हायपरटोनिक रोग, एथेरोस्क्लेरोसिस, जगातील सर्वात सामान्य संवहनी पॅथॉलॉजीजपैकी एक आहे. त्यांच्या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेत मेंदूच्या वाहिन्यांच्या हळूहळू सहभागाच्या परिणामी, सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाचे प्रारंभिक अभिव्यक्ती तयार होतात. हे सिद्ध झाले आहे की मेंदूच्या संरचनांमध्ये रक्त प्रवाह 15-20% कमी झाल्यास ते स्वतः प्रकट होते. औषधांमध्ये, अशा अभिव्यक्तींना क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा म्हणून संबोधले जाते.

कारण

तर, मेंदूला रक्तपुरवठा बिघडवणारे प्राथमिक पॅथॉलॉजी खालीलप्रमाणे आहेत:

1. धमनी उच्च रक्तदाब, विशेषत: जर तो सतत उच्च दाब नसतो, परंतु उच्च ते कमी संख्येपर्यंत उडी मारतो आणि त्याउलट, जो उपचार न केलेल्या उच्च रक्तदाबासाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.
2. सेरेब्रल वाहिन्या.
3. रक्तदाब मध्ये उडी सह वनस्पति-संवहनी डायस्टोनिया, संवहनी टोन मध्ये पॅथॉलॉजिकल बदल.

पॅथोफिजियोलॉजिकल स्तरावर, खालील बदल सेरेब्रल रक्त प्रवाह अपुरेपणाच्या निर्मितीमध्ये योगदान देतात, जे प्राथमिक पॅथॉलॉजीजमुळे होते:

1. संवहनी भिंत टोनच्या नियमनात पॅथॉलॉजिकल बदल.
2. कोणत्याही कारणास्तव रक्तवाहिन्यांच्या लुमेनमध्ये बदल (थ्रॉम्बसद्वारे अडथळा, एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकद्वारे अडथळा). यामुळे ऑक्सिजनसह मेंदूच्या संरचनेला अपुरा रक्तपुरवठा होतो आणि मेंदूच्या नसांमध्ये रक्त थांबते, शिरासंबंधीचा अपुरेपणासेरेब्रल अभिसरण.
3. बदला शारीरिक गुणधर्मरक्त रचना (त्याचे घट्ट होणे, जमा होणे आणि रक्ताच्या सेल्युलर घटकांपासून गुठळ्या तयार होणे).
4. मेंदूच्या संरचनांमध्ये चयापचय प्रक्रियांचे उल्लंघन.

खालील घटक रक्ताभिसरण विकारांच्या निर्मितीस उत्तेजन देतात:

• वय 40 वर्षे;
• दारू, धूम्रपान;
• जास्त वजन;
• मधुमेह;
• आनुवंशिकता, बैठी जीवनशैली.

सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाची लक्षणे

सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाची लक्षणे खालीलप्रमाणे आहेत:

1. . त्यांच्यात भिन्न वैशिष्ट्ये असू शकतात: सौम्य ते तीव्र. रुग्ण, एक नियम म्हणून, वेदना सुरू होण्यासाठी एक स्पष्ट स्थान निश्चित करत नाहीत. त्याच वेळी, उच्च सह संबंध नाही रक्तदाब. तथापि, शारीरिक आणि मानसिक तणावावर त्यांचे अवलंबित्व शोधले जाते, मजबूत भावना, थकवा, शरीराच्या स्थितीत बदल.
2. चक्कर येणे. हे लक्षण सामान्यतः शरीराच्या स्थितीत बदल, अचानक हालचालींसह दिसून येते.
3. डोक्यात आवाज. ते वेळोवेळी प्रकट होते किंवा एक किंवा दुसर्या प्रमाणात सतत उपस्थित असते. मेंदूच्या वाहिन्यांच्या विस्कळीत लुमेनमधून पॅथॉलॉजिकल रक्त प्रवाहाच्या परिणामी डोक्यात आवाजाची संवेदना दिसून येते, जे श्रवण चक्रव्यूहाच्या जवळ स्थानिकीकृत आहेत.
4. स्मृती मध्ये पॅथॉलॉजिकल बदल. मेमरी जी माहिती संग्रहित करते व्यावसायिक अनुभवआणि कौशल्ये, व्यावहारिकरित्या उल्लंघन होत नाही. भूतकाळातील घटनांच्या आठवणीही जपल्या जातात. वास्तविक, वर्तमान घटना आणि घटनांच्या केवळ स्मरणशक्तीचा त्रास होतो.
5. कामगिरी कमी झाली.

महत्वाचे! लक्ष केंद्रित करण्याची क्षमता कमी होऊ शकते. भावनिक आणि मानसिक क्षेत्रातील काही उच्चारित पॅथॉलॉजिकल बदल, चिडचिड, चिंताग्रस्तपणा देखील आहेत. पण मानसिक बदल परिधान करत नाहीत तीव्र स्वरूप. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे कार्य तुलनेने उच्च पातळीचे जतन केले जाते.

निदान

सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाची प्राथमिक अभिव्यक्ती प्राथमिक रोगाची सिद्ध उपस्थिती आणि पाच लक्षणांपैकी एक (डोकेदुखी, चक्कर येणे, स्मरणशक्ती कमजोरी, थकवा) निदान केले जाते. परंतु ही चिन्हे तीन महिन्यांसाठी साप्ताहिक पुनरावृत्ती केली जातात.

याव्यतिरिक्त, मेंदूच्या दुखापतीच्या इतिहासाची अनुपस्थिती, मेंदूतील ट्यूमर, स्ट्रोकच्या स्वरूपात तीव्र सेरेब्रल अपुरेपणा, मेंदूच्या संसर्गजन्य पॅथॉलॉजीज, जे समान लक्षणे देऊ शकतात, हे सिद्ध करणे आवश्यक आहे. म्हणून, तपासणी आणि रुग्णाशी संभाषण खूप महत्वाचे आहे.

हार्डवेअर आणि प्रयोगशाळा संशोधन पद्धती सर्वसामान्य प्रमाणापासून फार मोठे विचलन दर्शवू शकत नाहीत. विशेषतः मध्ये प्रारंभिक टप्पेमेंदू रक्त प्रवाह विकार. निदानासाठी वापरले जाते:

• rheoencephalography;
• सेरेब्रल वाहिन्यांचे डॉप्लरोग्राफी;
• प्रयोगशाळा चाचण्या (जैवरासायनिक रक्त चाचणी, त्याच्या जमावटचे मापदंड);
• फंडसच्या नेत्ररोग तज्ञाद्वारे तपासणी;
• मेंदूचे सीटी आणि एमआरआय.

उपचार

सेरेब्रल रक्ताभिसरणाच्या प्रारंभिक अपुरेपणाच्या उपचारातील प्रमुख दिशानिर्देश खालीलप्रमाणे आहेत:

1. प्राथमिक पॅथॉलॉजीची थेरपी आणि भरपाई (रक्तदाबाचे निरीक्षण आणि सुधारणा, व्हीएसडी उपचार, अँटी-एथेरोस्क्लेरोटिक थेरपी).
2. काम आणि विश्रांतीसाठी वेळ यासह दैनंदिन नित्यक्रमाचे सामान्यीकरण.
3. निष्क्रिय जीवनात मध्यम शारीरिक हालचालींचा समावेश.
4. सेरेब्रोप्रोटेक्टिव्ह औषधे.
5. वाढती ताण प्रतिकार, मानसोपचार.
6. सेनेटोरियम विश्रांती.

गुंतागुंत

मेंदूच्या रक्तप्रवाहाच्या सुरुवातीच्या विकारांची गुंतागुंत खूप गंभीर आहे: तीव्र अपुरेपणाट्रान्झिस्टर इस्केमिक हल्ल्यापासून रक्तस्राव किंवा इस्केमिक स्ट्रोकपर्यंत सेरेब्रल अभिसरण.

Catad_tema क्रॉनिक सेरेब्रल इस्केमिया - लेख

क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा

न्यूरोलॉजी

राष्ट्रीय व्यवस्थापन

या ब्रोशरमध्ये “न्यूरोलॉजी” या पुस्तकातील सेरेब्रल परिसंचरण (एडी. व्ही. आय. स्कवोर्त्सोवा, एल. व्ही. स्टॅखोव्स्काया, व्ही. व्ही. गुडकोवा, ए.व्ही. अलेखिन) च्या क्रॉनिक अपुरेपणावरील एक विभाग आहे. राष्ट्रीय नेतृत्व, एड. ई.आय. गुसेवा, ए.एन. कोनोवालोवा, व्ही.आय. स्कवोर्त्सोवा, ए.बी. Gecht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा ही मेंदूची हळूहळू प्रगतीशील बिघडलेली कार्ये आहे जी दीर्घकालीन सेरेब्रल रक्ताभिसरण अपुरेपणाच्या परिस्थितीत मेंदूच्या ऊतींना पसरलेल्या आणि / किंवा लहान-फोकल नुकसानीच्या परिणामी उद्भवली आहे.

Synonyms: dyscirculatory encephalopathy, chronic cerebral ischemia, slowly progressive cerebrovascular accident, chronic ischemic brain disease, cerebrovascular insufficiency, vascular encephalopathy, atherosclerotic encephalopathy, hypertensive encephalopathy, atherosclerotic angioencephalopathy, vascular (atherosclerotic) parkinsonism, vascular (late) epilepsy , vascular dementia.

घरगुती न्यूरोलॉजिकल प्रॅक्टिसमध्ये वरील समानार्थी शब्दांपैकी सर्वात व्यापकपणे "डिस्किर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथी" हा शब्द समाविष्ट आहे, ज्याचा अर्थ आजही कायम आहे.

ICD-10 कोड.सेरेब्रोव्हस्कुलर रोग I60-I69 हेडिंग अंतर्गत ICD-10 नुसार कोड केलेले आहेत. ICD-10 मध्ये "क्रोनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा" ची संकल्पना अनुपस्थित आहे. Dyscirculatory encephalopathy (क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा) विभाग I67 मध्ये कोड केले जाऊ शकते. इतर सेरेब्रोव्हस्कुलर रोग: I67.3. प्रोग्रेसिव्ह व्हॅस्कुलर ल्युकोएन्सेफॅलोपॅथी (बिन्सवांगर रोग) आणि I67.8. इतर निर्दिष्ट सेरेब्रोव्हस्कुलर रोग, उपशीर्षक "सेरेब्रल इस्केमिया (क्रोनिक)". या विभागातील उर्वरित कोड एकतर केवळ रक्तवहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजीची उपस्थिती दर्शवतात क्लिनिकल प्रकटीकरण(रक्त न पडता रक्तवहिन्यासंबंधीचा धमनीविकार, सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस, मोयामोया रोग इ.), किंवा विकास तीव्र पॅथॉलॉजी(हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथी).

व्हॅस्कुलर डिमेंशियाची उपस्थिती दर्शवण्यासाठी अतिरिक्त कोड (F01*) देखील वापरला जाऊ शकतो.

हेडिंग I65-I66 (ICD-10 नुसार) "सेरेब्रल इन्फेक्शन होऊ न देणार्‍या प्रीसेरेब्रल (सेरेब्रल) धमन्यांचे स्टेनोसिस किंवा स्टेनोसिस" या पॅथॉलॉजीच्या लक्षणे नसलेल्या रुग्णांना कोड करण्यासाठी वापरले जातात.

एपिडेमिओलॉजी

क्रॉनिक सेरेब्रल इस्केमियाच्या व्याख्येत नमूद केलेल्या अडचणी आणि विसंगती, तक्रारींच्या स्पष्टीकरणातील अस्पष्टता, क्लिनिकल अभिव्यक्ती आणि एमआरआयद्वारे आढळलेले बदल या दोन्हीची गैर-विशिष्टता यामुळे, क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाच्या प्रचलिततेबद्दल पुरेसा डेटा नाही.

काही प्रमाणात, सेरेब्रोव्हस्कुलर रोगांच्या क्रॉनिक स्वरूपाच्या वारंवारतेचा न्याय स्ट्रोकच्या प्रसाराच्या साथीच्या संकेतकांच्या आधारे करणे शक्य आहे, कारण तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात, एक नियम म्हणून, क्रॉनिक इस्केमियाद्वारे तयार केलेल्या पार्श्वभूमीवर विकसित होतो आणि ही प्रक्रिया चालू राहते. स्ट्रोक नंतरच्या काळात वाढतात. रशियामध्ये, दरवर्षी 400,000-450,000 स्ट्रोक नोंदवले जातात, मॉस्कोमध्ये - 40,000 पेक्षा जास्त (Boiko A.N. et al., 2004). त्याच वेळी, ओ.एस. लेविन (2006), डिस्कर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीच्या निदानामध्ये संज्ञानात्मक विकारांच्या विशेष महत्त्वावर जोर देऊन, दीर्घकालीन सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाच्या वारंवारतेचे मूल्यांकन करून संज्ञानात्मक बिघडलेल्या कार्यांवर लक्ष केंद्रित करण्याचे सुचवितो. तथापि, हे डेटा खरे चित्र प्रकट करत नाहीत, कारण केवळ संवहनी स्मृतिभ्रंश नोंदविला जातो (वृद्धांमध्ये 5-22%), डिमेंशियापूर्व परिस्थिती लक्षात न घेता.

प्रतिबंध

तीव्र आणि क्रॉनिक सेरेब्रल इस्केमियाच्या विकासासाठी सामान्य जोखीम घटक लक्षात घेता, प्रतिबंधात्मक शिफारसी आणि उपाय "इस्केमिक स्ट्रोक" (वर पहा) विभागात प्रतिबिंबित केलेल्यापेक्षा भिन्न नाहीत.

स्क्रीनिंग

क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा शोधण्यासाठी, मोठ्या प्रमाणात तपासणी न केल्यास, कमीत कमी मुख्य जोखीम घटक असलेल्या लोकांची तपासणी (धमनी उच्च रक्तदाब, एथेरोस्क्लेरोसिस, मधुमेह मेल्तिस, हृदय आणि परिधीय रक्तवहिन्यासंबंधी रोग) आयोजित करण्याचा सल्ला दिला जातो. स्क्रीनिंग तपासणीमध्ये कॅरोटीड धमन्यांची ऑस्कल्टेशन, डोक्याच्या मुख्य धमन्यांची अल्ट्रासाऊंड तपासणी, न्यूरोइमेजिंग (एमआरआय) आणि न्यूरोसायकोलॉजिकल चाचणी यांचा समावेश असावा. असे मानले जाते की डोकेच्या मुख्य धमन्यांच्या स्टेनोटिक जखम असलेल्या 80% रूग्णांमध्ये क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा आढळतो आणि स्टेनोसेस बहुतेक वेळा एका विशिष्ट बिंदूपर्यंत लक्षणे नसतात, परंतु ते क्षेत्रातील रक्तवाहिन्यांचे हेमोडायनामिक पुनर्रचना करण्यास सक्षम असतात. एथेरोस्क्लेरोटिक स्टेनोसिसपासून दूर स्थित (एथेरोस्क्लेरोटिक मेंदूचे नुकसान), ज्यामुळे सेरेब्रोव्हस्कुलर पॅथॉलॉजीची प्रगती होते.

ईटीओलॉजी

कारणे, दोन्ही तीव्र आणि जुनाट विकारसेरेब्रल अभिसरण एकत्र आहेत. मुख्य हेही एटिओलॉजिकल घटकएथेरोस्क्लेरोसिस आणि धमनी उच्च रक्तदाब विचारात घ्या, बहुतेकदा या 2 परिस्थितींचे संयोजन दिसून येते. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या इतर रोगांमुळे क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा देखील होऊ शकतो, विशेषत: ज्यांना तीव्र हृदय अपयश, विकारांची चिन्हे असतात. हृदयाची गती(दोन्ही कायमस्वरूपी आणि पॅरोक्सिस्मल ऍरिथमियाचे प्रकार), ज्यामुळे अनेकदा सिस्टिमिक हेमोडायनामिक्समध्ये घट होते. मेंदू, मान, खांद्याचा कमरपट्टा, महाधमनी, विशेषत: त्याची कमान, जी या रक्तवाहिन्यांमधील एथेरोस्क्लेरोटिक, हायपरटोनिक किंवा इतर अधिग्रहित प्रक्रियेच्या विकासापूर्वी दिसू शकत नाही, यातील विसंगती देखील महत्त्वपूर्ण आहे. क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाच्या विकासात मोठी भूमिका अलीकडेच शिरासंबंधी पॅथॉलॉजीला नियुक्त केली गेली आहे, केवळ इंट्राक्रॅनियलच नाही तर एक्स्ट्राक्रॅनियल देखील. क्रोनिक सेरेब्रल इस्केमियाच्या निर्मितीमध्ये धमनी आणि शिरासंबंधी दोन्ही रक्तवाहिन्यांचे संकुचन एक विशिष्ट भूमिका बजावू शकते. केवळ स्पॉन्डिलोजेनिक प्रभावच नव्हे तर बदललेल्या शेजारच्या संरचना (स्नायू, फॅसिआ, ट्यूमर, एन्युरिझम) द्वारे कम्प्रेशन देखील विचारात घेणे आवश्यक आहे. कमी रक्तदाब सेरेब्रल रक्त प्रवाहावर विपरित परिणाम करते, विशेषत: वृद्धांमध्ये. रुग्णांच्या या गटामध्ये सेनेल आर्टेरिओस्क्लेरोसिसशी संबंधित डोक्याच्या लहान धमन्यांना नुकसान होऊ शकते.

वृद्ध रूग्णांमध्ये क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाचे आणखी एक कारण म्हणजे सेरेब्रल अमायलोइडोसिस - मेंदूच्या वाहिन्यांमध्ये अमायलोइड जमा होणे, ज्यामुळे डीजनरेटिव्ह बदलशक्य फाटणे सह पात्र भिंती.

बर्याचदा, मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा आढळून येतो, ते केवळ सूक्ष्म-च नव्हे तर विविध स्थानिकीकरणाच्या मॅक्रोएन्जिओपॅथी देखील विकसित करतात. इतर पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियांमुळे क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा देखील होऊ शकतो: संधिवात आणि कोलेजेनोसेसच्या गटातील इतर रोग, विशिष्ट आणि गैर-विशिष्ट वास्कुलिटिस, रक्त रोग इ. तथापि, ICD-10 मध्ये, या अटी दर्शविलेल्या नोसोलॉजिकल फॉर्मच्या शीर्षकाखाली योग्यरित्या वर्गीकृत केल्या आहेत, जे योग्य उपचार पद्धती निर्धारित करतात.

नियमानुसार, वैद्यकीयदृष्ट्या आढळून आलेली एन्सेफॅलोपॅथी मिश्रित एटिओलॉजी आहे. क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाच्या विकासातील मुख्य घटकांच्या उपस्थितीत, या पॅथॉलॉजीच्या उर्वरित विविध कारणांचा अर्थ असा केला जाऊ शकतो: अतिरिक्त कारणे. इटिओपॅथोजेनेटिक आणि लक्षणात्मक उपचारांची योग्य संकल्पना विकसित करण्यासाठी क्रोनिक सेरेब्रल इस्केमियाच्या कोर्समध्ये लक्षणीय वाढ करणारे अतिरिक्त घटक ओळखणे आवश्यक आहे.

क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाची कारणे

मुख्य:

एथेरोस्क्लेरोसिस;

धमनी उच्च रक्तदाब. अतिरिक्त:

तीव्र रक्ताभिसरण अपयशाच्या लक्षणांसह हृदयरोग;

हृदयाच्या लयमध्ये अडथळा;

रक्तवहिन्यासंबंधी विसंगती, आनुवंशिक एंजियोपॅथी;

शिरासंबंधीचा पॅथॉलॉजी;

रक्तवाहिन्यांचे कॉम्प्रेशन;

धमनी हायपोटेन्शन;

सेरेब्रल अमायलोइडोसिस;

मधुमेह;

रक्तवहिन्यासंबंधीचा दाह;

रक्त रोग.

