Патогенетическая терапия коллапса предполагает. Неотложная помощь при коллапсе: алгоритм действий

Практически каждый из нас сталкивался с таким болезненным состоянием, как сосудистый коллапс на собственном опыте или на опыте близких людей. Если коллапс сопровождается потерей сознания, то такое состояние называется обмороком. Но довольно часто коллаптоидное состояние развивается на фоне сохранного сознания.

Коллапс – это, по определению, остро развивающаяся сосудистая недостаточность. Название «коллапс» происходит от латинского слова collapsus, означающего «ослабевший» или «упавший».

При первых признаках развития сердечно сосудистого коллапса необходимо оказание первой медицинской помощи. Это состояние часто приводит к смерти больного. Для предотвращения негативных последствий следует знать причины, которые вызывают коллапс и уметь
правильно их предотвращать.

Как развивается острая сосудистая недостаточность

Коллапс характеризуется снижением сосудистого тонуса, что сопровождается относительным снижением объема циркулирующей в организме крови. Простыми словами, сосуды расширяются за небольшой промежуток времени, и имеющейся в кровяном русле крови становится недостаточно для кровоснабжения жизненно важных органов. Организм не успевает быстро среагировать на изменение тонуса сосудов и выпустить кровь из кровяных депо. острая сосудистая недостаточность коллапс развивается остро и стремительно.

Если коллапс сопровождается критическим нарушением кровоснабжения головного мозга, то возникает обморок, или потеря сознания. Но это происходит не во всех случаях
коллаптоидного состояния.

При развитии коллапса ухудшается самочувствие, появляется головокружение, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, может выступать холодный пот. Дыхание становится частым и поверхностным, сердцебиение учащается, снижается артериальное давление.

Сердечно сосудистый коллапс: первая помощь

Как правило, коллапс развивается на фоне ослабления организма после тяжелых болезней, инфекций, интоксикаций, пневмонии, при физическом и психическом перенапряжении, при снижении или повышении уровня сахара в крови. Если коллаптоидное состояние или обморок длится более 1-2 минут, то здесь следует заподозрить какое-либо серьезное заболевание и вызвать врача скорой помощи.

Первая доврачебная помощь при сердечно сосудистом коллапсе и обмороке должна заключаться в следующем: устранить потенциальные опасности (электрический ток, огонь, газ), убедиться в наличии у пациента свободного дыхания или обеспечить его (расстегнуть воротничок, пояс, открыть окно), похлопать по щекам и обрызгать лицо холодной водой.

Если такие состояние возникают неоднократно, их длительность и частота нарастают, то необходимо провести полное клиническое обследование, чтобы определить причину их возникновения.

Бартон Е. Собель, E . Браунвальд (Burton E . Sobel , Eugene Braunwald )

Внезапная сердечная смерть только в США ежегодно уносит около 400000 жизней, т. е. в 1 мин умирает приблизительно 1 человек. Определения внезапной смерти варьируют, однако большинство из них включает следующий признак: смерть наступает неожиданно и мгновенно или в течение 1 ч после появления симптомов у человека или без существовавшего ранее заболевания сердца. Обычно всего лишь несколько минут проходит от момента развития внезапного сердечнососудистого коллапса (эффективный сердечный выброс отсутствует) до необратимых ишемических изменений в центральной нервной системе. Тем не менее при своевременном лечении некоторых форм сердечнососудистого коллапса может быть достигнуто увеличение продолжительности жизни без последующих функциональных повреждений.

Внезапный сердечно-сосудистый коллапс может быть следствием: 1) нарушений ритма сердца (см. гл. 183 и 184), чаще всего фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии, возникающей иногда после брадиаритмии, или тяжелой брадикардии или асистолии желудочков (эти состояния, как правило, являются предвестниками неэффективности реанимационных мероприятий); 2) выраженного резкого уменьшения сердечного выброса, которое наблюдается при существовании механического препятствия кровообращению [массивная легочная тромбоэмболия и тампонада сердца - два примера этой формы; 3) острой внезапной желудочковой, насосной недостаточности, которая может возникнуть вследствие острого инфаркта миокарда, «неаритмическая сердечная смерть», с или без разрыва желудочка или критического аортального стеноза; 4) активации вазодепрессорных рефлексов, что может привести к неожиданному снижению артериального давления и уменьшению частоты сердечных сокращений и что наблюдается в различных ситуациях, включая тромбоэмболию сосудов легких, синдром повышенной чувствительности каротидного синуса и первичную легочную гипертензию. Среди первичных электрофизиологических нарушений относительная частота развития фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии и тяжелой брадиаритмии или асистолии составляет приблизительно 75, 10 и 25%.

Внезапная смерть при атеросклерозе коронарных артерий

Внезапная смерть прежде всего является осложнением тяжелого атеросклероза коронарных артерий, поражающего несколько коронарных сосудов. При патологоанатомическом исследовании частота обнаружения свежего коронарного тромбоза колеблется от 25 до 75%. Разрыв атеросклеро-тической бляшки, вызвавший обструкцию сосуда, был обнаружен у ряда больных без тромбоза. Таким образом, складывается впечатление, что у большинства больных с ишемической болезнью сердца именно острая обструкция просвета коронарного сосуда является пусковым моментом внезапной смерти. В других случаях внезапная смерть может быть результатом функциональной электрофизиологической нестабильности, которая диагностируется с помощью провоцирующего инвазивного электрофизиологического исследования и может существовать на протяжении длительного времени или неопределенно долго после инфаркта миокарда. У погибших в результате внезапной смерти моложе 45 лет часто находят тромбоцитарные тромбы в коронарном микроциркуляторном русле. Приблизительно 60% больных, умерших от инфаркта миокарда, погибали до поступления в стационар. Действительно, у 25% больных с ишемической болезнью сердца смерть выступает в качестве первого проявления этого заболевания. Основываясь на опыте деятельности отделений неотложной кардиологии, можно было бы предположить, что частота внезапной смерти могла бы быть существенно уменьшена с помощью профилактических мероприятий, проводимых прежде всего в популяциях с особенно высоким риском, если бы было показано, что подобные мероприятия эффективны, обладают малой токсичностью и не доставляют больших неудобств больным. Однако внезапная смерть может быть одним из проявлений коронарной болезни сердца, и эффективная профилактика внезапной смерти требует в том числе и профилактики атеросклероза. Риск внезапной смерти, являющейся проявлением ранее перенесенного инфаркта миокарда, повышен у больных с тяжелым нарушением функции левого желудочка, сложной эктопической желудочковой активностью, в особенности при сочетании этих факторов.

Факторы, связанные с повышенным риском внезапной смерти

При регистрации электрокардиограммы в течение 24 ч во время обычной повседневной деятельности наджелудочковые преждевременные сокращения могут быть обнаружены у большинства американцев старше 50 лет, а желудочковые преждевременные сокращения - почти у двух третей. Простые желудочковые преждевременные сокращения у лиц со здоровым в целом сердцем не сопровождаются повышенным риском внезапной смерти, однако нарушения проводимости и бигеминия или эктопические желудочковые сокращения высоких степеней (повторяющиеся формы или комплексы R -на-Т) являются индикатором высокого риска, особенно среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда в течение предшествующего года. У больных, перенесших острый инфаркт миокарда, желудочковые эктопические сокращения, возникающие в позднем периоде сердечного цикла, особенно часто сочетаются со злокачественными желудочковыми аритмиями. Высокочастотные, низкоамплитудные потенциалы, возникающие при регистрации заключительной части комплекса QRS и сегмента ST , которые можно выявить с помощью частотного анализа усредненной по сигналу электрокардиограммы (ЭКГ), также позволяют идентифицировать больных с высоким риском внезапной смерти.

