळे देखील त्यांचे आरोग्य आणि कार्य क्षमता तपासण्यासाठी एक गंभीर आधार आहेत. ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या निदानामध्ये लघवीच्या अनेक प्रयोगशाळा चाचण्यांचा समावेश होतो:

सामान्य मूत्र विश्लेषण;

मूत्र जैवरासायनिक विश्लेषण;

Zimnitsky आणि Rehberg च्या पद्धतीनुसार मूत्राचा कार्यात्मक अभ्यास.

प्रभावी प्रकारच्या इंस्ट्रुमेंटल डायग्नोस्टिक्समध्ये हे समाविष्ट आहे:

मूत्रपिंडाची अल्ट्रासाऊंड तपासणी;

उत्सर्जन यूरोग्राफी;

पायलोग्राफी;

स्थिर नेफ्रोसिन्टिग्राफी.

मॉस्कोमधील आमच्या वैद्यकीय केंद्रात, आपण सर्वात आधुनिक तंत्रज्ञान उपकरणे वापरून मूत्रपिंडाची संपूर्ण तपासणी आणि निदान करू शकता, सर्वोत्तम ज्ञात नेफ्रोलॉजिस्टकडून सल्ला आणि उपचार कार्यक्रम मिळवू शकता.

- हा एक इम्युनोइंफ्लॅमेटरी रोग आहे जो किडनीच्या स्ट्रक्चरल युनिट्स - नेफ्रॉन आणि ग्लोमेरुलर उपकरणाच्या मुख्य जखमांच्या सहभागाद्वारे दर्शविला जातो. पॅथॉलॉजी एक्स्ट्रारेनल सिंड्रोम (एडेमेटस आणि हायपरटेन्सिव्ह) आणि रीनल मॅनिफेस्टेशन्स (लघवी सिंड्रोम) च्या विकासासह पुढे जाते. निदानामध्ये, मूत्रविश्लेषण वापरले जाते (सामान्य विश्लेषण, रेबर्ग, झिम्नित्स्की, नेचिपोरेन्को चाचणी), मूत्रपिंडाचे अल्ट्रासाऊंड, बायोकेमिकल आणि इम्यूनोलॉजिकल रक्त चाचण्या, मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे बायोप्सी. उपचारांसाठी बेड विश्रांती आणि आहाराचे पालन करणे, स्टिरॉइड संप्रेरकांची नियुक्ती, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आवश्यक आहे.

सामान्य माहिती

निदान

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे निदान करताना, विशिष्ट क्लिनिकल सिंड्रोमची उपस्थिती, लघवीतील बदल, बायोकेमिकल आणि इम्यूनोलॉजिकल रक्त चाचण्या, अल्ट्रासाऊंड डेटा आणि मूत्रपिंड बायोप्सी विचारात घेतल्या जातात. मूत्रविश्लेषण प्रोटीन्युरिया, हेमटुरिया, सिलिंडुरिया द्वारे दर्शविले जाते. झिम्नित्स्की चाचणीसाठी, दैनंदिन लघवीचे प्रमाण कमी होणे आणि त्याची सापेक्ष घनता वाढणे वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. रेबर्गच्या चाचणीतून मूत्रपिंडाच्या गाळण्याची क्षमता कमी झाल्याचे दिसून येते.

रक्तातील बायोकेमिकल पॅरामीटर्समधील बदलांमध्ये हायपोप्रोटीनेमिया, डिसप्रोटीनेमिया (अल्ब्युमिनमध्ये घट आणि ग्लोब्युलिनच्या एकाग्रतेत वाढ), सीआरपी आणि सियालिक ऍसिडचे स्वरूप, मध्यम हायपरकोलेस्टेरोलेमिया आणि हायपरलिपिडेमिया, हायपरझोटेमिया यांचा समावेश असू शकतो. कोगुलोग्रामच्या अभ्यासामध्ये, कोग्युलेशन सिस्टममध्ये बदल निर्धारित केले जातात - हायपरकोग्युलेशन सिंड्रोम. इम्यूनोलॉजिकल विश्लेषणे ASL-O, antistreptokinase, antihyaluronidase, antideoxyribonuclease B च्या टायटरमध्ये वाढ प्रकट करतात; IgG, IgM, कमी वेळा IgA च्या सामग्रीमध्ये वाढ; hypocomplementemia C3 आणि C4.

