इम्युनोटॉक्सिक धातू. कॅडमियम, अॅल्युमिनियम आणि बेरिलियम.

TCM (विषारी.) च्या संपर्कात येण्यासाठी संभाव्य पर्याय रासायनिक पदार्थ) रोगप्रतिकारक प्रणालीवर:

1) चिंताग्रस्त आणि / किंवा अंतःस्रावी प्रणालीद्वारे प्रभाव

2) अवयव आणि पेशींवर थेट क्रिया रोगप्रतिकारक संरक्षण TXV किंवा त्यांचे चयापचय.

3) प्रतिजन म्हणून TXV ची क्रिया.

4) टोलेरोजेन म्हणून TXV ची क्रिया (टोलेरोजेन्स हे प्रतिजन आहेत जे त्यांना प्रतिसाद देण्यास विशिष्ट असमर्थतेच्या विकासासह रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया दडपतात.).

अॅल्युमिनियमसहायक, काही औषधे, कामाच्या ठिकाणी संभाव्य विषबाधा असते.

फॉस्फरस बांधण्यासाठी अॅल्युमिनियमच्या क्षमतेमुळे विषारी परिणाम होतात. फॉस्फेट बंधनामुळे ऊतींमधील एटीपी कमी होते, रक्तातील Ca2 + ची एकाग्रता वाढते आणि पॅराथायरॉइड हार्मोनची पातळी कमी होते.

अॅल्युमिनियम उत्पादनाच्या कामगारांनी टी-लिम्फोसाइट्सच्या सामग्रीमध्ये घट आणि बी-लिम्फोसाइट्सच्या संख्येत वाढ नोंदवली; असेच बदल उंदरांमध्ये आढळून आले. तपासलेल्या काहींमध्ये, CD8+ मध्ये वाढ झाल्यामुळे CD4+/CD8+ गुणोत्तरात घट दिसून आली.

बेरिलियम- आण्विक, इलेक्ट्रॉनिक आणि इलेक्ट्रोकेमिकल उद्योग, विविध तंत्रांमध्ये वापरले जाते. बेरिलियम हा एक सिद्ध रोगप्रतिकारक रोग आहे.

बेरिलियम लक्ष्य बी-लिम्फोसाइट्सचे इम्युनोग्लोबुलिन रिसेप्टर्स असू शकतात, जे स्वतःला विनोदी रोगप्रतिकारक प्रतिसादात घट झाल्यामुळे प्रकट होते, संवेदना अनेकदा दिसून येते (संवेदनीकरण म्हणजे संपूर्ण जीव किंवा त्याच्या भागांच्या ऍलर्जीच्या वारंवार संपर्कात वाढ होण्याची संवेदनशीलता) आणि लिम्फोपेनियाच्या पार्श्वभूमीवर बी-सिस्टम सक्रिय करणे (लिम्फोपेनिया म्हणजे रक्तातील लिम्फोसाइट्सची सामग्री कमी होणे). बेरीलियमशी संपर्क स्वयंप्रतिकार यंत्रणेच्या अंमलबजावणीद्वारे प्रकट होऊ शकतो. फागोसाइटिक कार्याचा प्रतिबंध.

कॅडमियम- औद्योगिक प्रदूषण, सिगारेटचा धूर, सीफूड. कॅडमियम डीएनए पॉलिमरेझला प्रतिबंधित करते, ऑक्सिडेटिव्ह फॉस्फोरिलेशन आणि ऊतक श्वसनास जोडते, सल्फर-युक्त एन्झाईम्स, पी-450-आश्रित मोनोऑक्सिजेनेस निष्क्रिय करते, जस्त इत्यादींच्या संदर्भात अँटीमेटाबोलाइट आहे.

कॅडमियम संयुगे, सामान्य इम्युनोटॉक्सिसिटी असलेले, विशिष्ट डोस आणि एक्सपोजरच्या श्रेणीमध्ये प्रतिकारशक्तीच्या टी- आणि बी-लिंकवर उत्तेजक प्रभाव पाडण्यास सक्षम आहेत.

इम्युनोटॉक्सिक धातू. लोह, सेलेनियम, तांबे.

लोखंड.विषारीपणाची यंत्रणा रक्तातील फेरस लोह ते फेरिक लोहाच्या ऑक्सिडेशनशी संबंधित आहे.

आयर्न सायट्रेट सायटोटॉक्सिक T-l, 60% CD8+ प्रतिबंधित करते; टी-सप्रेसर्सच्या निर्मितीवर परिणाम करत नाही आणि IL-2 तयार करणार्‍या टी-मदतकांच्या क्रियाकलापांना कमकुवतपणे दडपून टाकते.

जास्त लोह असलेल्या लोकांमध्ये, मॅक्रोफेजेस (कधीकधी इतर फागोसाइट्स), टी-हेल्पर्स, एनके पेशींची फॅगोसाइटिक क्रिया कमी होते आणि टी-सप्रेसर्सची संख्या वाढते. एचएलए-एझेड जीनोटाइपच्या लोकांमध्ये, रक्तातील मोनोन्यूक्लियर पेशींमधून फेरीटिनचा स्राव कमी होतो.

अशाप्रकारे, शरीरात लोहाच्या जास्त प्रमाणात सेवन केल्याने पूर्व-प्रतिरक्षा संरक्षण यंत्रणा कमी होते, टी-हेल्पर्सचे कार्य दडपल्यामुळे आणि टी-लिम्फोसाइट्सच्या प्रसारामुळे अँटीबॉडी उत्पत्ती कमी होते.

लोहाच्या कमतरतेमुळे न्यूट्रोफिल्सची जीवाणू आणि बुरशी नष्ट करण्याची क्षमता कमी होते, लिम्फोसाइट्सच्या मायटोजेन्सच्या प्रतिसादात घट होते आणि एनके पेशींच्या क्रियाकलापांमध्ये व्यत्यय येतो.

सेलेनियम- अँटिऑक्सिडेंट एंजाइमचे कोफॅक्टर; कर्करोगाच्या उपचारात वापरले जाते. ह्युमरल आणि सेल्युलर रोगप्रतिकारक प्रतिसादांना उत्तेजित करून, उच्च डोसमध्ये सेलेनियम संयुगे रोगप्रतिकारक प्रणालीची कार्यक्षमता कमी करू शकतात.

सेलेनियम विषारीपणाची यंत्रणा शरीरातील खराब सल्फर चयापचयशी संबंधित आहे. सेलेन्ट्रिसल्फाइड कॉम्प्लेक्सच्या निर्मितीमुळे एंजाइमच्या तृतीयक संरचनेत बदल होतो आणि त्यांच्या कार्यामध्ये व्यत्यय येतो.

तांबेउच्च डोसमध्ये, ते टी-आश्रित रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया दडपून टाकते, IL-1, IL-2 आणि ल्युकोसाइट केमोटॅक्सिसचे संश्लेषण कमी करते.

अल्कोहोलच्या सेवनाचा परिणाम म्हणून स्वयंप्रतिकार रोग.

Escherichia coli आणि Klebsiella pneumonia मुळे होणारा सेप्सिस हा गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसाच्या वाढत्या पारगम्यतेचा परिणाम आहे आणि सीरम एंडोटॉक्सिन न्यूट्रलायझिंग क्रियाकलाप कमी होणे, IL-12 चे उत्पादन कमी होणे.

रुग्णांमध्ये दारूचे व्यसनमाफीमध्ये (60 दिवसांपेक्षा जास्त), बी पेशींच्या वाढीची क्रिया पुनर्संचयित होते, परंतु टी-रेगसह टी पेशींची नाही. एसीटाल्डिहाइड द्वारे बदललेल्या प्रथिनांना प्रतिपिंडे दिसतात.

तीव्र अल्कोहोल वापराचे निदान करण्यासाठी, आयजीए ते एसीटाल्डिहाइड-बदललेले सीरम अल्ब्युमिन वापरले जाते.

हिपॅटायटीस सी - 4 पट जास्त वेळा - केवळ यकृताच्या नुकसानीशीच नाही तर डेंड्रिटिक पेशींच्या बिघडलेले कार्य, टी-सेल प्रतिकारशक्ती (IL-10, IL-1β चे वाढलेले स्राव; घट - TNFα, IFNγ, IL-12, IL-6).

अल्कोहोलिक हिपॅटायटीस असलेल्या रूग्णांची स्थिती अल्कोहोल पिणे बंद केल्यानंतरही सतत खराब होत आहे. हेपॅटोसाइट्ससाठी सायटोटॉक्सिक ऍन्टीबॉडीज 60% प्रकरणांमध्ये आढळले अल्कोहोलिक हिपॅटायटीस, जे मद्यपींच्या हिपॅटोसाइट्सच्या झिल्लीतील बदलांशी संबंधित आहे.

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसमुळे उच्च सामग्री CEC (CEC - रक्ताच्या सीरममध्ये AG, AT आणि संबंधित पूरक घटक C3, C4, C1q.) असलेले कॉम्प्लेक्स.

तीव्र अल्कोहोल गैरवर्तनाच्या विध्वंसक परिणामांच्या विपरीत, काही अभ्यासांनी असे दर्शविले आहे की मध्यम मद्य सेवनाने टी पेशींची संख्या वाढते; टी-सेल साइटोकिन्सचे उत्पादन सुधारते आणि मानव, प्राइमेट आणि उंदीर यांच्यातील लसींना रोगप्रतिकारक प्रतिसाद वाढवते.

1. स्वयंप्रतिकार रोग. स्वयंप्रतिकार परिस्थितीच्या विकासासाठी एक यंत्रणा म्हणून संसर्गजन्य प्रक्रिया.

स्वयंप्रतिकार रोग हे आपल्या स्वतःच्या रोगप्रतिकारक शक्तीमुळे होणारे रोग आहेत. काही कारणास्तव, पांढऱ्या रक्त पेशी आपल्या शरीरातील विशिष्ट प्रकारच्या पेशींना परदेशी आणि धोकादायक मानू लागतात. म्हणूनच स्वयंप्रतिकार रोग जटिल किंवा प्रणालीगत असतात. संपूर्ण अवयव किंवा अवयवांचा समूह एकाच वेळी प्रभावित होतो. मानवी शरीरलाँच करते, लाक्षणिक अर्थाने, आत्म-नाशाचा एक कार्यक्रम.

काही प्रकरणांमध्ये, ऑटोअँटीबॉडीज एका अवयवाच्या घटकांसह प्रतिक्रिया देतात आणि म्हणूनच विकसनशील पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया पूर्णपणे स्थानिक आहे. याउलट, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस (एसएलई) सारख्या रोगांमध्ये, सीरम शरीराच्या ऊतींच्या अनेक घटकांसह प्रतिक्रिया देते.

Escherichia coli आणि Klebsiella pneumonia मुळे होणारा सेप्सिस हा गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसाच्या वाढत्या पारगम्यतेचा परिणाम आहे आणि सीरम एंडोटॉक्सिन न्यूट्रलायझिंग क्रियाकलाप कमी होणे, IL-12 चे उत्पादन कमी होणे.

क्षयरोग हा सेल्युलर प्रतिकारशक्तीच्या कमतरतेचा परिणाम आहे.

हिपॅटायटीस सी - 4 पट जास्त वेळा - केवळ यकृताच्या नुकसानीशीच नाही तर डेंड्रिटिक पेशींच्या बिघडलेले कार्य, टी-सेल प्रतिकारशक्ती (IL-10, IL-1β चे वाढलेले स्राव; घट - TNFα, IFNγ, IL-12, IL-6)

विट्रोमध्ये इथेनॉल असलेल्या एचआयव्ही-संक्रमित पेशींच्या उष्मायनाच्या दरम्यान, त्यांच्यामध्ये विषाणूच्या प्रतिकृतीमध्ये वाढ होते.

ऑटोम्युनिटीमध्ये मायक्रोबियल एजंट. बॅक्टेरिया, मायकोप्लाझ्मा आणि विषाणूंसह विविध सूक्ष्मजीव स्वयंप्रतिकार शक्तीच्या विकासामध्ये सामील असू शकतात. प्रथम, विषाणूजन्य प्रतिजन आणि स्वयं-प्रतिजन इम्युनोजेनिक युनिट्स तयार करण्यासाठी बांधू शकतात. दुसरे, काही विषाणू, जसे की एपस्टाईन-बॅर विषाणू, विशिष्ट नसलेले, पॉलीक्लोनल बी-लिम्फोसाइट माइटोजेन आहेत आणि ते ऑटोअँटीबॉडीज तयार करण्यास प्रवृत्त करू शकतात. तिसरे, व्हायरल इन्फेक्शनमुळे सप्रेसर टी-लिम्फोसाइट्सचे कार्य कमी होऊ शकते.

विषाणू आणि काही इतर सूक्ष्मजीव, जसे की स्ट्रेप्टोकोकी आणि क्लेब्सिएला, मध्ये एपिटोप्स असू शकतात जे सेल्फ-एंटीजेन्ससह परस्पर प्रतिक्रिया देतात. काही संसर्गजन्य घटकांमुळे CO4 + T-lymphocytes चे मजबूत सक्रियता आणि प्रसार होतो.

आण्विक नक्कल. हे स्थापित केले गेले आहे की अनेक विषाणू आणि जीवाणूंमध्ये प्रतिजैविक निर्धारक असतात किंवा मानवांसारखेच असतात. 11 प्रकारच्या विषाणूंसह प्रतिक्रिया करण्यास सक्षम असलेल्या सुमारे 600 विषाणू-विशिष्ट सेराच्या अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की 3% प्रकरणांमध्ये ते सामान्य मानवी ऊतींसह उच्च क्रियाकलापांसह प्रतिक्रिया देतात. हे डेटा या कल्पनेला समर्थन देतात की आण्विक नक्कल ही एक सामान्य आणि सामान्य घटना आहे. तक्ता 11-2 मध्ये दर्शविलेल्या डेटावरून असे सूचित होते की मानवी शरीरातील विविध प्रकारच्या संसर्गजन्य घटक आणि संरचनांमध्ये आण्विक नक्कल अस्तित्वात आहे. संरक्षणात्मक ऍन्टीबॉडीज (पेशी) संसर्गासाठी त्यांच्या क्षमतेमुळे तयार होतात क्रॉस परस्परसंवादतत्सम रचनांमुळे स्वयंप्रतिकार ऊतींचे नुकसान होऊ शकते.

अग्रलेख: मला या पुस्तकाचा अभ्यास करण्यास आणि सारांश लिहिण्यास प्रवृत्त केले?

चार गोष्टी: अॅमेझॉनवरील शेकडो प्रशस्तिपत्रे ज्यांनी या पुस्तकामुळे ऑटोइम्यून डिसीजचा मार्ग बदलला, लेखकाची बायोफिजिक्समधील विश्वासार्ह डॉक्टरेट, वैयक्तिक ऑटोइम्यून रोग एमएसची उपस्थिती आणि खोदण्याची इच्छा, हे पुस्तक ऑर्डर करण्यासाठी प्रेरणा देणारे मार्ग शोधा. आणि या 400 पृष्ठांच्या फोलिओचा अभ्यास करण्यासाठी सहा महिने घालवा.

वाचन प्रक्रियेत, या कामाकडे पाहण्याचा दृष्टिकोन बदलला: 1) चिडचिड आणि नकार - “ती तिच्या मनातून बाहेर आहे का? तरीही तिथे काय आहे?" 2) स्वारस्य - "अरे, सर्वकाही एकमेकांशी कसे जोडलेले आहे आणि ते वगळण्याची शिफारस का केली जाते हे आता स्पष्ट झाले आहे 3) प्रयोगाची तहान -" तुम्हाला प्रयत्न करून पहावे लागेल!

"चुकीच्या" जनुकांच्या सक्रियतेवर आणि रोगाच्या तीव्रतेवर आहार आणि जीवनशैलीचा प्रभाव आनुवंशिकशास्त्रज्ञ आधीच ओळखत आहेत. हे कार्य हा विषय चांगल्या प्रकारे विकसित करते, काय, का आणि का आणि पोषण, जीवनशैली कशी आयोजित करावी हे स्पष्ट करते, जेणेकरून ते चांगले होईल. शिवाय, हे कार्य स्वयंप्रतिकार रोगांविरूद्धच्या लढ्यात नैसर्गिक दृष्टिकोनाच्या क्षेत्रात आणि विशेषतः एमएस - डॉ टेरी वॉल्स आणि इतरांसह इतर वैज्ञानिक कार्य चालू ठेवते.

शेवटी, मला हे लक्षात घ्यायचे आहे की जे पॅलेओशी आधीच परिचित आहेत की स्वयंप्रतिकार रोगांसाठी पॅलेओची ही आवृत्ती सुरुवातीला अधिक कठोर आहे - क्लासिक आवृत्तीच्या विपरीत, नाईटशेड कुटुंबातील भाज्या, बियाणे येथे परवानगी नाही आणि नटांना परवानगी आहे. मर्यादित प्रमाणात. या प्रकरणात, लेखक प्रथम गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे कार्य स्थापित करण्याची शिफारस करतात - जी स्वयंप्रतिकार रोगांमध्ये मूलभूत समस्या आहे आणि नंतर हळूहळू ते चालू करण्याचा प्रयत्न करा.

हा तिचा ब्लॉग आहे, जेथे सार्वजनिक डोमेन http://www.thepaleomom.com/ मध्ये बरेच लेख आहेत

_____________________________________________________________________________________

पॅलेओ अॅप्रोच टू ऑटोइम्यून डिसीज, पीएचडी, सारा बॅलेंटाइन

पुस्तकाचा सारांश

1. कारण

• स्वयंप्रतिकार रोग का होतात?

डॉक्टरांमध्ये, एखाद्या व्यक्तीला स्वयंप्रतिकार रोग कसे आणि का विकसित होतात, रोग प्रतिकारशक्ती शरीराच्या विरूद्ध का होते याबद्दल अद्याप पूर्ण समज नाही. परंतु जे ज्ञात आहे त्यावरून, कारणांचे तीन गट वेगळे केले जाऊ शकतात: 1) अनुवांशिक पूर्वस्थिती, 2) संक्रमण, प्रतिकूल वातावरण (धूम्रपान आणि त्याच्या धुरासह विष, हार्मोन्स, वातावरणातील रसायने) 3) आहार आणि जीवनशैली.

अनुवांशिक पूर्वस्थिती ही स्वयंप्रतिकार रोगाच्या विकासाची स्पष्ट हमी नाही, यासाठी या चुकीच्या जनुकांचे सक्रियकरण आवश्यक आहे. सक्रियतेसाठी "अनुकूल" परिस्थिती आवश्यक आहे - संक्रमण, एक प्रतिकूल विषारी वातावरण, तसेच आहार आणि जीवनशैली. कारणांचे पहिले दोन गट करणे इतके सोपे नाही, परंतु कारणांचा तिसरा गट - आहार आणि जीवनशैली आपल्या सामर्थ्यात आहे, त्यांच्याशी कार्य केले जाऊ शकते आणि स्वयंप्रतिकार रोगाचा मार्ग बदलू शकतो.

• रोग प्रतिकारशक्ती कशी कार्य करते?

रोगप्रतिकारक प्रणाली जन्मजात (सामान्य किंवा विशिष्ट) प्रतिकारशक्ती आणि अधिग्रहित (विशिष्ट) प्रतिकारशक्तीमध्ये विभागली गेली आहे. जन्मजात प्रतिकारशक्ती विशिष्ट नसते, ती विशिष्ट “शत्रू”, रोगजनकांच्या विरूद्ध निर्देशित केलेली नसते. ही संरक्षणाची पहिली ओळ आहे, जेव्हा "अनोळखी" शरीरात स्क्रॅचद्वारे प्रवेश करतात, उदाहरणार्थ, ते रोगप्रतिकारक प्रतिसाद चालू करते, दाहक प्रक्रिया सुरू करते. जगण्याची द्विधाता येथे गंभीर आहे - संपूर्ण वाचवण्यासाठी, "क्रॉसफायर" झोनमधील सर्व काही नष्ट केले जाते, ज्यात निरोगी पेशींचा समावेश होतो. जेव्हा जन्मजात प्रतिकारशक्तीसाठी खूप काम असते, तेव्हा अनुकूली प्रतिकारशक्ती सुरू होते. अधिग्रहित प्रतिकारशक्ती प्रतिशोधात्मक आहे - ती विशिष्ट "शत्रू" लक्षात ठेवते आणि त्यांच्याविरूद्ध प्रतिपिंड तयार करते. आणि पुढच्या वेळी ते “शत्रू” ओळखते आणि त्वरीत रोगप्रतिकारक प्रतिसाद देते - ते त्यांना तयार प्रतिपिंडांनी मारते (उदाहरणार्थ: चिकनपॉक्स).

सर्वात महत्वाच्या यंत्रणेपैकी एक रोगप्रतिकार प्रणाली- प्रतिपिंडांचे उत्पादन. अँटीबॉडीज (किंवा इम्युनोग्लोबुलिन) ही प्रथिने आहेत जी "शत्रू" अमीनो ऍसिड अनुक्रम = प्रथिनांचे भाग ओळखतात, त्यांना अवरोधित करतात आणि आक्रमण करण्यासाठी रोगप्रतिकारक प्रणालीला सिग्नल पाठवतात. ऑटोअँटीबॉडीज म्हणजे अँटीबॉडीज जे अवरोधित करतात आणि त्यांच्या प्रथिनांवर हल्ला करण्यासाठी सिग्नल पाठवतात, "ऑटो" म्हणजे "स्वत:".

• जेव्हा ते क्रॅश होते तेव्हा काय होते?

स्वयंप्रतिकार रोगांमध्ये, अधिग्रहित प्रतिकारशक्ती “शत्रू” साठी “मित्र” घेते, त्यांना लक्षात ठेवते, ऑटोअँटीबॉडीज आणि हल्ले तयार करते. कोणत्या प्रथिनांवर अवलंबून, रोगप्रतिकारक यंत्रणा चुकून "शत्रू" म्हणून घेते आणि स्वयंप्रतिकार रोगांची संपूर्ण विविधता आहे. खराब झालेले पेशी आणि ऊती रोगाची लक्षणे दिसतात.

