Диффузным токсическим зобом (ДТЗ), или тиреотоксикозом (базедовой болезнью), называют заболевание аутоиммунной природы, характеризующееся гиперплазией щитовидной железы (ЩЖ) и повышенным синтезом тиреоидных гормонов.

Среди детей заболевание чаще встречается у подростков (с 10 до 15 лет), мальчики подвержены болезни в 8 раз реже девочек. Заболеваемость подростков составляет около 24 % общей заболеваемости. Врожденный ДТЗ регистрируется в редких случаях у детей в грудничковом возрасте.

Среди предрасполагающих факторов ведущую роль играют психоэмоциональные стрессы и депрессивные расстройства у ребенка.

Основой развития ДТЗ является наследственная предрасположенность, связанная со многими генами. ДТЗ чаще возникает у тех детей, родители которых имеют данную патологию.

Спровоцировать развитие ДТЗ у детей могут многие факторы:

• инфекции (чаще иерсиниоз) и бактериальные болезни, острые и хронические (синусит, тонзиллит и др.);
• эмоциональные перенапряжения, стрессовые ситуации, депрессия;
• избыточная инсоляция (длительное пребывание под прямыми солнечными лучами);
• черепно-мозговая травма;
• в пище;
• чрезмерные физические нагрузки;
• переохлаждение;
• сбой в иммунной системе по какой-либо причине.

Развитие ДТЗ могут спровоцировать и такие болезни, как витилиго, патология надпочечников.

ДТЗ развивается вследствие аутоиммунного процесса: в организме вырабатываются антитела к тиреотропному гормону гипофиза, контролирующему функцию щитовидной железы. В итоге ЩЖ бесконтрольно продуцирует избыточное количество своих гормонов. Гиперфункция ЩЖ в этом случае развивается без воспаления ткани железы.

ЩЖ может также поражаться в числе других желез при полиэндокринном синдроме Шмидта (вместе с поджелудочной железой, яичниками, яичками, надпочечниками, околощитовидными железами).

Симптомы

Развитие заболевания постепенное, возможны периоды обострений и ремиссии. Первыми проявлениями нередко бывают у детей обидчивость, плаксивость, раздражительность, даже агрессивность. Ребенок постоянно суетится, излишне говорлив, с трудом концентрирует внимание. Снижается успеваемость в школе.

Подростка мучают упорные головные боли. Ребенок плохо переносит жару. Выраженная потливость защищает организм от перегревания. Нередко по вечерам несколько повышается температура (не выше 37,5 0 С).

Проявления ДТЗ у детей очень разнообразны – они отражают поражения многих систем: сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной, органа зрения. Под влиянием высокого уровня тиреоидных гормонов нарушаются все виды обмена веществ.

Основные клинические проявления ДТЗ:

1. Поражение нервной системы характеризуют многочисленные симптомы:

• раздражительность и повышенная возбудимость ребенка;
• эмоциональная лабильность, неустойчивость настроения, впечатлительность, плаксивость;
• повышенная утомляемость;
• нарушение сна;
• вегетативные нарушения в виде чувства жара, потливости, дрожания век, пальцев, языка (а иногда всего тела); из-за тремора ухудшается почерк;
• возможны подергивания конечностей, нарушение координации.

1. Патология сердечно-сосудистой системы проявляется:

• приступами сердцебиений;
• учащением пульса (сохраняется и во время сна);
• аритмией в виде экстрасистол;
• ощущением пульсации в конечностях, голове, подложечной области;
• одышкой;
• повышением систолического (верхних показателей) при снижении диастолического (нижних показателей) артериального давления;
• расширением границ сердца и недостаточностью митрального клапана на поздних стадиях болезни.

1. Поражение ЖКТ выдают такие признаки:

• при повышенном аппетите;
• жажда;
• боли в животе;
• стул учащен за счет гипермоторики кишечника, но оформлен (иногда кашицеобразный), а поносы не характерны;
• тошнота;
• увеличение печени, нередко развивается тиреотоксический аутоиммунный гепатит с желтухой и повышением печеночных ферментов;
• дискинезия желчевыводящих путей.

1. Поражение органа зрения (офтальмопатию) отражают симптомы:

• экзофтальм (выпучивание глаз);
• глазные щели широко раскрыты;
• отечность и пигментация век;
• чрезмерный блеск глаз;
• дрожание глазных яблок;
• редкое мигание;
• нарушение тонуса мышц глаз (верхнее веко отстает при взоре вниз от глазного яблока), веки не смыкаются даже во время сна;
• нарушение конвергенции.

Часто возникает ощущение песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, редко появляется двоение. При курении выраженность этих признаков усугубляется. Все глазные симптомы имеют диагностическое значение.

При развитии ДТЗ всегда увеличивается ЩЖ. Но от ее размеров не зависит степень тяжести заболевания.

При ощупывании железы определяется пульсация, а с помощью стетоскопа врач выслушивает сосудистые шумы. Увеличенная железа может вызвать изменение голоса, затруднять дыхание или глотание. У подростков за счет увеличения железы отмечается чувство сдавливания шеи, поэтому они стараются не носить свитеры с высоким воротом, расстегивают верхнюю пуговицу на рубашке.

Увеличение железы (зоб) чаще бывает диффузным, но может быть и диффузно-узловым за счет кист или злокачественной опухоли. В этих случаях необходимо проведение сканирования для уточнения диагноза.

Кожные покровы при ДТЗ нежные, теплые, влажные, ладошки тоже типичные – горячие и влажные. Нередко появляется кожный зуд. Волосы и ногти у детей имеют повышенную ломкость.

При тиреотоксикозе нередко развивается поражение других желез внутренней секреции, что проявляется дисфункцией половых желез (нарушение менструального цикла и позднее развитие вторичных половых признаков у девушек), симптомами сахарного диабета, гипокортицизма (недостаточности гормонов надпочечников). У юношей могут снижаться потенция и либидо, но вторичные половые признаки развиты нормально, иногда развивается гинекомастия (увеличенные грудные железы).

Осложнения

Одним из самых опасных осложнений ДТЗ является тиреотоксический криз. Он может возникнуть при тяжелом течении базедовой болезни. Его развитие отмечается у 2-8 % подростков, страдающих тиреотоксикозом.

Спровоцировать возникновение криза могут:

• инфекции;
• сильный стресс;
• операция;
• травма;
• отмена тиреостатиков;
• лечение радиойодом.

Симптомами тиреотоксического криза являются:

• высокая лихорадка;
• учащение сердцебиений до 200 уд./мин.;
• нарушение ритма сердца по типу мерцательной аритмии;
• чрезмерное возбуждение и беспокойство вплоть до психоза;
• понос и рвота;
• увеличение количества мочи за сутки;
• прогрессирующее обезвоживание организма;
• мышечная слабость вплоть до парезов;
• снижение кровяного давления;
• желтуха;
• нарушение сознания (возможна кома);
• сердечная и надпочечниковая недостаточность, приводящая к летальному исходу (в 20-25 % случаев).

Другие возможные осложнения ДТЗ:

• поражение ретробульбарной клетчатки (расположенной за глазным яблоком) в виде рубцов может привести к необратимым офтальмологическим нарушениям;
• пучеглазие и инфицирование глаза могут привести к помутнению роговицы (образованию бельма);
• сдавливание трахеи зобом может спровоцировать развитие рефлекторной бронхиальной астмы;
• симптоматический сахарный диабет: повышение сахара в крови связано с торможением процесса превращения глюкозы в жиры и усилением всасывания глюкозы в кишечнике под действием тиреоидных гормонов (при выздоровлении от тиреотоксикоза диабет исчезает);
• формирование артериальной гипертензии у подростков;
• при неудачном оперативном лечении возможно развитие гипотиреоза (недостаточность функции ЩЖ), афонии (потеря голоса) в результате повреждения возвратного нерва.