पॅथोजेनेसिस

वरील रोग आणि पॅथॉलॉजिकल परिस्थितींमुळे मेंदूच्या क्रॉनिक हायपोपरफ्यूजनचा विकास होतो, म्हणजे मेंदूला रक्त प्रवाहाद्वारे वितरित मूलभूत चयापचय सब्सट्रेट्स (ऑक्सिजन आणि ग्लुकोज) ची दीर्घकालीन कमतरता. क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा असलेल्या रूग्णांमध्ये विकसित मेंदूच्या बिघडलेल्या कार्याच्या मंद प्रगतीसह, पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया प्रामुख्याने लहान सेरेब्रल धमन्या (सेरेब्रल मायक्रोएन्जिओपॅथी) च्या पातळीवर प्रकट होतात. लहान धमन्यांच्या व्यापक जखमांमुळे मेंदूच्या खोल भागात पसरलेले द्विपक्षीय इस्केमिक घाव, प्रामुख्याने पांढरे पदार्थ आणि एकाधिक लॅकुनर इन्फ्रक्शन्स होतात. यामुळे मेंदूच्या सामान्य कार्यामध्ये व्यत्यय येतो आणि गैर-विशिष्ट क्लिनिकल अभिव्यक्तींचा विकास होतो - एन्सेफॅलोपॅथी.

पुरेशा मेंदूच्या कार्यासाठी, उच्च पातळीचा रक्तपुरवठा आवश्यक आहे. मेंदू, ज्याचे वस्तुमान शरीराच्या वजनाच्या 2.0-2.5% आहे, शरीरात फिरणारे 20% रक्त वापरते. गोलार्धांमध्ये सेरेब्रल रक्तप्रवाहाचे सरासरी मूल्य 50 मिली प्रति 100 ग्रॅम/मिनिट आहे, परंतु राखाडी पदार्थात ते पांढऱ्या पदार्थाच्या तुलनेत 3-4 पट जास्त असते आणि शरीराच्या आधीच्या भागांमध्ये सापेक्ष शारीरिक हायपरफ्यूजन देखील असते. मेंदू. वयानुसार, सेरेब्रल रक्त प्रवाहाचे प्रमाण कमी होते आणि फ्रंटल हायपरफ्यूजन अदृश्य होते, जे क्रॉनिक सेरेब्रल रक्ताभिसरण अपुरेपणाच्या विकासात आणि वाढीमध्ये भूमिका बजावते. विश्रांतीमध्ये, मेंदूचा ऑक्सिजनचा वापर 4 मिली प्रति 100 ग्रॅम/मिनिट आहे, जो शरीराला पुरवल्या जाणार्‍या एकूण ऑक्सिजनच्या 20% शी संबंधित आहे. ग्लुकोजचा वापर 30 μmol प्रति 100 g/min आहे.

एटी रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणालीमेंदू 3 संरचनात्मक आणि कार्यात्मक स्तरांमध्ये विभागलेला आहे:

डोक्याच्या मुख्य धमन्या - कॅरोटीड आणि कशेरुका, मेंदूपर्यंत रक्त वाहून नेणे आणि सेरेब्रल रक्त प्रवाहाचे प्रमाण नियंत्रित करणे;

मेंदूच्या वरवरच्या आणि छिद्र पाडणाऱ्या धमन्या, मेंदूच्या वेगवेगळ्या भागात रक्त वितरीत करणे;

चयापचय प्रक्रिया प्रदान करणारे मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरचे वेसल्स.

एथेरोस्क्लेरोसिसमध्ये, बदल सुरुवातीला मुख्यतः डोक्याच्या मुख्य धमन्या आणि मेंदूच्या पृष्ठभागाच्या धमन्यांमध्ये विकसित होतात. धमनी उच्च रक्तदाब सह, मेंदूच्या खोल भागांना पोसणार्‍या इंट्रासेरेब्रल धमन्या प्रामुख्याने प्रभावित होतात. कालांतराने, दोन्ही रोगांमध्ये, प्रक्रिया धमनी प्रणालीच्या दूरच्या भागांमध्ये पसरते आणि मायक्रोव्हस्क्युलेचरच्या वाहिन्यांची दुय्यम पुनर्रचना होते. क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती, अँजिओएन्सेफॅलोपॅथी प्रतिबिंबित करते, जेव्हा प्रक्रिया प्रामुख्याने मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरच्या स्तरावर आणि लहान छिद्रयुक्त धमन्यांमध्ये स्थानिकीकृत केली जाते तेव्हा विकसित होते. या संदर्भात, क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा आणि त्याची प्रगती रोखण्यासाठी एक उपाय म्हणजे अंतर्निहित अंतर्निहित रोग किंवा रोगांचे पुरेसे उपचार.

सेरेब्रल रक्त प्रवाह परफ्यूजन प्रेशर (सबराक्नोइड स्पेसच्या पातळीवर सिस्टेमिक ब्लड प्रेशर आणि शिरासंबंधीचा दाब यांच्यातील फरक) आणि सेरेब्रल व्हॅस्कुलर रेझिस्टन्सवर अवलंबून असतो. सामान्यतः, ऑटोरेग्युलेशनच्या यंत्रणेमुळे, 60 ते 160 मिमी एचजी पर्यंत रक्तदाब चढ-उतार असूनही सेरेब्रल रक्त प्रवाह स्थिर राहतो. सेरेब्रल वाहिन्यांच्या नुकसानीसह (संवहनी भिंतीच्या असंवेदनशीलतेच्या विकासासह लिपोगॅलिनोसिस), सेरेब्रल रक्त प्रवाह प्रणालीगत हेमोडायनामिक्सवर अधिक अवलंबून असतो.

दीर्घकालीन धमनी उच्च रक्तदाब सह, सिस्टोलिक दाबाच्या वरच्या मर्यादेत एक शिफ्ट लक्षात येते, ज्यामध्ये सेरेब्रल रक्त प्रवाह स्थिर राहतो आणि बराच काळ ऑटोरेग्युलेशन होत नाही. संवहनी प्रतिकारशक्ती वाढवून त्याच वेळी पुरेशा मेंदूचे परफ्युजन राखले जाते, ज्यामुळे हृदयावरील भार वाढतो. असे मानले जाते की धमनी उच्च रक्तदाबाच्या वैशिष्ट्यपूर्ण लॅकुनर स्थितीच्या निर्मितीसह लहान इंट्रासेरेब्रल वाहिन्यांमध्ये स्पष्ट बदल होईपर्यंत सेरेब्रल रक्त प्रवाहाची पुरेशी पातळी शक्य आहे. म्हणून, जेव्हा वेळेचा एक विशिष्ट फरक असतो वेळेवर उपचारउच्च रक्तदाब निर्मिती रोखू शकते अपरिवर्तनीय बदलरक्तवाहिन्या आणि मेंदूमध्ये किंवा त्यांची तीव्रता कमी करा. जर क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाचा आधार फक्त धमनी उच्च रक्तदाब असेल तर "हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथी" हा शब्द वापरणे कायदेशीर आहे. तीव्र हायपरटेन्सिव्ह संकट नेहमीच तीव्र हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथीच्या विकासासह ऑटोरेग्युलेशनचे विघटन असते, प्रत्येक वेळी क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाची घटना वाढवते.

एथेरोस्क्लेरोटिक रक्तवहिन्यासंबंधी जखमांचा एक विशिष्ट क्रम ज्ञात आहे: प्रथम, प्रक्रिया महाधमनीमध्ये स्थानिकीकृत केली जाते, नंतर हृदयाच्या कोरोनरी वाहिन्यांमध्ये, नंतर मेंदूच्या वाहिन्यांमध्ये आणि नंतर अंगांमध्ये. सेरेब्रल वाहिन्यांचे एथेरोस्क्लेरोटिक घाव, एक नियम म्हणून, कॅरोटीडच्या अतिरिक्त आणि इंट्राक्रॅनियल भागांमध्ये एकाधिक, स्थानिकीकृत आहेत आणि कशेरुकी धमन्या, तसेच विलिसचे वर्तुळ आणि त्याच्या शाखा तयार करणार्‍या धमन्यांमध्ये.

असंख्य अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की जेव्हा डोकेच्या मुख्य धमन्यांची लुमेन 70-75% अरुंद होते तेव्हा हेमोडायनामिकली महत्त्वपूर्ण स्टेनोसेस विकसित होतात. परंतु सेरेब्रल रक्त प्रवाह केवळ स्टेनोसिसच्या तीव्रतेवरच अवलंबून नाही तर संपार्श्विक अभिसरणाच्या स्थितीवर देखील अवलंबून असतो, सेरेब्रल वाहिन्यांचा व्यास बदलण्याची क्षमता. मेंदूचे हे हेमोडायनामिक साठे क्लिनिकल अभिव्यक्तीशिवाय लक्षणे नसलेले स्टेनोसेस अस्तित्वात ठेवू देतात. तथापि, हेमोडायनॅमिकदृष्ट्या क्षुल्लक स्टेनोसिससह, क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा जवळजवळ निश्चितपणे विकसित होईल. मेंदूच्या रक्तवाहिन्यांमधील एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रिया केवळ प्लेक्सच्या स्वरूपात स्थानिक बदलांद्वारेच नव्हे तर स्टेनोसिस किंवा अडथळ्यापासून दूर असलेल्या भागात रक्तवाहिन्यांच्या हेमोडायनामिक पुनर्रचनाद्वारे देखील दर्शविली जाते.

मोठे महत्त्वएक फलक रचना देखील आहे. तथाकथित अस्थिर प्लेक्स धमनी-धमनी एम्बोलिझम आणि तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघातांच्या विकासास कारणीभूत ठरतात, अधिक वेळा क्षणिक इस्केमिक आक्रमण म्हणून. अशा प्लेकमध्ये रक्तस्त्राव स्टेनोसिसच्या डिग्रीमध्ये वाढ आणि तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाच्या लक्षणांच्या वाढीसह त्याच्या व्हॉल्यूममध्ये वेगाने वाढ होते.

डोक्याच्या मुख्य धमन्यांना नुकसान झाल्यास, सेरेब्रल रक्त प्रवाह प्रणालीगत हेमोडायनामिक प्रक्रियेवर अवलंबून असतो. असे रुग्ण विशेषतः धमनी हायपोटेन्शनसाठी संवेदनशील असतात, ज्यामुळे परफ्यूजन दाब कमी होऊ शकतो आणि मेंदूतील इस्केमिक विकार वाढू शकतात.

अलिकडच्या वर्षांत, क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाचे 2 मुख्य रोगजनक प्रकार मानले गेले आहेत. ते मॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्यांवर आधारित आहेत - नुकसानाचे स्वरूप आणि मुख्य स्थानिकीकरण. पांढर्‍या पदार्थाच्या पसरलेल्या द्विपक्षीय घावांसह, ल्युकोएन्सेफॅलोपॅथिक किंवा सबकॉर्टिकल बिस्वेंजेरियन, डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीचे प्रकार वेगळे केले जातात. दुसरा एक लॅकुनर प्रकार आहे ज्यामध्ये एकाधिक लॅकुनर फोसीची उपस्थिती आहे. तथापि, सराव मध्ये, मिश्र पर्याय अनेकदा आढळतात. पांढर्‍या पदार्थाच्या विखुरलेल्या नुकसानाच्या पार्श्वभूमीवर, अनेक लहान इन्फ्रक्शन आणि सिस्ट आढळतात, ज्याच्या विकासामध्ये, इस्केमिया व्यतिरिक्त, सेरेब्रल हायपरटेन्सिव्ह संकटांचे पुनरावृत्ती होणारे भाग महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावू शकतात. हायपरटेन्सिव्ह अँजिओएन्सेफॅलोपॅथीमध्ये, लॅक्यूना फ्रंटल आणि पॅरिएटल लोब्स, पुटामेन, पोन्स, थॅलेमस आणि पुच्छक न्यूक्लियसच्या पांढऱ्या पदार्थात स्थित असतात.

लॅकुनर प्रकार बहुतेकदा लहान वाहिन्यांच्या थेट अडथळ्यामुळे होतो. पांढऱ्या पदार्थाच्या विखुरलेल्या जखमांच्या रोगजनकांमध्ये, सिस्टमिक हेमोडायनामिक्स - धमनी हायपोटेन्शनमधील ड्रॉपच्या वारंवार भागांद्वारे अग्रगण्य भूमिका बजावली जाते. रक्तदाब कमी होण्याचे कारण अपर्याप्त अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपी, घट असू शकते कार्डियाक आउटपुट, उदाहरणार्थ, पॅरोक्सिस्मल कार्डियाक ऍरिथमियामध्ये. सतत खोकला देखील असतो, सर्जिकल हस्तक्षेप, ऑर्थोस्टॅटिक धमनी हायपोटेन्शनवनस्पति-संवहनी अपुरेपणामुळे. त्याच वेळी, ब्लड प्रेशरमध्ये थोडीशी घट देखील समीपच्या रक्त पुरवठ्याच्या शेवटच्या झोनमध्ये इस्केमिया होऊ शकते. इन्फार्क्ट्सच्या विकासासह देखील हे झोन वैद्यकीयदृष्ट्या "शांत" असतात, ज्यामुळे बहु-इन्फ्रक्शन स्थिती निर्माण होते.

क्रॉनिक हायपोपरफ्यूजनच्या परिस्थितीत - मुख्य रोगजनक दुवाक्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा - नुकसान भरपाईची यंत्रणा कमी होऊ शकते, मेंदूचा ऊर्जा पुरवठा अपुरा होतो, परिणामी, कार्यात्मक विकार प्रथम विकसित होतात आणि नंतर अपरिवर्तनीय मॉर्फोलॉजिकल नुकसान होते. मेंदूच्या क्रॉनिक हायपोपरफ्यूजनमध्ये, सेरेब्रल रक्त प्रवाह मंदावणे, रक्तातील ऑक्सिजन आणि ग्लुकोजची सामग्री कमी होणे (ऊर्जा भूक), ऑक्सिडेटिव्ह तणाव, ग्लूकोज चयापचय अॅनारोबिक ग्लायकोलिसिसकडे बदलणे, लैक्टिक ऍसिडोसिस, हायपरोस्मोलारिटी, केशिका स्टेसिस. , थ्रोम्बोसिसची प्रवृत्ती, विध्रुवीकरण आढळले आहे. सेल पडदा, मायक्रोग्लियाचे सक्रियकरण, जे न्यूरोटॉक्सिनचे संश्लेषण करण्यास सुरवात करते, जे इतर पॅथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियेसह, पेशींच्या मृत्यूस कारणीभूत ठरते. सेरेब्रल मायक्रोएन्जिओपॅथी असलेल्या रूग्णांमध्ये, कॉर्टिकल क्षेत्रांचे दाणेदार शोष अनेकदा आढळतात.

खोल विभागांच्या प्रमुख जखमांसह मेंदूची मल्टीफोकल पॅथॉलॉजिकल स्थिती कॉर्टिकल आणि सबकॉर्टिकल संरचनांमधील कनेक्शनमध्ये व्यत्यय आणते आणि तथाकथित डिस्कनेक्शन सिंड्रोम तयार करते.

सेरेब्रल रक्त प्रवाह कमी होणे अनिवार्यपणे हायपोक्सियासह एकत्र केले जाते आणि उर्जेची कमतरता आणि ऑक्सिडेटिव्ह तणावाच्या विकासास कारणीभूत ठरते - एक सार्वत्रिक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया, सेरेब्रल इस्केमिया दरम्यान पेशींच्या नुकसानाची मुख्य यंत्रणा. ऑक्सिजनची कमतरता आणि जास्त प्रमाणात ऑक्सिडेटिव्ह तणावाचा विकास शक्य आहे. इस्केमियाचा अँटिऑक्सिडेंट सिस्टमवर हानिकारक प्रभाव पडतो, ज्यामुळे ऑक्सिजनच्या वापराचा पॅथॉलॉजिकल मार्ग होतो - सायटोटॉक्सिक (बायोएनर्जेटिक) हायपोक्सियाच्या विकासाच्या परिणामी त्याच्या सक्रिय स्वरूपाची निर्मिती. मुक्त रॅडिकल्स सेल झिल्लीचे नुकसान आणि माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शनमध्ये मध्यस्थी करतात.

इस्केमिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघाताचे तीव्र आणि जुनाट प्रकार एकमेकांमध्ये जाऊ शकतात. इस्केमिक स्ट्रोक, एक नियम म्हणून, आधीच बदललेल्या पार्श्वभूमीवर विकसित होतो. रुग्णांमध्ये, मॉर्फोफंक्शनल, हिस्टोकेमिकल, रोगप्रतिकारक बदल, मागील डिसिर्क्युलेटरी प्रक्रियेमुळे (प्रामुख्याने एथेरोस्क्लेरोटिक किंवा हायपरटेन्सिव्ह अँजिओएन्सेफॅलोपॅथी), ज्याची चिन्हे स्ट्रोक नंतरच्या कालावधीत लक्षणीय वाढतात. तीव्र इस्केमिक प्रक्रिया, यामधून, प्रतिक्रियांचे कॅस्केड ट्रिगर करते, ज्यापैकी काही तीव्र कालावधीत पूर्ण होतात आणि काही अनिश्चित काळासाठी राहतात आणि नवीन उदयास हातभार लावतात. पॅथॉलॉजिकल परिस्थितीक्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाच्या लक्षणांमध्ये वाढ होते.

स्ट्रोक नंतरच्या काळात पॅथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रिया रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याला आणखी नुकसान, मायक्रोक्रिक्युलेटरी डिसऑर्डर, इम्यूनोरॅक्टिव्हिटीमध्ये बदल, अँटिऑक्सिडेंट संरक्षण प्रणाली कमी होणे, एंडोथेलियल डिसफंक्शनची प्रगती, रक्तवहिन्यासंबंधी भिंतीच्या अँटीकोआगुलंट साठा कमी होणे, दुय्यम चयापचय द्वारे प्रकट होतात. विकार, आणि नुकसान भरपाई यंत्रणा व्यत्यय. मेंदूच्या खराब झालेल्या भागांचे सिस्टिक आणि सिस्टिक-ग्लिअल परिवर्तन होते, त्यांना आकारशास्त्रीयदृष्ट्या खराब झालेल्या ऊतींपासून वेगळे करते. तथापि, नेक्रोटिक पेशींच्या आजूबाजूच्या अल्ट्रास्ट्रक्चरल स्तरावर, स्ट्रोकच्या तीव्र कालावधीत ऍपोप्टोसिस सारखी प्रतिक्रिया निर्माण झालेल्या पेशी कायम राहू शकतात. हे सर्व स्ट्रोकच्या आधी उद्भवलेल्या क्रॉनिक सेरेब्रल इस्केमियाच्या वाढीस कारणीभूत ठरते. सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाची प्रगती ही डिमेंशियापर्यंत वारंवार स्ट्रोक आणि रक्तवहिन्यासंबंधी संज्ञानात्मक विकारांच्या विकासासाठी जोखीम घटक बनते.

स्ट्रोकनंतरचा कालावधी हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या पॅथॉलॉजीमध्ये वाढ आणि केवळ सेरेब्रलच नव्हे तर सामान्य हेमोडायनामिक्सच्या विकारांद्वारे दर्शविला जातो.

अवशिष्ट कालावधीत इस्केमिक स्ट्रोकरक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीच्या अँटीएग्रिगेटरी क्षमता कमी होणे लक्षात घ्या, ज्यामुळे थ्रोम्बोसिस होतो, एथेरोस्क्लेरोसिसची तीव्रता वाढते आणि मेंदूला अपुरा रक्तपुरवठा होतो. वृद्ध रुग्णांमध्ये ही प्रक्रिया विशेष महत्त्वाची आहे. या वयोगटात, मागील स्ट्रोकची पर्वा न करता, रक्त गोठणे प्रणाली सक्रिय करणे, अँटीकोआगुलंट यंत्रणेची कार्यात्मक अपुरीता, बिघाड rheological गुणधर्मरक्त, प्रणालीगत आणि स्थानिक हेमोडायनामिक्सचे विकार. चिंताग्रस्त, श्वसन, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालींच्या वृद्धत्वाच्या प्रक्रियेमुळे सेरेब्रल रक्ताभिसरणाच्या ऑटोरेग्युलेशनमध्ये व्यत्यय येतो, तसेच मेंदूच्या हायपोक्सियाचा विकास किंवा वाढ होते, ज्यामुळे ऑटोरेग्युलेशनच्या यंत्रणेला आणखी नुकसान होते.