शरीरात निवड आणि दडपशाहीची यंत्रणा असते. निवड यंत्रणा रोगप्रतिकारक पेशी ओळखते आणि नष्ट करते जे "स्वत:" विरूद्ध ऍन्टीबॉडीज तयार करतात, ऑटोअँटीबॉडीज. आणि दडपशाहीची यंत्रणा "देशद्रोही" नष्ट करते जे निवड टाळण्यात यशस्वी झाले. लेखकाच्या गृहीतकानुसार, जेव्हा तीव्र दाह (बहुतेकदा गळती असलेल्या आतडे सिंड्रोममुळे उत्तेजित होते - खाली पहा) अनुवांशिक पूर्वस्थितीवर अवलंबून असते तेव्हा स्वयंप्रतिकार रोग विकसित होतात. रोगप्रतिकार प्रणाली ओव्हरलोड आहे आणि ऑटोअँटीबॉडीज नष्ट करण्याचे कार्य प्रभावीपणे करू शकत नाही. आणि एक स्वयंप्रतिकार रोग विकसित होतो.

• ऑटोइम्यून रोग असलेल्या रुग्णांमध्ये काय समानता आहे?

सर्व प्रकारच्या स्वयंप्रतिकार रोगांच्या रूग्णांमध्ये एक गोष्ट साम्य असते - त्या सर्वांनी आतड्यांसंबंधी पारगम्यता, किंवा आतड्यांसंबंधी मायक्रोपरफोरेशन्स किंवा "गळती होणारी आतडे सिंड्रोम" वाढलेली असते. स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेच्या विकासासाठी ही एक आवश्यक स्थिती आहे. जर आतडे निरोगी असतील तर ऑटोइम्यून रोग होण्याचा धोका नगण्य आहे - अनुवांशिक पूर्वस्थिती आणि प्रतिकूल बाह्य परिस्थितीयापुढे भूमिका बजावत नाही, शरीर त्यांना प्रतिरोधक आहे.

• निरोगी गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट महत्वाचे का आहे?

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट हा बाह्य वातावरण आणि अंतर्गत वातावरणातील मुख्य अडथळ्यांपैकी एक आहे, म्हणून रोगप्रतिकारक प्रणालीचा एक महत्त्वपूर्ण भाग (प्रतिरक्षा पेशी आणि लसीका प्रणाली) त्याच्या सभोवती स्थित आहे. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे एक महत्त्वाचे कार्य म्हणजे पचन आणि पोषक द्रव्ये शोषणे, आणि म्हणून त्याच्या सभोवताली रक्तप्रवाह आहे. गळतीच्या आतड्याच्या सिंड्रोमच्या परिणामी, त्याच्या भिंतींना दुखापत होते आणि आतड्यांसंबंधी अडथळा, विषारी द्रव्ये, संक्रमण, रोगजनक आणि अन्नाचे न पचलेले भाग निर्लज्जपणे या जखमांमधून बाहेर पडतात. जर आतड्यांभोवती असलेल्या रोगप्रतिकारक पेशींचा सामना केला जात नसेल तर हे सर्व रक्तप्रवाहात प्रवेश करते. जन्मजात प्रतिकारशक्ती चालू होते आणि दाहक प्रक्रिया सुरू होते. जर जन्मजात प्रतिकारशक्ती अपयशी ठरली, तर रोगजनकांच्या प्रतिपिंडे तयार करून अनुकूली प्रतिकारशक्ती बचावासाठी येते. तीव्र जळजळ सह, रोगप्रतिकार यंत्रणेचे कार्य खूप जास्त होऊ शकते आणि ते "देशद्रोही" - ऑटोअँटीबॉडीज नष्ट करण्याच्या यंत्रणेमध्ये अयशस्वी होऊ शकते. आणि वू अ ला - एक स्वयंप्रतिकार रोग तयार आहे. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट निरोगी असल्यास, घटनांचा असा विकास व्यावहारिकदृष्ट्या अशक्य आहे.

पोषक शोषणासाठी निरोगी आतड्यांसंबंधी पृष्ठभागाचे क्षेत्र देखील कमी केले जाते आणि पौष्टिक कमतरता विकसित होऊ शकते.

गळतीची मुख्य कारणे म्हणजे आहार आणि जीवनशैली.

• विविध प्रकारचे स्वयंप्रतिकार रोग

1. आहार आणि स्वयंप्रतिकार रोग\AID ला प्रोत्साहन देणारा आहार

2.1 पोषक-अयोग्य आहार आणि/किंवा शोषण समस्या. आहारात कमतरता असू शकते:

• चरबी-विरघळणारे जीवनसत्त्वे – विशेषतः ए (एमएससाठी आवश्यक), डी, ई, के.
• पाण्यात विरघळणारे जीवनसत्त्वे - विशेषत: C, गट B - B6, B9 आणि विशेषत: B12 स्वयंप्रतिकार
• खनिजे - स्वयंप्रतिकार तांबे, आयोडीन, लोह, मॅग्नेशियम, सेलेनियम, जस्त विशेषतः महत्वाचे. काही खनिजांच्या बाबतीत, केवळ कमतरताच नाही तर भरपूर प्रमाणात असणे देखील महत्त्वाचे आहे, तसेच अनेक खनिजे एकत्रितपणे कार्य करतात आणि केवळ इतर सूक्ष्म पोषक घटकांच्या "कंपनी" च्या उपस्थितीत शोषली जातात - म्हणून अन्नातून वापरणे चांगले. , पूरक नाही.
• अँटिऑक्सिडंट महत्वाचे आहेत कारण ते जळजळ कमी करतात. शरीराद्वारे उत्पादित भाज्या, फळे मध्ये समाविष्ट. व्हिटॅमिन ए, ई, सी, सह-एंझाइम्ससह भरपूर.
• फायबर - जळजळ कमी करण्यास मदत करते, पेरिस्टॅलिसिस सुधारते आणि सामान्यत: एडसाठी महत्वाचे आहे.
• आहारात दर्जेदार चरबीचा अभाव अत्यावश्यक चरबी-विद्रव्य जीवनसत्त्वांच्या शोषणावर परिणाम करतो. ओमेगा -3/ओमेगा -6 चे प्रमाण देखील जळजळ कमी करण्यासाठी महत्वाचे आहे.

२.२. उत्पादने जी "गळती आतडे" सिंड्रोम आणि डिस्बैक्टीरियोसिसमध्ये योगदान देतात.

२.३. जळजळ वाढवणारे आणि रोगप्रतिकारक शक्ती वाढवणारे पदार्थ

जळजळ ही एक प्रक्रिया आहे जी इतर रोगांप्रमाणेच स्वयंप्रतिकार रोगांसह असते. जुनाट रोग. शरीराच्या पुनर्प्राप्तीसाठी जळजळ पातळी कमी करणे महत्वाचे आहे. अन्न घटकांचे दोन गट जळजळ होण्यास हातभार लावतात: कर्बोदकांमधे जास्त असलेला आहार (विशेषतः परिष्कृत) आणि ओमेगा -6 चे उच्च आहार.

• साखर, कर्बोदके आणि जळजळ. उच्च-कार्बोहायड्रेट, उच्च साखरयुक्त आहार जळजळ वाढवतो. असे का होत आहे? अन्नातून ऊर्जा शोषण्याचे उप-उत्पादन म्हणून, शरीर ऑक्सिडंट्स तयार करते. आपण जितकी जास्त ऊर्जा वापरतो आणि जितकी जास्त ती शोषून घ्यावी लागते तितके ऑक्सिडंटचे प्रमाण जास्त असते. ऑक्सिडंट पेशी आणि ऊती नष्ट करतात. अधिक ऑक्सिडंट्स, जळजळ उच्च पातळी.

निरोगी शरीर ऑक्सिडंट्सच्या मदतीने निष्पक्ष करते जे ते तयार करतात किंवा अन्नातून येतात. परंतु अन्न आणि विशेषत: कर्बोदकांमधे जास्त प्रमाणात सेवन केल्याने मुक्त रॅडिकल्स आणि अँटीऑक्सिडंट्सचे संतुलन बिघडते. ज्यामुळे जळजळ होते.

तसेच, जास्त साखरेचे सेवन इंसुलिनचे उत्पादन उत्तेजित करते, जे एक प्रो-इंफ्लेमेटरी हार्मोन आहे. परिष्कृत कार्बोहायड्रेट्स आणि साखर समृध्द अन्नपदार्थांच्या दीर्घकाळ जास्त प्रमाणात सेवन केल्याने, इन्सुलिन प्रतिरोधक क्षमता विकसित होऊ शकते. मधुमेहाची पहिली पायरी कोणती. कमी/मध्यम ग्लायसेमिक इंडेक्स आणि भार असलेले सूक्ष्म पोषक समृध्द अन्न जळजळ कमी करण्यास मदत करू शकतात. म्हणून, लो-कार्ब आहार न घेणे, परंतु उच्च-कार्बयुक्त आहार टाळणे महत्वाचे आहे मोठ्या प्रमाणातउच्च ग्लायसेमिक निर्देशांक आणि उच्च ग्लाइसेमिक भार असलेले पदार्थ. कर्बोदकांमधे उत्तम प्रकारे अपरिष्कृत स्वरूपात वापरले जाते, परंतु संपूर्ण पदार्थांसह - उदाहरणार्थ, फळे.

सॉस, ज्यूस, सोडा, तृणधान्ये इत्यादींमध्ये स्पष्ट साखर आणि मधाव्यतिरिक्त साखर आणि कर्बोदके आढळतात. लेबले वाचणे महत्त्वाचे आहे.

• ओमेगा -6 आणि ओमेगा -3 चे प्रमाण.

दोन्ही प्रकारची फॅटी ऍसिडस् शरीरासाठी अत्यावश्यक आहेत, आणि म्हणूनच दोन्ही प्रकारचे फॅट्स आहारात असणे महत्त्वाचे आहे, परंतु 1:1 ते 4:1 (ओमेगा -6 ते ओमेगा -3) च्या निरोगी गुणोत्तरामध्ये. खूप जास्त ओमेगा -6 एक दाहक वातावरण आणि डिस्बैक्टीरियोसिसच्या निर्मितीमध्ये योगदान देते. ओमेगा -3 जळजळ कमी करते, रोगप्रतिकारक शक्ती नियंत्रित करते आणि डिस्बैक्टीरियोसिस सुधारते.

• भूक हार्मोन्स

ते केवळ भूक आणि तृप्तिच्या भावनांसाठीच जबाबदार नाहीत, परंतु रोगप्रतिकारक शक्तीचे मॉड्यूलर आहेत आणि जळजळांच्या पातळीवर परिणाम करतात. वारंवार स्नॅकिंगच्या सवयीपासून मुक्त होऊन शरीरातील भूकेचे संप्रेरक संतुलित करणे महत्वाचे आहे आणि दररोज 3-4 मोठ्या भागांसाठी जा.

• आतड्यांसंबंधी छिद्र पाडण्यास हातभार लावा, कारण त्यात पाचक एन्झाईम्सचे अवरोधक असतात,
• डिस्बैक्टीरियोसिसमध्ये योगदान देऊ शकते, कारण त्यात पचण्यास कठीण प्रथिने असतात
• दुधात गाय हार्मोन्स (बोविन) असतात, जे मानवी हार्मोनल पार्श्वभूमी बदलू शकतात. मानवांवर होणारा परिणाम पूर्णपणे समजलेला नाही, परंतु ते स्तन, प्रोस्टेट आणि कोलन कर्करोगास कारणीभूत ठरू शकते.
• अधिक श्लेष्माला प्रोत्साहन देते, ज्यामुळे खराब पोषक शोषण होऊ शकते
• दूध प्रथिने ऍलर्जीक असू शकतात
• गाईचे दूध ग्लूटेन क्रॉस-रिअॅक्टर म्हणून ओळखले जाते - ग्लूटेन ऑटोअँटीबॉडीज दुधाचे प्रथिने ओळखू शकतात. ग्लूटेन सारखीच प्रतिक्रिया म्हणजे काय?

पूर्णपणे:पॅलेओ ऑटोइम्यून प्रोटोकॉल वगळाधान्य, शेंगा, नाईटशेड कुटुंबातील भाज्या, दुग्धजन्य पदार्थ, ओमेगा -3 / ओमेगा -6 चे प्रमाण 1: 4 पेक्षा जास्त निरीक्षण करा, साखर कमी करा (परिष्कृत वगळा), पिष्टमय भाज्या, कारण ही सर्व उत्पादने स्वयंप्रतिकार रोगांना कारणीभूत ठरतात आणि तुम्हाला त्यांना निरोप देणे आवश्यक आहे.

बियाणे (मसाल्यांसह) आणि काजू प्रथम कमी किंवा काढून टाकले पाहिजेत, नंतर हळूहळू जोडले पाहिजे कारण पचनक्रिया सुधारते.

1. ऑटोइम्यून रोग - जीवनशैलीचा त्याच्याशी काय संबंध आहे?\ AID ला योगदान देणारी जीवनशैली

जीवनशैली रोगप्रतिकारक शक्ती, सामान्य जळजळ पातळी प्रभावित करते आणि एकतर बरे होण्यास किंवा स्थिती वाढविण्यात योगदान देते. खाली सूचीबद्ध जीवनशैली घटक आहेत जे शरीरातील हार्मोन्सच्या संतुलनावर नकारात्मक परिणाम करतात, स्वयंप्रतिकार रोगास कारणीभूत ठरतात.

3.1 ताण. दीर्घकालीन तणावामुळे कॉर्टिसॉल (मुख्य तणाव संप्रेरक) च्या पातळीत वाढ होते, जी रोगप्रतिकारक शक्तीमध्ये व्यत्यय आणते, कारण कोर्टिसोलच्या उच्च पातळीमुळे आतड्यांसंबंधी पारगम्यता वाढते आणि प्रतिकारशक्तीवर नकारात्मक परिणाम होतो.

3.2 सर्कॅडियल रिदम्स किंवा बायोरिथम्स - हे 24-तासांच्या चक्रात दिवस आणि रात्र बदलण्याशी संबंधित शरीरातील विविध प्रक्रियांच्या तीव्रतेतील चढउतार आहेत, ही शरीराची "अंतर्गत घड्याळे" आहेत.

24 तासांच्या चक्रात शरीर विविध प्रक्रियांचे समन्वय साधते - जैवरासायनिक, शारीरिक, वर्तणूक इ. केव्हा उठायचे, केव्हा पचवायचे, ऊतींच्या दुरुस्तीवर कधी ऊर्जा खर्च करायची हे शरीराला माहीत असते. हे नियमन मेलाटोनिन आणि कॉर्टिसॉल या असंख्य हार्मोन्समुळे होते. मेलाटोनिन आणि कॉर्टिसॉल शरीरातील इतर अनेक प्रक्रियांमध्ये देखील सामील आहेत, ज्यामध्ये रोगप्रतिकारक कार्य समाविष्ट आहे. सर्कॅडियन लयचे उल्लंघन इतर महत्त्वपूर्ण प्रक्रियांच्या उल्लंघनाने भरलेले आहे.

उदाहरणार्थ, बायोरिदमच्या गडबडीमुळे मेलाटोनिन डिसफंक्शनमधील पॅटर्न सोरायसिस, मल्टिपल स्क्लेरोसिस आणि संधिवात मधील मेलाटोनिनच्या पॅटर्नसारखे दिसते.

मेलाटोनिन प्रकाशासाठी अत्यंत संवेदनशील आहे आणि रात्री उशिरापर्यंत तेजस्वी प्रकाशात बसल्याने त्याचे कार्य बिघडू शकते. म्हणून, स्थापना करणे महत्वाचे आहे निरोगी पथ्येदिवस

३.३. स्लीप गुणवत्ता आणि प्रमाण. दीर्घकाळ झोपेची कमतरतामेलाटोनिन हार्मोनच्या पातळीच्या उल्लंघनाने परिपूर्ण, जे झोपी जाणे, जागे होणे, पचन प्रक्रिया नियंत्रित करते आणि रोगप्रतिकारक शक्तीच्या नियमनात सामील आहे

३.४. अन्न सेवन आणि भूक हॉर्मर्सची वारंवारता. आहार: अनेक स्नॅक्सशिवाय दिवसातून 2-4 मोठे जेवण शरीरातील उपासमार हार्मोन्सचे निरोगी संतुलन वाढवते. आरोग्य सुधारेपर्यंत स्वयंप्रतिकार रोग असलेल्यांनी उपवास टाळावा.

३.५. शारीरिक क्रियाकलाप. मध्यम शारीरिक हालचाली शरीरातील अनेक महत्त्वाच्या हार्मोन्सचे नियमन करतात, जे रोग प्रतिकारशक्तीसाठी देखील जबाबदार असतात. परंतु अतिव्यायाम केल्याने कॉर्टिसॉल जास्त प्रमाणात वाढते, ज्यामुळे आतड्यांमध्ये छिद्र पडतात आणि रोगप्रतिकारक शक्ती कमी होते.

३.६. औषधे. अनेक औषधे आतड्यांसंबंधी छिद्र आणि डिस्बैक्टीरियोसिसच्या विकासात योगदान देतात. विशेषतः

• NSAIDs नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी औषधे आहेत. भूल देणे, ताप कमी करणे, जळजळ कमी करणे. सर्वात प्रसिद्ध ऍस्पिरिन, इबुप्रोफेन, डायक्लोफेनाक आहेत
• कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स बहुतेकदा लक्षणे दूर करण्यासाठी वापरली जातात. मध्ये घडतात विविध रूपे- इनहेलर, गोळ्या, इंजेक्शन इ. कधी कधी जीवनासाठी गंभीर. ते रोगप्रतिकारक शक्ती कमी करतात, गळती झालेल्या आतडे सिंड्रोममध्ये योगदान देतात आणि उपचार प्रक्रियेत अडथळा आणतात. ज्या क्षणापासून तुम्ही पॅलेओचे अनुसरण करता, त्या क्षणापासून तुम्हाला हळूहळू त्यांचा त्याग करण्याच्या दृष्टीकोनातून डॉक्टरांसोबत काम करणे आवश्यक आहे.

• पीपीआय प्रोटॉन पंप इनहिबिटर आहेत. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या ऍसिड-आश्रित रोगांच्या उपचारांसाठी - गॅस्ट्रिक आंबटपणा कमी करा. लॅन्झोप्टोल, नेक्सियम, एपिक्युरस, लोसेक, निओझेक्ट, पॅरिएट, ओमेझ.
• H2 ब्लॉकर्स - हिस्टामाइन रिसेप्टर्सचे ब्लॉकर्स. रोक्साटीडाइन, निझाटीडाइन इ.
• प्रतिजैविक - थेट नकारात्मक प्रभावमायक्रोफ्लोरा वर
• हार्मोनल गर्भनिरोधक - रोगप्रतिकारक शक्तीवर परिणाम करतात आणि त्यांच्या वापरामुळे शरीराला आहार आणि जीवनशैलीद्वारे पुनर्प्राप्त करणे कठीण होऊ शकते. पण ही एक अतिशय वैयक्तिक निवड आहे.

वाजवी दृष्टीकोन विकसित करणे महत्वाचे आहे - शक्य असल्यास, डॉक्टरांचा सल्ला घेतल्यानंतर पर्याय निवडा.

हे समजून घेणे देखील महत्त्वाचे आहे की पॅलेओ पध्दतीचे अनुसरण करण्याच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर इम्युनोसप्रेसंट्ससह स्वयंप्रतिकार औषधे पूर्णपणे नाकारणे असा होत नाही. या औषधांची डोस आणि यादी कमी होऊ शकते किंवा काढून टाकली जाऊ शकते कारण तुमचे शरीर बरे होते.

1. मग तिथे काय आहे?

पॅलेओ आहार धोरणातील एक महत्त्वाचा दुवा आहे कारण त्यात लोह, जस्त, तांबे, सेलेनियम, पोटॅशियम, फॉस्फरस, मॅग्नेशियम, कॅल्शियम, सर्व ब जीवनसत्त्वे आणि विशेषत: बी 12, चरबी-विद्रव्य जीवनसत्त्वे ए, डी, ई यासह जीवनसत्त्वे जास्त आहेत. , के आणि इतर उपयुक्त पदार्थ, महत्वाचे अमीनो ऍसिड, तसेच उच्च-गुणवत्तेचे चरबी. महत्त्वाचे म्हणजे खाल्लेल्या मांसाची विविधता (लाल आणि पोल्ट्री दोन्ही) आणि त्याची गुणवत्ता. गवताच्या मांसाला प्राधान्य दिले जाते कारण त्यात जास्त प्रमाणात दाहक-विरोधी ओमेगा-3 असतात, जे धान्य-पावलेल्या मांसापेक्षा जास्त असतात, ज्यात प्रो-इंफ्लेमेटरी ओमेगा-6 फॅटी ऍसिड जास्त असतात.

जर प्राण्यांना गवत दिलेले असेल तर मांस हे उच्च-गुणवत्तेच्या संतृप्त चरबीचा स्त्रोत आहे. सॅच्युरेटेड फॅटमुळे कोलेस्टेरॉलची पातळी वाढते आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगाचा धोका हा कालबाह्य संशोधनावर आधारित आहे. अलीकडील अभ्यासांनी हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगाच्या वाढत्या धोक्याचा संबंध जास्त प्रमाणात साखर/कार्बोहायड्रेट सेवनामुळे निर्माण होणाऱ्या दाहक वातावरणाशी जोडला आहे. स्वत: हून, संतृप्त चरबी विशेषत: उच्च दर्जाची असतात, गवत-फेड प्राण्यांकडून, त्याउलट, शरीरासाठी महत्त्वपूर्ण असतात.

त्वचा, हाडे, सांधे ग्लाइसिनमध्ये समृद्ध असतात, एक अमीनो आम्ल जे सर्व संयोजी ऊतकांचा भाग आहे. हे अमीनो ऍसिड देखील महत्वाचे आहे निरोगी कामरोगप्रतिकार प्रणाली. म्हणून, त्वचा, हाडांचा रस्सा इत्यादींचे सेवन करणे महत्वाचे आहे. ज्यांच्या रोगप्रतिकारक समस्यांमुळे त्वचा, सांधे आणि इतर संयोजी ऊतकांवर परिणाम होतो त्यांच्यासाठी हे दुप्पट महत्वाचे आहे.