Классификация

Различают такие степени увеличения щитовидки:

• I степень: увеличение не видно при осмотре, но прощупывается перешеек железы;
• II степень: железа заметна при глотании;
• III степень: железа отчетливо видна, она заполняет пространство между левой и правой грудинно-ключично-сосцевидными мышцами;
• IV степень: увеличение железы значительное;
• V степень: огромные размеры железы.

Тиреотоксикоз по тяжести может быть:

• легкой степени: число сердечных сокращений до 100 в минуту, масса тела снижается до 20 %, повышение основного обмена – около 30 %, глазных симптомов еще нет;
• среднетяжелой степени: частота пульса до 130 уд./мин., потеря веса тела составляет 30 %, основной обмен повышен на 60 %, четко выражены глазные симптомы;
• для тяжелой степени характерны максимально высокие параметры тахикардии, потери веса и повышения обмена, появление психических реакций, дистрофические изменения в органах.

Согласно другой классификации выделяют такие стадии тиреотоксикоза:

• нейрогуморальная стадия: происходит токсическое воздействие на организм избыточного количества синтезированных железой гормонов;
• висцеропатическая: характеризуется выраженными патологическими изменениями функций внутренних органов;
• кахектическая: происходит истощение организма, изменения во внутренних органах могут носить необратимый характер – при отсутствии немедленной помощи может закончиться летально.

Диагностика

Ребенку с подозрением на ДТЗ обязательно проводят УЗИ щитовидной железы.

Заподозрить ДТЗ у ребенка можно на основании осмотра и опроса, проанализировав жалобы и поведение подростка. Пучеглазие, зоб и частый пульс – типичная триада для ДТЗ.

Для подтверждения диагноза проводятся дополнительные методы исследования:

• УЗИ щитовидки: определение фактических размеров железы, ее структуры, снижения эхогенности;
• анализ крови на гормоны: тиреотоксикоз подтвердит повышение уровня Т4 (тироксина) и Т3 (трийодтиронина), снижение ТТГ (тиреотропного гормона);
• сцинтиграфия ЩЖ, с помощью которой определяют степень захвата железой йода, является небезопасной для организма ребенка, поэтому применяется в редких случаях;
• радиоиммунологическое исследование для определения концентрации гормонов и антител;
• определение основного обмена – вспомогательный метод диагностики тиреотоксикоза;
• ЭКГ регистрирует частоту сердечных сокращений, выявляет аритмии, признаки метаболических нарушений в миокарде;
• биохимическое исследование крови: для определения белка, уровня глюкозы, активности ферментов печени, уровня креатинина, остаточного азота, холестерина, электролитов и других показателей;
• анализ крови (общий) может выявить , снижение количества клеток крови на фоне лечения тиреостатиками.

Лечение

Детей со среднетяжелой и тяжелой формами ДТЗ лечат в стационаре, а при легкой форме лечение может проводиться амбулаторно. Соблюдение постельного режима рекомендуется до 3-4 недель.

В лечении ДТЗ может использоваться консервативные и оперативные методики.

• Основным препаратом консервативной терапии является Мерказолил или его аналоги (Неомерказол, Метимбазол, Карбимазол, Тиреозол). Лекарство оказывает тормозящее действие на продукцию тиреоидных гормонов. Доза и длительность курса определяются индивидуально. Постепенное снижение первоначальной дозы проводится под контролем частоты пульса, веса тела подростка, показателей содержания в крови Т4 и Т3, уровня холестерина. Эти данные учитываются и служат критериями эффективности лечения.
• Побочным действием тиреостатиков может быть сокращение в крови лейкоцитов, тромбоцитов, анемия. При снижении лейкоцитов менее 2,5* 10 9 /л препарат отменяется и назначаются Пентоксил, Лейкоген, Метацил, витаминные комплексы. При снижении и других клеток крови назначаются кортикостероиды (Преднизолон).
• При достижении эутиреоидного состояния (нормального уровня в крови гормонов щитовидки) назначаются поддерживающие дозы Мерказолила (срок их приема – от 6 до 12 месяцев – тоже определяет врач).
• Применение адреноблокаторов (Атенолол, Обзидан, Эгилок, Корданум, Анаприлин) позволяет снизить токсическое влияние гормонов на сердце и основной обмен. Эти препараты противопоказаны подросткам, страдающим бронхиальной астмой и хроническим бронхитом. В этом случае используют блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин, Верапамил).
• С 3-ей недели лечения назначаются небольшие дозы тиреоидина или трийодтиронина с целью компенсации дефицита тиреоидных гормонов на фоне приема тиреостатиков. Гормоны тоже отменяют постепенно по мере достижения эутиреоидного состояния и уменьшения размеров ЩЖ.
• В лечении тяжелой и среднетяжелой формы тиреотоксикоза применяется Резерпин, снижающий артериальное давление, уменьшающий частоту сердечных сокращений, оказывающий успокаивающий эффект, нормализующий сон. Из успокаивающих препаратов могут применяться при тяжелой форме ДТЗ Элениум, Седуксен, Триоксазин, а при среднетяжелой форме – валериана.
• В комплексную терапию входит назначение витаминных препаратов (А, С, витаминов группы В), АТФ, препаратов кальция.

Препараты обычного йода не используются: во-первых, они не оказывают эффекта при ДТЗ, во-вторых, они способствуют онкоперерождению щитовидки. В США применяется радиойод в тех случаях, когда тиреостатики вызвали осложнения, когда возник рецидив после операции, когда подросток отказывается принимать таблетки.

В РФ для лечения подростков применение радиойода запрещено из-за возможных осложнений (риск бесплодия в будущем, возникновения генных наследуемых мутаций, развития лейкоза или рака щитовидки). В США считают, что риск этот ничтожен.

Показаниями для оперативного лечения являются:

• отсутствие эффекта от проводимого на протяжении 6-12 месяцев консервативного лечения;
• развитие рецидива ДТЗ;
• непереносимость тиреостатиков;
• зоб больших размеров, загрудинно расположенный, с узлами;
• сдавливание зобом трахеи, пищевода, возвратного нерва, сосудов.

Проводится субтотальная резекция ЩЖ. Оптимальный возраст для операции – после достижения 15 лет.

Для профилактики кровотечения во время операции и развития тиреотоксического криза, вызванного избыточным поступлением в кровь гормонов ЩЖ из операционной зоны, на протяжении 10 дней перед оперативным вмешательством подростку дают раствор Люголя на молоке (30 капель трижды в день).

В случае развития криза:

• внутривенно вводят раствор Люголя с йодидом натрия (вместо йодида калия во избежание развития гиперкалиемии) – в 1000 мл 5% р-ра глюкозы 100-250 капель;
• через зонд вводят Мерказолил;
• проводят плазмофорез (или гемодиализ, или гемосорбцию) для удаления из крови избытка гормонов Т4 и Т3;
• внутривенно вводят растворы Реополиглюкина, глюкозы, физраствор, Реосорбилакт, Контрикал;
• в вену вводят кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон);
• по показаниям применяют сердечные гликозиды (Коргликон, Строфантин), кофеин, камфору;
• при гипертермии применяют пузырь со льдом;
• при возбуждении назначают барбитураты, Хлоралгидрат;
• кормление проводят через зонд.

Лечение при тиреотоксическом кризе проводится на протяжении 7-10 дней.

Диета

Молочные продукты обязательно должны присутствовать в рационе ребенка, страдающего ДТЗ.

Диета при ДТЗ зависит от тяжести заболевания. Она должна возмещать повышенные энергетические затраты организма и корректировать нарушение обмена веществ.