Преждевременные желудочковые сокращения могут явиться пусковым фактором фибрилляции, в особенности на фоне ишемии миокарда. С другой стороны, они могут быть проявлением наиболее часто встречающихся фундаментальных электрофизиологических нарушений, которые предрасполагают как к желудочковым преждевременным сокращениям, так и к фибрилляции желудочков, или могут быть совершенно независимым явлением, связанным с электрофизиологическими механизмами, отличными от тех, которые вызывают фибрилляцию. Их клиническое значение неодинаково у разных пациентов. Амбулаторный электрокардиографический мониторинг показал, что увеличение частоты и сложности желудочковых аритмий в течение нескольких часов часто предшествует фибрилляции желудочков.

В целом желудочковые нарушения ритма имеют значительно большее значение и значительно ухудшают прогноз в случае острой ишемии и тяжелой левожелудочковой дисфункции вследствие ишемической болезни сердца или кардиомиопатии, чем при их отсутствии.

Тяжелая ишемическая болезнь сердца, совсем необязательно сопровождаемая морфологическими признаками острого инфаркта, гипертензии или сахарного диабета, имеется более чем у 75% внезапно умерших лиц. Но что, наверное, более важно, частота развития внезапной смерти у пациентов хотя бы с одним из указанных заболеваний значительно выше, чем у здоровых лиц. У более чем 75% мужчин, не страдавших ранее коронарной болезнью сердца, умерших внезапно, имеется по меньшей мере два из четырех указанных ниже факторов риска развития атеросклероза: гиперхолестеринемия, гипертензия, гипергликемия и курение. Избыточная масса тела и электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка также сочетаются с повышенной частотой внезапной смерти. Частота внезапной смерти выше у курильщиков, чем у некурящих, возможно, вследствие более высоких уровней циркулирующих катехоламинов и жирных кислот и повышенной продукции карбоксигемоглобина, которые, циркулируя в крови, приводят к уменьшению ее способности переносить кислород. Предрасположенность к внезапной смерти, вызываемая курением, не является постоянной, а, видимо, может претерпевать обратное развитие при отказе от курения.

Сердечно-сосудистый коллапс при физическом напряжении возникает в редких случаях у пациентов с ишемической болезнью сердца, выполняющих тест с нагрузкой. При наличии обученного персонала и соответствующего оборудования эти эпизоды быстро купируются электрической дефибрилляцией. Иногда острый эмоциональный стресс может предшествовать развитию острого инфаркта миокарда и внезапной смерти. Эти данные согласуются с недавними клиническими наблюдениями, указывающими на то, что подобные состояния сочетаются с особенностями поведения типа А, и экспериментальными наблюдениями о повышенной подверженности желудочковой тахикардии и фибрилляции при искусственной коронарной окклюзии после приведения животных в состояние эмоционального стресса или повышения у них активности симпатической нервной системы. У экспериментальных животных показано также защитное действие введения отдельных предшественников нейромедиаторов центральной нервной системы.

Два основных клинических синдрома могут быть выделены у пациентов, которые умирают внезапно и неожиданно; оба эти синдрома в целом связаны с ишемической болезнью сердца. У большей части больных нарушения ритма возникают совершенно неожиданно и без каких-либо предшествующих симптомов или продромальных признаков. Этот синдром не связан с острым инфарктом миокарда, хотя у большинства пациентов можно обнаружить последствия перенесенного инфаркта миокарда или других типов органических заболеваний сердца. После оживления отмечается предрасположенность к ранним рецидивам, что, возможно, отражает электрическую нестабильность миокарда, приведшую к первичному эпизоду, а также относительно высокую смертность в последующие 2 года, достигающую 50%. Очевидно, что эти пациенты могут быть спасены только при наличии быстро реагирующей кардиологической службы, способной обеспечить энергичное проведение диагностики и лечения с использованием фармакологических препаратов, при необходимости хирургического вмешательства, имплантируемых дефибрилляторов или программируемых устройств для кардиостимуляции. Фармакологическая профилактика, вероятно, может повысить выживаемость. Вторая, меньшая группа включает больных, у которых после успешного проведения реанимационных мероприятий проявляются признаки острого инфаркта миокарда. Для этих пациентов характерны продромальные симптомы (загрудинные боли, одышка, обмороки) и значительно меньшая частота рецидивов и летальных исходов в течение первых двух лет (15%). Выживаемость в этой подгруппе такая же, как и у больных после реанимации, проводившейся по поводу фибрилляции желудочков, осложнившей острый инфаркт миокарда, в отделении коронарной терапии. Предрасположенность к фибрилляции желудочков в момент развития острого инфаркта сохраняется у них лишь непродолжительное время в отличие от больных, у которых фибрилляция возникает без острого инфаркта, после чего риск рецидива остается повышенным на протяжении длительного времени. Однако и у некоторых больных, перенесших инфаркт миокарда, риск внезапной смерти сохраняется достаточно высоким. Факторами, определяющими этот риск, являются обширность зоны инфаркта, тяжелое нарушение желудочковой функции, персистирующая сложная эктопическая активность желудочков, удлинение интервала Q - T после острого приступа, потеря после выздоровления способности нормально реагировать на физическую нагрузку повышением артериального давления, сохранение длительное время положительных результатов миокардиальных сцинтиграмм.

Другие причины внезапной смерти

Внезапный сердечно-сосудистый коллапс может быть результатом целого ряда нарушений, отличных от коронарного атеросклероза. Причиной могут быть тяжелый аортальный стеноз, врожденный или приобретенный, с внезапным нарушением ритма или насосной функции сердца, гипертрофическая кардиомиопатия и миокардит или кардиомиопатия, связанные с аритмиями. Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев. Некоторые больные погибают спустя какое-то время на фоне прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии. Острому циркуляторному коллапсу могут предшествовать небольшие эмболии, возникающие с различными интервалами перед летальным приступом. В соответствии с этим назначение лечения уже в этой продромальной, сублетальной фазе, включая антикоагулянты, может спасти больному жизнь. Сердечно-сосудистый коллапс и внезапная смерть являются редкими, но вполне возможными осложнениями инфекционного эндокардита.