अशा प्रकारे, सर्व लाल मांस पॅलेओमध्ये समाविष्ट केले जाते, कुक्कुटपालनाला शक्यतो गवत दिले जाते, खारवून वाळवलेले डुकराचे मांस देखील पॅलेओ अंतर्गत परवानगी आहे, जर मोठ्या प्रमाणात ऍडिटीव्ह, नायट्रेट्स इ. नसल्यास. मोठ्या संख्येनेनायट्रेट्स स्वीकार्य आहेत.

• बाय-उत्पादने

मौल्यवान जीवनसत्त्वे आणि खनिजे अत्यंत समृद्ध - ए, डी, बी 12, जस्त, पोटॅशियम, मॅग्नेशियम, तांबे, लोह, को-एंझाइम आणि इतर घटक (उदाहरणार्थ त्वचेतील कोलेजन). ते ग्लाइसिनचे स्त्रोत देखील आहेत, एक महत्त्वाचे अमीनो आम्ल जे डीएनए, आरएनए, अनेक प्रथिनांच्या संश्लेषणात सामील आहे आणि रोगप्रतिकारक प्रणालीचे नियमन देखील करते. म्हणून, आहारात संयोजी ऊतक (त्वचा), ऑफल (यकृत, हृदय, अस्थिमज्जा, मेंदू, जीभ, गाल, चरबी - स्वयंपाकात वापरण्याची डुकराची चरबी, शेपटी, रक्त इ.), हाडे (स्वरूपात) समाविष्ट करणे खूप महत्वाचे आहे. हाडांच्या मटनाचा रस्सा), कूर्चा. पूरक म्हणून सेवन केले जाऊ शकते - जिलेटिन, कोलेजन. आठवड्यातून किमान 4 वेळा सेवन करण्याची शिफारस केली जाते, कारण ते त्वरीत पोषक, जीवनसत्त्वे आणि सूक्ष्म घटकांची कमतरता भरून काढण्यास मदत करतील.

• मासे आणि सीफूड

ओमेगा -3 चा सर्वात श्रीमंत स्त्रोत. वन्य वि.चा मुद्दा. शेत, कदाचित शेतातही - ओमेगा -3 चा एक उत्कृष्ट स्त्रोत, जरी जंगलात ते कमी आहे. हे खरं आहे की माशांमध्ये पारा असतो, परंतु त्यात सेलेनियम देखील असते, जे शरीरातील पारा डिटॉक्स करण्यास मदत करते.

सीफूड देखील जीवनसत्त्वे आणि सूक्ष्म घटकांचा एक अद्भुत स्त्रोत आहे - फॉस्फरस, ए, डी, ई, के (बी 2), लोह, मॅग्नेशियम, आयोडीन, सेलेनियम, कॅल्शियम.

हे लक्षात घेणे महत्वाचे आहे की मासे आणि सीफूड हे कॅल्शियमचे उत्कृष्ट स्त्रोत आहेत, जे दुग्धजन्य पदार्थ काढून टाकून भरपाई करणे महत्वाचे आहे.

मासे आणि सीफूडमध्ये सेंद्रिय मांसापेक्षा ओमेगा-३ चे प्रमाण जास्त असते. आठवड्यातून किमान 3 वेळा सेवन करण्याची शिफारस केली जाते.

• भाजीपाला आणि फळे आणि बेरी

अँटिऑक्सिडंट्स, जीवनसत्त्वे, खनिजे यांचा सर्वात महत्वाचा स्त्रोत. उच्च फायबर सामग्री भूक संप्रेरकांचे नियमन आणि मायक्रोफ्लोराचे सामान्यीकरण करण्यासाठी योगदान देते. तसेच, भाज्या, विशेषत: पालेभाज्या, क्लोरोफिलच्या सामग्रीमुळे, लाल मांसातील कर्करोगाला उत्तेजन देणारे घटक तटस्थ करतात. म्हणून, भरपूर भाज्यांसह मांस खाणे महत्वाचे आहे. पालेभाज्या आणि हिरव्या भाज्या विशेषतः चांगल्या असतात - त्यामध्ये ब गट, खनिजे, अँटिऑक्सिडंट्ससह जीवनसत्त्वे समृद्ध असतात. पालेओ आहाराला अपवाद म्हणजे शेंगा आणि नाईटशेड कुटुंबातील भाज्या ( भोपळी मिरची, वांगी, टोमॅटो, बटाटे इ.) त्यांच्या नकारात्मक गुणधर्मांमुळे (Ch2 पहा).

पालेभाज्या आणि हिरव्या भाज्या विशेषतः कॅल्शियममध्ये समृद्ध असतात आणि आहारात आवश्यक असतात कारण ते दुग्धजन्य पदार्थ वगळण्यात मदत करतात. उदाहरणार्थ, काळेमध्ये कॅल्शियमचे प्रमाण दुधापेक्षा जास्त असते! आणि ते पचायला सोपे आहे. सर्व प्रकारची कोबी - पांढरी कोबी, काळे, ब्रोकोली, बोक चॉय, विविध पानेदार सॅलड्स - वॉटरक्रेस, लेट्यूस, अरुगुला, इ., पिवळ्या रंगाची फूले येणारे रानटी फुलझाड पाने, सेलेरी आणि इतर - कॅल्शियमचा समृद्ध स्रोत

मूळ पिके - बीट्स, गाजर, मुळा, कोहलबी, आर्टिचोक्स आणि इतर - कॅरोटीनोइड्स, व्हिटॅमिन सी, बी, के, फॉस्फरस, पोटॅशियम, तांबे, मॅग्नेशियमचे उत्कृष्ट स्त्रोत आहेत.

इतर भाज्या - zucchini, cucumbers, भोपळे, ऑलिव्ह.

सर्व प्रकारची फळे आणि बेरी अँटिऑक्सिडंट्स आणि जीवनसत्त्वे यांचा उत्कृष्ट स्रोत आहेत. त्यामध्ये फ्रक्टोज देखील असते आणि त्याचा गैरवापर न करता सेवन करण्याची शिफारस केली जाते.

पिष्टमय भाज्या (उदाहरणार्थ बटाटे) वगळणे महत्वाचे आहे. जे नाईटशेड गटात समाविष्ट आहेत, कारण ते मित्र नसलेल्या मायक्रोफ्लोराच्या वाढीस उत्तेजन देतात.

आपण "इंद्रधनुष्य खा" ही अभिव्यक्ती ऐकली असेल. याचा अर्थ पोषक तत्वांचा संपूर्ण स्पेक्ट्रम प्रदान करण्यासाठी दररोज वेगवेगळ्या रंगांची फळे आणि भाज्या खाणे. उदाहरणार्थ, हिरव्या आणि पालेभाज्या क्लोरोफिलमध्ये समृद्ध असतात, पिवळ्या, केशरी, लाल फळे आणि भाज्या कॅरोटीनॉइड्समध्ये समृद्ध असतात, जांभळ्या आणि गडद निळ्या बेरी आणि फळे फ्लेव्होनॉइड्स आणि अँटीऑक्सिडंट्सचे स्त्रोत असतात जे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगाचा धोका कमी करतात आणि अँटीऑक्सिडंट असतात. दाहक गुणधर्म. पांढरा - नाशपाती, सफरचंद, मशरूम, फुलकोबीअसंख्य जीवनसत्त्वे आणि खनिजे देखील समृद्ध आहेत.

तळ ओळ: भाज्या, फळे आणि बेरी हे पालेओ आहारातील एक महत्त्वाचे घटक आहेत कारण त्यांच्यामध्ये पोषक तत्वे, फायबर, जे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या आरोग्यासाठी महत्वाचे आहे आणि लाल मांसातील प्रतिकूल पदार्थांना तटस्थ करण्याची क्षमता आहे. आणि आपल्या आहारात संपूर्ण इंद्रधनुष्य समाविष्ट करण्यास विसरू नका.

त्यांच्यापासून सेल झिल्ली आणि बरेच हार्मोन्स तयार केले जातात, ते चरबी-विरघळणारे जीवनसत्त्वे शोषण्यासाठी आवश्यक असतात आणि चरबी इतर महत्त्वपूर्ण प्रक्रियांमध्ये देखील सामील असतात. रोगप्रतिकारक शक्ती आणि संपूर्ण शरीराच्या निरोगी कार्यासाठी उच्च-गुणवत्तेची चरबी आवश्यक आहे. जर चरबी निकृष्ट दर्जाची असेल तर याचा सेल झिल्लीच्या नाजूकपणावर वाईट परिणाम होतो, त्यांचे कार्य प्रभावीपणे करण्याची क्षमता आणि दाहक प्रक्रियेस हातभार लागतो.

ओमेगा -3 आणि ओमेगा -6 ची नैसर्गिक उत्पत्ती आणि सामग्री ही "चरबीची अचूकता" निश्चित करण्यात मुख्य गोष्ट आहे.

बहुतेक औद्योगिकरित्या उत्पादित चरबी त्यांचे शेल्फ लाइफ वाढवण्यासाठी प्रक्रिया केली जातात. या प्रक्रियेच्या परिणामी, चरबी त्यांची रचना बदलतात आणि दीर्घकाळापर्यंत शरीरासाठी आणि विशेषतः ज्यांना एड आहे त्यांच्यासाठी हानिकारक असतात. सर्व सुधारित चरबींना अलविदा म्हणणे आवश्यक आहे - प्रामुख्याने ट्रान्स फॅट्स, आणि जिथे ते स्पष्टीकरण, डिओडोराइज्ड, हायड्रोजनेटेड - सामान्य शिलालेख "भाज्या" सह तेल लिहिलेले आहे.

ओमेगा -6 प्रक्षोभक प्रक्रियांना प्रोत्साहन देते, ओमेगा -3 पुनरुत्पादक आणि विरोधी दाहक प्रक्रियांना प्रोत्साहन देते. ओमेगा -3 आणि ओमेगा -6 दोन्ही शरीरासाठी आवश्यक आहेत. त्यांचे प्रमाण महत्वाचे आहे. विविध अंदाजांनुसार, अमेरिकन आहार 10:1 - 25:1 च्या प्रमाणात ओमेगा -6 \ ओमेगा -3 कडे झुकलेला आहे, परंतु तज्ञांच्या मते, आपण 4:1 - 1:1 साठी प्रयत्न केले पाहिजेत. ओमेगा -6 जास्त प्रमाणात शरीरात प्रवेश करत असल्याने, ओमेगा -3 जास्त आणि ओमेगा -6 कमी असलेल्या अन्नाचे सेवन करणे महत्वाचे आहे.

दर्जेदार चरबीच्या स्त्रोतांमध्ये मासे, सीफूड, मांस, पोल्ट्री (गवत), भाज्या (उदाहरणार्थ अॅव्होकॅडो), अंडी (अंड्यातील पिवळ बलक), नट आणि बिया यांचा समावेश होतो. गवत खाणाऱ्या प्राण्यांमध्ये ओमेगा-३ चे प्रमाण लक्षणीयरीत्या जास्त असते, तर धान्य खाणाऱ्या प्राण्यांमध्ये ओमेगा-६ चे प्रमाण लक्षणीयरीत्या जास्त असते. मासे आणि सीफूडमध्ये ओमेगा 3 चे प्रमाण खूप जास्त असते, जरी शेती केली तरीही.

वेगवेगळ्या भाज्या चरबी आहेत - काही खूप उपयुक्त आहेत, तर इतरांमध्ये ओमेगा -6 ची मोठी टक्केवारी असते आणि त्यांना वगळण्याची शिफारस केली जाते (खाली पहा). अपरिष्कृत तेले, विशेषत: कोल्ड-प्रेस केलेल्या तेलांमध्ये रिफाइंड तेलांपेक्षा अधिक जीवनसत्त्वे, खनिजे आणि अँटिऑक्सिडंट्स असतात आणि त्यांचा धुराचा बिंदू सरासरी कमी असतो (म्हणजे गरम केल्यावर अधिक ऑक्सिडंट्स तयार होतात). उदाहरणार्थ, एक्स्ट्रा व्हर्जिन ऑलिव्ह ऑइल हे थंडीत खाणे चांगले.

तयार कराप्राण्यांच्या चरबीवर (लार्ड, स्वयंपाकात वापरण्याची डुकराची चरबी), आणि जास्त वितळणारे भाजीपाला चरबी - खोबरेल तेल, पाम तेल, लाल पाम तेल, एवोकॅडो तेल, तसेच अक्रोड आणि मॅकॅडॅमिया तेल, जर ऍलर्जी नसेल तर शेवटच्या दोनसाठी शिफारस केली जाते. तूप (शक्यतो गवत घातलेल्या गायींचे) हे एक दर्जेदार चरबी आहे, लीकी गट सिंड्रोममध्ये योगदान देणारी दुधाची प्रथिने प्रक्रियेत बाष्पीभवन होतात, परंतु दुधाच्या प्रथिनांचे अंश राहण्याचा धोका असतो. आणि ऍलर्जी ही अशी गोष्ट आहे, कधीकधी एक सूक्ष्म डोस, स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रिया चालू करण्यासाठी एक श्वास पुरेसा असतो. सर्वसाधारणपणे, आहारात तुपाचा समावेश करायचा की नाही हे ठरवायचे असते. कदाचित पहिल्या टप्प्यावर वगळण्यासाठी, नंतर परत या.

सॅलडसाठीआणि थंड वापर - ऑलिव्ह, एवोकॅडो, जवस, तीळ, अक्रोड तेल (जर ऍलर्जी नसेल तर).

वगळासर्व हायड्रोजनेटेड, दुर्गंधीयुक्त तेले, सर्व "वनस्पती तेल" नावाने (ते कशापासून आहेत हे स्पष्ट नाही), सर्व "ट्रान्स फॅट्स" च्या उल्लेखासह, तसेच कॉर्न, सूर्यफूल, कॅनोला, कापूस बियाणे, द्राक्ष बियाणे, सोयाबीन तेल आणि केशर तेल ओमेगा -6 किंवा गंभीर औद्योगिक प्रक्रियेची उच्च सामग्री आहे.

बियाणे आणि नट तेलांसह सावधगिरी बाळगा - स्वयंप्रतिकार रोगांच्या बाबतीत, संभाव्य अपचन आणि ऍलर्जीमुळे प्रथम वगळण्याची शिफारस केली जाते.

अनेक पोषणतज्ञांना वाटते तितकेच सॅच्युरेटेड फॅट्स वाईट आहेत का? होय, मोनोअनसॅच्युरेटेड फॅट्स जळजळ कमी करतात, कोलेस्टेरॉलमध्ये कमी योगदान देतात, परंतु संतृप्त चरबी सर्वात स्थिर असतात, ते ऑक्सिडाइझ करणे अधिक कठीण असतात, ते शरीराद्वारे अधिक सहजपणे शोषले जातात आणि अगदी थोड्या प्रमाणात कार्बोहायड्रेट सेवनाने सूज कमी करतात. संतृप्त चरबी हे पॅलेओ आहाराचा भाग आहेत, गुणवत्ता आणि विविधता महत्त्वपूर्ण आहेत. सॅच्युरेटेड फॅट्स अस्वास्थ्यकर असतात आणि हृदयविकाराचा धोका वाढवतात हे पुरावे कालबाह्य संशोधनावर आधारित आहेत. अलीकडील अभ्यासांनी पुष्टी केली आहे की संतृप्त प्राणी चरबी (विशेषत: गवत-पावलेल्या प्राण्यांपासून) शरीरासाठी आवश्यक आहेत, ज्यात व्हिटॅमिन डीचे शोषण वाढवणे समाविष्ट आहे आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगाचा मुख्य दोषी म्हणजे परिष्कृत कर्बोदकांमधे जास्त प्रमाणात असणे.

• प्रोबायोटिक्स

ते निरोगी मायक्रोफ्लोरा पुनर्संचयित करतात, रोगप्रतिकारक शक्तीचे नियमन करतात आणि "गळती आतडे" सिंड्रोम दूर करण्यास मदत करतात. शक्य तितक्या प्रकारच्या प्रोबायोटिक बॅक्टेरियाचे सेवन करणे महत्वाचे आहे - उदाहरणार्थ, वेगवेगळ्या लोणच्याच्या सॉकरक्रॉटमध्ये मोठ्या प्रमाणात बॅक्टेरिया असतात. गंभीर डिस्बिओसिसच्या बाबतीत किंवा प्रोबायोटिक खाद्यपदार्थांवर तीव्र नकारात्मक प्रतिक्रिया असल्यास, पॅलेओच्या काही आठवड्यांनंतर, जेव्हा आतडे आधीच थोडेसे बरे होतात तेव्हा आंबवलेले पदार्थ सादर करण्याची शिफारस केली जाते.

स्रोत - अनपेस्ट्युराइज्ड सॉकरक्रॉट, सॉकरक्रॉट, सॉकरक्रॉट, आंबवलेले मसाले (साल्सा, चव), चहा मशरूम, नारळाच्या दुधावर केफिर, बीट क्वास.

नकारात्मक प्रतिक्रिया किंवा आंबलेल्या पदार्थांना नापसंत झाल्यास, प्रोबायोटिक पूरक आहाराची शिफारस केली जाते.

• मसाले:

मूळ तत्व असे आहे की पाने, साल, देठ, फुले, मुळे हे मसाले सुरक्षित असतात आणि जे बियाणे असतात त्यांना त्यांच्या समस्या असू शकतात किंवा नसू शकतात. शिफारस केलेले नाही - बडीशेप, धणे, जिरे, बडीशेप, सेलेरी, एका जातीची बडीशेप, मेथी, मोहरी, जायफळ, खसखस, तीळ; नाइटशेडमधून - पेपरिका, करी (बहुतेकदा लाल मिरची असते), लाल मिरची, लाल मिरची

शंकास्पद (सहिष्णुतेवर अवलंबून) - व्हॅनिला शेंगा, वेलची, सर्व प्रकारचे मसाले - काळ्या ते हिरवे, जिरे, जुनिपर, सुमाक.

आणि हे लक्षात घेणे महत्त्वाचे आहे की ज्यांना स्वयंप्रतिकार समस्या आहेत त्यांच्यासाठी हा मसाला रेको निरोगी लोकांसाठी पॅलेओ पद्धतीमध्ये सामान्य शिफारस नाही.

• पेये:

पॅलेओ पध्दतीचा भाग म्हणून, साखर, संरक्षक, रंग न घालता नैसर्गिक पेयांची शिफारस केली जाते. चहाला मर्यादित डोसमध्ये परवानगी आहे. फायबर गमावू नये म्हणून संपूर्ण भाज्यांनी रस बदलणे चांगले. आणि सर्वोत्तम पेय पाणी आहे.

• जीवनसत्त्वे, आहारातील पूरक आणि इतर पूरक

पॅलेओ आहारामध्ये आपल्याला आवश्यक असलेल्या सर्व गोष्टी असतात. परंतु जर उच्च-गुणवत्तेची उत्पादने मिळणे कठीण असेल, तर अनेकदा घराबाहेर खावे लागते, पचनसंस्थेचे विकार होतात, तर पचनसंस्थेची एंजाइम मदत करतील. ते जवळजवळ प्रत्येकासाठी अनुकूल आहेत.

होय, चांगल्या अन्नाची किंमत जास्त आहे, परंतु शेवटी तुम्ही औषधांवर बचत करता आणि आरोग्य हे फायदेशीर आहे!

1. कोणती जीवनशैली सर्वोत्तम आहे?

पोषणासाठी निरोगी दृष्टीकोन स्थापित करणे खूप चांगले आहे, परंतु आपल्याला चांगल्या आरोग्याच्या मार्गावर दृढपणे ठेवण्यासाठी पुरेसे नाही. जीवनशैलीसाठी निरोगी दृष्टीकोन आयोजित करणे तितकेच महत्वाचे आहे: आहार, दैनंदिन दिनचर्या, तणाव व्यवस्थापन, शारीरिक क्रियाकलापांची पुरेशी पातळी सुनिश्चित करा. प्रत्येक क्षेत्रासाठी काही कल्पना:

• तणाव कमी करा: नाही कसे म्हणायचे ते शिका, मदतीसाठी विचारा, कामाच्या ठिकाणी तणाव कमी करा (स्विच करा, वेळोवेळी श्वास घेण्यावर लक्ष केंद्रित करा, इ.), मजा करण्यासाठी आणि अधिक वेळा हसण्यासाठी वेळ बाजूला ठेवा; जे आनंद देते ते करा - छंद, संगीत, मालिश आणि काहीही; अधिक वेळा निसर्गात राहणे, मेंदूचा सक्रियपणे वापर करणे (नवीन गोष्टी शिकणे, व्यायाम ज्यासाठी तुम्हाला तुमचा मेंदू "विगल" करणे आवश्यक आहे) आणि मेंदू बंद करायला शिका (ध्यान, योग इ.)
• सर्कॅडियन लय आणि झोप स्थापित करा: दिवसा प्रकाशात रहा, झोपेच्या काही तास आधी संध्याकाळी दिवे मंद करा, वेळेवर जेवणासह दैनंदिन दिनचर्या स्थापित करा, पुरेशी प्रमाणात आणि झोपेची गुणवत्ता आयोजित करा (पूर्णपणे गडद हवेशीर शांत खोली).
• आयोजित करा योग्य रिसेप्शनअन्न: दिवसातून 2-3 मोठे जेवण, अन्न स्वच्छता (अन्नावर लक्ष केंद्रित करा, जेवण करताना आणि नंतर लगेच घाई करू नका, चघळण्याची गुणवत्ता), आनंददायी आरामदायी कंपनीत खाणे
• नियमित पुरेशा शारीरिक हालचालींचे आयोजन करा: चालणे, योगासने, मुलांबरोबर, प्राण्यांसोबत खेळणे, बागकाम, नृत्य, फिटनेस, पोहणे आणि इतर खेळ

प्रत्येक लहान पाऊल मोजले जाते. लेखक तुम्हाला सर्वात महत्त्वाचे वाटणारे ब्लॉक्स निवडण्याची आणि त्यांच्यापासून सुरुवात करून हळूहळू तुमच्या जीवनात बदल घडवून आणण्याची शिफारस करतात. हे सर्व बदल रोगप्रतिकारक शक्तीचे नियमन करण्यात आणि पुनर्प्राप्ती प्रक्रिया लवकर सुरू करण्यात मदत करतील.