मूत्रपिंडाचा अल्ट्रासाऊंड सामान्यत: अपरिवर्तित अवयव आकार, इकोजेनिसिटी कमी आणि ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन दर कमी दर्शवते. किडनी बायोप्सीचे संकेत म्हणजे तीव्र आणि क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, रोगाचा वेगवान प्रगतीशील मार्ग वेगळे करणे आवश्यक आहे. रोगाच्या तीव्र स्वरुपात, पेशींच्या प्रसाराची चिन्हे, मोनोसाइट्स आणि न्यूट्रोफिल्सद्वारे ग्लोमेरुलर घुसखोरी, रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्सच्या दाट ठेवींची उपस्थिती इत्यादी नेफ्रोबायोप्टेटमध्ये निर्धारित केल्या जातात. हायपरटेन्सिव्ह सिंड्रोममध्ये, तपासणी करणे आवश्यक आहे. फंडस आणि ईसीजी.

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचा उपचार

थेरपी यूरोलॉजिकल हॉस्पिटलमध्ये केली जाते आणि त्यासाठी कठोर बेड विश्रांती, मीठ-मुक्त आहारातील पोषण आणि प्राणी प्रथिने, द्रवपदार्थ, "साखर" ची नियुक्ती आणि उपवासाचे दिवस आवश्यक असतात. सेवन केलेल्या द्रवपदार्थाचे प्रमाण आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ याची कठोर नोंद केली जाते. मुख्य थेरपीमध्ये स्टिरॉइड संप्रेरकांचा समावेश असतो - प्रेडनिसोलोन, डेक्सामेथासोन, 5-6 आठवड्यांपर्यंतचा कोर्स.

गंभीर एडेमा आणि धमनी उच्च रक्तदाब सह, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे एकाच वेळी लिहून दिली जातात. अँटीबायोटिक थेरपी संसर्गाच्या विद्यमान चिन्हे (टॉन्सिलाइटिस, न्यूमोनिया, एंडोकार्डिटिस इ.) सह चालते. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये, अँटीकोआगुलंट्स, हेमोडायलिसिस लिहून देणे आवश्यक असू शकते. आंतररुग्ण उपचारांचा कोर्स 1-1.5 महिने असतो, त्यानंतर रुग्णाला नेफ्रोलॉजिस्टच्या देखरेखीखाली सोडले जाते.

अंदाज आणि प्रतिबंध

बहुतेक प्रकरणांमध्ये, पॅथॉलॉजी कॉर्टिकोस्टेरॉईड संप्रेरकांसह थेरपीला चांगला प्रतिसाद देते आणि पुनर्प्राप्तीमध्ये समाप्त होते. 1/3 प्रकरणांमध्ये, क्रॉनिक फॉर्ममध्ये संक्रमण शक्य आहे; मृत्यू अत्यंत दुर्मिळ आहेत. दवाखान्याच्या निरीक्षणाच्या टप्प्यावर, रुग्णाला मूत्राची गतिशील तपासणी आवश्यक आहे.

प्राथमिक तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या विकासास प्रतिबंध करणे आणि त्याच्या पुनरावृत्तीमध्ये तीव्र संक्रमणाचा उपचार, नासोफरीनक्स आणि तोंडी पोकळीतील क्रॉनिक फोकसचे पुनर्वसन, शरीराची प्रतिकारशक्ती वाढवणे, थंड होण्यापासून प्रतिबंध करणे आणि आर्द्र वातावरणात दीर्घकाळापर्यंत प्रदर्शन करणे समाविष्ट आहे. वाढीव ऍलर्जी पार्श्वभूमी असलेल्या व्यक्तींना (अर्टिकारिया, ब्रोन्कियल दमा, गवत ताप) प्रतिबंधात्मक लसीकरण प्रतिबंधित आहे.

सूज

एडेमा एएनएसच्या मुख्य अभिव्यक्तींपैकी एक आहे.- 60-80% रुग्णांमध्ये आढळतात. तीव्रतेची डिग्री मोठ्या प्रमाणात बदलू शकते: सकाळच्या पापण्या सूजण्यापासून चेहरा, पाय आणि आधीची ओटीपोटाच्या भिंतीवर गंभीर सूज येण्यापर्यंत. फार क्वचितच, परंतु पोकळीतील सूज विकसित होऊ शकते: हायड्रोथोरॅक्स, हायड्रोपेरिकार्डियम, जलोदर. वाढत्या एडेमाच्या काळात, रुग्णांचे वजन 2-5 किलो वाढू शकते. एडेमाचा देखावा हळूहळू होतो. ते दाट आणि स्थिर आहेत.