Состояния, связанные с сердечно-сосудистым коллапсом и внезапной смертью у взрослых

Ишемическая болезнь сердца вследствие коронарного атеросклероза, включая острый инфаркт миокарда

Вариантная стенокардия Принцметала; спазм коронарных артерий Врожденная коронарная болезнь сердца, включая пороки развития, коронарные артериовенозные свищи Эмболия коронарных сосудов

Приобретенная неатеросклеротическая коронарная болезнь, включая аневризмы при болезни Кавасаки

Миокардиальные мосты, которые заметно нарушают перфузию Синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта

Наследственное или приобретенное удлинение интервала Q - T , с или без врожденной глухоты

Поражение синусно-предсердного узла

Предсердие-желудочковая блокада (синдром Адамса - Стокса - Морганьи) Вторичное поражение проводящей системы: амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, дистрофическая миотония

Токсичность фармакологических препаратов или идиосинкразия к ним, например, к наперстянке, хинидину

Электролитные нарушения, особенно дефицит магния и калия в миокарде Поражения клапанов сердца, в особенности аортальный стеноз Инфекционный эндокардит Миокардит

Кардиомиопатии, в частности идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз

Модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка

Тампонада перикарда

Пролапс митрального клапана (чрезвычайно редкая причина внезапной смерти) Опухоли сердца

Разрыв и расслоение аневризмы аорты Легочная тромбоэмболия

Цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения

В последние годы был выявлен ряд состояний, являющихся менее частыми причинами внезапной смерти. Внезапная кардиальная смерть может быть связана с проведением модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением жидкости и белков. Отличительными признаками этих случаев являются удлинение интервала Q - T , а также выявление при аутопсии менее специфических морфологических изменений сердца, типичных, однако, для кахексии. Первичная дегенерация атриовентрикулярной проводящей системы с или без отложений кальция или хряща может привести к внезапной смерти при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза. Трифасцикулярная атриовентрикулярная (АВ) блокада часто выявляется при этих состояниях, которые более чем в двух третях случаев могут быть причиной хронической АВ блокады у взрослых. Однако риск внезапной смерти значительно выше при нарушениях проводимости, сочетающихся с ишемической болезнью сердца, чем при изолированном первичном повреждении проводящей системы. Электрокардиографические признаки удлинения интервала Q -Т, потеря слуха центрального происхождения и их аутосомное рецессивное наследование (синдром Ервела- Ланге-Нильсена) встречаются у большого числа лиц, перенесших фибрилляцию желудочков. Имеются данные о том, что те же электрокардиографические изменения и электрофизиологическая нестабильность миокарда, не сочетающаяся с глухотой (синдром Романо-Уорда), наследуются по аутосомно-доминантному типу.

Электрокардиографические изменения при этих состояниях могут проявиться только после физической нагрузки. Общий риск внезапной смерти у лиц с подобными нарушениями составляет приблизительно 1% в год. Врожденная глухота, обмороки в анамнезе, принадлежность к женскому полу, подтвержденная тахикардия по типу torsades de pointes (см. ниже) или фибрилляция желудочков являются независимыми факторами риска внезапной сердечной смерти. Хотя удаление левого звездчатого узла оказывает транзиторное профилактическое действие, исцеления при этом не наступает.

Другие состояния, сочетающиеся с удлинением интервала Q -Т и повышенной временной дисперсией реполяризации, такие как гипотермия, прием ряда лекарственных препаратов (включая хннидин, дизопирамид, новокаинамид, фенотиазиновые производные, трициклические антидецрессанты), гипокалиемия, гипомагнезиемия и острый миокардит, сочетаются с внезапной смертью, особенно если при этом развиваются также эпизоды torsades de pointes , варианта быстрой желудочковой тахикардии с отчетливыми электрокардиографическими и патофизиологическими признаками. Остановка или блокада синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдром слабости синусового узла, сопровождаемый обычно нарушением функции проводящей системы, также может привести к асистолии. Иногда фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов могут приводить к внезапной смерти у лиц без имевшихся ранее признаков заболевания сердца. Внезапные разрывы сосочковой мышцы, межжелудочковой перегородки или свободной стенки, возникающие в течение первых нескольких дней после острого инфаркта миокарда, иногда могут вызывать внезапную смерть. Внезапный сердечно-сосудистый коллапс является также серьезным, а нередко и летальным осложнением церебро-васкулярных расстройств; в частности субарахноидального кровоизлияния, внезапного изменения внутричерепного давления или поражения ствола мозга. Он также может возникнуть при асфиксии. Отравление препаратами наперстянки может вызвать угрожающие жизни нарушения ритма сердца, приводящие к внезапному сердечно-сосудистому коллапсу, который при отсутствии немедленного лечения оканчивается смертью. Парадоксально, но антиаритмические препараты могут усугублять нарушения ритма или предрасполагать к фибрилляции желудочков не менее чем у 15% пациентов.

Электрофизиологические механизмы

Потенциально летальные желудочковые аритмии у больных с острым инфарктом миокарда могут быть результатом включения механизма рециркуляции (повторного входа, re - entry ), расстройств автоматизма или того и другого. Складывается впечатление, что механизм рециркуляции играет доминирующую роль в генезе ранних аритмий, например в течение первого часа, а нарушения автоматизма являются главным этиологическим фактором в более поздние сроки.

Возможно, что в подготовке почвы для развития фибрилляции желудочков и других нарушений ритма, зависящих от механизма рециркуляции, после возникновения ишемии миокарда участвуют несколько факторов. Локальное накопление ионов водорода, повышение соотношения вне- и внутриклеточного калия, регионарная адренергическая стимуляция стремятся сдвинуть диастолические трансмембранные потенциалы к нулю и вызвать патологическую деполяризацию, опосредованную, видимо, через кальциевые токи и указывающую на угнетение быстрой, натрий-зависимой деполяризации. Этот тип деполяризации скорее всего связан с замедлением проводимости, что является необходимым условием для появления рециркуляции вскоре после начала ишемии.

Другим механизмом, участвующим в поддержании рециркуляции в ранние сроки после ишемии, является фокальное повторяющееся возбуждение. Аноксия приводит к укорочению продолжительности потенциала действия. В соответствии с этим во время электрической систолы реполяризация клеток, находящихся в зоне ишемии, может наступить раньше, чем клеток прилежащей неишемизированной ткани. Возникающее различие между преобладающими трансмембранными потенциалами может явиться причиной нестойкой деполяризации соседних клеток, а следовательно, способствовать появлению нарушений ритма, зависящих от рециркуляции. Сопутствующие фармакологические и метаболические факторы также могут предрасполагать к рециркуляции. Например, хинидин может угнетать скорость проведения возбуждения непропорционально увеличению рефрактерности, облегчая тем самым возникновение аритмий, зависимых от рециркуляции, вскоре после развития ишемии.

Так называемый уязвимый период, соответствующий восходящему колену зубца Т, представляет собой ту часть сердечного цикла, когда временная дисперсия желудочковой рефрактерности максимальна, а следовательно, рециркулирующий ритм, приводящий к длительной повторяющейся активности, легче всего может быть спровоцирован. У больных с тяжелой ишемией миокарда продолжительность уязвимого периода увеличена, а интенсивность стимула, необходимая для возникновения повторяющейся тахикардии или фибрилляции желудочков, снижена. Временная дисперсия рефрактерности может быть усилена в неишемизированных тканях при наличии медленного ритма сердца. Таким образом, глубокая брадикардия, вызванная снижением автоматизма синусового узла или предсердно-желудочковой блокадой, может быть особенно опасна у больных с острым инфарктом миокарда, поскольку она потенцирует рециркуляцию.

Желудочковая тахикардия, возникающая спустя 8-12 ч после развития ишемии, видимо, частично зависит от расстройства автоматизма или триггерной активности волокон Пуркинье, а возможно, и клеток миокарда. Этот ритм напоминает медленную желудочковую тахикардию, возникающую часто в течение нескольких часов или в первые сутки после перевязки коронарной артерии у экспериментальных животных. Как правило, она не переходит в фибрилляцию желудочков или другие злокачественные нарушения ритма. Снижение диастолического трансмембранного потенциала в ответ на регионарные биохимические изменения, вызванные ишемией, может иметь отношение к расстройствам автоматизма вследствие облегчения повторных деполяризации волокон Пуркинье, провоцируемых отдельной деполяризацией. Поскольку катехоламины облегчают распространение таких медленных ответов, усиление регионарной адренергической стимуляции может играть здесь важную роль. Явная эффективность адренергической блокады при подавлении некоторых желудочковых аритмий и относительная неэффективность обычных антиаритмических препаратов, таких как лидокаин, у больных с повышенной симпатической активностью, возможно, отражают важную роль регионарной адренергической стимуляции в генезе усиленного автоматизма.