तथापि, सेरेब्रल रक्त प्रवाह सुधारणे, हायपोक्सिया दूर करणे आणि चयापचय अनुकूल करणे यामुळे बिघडलेली तीव्रता कमी होऊ शकते आणि मेंदूच्या ऊतींचे संरक्षण करण्यात मदत होते. या संदर्भात, क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाचे वेळेवर निदान आणि पुरेसे उपचार अतिशय संबंधित आहेत.

क्लिनिकल चित्र

क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाचे मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती हे विकार आहेत भावनिक क्षेत्र, बहुरूपी हालचाल विकार, स्मृती कमजोरी आणि शिकण्याची क्षमता, ज्यामुळे हळूहळू रूग्णांचे अपव्यय होते. क्रॉनिक सेरेब्रल इस्केमियाची क्लिनिकल वैशिष्ट्ये - प्रगतीशील कोर्स, स्टेजिंग, सिंड्रोमिसिटी.

घरगुती न्यूरोलॉजीमध्ये, बर्‍याच काळासाठी, डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीसह, सेरेब्रल रक्ताभिसरण अपुरेपणाचे प्रारंभिक अभिव्यक्ती देखील क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाला कारणीभूत होते. सध्या, अस्थेनिक तक्रारींची गैर-विशिष्टता आणि या अभिव्यक्तींच्या संवहनी उत्पत्तीचे वारंवार होणारे निदान लक्षात घेता, "मेंदूला रक्तपुरवठा अपुरेपणाचे प्रारंभिक अभिव्यक्ती" म्हणून अशा सिंड्रोमला वेगळे करणे अवास्तव मानले जाते. डोकेदुखी, चक्कर येणे (नॉन-सिस्टीमिक), स्मरणशक्ती कमी होणे, झोपेचा त्रास, डोक्यात आवाज येणे, कानात आवाज येणे, अंधुक दृष्टी, सामान्य कमजोरी, थकवाक्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा व्यतिरिक्त, कार्यक्षमता आणि भावनिक क्षमता कमी होणे, इतर रोग आणि परिस्थिती दर्शवू शकतात. याव्यतिरिक्त, या व्यक्तिनिष्ठ भावनाकाहीवेळा ते फक्त थकवा शरीर सूचित. संवहनी उत्पत्तीची पुष्टी करताना asthenic सिंड्रोमवापरून अतिरिक्त पद्धतीफोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणांचे संशोधन आणि शोध "डिस्किर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथी" चे निदान स्थापित करते.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की तक्रारींच्या उपस्थितीत, विशेषत: संज्ञानात्मक क्रियाकलाप (स्मृती, लक्ष) ची क्षमता प्रतिबिंबित करणारे आणि क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाची तीव्रता यांच्यात एक व्यस्त संबंध आहे: अधिक संज्ञानात्मक (संज्ञानात्मक) कार्ये ग्रस्त आहेत, कमी तक्रारी. . अशा प्रकारे, तक्रारींच्या स्वरूपात व्यक्तिनिष्ठ अभिव्यक्ती प्रक्रियेची तीव्रता किंवा स्वरूप दर्शवू शकत नाहीत.

डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीच्या क्लिनिकल चित्राचा गाभा अलीकडेच संज्ञानात्मक कमजोरी म्हणून ओळखला गेला आहे, जो पहिल्या टप्प्यात आधीच आढळला आहे आणि हळूहळू वाढत आहे. स्टेज III. समांतर, भावनिक विकार विकसित होतात (भावनिक क्षमता, जडत्व, भावनिक प्रतिक्रियेचा अभाव, स्वारस्य कमी होणे), विविध हालचाली विकार(प्रोग्रामिंग आणि नियंत्रणापासून जटिल निओकिनेटिक, उच्च स्वयंचलित आणि साध्या रिफ्लेक्स हालचालींच्या अंमलबजावणीपर्यंत).

डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीचे टप्पे

Dyscirculatory एन्सेफॅलोपॅथी सहसा 3 टप्प्यात विभागली जाते.

पहिल्या टप्प्यावर, वरील तक्रारी ऍनिसोरेफ्लेक्सिया, अभिसरण अपुरेपणा आणि ओरल ऑटोमॅटिझमच्या खडबडीत प्रतिक्षेपांच्या स्वरूपात पसरलेल्या मायक्रोफोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणांसह एकत्रित केल्या जातात. चालणेमध्ये थोडे बदल होऊ शकतात (पायऱ्यांची लांबी कमी होणे, चालण्याची गती कमी होणे), स्थिरता कमी होणे आणि समन्वय चाचणी करताना अनिश्चितता. अनेकदा लक्षात घेतलेले भावनिक आणि व्यक्तिमत्व विकार (चिडचिड,

भावनिक क्षमता, चिंता आणि नैराश्याची वैशिष्ट्ये). आधीच या टप्प्यावर, न्यूरोडायनामिक प्रकारचे सौम्य संज्ञानात्मक विकार उद्भवतात: बौद्धिक क्रियाकलाप मंदावणे आणि जडत्व, थकवा, चढ-उतार लक्ष आणि RAM चे प्रमाण कमी होणे. रुग्ण न्यूरोसायकोलॉजिकल चाचण्या आणि कामाचा सामना करतात ज्यासाठी वेळेचा मागोवा घेण्याची आवश्यकता नसते. रुग्णाचे आयुष्य मर्यादित नाही.

स्टेज II हे सौम्य, परंतु प्रबळ सिंड्रोमच्या संभाव्य निर्मितीसह न्यूरोलॉजिकल लक्षणांमध्ये वाढ द्वारे दर्शविले जाते. वेगळे एक्स्ट्रापायरामिडल विकार, अपूर्ण स्यूडोबुलबार सिंड्रोम, अटॅक्सिया, सीएन डिसफंक्शन केंद्रीय प्रकारानुसार (प्रोसो- आणि ग्लोसोपेरेसिस) प्रकट होतात. तक्रारी कमी स्पष्ट होतात आणि रुग्णासाठी तितक्या महत्त्वपूर्ण नसतात. भावनिक विकार वाढतात. संज्ञानात्मक बिघडलेले कार्य मध्यम प्रमाणात वाढते, न्यूरोडायनामिक विकार डिसरेग्युलेटरी (फ्रंटो-सबकॉर्टिकल सिंड्रोम) द्वारे पूरक असतात. एखाद्याच्या कृतींचे नियोजन आणि नियंत्रण करण्याची क्षमता बिघडत आहे. वेळेनुसार मर्यादित नसलेल्या कार्यांचे कार्यप्रदर्शन व्यत्यय आणले जाते, परंतु भरपाई करण्याची क्षमता जतन केली जाते (ओळख आणि संकेत वापरण्याची क्षमता जतन केली जाते). या टप्प्यावर, व्यावसायिक आणि सामाजिक अनुकूलता कमी होण्याची चिन्हे दिसू शकतात.

स्टेज III अनेक न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोमच्या उपस्थितीद्वारे प्रकट होतो. वारंवार पडणे, गंभीर सेरेबेलर डिसऑर्डर, पार्किन्सोनिझम, मूत्रमार्गात असंयम यासह चालण्याचे आणि संतुलनाचे गंभीर विकार विकसित होतात. एखाद्याच्या स्थितीची टीका कमी होते, परिणामी तक्रारींची संख्या कमी होते. उच्चारित व्यक्तिमत्व आणि वर्तणुकीशी संबंधित विकार डिसनिहिबिशन, स्फोटकता, मनोविकार विकार, उदासीन-अबुलिक सिंड्रोमच्या स्वरूपात दिसू शकतात. ऑपरेशनल डिसऑर्डर (स्मृती, भाषण, अभ्यास, विचार, दृश्य-स्थानिक कार्यातील दोष) न्यूरोडायनामिक आणि डिसरेग्युलेटरी कॉग्निटिव्ह सिंड्रोममध्ये सामील होतात. संज्ञानात्मक विकार बर्‍याचदा स्मृतिभ्रंशाच्या पातळीपर्यंत पोहोचतात, जेव्हा विकृती केवळ सामाजिकच नव्हे तर प्रकट होते. व्यावसायिक क्रियाकलापपण रोजच्या जीवनात. रुग्ण अक्षम आहेत, काही प्रकरणांमध्ये ते हळूहळू स्वतःची सेवा करण्याची क्षमता गमावतात.

डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीमध्ये न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम

बहुतेकदा, क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणामध्ये, वेस्टिबुलोसेरेबेलर, पिरामिडल, अमोस्टॅटिक, स्यूडोबुलबार, सायकोऑर्गेनिक सिंड्रोम तसेच त्यांचे संयोजन आढळतात. कधीकधी सेफॅल्जिक सिंड्रोम वेगळे केले जाते. डिसकिर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीच्या वैशिष्ट्यपूर्ण सर्व सिंड्रोमचा आधार म्हणजे पांढर्‍या पदार्थाला पसरलेल्या एनॉक्सिक-इस्केमिक नुकसानीमुळे कनेक्शन तोडणे.

वेस्टिबुलोसेरेबेलर (किंवा वेस्टिबुलो-अॅटॅक्टिक) सिंड्रोमसहचालताना चक्कर येण्याच्या आणि अस्थिरतेच्या व्यक्तिनिष्ठ तक्रारी nystagmus आणि समन्वय विकारांसह एकत्रित केल्या जातात. वर्टेब्रोबॅसिलर सिस्टीममधील रक्ताभिसरण बिघाड झाल्यामुळे सेरेबेलर-स्टेम डिसफंक्शनमुळे आणि सेरेब्रल गोलार्धांच्या पांढर्‍या पदार्थाचे विखुरलेले नुकसान असलेल्या फ्रंटल-स्टेम ट्रॅक्टचे विघटन झाल्यामुळे दोन्ही विकार उद्भवू शकतात. अंतर्गत कॅरोटीड धमनी. वेस्टिबुलोकोक्लियर मज्जातंतूची इस्केमिक न्यूरोपॅथी देखील शक्य आहे. अशा प्रकारे, या सिंड्रोममधील अटॅक्सिया 3 प्रकारचे असू शकते: सेरेबेलर, वेस्टिब्युलर, फ्रंटल. नंतरच्याला चालणे अ‍ॅप्रॅक्सिया असेही म्हणतात, जेव्हा रुग्ण पॅरेसिस, समन्वयाच्या अनुपस्थितीत लोकोमोशन कौशल्य गमावतो, वेस्टिब्युलर विकार, संवेदी विकार.

पिरामिडल सिंड्रोमडिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीमध्ये, हे उच्च कंडर आणि सकारात्मक पॅथॉलॉजिकल रिफ्लेक्सेस द्वारे दर्शविले जाते, बहुतेकदा असममित असते. पॅरेसिस स्पष्टपणे किंवा अनुपस्थितपणे व्यक्त केले जाते. त्यांची उपस्थिती मागील स्ट्रोक दर्शवते.

पार्किन्सोनियन सिंड्रोमडिसिर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीच्या चौकटीत, हे मंद हालचाली, हायपोमिमिया, सौम्य स्नायू कडकपणा, अधिक वेळा पायांमध्ये, "प्रतिवाद" च्या घटनेसह, जेव्हा निष्क्रिय हालचालींदरम्यान स्नायूंचा प्रतिकार अनैच्छिकपणे वाढतो तेव्हा दर्शविले जाते. हादरा सहसा अनुपस्थित असतो. चालण्याची गती कमी होणे, पायरीचा आकार कमी होणे (मायक्रोबॅसिया), “स्लाइडिंग”, स्टेप शफल करणे आणि लहान आणि जलद मार्किंग वेळ (चालण्यापूर्वी आणि वळताना) द्वारे वैशिष्ट्यीकृत केले जाते. चालताना वळताना येणाऱ्या अडचणी केवळ जागेवरच स्टंपिंग करूनच नव्हे तर संपूर्ण शरीर वळवून संतुलन बिघडल्याने देखील दिसून येतात, ज्यात पडणे देखील असू शकते. या रूग्णांमध्ये पडणे प्रणोदन, रेट्रोपल्शन, लॅटरोपल्शन या घटनांसह उद्भवते आणि लोकोमोशन ("चिकट पाय" चे लक्षण) च्या उल्लंघनामुळे चालण्याआधी देखील होऊ शकते. रुग्णाच्या समोर अडथळा असल्यास (अरुंद दरवाजा, अरुंद रस्ता), गुरुत्वाकर्षण केंद्र पुढे सरकते, हालचालीच्या दिशेने, आणि पाय जागेवरच थांबतात, ज्यामुळे पडणे होऊ शकते.

क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणामध्ये व्हॅस्क्युलर पार्किन्सोनियन सिंड्रोमची घटना सबकोर्टिकल गॅंग्लियाच्या नुकसानामुळे होत नाही, परंतु कॉर्टिकल-स्ट्रायटल आणि कॉर्टिकल-स्टेम कनेक्शनमुळे होते, म्हणूनच, लेव्होडोपा असलेल्या औषधांच्या उपचारांमुळे रुग्णांच्या या गटात लक्षणीय सुधारणा होत नाही.

हे यावर जोर दिला पाहिजे की क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणामध्ये, मोटर विकार प्रामुख्याने चालणे आणि संतुलन विकारांद्वारे प्रकट होतात. पिरॅमिडल, एक्स्ट्रापायरामिडल आणि सेरेबेलर सिस्टम्सच्या नुकसानीमुळे या विकारांची उत्पत्ती एकत्रित केली जाते. फ्रंटल कॉर्टेक्स आणि सबकॉर्टिकल आणि स्टेम स्ट्रक्चर्ससह त्याच्या कनेक्शनद्वारे प्रदान केलेल्या मोटर कंट्रोलच्या जटिल प्रणालींच्या कार्यामध्ये व्यत्यय आणण्यासाठी शेवटचे स्थान दिले जात नाही. जेव्हा मोटर नियंत्रण बिघडते, dysbasia आणि astasia सिंड्रोम(सबकॉर्टिकल, फ्रंटल, फ्रंटो-सबकॉर्टिकल), अन्यथा त्यांना चालणे आणि उभ्या मुद्रा धारण करणे याला अप्रॅक्सिया म्हटले जाऊ शकते. हे सिंड्रोम अचानक पडण्याच्या वारंवार भागांसह असतात (पहा अध्याय 23, चालण्याचे विकार).

स्यूडोबुलबार सिंड्रोम,ज्याचा मॉर्फोलॉजिकल आधार कॉर्टिको-न्यूक्लियर मार्गांचा द्विपक्षीय घाव आहे, तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणासह बर्याचदा होतो. डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीमध्ये त्याचे प्रकटीकरण इतर एटिओलॉजीजपेक्षा वेगळे नाहीत: डिसार्थरिया, डिसफॅगिया, डिस्फोनिया, हिंसक रडणे किंवा हशाचे भाग आणि तोंडी ऑटोमॅटिझमचे प्रतिक्षेप उद्भवतात आणि हळूहळू वाढतात. घशाची आणि पॅलाटिन रिफ्लेक्सेस संरक्षित आणि अगदी उच्च आहेत; जीभ एट्रोफिक बदल आणि फायब्रिलर चकचकीत न करता, ज्यामुळे मेडुला ओब्लॉन्गाटा आणि/किंवा सीएनच्या नुकसानीमुळे उद्भवलेल्या बल्बर सिंड्रोमपासून स्यूडोबुलबार सिंड्रोम वेगळे करणे शक्य होते आणि त्याच त्रिकूट लक्षणांमुळे (डिसार्थरिया, डिसफॅगिया, डिसफोनिया) वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट होते.

सायकोऑर्गेनिक (सायकोपॅथॉलॉजिकल) सिंड्रोमभावनिक आणि भावनिक विकार (अस्थेनो-डिप्रेसिव्ह, चिंता-उदासीनता), संज्ञानात्मक (संज्ञानात्मक) विकारांद्वारे प्रकट होऊ शकतात - सौम्य मानसिक आणि बौद्धिक विकारांपासून विविध अंशस्मृतिभ्रंश (धडा 26, संज्ञानात्मक कमजोरी पहा).

अभिव्यक्ती सेफॅल्जिक सिंड्रोमरोग जसजसा वाढत जातो तसतसे कमी होते. क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा असलेल्या रूग्णांमध्ये सेफलाल्जियाच्या निर्मितीच्या यंत्रणेपैकी, ऑस्टिओचोंड्रोसिसच्या पार्श्वभूमीवर मायोफेसियल सिंड्रोमचा विचार केला जाऊ शकतो. ग्रीवामणक्याचे, तसेच तणाव डोकेदुखी (THT) - मनोविकाराचा एक प्रकार, बहुतेकदा नैराश्याच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते.

डायग्नोस्टिक्स

क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाचे निदान करण्यासाठी, क्लिनिकल अभिव्यक्ती आणि सेरेब्रल वाहिन्यांचे पॅथॉलॉजी यांच्यातील संबंध स्थापित करणे आवश्यक आहे. ओळखलेल्या बदलांच्या योग्य अर्थ लावण्यासाठी, रोगाच्या मागील कोर्सचे मूल्यांकन आणि रुग्णांचे डायनॅमिक मॉनिटरिंगसह संपूर्ण इतिहास घेणे खूप महत्वाचे आहे. तक्रारींची तीव्रता आणि न्यूरोलॉजिकल लक्षणे आणि सेरेब्रल व्हस्कुलर अपुरेपणाच्या प्रगतीसह क्लिनिकल आणि पॅराक्लिनिकल चिन्हे यांच्यातील समांतर संबंध लक्षात घेतले पाहिजे.

या पॅथॉलॉजीमधील सर्वात सामान्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती (समतोल आणि चालण्याचे मूल्यांकन, भावनिक आणि व्यक्तिमत्व विकारांची ओळख, न्यूरोसायकोलॉजिकल चाचणी) लक्षात घेऊन क्लिनिकल चाचण्या आणि स्केल वापरण्याचा सल्ला दिला जातो.

अॅनामनेसिस

विशिष्ट ग्रस्त रुग्णांमध्ये anamnesis गोळा करताना रक्तवहिन्यासंबंधी रोग, प्रगत सिंड्रोमच्या हळूहळू निर्मितीसह संज्ञानात्मक विकार, भावनिक आणि व्यक्तिमत्त्वातील बदल, फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणे यांच्या प्रगतीकडे लक्ष दिले पाहिजे. रुग्णांमध्ये या डेटाची ओळख, धोक्यातसेरेब्रोव्हस्कुलर अपघाताचा विकास किंवा ज्यांना आधीच स्ट्रोक आणि क्षणिक इस्केमिक हल्ले झाले आहेत, उच्च संभाव्यतेसह, विशेषत: वृद्धांमध्ये तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाचा संशय घेणे शक्य होते.

anamnesis पासून, उपस्थिती लक्षात घेणे महत्वाचे आहे कोरोनरी रोगहृदय, ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे, एनजाइना पेक्टोरिस, हातपायच्या परिघीय धमन्यांचा एथेरोस्क्लेरोसिस, लक्ष्यित अवयवांना (हृदय, मूत्रपिंड, मेंदू, डोळयातील पडदा) नुकसानासह धमनी उच्च रक्तदाब), हृदयाच्या कक्षांच्या वाल्वुलर उपकरणात बदल, हृदयाचा अतालता, मधुमेह आणि मधुमेह "इटिओलॉजी" विभागात दर्शविलेले इतर रोग.