Ориентировочные (если врач не назначит другой рацион) рекомендации:

• энергетическая ценность в среднем должна составлять 3600-3800 ккал;
• содержание углеводов 500-570 г в сутки (около 150 г сахара);
• количество жиров – до 130 г (25 % их должны быть );
• белков – не более 110 г (55 % из них должны иметь животное происхождение, лучше всего молочные белки).

Ценность молочных продуктов еще и в том, что они богаты (потребность в нем при ДТЗ возрастает).

Из витаминов наиболее значимыми при тиреотоксикозе являются В 1 (тиамин) и (ретинол). Это связано с тем, что В 1 способствует превращению глюкозы в жиры и гликоген, а ретинол уменьшает токсическое действие тироксина на организм, являясь в какой-то мере его антагонистом.

Источником поступления этих витаминов могут быть:

• отварное мясо или рыба;
• молочные продукты;
• вегетарианские супы;
• разнообразные каши;
• овощи;
• салаты;
• фрукты и ;
• масло подсолнечное и сливочное.

Из рациона нужно исключить блюда и продукты, оказывающие возбуждающее действие на ЦНС и сердце:

• бульоны (рыбные, мясные);
• крепкий чай и ;
• шоколад;
• пряности и приправы;
• любые алкогольные напитки.

Употреблять пищу нужно 4 раза в день. Во время консервативной терапии тиреостатиками или при подготовке ребенка к операции нужно обеспечить поступление достаточного количества йода, которым богаты .

Исход

Прогноз при правильном лечении благоприятный. Выздоровление наступает через 1-1,5 года. Проведение тиреостатической терапии в 60-70 % приводит к стойкой ремиссии. Ранняя отмена препаратов приводит к обострению тиреотоксикоза.

Возможен рецидив заболевания спустя 2 года после достигнутого эутиреоза. В случае более раннего возврата симптомов ДТЗ его расценивают как недолеченный тиреотоксикоз.

Диспансеризация

После выписки из стационара подросток допускается к школьным занятиям через 1-1,5 месяца, освобождается от уроков физкультуры и физических нагрузок. Ему предоставляется дополнительный выходной день.

После стацлечения детей наблюдает эндокринолог ежемесячно до выздоровления, а затем ежеквартально. При каждом посещении врача проводится термометрия, измерение давления, подсчет пульса, осмотр и измерение объема шеи.

Ежеквартально проверяется гормональный фон (определение уровня Т3, Т4 и ТТГ), а также содержание сахара и холестерина в крови. Каждые 6 месяцев подростка консультируют психоневролог, ЛОР, стоматолог, окулист.

С учета подростка снимают через 3 года эутиреоидного состояния или спустя 2 года после успешной операции. При ДТЗ санаторно-курортное лечение противопоказано. При эутиреоидном состоянии в местных санаториях можно лечиться в любом сезоне, а в южных – с октября по май.

Вопросы экспертизы

Подростки с ДТЗ освобождаются от экзаменов в школе до достижения эутиреоза. При любой форме тиреотоксикоза дети освобождаются от уроков физкультуры. Одновременная учеба и работа противопоказаны.

Работающим подросткам противопоказан тяжелый физический труд, ночные смены, работа с любым видом излучений (в физиотерапевтическом кабинете, с монитором старой конструкции, в рентгенкабинете), в накуренном помещении.

Профилактика

Для предупреждения развития ДТЗ у детей имеют значение:

• наблюдение за детьми с увеличенной ЩЖ при нормальной ее функции;
• общеоздоровительные мероприятия, предупреждение инфекций;
• исключение стрессовых ситуаций;
• недопущение чрезмерной инсоляции.

Особенно это важно при имеющейся наследственной предрасположенности к тиреотоксикозу.

Предотвратить тиреотоксический криз можно строгим проведением консервативного антитиреоидного лечения, исключением психотравм, четким проведением подготовки к операции (раствором Люголя).

Резюме для родителей

Тиреотоксикоз является достаточно тяжелой патологией ЩЖ, при которой изменяются функции других органов, нарушается обмен веществ.

При поздней диагностике ДТЗ не исключается развитие тяжелого осложнения – тиреотоксического криза. При своевременно диагностированном тиреотоксикозе и правильно проведенной терапии возможно выздоровление ребенка. Однако и при консервативном, и при оперативном лечении возможны рецидивы.

При субтотальном удалении железы нельзя исключить развитие гипотиреоза, при котором необходим прием тиреоидных гормонов на протяжении всей жизни.

Диффузный токсический зоб (struma diffusa toxica) или Базедова болезнь - является следствием ускоренного синтеза тиреоидных гормонов с увеличением их концентрации в сыворотке крови.

Лечение диффузного токсического зоба

Больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами диффузного токсического зоба подлежат лечению в стационаре. Детям назначаются постельный режим на 3-4 нед, физиологическая диета с высокой нормой белка и витаминов.

Средства лечения диффузного токсического зоба у детей

Основным лекарственным препаратом является мерказолил (таблетки по 5 - 10 мг), который отличается угнетающим действием на активность ферментов систем щитовидной железы, результатом чего является замедление синтеза тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначают в начале лечения диффузного токсического зоба в оптимальных дозах из расчета 0,5-1 мг/кг в сутки или 10 - 30 мг на 1 м2 поверхности тела в сутки на 6 - 8 нед под контролем общего состояния и дополнительных методов обследования (определения уровня йода, связанного с белками, тироксина, трийодтиронина). Следует помнить, что мерказолил может вызывать лейкопению, иногда явления нейтропении, тромбоцитопении и анемии. Снижение дозы мерказолила следует проводить постепенно каждые 1-2 нед до 2,5 - 5 мг в сутки (поддерживающая доза). Поддерживающую дозу дают в течение 6 - 12 мес. Для профилактики зобогенного действия и компенсации дефицита тиреоидных гормонов, который может иметь место при применении тиреостатических препаратов, с 3-й недели лечения рекомендуется назначать одновременно с мерказолилом тиреоидин в небольших, индивидуально подобранных дозах (0,025 - 0,05 г) или трийодтиронин (5 -10 мкг в сутки) на 2 - 4 нед с постепенной отменой их при уменьшении размеров щитовидной железы и достижении эутиреоидного состояния.

При тяжелых и среднетяжелых формах тиреотоксикоза показано применение для лечения Резерпина, обладающего угнетающим действием на активность тиреотропного рилизинг-фактора, оказывающего седативный и гипотензивный эффект, уменьшающего тахикардию, нормализующего сон. Резерпин назначают для лечения в дозе 0,1 - 0,3 мг, иногда вначале в больших дозах - 0,4 - 0,6 мг в сутки в 3 приема с последующим снижением дозы под контролем пульса, артериального давления в течение 1-2 мес. При тяжелых формах болезни можно назначать малые транквилизаторы (триоксазин, седуксен, элениум), при среднетяжелых формах - ограничиться препаратами валерианы. В комплексе лечения используется назначение витаминов (А, С, В2, В6, В12, B15), кокарбоксилазы, препаратов кальция и 1% раствора АТФ - 20 - 30 инъекций по 1 мл внутримышечно.

При легкой форме тиреотоксикоза дечение диффузного токсического зоба можно проводить амбулаторно, используя вначале препараты йода (дийодтирозин в дозе 5 мг/кг в сутки) после еды повторными курсами 20 дней с перерывом 10 дней. Однако использование препаратов йода не всегда приносит успех в лечении из-за рефрактерности к лечению и возникновению рецидивов. У больных с легкой степенью тиреотоксикоза можно применять препараты мерказолила, но в меньших дозах (0,25 - 0,5 мг/кг в сутки) и более короткими курсами, чем при тяжелых и среднетяжелых формах болезни.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 6-12 мес показано хирургическое лечение диффузного токсического зоба.