Асистолия и (или) глубокая брадикардия относятся к менее частым электрофизиологическим механизмам, лежащим в основе внезапной смерти, вызванной коронарным атеросклерозом. Они могут быть проявлениями полной окклюзии правой коронарной артерии и, как правило, свидетельствуют о безуспешности реанимационных мероприятий. Асистолия и брадикардия часто являются результатом невозможности образования импульсов в синусовом узле, предсердно-желудочковой блокады и неспособности вспомогательных пейсмекеров функционировать эффективно. Внезапная смерть у лиц, имеющих указанные нарушения, обычно является в большей степени следствием диффузного поражения миокарда, чем собственно АВ блокады.

Идентификация лиц высокого риска

Трудности, которые влекут за собой амбулаторное электрокардиографическое мониторирование или другие мероприятия, направленные на массовое обследование населения с целью выявить лиц с высоким риском развития внезапной смерти, огромны, поскольку популяцию с риском развития внезапной смерти составляют более у мужчин в возрасте от 35 до 74 лет, а желудочковая эктопическая активность возникает очень часто и сильно варьирует в разные дни у одного и того же пациента. Максимальный риск отмечен: 1) у пациентов, которые ранее перенесли первичную фибрилляцию желудочков без связи с острым инфарктом миокарда; 2) у пациентов с ишемической болезнью сердца, у которых возникают приступы желудочковой тахикардии; 3) в течение 6 мес у пациентов после перенесенного острого инфаркта миокарда, у которых зарегистрированы регулярные ранние или мультифокальные преждевременные желудочковые сокращения, возникающие в покое, во время физической активности или психологического стресса, в особенности у тех, у кого имеется тяжелая дисфункция левого желудочка с фракцией выброса менее 40% или явная сердечная недостаточность; 4) у пациентов с увеличенным интервалом Q -Т и частыми преждевременными сокращениями, в особенности при указании на обмороки в анамнезе. Хотя идентификация пациентов с высоким риском внезапной смерти чрезвычайно важна, выбор эффективных профилактических средств остается не менее трудной задачей, и ни одно из них не оказалось однозначно эффективным в снижении риска. Индукция нарушений ритма путем стимуляции желудочков с помощью введенного в полость сердца катетера с электродами и выбор фармакологических средств, позволяющих предупредить подобную провокацию аритмий, вероятно, является эффективным методом предсказания возможности профилактики или купирования рецидивирующих злокачественных аритмий, в частности желудочковой тахикардии, с использованием специфических препаратов у пациентов, перенесших длительную желудочковую тахикардию или фибрилляцию. Кроме того, этот метод позволяет идентифицировать пациентов, рефрактерных к применению обычных методов лечения, и облегчить выбор кандидатов для таких энергичных методов, как введение находящихся на исследовании препаратов, имплантация автоматических дефибрилляторов или проведение хирургического вмешательства.

Медикаментозное лечение

Лечение антиаритмическими препаратами в дозах, достаточных для поддержания в крови терапевтического уровня, считалось эффективным при рецидивирующих желудочковых тахикардиях и (или) фибрилляции у лиц, перенесших внезапную смерть, если во время острых испытаний данный препарат мог купировать или уменьшить выраженность преждевременных желудочковых сокращений высоких степеней, ранних или повторяющихся форм. У лиц, перенесших внезапную смерть, имеющих частые и сложные желудочковые экстрасистолы, возникающие в промежутках между эпизодами желудочковой тахикардии и (или) фибрилляции (приблизительно у 30% пациентов), профилактическое лечение должно проводиться индивидуально, после определения фармакологической эффективности каждого препарата, т. е. способности подавлять имеющиеся нарушения ритма. Обычные дозы длительно действующих новокаинамида (30- 50 мг/кг в сутки перорально дробно каждые 6 ч) или дизопирамида (6- !0 мг/кг в сутки перорально каждые 6 ч) могут эффективно подавлять эти нарушения ритма. При необходимости и отсутствии желудочно-кишечных расстройств или электрокардиографических признаков токсичности дозировка хинидина может быть увеличена до 3 г/сут. Амиодарон (препарат, находящийся на испытаниях в США, в дозе 5 мг/кг при внутривенном введении в течение 5- 15 мин или 300-800 мг в сутки перорально с или без нагрузочной дозы 1200- 2000 мг в сутки дробно в течение 1 или 4 нед) обладает сильным антифибрилляторным действием, но очень медленным наступлением максимального эффекта, который проявляется только через несколько дней или недель постоянного введения. Токсичность может проявиться как при остром, так и хроническом введении. Несмотря на то что эффективность антифибрилляторного действия амиодарона общепризнана, его назначение следует оставлять для состояний, рефрактерных к менее токсичным препаратам или альтернативным подходам.

У большинства лиц, перенесших внезапную смерть, частые и сложные желудочковые экстрасистолы регистрируются между эпизодами желудочковой тахикардии и (или) фибрилляции лишь в редких случаях. Для таких пациентов выбор соответствующей схемы профилактического лечения следует основывать на благоприятных результатах специфической терапии, что подтверждается результатами провоцирующих электрофизиологических проб. Амбулаторное электрокардиографическое мониторирование с или без физической нагрузки может быть особенно полезно для подтверждения эффективности лечения, поскольку неполное знание патогенеза внезапной смерти затрудняет рациональный выбор препаратов и их дозировку, а назначение всем больным стероидных схем делает профилактику неосуществимой. Однако в связи с большой вариабельностью спонтанных нарушений сердечного ритма, регистрируемых при Холтеровском мониторирова-нии, которые следует интерпретировать индивидуально у каждого пациента, должно быть достигнуто подавление эктопической активности (как минимум на.80% в течение 24 ч), прежде чем можно будет говорить о фармакологической эффективности того или иного режима лечения. Даже после того, как подобная эффективность доказана, это совсем не означает, что выбранный режим сможет оказать подобное защитное действие при фибрилляции желудочков. Некоторым больным требуется одновременное назначение нескольких препаратов. Поскольку глубокие электрофизиологические нарушения, лежащие в основе фибрилляции желудочков и преждевременных сокращений, могут быть разными, даже желаемое документированное подавление последних не гарантирует от развития внезапной смерти.

Уменьшение частоты внезапной смерти при рандомизированном отборе пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, было показано в нескольких проспективных исследованиях, проведенных двойным слепым методом с использованием р -адреноблокаторов, несмотря на то что антиаритмический эффект лечения не был оценен количественно и механизмы явного защитного действия до сих пор не установлены. Частота развития внезапной смерти была достоверно снижена по сравнению с общим снижением смертности на протяжении последующего наблюдения в течение нескольких лет за группой лиц, перенесших инфаркт миокарда, у которых лечение р -блокаторами было начато спустя несколько дней после инфаркта.

Задержка госпитализации больного и оказания квалифицированной помощи после развития острого инфаркта миокарда существенно затрудняет профилактику внезапной смерти. В большинстве районов США время от момента появления симптомов острого инфаркта до госпитализации составляет в среднем от 3 до 5 ч. Отрицание больным возможности развития у него серьезного заболевания и нерешительность как врача, так и пациента в наибольшей степени задерживают оказание помощи.

