Народные методы лечения застойных явлений в печени. Увеличение печени при сердечной недостаточности

Увеличение печени — гепатомегалия — отмечается в тех случаях, когда размер этого важнейшего органа превышает естественные, анатомически обусловленные параметры. Как подчеркивают медики, данная патология не может считаться отдельно взятой болезнью печени, так как представляет собой признак, характерный для многих заболеваний, в том числе затронувших другие органы и системы человека.

Опасноcть увеличения печени заключается в осложнениях печеночной недостаточности и других патологических состояний, ктотрые нарушают нормальное функционирование данного органа и создают множество серьезных проблем со здоровьем.

Поэтому о такой распространенной патологии, как увеличение печени, стоит поговорить более обстоятельно.

Причины увеличения печени

Возможно, приведенный ниже список, включающий причины увеличения печени, неполный, но и он должен заставить осознать истинный масштаб его патогенеза и получить ответ на вопрос — опасно ли увеличение печени?

Итак, увеличение печени у взрослого может быть следствием:

больших доз

лекарственных препаратов

витаминных комплексов

инфекционных заболеваний

инфекционного поражения

кишечных инфекций

жирового гепатоза

Как правило, наблюдается увеличение доли печени, притом увеличение правой доли печени (которая имеет более высокую функциональную нагрузку в работе органа) диагностируется чаще, чем увеличение левой доли печени. Однако в этом тоже нет ничего хорошего, так как левая доля находится настолько близко от поджелудочной железы, что, возможно, проблему создает именно эта железа.

Одновременное увеличение печени и поджелудочной железы возможно при воспалении поджелудочной железы (панкреатите). Воспаление сопровождается интоксикацией, а выведением токсинов из крови занимается печень . Если течение панкреатита принимает особо тяжелые формы, печень может не справляться со своей задачей и увеличивается в размерах.

Диффузное увеличение печени представляет собой четко не локализованное изменение размеров ее долек, состоящих из гепатоцитов (печеночных клеток). По одной из вышеперечисленных причин гепатоциты начинают погибать, и железистая ткань уступает место фиброзной. Последняя продолжает разрастаться, тем самым увеличивая (и деформируя) отдельные участки органа, передавливая печеночные вены и создавая предпосылки для воспаления и отеков паренхимы.

Симптомы увеличения печени

Незначительно выраженную патологию — увеличение печени на 1 см или увеличение печени на 2 см – человек может и не чувствовать. Но процесс изменения естественных размеров печени рано или поздно начинает проявляться более явными клиническими симптомами.

Наиболее типичные симптомы увеличения печени: слабость и быстрая утомляемость, которую пациенты чувствуют даже при отсутствии интенсивных нагрузок; неприятные ощущения (тяжести и дискомфорта) в брюшной полости; приступы тошноты; потеря веса. Далее могут присоединиться изжога, галитоз (постоянный неприятный запах изо рта) зуд кожи и диспепсия.

Увеличение печени при гепатите сопровождается не только общим недомоганием, но и желтизной кожных покровов и склер, повышением температуры, ломотой во всех суставах, тянущей болью в области правого подреберья.

Увеличение печени при циррозе проходит на фоне того же комплекса симптомов, к которым присоединяются такие признаки данного заболевания: боли животе и увеличение его размеров, быстро наступающее чувство сытости при приеме пищи, повышенная сонливость днем и бессонницы по ночам, кровотечения из носа и кровоточивость десен, потеря веса, выпадение волос, снижение способности запоминать информацию. Кроме увеличения печени при циррозе (сначала обеих долей, а затем в большей степени левой) размер селезенки у половины больных также увеличивается, и врачи определяют у них гепатоспленомегалию — увеличение печени и селезенки.

В клиническом проявлении поражения организма вирусом иммунодефицита человека увеличение печени при ВИЧ диагностируется на стадии 2Б – при острой ВИЧ-инфекции без вторичных заболеваний. Кроме увеличения печени и селезенки на этой стадии отмечаются лихорадочное состояние, кожная сыть и высыпания на слизистых оболочках рта и зева, увеличение лимфоузлов, а также диспепсия.

Жировой гепатоз с увеличением печени

Жировым гепатозом (или стеатозом), согласно последним данным ВОЗ, страдает 25% взрослых европейцев и до 10% детей и подростков. В Европе «жирная печень» развивается у 90% злоупотребляющих спиртным и у 94% людей с ожирением. Независимо от первопричины возникновения патологии жировой гепатоз с увеличением печени в течение восьми лет у 10-12% пациентов прогрессирует в цирроз. А при сопутствующих воспалениях тканей печени – в гепатоцеллюлярную карциному.

Кроме алкогольной интоксикации печени и ожирения, данное заболевание связано с нарушением толерантности к глюкозе при сахарном диабете II типа и патологией обмена холестерина и других жиров (дислипидемией). С точки зрения патофизиологии, жировой гепатоз с увеличением печени либо без такового развивается из-за повреждения метаболизма жирных кислот, которое может быть вызвано дисбалансом между потреблением энергии и ее расходованием. В результате в тканях печени происходит аномальное накоплением липидов, в частности триглицеридов.

Под давление скопившегося жира и образовавшихся жировых инфильтратов клетки паренхимы теряют жизнеспособность, размер печени растет, и нормальная работа органа нарушается.

На ранних стадиях жировой гепатоз может не иметь явных симптомов, но с течением времени появляются жалобы пациентов на тошноту и повышенное газообразование в кишечнике, а также на тяжесть или боли в области подреберья справа.

Увеличение печени при сердечной недостаточности

Функциональное взаимодействие всех систем организма настолько тесное, что увеличение печени при сердечной недостаточности является показателем снижения выброса крови правым желудочком сердца и следствием нарушения кровообращения.

При этом замедляется циркуляция крови в сосудах печени, образуется венозный застой (гемодинамическая дисфункция), и печень отекает, увеличиваясь в размерах. Поскольку сердечная недостаточность чаще всего бывает хронической, длительный дефицит кислорода неизбежно приводит к гибели части клеток печени. На их месте разрастаются клетки соединительной ткани, образуя целые участки, которые нарушают работу печени. Эти зоны увеличиваются и уплотняются, а вместе с этим происходит увеличение печени (чаще всего ее левой доли).

В клинической гепатологии это именуется гепатоцеллюлярным некрозом и диагностируется как кардиальный цирроз либо кардиальный фиброз. А врачи-кардиологи в таких случаях ставят диагноз — кардиогенный ишемический гепатит, что, по сути, и есть увеличение печени при сердечной недостаточности.

Увеличение печени у ребенка

Увеличение печени у ребенка имеет достаточно причин. Так, это могут быть сифилис или туберкулез, генерализованная цитомегалия или токсоплазмоз, врожденный гепатит или аномалии желчных протоков.

При таком патогенезе не только умеренное увеличение печени, но и сильное увеличение печени со значительным уплотнением паренхимы могут быть установлены уже к концу первого года жизни ребенка.

Увеличение печени и селезенки у детей грудного возраста – так называемый гепатолиенальный синдром или гепатоспленомегалия – является результатом врожденного повышенного уровня содержания в крови иммуноглобулинов (гипергаммаглобулинемии). Эта патология, кроме увеличения указанных органов, проявляется в задержке общего развития ребенка, плохом аппетите и очень бледной коже. Увеличение печени и селезенки (с желтушной симптоматикой) бывает у новорожденных при врожденной апластической анемии, которая возникает из-за разрушения эритроцитов, а также вследствие экстрамедуллярного кроветворения – когда красные кровяные тельца образуются не в костном мозге, а прямо в печени и селезенке.