После стационарного лечения дети допускаются в школу через 1 - 1,5 мес с освобождением от физической нагрузки и предоставлением дополнительного выходного дня.

Симптомы диффузного токсического зоба

Клиника диффузного токсического зоба у детей многообразна. Она характеризуется явлениями тиреотоксикоза с синдромом поражения нервной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, глазными симптомами и увеличением щитовидной железы.

Основные симптомы диффузного токсического зоба

Поражение нервной системы проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, беспокойством, неустойчивым настроением, плаксивостью, впечатлительностью, жалобами на плохой сон и быструю утомляемость. Наблюдаются вегетативные нарушения: потливость, чувство жара, повышение температуры тела до субфебрильной, тремор пальцев рук, век, языка. Иногда отмечается общий тремор (симптом телеграфного столба). У части больных выявляются хореоподобный гиперкинез, нарушение координации, быстрый и стойкий красный дермографизм.

Сердечно-сосудистые нарушения часто сопровождаются жалобами на приступы сердцебиения, появление одышки, ощущение пульсации в голове, конечностях, подложечной области. Тахикардия является постоянным и ранним симптомом заболевания. При тиреотоксикозе она сохраняется и во сне, что является важным диагностическим критерием; могут также регистрироваться беспорядочные экстрасистолы. Тоны сердца обычно усилены, характерно повышение систолического (влияние катехоламина) и снижение диастолического давления. Пульс становится высоким и быстрым. При длительном течении диффузного токсического зоба и поздно начатом лечении симптомов появляется расширение границ и ослабление тонов сердца, формируются признаки относительной недостаточности митрального клапана. На ЭКГ регистрируются высокая частота сердечных сокращений, изменение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, замедление систолического показателя, выявляются признаки значительного нарушения окислительно-восстановительных процессов в миокарде. Характер выраженности электрокардиографических нарушений обусловлен степенью тяжести тиреотоксикоза и длительностью заболевания.

Синдром желудочно-кишечных расстройств сопровождается такими симптомами: повышением аппетита, появлением жажды, дисфункцией кишечника (поносы) и увеличением печени, что обусловлено дискинезией желчевыводящих путей, реже - пилородуоденоспазмом, гастроптозом. Тиреотоксикоз, как правило, приводит к быстрому и резкому похуданию ребенка.

Глазная симптоматика проявляется экзофтальмом (обычно двусторонним) с широким раскрытием глазной щели (симптом Дальримпля), что придает лицу испуганно-гневное выражение. Среди других глазных симптомов имеют значение усиление пигментации век (симптом Эллинека), их отечность (симптом Зингера) и тремор (симптом Розенбаха), повышенный блеск глаз (симптом Краусса), редкое мигание (симптом Штельвага), нарушение конвергенции (симптом Мебиуса), а также нарушение тонуса мышц глаза, что обусловливает симптом Грефе - отставание верхнего века от движения глазного яблока при переводе взора вниз и др.

Увеличение щитовидной железы является обязательным симптомом диффузного токсического зоба. Однако степень увеличения щитовидной железы не определяет степени тяжести тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз классифицируется по степени увеличения щитовидной железы.

При I степени пальпируется перешеек щитовидной железы, но отсутствует видимое ее увеличение. При II степени железа видна при глотании, при III степени железа хорошо видна и заполняет область шеи между грудино-ключично-сосцевидными мышцами. При IV степени железа значительно увеличена (резко выступает вперед и в стороны), при V степени железа очень больших размеров.

При пальпации железы можно отметить пульсацию, при выслушивании обнаружить шумы, усиливающиеся при надавливании стетоскопом или при запрокидывании головы назад. При загрудинном расположении железы могут быть симптомы сдавления (затрудненное глотание, дыхание, изменение голоса).

При пальпации железы обычно обнаруживается диффузное ее увеличение, реже - диффузно-узловое. Наличие узлов в щитовидной железе требует обязательного сканирования для определения характера узлов ("холодных" или "горячих"), которые могут быть следствием кист или раковых опухолей.

При явлениях тиреотоксикоза нередко обнаруживают нарушения со стороны других желез внутренней секреции (сахарный диабет, гипокортицизм, дисфункция половых желез - у девочек с явлениями дисменореи и слабым развитием вторичных половых признаков).

Гиперфункция щитовидной железы подтверждается увеличением в крови содержания тиреоидных гормонов: тироксина - Т4 (в норме 50-137 нг/мл), трийодтиронина - Тз (в норме 1,06 - 1,88 нг/мл), а также йода, связанного с белками (в норме 40 - 80 мкг/л) и наличием повышенной активности щитовидной железы при сканировании с технецием.

Течение возникновения диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб у детей может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах. Течение болезни при благоприятном исходе определяется сроком не менее 1 - 1 1/2 лет. Усиление симптомов тиреотоксикоза наблюдается при присоединении интеркуррентных инфекций. При неблагоприятном течении возможно развитие тиреотоксического криза, который в детском возрасте проявляется резкими нарушениями сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, значительное повышение артериального давления), синдромом обезвоженности, гипертермией и последовательно развившимися симптомами надпочечниковой недостаточности.

Причины диффузного токсического зоба

Болезнь значительно чаще развивается у девочек, чем у мальчиков (8: 1), в основном в школьном и особенно в препубертатном и пубертатном возрасте, однако в редких случаях может наблюдаться и у детей грудного возраста (врожденный тиреотоксикоз).

Причины возникновения диффузного токсического зоба

Этиология и патогенез. При диффузном токсическом зобе обнаруживают нарушения иммунологических процессов и, в частности, антитела к тирео-глобулину. Большое значение в развитии болезни придают обнаружению длительно действующего тиреоидного стимулятора - Lats-фактора, который является иммуноглобулином и образуется в вилочковой железе и лимфоцитах больного. Параллельно с ним обнаруживается также повышенная продукция тиреотропного гормона (ТТГ) аденогипофизом под влиянием повышенной активности тиреотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса. Активная продукция ТТГ и Lats-фактора приводит к повышенному выбросу в кровь активных форм тиреоидных гормонов - тироксина и особенно трийодтиронина. Наряду с высоким уровнем тиреоидных и тиреотропного гормонов обнаруживается повышенная продукция экзофтальмического фактора гипоталамуса, что обусловливает развитие пучеглазия (экзофтальма). Отмечается также повышение функции симпатико-адреналовой системы. Установлено, что симпатические нервные импульсы вызывают усиление образования в щитовидной железе тиреоидных гормонов и повышенное их выделение в кровь. Выявляется преобладание более активного трийодтиронина над тироксином.

Высокий уровень тиреоидных гормонов вызывает катаболический эффект: повышенный распад белка с повышением уровня остаточного азота в сыворотке крови, креатинурию, снижение содержания креатина в сердечной и скелетных мышцах. Гиперпродукция тиреоидных гормонов приводит к повышению окислительных процессов и повышению основного обмена. Результатом этих нарушений является резкая затрата энергии, ведущая к похуданию, возникновению чувства жара, полиурии, дегидратации, миокардиоди-строфии. Последняя поддерживается высокой активностью катехоламинов, что проявляется в клинике тахикардией, повышением систолического артериального давления, усилением тонов сердца.

Высокая тиреоидная и катехоламиновая активность приводит к вегетосо-судистой дистонии, проявляющейся потливостью субфебрилитетом. Потеря белка, креатинина, воды ведет к мышечной слабости, тремору пальцев вытянутых рук, век, языка или всего туловища. Вследствие значительной дегидратации и катаболизма белков и жиров могут отмечаться жажда, резкое похудание ребенка.