एडेमा तयार करण्याची यंत्रणा:

ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन कमी झाल्यामुळे रक्ताभिसरणाच्या प्रमाणात वाढ - हायपरव्होलेमिया;

सोडियम आणि पाणी धारणा (हायपरल्डोस्टेरोनिझम, वाढीव एडीएच स्राव);

स्ट्रेप्टोकोकसच्या हायलुरोनिडेस क्रियाकलाप, हिस्टामाइन सोडणे आणि कॅलिक्रेन-किनिन प्रणालीच्या सक्रियतेचा परिणाम म्हणून संवहनी पारगम्यता वाढणे.

पेरिफेरल एडीमाची निर्मिती ही एक भरपाई देणारी यंत्रणा मानली जाऊ शकते, कारण संवहनी पलंगातून द्रवपदार्थाचा काही भाग ऊतींमध्ये जातो, ज्यामुळे हायपरव्होलेमिया कमी होतो आणि यामुळे गुंतागुंत होण्यास प्रतिबंध होतो. यकृत आणि प्लीहा वाढणे देखील द्रवपदार्थ जमा होण्याशी संबंधित असू शकते. मीठ-मुक्त आहार आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ औषधांच्या नियुक्तीसह एडेमा थांबवणे सोपे आहे. एडेमाचा कालावधी 5-14 दिवस असतो.

धमनी उच्च रक्तदाब

धमनी उच्च रक्तदाब- तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (एजीएन) च्या भयानक लक्षणांपैकी एक - 60-70% रुग्णांमध्ये आढळते. रुग्ण डोकेदुखी, मळमळ, उलट्या झाल्याची तक्रार करतात. धमनी उच्च रक्तदाब वेगाने विकसित होतो. बहुतेकदा त्याच्याशी संबंधित गुंतागुंत म्हणजे एक्लेम्पसिया आणि तीव्र हृदय अपयश. धमनी उच्च रक्तदाब सिस्टोलिक-डायस्टोलिक आहे, परंतु सिस्टोलिक दाब मोठ्या प्रमाणात वाढतो. ANS मध्ये धमनी उच्च रक्तदाबाची यंत्रणा:

हायपरव्होलेमिया, म्हणजे. रक्त परिसंचरण (बीसीसी) च्या प्रमाणात वाढ, ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया किंवा पध्दती, पाणी आणि सोडियम धारणा कमी झाल्यामुळे उद्भवते;

रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणालीचे सक्रियकरण खूपच लहान भूमिका बजावते.

धमनी उच्च रक्तदाबाच्या विकासाची मुख्य यंत्रणा हायपरव्होलेमिया आहे या वस्तुस्थितीमुळे, ते सहजपणे उपचार करण्यायोग्य आहे (मीठ-मुक्त आहार, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ), कमी वेळा अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे लिहून देण्याची आवश्यकता असते. BCC वाढवणारी औषधे देऊ नका. हायपरटेन्शन सिंड्रोमचा कालावधी 7-14 दिवस आहे.

मूत्र सिंड्रोम

ऑलिगुरिया - सामान्य लघवीचे प्रमाण कमी होणे 20-50% प्रमाणानुसार. ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया कमी होणे आणि पाणी आणि सोडियमचे पुनर्शोषण, "अँटीडियुरेसिस" विकसित होणे आणि ADH स्राव वाढणे यामुळे ऑलिगुरिया होतो. लघवीची सापेक्ष घनता जास्त असते. ऑलिगुरिया हा रोगाच्या पहिल्या दिवसात होतो आणि 3-7 दिवस टिकतो.

हेमटुरिया - मूत्र सिंड्रोमच्या मुख्य अभिव्यक्तींपैकी एक - 100% रुग्णांमध्ये आढळते. मॅक्रोहेमॅटुरिया 60-80% रुग्णांमध्ये रोगाच्या प्रारंभी आढळून येतो, त्याची तीव्रता 3-4 व्या आठवड्यात हळूहळू कमी होते. बहुसंख्य रुग्णांमध्ये, हेमॅटुरिया 8-10 व्या आठवड्यात पूर्णपणे थांबतो, तथापि, काहींमध्ये, मायक्रोहेमॅटुरिया 6-12 महिन्यांपर्यंत राहतो.