Хирургические подходы

Тщательно отобранной группе лиц, перенесших внезапную смерть, после чего у них отмечаются рецидивирующие злокачественные нарушения ритма, может быть показано хирургическое лечение. У некоторых больных профилактика с помощью автоматических имплантируемых дефибрилляторов может повысить уровни выживаемости, хотя неприятные ощущения при разрядах прибора и вероятность появления нефизиологических разрядов являются серьезными недостатками этого метода.

Общественные усилия. Опыт, накопленный в Сиэтле, Вашингтоне, показывает, что для того, чтобы эффективно на широкой общественной основе решать проблему внезапного сердечнососудистого коллапса и смерти, необходимо создать систему, которая могла бы обеспечить быстрое реагирование в подобных ситуациях. Важными элементами этой системы являются: наличие единого для всего города телефона, по которому можно «запустить» эту систему; наличие хорошо обученного парамедицинского персонала, по аналогии с пожарными, который может реагировать на вызовы; короткое среднее время реагирования (менее 4 мин), а также большое число лиц среди всего населения, обученных методам реанимации. Естественно, что успех выполняемой реанимации, а также отдаленный прогноз непосредственно зависят от того, как скоро после коллапса начаты реанимационные мероприятия. Наличие специального транспорта, передвижных отделений коронарной помощи, оснащенных необходимым оборудованием и укомплектованных обученным персоналом, способным оказывать адекватную помощь в соответствующей неотложной кардиологической ситуации, позволяет уменьшить затрачиваемое время. Кроме того, наличие таких бригад повышает медицинскую информированность и готовность населения и врачей. Подобная система может быть эффективна при оказании реанимационной помощи более 40% пациентов, у которых развился сердечнососудистый коллапс. Участие в общественной программе «Сердечно-легочная реанимация, оказываемая окружающими» хорошо обученных граждан позволяет повысить вероятность успешного исхода реанимации. Это подтверждается увеличением доли выписанных из стационара пациентов в хорошем состоянии, перенесших остановку сердца на догоспитальном этапе: 30-35% по сравнению с 10-15% при отсутствии подобной программы. Отдаленная выживаемость, в течение 2 лет, также может быть повышена от 50 до 70% и более. Сторонники программы проведения реанимационных мероприятий случайными лицами исследуют в настоящее время возможность использования портативных домашних дефибрилляторов, созданных для безопасного использования широким населением, обладающим лишь минимумом необходимых навыков.

Обучение пациентов. Инструктаж лиц, подверженных развитию инфаркта миокарда, о том, как следует вызывать медицинскую помощь в неотложной ситуации, когда появились симптомы заболевания, является чрезвычайно важным фактором профилактики внезапной сердечной смерти. Эта политика предполагает осознание больным необходимости срочного обращения за оказанием эффективной неотложной помощи, а также того, что врачи ожидают от пациента такого вызова, независимо от времени дня или ночи в случае развития у пациента симптомов инфаркта миокарда. Эта концепция также подразумевает, что больной может, не ставя врача в известность, напрямую связываться с системой оказания неотложной помощи. Не следует поощрять выполнение физических упражнений, таких как бег с подскоками, в отсутствие медицинского наблюдения за пациентами с подтвержденной ишемической болезнью сердца и полностью запрещать их тем, у кого риск внезапной смерти особенно высок, что описано выше.

Подход к обследованию больного с внезапно развившимся сердечно-сосудистым коллапсом

Внезапной смерти можно избежать, даже если сердечно-сосудистый коллапс уже развился. Если у больного, находящегося под постоянным медицинским наблюдением, развился внезапный коллапс, вызванный нарушением ритма сердца, то ближайшей целью лечения должно быть восстановление эффективного ритма сердца. Наличие циркуляторного коллапса должно быть распознано и подтверждено немедленно после его развития. Основными признаками подобного состояния являются: 1) потеря сознания и судороги; 2) отсутствие пульса на периферических артериях; 3) отсутствие тонов сердца. Поскольку наружный массаж сердца обеспечивает лишь минимальный сердечный выброс (не более 30% от нижней границы нормальной величины), истинное восстановление эффективного ритма должно быть первоочередной задачей. При отсутствии противоположных данных следует считать, что причиной быстрого циркуляторного коллапса является фибрилляция желудочков. Если врач наблюдает больного в течение 1 мин после развития коллапса, то не следует терять времени на попытки обеспечить оксигенацию. Немедленный сильный удар в прекордиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) может иногда оказаться эффективным. Его следует попытаться выполнить, поскольку для этого необходимы лишь секунды. В редких случаях, когда циркуляторный коллапс является следствием желудочковой тахикардии и пациент находится в сознании в момент прибытия врача, сильные кашлевые движения могут оборвать аритмию. При отсутствии немедленного восстановления кровообращения следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию, не теряя времени для регистрации электрокардиограммы с помощью отдельного оборудования, хотя использование портативных дефибрилляторов, с помощью которых можно непосредственно через электроды дефибриллятора регистрировать электрокардиограмму, может быть полезным. Максимальное электрическое напряжение обычного оборудования (320 В/с) достаточно даже при выраженном ожирении пациентов и может быть использовано. Эффективность усиливается, если пластины электродов сильно прикладывать к телу и разряд наносить сразу же, не ожидая повышения энергетической потребности дефибрилляции, что происходит при увеличении продолжительности фибрилляции желудочков. Применение приборов с автоматическим выбором напряжения разряда в зависимости от сопротивления тканей особенно перспективно, поскольку при этом можно свести к минимуму опасности, связанные с нанесением необоснованно больших разрядов, и избежать неэффективно малых разрядов у пациентов с более высоким, чем предполагалось, сопротивлением. Если эти несложные попытки безуспешны, то следует начинать наружный массаж сердца и проводить в полном объеме сердечно-легочную реанимацию с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхательных путей.

Если коллапс является бесспорным следствием асистолии, трансторакальная или трансвенозная электрическая стимуляция должна быть осуществлена без промедления. Внутрисердечное введение адреналина в дозе 5-10 мл в разведении 1:10 000 может повысить реакцию сердца на искусственную стимуляцию или активизировать имеющийся в миокарде медленный, неэффективный очаг возбуждения. Если эти первичные конкретные меры окажутся неэффективными, несмотря на правильное их техническое выполнение, необходимо провести быструю коррекцию метаболической среды организма и установить мониторный контроль. Лучше всего для этого использовать следующие три мероприятия:

1) наружный массаж сердца;

2) коррекция кислотно-основного баланса, для чего часто требуется внутривенное введение бикарбоната натрия в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину дозы следует повторно вводить каждые 10-12 мин в соответствии с результатами регулярно определяемой рН артериальной крови;

3) определение и коррекция электролитных нарушений. Энергичные попытки восстановить эффективный сердечный ритм следует предпринимать как можно раньше (естественно, в пределах минут). Если эффективный сердечный ритм восстановлен, то быстро снова трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, следует внутривенно ввести 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1-5 мг/кг в час, повторяя дефибрилляцию.

Массаж сердца

Наружный массаж сердца был разработан Кувенховеном с сотр. с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками. Необходимо указать на некоторые аспекты этой методики.

1. Если усилия привести пациента в чувство, тряся за плечи и называя его по имени, безуспешны, больного следует уложить на спину на твердую поверхность (лучше всего подходит деревянный щит).