Повышенная продукция тиреоидных гормонов усиливает окисление жиров, тормозит переход глюкозы в жир, что ведет к снижению уровня холестерина, увеличению содержания кетоновых тел и сахара в крови. Гипергликемия может быть обусловлена также усиленным всасыванием сахара в кишечнике, рарпадом гликогена в печени и мышцах, повышенным образованием глюкозы из белка.

Таким образом, повышенная продукция тиреоидных гормонов влияет на все виды обмена веществ и вызывает гиперплазию (увеличение) щитовидной железы, что и определяет многообразие клинических проявлений диффузного токсического зоба.

Диагностика диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб у детей диагностируется без особых затруднений при наличии типичных симптомов: пучеглазия, увеличения щитовидной железы, жалоб на сердцебиение и тахикардию, похудания, потливости, слабости, быстрой утомляемости, изменения поведения ребенка.

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб следует дифференцировать от вегетососудистой дистонии пубертатного возраста. Для последней так же, как и для тиреотоксикоза, характерны изменения поведения больного, потливость, тахикардия, повышение артериального давления. Однако при синдроме вегетососудистой дистонии не отмечается заметное похудание, тахикардия исчезает во время сна, повышение артериального давления носит транзиторный характер и не сопровождается снижением диастолического и увеличением пульсового давления. У некоторых больных диффузного токсического зоба дифференциальный диагноз приходится проводить с ревмокардитом, а иногда с пороком сердца (недостаточность аортального клапана). Сходными симптомами являются жалобы на слабость, быструю утомляемость, наличие тахикардии, снижение систолического и повышение пульсового давления, а при тяжелых и длительно не диагностированных формах - развитие синдрома недостаточности кровообращения. диагноз тиреотоксикоза у подобных больных подтверждается увеличением щитовидной железы, наличием глазных симптомов, синдромом вегетоневроза и увеличением уровня тиреоидных гормонов в крови.

Профилактика диффузного токсического зоба

Для предупреждения развития тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо осуществлять диспансерное наблюдение за детьми с увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции, особенно при указании в анамнезе на семейный характер патологии. Имеют значение общеукрепляющее лечение и санация очагов хронической инфекции у детей с увеличением щитовидной железы без нарушения функции.

Прогноз лечения : поздняя, несвоевременная диагностика диффузного токсического зоба может привести к развитию опасного для жизни состояния - тиреотоксического криза. Тиреотоксический криз может возникнуть также при недостаточной предварительной подготовке больного к оперативному вмешательству на щитовидной железе или других органах.

Правильно проведенное лечение у многих больных диффузным токсическим зобом обеспечивает выздоровление. Однако как при консервативном, так и при хирургическом лечении возможны рецидивы тиреотоксикоза. Последствием операции - субтотального удаления щитовидной железы - может быть развитие гипотиреоза, что требует заместительной терапии тиреоидными гормонами при систематическом врачебном наблюдении.

Базедова болезнь (диффузный токсический зоб либо болезнь Грейвса) является аутоиммунным заболеванием, основная характеристика которого – возрастание функциональности щитовидной железы и значительное увеличение ее объема (зоб).

Болезнь Грейвса развивается у детей подросткового возраста (от 10 до 15 лет). Согласно статистике, девочки подвергаются заболеванию в 8 раз чаще, чем мальчики.

Диффузный токсический зоб развивается при аутоиммунном процессе, когда происходит подавление клеток собственного организма иммунной системой. Причины, вызывающие этот процесс, пока не изучены полностью.

Известны причины, повышающие риск возникновения болезни Грейвса у детей:

• Генетический фактор;
• Хронические инфекции вирусной природы (прежде всего хроническая ангина, грипп, тонзиллит, туберкулез);
• Нередко заболевание развивается у детей, страдающих , болезнью Аддисона, витилиго, .

Фактором, провоцирующим перетекание заболевания в острую форму, является перенесенное нервно-психическое напряжение. Однако во множестве случаев выявить причины развития патологии не удается.

Симптомы

На начальной стадии заболевания симптомы могут быть скрытыми. Родители могут заметить изменение поведения детей в виде резких перепадов настроения, встревоженности или суетливости. Затем проявляются первые признаки базедовой болезни:

• Повышенное потоотделение;
• Учащенная дрожь конечностей;
• Нарушение сна;
• Потеря веса при увеличении аппетита (у некоторых детей наблюдается набор массы тела);
• Ощущение жара у ребенка.

Диффузный токсический зоб характерен смугловатостью кожных покровов и появлением отечности в области ног.

Щитовидка постепенно увеличивается и уплотняется, при этом отсутствуют болевые синдромы. Гиперфункция органа имеет влияние на функционирование всего организма, поэтому возникают следующие симптомы:

• Со стороны органов зрения – экзофтальм (широко раскрытые, выпученные и увеличенные глаза). Веки ребенка отекают, а над зрачком глаза можно заметить белую полосу, видную при направлении взгляда к низу. Происходит расстройство кровотечения в глазном яблоке, в результате чего проявляется коньюктивит. Все перечисленные симптомы провоцируют существенное снижение зрения, а иногда и слепоту.
• Расстройство сердечно-сосудистой системы выражается увеличением количества сердечных сокращений, повышением артериального давления, приступообразными болями.
• Симптомы поражения ЦНС в виде головокружений, головных болей и тревожности.
• При нарушении пищеварительной функции наблюдается диарея, тошнота (редко – рвотные позывы).
• Поражается эндокринная система – надпочечниковая кора не вырабатывает необходимый гормон и ухудшается производительность половых желез (у девочек-подростков нарушается или вовсе прекращается менструальный цикл).

В качестве последствия болезни Грейвса диагностируется сопутствующая патология – гипертиреоз (тиреотоксикоз).

также считается проявлением диффузного токсического зоба. Гипертиреоз (тиреотоксикоз) развивается при стимуляции тиреотропными рецепторами антител к ним. Тиреотоксикоз имеет такие характерные симптомы:

• Повышенное кровяное давление;
• Ускоренное сердцебиение;
• Повышение деятельности железы при котором образовывается избыточный гормон Т3 и Т4;
• Отсутствие аппетита;
• Глазное давление, ощущение песка и двоение в глазах;
• Вздрагивания век;
• Частое мочеиспускание ночью.

Диагностика

Диагностика заболевания не является сложным процессом, если клинические симптомы не вызывают неопределенности у иммунолога в постановке диагноза. Диагностика зоба уточняется с помощью современных лабораторных исследований, радиоизотропного сканирования и ультразвука.

Лабораторные исследования

Лабораторные анализы – это определяющие сведения в постановке диагноза. Анализ крови определяет индекс гормонов и показывает, насколько динамична гиперфункция щитовидной железы.

Лабораторное исследование крови демонстрирует уровень эритроцитов, гематокрита и гемоглобина. Метод позволяет оценить продуктивность внутренних органов, чтобы исключить всевозможные отклонения.

Иммунологи исследуют гормон ТТГ, Т3 и Т4 в крови пациента. Обычно при заболевании железы снижается базальный уровень тиреоидных и тиреотропных гормонов. Гормон Т3 превышает в количестве гормон Т4. Если же повышен гормон и Т3 и Т4, то у больных детей имеются подозрения на тиреотоксикоз.

Диффузный токсический зоб, при котором повышен тиреотропный гормон, развивается вследствие продуцирующей аденомы гипофиза. При условии завышенного уровня ТТГ увеличивается гормон Т3 и Т4 соответственно.

УЗИ щитовидной железы

УЗИ дает возможность оценить размеры органа, объем и эхоструктуру. Гиперфункция, обусловлена аутоиммунным процессом, характерна диффузным уменьшением эхогенности тиреоидной ткани.