हेमटुरिया बीएमच्या वाढीव पारगम्यतेशी संबंधित आहे, त्याचे फाटणे. डिस्मॉर्फिक एरिथ्रोसाइट्स (बदललेले, अनियमित आकाराचे) मूत्रात दिसतात, जे त्यांच्या ग्लोमेरुलर मूळमुळे होते. एरिथ्रोसाइट कास्ट देखील असू शकतात.

प्रोटीन्युरिया हे मूत्रपिंडाच्या नुकसानाच्या प्रमुख लक्षणांपैकी एक आहे, सर्व प्रकरणांमध्ये प्रथिनांचे दैनिक नुकसान स्थापित करणे आवश्यक आहे. सामान्यतः, ते 100-200 मिलीग्राम / दिवस असते. ANS सह, दररोज प्रोटीन्युरिया 1 ते 2.5 ग्रॅम / दिवसापर्यंत असतो. मूत्रात हरवलेले प्रथिने प्लाझ्मा उत्पत्तीचे असतात आणि त्यात लहान आणि मोठ्या प्रथिने असतात, म्हणजे. प्रोटीन्युरिया गैर-निवडक आहे. प्रोटीन्युरियाची प्रमुख यंत्रणा म्हणजे तळघर झिल्लीतील संरचनात्मक बदल (छिद्रांचा आकार वाढणे, क्रॅक) आणि कार्यात्मक बदल (नकारात्मक चार्ज कमी होणे). आजारपणाच्या 2-3 व्या आठवड्यात प्रोटीन्युरिया हळूहळू कमी होतो. 1.5-2 ग्रॅम/दिवस पर्यंत प्रदीर्घ प्रोटीन्युरिया हे खराब रोगनिदान चिन्ह आहे.

एएनएसमधील ल्युकोसाइटुरिया हा रोगाच्या पहिल्या आठवड्यात होऊ शकतो आणि तो जीवाणूजन्य असतो. 1-2 व्या आठवड्यात जळजळ होण्याच्या फोकसमध्ये न्यूट्रोफिल्स, लिम्फोसाइट्स आणि मोनोसाइट्सच्या सहभागासह सक्रिय रोगप्रतिकारक जळजळ द्वारे स्पष्ट केले जाते.

सुरुवातीच्या काळात सिलिंडुरिया (30-60%) असू शकतो. त्यांच्या संरचनेत, सिलेंडर्स एकसमान घटक, उपकला पेशी आणि डेट्रिटसच्या समावेशासह एक ट्यूबलर प्रोटीन (टॅम-हॉर्सफॉल यूरोप्रोटीन) आहेत. AGN सह, एरिथ्रोसाइट, दाणेदार सिलेंडर दिसू शकतात.

निदान

निदानासाठी, क्लिनिकल चित्राव्यतिरिक्त, प्रयोगशाळेचे निदान खूप महत्वाचे आहे.

रोगाच्या पहिल्या दिवसात सामान्य रक्त चाचणीमध्ये, हायपरव्होलेमियाशी संबंधित अशक्तपणाचे निदान केले जाऊ शकते, म्हणजे. सापेक्ष अशक्तपणा. थोडासा ल्युकोसाइटोसिस आणि ESR मध्ये वाढ आढळून येऊ शकते.

स्ट्रेप्टोकोकसची एटिओलॉजिकल भूमिका एएसएल-ओच्या एकाग्रतेत वाढ, तसेच हेमोलाइटिक स्ट्रेप्टोकोकसच्या घसा आणि नाकातून लसीकरणाद्वारे पुष्टी केली जाते.

सुरुवातीच्या काळात, ओलिगुरियासह, मूत्राच्या उच्च विशिष्ट गुरुत्वाकर्षणासह युरिया आणि क्रिएटिनिनच्या एकाग्रतेत वाढ शक्य आहे, ज्याला तीव्र कालावधीचे मूत्रपिंड निकामी मानले जाते.

अल्ट्रासाऊंड डायग्नोस्टिक्ससह, मूत्रपिंडाच्या आकारात वाढ आणि संरचनांच्या भिन्नतेचे उल्लंघन लक्षात घेतले जाते.