1. पुढे काय?

जसे तुम्ही पॅलेओ पध्दतीचे अनुसरण करता, तुमच्याकडे अधिक ऊर्जा, चांगला मूड, मजबूत शरीर आणि चांगली लक्षणे असतील. जसजसे तुम्ही पॅलेओच्या दृष्टिकोनाशी अधिक परिचित व्हाल तसतसे तुम्हाला असे आढळून येईल की "डाएटिंग" म्हणजे स्वतःला मर्यादित करणे असा नाही आणि तेथे भरपूर चवदार आणि पौष्टिक पाककृती आहेत ज्यांचे तुम्हाला कौतुक वाटेल.

जसजसे आरोग्य पुनर्संचयित केले जाते, तसतसे काही अन्न गट हळूहळू परत केले जाऊ शकतात (ग्लूटेन वगळता, ज्याला कायमचे अलविदा म्हणावे लागेल).

पॅरानोइड नसणे महत्वाचे आहे, परंतु आपल्या शरीराला सावध असणे महत्वाचे आहे, ते आहारात अन्न परत येण्यावर कशी प्रतिक्रिया देते.

पॅलेओची मूलभूत तत्त्वे सतत लक्षात ठेवणे महत्वाचे आहे:

- पोषक तत्वांनी युक्त अन्न खा

- गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल आरोग्य समर्थन

- तणाव व्यवस्थापित करा

- झोपेची गुणवत्ता आणि प्रमाण सुनिश्चित करा

- घराबाहेर जास्त वेळ घालवा

- आयुष्याचा आनंद घ्या आणि हसा

“आम्ही तेच आहोत ज्याची आपण सतत पुनरावृत्ती करतो. त्यामुळे यश ही एकच कृती नसून ती एक सवय आहे.”

ऍरिस्टॉटल

निष्कर्ष

स्वयंप्रतिकार रोगांमधील मुख्य घटकांपैकी एक म्हणजे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे आरोग्य. आतड्यांसंबंधी मायक्रोपेर्फोरेशन किंवा लीकी गट सिंड्रोमची समस्या, ऑटोइम्यून रोग असलेल्या सर्वांसाठी एक सामान्य वैशिष्ट्य आहे.

पॅलेओ दृष्टीकोन गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे आरोग्य पुनर्संचयित करण्यात मदत करते (गळती आतडे सिंड्रोम) आणि गंभीरपणे कमी करण्यास किंवा एआयडीचा कोर्स उलट करण्यास मदत करते. या प्रकरणात पॅलेओ दृष्टीकोन केवळ पोषण बद्दलच नाही तर जीवनशैलीबद्दल देखील आहे जे तितकेच महत्वाचे आहे.

पौष्टिकतेची मूलभूत तत्त्वे:

- धान्य, शेंगा, तृणधान्ये, दुग्धजन्य पदार्थ, शुद्ध साखर आणि उच्च कार्बोहायड्रेट पदार्थ, ट्रान्स फॅट्स आणि लेबलवर "भाजीपाला" असे लेबल केलेले तेल, ओमेगा -6 समृद्ध तेल काढून टाका. क्लासिक पॅलेओच्या विपरीत, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे आरोग्य पुनर्संचयित होईपर्यंत नाईटशेड भाज्या, नट, बियाणे, सीझनिंगसह वगळणे आवश्यक आहे. सर्व GMO उत्पादने काढून टाका. जोडलेली साखर असलेली सर्व पेये टाळा.

- पोषक, फायबर समृद्ध उच्च-गुणवत्तेचे पोषण प्रदान करा: मांस, कुक्कुटपालन, शक्यतो गवत, मासे, समुद्री खाद्य, भाज्या, फळे, ओमेगा -3, प्रोबायोटिक्सचे प्राबल्य असलेले उच्च-गुणवत्तेचे चरबी.

जीवनशैली योग्य हार्मोन्सच्या निर्मितीद्वारे रोगप्रतिकारक शक्तीवर थेट परिणाम करते. संतुलित पॅलेओ जीवनशैलीमध्ये तणाव कमी करणे, सर्कॅडियन लय नियंत्रित करणे - झोप आणि पोषण, जेवणाचा आकार आणि वारंवारता, झोप - गुणवत्ता आणि प्रमाण, मध्यम नियमित व्यायाम आणि जीवनाचा आनंद घेणे समाविष्ट आहे!

येथे आपण युकेरियोट्सच्या वर्गाबद्दल बोलत आहोत, ज्यामध्ये पेशीमध्ये केंद्रक असते, ज्यामध्ये डीएनए इ., प्रोकॅरिओट्सच्या वर्गाच्या विरूद्ध, ज्यामध्ये केंद्रक नसते.

ग्लायसेमिक इंडेक्स जेवणानंतर रक्तातील साखरेचा दर मोजतो. ग्लायसेमिक लोड देखील महत्त्वाचे आहे, जे केवळ रक्तातील साखरेची पातळी किती लवकर वाढते हेच विचारात घेत नाही तर प्रत्येक सर्व्हिंगमध्ये किती कार्बोहायड्रेट वापरतात. उच्च ग्लायसेमिक इंडेक्स असू शकते परंतु कमी भार: कार्बोहायड्रेट्स त्वरीत शोषले जातात आणि रक्तातील साखरेची पातळी वाढवतात, परंतु ते कमी आहेत आणि परिणाम तितका हानिकारक नाही आणि उत्पादन अद्याप एक चांगली निवड आहे. उदाहरणार्थ, खरबूज.

भुकेच्या चार संप्रेरकांपैकी एक इन्सुलिन आहे, जे रक्तातील साखरेचे प्रमाण देखील नियंत्रित करते आणि प्रक्षोभक आहे. इतर तीन उपासमार संप्रेरक (कॉर्टिसोल, लेप्टिन, जर्लिन) देखील दाहक प्रक्रियेस हातभार लावतात जेव्हा त्यांची एकाग्रता जास्त असते.

जाहिराती

सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस (SLE) जगभरातील अनेक दशलक्ष लोकांना प्रभावित करते. हे सर्व वयोगटातील लोक आहेत, लहान मुलांपासून ते वृद्धांपर्यंत. रोगाच्या विकासाची कारणे अस्पष्ट आहेत, परंतु त्याच्या घटनेत योगदान देणारे अनेक घटक चांगले समजले आहेत. ल्युपसवर अद्याप कोणताही इलाज नाही, परंतु हे निदान आता मृत्युदंडाच्या शिक्षेसारखे वाटत नाही. डॉ. हाऊसने त्यांच्या अनेक रुग्णांमध्ये या आजाराची शंका घेणे योग्य होते का, SLE ची अनुवांशिक पूर्वस्थिती आहे का आणि विशिष्ट जीवनशैली या आजारापासून संरक्षण करू शकते का हे शोधण्याचा प्रयत्न करूया.

आम्ही स्वयंप्रतिकार रोगांचे चक्र चालू ठेवतो - असे रोग ज्यामध्ये शरीर स्वतःशी लढू लागते, ऑटोअँटीबॉडीज आणि/किंवा लिम्फोसाइट्सचे स्वयं-आक्रमक क्लोन तयार करतात. रोगप्रतिकारक शक्ती कशी कार्य करते आणि काहीवेळा ती “स्वतःच शूट” का सुरू होते याबद्दल आम्ही बोलतो. काही सर्वात सामान्य रोग स्वतंत्र प्रकाशनांमध्ये समाविष्ट केले जातील. वस्तुनिष्ठता राखण्यासाठी, आम्ही डॉक्टर ऑफ बायोलॉजिकल सायन्सेस, कॉर यांना आमंत्रित केले. आरएएस, इम्यूनोलॉजी विभागाचे प्राध्यापक, मॉस्को स्टेट युनिव्हर्सिटी दिमित्री व्लादिमिरोविच कुप्राश. याव्यतिरिक्त, प्रत्येक लेखाचा स्वतःचा समीक्षक असतो, सर्व बारकावे अधिक तपशीलवार शोधतो.

या लेखाचे समीक्षक ओल्गा अनातोल्येव्हना जॉर्जिनोव्हा, वैद्यकीय विज्ञान उमेदवार, थेरपिस्ट-संधिवात तज्ञ, अंतर्गत औषध विभागाचे सहाय्यक, मूलभूत औषध संकाय, मॉस्को स्टेट युनिव्हर्सिटी एम.व्ही. लोमोनोसोव्ह.

विल्सनच्या ऍटलसमधून विल्यम बॅगचे रेखाचित्र (1855)

बर्‍याचदा, एखादी व्यक्ती तापदायक तापाने (तापमान 38.5 डिग्री सेल्सिअसपेक्षा जास्त) थकून डॉक्टरकडे येते आणि हेच लक्षण त्याला डॉक्टरकडे जाण्याचे कारण बनते. त्याचे सांधे फुगतात आणि दुखतात, त्याचे संपूर्ण शरीर “दुखते”, लिम्फ नोड्स वाढतात आणि अस्वस्थता निर्माण करतात. रुग्ण जलद थकवा आणि वाढत्या अशक्तपणाची तक्रार करतो. अपॉईंटमेंटच्या वेळी नोंदवलेल्या इतर लक्षणांमध्ये तोंडाचे व्रण, अलोपेसिया आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल व्यत्यय यांचा समावेश होतो. अनेकदा रुग्णाला डोकेदुखी, नैराश्य, तीव्र थकवा यांचा त्रास होतो. त्याची स्थिती त्याच्या कार्यक्षमतेवर आणि सामाजिक जीवनावर नकारात्मक परिणाम करते. काही रुग्णांना भावनिक विकार, संज्ञानात्मक कमजोरी, मनोविकार, हालचाल विकार आणि मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस देखील असू शकतात.

आश्चर्याची गोष्ट नाही की, व्हिएन्ना सिटी जनरल हॉस्पिटलचे जोसेफ स्मोलेन (विनर ऑलगेमीन क्रँकेनहॉस, AKH) यांनी या रोगाला समर्पित 2015 काँग्रेसमध्ये सिस्टिमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस "जगातील सर्वात जटिल रोग" म्हटले.

रोगाच्या क्रियाकलाप आणि उपचारांच्या यशाचे मूल्यांकन करण्यासाठी, क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये सुमारे 10 भिन्न निर्देशांक वापरले जातात. त्यांच्या मदतीने, तुम्ही ठराविक कालावधीत लक्षणांच्या तीव्रतेतील बदलांचा मागोवा घेऊ शकता. प्रत्येक उल्लंघनास विशिष्ट स्कोअर नियुक्त केला जातो आणि अंतिम स्कोअर रोगाची तीव्रता दर्शवतो. अशा पहिल्या पद्धती 1980 च्या दशकात दिसू लागल्या आणि आता त्यांची विश्वासार्हता संशोधन आणि सरावाने पुष्टी केली गेली आहे. त्यापैकी सर्वात लोकप्रिय SLEDAI (सिस्टमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस डिसीज अ‍ॅक्टिव्हिटी इंडेक्स), ल्युपस नॅशनल असेसमेंट (सेलेना) अभ्यासात एस्ट्रोजेन्सच्या सुरक्षिततेसाठी वापरलेले त्याचे बदल, बिलाग (ब्रिटिश आयल्स ल्युपस असेसमेंट ग्रुप स्केल), एसएलआयसीसी / एसीआर (सिस्टमिक ल्युपस इंटरनॅशनल) कोलॅबोरेटिंग क्लिनिक्स/अमेरिकन कॉलेज ऑफ रूमेटोलॉजी डॅमेज इंडेक्स) आणि ईसीएलएएम (युरोपियन कॉन्सेन्सस ल्युपस अॅक्टिव्हिटी मेजरमेंट). रशियामध्ये, ते V.A च्या वर्गीकरणानुसार SLE क्रियाकलापांचे मूल्यांकन देखील वापरतात. नासोनोव्हा.

रोगाचे मुख्य लक्ष्य

काही ऊती इतरांपेक्षा ऑटोरिएक्टिव्ह अँटीबॉडी हल्ल्यांमुळे अधिक प्रभावित होतात. SLE मध्ये, मूत्रपिंड आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली विशेषतः प्रभावित होतात.

स्वयंप्रतिकार प्रक्रिया रक्तवाहिन्या आणि हृदयाच्या कार्यामध्ये देखील व्यत्यय आणतात. पुराणमतवादी अंदाजानुसार, SLE मधील प्रत्येक दहावा मृत्यू रक्ताभिसरण विकारांमुळे होतो जो प्रणालीगत जळजळ झाल्यामुळे विकसित झाला आहे. धोका इस्केमिक स्ट्रोकया आजाराच्या रुग्णांना दुप्पट शक्यता असते इंट्रासेरेब्रल रक्तस्त्राव- तीन वेळा, आणि subarachnoid - जवळजवळ चार. स्ट्रोक नंतर जगणे देखील सामान्य लोकांपेक्षा खूपच वाईट आहे.

सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोससच्या प्रकटीकरणांचा संच अफाट आहे. काही रुग्णांमध्ये, रोग फक्त प्रभावित करू शकतो त्वचाआणि सांधे. इतर प्रकरणांमध्ये, रुग्ण जास्त थकवा, संपूर्ण शरीरात अशक्तपणा वाढणे, दीर्घकाळ तापदायक तापमान आणि संज्ञानात्मक कमजोरी यामुळे थकलेले असतात. थ्रोम्बोसिस आणि गंभीर अवयवांचे नुकसान, जसे की टर्मिनल स्टेज किडनी रोग. या भिन्न प्रकटीकरणांमुळे, SLE म्हणतात हजार चेहरे असलेला आजार.

कुटुंब नियोजन

SLE द्वारे लादलेल्या सर्वात महत्वाच्या जोखमींपैकी एक म्हणजे गर्भधारणेदरम्यान असंख्य गुंतागुंत. बहुसंख्य रूग्ण बाळंतपणाच्या वयाच्या तरुण स्त्रिया आहेत, म्हणून आता कुटुंब नियोजन, गर्भधारणा व्यवस्थापन आणि गर्भ निरीक्षण दिले जाते. महान महत्व.

निदान आणि थेरपीच्या आधुनिक पद्धतींच्या विकासापूर्वी, मातेच्या रोगाचा गर्भधारणेच्या प्रक्रियेवर नकारात्मक परिणाम होतो: स्त्रीच्या जीवनास धोका निर्माण करणारी परिस्थिती उद्भवली, गर्भधारणा बहुतेकदा अंतः गर्भाशयाच्या गर्भाचा मृत्यू, अकाली जन्म आणि प्रीक्लेम्पसियामध्ये होते. यामुळे, बर्याच काळापासून, डॉक्टरांनी SLE असलेल्या स्त्रियांना मुले होण्यापासून परावृत्त केले. 1960 च्या दशकात, 40% प्रकरणांमध्ये महिलांनी गर्भ गमावला. 2000 च्या दशकापर्यंत अशा प्रकरणांची संख्या निम्म्याहून अधिक झाली होती. आज, संशोधकांनी हा आकडा 10-25% इतका अंदाज केला आहे.

आता डॉक्टर केवळ रोगाच्या माफी दरम्यान गर्भवती होण्याचा सल्ला देतात, कारण आईचे अस्तित्व टिकून राहिल्यापासून, गर्भधारणा आणि बाळंतपणाचे यश गर्भधारणेच्या आधीच्या महिन्यांत आणि अंड्याच्या फलनाच्या अगदी क्षणी रोगाच्या क्रियाकलापांवर अवलंबून असते. यामुळे, डॉक्टर गर्भधारणेपूर्वी आणि गर्भधारणेदरम्यान रुग्णाचे समुपदेशन एक आवश्यक पाऊल मानतात.

आता क्वचित प्रसंगी, एखाद्या महिलेला असे कळते की तिला आधीच गर्भवती असताना SLE आहे. मग, जर रोग फारसा सक्रिय नसेल तर, स्टिरॉइड किंवा एमिनोक्विनोलीन औषधांसह देखभाल थेरपीसह गर्भधारणा अनुकूलपणे पुढे जाऊ शकते. जर गर्भधारणा, SLE सोबत, आरोग्यासाठी आणि अगदी जीवाला धोका निर्माण करू लागली, तर डॉक्टर गर्भपात किंवा आपत्कालीन सिझेरियन सेक्शनची शिफारस करतात.

अंदाजे 20,000 मुलांपैकी एकाचा विकास होतो नवजात ल्युपस- निष्क्रियपणे विकत घेतलेला ऑटोइम्यून रोग, 60 वर्षांहून अधिक काळ ओळखला जातो (यूएसएसाठी प्रकरणांची वारंवारता दिली जाते). हे Ro/SSA, La/SSB किंवा U1-रिबोन्यूक्लियोप्रोटीन प्रतिजनांना मातृत्वाच्या अँटीन्यूक्लियर ऑटोअँटीबॉडीजद्वारे मध्यस्थी करते. आईमध्ये SLE ची उपस्थिती अजिबात आवश्यक नाही: नवजात ल्युपस असलेल्या मुलांना जन्म देणाऱ्या 10 पैकी फक्त 4 महिलांना जन्माच्या वेळी SLE असते. इतर सर्व प्रकरणांमध्ये, वरील ऍन्टीबॉडीज फक्त मातांच्या शरीरात असतात.

मुलाच्या ऊतींचे नुकसान होण्याची अचूक यंत्रणा अद्याप अज्ञात आहे आणि बहुधा हे प्लेसेंटल अडथळ्याद्वारे मातृ प्रतिपिंडांच्या आत प्रवेश करण्यापेक्षा अधिक क्लिष्ट आहे. नवजात बाळाच्या आरोग्यासाठी रोगनिदान सामान्यतः चांगले असते आणि बहुतेक लक्षणे लवकर दूर होतात. तथापि, कधीकधी रोगाचे परिणाम खूप गंभीर असू शकतात.

काही मुलांमध्ये, त्वचेचे विकृती जन्माच्या वेळी आधीच लक्षात येते, इतरांमध्ये ते काही आठवड्यांत विकसित होतात. हा रोग शरीराच्या अनेक प्रणालींवर परिणाम करू शकतो: हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी, हेपेटोबिलरी, मध्यवर्ती मज्जासंस्था आणि फुफ्फुस. सर्वात वाईट परिस्थितीत, मुलाला जीवघेणा जन्मजात हृदय अवरोध विकसित होऊ शकतो.

रोगाचे आर्थिक आणि सामाजिक पैलू

एसएलई असलेल्या व्यक्तीला रोगाच्या जैविक आणि वैद्यकीय अभिव्यक्तीमुळेच त्रास होत नाही. रोगाचा मोठा भार सामाजिक घटकावर पडतो आणि तो निर्माण होऊ शकतो दुष्टचक्रलक्षणांची तीव्रता.

म्हणून, लिंग आणि वंशाचा विचार न करता, गरिबी, शिक्षणाची निम्न पातळी, आरोग्य विम्याची कमतरता, अपुरा सामाजिक आधार आणि उपचार रुग्णाची स्थिती बिघडवण्यास कारणीभूत ठरतात. यामुळे, अपंगत्व, काम करण्याची क्षमता कमी होते आणि सामाजिक स्थितीत आणखी घट होते. हे सर्व रोगाचे निदान लक्षणीयरीत्या बिघडवते.

SLE चा उपचार अत्यंत महाग आहे, आणि खर्च थेट रोगाच्या तीव्रतेवर अवलंबून असतो हे सवलत देऊ नये. ला थेट खर्चउदाहरणार्थ, आंतररुग्ण उपचारांचा खर्च (रुग्णालयात घालवलेला वेळ आणि पुनर्वसन केंद्रेआणि संबंधित प्रक्रिया), बाह्यरुग्ण उपचार (विहित अनिवार्य आणि अतिरिक्त औषधांसह उपचार, डॉक्टरांच्या भेटी, प्रयोगशाळा चाचण्या आणि इतर चाचण्या, रुग्णवाहिका कॉल), शस्त्रक्रिया, वाहतूक वैद्यकीय संस्थाआणि अतिरिक्त वैद्यकीय सेवा. 2015 च्या अंदाजानुसार, युनायटेड स्टेट्समध्ये, एक रुग्ण वरील सर्व वस्तूंवर प्रति वर्ष सरासरी $33,000 खर्च करतो. जर त्याने ल्युपस नेफ्रायटिस विकसित केले असेल तर रक्कम दुप्पट पेक्षा जास्त - $ 71 हजार पर्यंत.

अप्रत्यक्ष खर्चते थेट लोकांपेक्षा जास्त असू शकतात, कारण त्यामध्ये काम करण्याची क्षमता कमी होणे आणि आजारपणामुळे अपंगत्व समाविष्ट आहे. संशोधकांचा अंदाज आहे की अशा नुकसानाची रक्कम $ 20,000 आहे.

रशियन परिस्थिती: "रशियन संधिवातविज्ञान अस्तित्वात आणि विकसित होण्यासाठी, आम्हाला राज्य समर्थन आवश्यक आहे"

रशियामध्ये, हजारो लोक एसएलईने ग्रस्त आहेत - प्रौढ लोकसंख्येच्या सुमारे 0.1%. पारंपारिकपणे, संधिवात तज्ञ या रोगाचा उपचार करतात. रूग्ण मदत घेऊ शकतात अशा सर्वात मोठ्या संस्थांपैकी एक म्हणजे संधिवातशास्त्र संशोधन संस्था. व्ही.ए. Nasonova RAMS, 1958 मध्ये स्थापित. संशोधन संस्थेचे सध्याचे संचालक म्हणून, रशियन अकादमी ऑफ मेडिकल सायन्सेसचे शिक्षणतज्ज्ञ, रशियन फेडरेशनचे सन्मानित शास्त्रज्ञ इव्हगेनी लव्होविच नासोनोव्ह आठवतात, सुरुवातीला त्यांची आई, व्हॅलेंटीना अलेक्झांड्रोव्हना नासोनोव्हा, ज्यांनी संधिवातशास्त्र विभागात काम केले होते, जवळजवळ दररोज येत होते. घरी अश्रू अनावर झाले, कारण पाचपैकी चार रुग्ण तिच्या हातावर मरण पावले. सुदैवाने, या दुःखद प्रवृत्तीवर मात करण्यात आली आहे.