2. Для открытия и поддержания проходимости дыхательных путей следует использовать следующий прием: закинуть голову пациента назад; сильно надавливая на лоб пациента, пальцами другой руки нажать на нижнюю челюсть и выдвинуть ее вперед, так чтобы подбородок поднялся вверх.

3. При отсутствии пульса на сонных артериях в течение 5 с следует начинать сдавления грудной клетки: проксимальная часть ладони одной руки помещается в область нижней части грудины посередине, на два пальца выше мечевидного отростка во избежание повреждения печени, другая рука ложится на первую, охватывая ее пальцами.

4. Сдавление грудины, смещая ее на 3- .5 см, следует осуществлять с частотой 1 в секунду, для того чтобы было достаточно времени для заполнения желудочка.

5. Торс реаниматора должен находиться выше грудной клетки пострадавшего, с тем чтобы прикладываемая сила составляла приблизительно 50 кг; локти должны быть выпрямлены.

6. Сдавление и расслабление грудной клетки должно занимать по времени 50% всего цикла. Быстрое сдавление создает волну давления, которую можно пальпировать над бедренной или сонной артериями, однако при этом выбрасывается мало крови.

7. Массаж не следует прекращать ни на минуту, поскольку сердечный выброс увеличивается постепенно в течение первых 8-10 сдавлений и даже непродолжительная остановка оказывает очень неблагоприятное действие.

8. Эффективная вентиляция должна поддерживаться на протяжении всего этого времени и проводиться с частотой 12 вдохов в минуту под контролем напряжения газов в артериальной крови. Если эти показатели явно патологические, следует быстро выполнить интубацию трахеи, прервав наружные сдавления грудной клетки не более чем на 20 с.

Каждое наружное сдавление грудной клетки неизбежно ограничивает венозный возврат на некоторую величину. Таким образом, оптимально достижимый сердечный индекс во время наружного массажа может достигать только 40% от нижней границы нормальных величин, что значительно ниже тех значений, которые наблюдаются у большинства пациентов после восстановления спонтанных желудочковых сокращений. Вот почему принципиально важно как можно скорее восстановить эффективный сердечный ритм.

Складывается впечатление, что классический метод проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР) в ближайшем будущем претерпит определенные изменения, направленные на: 1) увеличение внутригрудного давления во время сдавления грудной клетки, для чего будет использовано создание положительного давления в дыхательных путях; одновременное проведение вентиляции и наружного массажа; перетягивание передней брюшной стенки; начало сдавления грудной клетки на заключительном этапе вдоха; 2) уменьшение внутри-грудного давления во время расслабления путем создания отрицательного давления в дыхательных путях в этой фазе и 3) уменьшение внутри-грудного спадения аорты и артериальной системы при сдавлении грудной клетки с помощью увеличения внутрисосудистого объема и использования противошоковых надувных брюк. Один из вариантов применения этих концепций на практике получил название «кашлевая СЛР». Этот метод заключается в том, что больной, находящийся в сознании несмотря на фибрилляцию желудочков, на протяжении хотя бы короткого времени выполняет повторные, ритмичные кашлевые движения, которые приводят к фазному увеличению внутригрудного давления, симулируя изменения, вызываемые обычными сдавлениями грудной клетки. Учитывая влияние СЛР на кровоток, через вены верхней конечности или центральные вены, но не через бедренную, следует вводить необходимые препараты (предпочтительно болюсное введение, а не инфузионное). Изотонические препараты могут быть введены после растворения в физиологическом растворе в виде инъекции в эндотрахеальную трубку, поскольку абсорбция обеспечивается бронхиальным кровообращением.

Иногда может появиться организованная электрокардиографическая активность, не сопровождаемая эффективными сокращениями сердца (электромеханическая диссоциация). Внутрисердечное введение адреналина в дозе 5-10 мл раствора 1: 10000 или 1 г глюконата кальция может способствовать восстановлению механической функции сердца. Напротив, 10% хлорид кальция может быть введен и внутривенно в дозе 5-7 мг/кг. Рефрактерная или повторно рецидивирующая фибрилляция желудочков может быть купирована лидокаином в дозе 1 мг/кг с последующими введениями каждые 10-12 мин в дозе 0,5 мг/кг (максимальная доза 225 мг); новокаинамидом в дозе 20 мг каждые 5 мин (максимальная доза 1000 мг); а затем его инфузией в дозе 2-6 мг/мин; или орнидом в дозе 5-12 мг/кг в течение нескольких минут с последующей инфузией 1- 2 мг/кг в минуту. Массаж сердца может быть прекращен только тогда, когда эффективные сердечные сокращения обеспечат хорошо определяемый пульс и системное артериальное давление.

Терапевтический подход, изложенный выше, основывается на следующих положениях: 1) необратимые повреждения головного мозга часто возникают через несколько (приблизительно 4) минут после развития циркуляторного коллапса; 2) вероятность восстановления эффективного ритма сердца и успешного оживления пациента быстро уменьшается со временем; 3) выживаемость пациентов с первичной фибрилляцией желудочков может достигать 80-90%, как при катетеризации полостей сердца или выполнении теста с нагрузкой, если лечение начать решительно и быстро; 4) выживаемость больных в общем стационаре значительно ниже, приблизительно 20%, что частично зависит от наличия сопутствующих или основных заболеваний; 5) выживаемость вне стационара стремится к нулю, при отсутствии специально созданной службы неотложной помощи (возможно, вследствие неизбежных задержек начала необходимого лечения, отсутствия надлежащего оборудования и обученного персонала); 6) наружный массаж сердца может обеспечить лишь минимальный сердечный выброс. При развитии фибрилляции желудочков как можно более раннее проведение электрической дефибрилляции повышает вероятность успеха. Таким образом, при развитии циркуляторного коллапса как первичного проявления заболевания лечение должно быть направлено на быстрое восстановление эффективного сердечного ритма.

Осложнения

Наружный массаж сердца не лишен существенных недостатков, поскольку он может вызывать осложнения, такие как перелом ребер, гемоперикард и тампонада, гемоторакс, пневмоторакс, травма печени, жировая эмболия, разрыв селезенки с развитием позднего, скрытого кровотечения. Однако эти осложнения могут быть сведены к минимуму при правильном выполнении реанимационных мероприятий, своевременном распознавании и адекватной дальнейшей тактике. Всегда трудно принять решение о прекращении неэффективной реанимации. В целом, если эффективный сердечный ритм не восстановлен и если зрачки пациента остаются фиксированными и расширенными несмотря на проведение наружного массажа сердца в течение 30 мин и более, трудно ожидать успешного исхода реанимации.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

– остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания. Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом. После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

МКБ-10

R55 Обморок [синкопе] и коллапс

Общие сведения

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) – патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда , тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях . По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях – изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются. Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Причины коллапса

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона). Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга. Основными этиофакторами являются:

Инфекционные процессы . К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните , менингите и менингоэнцефалите , брюшном тифе , очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином , капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах – большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

Патогенез

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Классификация

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

Симпатотонический этап . Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
Ваготонический этап . Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
Паралитический этап . Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.

Симптомы коллапса

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели. Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок. АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия . Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Осложнения

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции , нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония , плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь .

Диагностика

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог , гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении – хирург . Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока , шока. Используют следующие методики:

Физикальное . Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
Аппаратное . Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит , желчнокаменная болезнь , механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования , позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
Лабораторное . В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда – повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

Неотложная помощь

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

Стадия симпатотонии . Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
Ваготония и паралитическая стадия . Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Прогноз и профилактика

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса. Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

Одна из острых форм сосудистой недостаточности называется коллапсом. Он занимает промежуточное положение между обмороком и шоковым состоянием. Характеризуется падением (коллапсус означает упавший) давления, расширением вен и артерий с накоплением в них крови.