Жировой гепатоз с увеличением печени у детей практически в половине случаев развивается по причине значительного превышения возрастных норм массы тела. Хотя данная патология может возникнуть при некоторых хронических болезнях ЖКТ, после длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов, антибактериальной или гормональной терапии.

Диагностика увеличения печени

Диагностика увеличения печени начитается с физикального обследования пациента и пальпации внутренних органов брюшной полости правее от срединной линии живота – в подложечной области.

Во время медицинского обследования врач может обнаружить сильное увеличение печени. Что это значит? Это означает, что печень выступает из-под края реберной дуги намного больше, чем предполагается анатомической нормой (у взрослого среднего роста это не более 1,5 см), и прощупывается значительно ниже края ребер. Тогда и констатируется увеличение печени на 3 см, увеличение печени на 5 см или увеличение печени на 6 см. Но окончательный «вердикт» выносится только после всестороннего обследования пациента, в первую очередь, с помощью УЗИ.

Увеличение печени на УЗИ подтверждает, что в наличии, к примеру, «увеличение печени однородной гиперэхогенной структуры со смещением к желудку, контуры нечеткие» или что «выявлены диффузная гиперэхогенность печени и нечеткость сосудистого рисунка и границ печени». Кстати, у взрослого человека здоровая печень имеет следующие параметры (на УЗИ): передне-задний размер правой доли — до 12,5 см, левой доли — до 7 см.

Кроме ультразвукового обследования в диагностике увеличения печени используют:

лабораторные исследования

пункционную биопсию

Увеличение лимфоузлов печени при исследовании ультразвуком отмечается специалистами-гепатологами при всех разновидностях цирроза печени, вирусном гепатите, туберкулезе лимфатических узлов, лимфогранулематозе, саркоидозе, болезни Гоше, лекарственной лимфаденопатии, ВИЧ-инфекции, раке поджелудочной железы.

Лечение увеличения печени

Лечение увеличения печени – это лечение симптома, но, по большому счету, нужна комплексная терапия конкретного заболевания, которое привело к патологическому изменению данного органа.

Медикаментозную терапию гипертрофированной печени необходимо поддерживать правильным питанием с соблюдением диеты и приемом витаминов. По словам специалистов, при некоторых заболеваниях, сопровождающихся увеличением печени, поврежденную паренхиму и нормальные размеры органа возможно восстановить.

Для регенерации клеток печени, их нормального функционирования и защиты от негативного воздействия применяются препараты-гепатопротекторы — специальные лекарства при увеличении печени.

Лекарственное средство Гепабене — гепатопротектор растительного происхождения (синонимы – Карсил, Левасил, Легалон, Силегон, Силебор, Симепар, Гепарсил, Гепатофальк-Планта). Активные вещества препарата получены из экстрактов дымянки лекарственной (протипин) и плодов расторопши пятнистой (силимарин и силибинин). Они стимулируют синтез белков и фосфолипидов в поврежденных кленках печени, тормозят образование фиброзной ткани и ускоряют процесс восстановления паренхимы.

Данное лекарственное средство назначается при токсическом гепатите, хронических воспалительных заболеваниях печени, нарушениях ее метаболизма и функций при увеличении печени различной этиологии. Рекомендовано принимать по одной капсуле три раза в течение суток (во время еды). Минимальный курс лечения – три месяца. Среди противопоказаний данного препарата указаны острые формы воспаления печени и желчных протоков, возраст до 18 лет. При геморрое и варикозе вен Гепабене применяют, соблюдая осторожность. Во время беременности и лактации препарат применяется только по назначению врача и под его контролем. Возможные побочные эффекты проявляются слабительным и мочегонным эффектами, а также появление кожной сыпи. Прием Гепабене несовместим с употреблением алкоголя.

Терапевтический эффект препарата Эссенциале (Эссенциале Форте) основан на действии фосфолипидов (сложных жиросодержащих соединений), которые аналогичны по структуре натуральным фосфолипидам, входящим в состав клеток тканей человека, обеспечивая их деление и восстановление в случае повреждения. Фосфолипиды блокируют рост клеток фиброзной ткани, благодаря чему данный препарат снижается риск развития цирроза печени. Эссенциале назначают при стеатозе печени, гепатитах, циррозе печени и ее токсических поражениях. Стандартная доза составляет 1-2 капсулы трижды в день (во время приема пищи). Побочные действия (в виде диареи) проявляются редко.

Препарат Эссливер отличается от Эссенциале наличием в своем составе — наряду с фосфолипидами — витаминов В1, В2, В5, В6 и В12. А комбинированное гепатопротекторное лекарство Фосфоглив (в капсулах) кроме фосфолипидов содержит глицирризиновую кислоту, которая обладает противовоспалительными и антиоксидантными свойствами. Она способствует уменьшению повреждения мембран гепатоцитов при воспалении и увеличении печени, а также нормализации обменных процессов. Способ применения и дозировки последних двух препаратов аналогичны Эссенциале.

Лекарства при увеличении печени включают препарат на основе растения артишок посевной — Артихол (синонимы — Хофитол, Цинарикс, Артишока экстракт). Данное лекарственной средство помогает улучшить состояние клеток печени и привести в норму их функционирование. Врачи рекомендую принимать этот препарат по 1-2 таблетки трижды в течение дня (перед едой). Курс лечения длится от двух недель до месяца, в зависимости от степени тяжести заболевания. В качестве побочных действий могут наблюдаться изжога, диарея, боли в области желудка. А противопоказаниями к его применению являются обструкция мочевыводящих путей и желчных протоков, камни в желчном пузыре, а также тяжелые формы почечной и печеночной недостаточности.

Помимо того, что лекарственные растения являются основой многих препаратов-гепатопротекторов, травы при увеличении печени широко применяются в виде приготовленных в домашних условиях настоев и отваров. При данной патологии фитотерапевты советуют использовать одуванчик, кукурузные рыльца, календулу, бессмертник песчаный, тысячелистник, перечную мяту. Стандартный рецепт водного настоя: на 200-250 мл кипятка берется столовая ложка сухой травы или цветков, заваривается кипятком, настаивается до остывания, процеживается и принимается по 50 мл 3-4 раза в сутки (за 25-30 минут до еды).

Диета при увеличении печени

Неукоснительно соблюдаемая диета при увеличении печени – залог успешного лечения. При гипертрофированной печени нужно полностью отказаться от употребления жирного, жареного, копченого и острого, поскольку такая пища перегружает печень и всю систему пищеварения.

Кроме того, диета при увеличении печени несовместима с такими пищевыми продуктами, как бобовые, редис, редька, шпинат и щавель; колбаса и острые сорта сыра; маргарин и спреды; белый хлеб и сдобная выпечка; уксус, горчица и перец; кондитерские изделия с кремом, шоколад и мороженое; газированные напитки и алкоголь.

Все остальное (особенно овощи и фрукты) можно есть, причем не реже пяти раз в день, но понемногу. После 19 часов есть не рекомендуется и при здоровой печени, а уж при увеличении печени — категорически нельзя. А вот стакан воды с ложкой натурального меда можно и нужно.