क्लिनिकल चित्र

एएनएसचा कोर्स सामान्यतः चक्रीय असतो, क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा पॅरामीटर्समध्ये हळूहळू घट होते.

सर्व प्रथम, नैदानिक ​​​​लक्षणे गायब होतात, रोगाच्या पहिल्या आठवड्यात, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि रक्तदाब सामान्य होतो, एडेमा अदृश्य होतो आणि युरिया आणि क्रिएटिनिनची एकाग्रता कमी होते. पूरकतेच्या प्रमाणाचे सामान्यीकरण 6-8 व्या आठवड्यात होते, मूत्र गाळातील बदल कमी होणे कमी होते. ग्रॉस हेमटुरिया 2-3 आठवड्यांत अदृश्य होतो, प्रोटीन्युरिया - 3-6 महिन्यांत, मायक्रोहेमॅटुरिया एका वर्षाच्या आत अदृश्य होते.

अंदाज

रोगनिदान अनुकूल आहे. 85-90% प्रकरणांमध्ये पुनर्प्राप्ती दिसून येते. घातक परिणाम दुर्मिळ आहे (1% पेक्षा कमी).

पुढील व्यवस्थापन

5 वर्षांसाठी दवाखान्याचे निरीक्षण अनिवार्य आहे.

तीव्र नेफ्रिटिक सिंड्रोममधील गुंतागुंत

एएनएसची गुंतागुंत मुलांमध्ये क्वचितच निदान होते. हायपरव्होलेमिया आणि इलेक्ट्रोलाइट डिस्टर्बन्सेस सर्व एएनएस गुंतागुंतांच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये आहेत.

एएनएसच्या सुरुवातीच्या काळात रेनल एक्लॅम्पसिया (5%), किंवा एंजियोस्पॅस्टिक एन्सेफॅलोपॅथी विकसित होऊ शकते. अनुपस्थितीत किंवा थोडा सूज आणि अॅझोटेमियामध्ये धमनी उच्च रक्तदाब वेगाने वाढल्याने क्लिनिकल चित्राचे वर्चस्व आहे. रुग्णाची स्थिती झपाट्याने बिघडते, तीव्र डोकेदुखी, मळमळ, उलट्या, अंधुक दिसणे, डोळे दिसण्याआधी "माशी" चमकणे, गंभीर प्रकरणांमध्ये - दृष्टी कमी होणे, आकुंचन. टाकीकार्डिया आहे, सिस्टोलिक दाब वाढतो. लंबर पँक्चर दरम्यान, दाबाने द्रव बाहेर वाहतो. स्थिती सामान्यतः उलट करता येण्यासारखी असते, परंतु त्वरित उपचार आवश्यक असतात.

एडेमेटस सिंड्रोममध्ये जलद वाढीसह फुफ्फुसाचा सूज विकसित होतो. फुफ्फुसाच्या ऊतींच्या इंटरस्टिटियमचे द्रवपदार्थ वाढणे आणि सूज येणे हे BCC आणि इलेक्ट्रोलाइट व्यत्यय वाढण्याच्या पार्श्वभूमीवर वाढलेल्या संवहनी पारगम्यतेमुळे उद्भवते.

क्लिनिकल चित्र: श्वास लागणे, जबरदस्तीने बसण्याची स्थिती, खोकला, नासोलॅबियल त्रिकोणाचा सायनोसिस. गंभीर स्थितीत, गुलाबी, फेसाळ थुंकी दिसून येते. फुफ्फुसांमध्ये - श्वासोच्छ्वास कठीण होणे आणि मागील खालच्या भागात ओलसर बारीक बबलिंग रेल्स. हृदयाचे ध्वनी मफल्ड, टाकीकार्डिया आहेत. छातीचा क्ष-किरण: फुफ्फुसाच्या मुळाशी विलीन होणारी सममितीय ढगांसारखी सावली. बहुतेकदा, अशा रुग्णांना संशयास्पद न्यूमोनियासह दाखल केले जाते, परंतु सूज आणि लघवीतील बदल ओळखणे योग्य निदान करण्यात मदत करते.