नेफ्रोलॉजी, अंतर्गत आणि व्यावसायिक रोगांच्या क्लिनिकच्या संधिवातविज्ञान विभागात देखील एसएलई असलेल्या रुग्णांना मदत दिली जाते, ज्याचे नाव ई.एम. तारीव, मॉस्को शहर संधिवात केंद्र, DGKB im. PER. बाश्ल्याएवा डीझेडएम (तुशिनो चिल्ड्रन्स सिटी हॉस्पिटल), रशियन अकादमी ऑफ मेडिकल सायन्सेसचे मुलांच्या आरोग्यासाठी वैज्ञानिक केंद्र, रशियन मुलांचे क्लिनिकल हॉस्पिटल आणि एफएमबीएचे सेंट्रल चिल्ड्रन्स क्लिनिकल हॉस्पिटल.

तथापि, आताही रशियामध्ये एसएलईने आजारी पडणे फार कठीण आहे: लोकसंख्येसाठी नवीनतम जैविक तयारीची उपलब्धता खूप इच्छित आहे. अशा थेरपीची किंमत वर्षाला सुमारे 500-700 हजार रूबल आहे आणि औषधोपचार दीर्घकालीन आहे, एका वर्षापर्यंत मर्यादित नाही. त्याच वेळी, असे उपचार महत्त्वपूर्ण औषधांच्या (VED) यादीत येत नाहीत. रशियन फेडरेशनच्या आरोग्य मंत्रालयाच्या वेबसाइटवर रशियामधील एसएलई असलेल्या रुग्णांच्या काळजीचे मानक प्रकाशित केले आहे.

आता संधिवातशास्त्र संशोधन संस्थेमध्ये जैविक तयारीसह थेरपी वापरली जाते. सुरुवातीला, रूग्ण हॉस्पिटलमध्ये असताना 2-3 आठवड्यांसाठी ते घेतो - CHI हे खर्च कव्हर करते. डिस्चार्ज झाल्यानंतर, त्याला आरोग्य मंत्रालयाच्या प्रादेशिक विभागाकडे अतिरिक्त औषध तरतुदीसाठी निवासस्थानी अर्ज सादर करणे आवश्यक आहे आणि अंतिम निर्णय स्थानिक अधिकाऱ्याने घेतला आहे. बहुतेकदा त्याचे उत्तर नकारात्मक असते: अनेक क्षेत्रांमध्ये, SLE असलेल्या रुग्णांना स्थानिक आरोग्य विभागात स्वारस्य नसते.

किमान 95% रुग्ण आहेत स्वयंप्रतिपिंड, शरीराच्या स्वतःच्या पेशींचे तुकडे परदेशी (!) म्हणून ओळखणे आणि म्हणून धोकादायक. आश्चर्याची गोष्ट नाही की, SLE च्या पॅथोजेनेसिसमध्ये मध्यवर्ती आकृती मानली जाते बी पेशीऑटोअँटीबॉडीज तयार करणे. या पेशी अनुकूली प्रतिकारशक्तीचा सर्वात महत्वाचा भाग आहेत, ज्यात प्रतिजन सादर करण्याची क्षमता आहे. टी पेशीआणि सिग्नलिंग रेणू स्रावित करणे - साइटोकिन्स. असे मानले जाते की रोगाचा विकास बी-पेशींच्या अतिक्रियाशीलतेमुळे आणि शरीरातील त्यांच्या स्वतःच्या पेशींना सहनशीलता गमावल्यामुळे होतो. परिणामी, ते अनेक ऑटोअँटीबॉडीज तयार करतात जे रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये असलेल्या विभक्त, साइटोप्लाज्मिक आणि झिल्लीच्या प्रतिजनांकडे निर्देशित केले जातात. ऑटोअँटीबॉडीज आणि आण्विक सामग्रीच्या बंधनाचा परिणाम म्हणून, रोगप्रतिकारक संकुले, जे ऊतींमध्ये जमा केले जातात आणि प्रभावीपणे काढले जात नाहीत. ल्युपसच्या अनेक नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती या प्रक्रियेचा परिणाम आहेत आणि त्यानंतरच्या अवयवांचे नुकसान. प्रक्षोभक प्रतिक्रिया बी पेशींच्या स्रावामुळे तीव्र होते बद्दलदाहक साइटोकिन्स आणि टी-लिम्फोसाइट्समध्ये परदेशी प्रतिजन नसून स्वयं-प्रतिजन.

रोगाचे पॅथोजेनेसिस देखील दोन इतर एकाचवेळी घडलेल्या घटनांशी संबंधित आहे: वाढीव पातळीसह apoptosis(प्रोग्राम केलेला सेल मृत्यू) लिम्फोसाइट्स आणि कचरा सामग्रीच्या प्रक्रियेत बिघाड सह जे दरम्यान उद्भवते ऑटोफॅजी. शरीराच्या अशा "कचरा" मुळे त्याच्या स्वतःच्या पेशींच्या संबंधात रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया उत्तेजित होते.

ऑटोफॅजी- इंट्रासेल्युलर घटकांचा वापर आणि सेलमधील पोषक पुरवठा पुन्हा भरण्याची प्रक्रिया आता प्रत्येकाच्या ओठावर आहे. 2016 मध्ये, ऑटोफॅजीच्या जटिल अनुवांशिक नियमनाच्या शोधासाठी, योशिनोरी ओहसुमी ( योशिनोरी ओहसुमी) यांना नोबेल पारितोषिक देण्यात आले. सेल्युलर होमिओस्टॅसिस राखणे, खराब झालेले आणि जुने रेणू आणि ऑर्गेनेल्स रीसायकल करणे आणि तणावपूर्ण परिस्थितीत पेशींचे अस्तित्व टिकवून ठेवणे ही स्वयं-खाण्याची भूमिका आहे. आपण "बायोमोलेक्यूल" वरील लेखात याबद्दल अधिक वाचू शकता.

अलीकडील अभ्यास दर्शविते की अनेक रोगप्रतिकारक प्रतिक्रियांच्या सामान्य कोर्ससाठी ऑटोफॅजी महत्त्वपूर्ण आहे: उदाहरणार्थ, रोगप्रतिकारक प्रणाली पेशींच्या परिपक्वता आणि ऑपरेशनसाठी, रोगजनक ओळखणे, प्रक्रिया करणे आणि प्रतिजन सादरीकरण. आता अधिकाधिक पुरावे आहेत की ऑटोफॅजिक प्रक्रिया SLE च्या प्रारंभ, कोर्स आणि तीव्रतेशी संबंधित आहेत.

असे दाखवण्यात आले ग्लासमध्ये SLE रूग्णांमधील मॅक्रोफेज हेल्दी कंट्रोल्समधील मॅक्रोफेजच्या तुलनेत कमी सेल्युलर मोडतोड घेतात. अशाप्रकारे, अयशस्वी वापराने, ऍपोप्टोटिक कचरा रोगप्रतिकारक यंत्रणेचे "लक्ष वेधून घेतो" आणि रोगप्रतिकारक पेशींचे पॅथॉलॉजिकल सक्रियकरण होते (चित्र 3). असे दिसून आले की काही प्रकारची औषधे जी एसएलईच्या उपचारांसाठी आधीच वापरली जातात किंवा आधीच्या टप्प्यावर आहेत क्लिनिकल संशोधन, विशेषतः ऑटोफॅजीवर कार्य करा.

वर सूचीबद्ध केलेल्या वैशिष्ट्यांव्यतिरिक्त, एसएलई असलेल्या रुग्णांना टाइप I इंटरफेरॉन जीन्सच्या वाढीव अभिव्यक्तीद्वारे दर्शविले जाते. या जनुकांची उत्पादने साइटोकिन्सचा एक अतिशय ज्ञात गट आहे जो शरीरात अँटीव्हायरल आणि इम्युनोमोड्युलेटरी भूमिका बजावतो. हे शक्य आहे की प्रकार I इंटरफेरॉनच्या संख्येत वाढ झाल्याने रोगप्रतिकारक पेशींच्या क्रियाकलापांवर परिणाम होतो, ज्यामुळे रोगप्रतिकारक प्रणालीमध्ये बिघाड होतो.

आकृती 3. SLE च्या पॅथोजेनेसिसची वर्तमान समज.क्लिनिकल मुख्य कारणांपैकी एक SLE ची लक्षणे- पेशींच्या आण्विक सामग्रीचे (डीएनए, आरएनए, हिस्टोन्स) बांधलेले तुकडे असलेल्या ऍन्टीबॉडीजद्वारे तयार केलेल्या रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्सच्या ऊतींमध्ये जमा होणे. ही प्रक्रिया तीव्र दाहक प्रतिक्रिया उत्तेजित करते. याव्यतिरिक्त, ऍपोप्टोसिस, नेटोसिस आणि ऑटोफॅजीच्या कार्यक्षमतेत घट झाल्यामुळे, अप्रयुक्त पेशींचे तुकडे रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या पेशींसाठी लक्ष्य बनतात. रिसेप्टर्सद्वारे रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स FcγRIIaप्लाझ्मासाइटॉइड डेन्ड्रिटिक पेशींमध्ये प्रवेश करा ( pDC), जिथे कॉम्प्लेक्सचे न्यूक्लिक अॅसिड टोल-सारखे रिसेप्टर्स सक्रिय करतात ( TLR-7/9), . अशा प्रकारे सक्रिय केल्याने, पीडीसी टाइप I इंटरफेरॉनचे शक्तिशाली उत्पादन सुरू करते (समावेश. IFN-α). या साइटोकिन्स, मोनोसाइट्सच्या परिपक्वताला उत्तेजित करतात ( मो) प्रतिजन-प्रस्तुत डेन्ड्रिटिक पेशींना ( डी.सी) आणि बी पेशींद्वारे ऑटोरिएक्टिव ऍन्टीबॉडीजचे उत्पादन, सक्रिय टी पेशींचे अपोप्टोसिस प्रतिबंधित करते. प्रकार I IFN च्या प्रभावाखाली मोनोसाइट्स, न्यूट्रोफिल्स आणि डेंड्रिटिक पेशी साइटोकिन्स BAFF (बी-पेशींचे उत्तेजक, त्यांची परिपक्वता, जगणे आणि प्रतिपिंडांचे उत्पादन वाढवणे) आणि APRIL (पेशींच्या प्रसाराचे प्रेरक) चे संश्लेषण वाढवतात. या सर्वांमुळे रोगप्रतिकारक संकुलांच्या संख्येत वाढ होते आणि पीडीसीचे आणखी शक्तिशाली सक्रियकरण होते - वर्तुळ बंद होते. असामान्य ऑक्सिजन चयापचय देखील SLE च्या पॅथोजेनेसिसमध्ये सामील आहे, ज्यामुळे जळजळ, पेशींचा मृत्यू आणि स्वयं-प्रतिजनांचा ओघ वाढतो. बर्‍याच प्रकारे, हा मायटोकॉन्ड्रियाचा दोष आहे: त्यांच्या कार्यात व्यत्यय आल्याने प्रतिक्रियाशील ऑक्सिजन प्रजातींची निर्मिती वाढते ( ROS) आणि नायट्रोजन ( RNI), न्यूट्रोफिल्स आणि नेटोसिसच्या संरक्षणात्मक कार्यांमध्ये बिघाड ( नेटोसिस)

शेवटी, ऑक्सिडेटिव्ह तणाव, पेशीमधील असामान्य ऑक्सिजन चयापचय आणि मायटोकॉन्ड्रियाच्या कार्यामध्ये व्यत्यय, हे देखील रोगाच्या विकासास हातभार लावू शकतात. प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकिन्सच्या वाढत्या स्रावामुळे, ऊतींचे नुकसान आणि एसएलईच्या कोर्सचे वैशिष्ट्य असलेल्या इतर प्रक्रियांमुळे, रिऍक्टिव ऑक्सिजन प्रजाती(ROS), जे सभोवतालच्या ऊतींचे आणखी नुकसान करतात, ऑटोअँटिजेन्सच्या सतत प्रवाहात आणि न्यूट्रोफिल्सच्या विशिष्ट आत्महत्येत योगदान देतात - नेटोज(NETosis). ही प्रक्रिया निर्मितीसह समाप्त होते न्यूट्रोफिल एक्स्ट्रासेल्युलर सापळे(NETs) रोगजनकांना पकडण्यासाठी डिझाइन केलेले. दुर्दैवाने, SLE च्या बाबतीत, ते यजमानाच्या विरोधात खेळतात: या जाळीदार संरचना मुख्यतः मुख्य ल्युपस ऑटोएंटीजेन्सने बनलेल्या असतात. नंतरच्या प्रतिपिंडांच्या परस्परसंवादामुळे शरीराला हे सापळे साफ करणे कठीण होते आणि ऑटोअँटीबॉडीजचे उत्पादन वाढते. अशाप्रकारे एक दुष्ट वर्तुळ तयार होते: रोगाच्या प्रगतीदरम्यान ऊतींचे नुकसान वाढल्याने आरओएसच्या प्रमाणात वाढ होते, ज्यामुळे ऊतींचा आणखी नाश होतो, रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्सची निर्मिती वाढते, इंटरफेरॉनचे संश्लेषण उत्तेजित होते... रोगजनक SLE च्या यंत्रणा आकृती 3 आणि 4 मध्ये अधिक तपशीलवार सादर केल्या आहेत.

आकृती 4. प्रोग्राम केलेल्या न्यूट्रोफिल मृत्यूची भूमिका - नेटोसिस - SLE च्या पॅथोजेनेसिसमध्ये.रोगप्रतिकारक पेशी सामान्यतः शरीराच्या स्वतःच्या प्रतिजनांचा सामना करत नाहीत कारण संभाव्य स्वयं-प्रतिजन पेशींमध्ये राहतात आणि लिम्फोसाइट्समध्ये सादर केले जात नाहीत. ऑटोफेजिक मृत्यूनंतर, मृत पेशींचे अवशेष त्वरीत वापरले जातात. तथापि, काही प्रकरणांमध्ये, उदाहरणार्थ, जास्त प्रमाणात प्रतिक्रियाशील ऑक्सिजन आणि नायट्रोजन प्रजाती ( ROSआणि RNI), रोगप्रतिकारक प्रणाली "नाक ते नाक" स्वयं-प्रतिजनांचा सामना करते, जे SLE च्या विकासास उत्तेजन देते. उदाहरणार्थ, आरओएसच्या प्रभावाखाली, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर न्यूट्रोफिल्स ( PMN) च्या अधीन आहेत नेटोज, आणि सेलच्या अवशेषांपासून एक "नेटवर्क" तयार होते (eng. निव्वळ) ज्यामध्ये न्यूक्लिक अॅसिड आणि प्रथिने असतात. हे नेटवर्क ऑटोएंटीजेन्सचे स्त्रोत बनते. परिणामी, प्लाझ्मासाइटॉइड डेन्ड्रिटिक पेशी सक्रिय होतात ( pDC), सोडत आहे IFN-αआणि एक स्वयंप्रतिकार हल्ला ट्रिगर. इतर चिन्हे: REDOX(रिडक्शन-ऑक्सिडेशन प्रतिक्रिया) - रेडॉक्स प्रतिक्रियांचे असंतुलन; ईआर- ईंडोप्लास्मिक रेटिक्युलम; डी.सी- डेन्ड्रिटिक पेशी; बी- बी-पेशी; ट- टी पेशी; Nox2- एनएडीपीएच ऑक्सिडेस 2; mtDNA- माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए; काळे वर आणि खाली बाण- अनुक्रमे प्रवर्धन आणि दमन. पूर्ण आकारात चित्र पाहण्यासाठी, त्यावर क्लिक करा.

दोषी कोण?

जरी सिस्टिमिक ल्युपस एरिथेमॅटोससचे रोगजनन कमी-अधिक प्रमाणात स्पष्ट असले तरी, शास्त्रज्ञांना त्याचे मुख्य कारण सांगणे कठीण जाते आणि म्हणून हा रोग होण्याचा धोका वाढवणाऱ्या विविध घटकांच्या संयोजनाचा विचार करतात.

आपल्या शतकात, शास्त्रज्ञ त्यांचे लक्ष प्रामुख्याने रोगाच्या आनुवंशिक पूर्वस्थितीकडे वळवतात. SLE देखील यातून सुटले नाही - जे आश्चर्यकारक नाही, कारण घटना लिंग आणि वांशिकतेनुसार मोठ्या प्रमाणात बदलतात. स्त्रिया पुरुषांपेक्षा 6-10 पट जास्त वेळा या आजाराने ग्रस्त असतात. त्यांच्या उच्च घटना 15-40 वर्षे, म्हणजे, बाळंतपणाच्या वयात होतात. वांशिकतेचा प्रसार, रोगाचा कोर्स आणि मृत्युदर यांच्याशी संबंधित आहे. उदाहरणार्थ, "फुलपाखरू" पुरळ पांढर्या रुग्णांसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. आफ्रिकन अमेरिकन आणि आफ्रो-कॅरिबियन्समध्ये, हा रोग कॉकेशियन लोकांपेक्षा खूपच गंभीर आहे, रोगाचा पुनरावृत्ती आणि मूत्रपिंडाचे दाहक विकार त्यांच्यामध्ये अधिक सामान्य आहेत. गडद त्वचेच्या लोकांमध्ये डिस्कॉइड ल्युपस देखील अधिक सामान्य आहे.

हे तथ्य सूचित करतात की अनुवांशिक पूर्वस्थिती SLE च्या एटिओलॉजीमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावू शकते.

हे स्पष्ट करण्यासाठी, संशोधकांनी पद्धत वापरली जीनोम-वाइड असोसिएशन शोध, किंवा GWAS, जे आपल्याला हजारो अनुवांशिक रूपे phenotypes सह सहसंबंधित करण्यास अनुमती देते - या प्रकरणात रोगाच्या अभिव्यक्तीसह. या तंत्रज्ञानाबद्दल धन्यवाद, प्रणालीगत ल्युपस एरिथेमॅटोससची पूर्वस्थिती 60 पेक्षा जास्त लोकी ओळखली गेली आहे. ते सशर्तपणे अनेक गटांमध्ये विभागले जाऊ शकतात. लोकीचा असा एक गट जन्मजात रोगप्रतिकारक प्रतिसादाशी संबंधित आहे. हे, उदाहरणार्थ, NF-kB सिग्नलिंगचे मार्ग, DNA डिग्रेडेशन, ऍपोप्टोसिस, फॅगोसाइटोसिस आणि सेल अवशेषांचा वापर. यात न्युट्रोफिल्स आणि मोनोसाइट्सचे कार्य आणि सिग्नलिंगसाठी जबाबदार रूपे देखील समाविष्ट आहेत. दुसर्‍या गटामध्ये रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या अनुकूली दुव्याच्या कार्यात गुंतलेली अनुवांशिक रूपे समाविष्ट आहेत, म्हणजेच बी- आणि टी-सेल्सच्या कार्य आणि सिग्नलिंग नेटवर्कशी संबंधित आहेत. याव्यतिरिक्त, अशा लोकी आहेत जे या दोन गटांमध्ये पडत नाहीत. विशेष म्हणजे, अनेक जोखीम स्थान SLE आणि इतर स्वयंप्रतिकार रोगांद्वारे सामायिक केले जातात (आकृती 5).

अनुवांशिक डेटा SLE विकसित होण्याचा धोका, त्याचे निदान किंवा उपचार निर्धारित करण्यासाठी वापरले जाऊ शकते. हे व्यवहारात अत्यंत उपयुक्त ठरेल, कारण रोगाच्या विशिष्ट स्वरूपामुळे, रुग्णाच्या पहिल्या तक्रारी आणि नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तींद्वारे ते ओळखणे नेहमीच शक्य नसते. उपचारांची निवड देखील काही वेळ घेते, कारण रुग्ण थेरपीला वेगळ्या पद्धतीने प्रतिसाद देतात - त्यांच्या जीनोमच्या वैशिष्ट्यांवर अवलंबून. आत्ता मात्र, अनुवांशिक चाचण्याक्लिनिकल सराव मध्ये वापरले नाही. रोगाच्या संवेदनाक्षमतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी एक आदर्श मॉडेल केवळ विशिष्ट जनुक प्रकारच नाही तर अनुवांशिक परस्परसंवाद, साइटोकिन्सचे स्तर, सेरोलॉजिकल मार्कर आणि इतर अनेक डेटा देखील विचारात घेईल. याव्यतिरिक्त, शक्य असल्यास, एपिजेनेटिक वैशिष्ट्ये विचारात घेणे आवश्यक आहे - सर्व केल्यानंतर, ते, संशोधनानुसार, SLE च्या विकासात मोठे योगदान देतात.

जीनोमच्या विपरीत epiच्या प्रभावाखाली जीनोम सुधारणे तुलनेने सोपे आहे बाह्य घटक. काहींचा असा विश्वास आहे की त्यांच्याशिवाय, SLE विकसित होऊ शकत नाही. यापैकी सर्वात स्पष्ट म्हणजे अल्ट्राव्हायोलेट किरणोत्सर्ग, कारण सूर्यप्रकाशाच्या संपर्कात आल्यानंतर रुग्णांच्या त्वचेवर लालसरपणा आणि पुरळ उठतात.