शारीरिक चाचणी

शारीरिक तपासणी केल्याने हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे पॅथॉलॉजी दिसून येते. अंग आणि डोक्याच्या मुख्य आणि परिधीय वाहिन्यांवरील स्पंदनाची सुरक्षा आणि सममिती तसेच नाडी दोलनांची वारंवारता आणि ताल निश्चित करणे आवश्यक आहे. सर्व 4 अंगांवर रक्तदाब मोजला पाहिजे. हृदयाचे श्रवण करणे सुनिश्चित करा आणि उदर महाधमनी, आवाज आणि हृदयाची लय गडबड ओळखण्यासाठी, तसेच डोक्याच्या मुख्य धमन्या (मानेच्या वाहिन्या), ज्यामुळे या वाहिन्यांवरील आवाज निश्चित करणे शक्य होते, जे स्टेनोसिंग प्रक्रियेची उपस्थिती दर्शवते.

एथेरोस्क्लेरोटिक स्टेनोसेस सामान्यत: अंतर्गत कॅरोटीड धमनीच्या सुरुवातीच्या भागांमध्ये आणि सामान्य कॅरोटीड धमनीच्या विभाजनामध्ये विकसित होतात. स्टेनोसेसचे हे स्थानिकीकरण आपल्याला ऐकू देते सिस्टोलिक बडबडमानेच्या वाहिन्यांच्या आवाजावर. जर रुग्णाच्या पात्राच्या वर आवाज असेल तर आपल्याला ते निर्देशित करणे आवश्यक आहे डुप्लेक्स स्कॅनिंगडोक्याच्या मुख्य धमन्या.

प्रयोगशाळा संशोधन

मुख्य प्रवाह प्रयोगशाळा संशोधन- क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाची कारणे आणि त्याच्या रोगजनक यंत्रणेचे स्पष्टीकरण. अन्वेषण क्लिनिकल विश्लेषणप्रतिबिंब सह रक्त

वाद्य संशोधन

इंस्ट्रूमेंटल पद्धतींचे कार्य म्हणजे रक्तवाहिन्या आणि मेंदूच्या पदार्थांचे नुकसान पातळी आणि डिग्री स्पष्ट करणे, तसेच पार्श्वभूमीतील रोग ओळखणे. ही कार्ये वारंवार ईसीजी रेकॉर्डिंग, ऑप्थॅल्मोस्कोपी, इकोकार्डियोग्राफी (जर सूचित केले असल्यास), गर्भाशय ग्रीवाच्या स्पॉन्डिलोग्राफी (जर कशेरुकी प्रणालीतील पॅथॉलॉजीचा संशय असेल तर), अल्ट्रासाऊंड संशोधन पद्धती (डोके, डुप्लेक्स आणि ट्रिपलेक्सच्या मुख्य धमन्यांचे USDG) च्या मदतीने सोडवल्या जातात. अतिरिक्त- आणि इंट्राक्रॅनियल वाहिन्यांचे स्कॅनिंग).

इमेजिंग रिसर्च मेथड्स (MRI) वापरून मेंदू आणि मद्य मार्गाच्या पदार्थांचे संरचनात्मक मूल्यांकन केले जाते. दुर्मिळ एटिओलॉजिकल घटक ओळखण्यासाठी, संवहनी विसंगती शोधण्यासाठी तसेच संपार्श्विक अभिसरणाची स्थिती निर्धारित करण्यासाठी नॉन-इनवेसिव्ह एंजियोग्राफी केली जाते.

अल्ट्रासाऊंड संशोधन पद्धतींना एक महत्त्वाचे स्थान दिले जाते, जे सेरेब्रल रक्त प्रवाह विकार आणि दोन्ही शोधू देते. संरचनात्मक बदलसंवहनी भिंत, जे स्टेनोसिसचे कारण आहेत. स्टेनोसेस सामान्यतः हेमोडायनॅमिकदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण आणि क्षुल्लक मध्ये विभागले जातात. स्टेनोटिक प्रक्रियेपासून दूर अंतरावर परफ्यूजन दाब कमी झाल्यास, हे एक गंभीर किंवा हेमोडायनामिकली महत्त्वपूर्ण व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन दर्शवते जे धमनीच्या लुमेनमध्ये 70-75% कमी झाल्यामुळे विकसित होते. अस्थिर प्लेक्सच्या उपस्थितीत, जे सहसा सहवर्ती आढळतात मधुमेह, रक्तवाहिनीच्या लुमेनचा 70% पेक्षा कमी अडथळा हेमोडायनॅमिकदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण असेल. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की अस्थिर प्लेकसह, धमनी-धमनी एम्बोलिझमचा विकास आणि प्लेकमध्ये रक्तस्त्राव त्याच्या व्हॉल्यूममध्ये वाढ आणि स्टेनोसिसच्या डिग्रीमध्ये वाढ शक्य आहे.

डोकेच्या मुख्य धमन्यांमधून रक्त प्रवाह त्वरित पुनर्संचयित करण्याच्या समस्येचे निराकरण करण्यासाठी अशा प्लेक्स असलेल्या रुग्णांना, तसेच हेमोडायनामिकली महत्त्वपूर्ण स्टेनोसिस असलेल्या रुग्णांना अँजिओसर्जनशी सल्लामसलत करण्यासाठी संदर्भित केले पाहिजे.

सेरेब्रल रक्ताभिसरणाच्या लक्षणे नसलेल्या इस्केमिक विकारांबद्दल आपण विसरू नये, जे केवळ तक्रारी आणि क्लिनिकल अभिव्यक्तीशिवाय रुग्णांमध्ये अतिरिक्त तपासणी पद्धती वापरताना आढळतात. क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाचे हे स्वरूप डोकेच्या मुख्य धमन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोटिक जखमांद्वारे (प्लेक्स, स्टेनोसेससह), "मूक" सेरेब्रल इन्फ्रक्शन, मेंदूच्या पांढर्या पदार्थात पसरलेले किंवा लॅकुनर बदल आणि मेंदूच्या ऊतींचे शोष द्वारे दर्शविले जाते. रक्तवहिन्यासंबंधी जखम असलेल्या व्यक्ती.

असे मानले जाते की डोकेच्या मुख्य धमन्यांच्या स्टेनोसिंग जखम असलेल्या 80% रुग्णांमध्ये क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा अस्तित्वात आहे. साहजिकच, क्रॉनिक सेरेब्रल इस्केमियाची चिन्हे ओळखण्यासाठी पुरेशी क्लिनिकल आणि इंस्ट्रुमेंटल तपासणी केली गेल्यास हा निर्देशक परिपूर्ण मूल्यापर्यंत पोहोचू शकतो.

क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणामध्ये, मेंदूच्या पांढर्‍या पदार्थाचा प्रामुख्याने त्रास होतो, एमआरआयला सीटीपेक्षा प्राधान्य दिले जाते. क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा असलेल्या रुग्णांमध्ये एमआरआय प्रकट करते पसरलेले बदलपांढरे पदार्थ, सेरेब्रल ऍट्रोफी, मेंदूतील फोकल बदल.

एमआर टोमोग्राम पेरिव्हेंट्रिक्युलर ल्युकोअरिओसिस (दुर्मिळ होणे, ऊतक घनता कमी होणे) च्या घटनेची कल्पना करतात, मेंदूच्या पांढर्या पदार्थाचे इस्केमिया प्रतिबिंबित करतात; अंतर्गत आणि बाह्य हायड्रोसेफलस(वेंट्रिकल्स आणि सबराक्नोइड स्पेसचा विस्तार), मेंदूच्या ऊतींच्या शोषामुळे. लहान गळू (लॅक्युना), मोठे गळू, तसेच ग्लिओसिस, शोधले जाऊ शकतात, जे वैद्यकीयदृष्ट्या “शांत” असलेल्या मागील मेंदूच्या इन्फ्रक्शन्स दर्शवतात.

हे नोंद घ्यावे की सर्व सूचीबद्ध चिन्हे विशिष्ट मानली जात नाहीत; केवळ तपासणीच्या इमेजिंग पद्धतींच्या डेटानुसार डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीचे निदान करणे चुकीचे आहे.

विभेदक निदान

वरील तक्रारी, क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यातील वैशिष्ट्यपूर्ण, ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रियेदरम्यान देखील उद्भवू शकतात, विविध सोमाटिक रोग, प्रोड्रोमल कालावधीचे प्रतिबिंब किंवा संसर्गजन्य रोगांच्या अस्थेनिक "शेपटी" असू शकतात, सीमारेषेच्या लक्षण संकुलाचा भाग असू शकतात. मानसिक विकार(न्यूरोसिस, सायकोपॅथी) किंवा अंतर्जात मानसिक प्रक्रिया (स्किझोफ्रेनिया, नैराश्य).

डिफ्यूज मल्टीफोकल मेंदूच्या नुकसानीच्या स्वरूपात एन्सेफॅलोपॅथीची चिन्हे देखील विशिष्ट मानली जातात. एन्सेफॅलोपॅथी सामान्यत: मुख्य इटिओपॅथोजेनेटिक वैशिष्ट्यांनुसार परिभाषित केल्या जातात (पोस्टाइपॉक्सिक, पोस्ट-ट्रॉमॅटिक, विषारी, संसर्गजन्य-एलर्जी, पॅरानोप्लास्टिक, डिस्मेटाबॉलिक इ.). डिसिर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथी बहुतेक वेळा डिजेनेरेटिव्ह प्रक्रियेसह डिस्मेटॅबॉलिकपासून वेगळे केली जाते.

मेंदूच्या चयापचय विकारांमुळे होणारी डिस्मेटाबॉलिक एन्सेफॅलोपॅथी दोन्ही प्राथमिक असू शकते, ज्यामुळे न्यूरॉन्समध्ये जन्मजात किंवा अधिग्रहित चयापचय दोष (ल्यूकोडिस्ट्रॉफी, डीजनरेटिव्ह प्रक्रिया इ.) आणि दुय्यम, जेव्हा मेंदूच्या चयापचय विकार एक्स्ट्रासेरेब्रल प्रक्रियेच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होतात. दुय्यम चयापचय (किंवा डिस्मेटाबॉलिक) एन्सेफॅलोपॅथीचे खालील प्रकार वेगळे केले जातात: यकृत, मूत्रपिंड, श्वसन, मधुमेह, एन्सेफॅलोपॅथी गंभीर एकाधिक अवयव निकामी.

मोठी अडचण निर्माण होते विभेदक निदानविविध neurodegenerative रोगांसह dyscirculatory एन्सेफॅलोपॅथी, ज्यामध्ये, एक नियम म्हणून, संज्ञानात्मक विकार आणि विशिष्ट फोकल न्यूरोलॉजिकल अभिव्यक्ती आहेत. अशा रोगांमध्ये मल्टीसिस्टम ऍट्रोफी, प्रोग्रेसिव्ह सुप्रान्यूक्लियर पाल्सी, कॉर्टिकोबासल डिजेनेरेशन, पार्किन्सन रोग, डिफ्यूज लेवी बॉडी डिसीज, फ्रंटोटेम्पोरल डिमेंशिया, अल्झायमर रोग यांचा समावेश होतो. अल्झायमर रोग आणि डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथी यांच्यातील फरक करणे सोपे काम नाही: बर्‍याचदा डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथी सबक्लिनिकल अल्झायमर रोग सुरू करते. वृद्ध लोकांमध्ये 20% पेक्षा जास्त स्मृतिभ्रंश आहे मिश्र प्रकार(संवहनी-डीजनरेटिव्ह).

मेंदूतील ट्यूमर (प्राथमिक किंवा मेटास्टॅटिक), नॉर्मोटेन्सिव्ह हायड्रोसेफ्लस, अॅटॅक्सिया, संज्ञानात्मक विकार, पेल्विक फंक्शन्सचे बिघडलेले नियंत्रण, अशक्त चालणे आणि स्थिरता सॉफ्टवेअरसह इडिओपॅथिक डिस्बॅशिया यासारख्या नॉसोलॉजिकल स्वरूपांपेक्षा डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथी वेगळे करणे आवश्यक आहे.

हे स्यूडोडेमेंशियाची उपस्थिती लक्षात घेतली पाहिजे (मूलभूत रोगाच्या उपचारादरम्यान स्मृतिभ्रंश सिंड्रोम अदृश्य होतो). एक नियम म्हणून, हा शब्द गंभीर रुग्णांच्या संबंधात वापरला जातो अंतर्जात उदासीनताजेव्हा केवळ मूड खराब होत नाही तर मोटर आणि बौद्धिक क्रियाकलाप देखील कमकुवत होतात. या वस्तुस्थितीमुळेच डिमेंशियाच्या निदानामध्ये (६ महिन्यांपेक्षा जास्त काळ लक्षणे टिकून राहणे) वेळ घटक समाविष्ट करण्याचे कारण दिले जाते, कारण उदासीनतेची लक्षणे यावेळी थांबतात. बहुधा, ही संज्ञा उलट करण्यायोग्य संज्ञानात्मक कमजोरी असलेल्या इतर रोगांमध्ये देखील वापरली जाऊ शकते, विशेषतः, दुय्यम डिस्मेटाबॉलिक एन्सेफॅलोपॅथीमध्ये.

उपचार

उपचार गोल

क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाच्या उपचारांचे ध्येय स्थिरीकरण, सेरेब्रल इस्केमियाच्या विनाशकारी प्रक्रियेचे निलंबन, प्रगतीचा वेग कमी करणे, नुकसान भरपाईसाठी सॅनोजेनेटिक यंत्रणा सक्रिय करणे, प्राथमिक आणि वारंवार स्ट्रोक प्रतिबंधित करणे, मुख्य पार्श्वभूमी रोगांचे उपचार आणि सहवर्ती उपचार. सोमाटिक प्रक्रिया.

क्रॉनिक सोमाटिक रोगाच्या तीव्र (किंवा तीव्रतेचा) उपचार अनिवार्य मानला जातो, कारण या पार्श्वभूमीवर क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाची घटना लक्षणीय वाढते. ते, डिस्मेटाबॉलिक आणि हायपोक्सिक एन्सेफॅलोपॅथीच्या संयोगाने, क्लिनिकल चित्रावर वर्चस्व गाजवण्यास सुरवात करतात, ज्यामुळे चुकीचे निदान, नॉन-कोर हॉस्पिटलायझेशन आणि अपुरा उपचार होतो.

हॉस्पिटलायझेशनसाठी संकेत

क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा हा हॉस्पिटलायझेशनसाठी संकेत मानला जात नाही जर त्याचा कोर्स स्ट्रोक किंवा गंभीर सोमाटिक पॅथॉलॉजीच्या विकासामुळे गुंतागुंतीचा नसेल. शिवाय, संज्ञानात्मक विकार असलेल्या रूग्णांना हॉस्पिटलायझेशन करणे, त्यांना त्यांच्या नेहमीच्या वातावरणातून काढून टाकणे या रोगाचा मार्ग आणखी बिघडू शकतो. क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा असलेल्या रूग्णांचे उपचार बाह्यरुग्ण सेवेकडे सोपवले जातात; जर सेरेब्रोव्हस्कुलर रोग डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीच्या तिसर्या टप्प्यावर पोहोचला असेल तर, घरी संरक्षण करणे आवश्यक आहे.

वैद्यकीय उपचार

औषधांची निवड वर नमूद केलेल्या थेरपीच्या मुख्य दिशानिर्देशांद्वारे निर्धारित केली जाते.

क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाच्या उपचारातील मुख्य म्हणजे मूलभूत थेरपीच्या 2 दिशा मानल्या जातात - प्रभावित करून मेंदूच्या परफ्यूजनचे सामान्यीकरण विविध स्तरहृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली (सिस्टमिक, प्रादेशिक, मायक्रोकिर्क्युलेटरी) आणि हेमोस्टॅसिसच्या प्लेटलेट लिंकवर प्रभाव. सेरेब्रल रक्त प्रवाह ऑप्टिमाइझ करताना या दोन्ही दिशा एकाच वेळी न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह कार्य करतात.

मूलभूत इटिओपॅथोजेनेटिक थेरपी मुख्य प्रभावित करते पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया, सुचविते, सर्व प्रथम, धमनी उच्च रक्तदाब आणि एथेरोस्क्लेरोसिसचे पुरेसे उपचार.

अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपी

पुरेसा रक्तदाब राखण्यासाठी क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाच्या प्रकटीकरणाच्या प्रतिबंध आणि स्थिरीकरणात महत्त्वपूर्ण भूमिका नियुक्त केली जाते. याबद्दल साहित्यात माहिती आहे सकारात्मक प्रभावरक्तवहिन्यासंबंधी भिंतीचा पुरेसा प्रतिसाद पुन्हा सुरू करण्यासाठी रक्तदाब सामान्य करणे गॅस रचनारक्त, हायपर- आणि हायपोकॅप्निया (रक्तवाहिन्यांचे चयापचय नियमन), जे सेरेब्रल रक्त प्रवाहाच्या ऑप्टिमायझेशनवर परिणाम करते. रक्तदाब 150-140/80 मिमी एचजी पातळीवर ठेवणे. मानसिक वाढ प्रतिबंधित करते आणि हालचाली विकारक्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा असलेल्या रुग्णांमध्ये. अलिकडच्या वर्षांत, हे दर्शविले गेले आहे की अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांमध्ये न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह गुणधर्म असतात, म्हणजेच ते संरक्षित न्यूरॉन्सचे दुय्यम पासून संरक्षण करतात. डीजनरेटिव्ह नुकसानस्ट्रोक नंतर आणि / किंवा तीव्र सेरेब्रल इस्केमियासह. याव्यतिरिक्त, पुरेशी अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपी प्राथमिक आणि वारंवार तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघातांच्या विकासास प्रतिबंध करू शकते, ज्याची पार्श्वभूमी अनेकदा तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा बनते.

उच्चारित "लॅकुनर स्टेट" विकसित होण्यापूर्वी, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपी लवकर सुरू करणे फार महत्वाचे आहे, जे सेरेब्रल स्ट्रक्चर्सचे पृथक्करण आणि डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीच्या मुख्य न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोमचा विकास निर्धारित करते. अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपी लिहून देताना, रक्तदाबातील तीक्ष्ण चढउतार टाळले पाहिजेत, कारण तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाच्या विकासासह, सेरेब्रल रक्ताभिसरणाच्या ऑटोरेग्युलेशनची यंत्रणा कमी होते, जी आधीच सिस्टमिक हेमोडायनामिक्सवर अधिक अवलंबून असते. या प्रकरणात, ऑटोरेग्युलेशन वक्र उच्च सिस्टोलिक रक्तदाब आणि धमनी हायपोटेन्शनकडे वळेल (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

सध्या, मोठ्या प्रमाणात अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे विकसित केली गेली आहेत आणि क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये सादर केली गेली आहेत, जी वेगवेगळ्या फार्माकोलॉजिकल गटांकडून रक्तदाब नियंत्रित करण्यास परवानगी देतात. तथापि, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांच्या विकासामध्ये रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणालीच्या महत्त्वपूर्ण भूमिकेवर, तसेच सीएनएसमधील अँजिओटेन्सिन II ची सामग्री आणि मेंदूच्या ऊतींचे इस्केमियाचे प्रमाण यांच्यातील संबंधांवर प्राप्त केलेला डेटा, परवानगी देतो. सेरेब्रोव्हस्कुलर पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांमध्ये धमनी उच्च रक्तदाबच्या उपचारांमध्ये आज रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणालीवर परिणाम करणार्‍या औषधांना प्राधान्य देणे. यामध्ये 2 फार्माकोलॉजिकल गटांचा समावेश आहे - एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटर आणि एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर विरोधी.

अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाईम इनहिबिटर आणि अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर अँटॅगोनिस्ट्समध्ये केवळ अँटीहाइपरटेन्सिव्ह नाही तर ऑर्गनोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव देखील असतो, ज्यामुळे मेंदूसह धमनी उच्च रक्तदाबाने ग्रस्त असलेल्या सर्व लक्ष्य अवयवांचे संरक्षण होते. प्रगती (अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटर पेरिंडोप्रिल), मोसेस आणि ऑस्कर (एन्जिओटेन्सिन II रिसेप्टर विरोधी इप्रोसार्टन) अभ्यासांनी अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपीची सेरेब्रोप्रोटेक्टिव्ह भूमिका सिद्ध केली आहे. विशेषत: ही औषधे घेत असताना संज्ञानात्मक कार्ये सुधारण्यावर जोर देणे आवश्यक आहे, कारण दीर्घकालीन सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा असलेल्या सर्व रूग्णांमध्ये संज्ञानात्मक विकार काही प्रमाणात उपस्थित असतात आणि डिस्कर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीच्या गंभीर टप्प्यात प्रबळ आणि सर्वात नाट्यमय अक्षम करणारे घटक असतात.