Сцинтиграфия

Диагностика с помощью радиоизотропного исследования (сцинтиграфии) используется реже, чем другие способы. Суть метода в измерении возможности щитовидной железы селективно накапливать йод.

В зависимости от того, насколько быстро поглощается йод и снижается скорость активности, оценивается функциональность органа.

Радиоактивный йод вводится внутрь на голодный желудок. Доза инъекции йода равняется 1 мкКи. Активность выявляется через 2 и 4 часа, таким образом, определяется, как быстро поглощается йод. У здоровых детей радиоактивный йод максимально захватывается через 24-72 часа и насчитывает 20–40% от индикаторной дозы. Гиперфункция характерна повышенными цифрами захвата, зависимо от интенсивности щитовидной железы, более 40% через 24 часа.

ЭКГ

Электрокардиограмма применяется в качестве дополнительного метода диагностики. Диффузный токсический зоб отображается повышением количества сердечных сокращений и высокими заостренными зубцами Р и Т на электрокардиограмме. Сложные формы заболевания фиксируются мерцанием предсердий, экстрасистологией, участка ST и отрицательным зубцом Т.

Лечение

Лечение заболевания включает несколько методик: общий режим и питание, медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство, радиойодтерапия и лечение народными средствами. Гипертиреоз III степени необходимо лечить в стационарном наблюдении при строгом постельном режиме. При заболевании легкой формы больных детей следует перевести на амбулаторное лечение.

Операция

Операция представляет собой удаление значительной части органа с учетом того, что оставшаяся часть может вырабатывать необходимое количество гормона организму. Оперативное лечение осуществляют в случае, если зоб увеличивается до больших размеров (>60 мл), а медикаментозное лечение не показало эффективности.

Хирургическое лечение может оказать только временный эффект, оставляющий риск рецидива заболевания. Многим пациентам операция является противопоказанной из-за индивидуальных особенностей.

Медикаментозное

Медикаментозное лечение показано пациентам, у которых зоб небольшого размера и без присутствия в нем узлов. Прогноз на выздоровление в детском возрасте очень хороший. Лечить тиреотоксикоз принято с помощью тиореотоксических препаратов.

При применении тиреотоксических медикаментов замедляется гиперфункция, симптомы становятся менее выраженными. Наиболее популярные среди этой группы лекарств:

• Мерказолил;
• Пропицил;
• Тирозол;
• Пропилтиоурацил;
• Тиамазол.

Норма приема препарата зависит от формы и стадии заболевания. Доза назначенного лекарства в начале лечения довольно большая (около 30–40 мг). Когда нормализируется в крови свободный гормон Т4, дозу постепенно снижают до поддерживающей терапии. Больному назначают еще один препарат – Левотироксин натрия. Такое лечение называют «блокирующим-заместительным». Одно лекарство направлено на блокировку гиперфункции, а другое – формирует недостаток гормона.

Применяются препараты группы бета-блокаторов, противодействующих влиянию излишних гормонов на различные системы организма, но не воздействующих на саму щитовидку.

Радиоактивный йод

Радиоактивный йод применяется при небольших объемах щитовидной железы. Лечение представляет собой получение пациентом определенной дозы радиоактивного йода, накапливающегося в органе и разрушающего его. Но метод не исключает возможности повторного проявления заболевания, если йод не разрушил полностью ткани железы. Лечение противопоказано детям с заболеваниями глаз.

Питание

Диффузный токсический зоб провоцирует резкое снижение веса и мышечную атрофию. Питание ребенка должно состоять из продуктов, насыщенных витаминами, аминокислотами, тиамином и углеводами.

Ребенку следует увеличить употребление таких продуктов:

• Морепродуктов (особенно рыбы и морской капусты);
• Овощей (моркови, помидоров и картофеля);
• Фруктов и ягод;
• Лука, чеснока;
• Желтка куриных яиц;
• Каш (прежде всего овсяной, гречневой и рисовой).

Блюда нужно тушить, варить или готовить на пару. Мясо можно кушать только нежирное. Касаемо продуктов, содержащих йод, лучше посоветоваться с врачом.

• Сахара и сладостей в большом количестве;
• Жаренной и жирной пищи;
• Газированной воды.

• Обязательно почитайте:

Народные средства

Лечить тиреотоксикоз народными средствами рекомендуется только после консультации с лечащим врачом. Терапия народными средствами проводиться с помощью лекарственных трав, корней и плодов растений. Несколько рецептов терапии щитовидной железы народными средствами:

• Отвар из корня солодки голой (20 г) и марены красильной (40 г). Пропорция: 1 ст. л. сбора заливается 1 стаканом кипятка. Принимать отвар утром по ½ стакана.
• Можно принимать настои боярышника, перечной мяты, ромашки, валерианы, чабреца и клевера.
• При наличии узловатых образований рекомендуется обрабатывать щитовидную железу мазью из цветов льнянки.
• Применение настоя, приготовленного из грецких орехов, способствует уменьшению размера органа.

Профилактика

Профилактика базедовой болезни – это контроль родителями за образом жизни их ребенка. Прежде всего, нужно следить за питанием детей, своевременно лечить вирусные инфекции и предотвращать тяжелые нервные потрясения.

Если щитовидная железа у ребенка работает неправильно, серьезные проблемы с состоянием всех систем организма не за горами.

Следствием такой работы может стать диффузный токсический зоб у детей, который без своевременного лечения оказывается причиной летального исхода. Но вовремя поставленный диагноз и начатое лечение делают прогноз благоприятным.

Зоб является аутоиммунным заболеванием, развивающимся из-за чрезмерной выработки гормонов щитовидной железой. Антитела повреждают ткани железы, и функциональность органа усиливается.

Обычно диагноз Базедова болезнь (другое название зоба) ставится в возрасте от 10 – 15 лет, но и младенцы подвержены этому заболеванию. Девочек среди пациентов с такой патологией больше, чем мальчиков. Из-за недуга страдают все системы в детском организме, а щитовидная железа сильно разрастается.

Пока наука только предполагает, какие причины провоцируют развитие диффузного токсического зоба.

Среди таких причин следующие:

• респираторные заболевания бактериальной и вирусной природы;
• предрасположенность к Базедовой болезни, унаследованная от близких родственников;
• эмоциональные перегрузки;
• частые стрессовые ситуации;
• депрессивные состояния;
• травмы головы;
• иммунные нарушения;
• долгое нахождение под солнцем;
• йододефицит;
• переохлаждение;
• физическое переутомление;
• сахарная болезнь;
• нарушение пигментации кожи (витилиго);
• сбои в работе надпочечников.

Симптомы:

• Щитовидная железа сначала незначительно, а затем очень сильно увеличивается в размерах.
• Усиливается потоотделение.
• Ногти становятся ломкими.
• Выпадают волосы.
• Глаза широко открыты, блестят, веки припухшие, слезотечение, моргание редкое. Свет вызывает неприятные ощущения у больного. Зрение падает. Возможно воспаление слизистой оболочки глаз.
• Сбои в работе ССС. В состоянии покоя ЧСС становится намного выше нормы. Шумы в сердце. Пульсовое давление (разница между «верхним» и «нижним» давлением) высокое.
• Трудности с дыханием, если болезнь зашла в тяжелую стадию.
• Несмотря на «волчий» аппетит, больной худеет.
• Возможны расстройства пищеварения (жидкий стул, рвота). Болит живот.
• Психоэмоциональные расстройства: ребенок часто капризничает, нервничает.
• Проблемы с двигательным аппаратом.
• Быстрое утомление, бессонница, невнимательность, большие сложности с запоминанием нового материала.
• Гиперактивность.
• Недержание мочи.
• Количество эритроцитов в крови ребенка намного выше нормы.
• Больному сложно выносить жару.
• Жировой обмен нарушается.