В дневном рационе должно быть 100 г белков животного происхождения, примерно столько же растительных белков и 50 г растительных жиров. Объем углеводной пищи составляет 450-500 г, при этом употребление сахара следует снизить до 50-60 г в день, а соли – до 10-12 г. Дневной объем жидкости (без учета жидкой пищи) – не менее 1,5 литра.

Профилактика увеличения печени

Лучшая профилактика увеличения печени, обусловленного лишним весом или пристрастием к горячительным напиткам, сами понимаете, какая. Здесь без соблюдения принципов здорового образа жизни ничего не получится…

К сожалению, невозможно спрогнозировать, как поведет себя печень и на сколько может увеличиться, например, при гепатите, мононуклеозе, болезни Вильсона, гемохроматозе или холангите. Но и в таких случаях рациональное питание, употребление витаминов, физические нагрузки, закаливание и отказ от вредных привычек помогут печени справляться с очисткой крови от токсинов, выработкой желчи и ферментов, регулированием белкового углеводного и жирового обмена в организме. Также для помощи печени при угрозе гепатомегалии особенно нужны витамины группы В, витамин Е, цинк (для восстановления ткани печени) и селен (с целью повышения общего иммунитета и снижения риска воспалительных заболеваний печени).

Прогноз увеличения печени

Прогноз увеличения печени довольно тревожный. Поскольку выраженные признаки данной патологии проявляются не сразу, лечение в трети случаев начинается, когда процесс достигает «точки невозврата». А наиболее вероятные последствия увеличения печени – частичная или полная утрата ее функциональных возможностей.

Печень при застойной сердечной недостаточности

Морфологические изменения

У умерших от сердечной недостаточности процесс аутолиза в печени протекает особенно быстро. Таким образом, полученный при аутопсии материал не даёт возможности достоверно оценить прижизненные изменения печени при сердечной недостаточности.

Макроскопическая картина. Печень, как правило, увеличена, с закруглённым краем, цвет её багровый, дольковая структура сохранена. Иногда могут определяться узловые скопления гепатоцитов (узловая регенераторная гиперплазия). На разрезе обнаруживают расширение печёночных вен, стенки их могут быть утолщены. Печень полнокровна. Отчётливо определяется зона 3 печёночной дольки с чередованием жёлтых (жировые изменения) и красных (кровоизлияние) участков.

Микроскопическая картина. Как правило, венулы расширены, впадающие в них синусоиды полнокровны на участках различной протяжённости — от центра к периферии. В тяжёлых случаях определяются выраженные кровоизлияния и очаговый некроз гепатоцитов. В них обнаруживают различные дегенеративные изменения. В области портальных трактов гепатоциты относительно сохранны. Количество неизменённых гепатоцитов находится в обратной зависимости от степени атрофии зоны 3. При биопсии выраженную жировую инфильтрацию выявляют в трети случаев, что не соответствует обычной картине при аутопсии. Клеточная инфильтрация незначительна.

В цитоплазме дегенеративно-изменённых клеток зоны 3 часто обнаруживают коричневый пигмент липофусцин. При разрушении гепатоцитов он может располагаться вне клеток. У больных с выраженной желтухой в зоне 1 определяются жёлчные тромбы. В зоне 3 с помощью ШИК-реакции выявляют гиалиновые тельца, устойчивые к диастазе.

Ретикулярные волокна в зоне 3 уплотнены. Количество коллагена увеличено, определяется склероз центральной вены. Эксцентрическое утолщение венозной стенки или окклюзия вен зоны 3 и перивенулярный склероз распространяются в глубь печёночной дольки. При длительно существующей или рецидивирующей сердечной недостаточности образование «мостов» между центральными венами ведёт к формированию кольца фиброза вокруг неизменённой зоны портального тракта («обратное дольковое строение»). Впоследствии по мере распространения патологического процесса на портальную зону развивается смешанный цирроз. Истинный сердечный цирроз печени встречается крайне редко.

Патогенез

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов зоны 3, расширение синусоидов и замедление секреции жёлчи. Эндотоксины, поступающие в систему воротной вены через кишечную стенку, могут усугублять эти изменения. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе.

Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов. Рост давления в печёночных венах и связанный с ним застой в зоне 3 определяются уровнем центрального венозного давления.

Возникающий в синусоидах тромбоз может распространяться на печёночные вены с развитием вторичного местного тромбоза воротной вены и ишемии, утратой паренхиматозной ткани и фиброзом.

Клинические проявления

Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической застойной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитализированных больных наиболее частой причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и лёгких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведёт к усилению желтухи. На отёчных участках желтухи не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отёчную жидкость с низким содержанием белка.

Желтуха имеет отчасти печёночное происхождение, и чем больше распространённость некроза зоны 3, тем больше выраженность желтухи.

Гипербилирубинемия вследствие инфаркта лёгкого или застоя крови в лёгких создаёт повышенную функциональную нагрузку на печень в условиях гипоксии. У больного с сердечной недостаточностью появление желтухи в сочетании с минимальными признаками повреждения печени характерно для инфаркта лёгкого. В крови обнаруживают повышение уровня неконъюгированного билирубина.

Больной может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени. Край печени плотный гладкий болезненный, может определяться на уровне пупка.

Повышение давления в правом предсердии передаётся на печёночные вены, особенно при недостаточности трёхстворчатого клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печёночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путём бимануальной пальпации. При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних рёбер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка. Важно установление связи пульсации с фазой сердечного цикла.

У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что обусловливает повышение давления в яремных венах. Гепатоюгулярный рефлюкс используют для выявления пульса на яремных венах, а также с целью определения проходимости венозных сосудов, связывающих печёночные и яремные вены. У больных с окклюзией или блоком печёночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует. Его используют в диагностике трикуспидальной регургитации.

Давление в правом предсердии передаётся на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности. Однако фазные колебания кровотока обнаруживают не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии.

Установлена связь асцита со значительно повышенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов зоны 3. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трёхстворчатого клапана или констриктивным перикардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отёков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности. Высокое содержание белка в асцитической жидкости (до 2,5 г%) соответствует таковому при синдроме Бадда-Киари.

Гипоксия мозга приводит к сонливости, ступору. Иногда наблюдается развёрнутая картина печёночной комы. Часто встречается спленомегалия. Остальные признаки портальной гипертензии обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжёлым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом. В то же время у 6,7% из 74 больных с застойной сердечной недостаточностью при аутопсии обнаружены варикозно-расширенные вены пищевода, из них только у одного больного отмечался эпизод кровотечения.

При КТ непосредственно после внутривенного введения контрастного вещества отмечается ретроградное заполнение печёночных вен, а в сосудистой фазе — диффузное неравномерное распределение контрастного вещества.

У больных с констриктивным перикардитом или длительно существующим декомпенсированным митральным пороком сердца с формированием трикуспидальной недостаточности следует предполагать развитие сердечного цирроза печени . С внедрением хирургических методов лечения этих заболеваний частота сердечного цирроза печени значительно снизилась.

Изменения биохимических показателей

Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности.