साहित्यानुसार, मेंदूमध्ये होणार्‍या डीजेनेरेटिव्ह प्रक्रियेवर अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर विरोधींचा प्रभाव, विशेषत: अल्झायमर रोगात, वगळलेला नाही, ज्यामुळे या औषधांच्या न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह भूमिकेचा लक्षणीय विस्तार होतो. हे ज्ञात आहे की अलीकडे बहुतेक प्रकारचे स्मृतिभ्रंश, विशेषत: वृद्धांमध्ये, एकत्रित संवहनी-डीजनरेटिव्ह संज्ञानात्मक विकार मानले जातात. अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर प्रतिपक्षींचा अपेक्षित एंटीडिप्रेसंट प्रभाव देखील लक्षात घेतला पाहिजे, जे क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये खूप महत्वाचे आहे, ज्यांना अनेकदा भावनिक विकार होतात.

याव्यतिरिक्त, हृदयाच्या विफलतेची चिन्हे, मधुमेह मेल्तिसच्या नेफ्रोटिक गुंतागुंत असलेल्या रुग्णांमध्ये अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाईम इनहिबिटर दर्शविल्या जातात हे खूप महत्वाचे आहे आणि अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर विरोधी अँजिओप्रोटेक्टिव्ह, कार्डिओप्रोटेक्टिव्ह आणि रेनोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव असू शकतात.

या गटांच्या औषधांची अँटीहाइपरटेन्सिव्ह परिणामकारकता इतर अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांसह, अधिक वेळा लघवीचे प्रमाण वाढवणारी (हायड्रोक्लोरोथियाझाइड, इंडापामाइड) सह एकत्रित केल्याने वाढते. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ जोडणे विशेषतः वृद्ध महिलांच्या उपचारांमध्ये सूचित केले जाते.

लिपिड-लोअरिंग थेरपी (एथेरोस्क्लेरोसिसचा उपचार)

प्राण्यांच्या प्रतिबंधासह आहार आणि भाजीपाला चरबीचा मुख्य वापर व्यतिरिक्त, एथेरोस्क्लेरोटिक असलेल्या रूग्णांमध्ये लिपिड-कमी करणारे एजंट, विशेषत: स्टॅटिन (एटोरवास्टॅटिन, सिमवास्टॅटिन इ.) लिहून देण्याचा सल्ला दिला जातो, ज्यांचा उपचारात्मक आणि रोगप्रतिबंधक प्रभाव असतो. सेरेब्रल वाहिन्यांचे जखम आणि डिस्लिपिडेमिया. डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात ही औषधे घेणे अधिक प्रभावी आहे. कोलेस्टेरॉल कमी करण्याची, एंडोथेलियल फंक्शन सुधारण्याची, रक्ताची चिकटपणा कमी करण्याची, डोके आणि हृदयाच्या कोरोनरी वाहिन्यांच्या मुख्य धमन्यांमधील एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रियेची प्रगती थांबवण्याची, अँटिऑक्सिडंट प्रभाव पाडण्याची आणि पी-अमायलोइडचे संचय कमी करण्याची त्यांची क्षमता. मेंदू दाखवला आहे.

अँटीप्लेटलेट थेरपी

हे ज्ञात आहे की इस्केमिक विकार प्लेटलेट-व्हस्क्युलर हेमोस्टॅसिसच्या सक्रियतेसह असतात, जे क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाच्या उपचारांमध्ये अँटीप्लेटलेट औषधांचा अनिवार्य नियम निर्धारित करते. सध्या, एसिटिलसॅलिसिलिक ऍसिडची प्रभावीता सर्वात चांगली अभ्यासलेली आणि सिद्ध झाली आहे. दररोज 75-100 मिग्रॅ (1 मिग्रॅ/किलो) च्या डोसवर मुख्यतः आंत-विद्रव्य फॉर्म लागू करा. आवश्यक असल्यास, इतर अँटीप्लेटलेट एजंट्स (डिपायरीडामोल, क्लोपीडोग्रेल, टिक्लोपीडाइन) उपचारांमध्ये जोडले जातात. या गटातील औषधांच्या नियुक्तीचा प्रतिबंधात्मक प्रभाव देखील असतो: यामुळे मायोकार्डियल इन्फेक्शन, इस्केमिक स्ट्रोक आणि परिधीय संवहनी थ्रोम्बोसिस विकसित होण्याचा धोका 20-25% कमी होतो.

संवहनी एन्सेफॅलोपॅथीची प्रगती रोखण्यासाठी केवळ मूलभूत थेरपी (अँटीहाइपरटेन्सिव्ह, अँटीप्लेटलेट) नेहमीच पुरेशी नसते, असे अनेक अभ्यासातून दिसून आले आहे. या संदर्भात, औषधांच्या वरील गटांच्या सतत सेवन व्यतिरिक्त, रुग्णांना अँटिऑक्सिडेंट, चयापचय, नूट्रोपिक, व्हॅसोएक्टिव्ह प्रभाव असलेल्या एजंट्ससह उपचारांचा कोर्स लिहून दिला जातो.

अँटिऑक्सिडेंट थेरपी

क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा जसजसा वाढत जातो तसतसे, प्लाझ्माच्या अँटिऑक्सिडंट गुणधर्मांसह संरक्षणात्मक सॅनोजेनेटिक यंत्रणांमध्ये वाढ होत आहे. या संदर्भात, व्हिटॅमिन ई, एस्कॉर्बिक ऍसिड, एथिलमेथिलहायड्रॉक्सीपायरीडाइन सक्सीनेट, ऍक्टोव्हगिन* सारख्या अँटिऑक्सिडंट्सचा वापर रोगजनकदृष्ट्या न्याय्य मानला जातो. क्रॉनिक सेरेब्रल इस्केमियामध्ये इथिलमेथिलहाइड्रोक्सीपायरीडाइन सक्सीनेट टॅबलेट स्वरूपात वापरले जाऊ शकते. प्रारंभिक डोस 125 मिलीग्राम (एक टॅब्लेट) दिवसातून 2 वेळा डोसमध्ये हळूहळू 5-10 मिलीग्राम / किलोग्राम प्रतिदिन (जास्तीत जास्त दैनिक डोस 600-800 मिलीग्राम आहे) आहे. औषध 4-6 आठवड्यांसाठी वापरले जाते, डोस 2-3 दिवसांमध्ये हळूहळू कमी केला जातो.

एकत्रित कृतीच्या औषधांचा वापर

क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाच्या अंतर्निहित विविध प्रकारच्या पॅथोजेनेटिक यंत्रणा लक्षात घेता, वरील मूलभूत थेरपी व्यतिरिक्त, रुग्णांना एजंट्स लिहून दिले जातात जे रक्त, मायक्रोक्रिक्युलेशन, शिरासंबंधीचा बहिर्वाह, ज्यामध्ये अँटिऑक्सिडेंट, एंजियोप्रोटेक्टिव्ह, न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह आणि न्यूरोट्रोफिक प्रभाव असतात. पॉलीफार्मसी वगळण्यासाठी, अशा औषधांना प्राधान्य दिले जाते ज्यांचा एकत्रित प्रभाव असतो, औषधांचे संतुलित संयोजन ज्यामध्ये औषध विसंगततेची शक्यता वगळते. सध्या, अशी औषधे मोठ्या प्रमाणात विकसित केली गेली आहेत.

खाली एकत्रित परिणामासह सर्वात सामान्य औषधे आहेत, त्यांचे डोस आणि वापराची वारंवारता:

जिन्कगो बिलोबा पानांचा अर्क (40-80 मिग्रॅ दिवसातून 3 वेळा);

विनपोसेटिन (कॅव्हिंटन) (5-10 मिग्रॅ दिवसातून 3 वेळा);

Dihydroergocryptine + कॅफिन (4 मिग्रॅ दिवसातून 2 वेळा);

हेक्सोबेंडिन + एटामिवन + इटोफिलिन (1 टॅब्लेटमध्ये 20 मिलीग्राम हेक्सोबेंडाइन, 50 मिलीग्राम इटामिव्हन, 60 मिलीग्राम इटोफिलिन असते) किंवा 1 टॅब्लेट फोर्ट, ज्यामध्ये पहिल्या 2 औषधांची सामग्री 2 पट जास्त असते (दिवसातून 3 वेळा घेतली जाते);

Piracetam + cinnarizine (400 mg piracetam आणि 25 mg cinnarizine 1-2 गोळ्या दिवसातून 3 वेळा);

Vinpocetine + piracetam (5 mg vinpocetine आणि 400 mg piracetam, एक कॅप्सूल दिवसातून 3 वेळा);

पेंटॉक्सिफायलाइन (100 मिलीग्राम दिवसातून 3 वेळा किंवा 400 मिलीग्राम दिवसातून 1 ते 3 वेळा);

ट्रायमेथिलहायड्रॅझिनियम प्रोपियोनेट (दिवसातून एकदा 500-1000 मिग्रॅ);

Nicergoline (5-10 मिग्रॅ दिवसातून 3 वेळा).

ही औषधे वर्षातून 2 वेळा 2-3 महिन्यांच्या कोर्समध्ये लिहून दिली जातात, त्यांना वैयक्तिक निवडीसाठी पर्यायी करतात.

रक्त प्रवाह आणि मेंदूच्या चयापचयवर परिणाम करणार्‍या बहुतेक औषधांची प्रभावीता लवकर रुग्णांमध्ये प्रकट होते, म्हणजे, स्टेज I आणि II सह, डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथी. क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाच्या अधिक गंभीर अवस्थेत (डिस्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीच्या III टप्प्यात) त्यांचा वापर सकारात्मक परिणाम देऊ शकतो, परंतु तो खूपच कमकुवत आहे.

त्या सर्वांमध्ये वरील गुणधर्मांचा संच असूनही, कोणीही त्यांच्या कृतीच्या काही निवडकतेवर लक्ष केंद्रित करू शकतो, जे ओळखल्या गेलेल्या क्लिनिकल अभिव्यक्ती लक्षात घेऊन औषध निवडताना महत्वाचे असू शकते.

जिन्कगो बिलोबा पानांचा अर्क वेस्टिब्युलर नुकसान भरपाईच्या प्रक्रियेस गती देतो, अल्पकालीन स्मृती सुधारतो, अवकाशीय अभिमुखता, वर्तणुकीशी संबंधित विकार काढून टाकतो आणि मध्यम एंटिडप्रेसंट प्रभाव देखील असतो.

डायहाइड्रोएर्गोक्रिप्टाइन + कॅफीन प्रामुख्याने मायक्रोक्रिक्युलेशनच्या पातळीवर कार्य करते, रक्त प्रवाह सुधारते, टिश्यू ट्रॉफिझम आणि हायपोक्सिया आणि इस्केमियाला त्यांचा प्रतिकार करते. औषध दृष्टी, श्रवण सुधारते, परिधीय (धमनी आणि शिरासंबंधी) रक्ताभिसरण सामान्य करते, चक्कर येणे, टिनिटस कमी करते.

Hexobendin + etamivan + etophylline लक्ष एकाग्रता सुधारते, मेंदूच्या एकात्मिक क्रियाकलाप, स्मरणशक्ती, विचार आणि कार्य क्षमता यासह सायकोमोटर आणि संज्ञानात्मक कार्ये सामान्य करते. या औषधाचा डोस हळूहळू वाढवण्याचा सल्ला दिला जातो, विशेषत: वृद्ध रूग्णांमध्ये: उपचार दररोज 1/2 टॅब्लेटने सुरू होते, दर 2 दिवसांनी 1/2 टॅब्लेटने डोस वाढवणे, दिवसातून 3 वेळा 1 टॅब्लेटवर आणणे. एपिलेप्टिक सिंड्रोम आणि इंट्राक्रॅनियल प्रेशर वाढल्याने औषध contraindicated आहे.

चयापचय उपचार

सध्या, मोठ्या संख्येने औषधे आहेत जी न्यूरॉन्सच्या चयापचयवर परिणाम करू शकतात. हे न्यूरोट्रॉफिक प्रभावासह प्राणी आणि रासायनिक उत्पत्तीच्या दोन्ही तयारी आहेत, अंतर्जात जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांचे रासायनिक अॅनालॉग्स, सेरेब्रल न्यूरोट्रांसमीटर सिस्टमवर परिणाम करणारी औषधे, नूट्रोपिक्स इ.

सोलकोसेरिल*, सेरेब्रोलिसिन* आणि गुरांच्या सेरेब्रल कॉर्टेक्सच्या पॉलीपेप्टाइड्स (प्राणी उत्पत्तीचे पॉलीपेप्टाइड कॉकटेल) यासारख्या तयारींचा न्यूरोट्रॉफिक प्रभाव असतो. हे लक्षात घेतले पाहिजे की स्मृती आणि लक्ष सुधारण्यासाठी, सेरेब्रल व्हॅस्कुलर पॅथॉलॉजीमुळे झालेल्या संज्ञानात्मक विकार असलेल्या रूग्णांना मोठ्या प्रमाणात डोस दिले पाहिजेत:

सेरेब्रोलिसिन * - 10-30 मिली इंट्राव्हेनसली, प्रति कोर्स - 20-30 ओतणे;

गुरांच्या सेरेब्रल कॉर्टेक्सचे पॉलीपेप्टाइड्स (कॉर्टेक्सिन *) - 10 मिलीग्राम इंट्रामस्क्युलरली, प्रति कोर्स - 10-30 इंजेक्शन्स.

सॉल्कोसेरिल(सोकोसेरिल) - डिप्रोटीनाइज्ड हेमोडायलायसेट, सेल मास आणि डेअरी वासरांच्या रक्त सीरमच्या कमी आण्विक वजन घटकांची विस्तृत श्रेणी असते. सॉल्कोसेरिलमध्ये असे घटक असतात जे हायपोक्सियाच्या परिस्थितीत, ऊतींमध्ये चयापचय सुधारण्यास मदत करतात, पुनर्वसन प्रक्रियांना गती देतात आणि पुनर्वसन अटी करतात. सॉल्कोसेरिल हे एक सार्वत्रिक औषध आहे ज्याचा शरीरावर एक जटिल प्रभाव आहे: न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह, अँटिऑक्सिडेंट, न्यूरोनल चयापचय सक्रिय करते, मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारते आणि एंडोथेलियोट्रॉपिक प्रभाव असतो.

आण्विक स्तरावर, औषधाच्या कृतीची खालील यंत्रणा ओळखली जातात. सोलकोसेरिल हायपोक्सिक परिस्थितीत ऊतींद्वारे ऑक्सिजनचा वापर वाढवते, सेलमध्ये ग्लुकोजचे वाहतूक वाढवते, इंट्रासेल्युलर एटीपीचे संश्लेषण वाढवते आणि एरोबिक ग्लायकोलिसिसचे प्रमाण वाढवते. प्रायोगिक डेटानुसार, सॉल्कोसेरिल सेरेब्रल रक्त प्रवाह सुधारते, एरिथ्रोसाइट्सची विकृती वाढवून रक्त चिकटपणा कमी करते, ज्यामुळे मायक्रोक्रिक्युलेशन वाढते.

औषधाच्या कृतीची वरील यंत्रणा इस्केमियाच्या परिस्थितीत ऊतींची कार्यक्षम क्षमता वाढवते, ज्यामुळे इस्केमिया दरम्यान मेंदूच्या ऊतींना कमी नुकसान होते.

सेरेब्रल पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांमध्ये सोलकोसेरिलची नैदानिक ​​​​कार्यक्षमता दुहेरी-अंध प्लेसबो-नियंत्रित अभ्यासाद्वारे पुष्टी केली गेली आहे (1, 2).

संकेत: इस्केमिक, हेमोरेजिक स्ट्रोक, मेंदूला झालेली दुखापत, डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथी, डायबेटिक न्यूरोपॅथी आणि मधुमेहाच्या इतर न्यूरोलॉजिकल गुंतागुंत, परिधीय संवहनी रोग, परिधीय ट्रॉफिक विकार.

डोस: 10-20 मिली इंट्राव्हेनस ड्रिप, 5-10 मिली इंट्राव्हेनसली हळूहळू (शारीरिक सोल्युशनमध्ये), 2-4 मिली इंट्रामस्क्युलरली (कोर्सचा एकूण कालावधी - 4-8 आठवड्यांपर्यंत), टॉपिकली (मलम किंवा जेल म्हणून) - ट्रॉफिक विकारांसह, त्वचा आणि श्लेष्मल झिल्लीचे नुकसान.

संदर्भग्रंथ

1. Ito K. et al. सेरेब्रल आर्टेरिओस्क्लेरोसिस // ​​किसो ते रिंशो वर सोलकोसेरिल इन्फ्यूजनच्या क्लिनिकल प्रभावांचा दुहेरी-आंधळा अभ्यास. - 1974. - एन 8(13). - पृष्ठ 4265-4287.
2. मिहारा एच. आणि इतर. सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघातांवर सोलकोसेरिलच्या फार्मास्युटिकल प्रभावाचे दुहेरी-आंधळे मूल्यांकन // किसो ते रिंशो. - 1978. - एन 12(2). - पृष्ठ 311-343.

घरगुती औषधे ग्लाइसिन आणि सेमॅक्स* हे अंतर्जात जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांचे रासायनिक समरूप आहेत. त्यांच्या मुख्य कृती (चयापचय सुधारणे) व्यतिरिक्त, ग्लाइसिन थोडा शामक आणि सेमॅक्स * - एक रोमांचक प्रभाव, जो विशिष्ट रुग्णासाठी औषध निवडताना विचारात घेतला पाहिजे. ग्लायसीन हे एक गैर-आवश्यक अमीनो आम्ल आहे जे ग्लूटामेटर्जिक प्रणालीवर परिणाम करते. औषध दिवसातून 3 वेळा 200 मिलीग्राम (2 गोळ्या) च्या डोसवर लिहून दिले जाते, कोर्स 2-3 महिने असतो. सेमॅक्स * हे अॅड्रेनोकॉर्टिकोट्रॉपिक हार्मोनचे कृत्रिम अॅनालॉग आहे, त्याचे 0.1% द्रावण दिवसातून 3 वेळा प्रत्येक अनुनासिक पॅसेजमध्ये 2-3 थेंब टाकले जाते, कोर्स 1-2 आठवडे असतो.

"नूट्रोपिक्स" ची संकल्पना विविध औषधे एकत्र करते जी मेंदूच्या एकात्मिक क्रियाकलाप सुधारू शकतात, स्मृती आणि शिकण्याच्या प्रक्रियेवर सकारात्मक प्रभाव पाडतात. पिरासिटाम, या गटाच्या मुख्य प्रतिनिधींपैकी एक, केवळ मोठ्या डोस (12-36 ग्रॅम / दिवस) लिहून दिल्यावरच लक्षात घेतलेले परिणाम दिसून येतात. हे लक्षात घेतले पाहिजे की वृद्धांद्वारे अशा डोसचा वापर केल्याने सायकोमोटर आंदोलन, चिडचिड, झोपेचा त्रास होऊ शकतो आणि कोरोनरी अपुरेपणा आणि एपिलेप्टिक पॅरोक्सिझमचा विकास देखील होऊ शकतो.