रोगाचा विकास, वरवर पाहता, भडकावू शकतो आणि जंतुसंसर्ग. हे शक्य आहे की या प्रकरणात, स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रिया झाल्यामुळे उद्भवते व्हायरसची आण्विक नक्कल- शरीराच्या स्वतःच्या रेणूंसह विषाणूजन्य प्रतिजनांच्या समानतेची घटना. जर हे गृहितक बरोबर असेल, तर एपस्टाईन-बॅर विषाणू संशोधनाच्या केंद्रस्थानी आहे. तथापि, बहुतेक प्रकरणांमध्ये, शास्त्रज्ञांना विशिष्ट गुन्हेगारांची "नावे" नाव देणे कठीण जाते. असे मानले जाते की स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रिया विशिष्ट विषाणूंद्वारे उत्तेजित होत नाहीत, परंतु या प्रकारच्या रोगजनकांचा सामना करण्याच्या सामान्य यंत्रणेद्वारे. उदाहरणार्थ, प्रकार I इंटरफेरॉनसाठी सक्रियकरण मार्ग व्हायरल आक्रमणाच्या प्रतिसादात आणि SLE च्या पॅथोजेनेसिसमध्ये सामान्य आहे.

यांसारखे घटक धूम्रपान आणि मद्यपान, परंतु त्यांचा प्रभाव अस्पष्ट आहे. अशी शक्यता आहे की धूम्रपान केल्याने रोग विकसित होण्याचा धोका वाढतो, तो वाढतो आणि अवयवांचे नुकसान वाढू शकते. दुसरीकडे, काही अहवालांनुसार, अल्कोहोलमुळे SLE होण्याचा धोका कमी होतो, परंतु पुरावे अगदी विरोधाभासी आहेत आणि रोगापासून संरक्षणाची ही पद्धत न वापरणे चांगले आहे.

प्रभावाबद्दल नेहमीच स्पष्ट उत्तर नसते व्यावसायिक जोखीम घटक. जर सिलिकॉन डाय ऑक्साईडशी संपर्क, अनेक कामांनुसार, एसएलईच्या विकासास उत्तेजन देते, तर धातू, औद्योगिक रसायने, सॉल्व्हेंट्स, कीटकनाशके आणि केसांच्या रंगांच्या प्रदर्शनाबद्दल अद्याप कोणतेही अचूक उत्तर नाही. शेवटी, वर नमूद केल्याप्रमाणे, ल्युपसला भडकावले जाऊ शकते औषध वापर: क्लोरप्रोमाझिन, हायड्रॅलाझिन, आयसोनियाझिड आणि प्रोकेनामाइड हे सर्वात सामान्य ट्रिगर आहेत.

उपचार: भूतकाळ, वर्तमान आणि भविष्य

आधीच नमूद केल्याप्रमाणे, बरा "सर्वात जास्त जटिल रोगजगात" अजून शक्य नाही. रोगाच्या बहुआयामी पॅथोजेनेसिसमुळे औषधाच्या विकासात अडथळा येतो, ज्यामध्ये रोगप्रतिकारक यंत्रणेच्या विविध भागांचा समावेश होतो. तथापि, देखभाल थेरपीच्या सक्षम वैयक्तिक निवडीसह, सखोल माफी मिळू शकते आणि रुग्ण एखाद्या जुनाट आजाराप्रमाणेच ल्युपस एरिथेमॅटोसससह जगू शकतो.

रुग्णाच्या स्थितीतील विविध बदलांसाठी उपचार डॉक्टरांद्वारे, अधिक अचूकपणे, डॉक्टरांद्वारे समायोजित केले जाऊ शकतात. वस्तुस्थिती अशी आहे की ल्युपसच्या उपचारांमध्ये, वैद्यकीय व्यावसायिकांच्या बहु-अनुशासनात्मक गटाचे समन्वित कार्य अत्यंत महत्वाचे आहे: पश्चिमेतील एक कौटुंबिक डॉक्टर, एक संधिवात तज्ञ, एक क्लिनिकल इम्युनोलॉजिस्ट, एक मानसशास्त्रज्ञ आणि बहुतेकदा नेफ्रोलॉजिस्ट, एक हेमॅटोलॉजिस्ट, ए. त्वचाशास्त्रज्ञ आणि न्यूरोलॉजिस्ट. रशियामध्ये, एसएलईचा रुग्ण सर्वप्रथम संधिवात तज्ज्ञाकडे जातो आणि प्रणाली आणि अवयवांना झालेल्या नुकसानीनुसार, त्याला हृदयरोगतज्ज्ञ, नेफ्रोलॉजिस्ट, त्वचाविज्ञानी, न्यूरोलॉजिस्ट आणि मानसोपचारतज्ज्ञांशी अतिरिक्त सल्लामसलत करण्याची आवश्यकता असू शकते.

रोगाचे रोगजनन खूप गुंतागुंतीचे आणि गोंधळात टाकणारे आहे, त्यामुळे अनेक लक्ष्यित औषधे आता विकसित होत आहेत, तर इतरांनी चाचणी टप्प्यावर त्यांचे अपयश दर्शवले आहे. म्हणून, गैर-विशिष्ट औषधे क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरली जातात.

मानक उपचारांमध्ये अनेक प्रकारच्या औषधांचा समावेश होतो. सर्व प्रथम, लिहा इम्युनोसप्रेसन्ट्स- रोगप्रतिकारक शक्तीची अत्यधिक क्रियाकलाप दडपण्यासाठी. यापैकी सर्वात सामान्यपणे वापरली जाणारी सायटोटॉक्सिक औषधे आहेत. मेथोट्रेक्सेट, azathioprine, मायकोफेनोलेट मोफेटिलआणि सायक्लोफॉस्फामाइड. खरं तर, ही अशीच औषधे आहेत जी कर्करोगाच्या केमोथेरपीसाठी वापरली जातात आणि प्रामुख्याने सक्रियपणे विभाजित पेशींवर कार्य करतात (प्रतिरक्षा प्रणालीच्या बाबतीत, सक्रिय लिम्फोसाइट्सचे क्लोन). हे स्पष्ट आहे की अशा थेरपीचे अनेक धोकादायक दुष्परिणाम आहेत.

रोगाच्या तीव्र टप्प्यात, रुग्ण सहसा घेतात कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स- गैर-विशिष्ट प्रक्षोभक औषधे जी स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रियांच्या सर्वात हिंसक झुंबडांना शांत करण्यात मदत करतात. ते 1950 पासून SLE च्या उपचारांमध्ये वापरले जात आहेत. मग त्यांनी या स्वयंप्रतिकार रोगाचा उपचार गुणात्मकपणे नवीन स्तरावर हस्तांतरित केला आणि तरीही पर्याय नसल्यामुळे ते थेरपीचा आधार बनले आहेत, जरी अनेक दुष्परिणाम त्यांच्या वापराशी संबंधित आहेत. बहुतेकदा, डॉक्टर लिहून देतात प्रेडनिसोलोनआणि मिथाइलप्रेडनिसोलोन.

1976 पासून SLE च्या तीव्रतेसह, ते देखील वापरले जाते नाडी थेरपी: रुग्णाला मेथिलप्रेडनिसोलोन आणि सायक्लोफॉस्फामाइडचे आवेगाने उच्च डोस मिळतात. अर्थात, 40 वर्षांच्या वापरानंतर, अशा थेरपीची योजना खूप बदलली आहे, परंतु तरीही ल्युपसच्या उपचारांमध्ये हे सुवर्ण मानक मानले जाते. तथापि, याचे अनेक गंभीर दुष्परिणाम आहेत, म्हणूनच रुग्णांच्या काही गटांसाठी याची शिफारस केली जात नाही, उदाहरणार्थ, खराब नियंत्रित उच्च रक्तदाब असलेले लोक आणि ज्यांना प्रणालीगत संक्रमण आहे. विशेषतः, रुग्ण चयापचय विकार विकसित करू शकतो आणि वर्तन बदलू शकतो.

जेव्हा माफी मिळते तेव्हा ते सहसा विहित केले जाते मलेरियाविरोधी औषधे, ज्याचा उपयोग मस्क्यूकोस्केलेटल प्रणाली आणि त्वचेच्या जखम असलेल्या रूग्णांवर उपचार करण्यासाठी बर्याच काळापासून यशस्वीरित्या केला जातो. कृती हायड्रॉक्सीक्लोरोक्विन, या गटातील सर्वात प्रसिद्ध पदार्थांपैकी एक, उदाहरणार्थ, IFN-α चे उत्पादन प्रतिबंधित करते या वस्तुस्थितीद्वारे स्पष्ट केले आहे. त्याचा वापर रोगाच्या क्रियाकलापांमध्ये दीर्घकालीन घट प्रदान करतो, अवयव आणि ऊतींचे नुकसान कमी करतो आणि गर्भधारणेचा परिणाम सुधारतो. याव्यतिरिक्त, औषध थ्रोम्बोसिसचा धोका कमी करते - आणि हे अत्यंत महत्वाचे आहे, ज्यामध्ये उद्भवणारी गुंतागुंत लक्षात घेता. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली. अशा प्रकारे, एसएलई असलेल्या सर्व रुग्णांसाठी मलेरियाविरोधी औषधांचा वापर करण्याची शिफारस केली जाते. तथापि, मधाच्या बॅरलमध्ये मलममध्ये एक माशी देखील आहे. क्वचित प्रसंगी, या थेरपीच्या प्रतिसादात रेटिनोपॅथी विकसित होते आणि गंभीर मूत्रपिंड किंवा यकृताची कमतरता असलेल्या रुग्णांना हायड्रॉक्सीक्लोरोक्विनशी संबंधित विषारी प्रभावांचा धोका असतो.

ल्युपस आणि नवीन उपचारांमध्ये वापरले जाते, लक्ष्यित औषधे(चित्र 5). बी पेशींना लक्ष्य करणारी सर्वात प्रगत घडामोडी म्हणजे रितुक्सिमॅब आणि बेलीमुमॅब ही प्रतिपिंडे.

आकृती 5. एसएलईच्या उपचारात जैविक औषधे.ऍपोप्टोटिक आणि/किंवा नेक्रोटिक सेल मोडतोड मानवी शरीरात जमा होतात, उदाहरणार्थ विषाणूंच्या संसर्गामुळे आणि अतिनील प्रकाशाच्या प्रदर्शनामुळे. हा "कचरा" डेन्ड्रिटिक पेशींद्वारे उचलला जाऊ शकतो ( डी.सी), ज्याचे मुख्य कार्य टी आणि बी पेशींना प्रतिजनांचे सादरीकरण आहे. नंतरचे DC द्वारे त्यांना सादर केलेल्या ऑटोएंटीजेन्सला प्रतिसाद देण्याची क्षमता प्राप्त करतात. अशा प्रकारे स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रिया सुरू होते, ऑटोअँटीबॉडीजचे संश्लेषण सुरू होते. आता अनेक जैविक तयारींचा अभ्यास केला जात आहे - औषधे जी शरीराच्या रोगप्रतिकारक घटकांच्या नियमनवर परिणाम करतात. जन्मजात रोगप्रतिकारक प्रणालीला लक्ष्य करणे anifrolumab(IFN-α रिसेप्टरसाठी प्रतिपिंड), sifalimumabआणि rontalizumab(IFN-α साठी प्रतिपिंडे), infliximabआणि etanercept(ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टरसाठी प्रतिपिंडे, TNF-α), सिरकुमॅब(अँटी-IL-6) आणि tocilizumab(अँटी-IL-6 रिसेप्टर). Abatacept (सेमी.मजकूर), belatacept, AMG-557आणि IDEC-131टी-पेशींचे सह-उत्तेजक रेणू अवरोधित करा. फॉस्टामाटिनिबआणि R333- स्प्लेनिक टायरोसिन किनेजचे अवरोधक ( SYK). विविध बी-सेल ट्रान्समेम्ब्रेन प्रथिने लक्ष्यित आहेत rituximabआणि ofatumumab(CD20 साठी प्रतिपिंडे), epratuzumab(सीडी 22 विरोधी) आणि blinatumomab(अँटी-CD19), जे प्लाझ्मा सेल रिसेप्टर्स देखील अवरोधित करते ( पीसी). बेलीमुमब (सेमी.मजकूर) विरघळणारे स्वरूप अवरोधित करते बाफ, टॅबलुमॅब आणि ब्लिसिबिमोड हे विरघळणारे आणि झिल्लीने बांधलेले रेणू आहेत बाफ, अ

अँटिलुपस थेरपीचे आणखी एक संभाव्य लक्ष्य प्रकार I इंटरफेरॉन आहे, ज्याची वर आधीच चर्चा केली गेली आहे. अनेक IFN-α साठी प्रतिपिंडे SLE रूग्णांमध्ये आधीच आशादायक परिणाम दर्शविले आहेत. आता त्यांच्या चाचणीचा पुढील, तिसरा, टप्पा नियोजित आहे.

तसेच, ज्या औषधांचा SLE मधील प्रभावीपणाचा सध्या अभ्यास केला जात आहे, त्यांचा उल्लेख केला पाहिजे abatacept. हे टी- आणि बी-पेशींमधील कॉस्टिम्युलेटरी परस्परसंवाद अवरोधित करते, ज्यामुळे रोगप्रतिकारक सहिष्णुता पुनर्संचयित होते.

शेवटी, विविध अँटीसाइटोकाइन औषधे विकसित आणि चाचणी केली जात आहेत, उदाहरणार्थ, etanerceptआणि infliximab- ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर, TNF-α साठी विशिष्ट प्रतिपिंडे.

निष्कर्ष

सिस्टीमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस ही रुग्णासाठी सर्वात कठीण चाचणी आहे, डॉक्टरांसाठी एक कठीण काम आणि वैज्ञानिकांसाठी एक कमी अन्वेषण क्षेत्र आहे. तथापि, समस्येची वैद्यकीय बाजू मर्यादित नसावी. हा रोग सामाजिक नाविन्यपूर्णतेसाठी एक प्रचंड क्षेत्र प्रदान करतो, कारण रुग्णाला फक्त गरज नाही वैद्यकीय सुविधापरंतु मनोवैज्ञानिकांसह विविध प्रकारच्या समर्थनांमध्ये देखील. अशा प्रकारे, माहिती प्रदान करण्याच्या पद्धती, विशेष मोबाइल अनुप्रयोग, प्रवेशयोग्य माहिती असलेले प्लॅटफॉर्म सुधारणे SLE असलेल्या लोकांच्या जीवनमानात लक्षणीय सुधारणा करतात.

या प्रकरणात खूप मदत आणि रुग्ण संस्था- काही प्रकारच्या आजाराने ग्रस्त लोक आणि त्यांचे नातेवाईक यांच्या सार्वजनिक संघटना. उदाहरणार्थ, अमेरिकेचे ल्युपस फाउंडेशन खूप प्रसिद्ध आहे. या संस्थेच्या उपक्रमांचा उद्देश विशेष कार्यक्रम, संशोधन, शिक्षण, सहाय्य आणि सहाय्य याद्वारे SLE चे निदान झालेल्या लोकांच्या जीवनाचा दर्जा सुधारणे हा आहे. त्याच्या प्राथमिक उद्दिष्टांमध्ये निदानासाठी लागणारा वेळ कमी करणे, रुग्णांना सुरक्षितता प्रदान करणे आणि प्रभावी उपचारआणि उपचार आणि काळजीसाठी प्रवेश वाढवणे. याव्यतिरिक्त, संघटना वैद्यकीय कर्मचार्‍यांना शिक्षित करण्याच्या महत्त्वावर भर देते, अधिकार्‍यांपर्यंत चिंता आणते आणि प्रणालीगत ल्युपस एरिथेमॅटोससबद्दल सामाजिक जागरूकता वाढवते.

SLE चा जागतिक भार: प्रसार, आरोग्य विषमता आणि सामाजिक आर्थिक प्रभाव. नॅट रेव संधिवात. 12 , 605-620;

ए. ए. बेंगट्सन, एल. रॉनब्लॉम. (2017). सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस: डॉक्टरांसाठी अजूनही एक आव्हान आहे. जे इंटर्न मेड. 281 , 52-64;

नॉर्मन आर. (2016). ल्युपस एरिथेमॅटोसस आणि डिस्कॉइड ल्युपसचा इतिहास: हिप्पोक्रेट्सपासून आत्तापर्यंत. ल्युपस ओपन ऍक्सेस. 1 , 102;

लॅम जी.के. आणि पेट्री एम. (2005). सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोससचे मूल्यांकन. क्लिन. कालबाह्य. संधिवात. 23 , S120-132;

एम. गोवोनी, ए. बोर्टोलुझी, एम. पडोवन, ई. सिल्वाग्नी, एम. बोरेली, इ. al. (2016). ल्युपसच्या न्यूरोसायकियाट्रिक अभिव्यक्तींचे निदान आणि क्लिनिकल व्यवस्थापन. जर्नल ऑफ ऑटोइम्युनिटी. 74 , 41-72;

जुआनिता रोमेरो-डायझ, डेव्हिड इसेनबर्ग, रोझलिंड रामसे-गोल्डमन. (2011). प्रौढ सिस्टिमिक ल्युपस एरिथेमॅटोससचे उपाय: ब्रिटीश आयल्स ल्युपस असेसमेंट ग्रुप (बीआयएलएजी 2004), युरोपियन कन्सेन्सस ल्युपस ऍक्टिव्हिटी मेजरमेंट्स (ईसीएलएएम), सिस्टेमिक ल्युपस ऍक्टिव्हिटी मेजर, रिवाइज्ड (एसएलएएम-आर), सिस्टेमिक ल्युपस ऍक्टिव्हिटी क्वेस्टीची अद्ययावत आवृत्ती. प्रतिकारशक्ती: अनोळखी लोकांविरुद्ध लढा आणि ... त्यांचे टोल-सदृश रिसेप्टर्स: चार्ल्स जेनवेच्या क्रांतिकारी कल्पनेपासून ते 2011 मध्ये नोबेल पारितोषिकापर्यंत;

मारिया टेरुएल, मार्टा ई. अलार्कोन-रिक्वेल्मे. (2016). सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोससचा अनुवांशिक आधार: जोखीम घटक काय आहेत आणि आम्ही काय शिकलो. जर्नल ऑफ ऑटोइम्युनिटी. 74 , 161-175;

चुंबन पासून लिम्फोमा एक विषाणू;

सोलोव्हिएव्ह एस.के., असीवा ई.ए., पॉपकोवा टी.व्ही., क्ल्युक्विना एन.जी., रेशेत्न्याक टी.एम., लिसित्स्‍यना टी.ए. et al. (2015). सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस "टु द टार्गेट" (टीट-टू-टार्गेट एसएलई) साठी उपचार धोरण. आंतरराष्ट्रीय कार्यकारी गटाच्या शिफारसी आणि रशियन तज्ञांच्या टिप्पण्या. वैज्ञानिक आणि व्यावहारिक संधिवातशास्त्र. 53 (1), 9–16;

Resetnyak T.M. सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस. फेडरल स्टेट बजेटरी सायंटिफिक इन्स्टिट्यूशन रिसर्च इन्स्टिट्यूट ऑफ रूमेटोलॉजीची साइट. व्ही.ए. नासोनोव्हा;

मॉर्टन शेनबर्ग. (2016). ल्युपस नेफ्रायटिसमध्ये पल्स थेरपीचा इतिहास (1976-2016). ल्युपस साय मेड. 3 , e000149;

Jordan N. आणि D'Cruz D. (2016). ल्युपसच्या व्यवस्थापनामध्ये सध्याचे आणि उदयोन्मुख उपचार पर्याय. Immunotargets Ther. 5 , 9-20;

अर्ध्या शतकात प्रथमच, ल्युपससाठी एक नवीन औषध आहे;

Tani C., Trieste L., Lorenzoni V., Cannizzo S., Turchetti G., Mosca M. (2016). सिस्टमिक ल्युपस एरिथेमॅटोससमध्ये आरोग्य माहिती तंत्रज्ञान: रुग्णाच्या मूल्यांकनावर लक्ष केंद्रित करा. क्लिन. कालबाह्य. संधिवात. 34 , S54-S56;

आंद्रिया विलास-बोस, ज्योती बक्षी, डेव्हिड ए इसेनबर्ग. (2015). सध्याची थेरपी सुधारण्यासाठी आपण सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस पॅथोफिजियोलॉजीमधून काय शिकू शकतो? . क्लिनिकल इम्यूनोलॉजीचे तज्ञ पुनरावलोकन. 11 , 1093-1107.

मद्यपान आणि मादक पदार्थांचे व्यसन असलेल्या रूग्णांमध्ये विकृती आणि मृत्यूची सर्वात सामान्य कारणे म्हणजे गंभीर संक्रमण, जे, रोगप्रतिकारक शक्तीच्या कमतरतेचे परिणाम आहेत.

रोगप्रतिकारक शक्ती कमकुवत झाल्यामुळे या दलातील ट्यूमरच्या घटनांमध्ये वाढ होते, स्वयंप्रतिकार रोगांचा विकास होतो आणि ऊतकांच्या पुनरुत्पादनात व्यत्यय येतो. उपचारात्मक कार्यक्रमांमध्ये इम्युनोकरेक्टर्सच्या समावेशासाठी मादक रोगांच्या रोग प्रतिकारशक्तीच्या स्थितीचा अभ्यास करणे खूप महत्वाचे आहे आणि विशिष्ट इम्युनोडायग्नोस्टिक्समध्ये योगदान देऊ शकते. अल्कोहोलचा गैरवापर, मद्यपान आणि रोगप्रतिकारक प्रणाली बिघडलेले कार्य

मानवी आरोग्यावर अत्याधिक अल्कोहोल पिण्याच्या हानिकारक प्रभावांचे वर्णन केले गेले आहे, प्रामुख्याने यकृताचे नुकसान आणि न्यूमोनिया इत्यादी संसर्गजन्य रोगांमुळे होणारे रोग आणि मृत्यूचे उच्च दर. असंख्य क्लिनिकल आणि प्रायोगिक अभ्यासांमुळे अल्कोहोलचा गैरवापर करणार्या लोकांमध्ये संसर्गजन्य रोगांच्या वाढीव वारंवारतेचे कारण स्थापित करणे शक्य झाले आहे - ही इम्युनोडेफिशियन्सी आहे. अल्कोहोलिक यकृत रोगासारखे अल्कोहोलिक अवयवांचे नुकसान अंशतः अल्कोहोलच्या गैरवापरामुळे उत्तेजित ऑटोइम्यून प्रक्रियेच्या विकासामुळे किंवा तीव्रतेमुळे होते यावर विश्वास ठेवण्याचे चांगले कारण आहे.