Концентрация билирубина в сыворотке у больных с застойной сердечной недостаточностью обычно превышает 17,1 мкмоль/л (1 мг%), а в трети случаев составляет более 34,2 мкмоль/л (2 мг%). Желтуха может быть выраженной, с уровнем билирубина более 5 мг% (до 26,9 мг%). Концентрация билирубина зависит от тяжести сердечной недостаточности. У больных с далеко зашедшим митральным пороком сердца нормальный уровень билирубина в сыворотке при его нормальном захвате печенью объясняется сниженной способностью органа к выделению конъюгированного билирубина из-за уменьшения печёночного кровотока. Последнее является одним из факторов развития желтухи после операции.

Активность ЩФ может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник.

Прогноз

Прогноз определяется основным заболеванием сердца. Желтуха, особенно выраженная, при болезни сердца всегда является неблагоприятным признаком.

Сам по себе сердечный цирроз печени не является плохим прогностическим признаком. При эффективном лечении сердечной недостаточности можно добиться компенсации цирроза.

Нарушение функции печени и аномалии сердечно-сосудистой системы в детском возрасте

У детей с сердечной недостаточностью и «синими» пороками сердца выявляют нарушение функции печени. Гипоксемия, венозный застой и сниженный сердечный выброс приводят к увеличению протромбинового времени, повышению уровня билирубина и активности трансаминаз сыворотки. Наиболее выраженные изменения обнаруживают при сниженном сердечном выбросе. Функция печени тесно связана с состоянием сердечно-сосудистой системы.

Печень при констриктивном перикардите

У больных с констриктивным перикардитом обнаруживают клинические и морфологические признаки синдрома Бадда-Киари.

Из-за значительного уплотнения печёночная капсула приобретает сходство с сахарной глазурью («глазурная печень » — «Zuckergussleber »). При микроскопическом исследовании выявляют картину сердечного цирроза.

Желтуха отсутствует. Печень увеличена, уплотнена, иногда определяется её пульсация. Имеется выраженный асцит.

Необходимо исключить цирроз печени и обструкцию печёночных вен в качестве причины асцита. Диагностику облегчает наличие у больного парадоксального пульса, пульсации вен, обызвествлений перикарда, характерных изменений при эхокардиографии, электрокардиографии и катетеризации сердца.

Лечение направлено на устранение сердечной патологии. У больных, перенёсших перикардэктомию, прогноз благоприятный, однако восстановление функции печени происходит медленно. В течение 6 мес после успешной операции отмечается постепенное улучшение функциональных показателей и уменьшение размеров печени. Нельзя ожидать полного обратного развития сердечного цирроза, однако фиброзные септы в печени истончаются и становятся аваскулярными.

Сердечный цирроз печени

Сердечный, или кардиологический цирроз печени развивается как следствие хронической сердечной недостаточности.

Такой тип цирроза относят к вторичным, т.к. к нему приводит не патология печени, а заболевание другого органа.

Что такое хроническая сердечная недостаточность?

Хроническая сердечная недостаточность – это хроническое патологическое состояние, которое обусловлено снижением сократительной способности миокарда.

К этому состоянию могут приводить многие причины, в том числе повышенное артериальное давление, пороки развития сердца, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, воспалительные заболевания сердца, ишемическая болезнь сердца и т.д.

Различают лево- и правожелудочковую сердечную недостаточность. Именно хроническая недостаточность правого желудочка на последних стадиях и приводит к кардиологическому циррозу печени.

Хроническая сердечная недостаточность развивается под действием патологических факторов, которые приводят к следующему:

Органические или функциональные нарушения сердечной мышцы, клапанов сердца (пороки сердца)
Избыточная работа сердца (алкоголизм, сахарный диабет, артериальное давление и т.д.)
Сочетание первых двух факторов

По этим причинам развиваются симптомы хронической правожелудочковой сердечной недостаточности:

Одышка, сначала при физической нагрузке, затем и в состоянии покоя
Снижение работоспособности
Отеки верхних и нижних конечностей
Поражение печени

Причины развития кардиологического цирроза печени

Недостаточность правого желудочка выражается в том, что сердце не выполняет свою функцию насоса крови в полном объеме. Снижается скорость кровотока по большому кругу кровообращения, к которому относится и печень.

Начинается застой крови, как в печени, так и в других органах. Из-за повышенного артериального давления жидкая часть крови переходит в ткани печени, вызывая отек.

Гипоксия гепатоцитов
Уменьшение и некроз гепатоцитов
Развитие портальной гипертензии
Образование коллагена, фиброз
При усилении застоя крови усиливается разрастание соединительной ткани, разрушение структуры печени

Симптомы кардиального цирроза печени

Для цирроза печени, связанного с сердечной патологией, характерны все симптомы и других видов заболевания:

Утомляемость, снижение аппетита, уменьшение массы тела
Нарушения желудочно-кишечного тракта (метеоризм, рвота, тошнота)
Варикозное расширение вен
Увеличение живота, асцит
Отеки нижних конечностей
Кровотечения из пищевода, желудка и т.д.
Желтуха
Повышение температуры тела
Признаки печеночной энцефалопатии (изменение ритма сна и бодрствования, сложности с выполнением привычных дел, изменение поведения и т.д. вплоть до нарушения сознания)
Боль в правом подреберье
Увеличение печени, селезенки
Голова медузы – расширение вен на коже живота

Есть и признаки, типичные именно для застойной печени:

Исчезновение или уменьшение симптомов кардиального цирроза печени после лечения сердечной недостаточности, приносящего положительные результаты
На начальных стадиях процесса печень увеличенная, мягкая на ощупь, на более поздних печень становится типичной плотной консистенции
При пальпации и давлении на область печени набухают вены шеи

Однако при дальнейшем развитии процесса лечение сердечной недостаточности не влияет на печеночную патологию. Это значит, что кардиальный цирроз печени полностью развился.

Также для кардиологического цирроза печени характерны изменения анализов крови (анемия, лейкоцитоз), мочи (эритроциты, белок), кала (ахолия – снижение стеркобилина), биохимии крови (повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-ГГТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, аргиназы, протромбинового времени, билирубина, глобулина, понижение альбумина, холестерина, фибриногена, протромбина.

На УЗИ определяется увеличенная печень с равномерно усиленной эхогенностью, увеличенная селезенка. Биопсия печени дает характерную картину цирроза при возможности ее проведения.

Кардиальный цирроз печени: лечение

В первую очередь, назначается диета с ограничением жирной, жареной, копченой пищи, ограничивается соль, специи. Необходим полный отказ от вредных привычек.

Для коррекции хронической сердечной недостаточности используются следующие препараты:

Сердечные гликозиды (дигоксин, добутамин) применяются для укрепления и защиты миокарда
Бета-адреноблокаторы (атенолол, бисопролол, метопролол, пропроналол, бопиндолол, тимолол) необходимы для нормализации артериального давления
Мочегонные препараты (гипотиазид, спиронолактон, фуросемид) снижают отеки, они помогают и в лечении асцита

Для лечения кардиального цирроза печени используются различные группы препаратов, в зависимости от степени активности и стадии компенсации:

Витаминотерапия (назначаются витамины групп B, C)
Гепатопротекторы – препараты, предохраняющие печень от повреждения (эссенциале, гептрал)
При возникновении осложнений проводят их лечение

Кардиальный цирроз печени: прогноз

Прогноз, как и в случае с другими типами цирроза, зависит от стадии компенсации. Компенсированный цирроз позволяет прожить довольно долго, часто более 10 лет.