Бывает при инфекциях, аллергии, потере крови, недостаточной работе надпочечников или при действии сильных гипотензивных средств. Для лечения нужна экстренная госпитализация и введение препаратов, повышающих системное давление.

Читайте в этой статье

Причины острого сосудистого коллапса

Привести пациента к коллаптоидному состоянию могут:

резкая боль;
травмы;
потеря крови, общее обезвоживание;
острые инфекционные процессы;
низкий сердечный выброс ( , );
тяжелые аллергические реакции;
интоксикации при внутреннем (болезни почек, печени, кишечника, острые воспаления) или внешнем (различные отравления) поступлении в кровь токсичных веществ;
введение препаратов для общего или спинномозгового наркоза, барбитуратов, передозировка снотворных, наркотиков, медикаментов для лечения аритмии, гипертензии;
снижение синтеза катехоламинов в надпочечниках;
падение содержания сахара в крови или его резкое возрастание.

Определение причины коллапса не представляет трудности, если он возник на фоне уже имеющегося заболевания. При внезапном развитии он бывает первым проявлением неотложных состояний (например, внематочной беременности, кровотечения из язвы желудка). У пожилых людей острая сосудистая недостаточность нередко сопровождает инфаркт миокарда или тромбоэмболию легочной артерии.

Симптомы недостаточности

Первые признаки коллапса – это внезапная общая слабость, зевота, головокружение. Затем достаточно быстро присоединяются:

При обмороке возникает спазм мозговых сосудов, и даже при легкой форме больные теряют сознание. Также важно отличать коллапс от шока . В последнем случае присоединяется сердечная недостаточность, грубые нарушения обменных процессов и неврологические расстройства. Следует отметить, что граница между этими состояниями (обморок, коллапс, шок) часто достаточно условная, они могут переходить друг в друга по мере прогрессирования основного заболевания.

Типы коллапсов

В зависимости от причин и ведущего механизма развития выделено несколько типов сосудистых коллапсов:

ортостатический – при резкой смене положения тела в случае неэффективной регуляции тонуса артерий (выздоровление после инфекций, прием гипотензивных средств, быстрое снижение температуры тела, выкачивание жидкости из полостей, неукротимая рвота);
инфекционный – снижение тонуса артерий происходит под влиянием бактериальных или вирусных токсинов;
гипоксический – бывает при недостатке кислорода или низком атмосферном давлении;
дегидратационный – к нему приводит потеря жидкости при тяжелых инфекциях с поносом и рвотой, избыточное выведение мочи при форсированном диурезе, сахарном диабете с высокой гипергликемией, при внутреннем или наружном кровотечении;
кардиогенный – связан с повреждением миокарда при инфаркте, кардиомиопатии;
симпатикотонический – потеря крови или обезвоживание, нейроинфекция, протекает с сосудистым спазмом при нормальном давлении, ;
ваготонический – сильная боль, стресс, анафилаксия, падение сахара в крови или недостаток гормонов надпочечников. Резкая разница между , ;
паралитический – тяжелая степень диабета, инфекционных процессов, истощение резервов компенсации, паралитическое расширение сосудов с резким снижением циркуляции крови.

По степени тяжести состояние пациентов бывает:

легким – пульс возрастает на треть, давление на нижней границе нормы, пульсовое (разница между систолическим и диастолическим) низкое;
средней тяжести – частота сердечных сокращений увеличена на 50%, давление около 80-60/60-50 мм рт. ст., снижается выделение мочи;
тяжелым – сознание изменяется до состояния оглушенности, заторможенности, пульс повышен на 80 — 90%, максимальное давление ниже 60 мм рт. ст. или не определяется, анурия, остановка моторики кишечника.

Особенности сосудистой недостаточности у детей

В детском возрасте частой причиной коллапса бывают инфекции, обезвоживание, интоксикации и кислородное голодание при болезнях легких, сердца, нервной системы.

Незначительные внешние воздействия могут привести к сосудистой недостаточности у недоношенных и ослабленных детей. Это связано с физиологической неполноценностью механизмов регуляции тонуса артерий и вен, преобладанием ваготонии, склонностью к возникновению ацидоза (сдвига реакции крови в кислую сторону) у этой категории пациентов.

Признаками начала коллаптоидной реакции является ухудшение состояния ребенка – на фоне основного заболевания появляется резкая слабость, вялость вплоть до адинамии (низкой двигательной активности).

Отмечается озноб, бледность кожи, похолодание рук и ног, учащение пульса, который становится нитевидным. Затем понижается давление крови, периферические вены теряют тонус, на фоне сохранения сознания дети утрачивают реакцию на окружающее, у новорожденных возможен судорожный синдром.

Неотложная помощь до приезда скорой

Коллапс лечится только в стационаре, поэтому следует как можно быстрее вызвать неотложную помощь. Все время до приезда врача больной обязательно должен находиться в горизонтальном положении с приподнятыми ногами (подложить свернутое в валик одеяло или одежду).

Необходимо обеспечить поступление свежего воздуха – расстегнуть воротник, ослабить пояс. Если приступ произошел в помещении, то нужно открыть окна, укрыв при этом пострадавшего теплым одеялом. Дополнительно можно приложить теплую грелку или бутылки с негорячей водой по бокам туловища.

Для улучшения периферического кровообращения растирают руки, стопы, ушные раковины надавливают в ямку между основанием носа и верхней губой. Не следует пытаться посадить больного или давать ему самостоятельно медикаменты, так как наиболее распространенные средства (Корвалол, Но-шпа, Валидол, особенно Нитроглицерин) могут существенно ухудшить состояние, перевести коллапс в шок. При наружном кровотечении нужно наложить жгут.

Смотрите на видео о первой помощи при обмороке и сосудистом коллапсе:

Лечебная терапия

До транспортировки пациента в стационар может быть использовано введение сосудосуживающих средств – Кордиамин, Кофеин, Мезатон, Норадреналин. Если коллапс возник на фоне потери жидкости или крови, то введение подобных препаратов проводится только после восстановления объема циркулирующей крови при помощи Реополиглюкина, Стабизола, Рефортана или солевых растворов.

В тяжелых случаях и при отсутствии язвенной болезни применяют гормональные препараты (Дексаметазон, Преднизолон, Гидрокортизон).

Показано вдыхание увлажненного кислорода больным с гипоксическим коллапсом, отравлением угарным газом, тяжелыми инфекциями. При интоксикациях проводится инфузионная терапия – введение глюкозы, изотонического раствора, витаминов. В случае кровотечения используют или заменителей плазмы.

Больные с сердечной недостаточностью дополнительно получают сердечные гликозиды, при аритмии нужно восстановить ритм при помощи , Кордарона, Атропина (при блокаде проводимости, брадикардии). Если коллапс развивается на фоне тяжелого приступа стенокардии или инфаркта, то проводится внутривенное введение нейролептиков и наркотических анальгетиков, антикоагулянтов.

Прогноз

При быстрой ликвидации причины коллапса возможно полное восстановление нормальных показателей гемодинамики и выздоровление пациента без последствий. При инфекциях и отравлениях адекватная и своевременная терапия также зачастую оказывается достаточно эффективной.