इम्युनोडेफिशियन्सीच्या घटनेमुळे होणारे रोग. 20 व्या शतकाच्या सुरूवातीस, हे लक्षात आले की मद्यपी लोक उर्वरित लोकसंख्येपेक्षा दुप्पट वेळा न्यूमोनियामुळे मरतात. प्रतिजैविकांचा वापर करूनही, न्यूमोनियाचा उच्च प्रादुर्भाव आणि त्याचे गंभीर स्वरूप आजही कायम आहे आणि जे लोक दारूचा गैरवापर करतात ते मद्यपान न करणाऱ्यांपेक्षा बॅक्टेरियाच्या न्यूमोनियाला बळी पडतात. या निष्कर्षाची पुष्टी मोठ्या संख्येने क्लिनिकल अभ्यासाद्वारे केली गेली आहे (व्हीटी सूक, 1998 चे पुनरावलोकन पहा). हे देखील दर्शविले गेले आहे की न्यूमोनिया असलेल्या रुग्णांची उच्च टक्केवारी अल्कोहोलचा गैरवापर करतात. अल्कोहोलचा गैरवापर करणार्‍यांना सेप्टिसिमियासह इतर अनेक संसर्ग होण्याची शक्यता असते. काही प्रकरणांमध्ये, न्यूमोनिया रोगजनकांच्या रक्तप्रवाहात प्रवेश करण्याच्या क्षमतेमुळे संक्रमणाचे सामान्यीकरण होते. मद्यपींमध्ये संसर्गाचे सामान्यीकरण देखील संसर्गाच्या इतर स्त्रोतांच्या शरीरात (जननेंद्रियाच्या मार्गाचे रोग, बॅक्टेरियल पेरिटोनिटिस, पित्तविषयक मार्ग संक्रमण) च्या उपस्थितीमुळे सुलभ होते.

मद्यपान असलेल्या रूग्णांमध्ये, क्षयरोगाचे प्रमाण वाढले आहे, जे 16% आहे, परंतु 35% किंवा त्याहून अधिक वाढू शकते (यूएस सेंटर फॉर डिसीज कंट्रोल - आर.टी. सूक, 1998 नुसार). बर्याच वर्षांपासून ड्रग्स आणि अल्कोहोलचा गैरवापर करणार्या लोकांच्या दलाचे निरीक्षण करताना, असे आढळून आले की त्यांच्यामध्ये क्षयरोग नियंत्रण लोकसंख्येपेक्षा 15-200 पट जास्त वेळा होतो. अलिकडच्या वर्षांत, या दलांमध्ये क्षयरोगामुळे वाढलेली विकृती आणि मृत्यू कायम आहे, जी समाजासाठी एक मोठी समस्या आहे, विशेषत: या रोगाच्या कारक घटकांच्या औषध-प्रतिरोधक ताणांच्या उदयाशी संबंधित.

अल्कोहोल पिण्याने अतिसंवेदनशीलता वाढते का असे विचारले असता एचआयव्ही संसर्गसंसर्गाच्या वेळी आणि संक्रमित व्यक्तींनी मद्यपान केल्याने एड्स आणि प्रगल्भ इम्युनोडेफिशियन्सी तयार होण्यासह त्यांच्या लक्षणे नसलेल्या संसर्गाच्या प्रगतीचा धोका वाढतो का, याचे सध्या कोणतेही अस्पष्ट उत्तर नाही. संशोधकांच्या एका गटाने पेशी दात्यांनी अल्कोहोल सेवन केल्यावर एचआयव्हीची प्रवेगक प्रतिकृती वाढली. इतर तज्ञांना अल्कोहोलच्या एका डोसचा एचआयव्ही प्रतिकृतीवर लक्षणीय परिणाम आढळला नाही (NT सूक, 1998). एचआयव्ही-संक्रमित रूग्णांच्या गटाच्या 5 वर्षांच्या अभ्यासात, ज्यांनी अंतःशिरा औषधांचा वापर केला, असे आढळून आले की टी-सेल उप-लोकसंख्येचे नुकसान नॉनड्रिंक किंवा हलके मद्यपान करणार्‍यांपेक्षा जास्त मद्यपान करणार्‍यांमध्ये जास्त होते.

हिपॅटायटीस B (HB\/) आणि C (HCV) विषाणूंच्या प्रतिपिंडांच्या चाचण्यांमुळे अल्कोहोलिक सिरोसिस होण्यात या विषाणूंची संभाव्य भूमिका स्पष्ट करण्यात रस निर्माण झाला आहे. आधुनिक अभ्यासानुसार, ज्यामध्ये HB\/ आणि NSS च्या संसर्गासाठी जोखीम घटकांचा प्रभाव अल्कोहोलच्या सेवनाशी संबंधित नाही वगळण्यात आला होता, "शुद्ध" मद्यपींमध्ये एचबीव्हीच्या घटनांमध्ये कोणतीही वाढ होत नाही; तथापि, HC\/ त्यांच्यामध्ये अंदाजे 10% अधिक वेळा आढळून येतो. विविध संशोधकांच्या मते (RT सूक, 1998) 10-50% प्रकरणांमध्ये अल्कोहोलचा गैरवापर करणार्‍या लोकांमध्ये HB \/ किंवा HC \/ विषाणूंचा शोध घेणे हे एक महत्त्वाचे तथ्य आहे. हे रुग्ण एकाच वेळी दोन रोगांनी ग्रस्त आहेत (मद्यपान आणि विषाणूजन्य हिपॅटायटीस), ज्याचा यकृताच्या नुकसानाच्या विकासावर अतिरिक्त किंवा समन्वयात्मक प्रभाव असू शकतो. याव्यतिरिक्त, या दोन्ही परिस्थिती इम्युनोडेफिशियन्सी किंवा ऑटोइम्यून विकारांच्या विकासासह रोगप्रतिकारक प्रणालीवर परिणाम करतात. मद्यविकार असलेल्या रूग्णांमध्ये, काही इतर संक्रमणांची वारंवारता देखील वाढते (फुफ्फुसाचा गळू, एम्पायमा, उत्स्फूर्त बॅक्टेरियल पेरिटोनिटिस, डिप्थीरिया, मेंदुज्वर इ.).

स्वयंप्रतिकार घटक असलेले रोग. क्रॉनिक अल्कोहोल नशा (CHAI) ची गंभीर गुंतागुंत म्हणजे मद्यपी यकृत खराब होणे आणि नंतरचे यकृत निकामी होणे. अल्कोहोलिक हिपॅटायटीसमध्ये, यकृत कार्य चाचण्या यकृत पेशींचे नेक्रोसिस आणि तीव्र दाहक प्रक्रियेची उपस्थिती दर्शवतात. यकृताच्या हिस्टोलॉजिकल तपासणीमुळे, यकृताच्या पेशींच्या मृत्यूव्यतिरिक्त, रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या पेशींमध्ये घुसखोरी, कधीकधी लक्षणीय असते. अशा रूग्णांमध्ये यकृताच्या नुकसानामध्ये या प्रणालीची भूमिका दोन नैदानिक ​​​​तथ्यांवरून दिसून येते. प्रथम, अल्कोहोलिक हिपॅटायटीस असलेल्या रूग्णांची स्थिती अल्कोहोलचे सेवन बंद झाल्यानंतर एक ते अनेक आठवड्यांच्या आत सतत खराब होत राहते, हे दर्शविते की या कालावधीतील पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया अल्कोहोलच्या प्रभावाशी संबंधित नाही. दुसरे म्हणजे, अल्कोहोलिक हिपॅटायटीसमधून बरे झालेले मद्यपी जर पुन्हा मद्यपान करू लागले, तर त्यांना हिपॅटायटीसची नवीन तीव्रता दिसून येते आणि ही तीव्रता अधिक तीव्र असते आणि पूर्वीपेक्षा कमी प्रमाणात अल्कोहोल वापरल्याने विकसित होते. ही निरीक्षणे एक स्वयंप्रतिकार प्रक्रिया सूचित करतात ज्यामध्ये स्वतःच्या यकृताच्या काही सब्सट्रेटवर रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया उद्भवते. वारंवार अल्कोहोल वापरल्याने ही प्रतिक्रिया तीव्र होते.

विनोदी प्रतिकारशक्ती. मद्यविकार असलेल्या रुग्णांमध्ये रक्ताच्या सीरममध्ये इम्युनोग्लोब्युलिनच्या पातळीत लक्षणीय वाढ होते (V.T. सूक, 1998). सर्व प्रमुख वर्गातील इम्युनोग्लोबुलिन वाढवता येतात: A (1dA), C (1dS) आणि M (1dM). नियमानुसार, 1gA मद्यपी रूग्णांमध्ये लिव्हरचे नुकसान न होता आणि अल्कोहोलिक यकृत खराब झालेल्या रूग्णांमध्ये वाढविले जाते, तर 1gA पातळी केवळ अल्कोहोलिक हेपेटायटीस असलेल्या रूग्णांमध्ये वाढविली जाते. या बदल्यात, 1dM फक्त सक्रिय अल्कोहोलिक हेपेटायटीस असलेल्या रुग्णांमध्ये वाढते. याव्यतिरिक्त, मद्यविकार असलेल्या रुग्णांमध्ये, 1gA च्या ठेवी बहुतेकदा ऊतींमध्ये आढळतात, विशेषत: त्वचा, यकृत आणि मूत्रपिंडांमध्ये. हे सामान्यतः मान्य केले जाते की इम्युनोग्लोबुलिनच्या एक किंवा दुसर्या वर्गाच्या प्रतिपिंडांच्या पातळीत वाढ विशिष्ट प्रतिकारशक्तीच्या विकासाशी संबंधित आहे (उदाहरणार्थ, यशस्वी लसीकरणासह). तथापि, मद्यविकार असलेल्या रुग्णांमध्ये, इम्युनोग्लोबुलिनच्या पातळीत लक्षणीय वाढ अनेकदा इम्युनोडेफिशियन्सीसह एकत्रित केली जाते. असे मानले जाते की चिन्हांकित वाढ प्रतिपिंड उत्पादनाच्या अशक्त नियमन आणि/किंवा स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेच्या प्रतिबिंबाचा परिणाम आहे. मोठ्या संख्येने ऊती आणि रेणूंना ऑटोअँटीबॉडीजच्या शोधामुळे या गृहितकाला पाठिंबा मिळाला. उदाहरणार्थ, CAI हे मेंदू आणि यकृत प्रतिजन (N.B. Gamaleya, 1990), सीरम प्रतिजन, विशेषत: अल्ब्युमिन (Gamaleya et al., 1997) आणि न्यूरोट्रांसमीटर (L.A. Basharova) यांच्या प्रतिपिंडांच्या वाढीव उत्पादनासोबत असल्याचे दिसून आले आहे. , 1992; S.I. Tronnikov, 1994), अन्न प्रतिजन (K.D. Plecyty, T.V. Davydova, 1989). प्रसारित रोगप्रतिकारक संकुलांच्या पातळीत वाढ - सीईसी, मद्यविकार असलेल्या रूग्णांमध्ये नोंदवले गेले, हे ऑटोअँटीबॉडीजच्या पातळीत वाढ झाल्याचा परिणाम असू शकतो (Gamaleya, 1990).

मद्यपान असलेल्या रूग्णांमध्ये, एक महत्त्वाची वस्तुस्थिती देखील लक्षात घेतली गेली - शरीरातील इथेनॉल चयापचयच्या प्रतिक्रियाजन्य उत्पादनाद्वारे बदललेल्या प्रथिनांच्या प्रतिपिंडांच्या पातळीत वाढ - एसीटाल्डिहाइड. विशेषतः, ऍसिटाल्डिहाइड-सुधारित हिमोग्लोबिन (Z.L/Orga11 et al., 1990) आणि सुधारित अल्ब्युमिनचे प्रतिपिंडे आढळले आहेत (Gamaleya et al., 2000). एसीटाल्डिहाइड-सुधारित मानवी सीरम अल्ब्युमिनसाठी वर्ग ए प्रतिपिंडांची पातळी तीव्र अल्कोहोल नशेच्या इम्युनोडायग्नोस्टिक्सच्या विकासासाठी आधार म्हणून घेतली गेली (Gamaleya et al. 1999).

यकृत आणि इतर अवयवांना अल्कोहोलच्या नुकसानीच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये ऍसिटाल्डिहाइडची भूमिका आणि त्यांना ऍन्टीबॉडीज जोडते. आतापर्यंत, मद्यपी यकृताच्या नुकसानीच्या रोगजनकांमध्ये रोगप्रतिकारक यंत्रणेच्या सहभागाच्या बाजूने बरेच पुरावे आधीच जमा झाले आहेत. शरीरात, इथेनॉलचे चयापचय अल्कोहोल डिहायड्रोहेगेस आणि सायटोक्रोम पी 450 च्या सहभागाने एसीटाल्डिहाइडच्या निर्मितीसह केले जाते. 1p Mo acetal-1egide शरीरातील विविध प्रथिनांसह स्थिर |\|-ethyl-lysine conjugates (adducts) बनवते, ज्यात इंट्रासेल्युलर प्रथिने समाविष्ट आहेत: हिमोग्लोबिन, सायटोक्रोम P4502E1 आणि P4503A, आणि 37 KD च्या आण्विक वजनासह प्रसारित प्रथिने. इथेनॉलच्या वापरानंतर, रक्ताच्या सीरममध्ये विशिष्ट प्रतिपिंडे दिसतात, ज्याचा टायटर यकृताच्या नुकसानीच्या तीव्रतेशी संबंधित असतो. सायटोक्रोम P4502E1 च्या एसीटाल्डिहाइड अॅडक्टचे प्रतिपिंडे मद्यपी यकृत सिरोसिस (P.C101 et al., 1996) असलेल्या 1/85% पेक्षा जास्त रुग्णांमध्ये आढळून आले.

ऍसिटाल्डिहाइड ऍडक्ट्सच्या ऍन्टीबॉडीजच्या मदतीने, इथेनॉलच्या सेवनानंतर प्रायोगिक प्राण्यांच्या यकृतामध्ये, तसेच इथेनॉलसह उपचार केलेल्या उंदीर हेपॅटोसाइट्सच्या संस्कृतीत अशा प्रकारचे व्यसन दिसून आले (एन. वाकौटा ई (a1., 1993). शिवाय, विविध पद्धतींचा वापर करून, असे दिसून आले की यकृताच्या सायटोसोल आणि मायक्रोसोम्समध्ये इथेनॉलचा दीर्घकाळ वापर केल्यामुळे, सायटोसोल आणि यकृताच्या मायक्रोसोम्समध्ये एसीटाल्डिहाइड अॅडक्ट्स (एए) दिसतात. acetaldehyde आणि यकृत प्लाझ्मा झिल्ली. 1993. गिनी डुकरांना हिमोग्लोबिन आणि एसीटाल्डिहाइडच्या सहाय्याने लसीकरण केले गेले आणि एकाच वेळी 40 दिवस इथेनॉल दिले गेले. परिणामी, प्राण्यांमध्ये लिव्हरमध्ये गंभीर मोनोन्यूक्लियर लोअर पेशींच्या घुसखोरीसह यकृत नेक्रोसिस विकसित झाला. प्रकरणांमध्ये, लिम्फॉइड फॉलिकल्सची निर्मिती दिसून आली. नोंदीतील बदल क्रियाकलाप वाढीसह होते सीरम एएसटी आणि एलडीएच, तसेच एसीटाल्डिहाइड अॅडक्ट्सवर प्रसारित ऍन्टीबॉडीजचे टायटर्स. नियंत्रण प्रयोगांमध्ये, अपरिवर्तित हिमोग्लोबिनसह लसीकरण केले गेले तेव्हा, यकृतामध्ये केवळ चरबीयुक्त बदल दिसून आले आणि इथेनॉलच्या वापरासोबत नसलेल्या व्यसनांसह लसीकरणाच्या बाबतीत, यकृतामध्ये केवळ कमीतकमी दाहक बदल नोंदवले गेले. विकसित हिपॅटायटीस असलेल्या प्राण्यांकडून मिळालेले परिधीय रक्त लिम्फोसाइट्स नियंत्रण प्राण्यांच्या लिम्फोसाइट्सपेक्षा जास्त प्रमाणात AA द्वारे उत्तेजित केले गेले. मॉर्फोपॅथॉलॉजिकल चित्रानुसार, लसीकरण केलेल्या प्राण्यांकडून प्रायोगिक हिपॅटायटीस प्राप्त होते, ते अल्कोहोलिक हिपॅटायटीसपेक्षा ऑटोइम्यून किंवा व्हायरल हेपेटायटीससारखे होते.

केलेले अभ्यास मानवांमध्ये अल्कोहोलयुक्त यकृताच्या नुकसानाचे रोगजनन पूर्णपणे स्पष्ट करत नाहीत, परंतु ते स्पष्टपणे दर्शवतात की काही विशिष्ट परिस्थितींमध्ये, एम विरुद्ध रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया यकृताचे नुकसान होऊ शकते. AA प्रथिनांना ऍन्टीबॉडीजद्वारे यकृताचे नुकसान होण्याच्या संभाव्य यंत्रणेपैकी एक, विशेषतः, सीरम अल्ब्युमिन, हिपॅटोसाइट्सच्या पृष्ठभागाच्या पडद्याच्या फॉस्फोलिपिड थरमध्ये एम्बेड केलेल्या एसीटाल्डिहाइड आणि फॉस्फेटिडायलेथॅनोलामाइनच्या ऍडक्टसह अशा ऍन्टीबॉडीजची क्रॉस-प्रतिक्रिया असू शकते. या परस्परसंवादानंतर, अँटीबॉडी-अँटीजन कॉम्प्लेक्स मॅक्रोफेजची भरती आणि सक्रियता करू शकते, तसेच पूरक जोडू शकते, परिणामी सेल लिसिस होऊ शकते. हेपॅटोटोक्सिसिटीची आणखी एक संभाव्य यंत्रणा कोलेजन एएच्या प्रतिपिंडांशी संबंधित असू शकते, जे अल्कोहोलिक आणि नॉन-अल्कोहोलिक हेपेटायटीस असलेल्या रुग्णांच्या रक्ताच्या सीरममध्ये आढळतात. यकृताच्या नुकसानामध्ये या ऍन्टीबॉडीजची भूमिका जळजळ होण्याची तीव्रता आणि एएसटी आणि गॅमा-ग्लूटामाइल ट्रान्सपेप्टिडेसच्या क्रियाकलापांशी त्यांच्या पातळीच्या परस्परसंबंधाने सिद्ध होते.

यकृताच्या प्रथिनांच्या व्यतिरिक्त, एए हृदयाच्या स्नायूंच्या साइटोसोलिक प्रथिनेसह देखील तयार केले जाऊ शकते. अल्कोहोलिक कार्डिओमायोपॅथी असलेल्या रूग्णांमध्ये, 33% प्रकरणांमध्ये अशा प्रकारच्या व्यसनाधीन ऍन्टीबॉडीज आढळून आल्या, तर नियंत्रण गटात (हृदयविकार नसलेल्या व्यक्ती किंवा नॉन-अल्कोहोलिक मूळचे हृदयविकार असलेल्या व्यक्ती), तसेच मद्यपी यकृत रोग असलेल्या व्यक्तींमध्ये - फक्त 3% मध्ये (A.A.Harcomte et al., 1995). अशा ऍन्टीबॉडीजची उपस्थिती हृदयाच्या जखमांच्या निदानासाठी वापरली जाऊ शकते, तसेच अशा जखमांच्या रोगजनकांमध्ये त्यांची भूमिका दर्शवते.

अॅडक्ट्स आणि ऍन्टीबॉडीजसह काम करताना मिळालेले परिणाम, तसेच सेल्युलर साइटोटॉक्सिसिटी प्रदर्शित करण्यासाठी अशा ऍन्टीबॉडीजच्या क्षमतेचा शोध, अल्कोहोलच्या प्रभावाखाली स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रिया आणि ऊतींचे नुकसान होण्याच्या यंत्रणा समजून घेण्यासाठी एक मोठे पाऊल आहे. ते या वस्तुस्थितीचे संभाव्य स्पष्टीकरण देतात की अल्कोहोलिक हिपॅटायटीस क्लिनिकची अभिव्यक्ती त्यानंतरच्या तीव्रतेदरम्यान अधिक तीव्र होतात आणि अल्कोहोलचे सेवन बंद झाल्यानंतर ठराविक कालावधीसाठी यकृताच्या ऊतींचे नुकसान होण्याच्या प्रगतीचे स्पष्टीकरण देतात.

सेल्युलर प्रतिकारशक्ती. शरीराच्या इम्युनोलॉजिकल रिऍक्टिव्हिटीचा आणखी एक घटक सेल-मध्यस्थ प्रतिकारशक्ती आहे, ज्यामध्ये रोगप्रतिकारक प्रतिसादाचे प्रभावी कार्य लिम्फोसाइट्सद्वारे केले जाते. मद्यविकार असलेल्या रूग्णांमध्ये सेल्युलर प्रतिकारशक्तीचे उल्लंघन मद्यपान आणि क्षयरोगाच्या घटना आणि काही ट्यूमर रोग यांच्यातील जवळच्या नातेसंबंधाने दिसून येते, ज्यामध्ये, टी-लिम्फोसाइट्सचे कार्य सर्व प्रथम बदलते (प्लेसिटी, डेव्हिडोवा). , 1989). टी पेशी सूक्ष्मजीव आणि ट्यूमर विरूद्ध प्रभावक संरक्षण यंत्रणा पार पाडतात आणि बी लिम्फोसाइट्सशी संवाद साधतात जे जटिल प्रोटीन प्रतिजनांना प्रतिपिंडे तयार करतात. या परस्परसंवादाचा परिणाम म्हणजे टी-आश्रित प्रतिपिंडांचे संश्लेषण, प्रामुख्याने 1dC. रोगप्रतिकारक पेशींचा परस्परसंवाद साइटोकिन्सच्या मदतीने केला जातो. हे टी-सेल वाढीचे घटक आहेत (IL-2 आणि IL-4), बी पेशींशी संवाद साधणारे घटक (IL-2, 4, 5,6 आणि 7), तसेच साइटोकिन्स जे मोनोन्यूक्लियर फॅगोसाइट्स सक्रिय करतात, ट्यूमर पेशी नष्ट करतात आणि इंट्रासेल्युलर सूक्ष्मजीव (इंटरफेरॉन).