Декомпенсированный кардиальный цирроз печени имеет куда худший прогноз: чаще всего срок жизни не более 3 лет. При развитии кровотечений прогноз плохой: смертность составляет около 40 %.

Асцит также влияет на продолжительность жизни в худшую сторону. Выживаемость в течение 3 лет составляет лишь 25 %.

Пожалуйста, оцените этот материал!

(3 оценок. Средняя оценка: 5,00 из 5)

Микроскопическая картина. Как правило, венулы расширены, впадающие в них синусоиды полнокровны на участках различной протяжённости - от центра к периферии. В тяжёлых случаях определяются выраженные кровоизлияния и очаговый некроз гепатоцитов. В них обнаруживают различные дегенеративные изменения. В области портальных трактов гепатоциты относительно сохранны. Количество неизменённых гепатоцитов находится в обратной зависимости от степени атрофии зоны 3. При биопсии выраженную жировую инфильтрацию выявляют в трети случаев, что не соответствует обычной картине при аутопсии. Клеточная инфильтрация незначительна.

Патогенез

Клинические проявления

Повышение давления в правом предсердии передаётся на печёночные вены, особенно при недостаточности трёхстворчатого клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печёночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путём бимануальной пальпации. При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую - на области задних отрезков правых нижних рёбер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка. Важно установление связи пульсации с фазой сердечного цикла.

При КТ непосредственно после внутривенного введения контрастного вещества отмечается ретроградное заполнение печёночных вен, а в сосудистой фазе - диффузное неравномерное распределение контрастного вещества.

Изменения биохимических показателей

Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности.

Прогноз

Нарушение функции печени и аномалии сердечно-сосудистой системы в детском возрасте

Печень при констриктивном перикардите

Из-за значительного уплотнения печёночная капсула приобретает сходство с сахарной глазурью («глазурная печень » - «Zuckergussleber »). При микроскопическом исследовании выявляют картину сердечного цирроза.

Поражение печени при острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточности наблюдается у всех больных. Возможно развитие пассивного венозного застоя, гипоксемических некрозов, фиброза печени и в редких случаях - кардиального цирроза печени.

В основе поражения печени при изолированной левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком, лежит уменьшение минутного объема сердца. Развитию центральных печеночных некрозов особенно способствует недостаточное кровоснабжение печени вследствие резкого снижения системного артериального давления. Такая ситуация наблюдается при кровотечениях, послеоперационных осложнениях, тепловом ударе, тяжелых ожогах и септическом шоке. Поэтому находят достоверную корреляцию частоты выявления некрозов печени на вскрытии с наличием в терминальном периоде выраженной гипотонии, почечной недостаточности, острого некроза канальцев почек и коры надпочечников на границе с мозговым слоем, свойственных шоку. Острые нарушения ритма сердца (желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция или мерцание предсердий и др.) могут приводить к острой сердечной недостаточности и острой застойной печени с болью в правом подреберье, гипераминотрансфераземией и иногда желтухой. Наиболее часто застойная печень развивается при слабости правого желудочка сердца.

С гиподиастолией, обусловленной недостаточным расширением полостей сердца во время диастолы, связаны нарушения гемодинамики и венозный застой в большом круге кровообращения при сдавливающем (констриктивном) перикардите. Аналогичный механизм недостаточности кровообращения, но с преобладанием изменений левого желудочка сердца, лежит в основе других «констриктивных» кардиопатий, протекающих без поражения перикарда: миокардиосклероза различной этиологии, первичного амилоидоза, гемохроматоза с поражением сердца, париетального эндокардита Леффлера и алкогольной кардиомиопатии, которая может сочетаться с алкогольным циррозом печени.

Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца. При сердечной недостаточности депонируемая в печени кровь может составлять до 70% массы органа (в норме около 35%). Повышение давления в правом предсердии непосредственно распространяется на нижнюю полую вену, подпеченочные вены, синусоиды и систему воротной вены, приводя к относительному снижению артериального кровоснабжения печени пропорционально уменьшению минутного объема сердца, гипоксии и ишемическим некрозам гепатоцитов. Портальная гипертензия при застойной сердечной недостаточности имеет свои особенности. Градиент заклиненного подпеченочного и свободного портального давления не повышен (давление в воротной вене и в обеих полых венах одинаково), поэтому портокавальной коллатеральной циркуляции и варикозного расширения вен пищевода не бывает.

При быстро развивающемся венозном застое увеличение и уплотнение печени сопровождается растяжением глиссоновой капсулы с резкой болью в правом подреберье и выраженной болезненностью и защитным напряжением мышц при пальпации, симулирующими острое хирургическое заболевание. Часто развивается незначительная желтуха, вначале обусловленная гипоксемическим гемолизом в печени (неконъюгированная гипербилирубинемия, уробилинурия). Позднее при развитии гипоксемических центрально-дольковых атрофических изменений гепатоцитов и некрозов возникает гепатоцеллюлярная желтуха с повышением уровня прямого билирубина крови, активности аминотрансфераз и часто щелочной фосфатазы крови. Массивный некроз паренхимы печени при остром венозном застое может обусловить развитие картины молниеносного гепатита с интенсивной желтухой, высокой активностью АлАТ и печеночной энцефалопатией.

В типичных случаях печень при хронической правосторонней сердечной недостаточности увеличена, уплотнена и болезненна. Поверхность ее гладкая. Больных часто беспокоят ощущение тяжести или длительная тупая боль в правом подреберье и подложечной области. У больных хроническим легочным сердцем и констриктивным перикардитом цианоз и одышка протекают без ортопноэ и значительного застоя в малом круге кровообращения.

При недостаточности трикуспидального клапана наблюдают характерную систолическую пульсацию увеличенной печени, ортопноэ и болезненные отеки ног. Селезенка увеличивается у 40% больных, возможно развитие гидроторакса и асцита. Биохимические изменения часто сводятся к умеренной гипербилирубинемии и гипоальбуминемии, гипераминотрансфераземии. На развернутых стадиях наблюдаются гипопротеинемия и гипопротромбинемия. Размеры печени нередко быстро уменьшаются под влиянием покоя, бессолевого режима, диуретической и кардиотонической терапии. При застойной гепатомегалии отсутствуют кожные телеангиэктазии, пальмарная эритема, признаки коллатеральной циркуляции. Отечно-асцитический синдром сочетается с одышкой и цианозом, характерно высокое содержание белка в асцитической жидкости (30-40 г/л). При эхографическом исследовании находят гепатомегалию, расширение нижней полой вены и отсутствие колебаний ее диаметра при дыхательных движениях.

Слипчивый перикардит нередко развивается вне связи с известными этиологическими факторами - туберкулезом, пиогенной инфекцией, ревматизмом или травмами сердца, т.е. бывает идиопатическим. При этом характерно сочетание раннего массивного и резистентного к диуретической терапии асцита с большой плотной безболезненной, непульсирующей печенью («псевдоцирроз Пика» вследствие фиброзного перигепатита) с рентгенологическими симптомами обызвествления перикарда и плевроперикардиальных сращений при нормальных или нерезко увеличенных размерах сердца. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является обязательным при любых формах патологии печени.