लक्षणात्मक थेरपी

संवहनी किंवा मिश्रित स्मृतिभ्रंश सिंड्रोमच्या विकासासह, पार्श्वभूमी थेरपी एजंट्सद्वारे वर्धित केली जाते जी मेंदूच्या मुख्य न्यूरोट्रांसमीटर प्रणाली (कोलिनर्जिक, ग्लूटामेटर्जिक, डोपामिनर्जिक) च्या चयापचयवर परिणाम करतात. कोलिनेस्टेरेस इनहिबिटर वापरले जातात - गॅलेंटामाइन 8-24 मिग्रॅ/दिवस, रिवास्टिग्माइन 6-12 मिग्रॅ/दिवस, ग्लूटामेट एनएमडीए रिसेप्टर्सचे मॉड्युलेटर (मेमंटाइन 10-30 मिग्रॅ/दिवस), D2/D3 डोपामाइन रिसेप्टर ऍगोनिस्टसह 2-नॉरॅडेमिन 50 मिग्रॅ. -100 मिग्रॅ/दिवस. यातील शेवटची औषधे डिसिर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात अधिक प्रभावी आहेत. हे महत्वाचे आहे की, संज्ञानात्मक कार्ये सुधारण्याबरोबरच, वरील सर्व औषधे पारंपारिक एंटिडप्रेससना प्रतिरोधक असलेल्या भावनात्मक विकारांच्या विकासास मंद करू शकतात, तसेच वर्तणुकीशी संबंधित विकारांची तीव्रता कमी करू शकतात. प्रभाव साध्य करण्यासाठी, औषधे किमान 3 महिने घ्यावीत. आपण ही साधने एकत्र करू शकता, एकमेकांना पुनर्स्थित करू शकता. सकारात्मक परिणामासह, एक प्रभावी औषध किंवा दीर्घ काळासाठी औषधे दर्शविली जातात.

चक्कर आल्याने रुग्णांच्या जीवनाची गुणवत्ता लक्षणीयरीत्या बिघडते. वरीलपैकी विनपोसेटीन, डायहाइड्रोएर्गोक्रिप्टीन + कॅफीन, जिन्कगो बिलोबा पानांचा अर्क यांसारखी औषधे व्हर्टिगोची तीव्रता दूर करू शकतात किंवा कमी करू शकतात. त्यांच्या अकार्यक्षमतेसह, ऑटोन्युरोलॉजिस्ट 2 आठवड्यांसाठी दिवसातून 3 वेळा बीटाहिस्टिन 8-16 मिलीग्राम घेण्याची शिफारस करतात. औषध, चक्कर येण्याचा कालावधी आणि तीव्रता कमी करण्यासह, स्वायत्त विकार आणि आवाजाची तीव्रता कमी करते आणि समन्वय आणि संतुलन सुधारते.

रुग्णांमध्ये भावनिक विकार (न्यूरोटिक, चिंता, नैराश्य) आढळल्यास विशेष उपचार आवश्यक असू शकतात. अशा परिस्थितीत, अँटीकोलिनर्जिक प्रभाव नसलेले अँटीडिप्रेसेंट्स (अमिट्रिप्टिलाइन आणि त्याचे एनालॉग्स), तसेच शामक किंवा बेंझोडायझेपाइनच्या लहान डोसचे अधूनमधून कोर्स वापरले जातात.

हे लक्षात घ्यावे की औषधाच्या मुख्य रोगजनक यंत्रणेनुसार गटांमध्ये उपचारांचे विभाजन करणे अत्यंत सशर्त आहे. विशिष्ट फार्माकोलॉजिकल एजंटच्या व्यापक परिचयासाठी, विशेष संदर्भ पुस्तके आहेत, या मार्गदर्शकाचा उद्देश उपचारांच्या दिशानिर्देश निर्धारित करणे आहे.

शस्त्रक्रिया

डोकेच्या मुख्य धमन्यांच्या occlusive-स्टेनोसिंग जखमांसह, रक्तवहिन्यासंबंधी अडथळा शल्यक्रिया काढून टाकण्याचा प्रश्न उपस्थित करणे उचित आहे. पुनर्रचनात्मक ऑपरेशन अनेकदा अंतर्गत कॅरोटीड धमन्यांवर केले जातात. ही कॅरोटीड एन्डार्टेरेक्टॉमी आहे, कॅरोटीड धमन्यांचे स्टेंटिंग. त्यांच्या अंमलबजावणीचे संकेत हेमोडायनामिकली महत्त्वपूर्ण स्टेनोसिस (वाहिनीच्या व्यासाच्या 70% पेक्षा जास्त ओव्हरलॅपिंग) किंवा सैल एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकची उपस्थिती आहे, ज्यामधून मायक्रोथ्रॉम्बी बाहेर येऊ शकते, ज्यामुळे मेंदूच्या लहान वाहिन्यांचे थ्रोम्बोइम्बोलिझम होते.

कामासाठी अक्षमतेचा अंदाजे कालावधी

रूग्णांचे अपंगत्व हे डिस्कर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीच्या टप्प्यावर अवलंबून असते.

स्टेज I मध्ये, रुग्ण सक्षम शरीराचे असतात. तात्पुरते अपंगत्व उद्भवल्यास, ते सहसा आंतरवर्ती रोगांमुळे होते.

डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीचा II टप्पा II-III अपंगत्व गटाशी संबंधित आहे. असे असले तरी, बरेच रुग्ण काम करणे सुरू ठेवतात, त्यांचे तात्पुरते अपंगत्व दोन्ही सहवर्ती रोगामुळे आणि क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाच्या घटनेत वाढ होऊ शकते (प्रक्रिया अनेकदा टप्प्याटप्प्याने पुढे जाते).

स्टेज III dyscirculatory encephalopathy असलेले रुग्ण अक्षम आहेत (हा टप्पा I-II अपंगत्व गटांशी संबंधित आहे).

पुढील व्यवस्थापन

क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा असलेल्या रुग्णांना सतत पार्श्वभूमी थेरपीची आवश्यकता असते. या उपचाराचा आधार म्हणजे रक्तदाब सुधारण्याचे साधन आणि अँटीप्लेटलेट औषधे. आवश्यक असल्यास, क्रॉनिक सेरेब्रल इस्केमियाच्या विकासासाठी आणि प्रगतीसाठी इतर जोखीम घटक दूर करणारे पदार्थ लिहून द्या.

प्रभावाच्या नॉन-ड्रग पद्धती देखील खूप महत्वाच्या आहेत. यामध्ये पुरेशी बौद्धिक आणि शारीरिक क्रिया, सामाजिक जीवनात व्यवहार्य सहभाग यांचा समावेश आहे. चालण्याच्या सुरुवातीच्या विकारांसह फ्रंटल डिस्बॅसियासह, अतिशीत होणे, फॉल्सचा धोका, विशेष जिम्नॅस्टिक प्रभावी आहे. बायोफीडबॅकच्या तत्त्वावर आधारित स्टॅबिलोमेट्रिक प्रशिक्षणाद्वारे अॅटॅक्सिया, चक्कर येणे, पोस्ट्यूरल अस्थिरता कमी करणे सुलभ होते. भावनिक विकारांमध्ये, तर्कसंगत मनोचिकित्सा वापरली जाते.

रुग्णांसाठी माहिती

रुग्णांनी डॉक्टरांच्या शिफारशींचे सतत आणि कोर्स दोन्ही औषधे पाळल्या पाहिजेत, रक्तदाब आणि शरीराचे वजन नियंत्रित केले पाहिजे, धूम्रपान थांबवावे, कमी-कॅलरी आहाराचे पालन करावे, जीवनसत्त्वे समृध्द अन्न खावे (धडा 13, जीवनशैली बदल पहा).

आरोग्य-सुधारणारी जिम्नॅस्टिक्स पार पाडणे, मस्क्यूकोस्केलेटल सिस्टमची कार्ये (मणक्याचे, सांधे) राखण्याच्या उद्देशाने विशेष जिम्नॅस्टिक व्यायाम वापरणे आणि चालणे आवश्यक आहे.

स्मरणशक्तीचे विकार दूर करण्यासाठी, आवश्यक माहिती लिहून ठेवण्यासाठी आणि दैनंदिन योजना तयार करण्यासाठी भरपाई देणारी तंत्रे वापरण्याची शिफारस केली जाते. बौद्धिक क्रियाकलापांना समर्थन दिले पाहिजे (वाचन, कविता लक्षात ठेवणे, मित्र आणि नातेवाईकांशी फोनवर बोलणे, दूरदर्शनचे कार्यक्रम पाहणे, संगीत ऐकणे किंवा आवडीचे रेडिओ कार्यक्रम).

व्यवहार्य घरगुती कर्तव्ये पार पाडणे आवश्यक आहे, शक्य तितक्या काळ स्वतंत्र जीवनशैली जगण्याचा प्रयत्न करा, पडू नये म्हणून सावधगिरी बाळगून शारीरिक हालचाली करा, आवश्यक असल्यास अतिरिक्त आधार वापरा.

हे लक्षात ठेवले पाहिजे की पडल्यानंतर वृद्ध लोकांमध्ये, संज्ञानात्मक कमजोरीची तीव्रता लक्षणीय वाढते, डिमेंशियाच्या तीव्रतेपर्यंत पोहोचते. पडणे टाळण्यासाठी, त्यांच्या घटनेसाठी जोखीम घटक काढून टाकणे आवश्यक आहे:

कार्पेट काढा ज्यावर रुग्ण अडखळू शकतो;
आरामदायक नॉन-स्लिप शूज वापरा;
आवश्यक असल्यास, फर्निचरची पुनर्रचना करा;
हँडरेल्स आणि विशेष हँडल जोडा, विशेषत: टॉयलेट आणि बाथरूममध्ये;
शॉवर बसलेल्या स्थितीत घ्यावा.

अंदाज

रोगनिदान डिस्कर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीच्या टप्प्यावर अवलंबून असते. रोगाच्या प्रगतीचा दर आणि उपचारांच्या प्रभावीतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी समान टप्प्यांचा वापर केला जाऊ शकतो. मुख्य प्रतिकूल घटक उच्चारित संज्ञानात्मक विकार आहेत, बहुतेक वेळा घसरण भागांमध्ये वाढ आणि दुखापतीचा धोका, डोक्याला दुखापत आणि हातांचे फ्रॅक्चर (प्रामुख्याने स्त्रीची मान) या दोन्ही समांतर चालतात, ज्यामुळे अतिरिक्त वैद्यकीय आणि सामाजिक समस्या निर्माण होतात.

सेरेब्रल अभिसरणाचे उल्लंघन ही एक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया आहे ज्यामुळे मेंदूच्या वाहिन्यांमधून रक्त परिसंचरण अडथळा निर्माण होतो. असे उल्लंघन गंभीर परिणामांनी भरलेले आहे, अपवाद नाही - एक घातक परिणाम. तीव्र प्रक्रिया क्रॉनिकमध्ये बदलू शकते. या प्रकरणात, विकासाचा धोका लक्षणीय वाढतो, आणि. या सर्व पॅथॉलॉजीजमुळे मृत्यू होतो.

अशा पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या उपस्थितीत, आपण ताबडतोब डॉक्टरांचा सल्ला घ्यावा, आपल्या स्वत: च्या विवेकबुद्धीनुसार लोक उपाय किंवा औषधांसह उपचार करणे अशक्य आहे.

एटिओलॉजी

मेंदूच्या रक्ताभिसरणाचे उल्लंघन जवळजवळ कोणत्याही पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया, आघात आणि अगदी तीव्रतेस उत्तेजन देऊ शकते. सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघाताची सर्वात सामान्य कारणे, चिकित्सक खालील फरक करतात:

• अनुवांशिक पूर्वस्थिती;
• डोके दुखापत;
• मेंदू, मध्यवर्ती मज्जासंस्था आणि जवळपासच्या अवयवांना झालेल्या नुकसानीसह, गंभीर रोगांचे हस्तांतरण;
• वाढलेली भावनिक उत्तेजना;
• रक्तदाब मध्ये वारंवार थेंब;
• रक्तवाहिन्या आणि रक्ताचे पॅथॉलॉजी;
• अल्कोहोल आणि निकोटीनचा गैरवापर, मादक पदार्थांचा वापर;

याव्यतिरिक्त, चिकित्सक लक्षात घेतात की तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात वयामुळे होऊ शकतो. या प्रकरणात, 50 आणि त्यापेक्षा जास्त वयाच्या लोकांना धोका असतो.

हे समजले पाहिजे की हे उल्लंघन वारंवार तणाव, गंभीर चिंताग्रस्त ताण, शरीरामुळे होऊ शकते.

वर्गीकरण

आंतरराष्ट्रीय वैद्यकीय व्यवहारात, सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघातांचे खालील वर्गीकरण स्वीकारले जाते:

• तीव्र स्वरूप;
• क्रॉनिक फॉर्म.

क्रॉनिक फॉर्मच्या पॅथॉलॉजीजमध्ये खालील उपप्रजातींचा समावेश आहे:

• मेंदूला रक्तपुरवठा अपुरेपणाची प्रारंभिक अभिव्यक्ती (NPNMK);
• एन्सेफॅलोपॅथी

शेवटचा सबफॉर्म खालील उपप्रजातींमध्ये विभागलेला आहे:

• हायपरटोनिक;
• एथेरोस्क्लेरोटिक;
• मिश्र

तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात (ACC) खालील उपप्रजातींमध्ये फरक करतात:

• क्षणिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात (TIMC);
• तीव्र हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथी;
• स्ट्रोक.

यापैकी कोणताही प्रकार जीवघेणा आहे आणि कोणत्याही वेळी केवळ एक गंभीर गुंतागुंतच नाही तर मृत्यू देखील होऊ शकतो.

क्रॉनिक स्वरूपात, विकासाचे टप्पे देखील वेगळे केले जातात:

• प्रथम - लक्षणशास्त्र अस्पष्ट आहे. एखाद्या व्यक्तीची स्थिती अधिक सूचक आहे;
• दुसरा - स्मरणशक्तीमध्ये लक्षणीय बिघाड, सामाजिक अनुकूलन हरवले;
• तिसरा - व्यक्तिमत्त्वाची जवळजवळ संपूर्ण अधोगती, स्मृतिभ्रंश, हालचालींचे अशक्त समन्वय.

रक्ताभिसरण विकारांच्या विकासाच्या तिसऱ्या टप्प्यावर, एक अपरिवर्तनीय पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेबद्दल बोलू शकतो. तथापि, रुग्णाचे वय आणि सामान्य इतिहास देखील विचारात घेतला पाहिजे. पूर्ण पुनर्प्राप्तीबद्दल बोलणे अयोग्य आहे.

मॉर्फोलॉजिकल बदलांनुसार वर्गीकरण देखील वापरले जाते:

• फोकल;
• पसरवणे

फोकल जखमांमध्ये खालील गोष्टींचा समावेश होतो:

• subarachnoid रक्तस्त्राव.

डिफ्यूज मॉर्फोलॉजिकल बदलांमध्ये खालील पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियांचा समावेश होतो:

• लहान सिस्टिक निओप्लाझम;
• लहान रक्तस्राव;
• cicatricial बदल;
• लहान necrotic foci निर्मिती.

हे समजले पाहिजे की या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या कोणत्याही स्वरूपाचा विकार घातक असू शकतो, म्हणून उपचार तातडीने सुरू केले पाहिजेत.

लक्षणे

प्रत्येक फॉर्म आणि विकासाच्या टप्प्यात सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघाताची स्वतःची चिन्हे आहेत. सामान्य क्लिनिकल चित्रात खालील लक्षणे समाविष्ट आहेत:

• , कोणत्याही उघड कारणास्तव;
• , ज्याचा शेवट क्वचितच होतो;
• व्हिज्युअल तीक्ष्णता आणि सुनावणी कमी;
• हालचालींचे अशक्त समन्वय.

सेरेब्रल रक्ताभिसरणाचे क्षणिक विकार खालील अतिरिक्त लक्षणांद्वारे दर्शविले जातात:

• शरीराच्या अर्ध्या भागाची सुन्नता, जी पॅथॉलॉजीच्या फोकसच्या विरुद्ध आहे;
• हात आणि पाय अशक्तपणा;
• भाषण विकार - रुग्णाला वैयक्तिक शब्द किंवा ध्वनी उच्चारणे अवघड आहे;
• फोटोप्सी सिंड्रोम - चमकदार ठिपके, गडद ठिपके, रंगीत वर्तुळे आणि तत्सम दृश्य भ्रम;
• भरलेले कान;
• वाढलेला घाम येणे.

अशक्त बोलणे आणि अंगात कमकुवतपणा यासारखे लक्षण असल्याने, क्लिनिकल चित्र अनेकदा स्ट्रोकसह गोंधळलेले असते. हे नोंद घ्यावे की पीएनएमकेच्या बाबतीत, तीव्र लक्षणे एका दिवसात अदृश्य होतात, जे स्ट्रोकच्या बाबतीत नाही.

क्रॉनिक फॉर्मच्या पहिल्या टप्प्यात, सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघाताची खालील लक्षणे पाहिली जाऊ शकतात:

• वारंवार डोकेदुखी;
• तंद्री
• - दीर्घ विश्रांतीनंतरही एखाद्या व्यक्तीला थकवा जाणवतो;
• तीक्ष्ण, लहान स्वभाव;
• विचलित होणे
• स्मृती कमजोरी, जी वारंवार विस्मरणात प्रकट होते.

पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या विकासाच्या दुस-या टप्प्यात संक्रमणादरम्यान, खालील गोष्टी पाहिल्या जाऊ शकतात:

• मोटार फंक्शनमध्ये थोडासा अडथळा, एखाद्या व्यक्तीची चाल डळमळीत असू शकते, जणू नशेत आहे;
• लक्ष एकाग्रता बिघडते, रुग्णाला माहिती समजणे कठीण आहे;
• वारंवार मूड बदलणे;
• चिडचिड, आक्रमकतेचे हल्ले;
• जवळजवळ सतत चक्कर येणे;
• कमी सामाजिक अनुकूलन;
• तंद्री
• जवळजवळ कोणतीही कार्यक्षमता नाही.

क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघाताच्या तिसऱ्या टप्प्यात खालील लक्षणे आहेत:

• स्मृतिभ्रंश;
• हालचालींची कडकपणा;
• भाषण विकार;
• जवळजवळ संपूर्ण स्मृती नष्ट होणे;
• एखादी व्यक्ती माहिती लक्षात ठेवू शकत नाही.

पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या विकासाच्या या टप्प्यावर, जवळजवळ संपूर्ण अधोगतीची लक्षणे दिसून येतात, एखादी व्यक्ती बाहेरील मदतीशिवाय अस्तित्वात राहू शकत नाही. या प्रकरणात, आम्ही अपरिवर्तनीय पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेबद्दल बोलू शकतो. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की आधीच सुरुवातीच्या टप्प्यात, मेंदूचे न्यूरॉन्स मरण्यास सुरवात करतात, ज्यामुळे ही प्रक्रिया वेळेवर थांबली नाही तर गंभीर परिणाम होतात.

निदान

लक्षणांची स्वतंत्रपणे तुलना करणे आणि आपल्या स्वतःच्या विवेकबुद्धीनुसार उपचार करणे अशक्य आहे, कारण या प्रकरणात, जीवघेणा समस्यांसह गुंतागुंत होण्याचा धोका जास्त असतो. पहिल्या लक्षणांवर, आपण ताबडतोब आपत्कालीन वैद्यकीय मदत घ्यावी.

एटिओलॉजी आणि अचूक निदान स्पष्ट करण्यासाठी, डॉक्टर खालील प्रयोगशाळा आणि वाद्य तपासणी पद्धती लिहून देतात, जर रुग्णाची स्थिती त्यांना परवानगी देत ​​असेल:

• सामान्य रक्त विश्लेषण;
• लिपिडोग्राम;
• ग्लुकोजच्या विश्लेषणासाठी रक्ताचे नमुने;
• कोगुलोग्राम;
• प्रभावित वाहिन्या ओळखण्यासाठी डुप्लेक्स स्कॅनिंग;
• MMSE स्केलवर न्यूरोसायकोलॉजिकल चाचणी;
• डोके एमआरआय;

काही प्रकरणांमध्ये, आनुवंशिक घटकाची शंका असल्यास निदान कार्यक्रमात अनुवांशिक अभ्यास समाविष्ट असू शकतो.

या विकाराचा उपचार कसा करायचा, एटिओलॉजीचे अचूक निदान आणि ओळख केल्यानंतरच डॉक्टरच सांगू शकतात.