Зоб — самое частое заболевание эндокринной системы. чаще всего поражает людей трудоспособного возраста.

Методы лечения болезни Базедова описаны . Операция, медикаменты, радиоактивный йод и другие способы терапии.

Если консервативная терапия не помогает, зоб щитовидной железы лечат при помощи хирургических методов. В этой статье подробная информация об оперативном вмешательстве при диффузном зобе.

Классификация

Первый вариант классификации. Выделяются следующие стадии заболевания:

1. Железа незаметна. На ощупь врач может определить перешеек щитовидки. Изменения в организме незначительны.
2. Железу можно прощупать, т. к. орган увеличен. Больной чувствует его во время глотания.
3. Железа заметна даже без пальпации.
4. Шея утолщается, зоб быстро растет.
5. Зоб сильно разросся, офтальмопатия.

Второй вариант классификации включает в себя 3 стадии:

1. Нейрогормональную. Организм отравляется из-за слишком сильной выработки гормонов. Щитовидка больше, чем должна быть в норме.
2. Висцеропатическую. Функциональность внутренних органов патологически изменена.
3. Кахетическую. Организм ребенка полностью истощен. Работа внутренних органов неправильна, а те изменения, которые в них произошли, необратимы. При отсутствии медицинской помощи больной умирает.

Степени тяжести Базедовой болезни:

• Легкая. ЧСС больше 80 ударов в минуту. Больной резко теряет массу тела.
• Средняя. ЧСС больше 100 ударов в минуту. Тело больного «тает»: снижение веса происходит очень быстро.
• Тяжелая. ЧСС выше 120 ударов в минуту. Нервная система крайне возбуждена, психозы. Дистрофические изменения внутренних органов.

Осложнения

Тиреотоксический криз. Ребенок становится очень тревожным, он напуган.

Его кожа краснеет, становится влажной и горячей. Температура тела повышается до 41°C. На смену сильному возбуждению и жалобам на плохое самочувствие приходит нарушение сознания. Возможны галлюцинации.

Поведение больного становится неуправляемым. Руки дрожат, и эта дрожь может стать судорогами.

Систолическое давление резко повышается (оно может быть равно 230 миллиметрам ртутного столба). Ребенка рвет, у него жидкий стул. Кожа и слизистые могут приобрести желтушный оттенок. Возможно прекращение выделения мочи из-за патологических изменений в почках. Появляются признаки обезвоживания организма: сухость кожи, трещины на губах, вялость.

Среди последствий Базедовой болезни — кома, в которую может перейти тиреотоксический криз; сердечно-сосудистая недостаточность (развивается вследствие огромной нагрузки на сердце из-за болезни); тетания (судорожные приступы); паралич; бронхиальная астма из-за давления увеличенной щитовидной железы на трахею; необратимая офтальмопатия из-за появления рубцов на клетчатке вокруг глазных яблок; первичная гипертензия; сахарный диабет; у девушек — задержка полового созревания, сбои в менструальном цикле, киста яичников.

Диагностика и лечение

При подозрении на Базедову болезнь должны быть проведены следующие диагностические мероприятия:

1. Анализ крови на гормоны. Определяется уровень этих органических веществ в крови.
2. УЗИ щитовидной железы. О патологии говорят такие результаты исследования, как увеличенные размеры щитовидки, пониженная эхогенность органа, усиленный отток крови.
3. Сцинтиграфия щитовидной железы. Проведение исследования назначается в редких случаях, т. к. для организма ребенка оно вредно. При стинтиграфии определяют степень поглощения йода железой.
4. Радиоиммунологический анализ крови и мочи.
5. Пальпация. Когда размеры железы становятся больше нормы, врач может определить это на ощупь.
6. Визуальное определение болезни, когда увеличение щитовидки становится заметным визуально.

Лечение при небольшом увеличении железы

Если болезнь только начала развиваться, излечение возможно при помощи медикаментов в домашних условиях.

Медикаментозная терапия может быть курсовой или постоянной. Ребенку назначают лекарства на основе брома. Они способствуют замедлению синтеза тироксина.

Прописывают «Резерпин» (дозировка должна быть очень маленькой), витамин C.

Другие назначения делаются в соответствии с конкретной симптоматикой. Ребенка нужно оградить от всех стрессов, он должен отдыхать. Запрещаются большие физические нагрузки. Питание больного должно быть полноценным и регулярным с учетом того факта, что скорость метаболизма у него повышена.

Обязательные продукты:

• молоко;
• мясо;
• яйца.

Нежелательно большое количество картофеля в блюдах, частое употребление арахиса, миндаля, бобов, чая, какао (в них много калия, что усугубляет состояние здоровья ребенка при Базедовой болезни).

Лечение при средней степени тяжести заболевания

Развитие зоба у ребенка во многих случаях происходит очень стремительно.

При сильном увеличении щитовидки назначается препарат «Мерказолил».

Больного лечат в стационарных условиях в течение месяца.

Если наблюдается положительная динамика, доза этого лекарства со временем уменьшается.

Резко ее снижать нельзя во избежание тиреотоксического криза, о котором говорилось выше.

Может быть назначено облучение щитовидной железы радиоактивным йодом. После проведения процедуры рост зоба прекращается, а железа начинает вырабатывать нормальное количество гормонов. Но для организма ребенка такой метод лечения опасен.

Чтобы устранить офтальмологические проблемы, прописывают «Преднизолон».

Оперативное лечение

При неэффективности медикаментозной терапии проводится операция.

Показания к оперативному вмешательству:

• прием лекарств не способствует уменьшению щитовидной железы;
• зоб перекрывает дыхательные пути;
• на железе образовались узлы;
• тяжелая степень офтальмопатии.

Железу удаляют полностью или частично. Ребенка нужно подготовить к операции. Чтобы подготовка была тщательной, необходимо три месяца. Операции предшествует введение глюкокортикоидов. Оно также должно быть сделано после нее.

В течение периода восстановления ребенок должен принимать медицинские препараты, способствующие нормализации всех функций организма.

Если сомнений не остается, и врач ставит ребенку диагноз диффузный токсический зоб, откладывать лечение на потом или надеяться, что все само пройдет, ни в коем случае нельзя.

Видео на тему

Диффузный тиреотоксический зоб – это тяжелое эндокринной заболевание, характеризующееся повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови. При токсическом зобе (болезнь Базедова) щитовидная железа вырабатывает гормоны в ответ на стимуляцию ее рецепторов специфическими антителами, имитирующими действие стимулирующего гормона гипофиза (ТТГ). При диффузном токсическом зобе наблюдается целый ряд метаболических и неврологических симптомов. В этой статье мы рассмотрим основные момента связанные с проблемой болезни Базедова у детей.

Что такое гипоталамо-гипофизарная система?

Гипоталамо-гипофизарная система это сложный механизм нейро-гуморальной интеграции регуляторных процессов организма. Другими словами эта система объединяет в единое целое эндокринные и нервные механизмы управления работой нашего организма.

Высшие центры этой системы расположены в коре головного мозга и в гипоталамусе (особый центр мозга, отвечающий за работу внутренних органов). Здесь происходит накапливание и переработка информации. Далее сигналы передаются в особую эндокринную железу – гипофиз , расположенную на основании мозга, в задачу которой входит управлять другими эндокринными железами нашего организма. При помощи гипоталамо-гипофизарной системы нервные сигналы и программы, генерируемые в мозгу, превращаются в биохимические сообщения, понятные для всех клеток нашего организма.