तीव्र मुत्र अपयश (ARF) 2% प्रकरणांमध्ये आढळते. हे मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये तीव्र कमजोरी द्वारे दर्शविले जाते. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या केंद्रस्थानी रक्तवाहिनीच्या आत असते आणि स्थानिक इंट्राव्हस्कुलर थ्रोम्बोसिसच्या परिणामी मूत्रपिंडाच्या रक्तप्रवाहात अडथळा येतो. ओलिगुरिया लघवीच्या कमी विशिष्ट गुरुत्वाकर्षणासह, अॅझोटेमिचेस्की नशा, हायपरक्लेमिया, ऍसिडोसिससह वाढते. तीव्र डोकेदुखी, तंद्री, मळमळ, उलट्या, मज्जासंस्थेचे विकार, पॅरेस्थेसिया आहेत. उच्च हायपरक्लेमियासह, गंभीर हृदय विकार होऊ शकतात.

पुराणमतवादी थेरपीचा 3-5 दिवस किंवा 24 तासांसाठी अनुरिया, 20-24 mmol / l पेक्षा जास्त युरिया एकाग्रतेत वाढ, 7.5 mmol / l पेक्षा जास्त हायपरक्लेमिया, 5-7% पेक्षा जास्त वजन वाढणे प्रतिदिन हेमोडायलिसिसचे संकेत आहेत.

तीव्र नेफ्रिटिक सिंड्रोमचे विभेदक निदान

एएनएसचे विभेदक निदान दुय्यम ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस (सिस्टमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस, पॉलीआर्टेरायटिस नोडोसा) सह केले जाते ज्यामध्ये, मूत्रपिंडाच्या नुकसानाव्यतिरिक्त, इतर लक्षणे देखील आहेत: पुरळ, संधिवात, ताप, प्रगतीशील मूत्रपिंड निकामी, घातक धमनी उच्च रक्तदाब. उच्चारित एडेमेटस सिंड्रोमसह, वेगळ्या उत्पत्तीच्या एडेमा (हृदय अपयश, ऍलर्जीक एडेमा) सह विभेदक निदान केले जाते.

जर हा रोग ग्रॉस हेमॅटुरियापासून सुरू झाला असेल तर, मूत्रपिंडातील गाठ, यूरोलिथियासिस, हेमोरेजिक सिस्टिटिस आणि किडनीला दुखापत वगळली पाहिजे. एडेमा आणि हायपरटेन्शन सिंड्रोमची उपस्थिती या रोगांना वगळण्याचे कारण देते.

क्वचित प्रसंगी, धमनी उच्च रक्तदाब समोर येतो. मग धमनी उच्च रक्तदाब (जन्मजात रीनल विसंगती, पॉलीआर्टेरायटिस नोडोसा, किडनी ट्यूमर) द्वारे वैशिष्ट्यीकृत रोग वगळले पाहिजेत.

काहीवेळा रुग्णांना आधीच फुफ्फुसीय सूज स्वरूपात ANS गुंतागुंत सह दाखल केले जाते; अनेकदा श्वास लागणे आणि फुफ्फुसातील बदल न्यूमोनिया सूचित करतात. तथापि, पल्मोनरी एडेमासह, ताप नाही, संसर्गजन्य विषाक्तता, प्रक्रिया द्विपक्षीय आहे.

मूत्र विश्लेषण, एक नियम म्हणून, योग्य निदान करण्यासाठी आधार देते.

पृथक मूत्र सिंड्रोमसह तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

संसर्ग झाल्यानंतर 1-3 आठवड्यांनंतर नशाच्या लक्षणांसह, पृथक मूत्र सिंड्रोमसह एजीएन हळूहळू सुरू होते. हे केवळ सूक्ष्म- किंवा मॅक्रोहेमॅटुरिया आणि प्रोटीन्युरिया 2 ग्रॅम / दिवसापेक्षा कमी स्वरूपात लघवीतील बदलांद्वारे दर्शविले जाते. एडेमा आणि धमनी उच्च रक्तदाब अनुपस्थित आहेत.

प्रयोगशाळा क्रियाकलाप व्यक्त केला जात नाही, मूत्रपिंडाचे कार्य बिघडलेले नाही. निदानामध्ये, पूरक च्या C3 घटकाच्या प्रमाणात घट आणि y-ग्लोब्युलिनच्या एकाग्रतेत किंचित वाढ, ASL-O, seromucoid च्या टायटरमध्ये वाढ, मदत करू शकते.