В пунктатах печени при хронической сердечной недостаточности (пункция печени при этой патологии показана) наиболее часто находят признаки хронического венозного застоя: расширение и переполнение кровью сублобулярных вен, центральных вен и прилежащих к ним синусоидов, расширение пространств Диссе, которые расположены между синусоидами и гепатоцитами и функционируют как лимфатические сосуды, атрофию гепатоцитов и центролобулярные некрозы, часто в сочетании с жировой дистрофией. При лапароскопии печень увеличена, край закруглен, капсула утолщена, поверхность печени имеет характерный вид «мускатного ореха» с наличием темно-красных и коричнево-желтых участков (мускатная печень). При констриктивном перикардите на поверхности печени видны обширные серовато-белые блестящие наложения фибрина, склероз и утолщение капсул печени и селезенки.

Кардиальный цирроз печени, как и циррозы печени другой этиологии, сопровождается диспротеинемией с преимущественным снижением уровня общего белка и альбуминов крови и нарастанием уровня у-глобулинов и а 2 -глобулинов.

Иногда клинические симптомы поражения печени у больных с острой или хронической недостаточностью кровообращения - тяжесть или боль в подложечной области, метеоризм, тошнота, горький вкус во рту, гепатомегалия и желтуха - выступают на передний план и нивелируют основное заболевание сердца. В таких случаях врачи допускают диагностические ошибки, предполагая самостоятельное заболевание печени.

При наличии сердечной недостаточности у больных с гепатомегалией необходимо учитывать возможность развития при циррозе печени хронического поражения сердца с гиперкинетическим синдромом, который клинически может проявляться цианозом, выраженной одышкой в покое и при нагрузке, тахикардией, высоким пульсовым давлением, расширением правого желудочка сердца вследствие значительного артериовенозного шунтирования крови в легких.

Поражение печени и сердца с гипердинамической или гиподинамической сердечной недостаточностью возможно и при идиопатическом гемохроматозе, амилоидозе, саркоидозе и хроническом алкоголизме. В редких случаях при циррозе печени или при длительной терапии ХАГ иммунодепрессантами возможно развитие подострого инфекционного эндокардита, который требует дифференциальной диагностики с хроническим активным заболеванием печени, так как протекает с гепатоспленомегалией, гиперпротеинемией, гипергамма-глобулинемией, положительными белково-осадочными пробами, умеренной гиперферментемией (аминотрансферазы, щелочная фосфатаза) и иногда с гипербилирубинемией, обусловленной сопутствующим реактивным гепатитом. Об инфекционном процессе говорят и гипер-а 2 -глобулинемия, резкое повышение СОЭ, аускультативные феномены, свидетельствующие о поражении клапанов сердца, васкулиты, тромбозы или эмболии внутренних органов, поражение почек и положительные результаты повторных бактериологических исследований крови.

Проводится патогенетическое лечение заболеваний сердца, сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, что обычно приводит к регрессии клинических и биохимических проявлений кардиального цирроза печени.

Дополнительно назначают гепатопротекторы и витамины - антиоксиданты: легалон, симепар, эссенциале Н, ливолин, намацит, альвитил, генсамин, форматон, триовит, мультитабс с ß-каротином в обычных дозировках в течение 1-2 мес. При наличии хронического кардиального цирроза печени показано назначение гепабене в вышеописанных дозах. По показаниям проводят хирургическое лечение.

Редким заболеванием является отложение кальция в глиссоновой капсуле печени и перикарде при перикардите туберкулезной этиологии, классифицирующееся по старой терминологии как «панцирное сердце», при котором развивается псевдоцирроз Пика. При этом в некоторых случаях функциональное состояние печени улучшалось после хирургического удаления части кальцифицированного перикарда. В результате операции уменьшались явления хронической сосудистой недостаточности и как следствие проявления «застойной» мускатной печени.

Печень при болезнях сердца.

Профессор Амбалов Юрий Михайлович — Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой инфекционных болезней РостГМУ, Член РАЕ, Председатель ассоциации инфекционистов Ростовской области, Руководитель Ростовского отделения РАЕ, Главный консультант Гепатологического центра г. Ростова-на-Дону, Врач-гепатолог высшей квалификационной категории

Хоменко Ирина Юрьевна — Кандидат медицинских наук, Заведующая инфекционным отделением №4 МБУЗ «Городская больница №1 им. Н.А. Семашко г. Ростова-на-Дону», Главный внештатный специалист-гепатолог Министерства здравоохранения Ростовской области, Член Российского Общества по изучению печени (РОПИП), Врач инфекционист, гепатолог высшей квалификационной категории

Книга: «Болезни печени» (С.Д. Подымова; 1981г.)

Печень при болезнях сердца.

При болезнях сердца печень поражается вследствие острого или хронического повышения центрального венозного давления, а также при снижении сердечного выброса. Обычно наблюдаются явления застоя, некроза, фиброза, реже цирроза, которые могут существовать отдельно, но часто сочетаются в зависимости от клинической ситуации. Для обозначения этих расстройств предлагается термин «кардиогенная печень» .

Говоря о важности гемодинамических расстройств в патогенезе повреждения печени при болезнях сердца, следует подчеркнуть, что потребность печени в кислороде сравнима с потребностью мозга и сердца, и гипоксия существенно нарушает ее функции .

В клинической картине все же часто преобладает один фактор поражения печени: то явления застоя вследствие правожелудочковой недостаточности, то недостаточность артериальной перфузии печени, обусловленная левожелудочковой недостаточностью, то признаки цирроза печени на фоне длительного застоя. Такое разделение позволяет лучше понять механизм формирования отдельных симптомов.

Застойная печень. Любое заболевание сердца, вызывающее повышение давления в правом предсердии, ведет к застою крови в печени. Чаще причиной являются митральные пороки, недостаточность трехстворчатого клапана, легочное сердце при хронической дыхательной недостаточности или рецидивирующем тромбозе мелких ветвей легочной артерии, констриктивный перикардит, инфаркт миокарда правого желудочка, миксома правого предсердия.

Зависимость кровенаполнения печени от функционального состояния правого сердца определяется топографическими взаимоотношениями между правым предсердием и печеночными венами, печень называют резервуаром для застойной крови, манометром правого предсердия.

Повышенное центральное венозное давление передается в печеночные вены и мешает току крови к центральной части дольки. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек. Развивающаяся центральная портальная гипертензия имеет преимущественно механическое происхождение, к ней присоединяется гипоксия.

Локализованная центральная гипоксия обуславливает атрофию и даже некроз гепатоцитов. Потеря клеток ведет к коллапсу и конденсации ретикулума, активный некроз стимулирует образование коллагена, вызывает склероз вен. Далее развитие соединительной ткани приводит к перемещению центральных вен на место портальных. Соединительнотканные тяжи соединяют центральные вены соседних долек, нарушается архитектоника печени.

Макроскопически печень при сердечной недостаточности увеличенная, темно-красная, полнокровная, она редко бывает узловатой. На поверхности среза выступают расширенные, растянутые вены, печень имеет вид мускатного ореха (центролобулярные красные участки застоя и желтая остальная часть долек).

Микроскопически наблюдается расширение центральных вен и синусоидов, содержащих эритроциты, в отдельных случаях центры печеночных долек имеют вид «кровяных озер». Трабекулярное строение стирается в центральных областях, здесь развивается атрофия гепатоцитов, баллонная дистрофия, а при прогрессировании процесса выявляются центрилобулярные фокальные некрозы. Пигмент липофусцин в виде нежных или грубодисперсных скоплений золотисто-желтого или коричневого цвета содержится в центре гепатоцитов.