उपचार

उपचार अंतर्निहित घटकावर अवलंबून असेल - यावर अवलंबून, मूलभूत थेरपी निवडली जाते. सर्वसाधारणपणे, ड्रग थेरपीमध्ये खालील औषधे समाविष्ट असू शकतात:

• शामक
• neuroprotectors;
• मल्टीविटामिन;
• वेनोटोनिक्स;
• vasodilators;
• antioxidants.

सर्व ड्रग थेरपी, एटिओलॉजीची पर्वा न करता, मेंदूच्या न्यूरॉन्सचे नुकसान होण्यापासून संरक्षण करण्याच्या उद्देशाने आहे. सर्व निधी केवळ वैयक्तिकरित्या निवडले जातात. ड्रग थेरपीच्या प्रक्रियेत, रुग्णाने सतत रक्तदाब नियंत्रित केला पाहिजे, कारण स्ट्रोक, हृदयविकाराचा झटका येण्याचा धोका जास्त असतो.

रक्ताभिसरण बिघाड ही एक संकल्पना आहे ज्यामध्ये अनेक विकार समाविष्ट आहेत ज्यामुळे ऊतींचे रक्ताभिसरण निकामी होते. यामुळे ऊतींमधील धमनी रक्ताचा प्रवाह आणि त्यातून शिरासंबंधीचा रक्ताचा प्रवाह व्यत्यय येतो. रक्ताभिसरणाच्या अपुरेपणामुळे, ऊतींना ऑक्सिजनची कमतरता जाणवू लागते, सेल्युलर चयापचय विस्कळीत होते आणि पेशी मरतात. सेरेब्रल रक्ताभिसरणाचे उल्लंघन केल्याने सहसा स्ट्रोक होतो.

सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाची लक्षणे

• दृष्टी समस्या - अंधुक, दुहेरी दृष्टी, दृष्टीचे क्षेत्र कमी.
• भाषण विकार.
• वस्तू, लोक, घटना यांच्या आकलनामध्ये पॅथॉलॉजिकल बदल. एखादी व्यक्ती आपल्या प्रियजनांना ओळखू शकत नाही, इतर हेतूंसाठी वस्तू वापरू शकते.
• अर्धांगवायू - हातपाय, चेहर्याचे स्नायू, डोळे हलविण्यात अडचण.
• डोकेदुखी.
• चक्कर येणे.
• जिभेची संवेदना कमी होणे.
• हालचालींचे समन्वय करण्यात महत्त्वपूर्ण अडचण.
• स्ट्रोकचा उच्च धोका.

पॅथॉलॉजीची कारणे काय आहेत?

मुख्य कारण एथेरोस्क्लेरोसिस आहे. हा रोग रक्तवाहिन्यांच्या आतील भिंतींवर फॅटी प्लेक्सच्या निर्मितीसह त्यांच्या हळूहळू अडथळा आणि रक्तप्रवाहात अडथळा येतो. नैदानिक ​​​​लक्षणे सुरू होण्यापूर्वी, कॅरोटीड धमनीचे अरुंद होणे 75% असू शकते. प्रभावित भागात प्लेटलेट्स जमा होतात, रक्ताच्या गुठळ्या तयार होतात, ज्याच्या रक्तवाहिन्यांच्या भिंतीपासून अलिप्तपणामुळे सेरेब्रल वाहिन्यांचा अडथळा येऊ शकतो. मेंदूमध्ये रक्ताच्या गुठळ्या देखील तयार होऊ शकतात.

सेरेब्रल रक्ताभिसरण विकारांची इतर कारणे म्हणजे हृदय व रक्तवाहिन्यांचे रोग, मानेच्या मणक्यातील झीज होऊन बदल. संधिवाताचा हृदयरोग, हृदयाच्या झडपांमध्ये बदल, मायग्रेन, तणाव आणि शारीरिक श्रम यामुळे स्ट्रोक होऊ शकतो. सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात हा दुखापतीचा परिणाम असू शकतो, उदाहरणार्थ, ट्रॅफिक अपघातात सीट बेल्ट (तथाकथित "व्हिप्लॅश") सह मानेच्या अल्पकालीन उल्लंघनामुळे. कॅरोटीड धमनीच्या भिंतीमध्ये थोडासा झीज झाल्यामुळे, त्यात रक्त जमा होऊ लागते, ज्यामुळे धमनीचा अडथळा येतो. सेरेब्रल रक्ताभिसरणाचे उल्लंघन होऊ शकते: सेरेब्रल रक्तस्त्राव, रेडिएशन आजार, गुंतागुंतीचे मायग्रेन इ.

सहसा, सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात 50 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये दिसू लागतात. डॉक्टर पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचे चार टप्पे वेगळे करतात:

• स्टेज I: सेरेब्रल रक्ताभिसरणातील लक्षणे नसलेले विकार - रुग्णाला कोणतीही तक्रार नसते. या आजाराचे निदान किंवा इतर कारणांमुळे रुग्णाच्या तपासणीदरम्यान योगायोगाने निदान होत नाही.
• स्टेज II: क्षणिक सेरेब्रल इस्केमिया (TPIM) - रुग्णाला डोकेदुखी, मळमळ, उलट्या, कानात रक्तसंचय, तसेच दृष्टीदोष, संवेदनशीलता, बोलणे, किरकोळ अर्धांगवायू. हे काही सेकंदांपासून अनेक तासांपर्यंत टिकू शकते.
• तिसरा टप्पा: उलट करण्यायोग्य इस्केमिक न्यूरोलॉजिकल डेफिसिट - लक्षणे वाढतात, 24-48 तासांनंतर स्पष्ट होतात, सुमारे 3 आठवडे टिकतात, परंतु त्यापैकी काही कायमचे राहतात.
• स्टेज IV: संपूर्ण स्ट्रोक - लक्षणे त्वरित आणि अचानक दिसून येतात. अर्धांगवायू किंवा संवेदनात्मक गडबड अनेकदा अपरिवर्तनीय असतात, परंतु काहीवेळा हळूहळू आणि हळूहळू पुनर्प्राप्ती किंवा सुधारणा शक्य असते.

प्रतिबंधात्मक उपाय म्हणून ऍस्पिरिन घेणे नेहमीच उचित नाही आणि धोकादायक देखील नाही. जर तुम्हाला वाटत असेल की एथेरोस्क्लेरोसिस आणि रक्ताभिसरण विकारांमुळे तुमचे जीवन धोक्यात आले आहे, तर तुम्ही डॉक्टरांचा सल्ला घ्यावा. काही आजारांमध्ये ऍस्पिरिनचा नियमित वापर जीवाला धोका आहे.

परिणाम

मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या कार्यांचे उल्लंघन आणि स्ट्रोक नंतर त्यांचे प्रकटीकरण मेंदूतील जखमांचे स्थान आणि आकार यावर अवलंबून असते.

अंतर्गत कॅरोटीड धमनी

जेव्हा अंतर्गत कॅरोटीड धमनीमध्ये रक्त परिसंचरण विस्कळीत होते तेव्हा डोक्याच्या अर्ध्या भागात वेदना होतात. रुग्णाला खालील लक्षणे दिसतात: तोंडाचा कोपरा निस्तेज होतो, एका हाताचा किंवा पायाचा अर्धांगवायू दिसून येतो, एका डोळ्याची दृष्टी कमजोर होते. याव्यतिरिक्त, एक भाषण विकार उद्भवते: ते अस्पष्ट होते, रुग्णाला योग्य शब्द शोधणे कठीण होते, तो अक्षरे गोंधळात टाकतो, त्याची लिहिण्याची आणि मोजण्याची क्षमता बिघडते.

मध्य सेरेब्रल धमनी

जेव्हा मधल्या सेरेब्रल धमनीमध्ये रक्त परिसंचरण विस्कळीत होते, तेव्हा अंतर्गत कॅरोटीड धमनीमध्ये बिघडलेल्या रक्तप्रवाहासारखीच लक्षणे दिसतात. रुग्णाचे बोलणे बिघडलेले आहे, त्याला शब्द उच्चारणे अवघड आहे. दरम्यान, खाणे तोंड आणि जीभ च्या हालचाली मध्ये अडचणी दाखल्याची पूर्तता नाही. शरीराच्या अर्ध्या भागाचा अर्धांगवायू विकसित होतो, रुग्णाची दिशा विचलित होते.

पूर्ववर्ती सेरेब्रल धमनी

या धमनीमध्ये रक्त परिसंचरणाचे उल्लंघन एका पायाच्या स्नायूंच्या अर्धांगवायूने ​​किंवा संवेदनशीलता कमी झाल्यामुळे प्रकट होते. रुग्ण आतडी आणि मूत्राशय रिकामे होणे नियंत्रित करू शकत नाही. काही प्रकरणांमध्ये, स्थिती अत्यंत गंभीर आहे: रुग्ण काहीही प्रतिसाद देत नाही (ना प्रश्नांना, ना वेदनादायक उत्तेजनांना). सहसा मानसाचे उल्लंघन आणि स्मरणशक्ती कमकुवत होते.

वर्टिब्रल धमन्या

कशेरुकी धमन्या आणि बेसिलर धमनी (आर्टेरिया बेसिलरिस) प्रामुख्याने मेंदूच्या स्टेम आणि मध्य मेंदूला रक्तपुरवठा करतात. मेंदूच्या या भागात सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघाताची मुख्य लक्षणे म्हणजे पायांच्या हालचालींमध्ये अचानक तीव्र असंतुलन (अ‍ॅटॅक्सिया), तीव्र पद्धतशीर चक्कर येणे आणि मळमळ, अस्पष्ट बोलणे, गिळण्यात अडचण, तोंड आणि जिभेचे पॅरेस्थेसिया आणि दृश्य आणि संवेदनात्मक अडथळा. दोन्ही हात आणि पाय मध्ये.

लहान सेरेब्रल धमन्या

या धमन्यांमधील रक्त परिसंचरण विस्कळीत झाल्यास, मानसिक विकार वाढतात. याव्यतिरिक्त, अपूर्ण अर्धांगवायू, मूत्रमार्गात असंयम आणि भाषण विकार दिसून येतात.

उपचार

सामान्य सेरेब्रल परिसंचरण आणि मेंदूचे कार्य पुनर्संचयित करण्याच्या उद्देशाने उपचार केले जातात. मुख्य उपचारात्मक उपाय: रक्तदाब कमी करणे, रक्तातील कोलेस्टेरॉलचे सामान्यीकरण, हृदयविकाराचा उपचार. ते रक्त गोठणे, बीटा-ब्लॉकर्स आणि ब्लडलेटिंग प्रतिबंधित करणारी औषधे लिहून देतात, जी काही विशिष्ट रक्त रोगांसाठी केली जाते. याव्यतिरिक्त, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ विहित आहेत - औषधे जे मेंदूची सूज कमी करतात. तथापि, विशिष्ट औषधे आणि रक्तस्त्राव यांच्या उपचारांच्या प्रभावीतेवर एकमत नाही. प्रक्रिया केवळ काही प्रकरणांमध्ये मदत करते. रक्ताभिसरण विकारांमुळे स्ट्रोक झाल्यास, रुग्णाचा जीव वाचवण्यासाठी आणि अवशिष्ट परिणाम टाळण्यासाठी त्वरित वैद्यकीय सेवा आवश्यक आहे.

निरोगी आहार, धूम्रपान सोडणे आणि मद्यपान करणे आणि जास्त वजन कमी करणे हे सहसा मदत करते. उपचारात्मक व्यायाम करताना, रुग्णाला सक्रिय सहभाग आणि प्रबळ इच्छाशक्तीची आवश्यकता असते.

सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघाताची पहिली लक्षणे म्हणजे दृष्टी, बोलणे, हात किंवा पाय कमजोर होणे, चेहरा किंवा हातपाय सुन्न होणे, अर्धांगवायू. आपल्याला यापैकी किमान एक लक्षणे आढळल्यास, आपण डॉक्टरांचा सल्ला घ्यावा.

रुग्णाला निदानासाठी रुग्णालयात दाखल केले जाते. प्रथम, अंतर्गत अवयवांची तपासणी केली जाते, नंतर क्लिनिकल न्यूरोलॉजिकल तपासणी केली जाते - डॉक्टर प्रतिक्षेप, स्नायूंची स्थिती आणि रुग्णाच्या मोटर क्षमतेचे मूल्यांकन करतात. याव्यतिरिक्त, रक्तवाहिन्यांच्या संरचनेची अल्ट्रासाऊंड तपासणी आणि संगणित टोमोग्राफी निर्धारित केली जाऊ शकते.

25-30% लोक ज्यांना स्ट्रोक आला आहे ते हल्ल्यानंतर पहिल्या तीन आठवड्यांत मरण पावतात. 50% रुग्णांमध्ये, स्थिती सुधारते. 25% रुग्णांना त्यांच्या आयुष्यभर व्यावसायिक काळजीची आवश्यकता असते.

प्रतिबंधात्मक उपाय

• खाल्लेल्या मीठाचे प्रमाण कमी करा.
• आणखी हलवा.
• शरीराचे सामान्य वजन ठेवा.
• धूम्रपान करू नका.
• मधुमेहावर उपचार करा.
• हृदयरोगावर उपचार करा.

सेरेब्रल अभिसरण म्हणजे मेंदू आणि पाठीच्या कण्यातील रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणालीमध्ये होणारे रक्त परिसंचरण. कारणीभूत असलेल्या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेत सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात, मुख्य आणि सेरेब्रल धमन्या (महाधमनी, ब्रॅचिओसेफॅलिक ट्रंक, तसेच सामान्य, अंतर्गत आणि बाह्य कॅरोटीड, कशेरुका, सबक्लेव्हियन, स्पाइनल, बेसिलर, रेडिक्युलर धमन्या आणि त्यांच्या शाखा), सेरेब्रल आणि गुळाच्या नसा, शिरासंबंधी सायनस प्रभावित होऊ शकतात. मेंदूच्या वाहिन्यांच्या पॅथॉलॉजीच्या स्वरूपानुसार भिन्न आहे: थ्रोम्बोसिस, एम्बोलिझम, किंक्स आणि लूपिंग, लुमेन अरुंद करणे, मेंदूच्या वाहिन्यांचे एन्युरिझम आणि पाठीचा कणा.

सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात असलेल्या रूग्णांच्या मेंदूच्या ऊतींमधील मॉर्फोलॉजिकल बदल, तीव्रता आणि स्थानिकीकरणानुसार, अंतर्निहित रोगानुसार निर्धारित केले जातात, रक्ताभिसरण विकारांच्या विकासाची यंत्रणा, प्रभावित वाहिन्यांचे रक्तपुरवठा पूल, वय आणि वैयक्तिक. रुग्णाची वैशिष्ट्ये.

मॉर्फोलॉजिकल सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघाताची चिन्हेफोकल आणि डिफ्यूजमध्ये विभागलेले. फोकल लक्षणांमध्ये हेमोरेजिक स्ट्रोक, सेरेब्रल इन्फेक्शन, इंट्राथेकल हेमोरेज समाविष्ट आहे; विखुरलेली चिन्हे - मेंदूच्या पदार्थात अनेक लहान-फोकल बदल, ज्याचे स्वरूप भिन्न आहे आणि प्रिस्क्रिप्शनचे प्रमाण भिन्न आहे, मेंदूच्या ऊतकांच्या नेक्रोसिसचे लहान ताजे आणि संघटित केंद्र, लहान रक्तस्राव, ग्लोमेसोडर्मल चट्टे, लहान गळू.

सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघाताच्या वेळी, वस्तुनिष्ठ न्यूरोलॉजिकल लक्षणांशिवाय व्यक्तिनिष्ठ संवेदना, जसे की चक्कर येणे, डोकेदुखी, पॅरेस्थेसिया, वैद्यकीयदृष्ट्या उपस्थित असू शकतात; CNS फंक्शन कमी झाल्याची स्पष्ट लक्षणे नसलेली सेंद्रिय सूक्ष्म लक्षणे; सेरेब्रल कॉर्टेक्सच्या उच्च कार्यांचे फोकल विकार - ऍग्राफिया, ऍफेसिया, अॅलेक्सिया इ., इंद्रिय अवयवांच्या कार्यांचे उल्लंघन; फोकल लक्षणे: मोटर विकार - अशक्त समन्वय, पॅरेसिस किंवा अर्धांगवायू, हायपरकिनेसिस, एक्स्ट्रापायरामिडल विकार, संवेदनशीलता विकार, वेदना; स्मृती, बुद्धी, भावनिक-स्वैच्छिक क्षेत्रात बदल; सायकोपॅथॉलॉजिकल लक्षणे, एपिलेप्टिक दौरे.

सेरेब्रल रक्ताभिसरण विकार निसर्गाद्वारे मेंदूला अपुरा रक्तपुरवठा, तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात (स्ट्रोक, क्षणिक विकार, इंट्राथेकल रक्तस्राव) आणि सेरेब्रल आणि स्पाइनल अभिसरणाचे हळूहळू प्रगतीशील क्रॉनिक विकार (डिस्किर्क्युलेटरी मायलोपॅथी आणि एनसीएपी) मध्ये विभागले जाऊ शकतात.

मेंदूला अपुरा रक्तपुरवठा होण्याच्या प्रारंभिक लक्षणांच्या क्लिनिकल लक्षणांमध्ये तीव्र मानसिक आणि शारीरिक कामानंतर आणि भरलेल्या खोलीत राहिल्यानंतर दिसून येणारी लक्षणे समाविष्ट आहेत: चक्कर येणे, डोकेदुखी, कार्यक्षमता कमी होणे, डोक्यात आवाज येणे, झोपेचा त्रास. नियमानुसार, अशा रुग्णांमध्ये फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणे नसतात किंवा ते पसरलेल्या सूक्ष्म लक्षणांद्वारे दर्शविले जातात. मेंदूला रक्तपुरवठा अपुरेपणाच्या प्रारंभिक अभिव्यक्तीच्या निदानामध्ये एथेरोस्क्लेरोसिस, व्हॅसोमोटर डायस्टोनिया, धमनी उच्च रक्तदाब आणि इतर सोमॅटिक पॅथॉलॉजीज तसेच न्यूरोसिसची वस्तुनिष्ठ चिन्हे ओळखणे समाविष्ट आहे.

तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघातांमध्ये स्ट्रोक आणि मेंदूतील रक्ताभिसरण विकार यांचा समावेश होतो, जे क्षणिक असतात.

सेरेब्रल रक्ताभिसरणातील अशा क्षणिक विकार फोकल आणि / किंवा सेरेब्रल लक्षणांच्या स्वरूपात प्रकट होतात जे एका दिवसापेक्षा कमी काळ टिकतात. बहुतेकदा, ही लक्षणे उच्च रक्तदाब, सेरेब्रल वाहिन्यांचे एथेरोस्क्लेरोसिस, धमनी उच्च रक्तदाब मध्ये पाळली जातात. हायपरटेन्सिव्ह सेरेब्रल संकट आणि क्षणिक इस्केमिक हल्ले आहेत.

क्षणिक इस्केमिक अटॅक हे सौम्यतेच्या पार्श्वभूमीवर फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणे दिसणे (स्टॅटिक्सचा त्रास, बोलण्यात अडचण, अशक्तपणा आणि अंग सुन्न होणे, डिप्लोपिया इ.) द्वारे दर्शविले जाते.

याउलट, हायपरटेन्सिव्ह सेरेब्रल क्रायसिस, चक्कर येणे, डोकेदुखी, मळमळ किंवा उलट्या यासारख्या फोकल लक्षणांवर सेरेब्रल लक्षणांचे प्राबल्य द्वारे दर्शविले जाते. काही प्रकरणांमध्ये, ही लक्षणे अनुपस्थित असू शकतात. फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणे एका दिवसापेक्षा जास्त काळ टिकवून ठेवत असताना तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघाताची घटना स्ट्रोक मानली जाते.