AGN च्या या प्रकाराचे निदान करणे खूप कठीण आहे; केवळ मूत्रपिंड बायोप्सीच निदानाची खात्रीशीरपणे पुष्टी करू शकते, परंतु ते जवळजवळ कधीच केले जात नाही. मॉर्फोलॉजिकल तपासणीमध्ये मेसेन्जियल पेशींचा थोडासा प्रसार आणि IC च्या ठेवी, मेसेन्जियममधील पूरक C3 घटक दिसून येतो. सर्वात सामान्य स्वरूपात (बर्जर रोग), IgA आणि IgG च्या ठेवी आढळतात.

विभेदक निदान केले जाते:

आनुवंशिक नेफ्रायटिससह (कौटुंबिक इतिहास, सुनावणी कमी होणे);

युरोलिथियासिस (रेनल पोटशूळ, क्षणिक हेमॅटुरिया, अल्ट्रासाऊंड स्कॅनवर एक दगड किंवा उदर पोकळीचे साधे चित्र);

सिस्टिटिस (डायसुरिक घटना, गंभीर बॅक्टेरियल ल्यूकोसाइटुरिया आणि क्षणिक हेमॅटुरिया);

मूत्रपिंडाचा ट्यूमर (ओटीपोटाच्या पोकळीत हेमॅटुरिया आणि स्पष्ट वस्तुमान).

रोगाचा कोर्स अॅसायक्लिक आहे, बहुतेकदा क्रॉनिक प्रक्रियेत संक्रमण होते. हेमटुरिया बराच काळ टिकतो - 6-12 महिन्यांपर्यंत.

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसमध्ये नेफ्रोटिक सिंड्रोम

नेफ्रोटिक सिंड्रोम हे एक क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा लक्षण कॉम्प्लेक्स आहे ज्याचे वैशिष्ट्य प्रोटीन्युरिया [3 g/day किंवा 50 mg Dcgxday पेक्षा जास्त)], हायपोअल्ब्युमिनेमिया (30 g/l पेक्षा कमी), हायपरलिपिडेमिया आणि एडेमा, अॅनासारका पर्यंत. AGN चा हा प्रकार लवकर आणि प्रीस्कूल वयाच्या मुलांमध्ये (1 वर्ष ते 7 वर्षे) जास्त वेळा आढळतो. या वयाच्या कालावधीत एनएस असलेल्या रुग्णांपैकी 93% रुग्ण आहेत, आयुष्याच्या तिसऱ्या वर्षात सर्वाधिक घटना घडतात. मुले अधिक वेळा आजारी पडतात.

रोगाच्या आधीचे घटक 30-40% प्रकरणांमध्ये निर्धारित केले जाऊ शकत नाहीत; 60-70% ARVI मध्ये, बालपण संक्रमण, atopy नोंद आहेत. सर्वात मोठी वारंवारता असलेली मुले वैशिष्ट्यपूर्ण आकृतिशास्त्रीय बदल दर्शवतात, ज्याला किमान म्हणतात किंवा "पोडोसाइट लहान पाय" रोग. साहित्यात, नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या या स्वरूपाला एनएस विथ मिनिमल चेंजस (एनएसएमआय) असे संबोधले जाते.

एनएसएमआयचे नैदानिक ​​​​चित्र एडीमाच्या जलद प्रारंभाद्वारे दर्शविले जाते, कमी वेळा सूज हळूहळू विकसित होते. त्याच वेळी, सामान्य स्थिती तुलनेने समाधानकारक राहते. एडेमा दिसणे हे सहसा वजन वाढणे मानले जाते. लहान एडेमासह, घट्ट कपडे, अंडरपॅंट, मोजे, शूजचे ट्रेस दिसतात. गंभीर प्रकरणांमध्ये, चेहरा, पाय, आधीची ओटीपोटाची भिंत, अंडकोष, ओटीपोटात सूज (हायड्रोथोरॅक्स, हायड्रोपेरिकार्डियम, जलोदर), अॅनासारकाच्या विकासापर्यंत सूज येते.

एडीमाच्या निर्मितीमध्ये, प्राथमिक भूमिका गंभीर प्रोटीन्युरियाद्वारे खेळली जाते, ज्यामुळे हायपोप्रोटीनेमिया, हायपोअल्ब्युमिनिमिया होतो. अल्ब्युमिन हे मुख्य प्रथिने म्हणून काम करते जे रक्तवहिन्यासंबंधीच्या पलंगात पाणी राखून ठेवते (अल्ब्युमिनच्या एका रेणूमध्ये 7 पाण्याचे रेणू असतात), त्याची घट ऑन्कोटिक दाब कमी करण्यास आणि ऊतकांमध्ये द्रवपदार्थाची हालचाल आणि हायपोव्होलेमियाच्या विकासास कारणीभूत ठरते.