Работа щитовидной железы так же подчинятся работе гипоталамо-гипофизарной системы: гипофиз управляет щитовидной железой при помощи специфического гормона – ТТГ (тиреотропный гормон). Получив сообщение в виде молекул этого гормона, щитовидная железа начинает вырабатывать свои гормоны обладающих известным энерговысвобождающим эффектом.

Что такое диффузный токсический зоб? Почему эта болезнь так называется?

Зобом в медицине называют заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся увеличение ее размеров.

Как мы уже говорили выше, работа щитовидной железы управляется ТТГ гипофиза. Однако этот гормон контролирует не только интенсивность работы, но и рост тканей щитовидной железы.

Большие количества гормона приводят к увеличению размеров железы. Такая ситуация наблюдается, например, при эндемическом зобе (одна из форм гипотиреоза) когда размеры железы увеличиваются в ответ на снижение количества поступающего в организм йода (при этом синтезируется мало гормонов щитовидной железы, что в свою очередь приводит к повышению уровня ТТГ и разрастанию тканей щитовидной железы).

При токсическом диффузном зобе роль ТТГ играет определенный вид антител, один из участков которых очень похож на ТТГ и потому воспринимается щитовидной железой как сигнал к росту и усиленной работе.

«Диффузным» зоб называется, если увеличивается вся железа сразу, а не ее отдельные участки.

Термин «токсический зоб» используется для обозначения влияния болезни на обмен веществ организма заболевшего человека. Эффекты болезни, в определенной степени, напоминают симптомы отравления (токсин - яд).

Диффузный токсический зоб еще называется базедовой болезнью по имени врача впервые подробно описавшего ее.

Кто болеет диффузным токсическим зобом?

Диффузным токсическим зобом могут болеть люди всех возрастных категорий, мужчины и женщины (у женщин данное заболевание встречается в несколько раз чаще). У детей базедова болезнь чаще всего развивается в подростковом возрасте. Девочки болеют в среднем в 6 раз чаще мальчиков. У новорожденных болезнь (а вернее симптомы) токсического зоба встречается только если этой болезнью страдала мать, родившая ребенка.

Что происходит при диффузном токсическом зобе? В чем причина болезни?

Болезнь Базедова является наглядным примером гипертиреоза, то есть повышения функции щитовидной железы выше физиологического уровня. Но откуда берется избыток гормонов?

Ответить на этот вопрос можно только заглянув внутрь механизмов развития самой болезни и процессов управления щитовидной железой. Диффузный токсический зоб это аутоиммунное заболевание, то есть заболевание, обусловленное нападением на организм его собственной иммунной системы. При болезни Базедова это «нападение» носит весьма специфический характер: клетки иммунной системы начинают вырабатывать антитела способные связываться с клетками щитовидной железы, которая воспринимает это как получение сигнала в виде ТТГ (см. выше) и начинает активно работать.

Такое нарушение работы собственной иммунной системы организма может быть обусловлено генетически.

Как протекает болезнь? Каковы ее основные симптомы?

Различают следующие стадии базедовой болезни:
Невротическая стадия – у больного наблюдаются различные симптомы со стороны нервной системы; щитовидная железа практически не увеличена.

Нейрогормональная стадия – появляются выраженные симптомы отравления гормонами щитовидной железы (тиреотоксикоз); щитовидная железа заметно увеличена (зоб).

Висцеропатическая стадия – длительное повышение уровня гормонов щитовидной железы приводит к изменениям со стороны внутренних органов.

Кахектическая стадия – характеризуется полным истощением организма.
Основные симптомы болезни модно разделить на следующие категории:

Неврологические симптомы: больные с базедовой болезнью проявляют сильную раздражительность, возбужденность, жалуются на бессонницу . Частый симптом болезни это дрожание: дрожание вытянутых рук и пальцев, дрожание всего тела в положении стоя, дрожание закрытых век.

Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы: одним из симптомов тиреотоксикоза является стойкое учащение пульса (до 180 в минуту!) и повышение артериального давления , из-за усиленной работы сердца на артериях прощупывается сильный пульс, становится заметной пульсация шейных артерий. Часто больные с болезнью Базедова жалуются на одышку и сердцебиения во время физических усилий.

Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта – на фоне диффузного токсического зоба может развиться стойкая диарея или запор . Дети с этой болезнью много едят, но, несмотря на это, теряют в весе.

Глазные симптомы базедовой болезни: глазные симптомы базедовой болезни считаются ее классическими признаками. У детей больных диффузным токсическим зобом можно отметить следующие симптомы: широкое открытие век, отсутствие сужения глазной щели при смехе или других эмоциях, редкое моргание глазами, дрожание при смыкании век, «блеск в глазах», пигментация (потемнение) кожи век, припухлость век, неравномерно расширенные зрачки.

Что такое тиреотоксический криз?

Тиреотоксический криз это опасное состояние, которое может осложнять течение базедовой болезни. Тиреотоксический криз характеризуется резким и массивным выбросом в кровь гормонов щитовидной железы. Тиреотоксический криз может быть спровоцирован стрессом , физическими нагрузками, травмами или хирургическими вмешательствами на щитовидной железе.

Симптомы криза следующие: резкое повышение температуры тела до 40 С, выраженное учащение пульса до 200 ударов в минуту, повышенное возбуждение, а затем апатия и сонливость больного, рвота, тошнота, понос. Тиреотоксический криз чрезвычайно опасное состояние, требующее немедленной медицинской помощи.

Как проводят диагностику диффузного тиреотоксического зоба?

Диагностика базедовой болезни проводится специалистом эндокринологом.

Диагноз болезни устанавливается на основе: симптомов и клинических признаков заболевания, данных о развитии болезни, предоставленных больным, информации полученной во время осмотра больного (например, увеличение щитовидной железы), а также лабораторных методов обследования больного.

Основной метод лабораторной диагностики тиреотоксикоза это определение концентрации гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4), а также гормона гипофиза (ТТГ).

Для определения размеров и структуры щитовидной железы может понадобиться ультразвуковое обследование (УЗИ).

Для подтверждения диагноза базедовой болезни проводят определение антител стимулирующих работу щитовидной железы.

Как проводят лечение диффузного токсического зоба у детей?

В лечении базедовой болезни существует три основных направления: лекарственное лечение, хирургическое лечение и лечение радиоактивными изотопами йода. Последний вид лечения (радиотерапия) у детей не используется.

В чем состоит лекарственное лечение тиреотоксического зоба и как его проводят?
Лекарственное лечение базедовой болезни проводят препаратами, тормозящими работу щитовидной железы, тиреостатиками (например, Тиамазол). Продолжительность лечения и дозировка препарата определяются лечащим врачом индивидуально для каждого больного. Средняя продолжительность лечения при легких формах болезни может составить полгода, а при тяжелых формах 5 лет. Одним из побочных эффектов лекарственного лечения может быть угнетение кроветворения, поэтому по ходу лечения рекомендуется систематически следить за составом крови.

Когда назначают хирургическое лечение базедовой болезни?
Хирургическое лечение диффузного токсического зоба предполагает удаление большей части щитовидной железы, таким образом, чтобы оставшаяся часть выделяла гормоны в количестве достаточном для нормальной работы организма.

Хирургическое лечение это крайняя мера. Необходимость такого лечения может возникнуть в следующих случаях:
Большие размеры зоба, сдавление органов шеи щитовидной железой;

Наличие в щитовидной железе активных («горячих») узлов;

Рецидив болезни после прохождения полного курса лечения;

Расположение зоба за грудиной или в другом месте (эктопия щитовидной железы);

Непереносимость лекарственного лечения или сильное угнетение кроветворения на фоне проводимого лечения.

Библиография:
1. Г.Ф.Александрова, Клиническая эндокринология: Руководство для врачей, М. : Медицина, 1991
2. Абрамова Н.А.Эндокринология, М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008