Тяжелее прогноз у пациентов с хроническими, прогрессирующими заболеваниями сердца, органов пищеварения, патологией эндокринной системы. У таких больных особенно опасны повторные, неоднократно рецидивирующие коллаптоидные состояния. Из-за возрастных особенностей организма наиболее опасен коллапс для детей и пожилых людей.

Профилактика

Предотвращение острой сосудистой недостаточности состоит в:

своевременной диагностике и лечении инфекций, интоксикаций, кровотечений, ожогов;
приеме сильнодействующих медикаментов для снижения давления только по врачебной рекомендации, под контролем показателей гемодинамики;
коррекции нарушений обменных процессов;
поддержании рекомендуемого содержания глюкозы в крови.

При острых инфекциях с высокой температурой тела важен постельный режим, медленный переход в вертикальное положение, достаточный питьевой режим, особенно при лихорадке, поносе и рвоте.

Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, он бывает при инфекции, отравлениях, кровопотере, обезвоживании, болезнях сердца, эндокринной патологии. Отличием от обморока является отсутствие первоначальной потери сознания. Проявления – снижение давления, резкая слабость, заторможенность, бледность и похолодание кожи, липкий пот.

Тяжело переносится в детском и пожилом возрасте. Неотложная помощь состоит в придании горизонтального положения, быстрого вызова врача, обеспечении доступа свежего воздуха. Для лечения вводят сосудосуживающие средства, гормоны, инфузионные растворы и плазмозаменители. Обязательным условием благоприятного исхода является устранение причины коллапса.

Механизмы коллапса

Коллапс сам по себе не является заболеванием, это реакция организма на внутренние патогенные факторы.

Выделяют 2 главных механизма развития коллапса:

1. Падение тонуса артериол и венул из-за непосредственного действия патогенного агента на стенку сосудов или сосудодвигательный центр, что приводит к увеличению емкости сосудистого русла и снижению венозного притока к сердцу, падению АД (поскольку венозный приток во многом определяет последующую систолу).

2. Стремительное уменьшение объема циркулирующей крови при массивной кровопотере. При потерях меньшего объема крови организм справляется с помощью увеличения частоты сердцебиения и спазма мелких сосудов, вызванных выбросом в кровь катехоламинов. При развитии же коллапса данные защитные реакции просто неэффективны, так как кровопотеря слишком велика.

Катехоламины (гормоны схватки) - адреналин, норадреналин. Одна из выполняемых ими функций - мобилизация внутренних сил организма и подготовка его к физической работе. Их двоякое влияние на сосудистый тонус человека делает эти вещества немаловажным звеном в развитии коллапса и шока.

Данные механизмы нередко сочетаются. В результате падения АД нарушается питание тканей кровью, развивается гипоксия (кислородное голодание). Так как функция кровотока заключается не только в доставке кислорода тканям, но и в удалении накопившейся двуокиси углерода (СО2), развивается метаболический ацидоз циркуляторного типа, т. е. накапливание клетками продуктов их жизнедеятельности, что приводит к повышению проницаемости эндотелия. Нарушения реологических свойств крови (вязкости) создают предпосылки для развития ДВС -синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания) - образования в крови микросгустков и еще большее угнетение питания организма.

Если не оказать помощь вовремя - летальный исход неизбежен.

Виды

В медицине выделяют множество коллапсов, практичнее будет обозначить общие вызывающие их причины:

недостаток жидкости;
патологии сердца;
расширение сосудов.

Гиповолемический коллапс возникает из-за чрезмерной потери жидкости организма - обезвоживание, кровопотери (внешние травматические и внутренние полостные и паренхиматозные), вследствие чего объем циркулирующей по сосудам крови резко падает.

Кардиогенный коллапс развивается на фоне недостаточности клапанов сердца, острого нарушения сердечной деятельности или резкого уменьшения сердечного выброса.

Вазодилатация становится причиной сосудистой дисфункции в ситуациях тяжелых и инфекционных состояний (когда речь идет о сепсисе - попадании микроорганизмов в кровяное русло, не последнюю роль в нарушении функциональности сосудов играют фибринолитические ферменты типа стрептокиназ, стрептодеказ, препятствующие нормальному тромбообразованию), кислородных голоданий, перегреваний, патологий эндокринных желез. Аденозин, гистамин, избыток кининов, неправильное применение лекарственных препаратов влечет за собой повышение сопротивления в периферическом кровяном русле - ДВС-синдром.
Отдельного внимания заслуживает ортостатический коллапс или ортостатическая гипотензия. Возникает во время резкой смены положения тела (обычно при вставании) - сердце не успевает отреагировать на увеличившуюся нагрузку усилением собственной работы, и вследствие падения давления в мозг не поступает достаточное количество крови. Результат - головокружение, потемнение в глазах. Через пару секунд у здорового человека все приходит в норму, а вот у подростков (чья незрелая сердечно-сосудистая система в это время закономерно слаба) и у людей с ослабленным сосудистым тонусом может развиться обморочное состояние.

Ортостатическую гипотензию диагностируют, если после нескольких минут, проведенных стоя, наблюдаются следующие состояния:

падение АД на 20 мм рт.ст. и более;
падение диастолического давления (нижнего) на 10 мм рт.ст. и более;
симптомы гипоксии тканей головного мозга (недостаточного поступления кислорода в ткани головного мозга) - головокружение, потемнение в глазах, обморок.

Ортостатическая гипотензия - нарушения артериального давления во время вертикальных нагрузок или после смены положения тела, а ортостатический коллапс - нарушение перфузии мозга и связанные с этим изменения сознания.

Симптомы типичны для гипотонических и предобморочных состояний:

апатия;
холодный пот;
бледность кожи, особенно в области губ;
слабый, едва прощупываемый пульс;
частое неглубокое дыхание, возможны аритмии.

Коллапсические состояния организма, в отличие от шоковых, характеризуются отсутствием эректильной (возбудительной) стадии - по мере прогрессирующего спада АД выключается сознание.

Оказание первой помощи

Как только потребовалась неотложная помощь - вызывайте врачей. Пока специалисты не прибыли, нужно как можно быстрее привести больного в чувства.

Положите пострадавшего на твердую поверхность, слегка приподнимите его ноги (это усилит приток крови к голове), снимите с него верхнюю одежду, уберите все, что может сковывать движения и дыхание (подтяжки, пояс, рюкзак), обеспечьте кислородом помещение. Поднесите к носу больного раствор нашатыря. Если у пострадавшего обнаружено кровотечение, нужно попытаться его остановить.

Спазмолитики и удары по лицу неэффективны .

Дальнейшее лечение происходит в нескольких направлениях:

1. Причинное - устранение факторов, вызвавших коллапс. Удаление ядов, ликвидация гипоксии, активация симпатической системы, нормализация сердечной деятельности, остановка кровотечения - все это прекратит более глубокое развитие коллапса.
2. Патогенетическое - восполнение разрушенных патогенными факторами структур, возврат утраченных функций. Это восстановление уровня артериального и венозного давления, стимуляция дыхания, активизация кровообращения, введение кровезаменителей и плазмы, стимуляция центральной нервной системы.

Лишь своевременное медицинское вмешательство способно помочь больному обрести утраченные функции и вернуться к нормальному состоянию.

Коллапс - комплекс расстройств, вызванный острой сосудистой недостаточностью, которая развивается вследствие действия самых разнообразных патогенных факторов. Патофизиология различных коллапсов схожа. Больные нуждаются в немедленной первой помощи, а иногда и в хирургическом вмешательстве.