कमी BCC, संवहनी भिंतीच्या रिसेप्टर्सला उत्तेजित करते, इंट्राव्हास्कुलर व्हॉल्यूम - हार्मोनल नियमन राखण्यासाठी भरपाई देणारी यंत्रणा समाविष्ट करते. सोडियम-रिटेनिंग हार्मोन - एल्डोस्टेरॉन आणि एडीएचचे वाढते प्रकाशन आहे. तथापि, राखून ठेवलेला द्रव पुन्हा ऊतींमध्ये प्रवेश करतो. नेफ्रोटिक एडेमा - मऊ, सहज विस्थापित, मोबाइल, कारण ते प्रथिने-मुक्त आहेत.

धमनी उच्च रक्तदाब NSMI साठी वैशिष्ट्यपूर्ण नाही, जरी रक्तदाब मध्ये अल्पकालीन वाढ 4-10% मध्ये शक्य आहे, जे रक्त परिसंचरण केंद्रीकरणाद्वारे स्पष्ट केले आहे. आतड्यांसंबंधी श्लेष्मल त्वचा सूज च्या परिणाम म्हणून द्रव मल दिसू शकतात.

नेफ्रोटिक सिंड्रोमची पुष्टी प्रोटीन्युरिया 3 ग्रॅम / दिवस किंवा 50 मिलीग्राम / (किग्रासुत) पेक्षा जास्त आहे. प्रोटीन्युरिया निवडक आहे, कारण कमी आण्विक वजनाच्या अपूर्णांकांची प्रथिने (प्रामुख्याने अल्ब्युमिन्स) BM मधून जातात ज्यांनी त्यांचे ऋण शुल्क गमावले आहे. हेमटुरिया आणि ल्युकोसाइटुरिया हे वैशिष्ट्यपूर्ण नाहीत. लघवीची सापेक्ष घनता जास्त आहे (1026-1030).

रक्त चाचणीमध्ये, लाल रक्त पेशींच्या संख्येत वाढ (हायपोव्होलेमिया) आणि ईएसआरमध्ये 50-70 मिमी / ता पर्यंत वाढ शक्य आहे. अल्ब्युमिन सामग्री कमी झाल्यामुळे सीरम प्रोटीन एकाग्रता कमी होते. अल्ब्युमिनच्या एकाग्रतेत घट होण्याच्या डिग्रीनुसार, एनएसच्या कोर्सची तीव्रता निर्धारित केली जाते:

मध्यम तीव्रता - 30 ते 20 ग्रॅम / l पर्यंत हायपोअल्ब्युमिनिमिया;

गंभीर कोर्स - हायपोअल्ब्युमिनिमिया 20 ग्रॅम / एल पेक्षा कमी;

अत्यंत गंभीर - हायपोअल्ब्युमिनिमिया 10 ग्रॅम / ली पेक्षा कमी. डिसप्रोटीनेमिया हे a2- आणि p-globulins च्या एकाग्रतेमध्ये सापेक्ष वाढीद्वारे दर्शविले जाते, कारण ते खडबडीत अपूर्णांकांचे आहेत आणि BM मधून जात नाहीत.

उच्च हायपरलिपिडेमिया लिपिड्सची निर्मिती, वाहतूक आणि विघटन यांच्या उल्लंघनामुळे होते. रक्तामध्ये, कोलेस्टेरॉल, ट्रायग्लिसरायड्स आणि उच्च घनता लिपोप्रोटीनची एकाग्रता वाढते. लिपिड सामग्रीमध्ये वाढ अल्ब्युमिन एकाग्रता कमी होण्याशी संबंधित आहे.

हायपरफिब्रिनोजेनेमिया, एटी III मध्ये घट आणि फायब्रिनोलिटिक क्रियाकलाप वारंवार नोंदवले जातात, जे थ्रोम्बोसिसचे कारण असू शकतात.

मूत्रपिंडाचे कार्य, अगदी तीव्र कालावधीत, अत्यंत क्वचितच विस्कळीत होते.