Клиническая картина. Первым симптомом застойной печени является ее увеличение. При надавливании на область печени возникает гепатоюгулярный рефлекс (симптом Плеша) - набухание шейных вен. В начальной стадии недостаточности кровообращения печень немного выступает из-под реберной дуги, ее край закругленный, гладкий, поверхность мягкая.

В дальнейшем орган может достигать огромных размеров, спускаться ниже гребешка подвздошной кости. Край печени заостряется, поверхность становится плотной. A. Л. Мясников (1949) справедливо подчеркивает многообразие клинических проявлений застойной печени: возможна тяжелая сердечная недостаточность с большими отеками и асцитом и незначительным увеличением печени и, напротив, печень может значительно увеличиваться при нерезко выраженных других явлениях застоя. Различная реакция печени на застой в ней зависит от ее предшествующих поражений - алкоголизма, лекарственных воздействий, а также от длительности застоя.

Обращает на себя внимание чувствительность, а в ряде случаев и болезненность застойной печени при пальпации. При остро развивающейся недостаточности кровообращения могут наблюдаться интенсивные спонтанные боли в правой половине живота, связанные с растяжением капсулы печени. Характерно чувство тяжести, полноты, наступающее во время еды, иногда бывает тошнота. Отличительной чертой застойной печени является изменчивость ее размеров, связанная с состоянием центральной гемодинамики и лечением, в частности сердечными гликозидами и диуретиками.

Желтуха обычно выражена незначительно. Сочетание желтухи и цианоза создает своеобразный цвет кожных покровов. Повышение билирубина, преимущественно за счет связанной фракции, выявляется у 20-50% больных [Бондарь 3. А., 1970; Блюгер А. Ф., 1975]. Обычно он умеренно повышен - до 34,2-51,3 мкмоль/л (2-3 мг%), редко до 68,4-85,5 мкмоль/л (4- 5 мг%). Механизм гипербилирубинемии складывается из нарушения экскреции, регургитации и захвата билирубина печенью.

Иногда на фоне хронического застоя в печени быстро и значительно нарастает желтуха, что требует дифференциальной диагностики с рядом заболеваний.

А. А. Крылов, О. Г. Спринсон (1982) наблюдали 25 больных, у которых нарастающая желтуха не имела дополнительных этиологических факторов и возникла вследствие застойной печени. Билирубинемические кризы у этих больных с подъемом билирубина от 71,1 до 167,6 мкмоль/л (4,16-9,8 мг%) за счет преобладания прямой фракции сопровождались недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу.

Отмечались повышение венозного давления, положительный венный пульс, увеличение и уплотнение печени. Чаще всего нарастающей желтухе предшествовали или сопутствовали боли в правом подреберье.

Причины билирубинемических кризов при застойной печени не совсем ясны. Основное значение в их происхождении, по-видимому, имеют дальнейшее, иногда пароксизмальное, ухудшение внутрипеченочного кровообращения, нарастающая гипоксия печени, появление некрозов гепатоцитов, нарушение выведения желчи по внутрипеченочным желчным ходам в связи с возрастающим внутрисосудистым давлением в синусоидах печени.

Гемолитическая желтуха встречается редко. Внезапное появление желтухи с непрямым билирубином характерно для инфарктов легкого, селезенки или почек, которые без сердечной недостаточности не вызывают желтухи. Это связано с тем, что в очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, а из него образуется билирубин. Избыток пигмента не могут связывать измененные клетки печени. Застой в легких также ведет к повышенному гемолизу и увеличению непрямой фракции билирубина.

При исследовании функционального состояния печени наиболее выраженные изменения выявляются при бромсульфалеиновой пробе, а также исследовании кровотока и поглотительноэкскреторной фракции печени с 1311. В ряде случаев отмечаются умеренная гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, нерезкое повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови.

Недостаточная перфузия печени. Как функциональные, так и морфологические нарушения печени могут возникать при уменьшении артериального кровоснабжения. Причиной таких нарушений может быть острая левожелудочковая недостаточность или длительный коллапс.

Иногда их обозначают как ишемический гепатит . Следует выделить острый инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком, аритмогенные коллапсы, постреанимационные состояния, тромбоэмболию легочной артерии.

При уменьшении перфу знойного давления в печени достаточное кислородное насыщение крови наблюдается только в перипортальных зонах и быстро падает при приближении к центральной части дольки, которая наиболее чувствительна к метаболическим повреждениям. Выраженная гипоксия центролобулярных печеночных клеток приводит к развитию некроза и в ряде случаев инфаркта.

Прямое повреждение печени при острых расстройствах кровообращения у больных инфарктом миокарда описано Б. И. Воробьевым, Л. И. Котельницкой (1976). Ch. Stambolis и соавт. (1979), V. Aroidi и соавт. (1980), W. Beckert(1980) наблюдали массивные центролобулярные некрозы печени у больных, умерших от недостаточности кровообращения.

В клинической картине наиболее важными являются желтуха, иногда интенсивная, и высокий уровень аминотрансфераз (обычно 5-кратное увеличение против нормы), что нередко трактуется как острый вирусный гепатит.

О.Nouel и соавт. (1980) описали развитие острой печеночной недостаточности у 6 больных с преходящими эпизодами острой сердечной недостаточности на фоне хронического застоя в печени. Желтуха и печеночная энцефалопатия развились через 1-3 дня после эпизодов острой недостаточности кровообращения, когда показатели гемодинамики уже вернулись к норме. У всех больных был массивный центролобулярный некроз без воспалительноклеточной инфильтрации.

Кардиальный цирроз печени. По данным различных авторов, частота развития цирроза у больных с застойной печенью колеблется от 0,7 до 6,9% [Бондарь 3. А., 1970; Валькович Э. И., 1973; Филиппова Л. А., Тихонова Г. Н., 1975; Sherlock S., 1968]. Наиболее часто он выявляется на фоне длительного застоя в печени при недостаточности трехстворчатого клапана или констриктивном перикардите.

Однако цирроз печени нельзя считать обычным следствием сердечной недостаточности. Ряд авторов предлагают термин «циррозы печени при заболеваниях сердца, протекающих с недостаточностью кровообращения», подчеркивая при этом многофакторный генез заболевания. Кроме хронического застоя, можно отметить недостаточную перфузию с образованием некрозов в печени, длительную лекарственную терапию, белково-витаминную недостаточность.

Морфологическое исследование, кроме изменений, свойственных застою, выявляет перипортальный фиброз, узлы-регенераты, перестройку дольковой архитектоники.

Клиническая картина кардиального цирроза не имеет характерных признаков. На первом плане нарастающая сердечная недостаточность, застойная печень, которая становится все более плотной, часто с острым и неровным краем; иногда увеличивается селезенка. Асцит развивается после длительного периода отеков и обычно рефрактерен к дигиталисно-диуретической терапии. Другие признаки портальной гипертензии наблюдаются на поздней стадии болезни.

Кардиальный цирроз печени возникает на дистрофической стадии сердечной недостаточности, когда выражены исхудание (до кахексии), астения, анорексия, потемнение кожных покровов, выпадение волос, ломкость ногтей.

Функциональное исследование печени выявляет незначительную гипербилирубинемию, гипоальбуминемию, гипопротромбинемию, умеренное повышение гамма-глобулинов, снижение активности холинэстеразы, повышение аминотрансфераз и гамма-глютам илтранспептидазы. Кардиальный цирроз протекает латентно, без выраженных обострений.