मेंदूतील शिरासंबंधी रक्ताभिसरणाच्या तीव्र विकारांमध्ये शिरासंबंधी रक्तस्राव, शिरासंबंधी सायनस आणि सेरेब्रल नसा यांचा थ्रोम्बोसिस यांचा समावेश होतो.
सेरेब्रल रक्ताभिसरणाचे जुनाट विकार (मायलोपॅथी आणि डिसिर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथी) प्रगतीशील रक्ताभिसरण अपयशाच्या परिणामी दिसून येतात, जे विविध संवहनी रोगांमुळे होते.

डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथी सामान्यतः पसरलेल्या सेंद्रिय लक्षणांद्वारे प्रकट होते, डोकेदुखी, स्मरणशक्ती कमजोरी, चिडचिडेपणा, गैर-प्रणालीगत चक्कर येणे, इत्यादींसह. dyscirculatory encephalopathy चे तीन टप्पे आहेत.

पहिला टप्पा,सौम्य प्रसरण पावलेल्या सततच्या सेंद्रिय लक्षणांव्यतिरिक्त (क्रॅनियल इनर्व्हेशनची विषमता, तोंडावाटे हलके प्रतिक्षेप, समन्वयातील अयोग्यता, इ.), हे एक सिंड्रोमच्या उपस्थितीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे जे न्यूरास्थेनियाच्या अस्थेनिक स्वरूपासारखे आहे (अनुपस्थित-विचार, थकवा). , स्मरणशक्ती कमजोर होणे, एका क्रियाकलापातून दुस-या क्रियाकलापाकडे जाण्यात अडचण, गैर-प्रणालीगत चक्कर येणे , मंद डोकेदुखी, खराब झोप, उदास मूड, चिडचिड, अश्रू). अशावेळी बुद्धीला त्रास होत नाही.

दुसरा टप्पास्मरणशक्तीची प्रगतीशील बिघाड (व्यावसायिक क्षेत्रासह), कार्य क्षमता कमी होणे, बुद्धिमत्ता कमी होणे, व्यक्तिमत्त्वातील बदल, आवडीच्या वर्तुळाच्या संकुचिततेमध्ये प्रकट होणे, औदासीन्य, विचारांच्या चिकटपणाचे स्वरूप, बर्‍याचदा बोलकेपणा, चिडचिड, भांडण इ.). रात्रीची झोप कमी असताना दिवसा झोप येणे हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. सौम्य डिसार्थरिया, स्नायूंच्या टोनमध्ये बदल, हादरे, समन्वय आणि संवेदी विकार, ब्रॅडीकायनेसिया, ओरल ऑटोमॅटिझमचे प्रतिक्षेप आणि इतर पॅथॉलॉजिकल रिफ्लेक्स यांसारखी सेंद्रिय लक्षणे अधिक वेगळी आहेत.

डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीच्या तिसऱ्या टप्प्यासाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहेमानसिक विकार वाढवणे (उन्मेषापर्यंत), आणि न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोमचा विकास, जे मेंदूच्या मुख्यतः विशिष्ट क्षेत्राच्या नुकसानाशी संबंधित आहेत. हे पार्किन्सोनिझम, स्यूडोबुलबार पाल्सी, पिरामिडल अपुरेपणा, सेरेबेलर अटॅक्सिया असू शकते. बर्‍याचदा स्थिती बिघडते, जी स्ट्रोक सारखी असते. त्याच वेळी, नवीन फोकल लक्षणे आणि सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणाच्या पूर्वी अस्तित्वात असलेल्या लक्षणांमध्ये वाढ दिसून येते.

Dyscirculatory myelopathy देखील एक प्रगतीशील कोर्स द्वारे दर्शविले जाते, ज्यामध्ये तीन टप्पे पारंपारिकपणे वेगळे केले जातात.

पहिला (भरपाई) स्टेज अंगांच्या स्नायूंच्या मध्यम थकवा द्वारे प्रकट होतो, अधिक दुर्मिळ प्रकरणांमध्ये, अंगांची कमकुवतपणा. पुढे, दुस-या (सबकम्पेन्सेटेड) टप्प्यात, अंगांमधील कमकुवतपणा हळूहळू वाढतो, विभागीय आणि प्रवाहकीय प्रकारात संवेदनशीलतेचे उल्लंघन आणि रिफ्लेक्स क्षेत्रामध्ये बदल होतो. डिसर्क्युलेटरी मायलोपॅथीच्या तिसर्‍या टप्प्यात, पॅरेसिस किंवा अर्धांगवायू, तीव्र संवेदी विकार आणि पेल्विक विकार विकसित होतात.

निसर्गातील फोकल सिंड्रोम रीढ़ की हड्डीच्या व्यास आणि लांबीसह पॅथॉलॉजिकल फोसीच्या स्थानिकीकरणावर अवलंबून असतात. संभाव्य क्लिनिकल सिंड्रोममध्ये पोलिओमायलिटिस, पिरॅमिडल, सिरिंगोमायलिक, अमायोट्रॉफिक लॅटरल स्क्लेरोसिस, पोस्टरोकॉलमनर, ट्रान्सव्हर्स स्पाइनल कॉर्ड जखम यांचा समावेश होतो.
तीव्र शिरासंबंधी रक्ताभिसरण विकारांमध्ये शिरासंबंधी रक्तसंचय समाविष्ट आहे, ज्यामुळे शिरासंबंधी एन्सेफॅलोपॅथी आणि शिरासंबंधी मायलोपॅथी होते. शिरासंबंधीचा रक्तसंचय मानेच्या बाह्य शिरा, ह्रदयाचा किंवा फुफ्फुसाचा हृदय अपयश, इत्यादींच्या आकुंचनच्या परिणामी उद्भवते. कपाल पोकळी आणि पाठीच्या कालव्यातून रक्ताच्या शिरासंबंधीच्या प्रवाहात अडथळा आणण्यासाठी दीर्घकालीन भरपाई होऊ शकते; विघटन, डोकेदुखी, आक्षेपार्ह झटके, सेरेबेलर लक्षणे आणि क्रॅनियल नर्व्हचे बिघडलेले कार्य होऊ शकते. शिरासंबंधी एन्सेफॅलोपॅथी विविध नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती द्वारे दर्शविले जाते. हायपरटेन्सिव्ह (स्यूडोट्यूमरस) सिंड्रोम, अस्थेनिक सिंड्रोम, प्रसारित लहान-फोकल मेंदूचे नुकसान सिंड्रोम असू शकते. वेनस एन्सेफॅलोपॅथीमध्ये बेटोलेप्सी (खोकला एपिलेप्सी) देखील समाविष्ट आहे, जो मेंदूमध्ये शिरासंबंधी रक्तसंचय होण्याच्या रोगांमध्ये विकसित होतो. वेनस मायलोपॅथी, डिसर्क्युलेटरी मायलोपॅथीचा एक विशिष्ट प्रकार असल्याने, वैद्यकीयदृष्ट्या नंतरच्यापेक्षा लक्षणीय भिन्न नाही.

सेरेब्रोव्हस्कुलर विकारांची कारणे

सेरेब्रल हॅमरेजचे मुख्य कारण म्हणजे उच्च रक्तदाब. रक्तदाबात तीव्र वाढ झाल्यामुळे, रक्तवाहिनी फुटू शकते, परिणामी रक्त मेंदूच्या पदार्थात प्रवेश करते, इंट्रासेरेब्रल हेमॅटोमा दिसून येतो.

रक्तस्त्राव होण्याचे एक दुर्मिळ कारण म्हणजे फाटलेली धमनीविक्री. एक नियम म्हणून, जन्मजात पॅथॉलॉजीशी संबंधित, धमनी एन्युरिझम हे वाहिनीच्या भिंतीवर थैलीच्या स्वरूपात एक फुगवटा आहे. अशा प्रोट्र्यूजनच्या भिंती, सामान्य भांडीच्या भिंतींच्या विपरीत, पुरेसे शक्तिशाली स्नायू आणि लवचिक फ्रेम नसतात. म्हणूनच, कधीकधी दबावात तुलनेने लहान वाढ, जी शारीरिक श्रम करताना दिसून येते, निरोगी लोकांमध्ये भावनिक ताण, ज्यामुळे एन्युरिझमची भिंत फुटते.

सॅक्युलर एन्युरिझम्ससह, रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या इतर जन्मजात विसंगती देखील असू शकतात, ज्यामुळे अचानक रक्तस्त्राव होण्याचा धोका असतो. जर एन्युरिझम मेंदूच्या पृष्ठभागावर असलेल्या रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींमध्ये स्थित असेल, तर एन्युरिझमच्या फाटण्यामुळे इंट्रासेरेब्रल रक्तस्राव होण्याऐवजी सबराच्नॉइड (सबराचनोइड) विकसित होतो. मेंदूच्या सभोवतालच्या अरकनॉइड झिल्लीच्या खाली सुबरॅक्नोइड रक्तस्राव असतो. हे थेट फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणांच्या विकासास कारणीभूत ठरत नाही (भाषण विकार, पॅरेसिस इ.), परंतु जेव्हा ते उद्भवते तेव्हा सामान्य सेरेब्रल लक्षणे उच्चारली जातात, जसे की तीक्ष्ण ("खंजीर") अचानक डोकेदुखी, अनेकदा त्यानंतरच्या नुकसानासह. चेतनेचे.

चार मुख्य वाहिन्या आहेत: उजव्या आणि डाव्या अंतर्गत कॅरोटीड धमन्या, ज्या बहुतेक मेंदूला रक्त पुरवतात; उजव्या आणि डाव्या कशेरुकाच्या धमन्या, ज्या मुख्य धमनीत विलीन होतात आणि मेंदूच्या स्टेमला रक्तपुरवठा करतात, सेरेब्रल गोलार्धांचे ओसीपीटल लोब आणि सेरेबेलम.
मुख्य आणि सेरेब्रल धमन्यांमध्ये अडथळा येण्याची विविध कारणे असू शकतात. हृदयाच्या झडपांवर एक दाहक प्रक्रिया, ज्यामध्ये हृदयामध्ये घुसखोरी किंवा पॅरिएटल थ्रोम्बस तयार होतो, ज्यामुळे थ्रोम्बस किंवा घुसखोरीचे वेगळे तुकडे तुकड्याच्या आकारापेक्षा लहान कॅलिबर असलेल्या सेरेब्रल वाहिनीकडे जाऊ शकतात. (एम्बोलस) रक्त प्रवाहासह, परिणामी ते रक्तवाहिनी बंद करतात. तसेच, एम्बोली हे डोक्याच्या मुख्य धमनीच्या भिंतींवर स्थित क्षय झालेल्या एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकचे कण असू शकतात. सेरेब्रल इन्फेक्शनच्या विकासासाठी ही एक एम्बोलिक यंत्रणा आहे.

हृदयविकाराचा झटका विकसित करण्यासाठी आणखी एक थ्रोम्बोटिक यंत्रणा म्हणजे रक्ताच्या गुठळ्या (रक्ताच्या गुठळ्या) चा हळूहळू विकास ज्या ठिकाणी रक्तवाहिन्यांच्या भिंतीवर एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक असतो. एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक जहाजाच्या लुमेनमध्ये भरते. यामुळे रक्त प्रवाह मंदावतो आणि रक्ताच्या गुठळ्या तयार होण्यास हातभार लागतो. प्लेकच्या असमान पृष्ठभागामुळे, या ठिकाणी इतर रक्त घटकांसह प्लेटलेट्सचे आसंजन (एकत्रीकरण) सुधारले आहे, जे परिणामी थ्रॉम्बसचे मुख्य फ्रेम आहे. रक्ताच्या गुठळ्या तयार करण्यासाठी, सहसा केवळ स्थानिक घटक पुरेसे नसतात. याव्यतिरिक्त, रक्त प्रवाह कमी झाल्यामुळे थ्रोम्बोसिसचा विकास होतो (या कारणास्तव, सेरेब्रल वाहिन्यांचा थ्रोम्बोसिस, एम्बोलिझम आणि रक्तस्त्राव विपरीत, सामान्यतः रात्री झोपेच्या वेळी विकसित होतो), प्लेटलेट्सच्या एकत्रित गुणधर्मांमध्ये वाढ. आणि लाल रक्तपेशी, आणि रक्त गोठण्यास वाढ.

रक्त गोठणे म्हणजे काय हे प्रत्येकाला अनुभवाने माहित आहे. चुकून बोट कापले तर रक्त येईल. परंतु कटाच्या ठिकाणी रक्ताची गुठळी (थ्रॉम्बस) दिसल्यामुळे रक्तस्त्राव थांबेल.

रक्त गोठणे हा एक जैविक घटक आहे जो मानवी अस्तित्वासाठी योगदान देतो. तथापि, रक्त गोठणे वाढणे आणि कमी होणे दोन्ही आपल्या आरोग्यासाठी आणि जीवनासाठी देखील धोका आहे.

रक्त गोठणे वाढल्याने, थ्रोम्बोसिसचा विकास शक्य आहे, कमी झाल्यास, थोडासा कट किंवा जखमांमुळे रक्तस्त्राव दिसून येतो. हिमोफिलिया, रक्त गोठणे कमी होणे आणि आनुवंशिक स्वभावासह एक रोग, शेवटच्या रशियन सम्राटाचा मुलगा त्सारेविच अलेक्सई यांच्यासह युरोपमधील राज्यकर्त्या कुटुंबातील अनेक सदस्यांमध्ये मूळचा होता.

सामान्य रक्त प्रवाहाचे उल्लंघन वाहिनीच्या उबळ (मजबूत कम्प्रेशन) मुळे होऊ शकते, जे संवहनी भिंतीच्या स्नायूंच्या थराच्या तीक्ष्ण आकुंचनामुळे उद्भवते. सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघातांच्या विकासामध्ये, अनेक दशकांपूर्वी उबळ खूप महत्त्वाची होती. सध्या, सेरेब्रल वाहिन्यांचा उबळ प्रामुख्याने सेरेब्रल इन्फेक्शनशी संबंधित आहे, जो सबराच्नॉइड रक्तस्राव सुरू झाल्यानंतर अनेक दिवसांनी विकसित होऊ शकतो.

रक्तदाबात वारंवार वाढ झाल्यामुळे, लहान वाहिन्यांच्या भिंतींमध्ये बदल होऊ शकतात जे मेंदूच्या खोल संरचनांना पोसतात. सतत होत असलेल्या बदलांमुळे या वाहिन्या अरुंद होतात आणि अनेकदा बंद होतात. कधीकधी ब्लड प्रेशरमध्ये तीव्र वाढ (हायपरटेन्सिव्ह संकट) रक्ताभिसरण प्रणालीमध्ये लहान हृदयविकाराच्या झटक्यामध्ये विकसित होते (वैज्ञानिक साहित्यात, या घटनेला "लॅकुनर" हृदयविकाराचा झटका म्हणतात).

काही प्रकरणांमध्ये, सेरेब्रल इन्फेक्शन रक्तवाहिनीच्या पूर्ण अडथळाशिवाय विकसित होते, ज्याला हेमोडायनामिक स्ट्रोक म्हणतात. या प्रक्रियेची कल्पना एका उदाहरणासह करता येते. गाळाने भरलेल्या नळीने तुम्ही बागेला पाणी देत ​​आहात. परंतु तलावामध्ये कमी केलेल्या पंपच्या इलेक्ट्रिक मोटरची शक्ती सामान्य पाण्याचा प्रवाह आणि आपल्या बागेला उच्च-गुणवत्तेचे पाणी मिळविण्यासाठी पुरेसे आहे. तथापि, रबरी नळीमध्ये थोडासा वाकणे किंवा मोटरच्या ऑपरेशनमध्ये बिघाड झाल्यास, एक शक्तिशाली जेट एका पातळ प्रवाहाने बदलला जातो, जो पृथ्वीच्या चांगल्या पाण्यासाठी स्पष्टपणे पुरेसा नाही.

मेंदूतील रक्त प्रवाहासह विशिष्ट परिस्थितींमध्ये समान परिस्थिती दिसून येते. दोन घटकांच्या उपस्थितीत: मुख्य किंवा सेरेब्रल वाहिनीच्या लुमेनचे तीक्ष्ण वळण किंवा एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक भरल्यामुळे त्याचे अरुंद होणे तसेच रक्तदाब कमी होणे, जे हृदयाचे कार्य बिघडल्यामुळे (बहुतेकदा तात्पुरते) उद्भवते.

सेरेब्रल रक्ताभिसरण (दुसर्‍या शब्दात, क्षणिक इस्केमिक आक्रमण) च्या क्षणिक विकारांची यंत्रणा सेरेब्रल इन्फेक्शनच्या विकासाच्या यंत्रणेशी अनेक बाबतीत समान आहे. परंतु सेरेब्रल रक्ताभिसरणाच्या क्षणिक विकारांसह, भरपाई देणारी यंत्रणा त्वरीत कार्य करते आणि विकसित लक्षणे काही मिनिटांत (तास) अदृश्य होतात. तथापि, एखाद्याने अशी आशा करू नये की नुकसानभरपाई यंत्रणा त्याच यशाने उद्भवलेल्या उल्लंघनाचा सामना करतील. म्हणून, सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघाताची कारणे समजून घेणे खूप महत्वाचे आहे. हे वारंवार आपत्ती टाळण्यासाठी पद्धती विकसित करण्यास अनुमती देते.

स्ट्रोकच्या निर्मितीमध्ये योगदान देणारे घटक

• मधुमेह मेल्तिस, धूम्रपान, गर्भनिरोधकांचा वापर;
• उच्च रक्तदाब, हृदयाच्या स्नायूचा इस्केमिया, रक्त पॅरामीटर्सचे पॅथॉलॉजी, स्ट्रोकचा इतिहास;
• रक्त प्रवाहाचे उल्लंघन, परिधीय रक्तवाहिन्यांचे मायक्रोक्रिक्युलेशन (इस्केमिक स्ट्रोकचा धोका 2 पटीने वाढणे);
• एथेरोस्क्लेरोसिसच्या उपस्थितीत उच्च वजन;
• लिपिड चयापचय विकार;
• दारूचा गैरवापर;
• अचल जीवनशैली;
• तणावपूर्ण स्थिती.

स्ट्रोकचे परिणाम

स्ट्रोकच्या मुख्य धोक्यांपैकी एक म्हणजे या रोगाचा परिणाम म्हणून, रुग्ण अपंग होण्याची शक्यता जास्त असते. सुमारे 30% लोक ज्यांना स्ट्रोक आला आहे ते इतर लोकांच्या मदतीशिवाय आणि वर्षभरात त्यांची काळजी घेतल्याशिवाय करू शकत नाहीत. संपूर्ण जगात, स्ट्रोकला अशा आजाराची स्थिती दिली जाते ज्यामुळे बहुतेकदा अपंगत्व येते. स्ट्रोक हे स्मृतिभ्रंशाचे दुसरे सर्वात सामान्य कारण आहे ही वस्तुस्थिती विशेषतः दुःखद आहे. तसेच, स्ट्रोकमुळे संज्ञानात्मक क्षमता (लक्ष, स्मरणशक्ती) मध्ये बिघाड होतो, कार्य क्षमता, शिकण्याची क्षमता आणि मानसिक क्षमता कमी होते.

अगोदर निर्देश केलेल्या बाबीसंबंधी बोलताना, जेव्हा सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघाताची पहिली चिन्हे आढळतात तेव्हा न्यूरोलॉजिस्टशी संपर्क साधणे आवश्यक आहे.

सेरेब्रल रक्त पुरवठा विकार प्रतिबंध

सेरेब्रल रक्त पुरवठ्याचे उल्लंघन टाळण्यासाठी उपाय अगदी सोपे आहेत. पण त्यामुळेच ते बहुधा दुर्लक्षित राहतात.

खालील मुख्य तत्त्वे पाळायची आहेत.

• आणखी हलवा
• धूम्रपान करू नका
• औषधे वापरू नका
• शरीराचे सामान्य वजन नियंत्रित आणि राखणे
• मिठाचे सेवन कमी करा
• रक्तातील ग्लुकोजची पातळी तसेच ट्रायग्लिसराइड्स आणि लिपोप्रोटीनची सामग्री नियंत्रित करा
• हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या विद्यमान रोगांवर उपचार करा