А. И. Хазанов среди 603 больных циррозом в 22 случаях обнаружил мускатный цирроз с явно выраженной перестройкой структуры печени; при гистологическом исследовании были выявлены пласты фиброзной ткани и узлы-регенераты. У большинства больных обнаружены выраженные нарушения функциональных проб печени, в терминальном периоде у 5 человек развилась глубокая кома.

При сердечной недостаточности страдает не только сердце пациента, но и другие органы, поскольку они тесно связаны между собой в процессе функционирования организма. При нарастании давления в большом круге кровообращения происходит перегрузка правых отделов сердечной мышцы. В результате поражается печень: возникают болезненные ощущения, наблюдается повышение размеров. Застойная печень при сердечной недостаточности довольно редкое явление, но при появлении таких симптомов больному необходимо лечение.

Застойная печень - патологическое состояние, характеризующееся растяжением органа за счёт застоя крови под воздействием высокого давления в венах.

Одной из вторичных причин застойных состояний печени является кардиальный признак. Это значит, что первичным фактором развития патологии послужило не заболевание самого органа, а дисфункция в работе сердца.На поздних стадиях хроническая сердечная недостаточность наблюдается при кардиальном циррозе печени.

Недостаточность означает неспособность сердца разгонять кровь по сосудам с необходимой скоростью. Это ведёт к накоплениям её в органах, повышается давление, происходит отёк печени.Застоявшаяся кровь снижает насыщение тканей кислородом, возникает кислородное голодание. Это неизбежно ведёт к некрозу печёночных клеток, провоцируя ишемию. Погибшие гепатоциты замещаются клетками фиброзной ткани, постепенно развивается цирроз.

К факторам, провоцирующим застои в печени, относятся:

Лёгочное сердце.
Сдавливающий перикардит.
Стеноз митрального клапана.
Недостаточность трёхстворчатого клапана.
Кардиомиопатия.
Последствия операции Фонтена.
Лёгочная гипертензия тяжелой степени.

Первичными проявлениями декомпенсированного состояния сердца являются одышка и аритмия при физических нагрузках. Постепенно одышка возникает и в покое, тахикардия сопровождает больного повсеместно. При недостаточности левого желудочка наблюдается скопление крови в лёгочном круге.

Характерны следующие проявления:

хрипы в лёгких;
мокрота с вкраплениями крови;
синий оттенок губ, пальцев.

Циррозная печеньвыступаетпроявлением заболевания правой части сердца.Если снижение работоспособности правого желудочка не первичное явление,застой крови вторично сопровождает патологию левой частисердечной мышцы.

При вскрытии внутренний орган бывает тяжёлым и плотным по составу. Цвет зависит от длительности застоя, он варьируется от красного до фиолетового либо синевато-коричневого оттенка. Иногда у краёв долек наблюдаются желтоватые пятна из-за жирового перерождения печёночных клеток. В центре дольки полость вены имеет синевато-красный цвет. Такую печень называют «мускатной». При долгом застойном процессе рисунок печёночных долек стирается. Фиброзная ткань, образовавшаяся на месте погибших гепатоцитов, образует «лжедольчатость». При внезапно возникшем застое фиксируется множество кровоизлияний.

Анатомические изменения и нарушения функционирования печени появляются при воздействии повышенного венозного давления и недостатка кислорода одновременно.

Зачастую у людей с сердечной недостаточностью проявление симптомов застойной печени заранее предопределено. Данное заболевание неизбежно возникает при диагностировании дисфункций сердечной мышцы на поздних стадиях.

Признаки застоев при слабом сердце одни для всех типов цирроза:

Повышение размеров (На первых этапах орган растёт спереди и сзади, не пальпируется. С прогрессированием патологии сердца видно увеличение печени, она определяется внизу правого ребра. Болезненность обусловлена растяжением печёночной капсулы).
Интенсивные боли под правым ребром с проявлением тяжести и давления.
Отёчность конечностей.
Рост температуры тела.
Тошнота, рвота, потеря аппетита.
Вялость, снижение массы тела, утомляемость.
Агрессивность, плохое настроение, проблемы со сном.
Увеличение размеров живота.
Симптомы желтухи.

Данные проявления являются отражением аномального процесса, происходящего в самой печени. Больной параллельно может испытывать боли, связанные с нарушением функционирования сердца.

На кардиальную причину застоя указывают симптомы, которые возникают при недостаточности правого желудочка сердца: отёки рук и ног, одышка в покое либо при нагрузках.

При кардиальном циррозе обычно возникает асцит, который не поддаётся лечению лекарственными препаратами.

Застойный внутренний орган - явление всегда неблагоприятное. Цирроз вызывает активацию патологической цепи и приводит к дальнейшим осложнениям.

При первом обращении пациента к врачу проводится общий осмотр и уточняются жалобы больного человека. Заболевание долгое время может носить бессимптомный характер благодаря высокой компенсации печёночных клеток.

Врачи различают кардиальный цирроз от иных типов поражений печени по таким симптомам:

В начале увеличенная в размерах печень имеет мягкую плотность. Затем она твердеет и уменьшается в объёме.
Лечение сердца, являющегося основной причиной возникновения застойных процессов, ведёт к улучшению состояния пациента.
При нажатии на печень набухают вены в области шеи.

Для выявления застоев крови проводят комплексное обследование, включающее такие методы:

Биохимия крови (общий белок, ферменты, билирубин, щелочная фосфатаза).
Анализ структуры и объёмов печени с помощью ультразвука.
Гемостазиограмма(исследование крови на свёртываемость).
Рентген грудной клетки (обследование лёгких, определение размеров сердца).
Электрокардиография, эхокардиография (анализ работы сердца).
Лапароцентез (забор жидкости из брюшной полости).
Исследование коронарных сосудов сердца путём применения ангиографии.
Пункционная биопсия печени (при пересадке сердечной мышцы).

Для верной постановки диагноза следует исключить наличие гепатита, воспалений, присутствие в крови токсичных элементов (от алкоголя, вредного производства) и другие виды патологии.

Запущенные состояния при застоях в печени почти всегда протекают бессимптомно. Обнаруживают их только при клинических исследованиях в лабораторных условиях.

Единственный метод профилактики застойного цирроза - своевременное обращение к кардиологу. Успешность терапевтических методов целиком зависит от верного распознавания главного заболевания - нарушений работы сердца. Врачи не способны полностью излечить больного человека, но в силах добиться продления жизни и облегчения состояния.

Продолжительность жизни пациентов, страдающих кардиальным циррозом печени, составляет 3-7 лет. Обычно к смерти приводят внутренние кровотечения либо наступление печёночной комы.

Показан умеренный ритм жизни, снижение двигательных нагрузок и индивидуально подобранный курс физической активности. Ограниченоупотребление поваренной соли и жидкостей.Полезно соблюдение диеты, сбалансированное питание. Строго запрещены продукты, нагружающие печень: специи, копчёности, алкоголь, жареные и жирные блюда.

При слабой эффективности общих мероприятий назначают медикаменты:

Сердечные гликозиды (дигоксин) для лечения и нормального функционирования сердечной мышцы.
Бета-адреноблокаторы (метопролол) для нормализации давления и сердечных ритмов.