मद्यविकार असलेल्या रूग्णांमध्ये, सेल्युलर प्रतिकारशक्तीच्या अनेक विकारांचे वर्णन केले गेले आहे - जसे की त्वचेची प्रतिक्रिया कमी होणे (विलंब-प्रकारची अतिसंवेदनशीलता - डीटीएच) ट्यूबरक्युलिन आणि बुरशीजन्य प्रतिजन, टी-लिम्फोसाइट्सच्या संख्येत घट, मुख्यत्वे उप-लोकसंख्येमुळे. मध्ये टी-मदतनीस सामान्य पातळीटी-सप्रेसर (ज्यामुळे TxDs निर्देशांक कमी होतो), आणि बी-लिम्फोसाइट्स. वेगवेगळ्या मायटोजेन्ससह टी yKgo च्या उत्तेजनास प्रतिसाद म्हणून विलग केलेल्या लिम्फोसाइट्सच्या कार्यात्मक क्रियाकलापांचे मूल्यांकन (ब्लास्ट ट्रान्सफॉर्मेशन रिअॅक्शन) च्या रूपात केले गेले, ज्या व्यक्तींच्या लिम्फोसाइट्सच्या तुलनेत मद्यपींच्या लिम्फोसाइट्सच्या बाबतीत या प्रतिक्रियेमध्ये लक्षणीय घट दिसून आली. दारूचा गैरवापर करू नका. आमच्या अभ्यासातून असेही दिसून आले आहे की अल्कोहोल विथड्रॉवल सिंड्रोम (एएएस) या स्थितीत यकृताला गंभीर नुकसान न झालेल्या मद्यविकार असलेल्या रुग्णांमध्ये, उत्स्फूर्त (उत्तेजित नसलेल्या) आणि माइटोजेन-उत्तेजित प्रसार या दोन्हीमध्ये निरोगी रक्तदात्यांच्या गटाच्या तुलनेत लक्षणीय घट झाली आहे. परिधीय रक्त लिम्फोसाइट्स 1p y11go (Gamaleya et al., 1994). यावर जोर दिला पाहिजे की लिम्फोसाइट्सचा मायटोजेनला वाढणारा प्रतिसाद हा मुश्नोच्या प्रतिजनांच्या प्रभावाखाली पेशींच्या इन विट्रो प्रलिफेरेटिव्ह विस्ताराचा नमुना मानला जातो. AAS राज्यातील रूग्णांना रूग्णालयात दाखल केल्यानंतर 24 दिवसांत दिसून आलेला सर्वात स्थिर बदल म्हणजे टी-लिम्फोसाइट्स (मदतनीस आणि दमन करणारे) च्या कार्यात्मक क्रियाकलापात घट. मद्यपान असलेल्या रूग्णांमध्ये, आम्ही प्रथमच टी- आणि बी-सेल्सच्या क्रियाकलापांच्या तात्पुरत्या पॅरामीटर्समध्ये बदल लक्षात घेतला, जो या क्रियाकलापाच्या नियमन प्रणालीमध्ये संभाव्य अडथळा दर्शवितो, ज्यामुळे बदल होऊ शकतो. रोगप्रतिकारक प्रतिसादादरम्यान पेशींच्या सहकारी परस्परसंवादामध्ये (Gamaleya et al. , 2000). माफीमध्ये मद्यपान असलेल्या रूग्णांमध्ये, ज्यांनी आंतररुग्ण-अल्कोहोल-विरोधी उपचार घेतले आणि 60 दिवस मद्यपान केले नाही, बी-लिम्फोसाइट्सच्या वाढीची क्रिया पुनर्संचयित झाली, तर टी-लिम्फोसाइट्सची क्रिया (दोन्ही मदतनीस आणि दमन करणारे) कायम राहिली. कमी पातळीवर.

यकृताची हानी न करता मद्यविकार असलेल्या रूग्णांमध्ये, नियमानुसार, परिधीय रक्तातील लिम्फोसाइट्सची सामान्य सामग्री शोधली जाते, तर यकृताचे एकाचवेळी नुकसान झालेल्या रूग्णांमध्ये या रोगाच्या स्टेज आणि तीव्रतेनुसार विविध असामान्यता दिसून येतात. सिरोसिसच्या नंतरच्या टप्प्यात अल्कोहोलिक यकृताच्या नुकसानासह, लिम्फोपेनिया दिसून येतो आणि पूर्वीच्या टप्प्यात - अल्कोहोलिक हेपेटायटीसच्या क्लिनिकमध्ये - लिम्फोसाइट्सच्या संख्येत किंचित घट होते, जी काही आठवड्यांनंतर सामान्य मूल्यांवर परत येते. पुनर्प्राप्ती उल्लंघन रोगप्रतिकारक कार्यलिम्फोसाइट्सच्या विविध प्रकारच्या (उप-लोकसंख्या) टक्केवारीतील बदल किंवा लिम्फोसाइट्सच्या सेल पृष्ठभागाच्या विशिष्ट चिन्हकांच्या अभिव्यक्तीतील बदलांसह असू शकते. असे आढळून आले की मद्यविकार असलेल्या रूग्णांमध्ये, CO4+ मार्कर ("मदतनक पेशी") वाहून नेणाऱ्या T पेशी आणि CD8+ मार्कर ("सायटोटॉक्सिक" आणि "सप्रेसर पेशी") वाहून नेणाऱ्या टी पेशींचे प्रमाण सामान्य किंवा किंचित वाढलेले असते, जे तीव्र असते. त्यांना एड्सच्या रूग्णांपेक्षा वेगळे करते, ज्यांचे प्रमाण СР4/С08 मध्ये स्पष्टपणे कमी होते.

मद्यविकार असलेल्या रुग्णांमध्ये टी-सेल्सच्या पृष्ठभागावरील विविध रेणूंच्या अभिव्यक्तीतील बदल MHC-I हिस्टोकॉम्पॅटिबिलिटी रेणू असलेल्या पेशींच्या टक्केवारीत तसेच आसंजन प्रथिनांमधील बदलांमध्ये व्यक्त केले जातात. एकत्रितपणे, हे बदल टी पेशींच्या "शाश्वत सक्रियतेचे" सूचक आहेत. अल्कोहोलचे सेवन बंद केल्यानंतर टी सेल सक्रियकरण दीर्घकाळ पाहिले जाऊ शकते, परंतु अशा दीर्घकाळ सक्रियतेचा अर्थ अद्याप पूर्णपणे समजलेला नाही (कुक, 1998 ).

यकृताचे नुकसान न करता मद्यविकार असलेल्या रूग्णांमध्ये बी-सेल्स (अँटीबॉडीज तयार करणारे लिम्फोसाइट्स) ची सामग्री सामान्य किंवा किंचित कमी होते, तर मद्यपी यकृत खराब झालेल्या रूग्णांमध्ये त्यांची संख्या लक्षणीयरीत्या कमी होते, हे तथ्य असूनही ते असामान्यपणे मोठ्या प्रमाणात इम्युनोग्लोबुलिन तयार करतात. . बी पेशींची उप-लोकसंख्या रचना देखील बदलते, जरी हे बदल टी पेशींच्या बाबतीत दीर्घकाळ टिकणारे नसतात. टी- आणि बी-पेशींच्या कार्यात्मक आणि आकारशास्त्रीय वैशिष्ट्यांमधील बदल हे त्यांच्या परस्परसंवादाच्या प्रक्रियेत व्यत्यय येण्याचा आधार आहेत, जे इम्युनोग्लोब्युलिनच्या अपुरी उत्पादनाची यंत्रणा आणि रुग्णांमध्ये रोगप्रतिकारक नियंत्रणातील इतर दोष समजून घेण्यासाठी महत्वाचे आहे. मद्यपान नॅचरल किलर सेल्स (NKC) म्हणून ओळखल्या जाणार्‍या लिम्फोसाइट्ससाठी, यकृताचे नुकसान न करता मद्यपी रुग्णांमध्ये त्यांची संख्या आणि कार्यात्मक क्रिया सर्वसामान्यांपेक्षा भिन्न नसते, जर त्यांनी दोन आठवडे किंवा त्याहून अधिक काळ अल्कोहोलपासून दूर राहावे. स्टीटोसिस असलेल्या रुग्णांमध्ये किंवा ज्यांनी अलीकडेच अल्कोहोल घेतले आहे, ईसीसीची क्रिया वाढू शकते. धूम्रपान आणि कुपोषण यांसारखे घटक असूनही, मद्यपी रूग्णांमध्ये ECC क्रियाकलाप वाढतो, जे ECC क्रियाकलाप रोखू शकतात. तथापि, मद्यपी यकृत रोग असलेल्या रुग्णांमध्ये, EKK ची संख्या आणि क्रियाकलाप लक्षणीयरीत्या कमी होतात (कुक, 1998). आमच्या अभ्यासानुसार, मद्यविकार असलेल्या रूग्णांमध्ये एनसीसीची सायटोटॉक्सिक क्रिया लक्षणीय प्रमाणात वाढली आहे तीव्र टप्पाविथड्रॉवल सिंड्रोम आणि माफीमध्ये सामान्य स्थितीत परत येणे (Gamaleya et al., 1994).

न्युट्रोफिल्स या पांढऱ्या रक्त पेशी असतात ज्या जीवाणूंविरूद्ध संरक्षणाचा पहिला मोर्चा बनवतात, परंतु शरीराच्या ऊतींना विशिष्ट नसलेल्या नुकसानास देखील प्रतिक्रिया देतात. अल्कोहोलिक हिपॅटायटीससह, रक्तातील या पेशींची संख्या अनेकदा वाढते आणि सह सूक्ष्म तपासणीयकृताने न्यूट्रोफिल्ससह घुसखोरी उघड केली. या पेशी सामान्यत: शक्तिशाली ऊती-हानीकारक एन्झाईम्स स्रावित करत असल्याने, जास्त मद्यपान करणाऱ्यांमध्ये यकृतामध्ये न्युट्रोफिल्सचा वाढलेला ओघ यकृताच्या नुकसानाची एक संभाव्य यंत्रणा असू शकते. रोगाच्या नंतरच्या टप्प्यात मद्यपान असलेल्या काही रूग्णांमध्ये, रक्तातील न्यूट्रोफिल्सच्या संख्येत लक्षणीय घट होते - कदाचित अस्थिमज्जा दडपशाहीमुळे, ज्यामुळे इम्यूनोसप्रेशनच्या निर्मितीमध्ये अतिरिक्त योगदान होते. मद्यविकार असलेल्या रूग्णांमध्ये न्युट्रोफिल्समधील इतर बदलांपैकी, केमोटॅक्सिसच्या कमकुवतपणामुळे जळजळीच्या क्षेत्रामध्ये त्यांचे स्थलांतर कमी होणे, रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींना चिकटून राहण्याची क्षमता कमी होणे, फॅगोसाइटिक क्रियाकलाप कमी होणे आणि इंट्रासेल्युलर हत्या. बॅक्टेरियाचे वर्णन केले आहे (कुक, 1998). अल्कोहोलिक सिरोसिस असलेल्या व्यक्तींमध्ये, रक्तामध्ये इथेनॉल नसताना किंवा अलीकडील अल्कोहोलच्या सेवनानेही न्यूट्रोफिल केमोटॅक्सिस बिघडते. मोनोसाइट्स आणि मॅक्रोफेजची जीवाणूंना फागोसाइटाइझ करण्याची आणि त्यांच्यासाठी विषारी पदार्थ तयार करण्याची क्षमता टी उयगोच्या पेशींवर आणि मद्यविकार असलेल्या रुग्णांमध्ये अल्कोहोलच्या कृतीमुळे कमी होते. ल्यूकोसाइट्स केशिकाच्या भिंतींना चिकटून राहण्यास असमर्थतेमुळे रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींद्वारे दुखापतीच्या ठिकाणी अशक्त डायपेडिसिस होऊ शकते, तर अशक्त फागोसाइटोसिस आणि बॅक्टेरियाच्या इंट्रासेल्युलर हत्या अंशतः मद्यपींच्या संसर्गाचे स्थानिकीकरण करण्याची क्षमता कमी झाल्याचे स्पष्ट करतात. जर ते encapsulated सूक्ष्मजीवांमुळे झाले असेल.

प्राण्यांच्या प्रयोगांनी अल्कोहोलच्या प्रभावाखाली इम्युनोसप्रेशनच्या विकासाची पुष्टी केली आहे. अशाप्रकारे, C57/B16 उंदरांमध्ये, आहारात इथेनॉलच्या उच्च डोसच्या अल्पकालीन परिचयामुळे मॅक्रोफेजच्या फागोसाइटिक क्रियाकलापांना प्रतिबंध होतो आणि त्यांची परिमाणात्मक पातळी कमी होते, तसेच टी-लिम्फोसाइट्सची संख्या कमी होते. , मुख्यतः टी-सप्रेसर्सच्या उप-लोकसंख्येमुळे टी-मदतकांच्या उप-लोकसंख्येमध्ये एकाच वेळी वाढ आणि बी-लिम्फोसाइट्सच्या संख्येत घट. उंदरांमध्ये, व्यसनाधीन डोसमध्ये इथेनॉलमुळे लिम्फोसाइट्सची एकूण संख्या कमी झाली (ग्रॅन्युलोसाइट्सच्या संख्येत वाढ झाल्यामुळे) आणि मायटोजेनसह उत्तेजित होण्यासाठी टी- आणि बी-लिम्फोसाइट्सच्या वाढीव प्रतिसादास तीव्र प्रतिबंध झाला. टी.ए. नौमोवा यांनी केलेल्या उत्सर्जित उंदरांवर केलेल्या प्रयोगात असे दिसून आले आहे की दीर्घकालीन मद्यपान आणि त्यानंतरच्या माघारीचा कालावधी इम्युनोसाइटोग्राममध्ये विशिष्ट बदलांसह असतो: नशाच्या काळात, टी-सप्रेसर्सची कमतरता आढळून आली आणि पैसे काढताना कालावधी, टी-हेल्पर आणि नैसर्गिक हत्यारे (EKK) ची कमतरता. T-Suppressors चे सर्वात महत्वाचे कार्य म्हणजे शरीराच्या स्वतःच्या प्रतिजनांना ऍन्टीबॉडीजचे संश्लेषण करणार्‍या सेल क्लोनचा प्रतिबंध (म्हणजेच नष्ट करणे) हे असल्याने, अल्कोहोलच्या नशेत या पेशींची कमतरता यावेळी स्वयंप्रतिकार गुंतागुंत होण्याच्या जोखमीने भरलेली असते. . टी-हेल्पर्सच्या काढण्याच्या कालावधीत कमतरता - विशिष्ट रोगप्रतिकारक प्रतिसादाच्या मुख्य पेशी, असंख्य साइटोकाइन्सच्या उत्पादनाद्वारे विशिष्ट रोगप्रतिकारक प्रतिसादाच्या इतर सर्व भागांचे कार्य प्रवृत्त करतात, तसेच ईसीसीच्या नाशासाठी जबाबदार असतात. शरीरातील पेशी विषाणूमुळे प्रभावित होतात किंवा घातक ऱ्हास होत असतात, तयार होतात उच्च धोकासंसर्गजन्य गुंतागुंत निर्माण होते आणि कार्सिनोजेनेसिसला प्रोत्साहन देते.

रोग प्रतिकारशक्तीचे मध्यस्थ - साइटोकिन्स. अलिकडच्या वर्षांत इम्यूनोलॉजीमधील सर्वात महत्त्वाची प्रगती म्हणजे साइटोकिन्स नावाच्या नियामक प्रोटीन रेणूंच्या विशाल नेटवर्कचा शोध. यातील अनेक प्रकारचे प्रथिने रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या पेशींद्वारे स्रावित होतात आणि त्यांचे गुणोत्तर बदलल्याने रोगप्रतिकारक पेशींच्या कार्यावर स्पष्ट परिणाम होतो. यापैकी काही रेणूंच्या उत्पादनावर अल्कोहोलचा परिणाम होत असल्याचे दिसून आले आहे. त्यांच्या अभ्यासाच्या परिणामांचे विहंगावलोकन, अल्कोहोलिक यकृत रोग असलेल्या रूग्णांमध्ये इंटरल्यूकिन (IL-1), IL-6, IL-8 आणि ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर (TNF)-a सारख्या साइटोकाइन्सच्या वाढीव पातळीवरील डेटासह, C.McClat. e1 a1 मध्ये सादर केले आहे. (1993). हे स्पष्ट दिसते की या रुग्णांमध्ये, रक्तातील मोनोसाइट्स आणि निश्चित मॅक्रोफेज, जसे की यकृतातील कुफर पेशी, प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकाइन्सची जास्त प्रमाणात निर्मिती करतात: IL-1, IL-6 आणि TNF-a. याशिवाय, हे मोनोसाइट्स लिपोपोलिसेकेराइड (LPS) उत्तेजित होण्यासाठी अधिक संवेदनशील असल्याचे दिसून येते, जे त्यांना TNF-α स्राव करण्यास प्रवृत्त करते. TNF-α अनेक पेशींसाठी विषारी असल्याने, इचापोप्टोसिस होतो, असे दिसते की मोनोसाइट्स आणि कुफर पेशींद्वारे या साइटोकाइनचा जास्त प्रमाणात स्राव यकृत पेशींच्या मृत्यूस कारणीभूत ठरतो. या गृहीतकानुसार, तीव्र अल्कोहोलिक हिपॅटायटीस असलेल्या रुग्णांमध्ये, रक्ताच्या सीरममध्ये TNF-a च्या पातळीत लक्षणीय वाढ झाल्यास रोगनिदान अधिक वाईट आहे. असे दिसून आले आहे की मद्यपी रुग्णांमधील मोनोसाइट्स निरोगी पेशींपेक्षा कमी IL-10 तयार करतात आणि म्हणून ते TNF-a सारख्या प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकाइनचे जास्त उत्पादन रोखू शकत नाहीत. तथापि, फुफ्फुसात, एलपीएस-उत्तेजित अल्व्होलर मॅक्रोफेजेसद्वारे प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकिन्सचा स्राव अनेक मद्यपींमध्ये कमी झालेला दिसून येतो, ज्यामुळे न्यूमोनिया होण्याची शक्यता वाढते.

मद्यपानामध्ये IL-8 ची पातळी वाढवणे देखील स्वारस्यपूर्ण आहे, कारण या साइटोकाइनमुळे न्यूट्रोफिल्सची संख्या वाढते, त्यांचे चयापचय आणि केमोटॅक्सिस वाढते. अल्कोहोलिक हिपॅटायटीस असलेल्या रूग्णांमध्ये IL-8 ची पातळी वाढते आणि ते यकृताद्वारे देखील स्राव होत असल्याने, ही परिस्थिती अंशतः हिपॅटायटीसमध्ये न्यूट्रोफिल्ससह यकृतातील वाढलेली घुसखोरी निश्चित करू शकते. हे देखील दर्शविले गेले आहे की पृथक मानवी मोनोसाइट्सवर अल्कोहोलच्या तीव्र प्रदर्शनामुळे IL-12 आणि TNF-a ऐवजी IL-10 चे उत्पादन उत्तेजित होते. रोग प्रतिकारशक्तीच्या तीव्रतेसाठी हे खूप महत्वाचे आहे, कारण IL-10 काही सेल्युलर रोगप्रतिकारक प्रतिसादांना प्रतिबंधित करते, ज्याची सुरुवात आणि निरंतरता IL-12 वर अवलंबून असते.

असे सुचवण्यात आले आहे की मद्यविकारामध्ये आढळून येणारे रोगप्रतिकारक विकार टीपी2 पेशींच्या कार्यात्मक क्रियाकलापांच्या प्रमुखतेकडे TH1 आणि Th2 सहाय्यक पेशींच्या क्रियाकलापांमधील संतुलनातील बदलाशी संबंधित आहेत. अल्कोहोलचा गैरवापर करणार्‍या व्यक्तींमध्ये इम्युनोग्लोब्युलिनची वाढलेली पातळी आणि इम्युनोडेफिशियन्सी तपासण्यावरील डेटाच्या आधारे ही धारणा तयार केली गेली. THI पेशींचा समावेश असलेल्या प्रतिक्रिया प्रामुख्याने सेल्युलर असतात आणि सर्वात स्पष्टपणे IL-12 आणि y-इंटरफेरॉनद्वारे उत्तेजित होतात; Th2 पेशींचा समावेश असलेल्या प्रतिक्रिया प्रामुख्याने विनोदी असतात (अँटीबॉडीजद्वारे मध्यस्थी करतात) आणि सर्वात प्रभावीपणे IL-4, IL-5 आणि IL-10 द्वारे उत्तेजित होतात. दोन्ही प्रकारच्या सहाय्यक पेशींद्वारे नियंत्रित केलेली रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया प्रतिजन सादर करणाऱ्या पेशींच्या क्रियाकलापांवर अवलंबून असतात. हे अधिकाधिक स्पष्ट होत आहे की दोन प्रकारच्या सहाय्यक पेशींमधील समतोल दोन्ही दिशेने बदलल्याने रोगप्रतिकारक रोगाचा विकास होतो. स्वयंप्रतिकार स्थिती बहुतेक वेळा Th1 प्रतिक्रियांद्वारे दर्शविली जाते, तर रोगप्रतिकारक कमतरता आणि एलर्जीचे विकार Th2 प्रतिक्रियांच्या प्राबल्यसह उद्भवतात (कुक, 1998). उंदरांवरील प्रयोगांमध्ये, हे सिद्ध झाले आहे की अल्कोहोलच्या सेवनाने THI-मध्यस्थ सेल्युलर प्रतिसादांमध्ये व्यत्यय येतो, तर Th2-मध्यस्थ प्रतिपिंड प्रतिसाद बदलत नाहीत किंवा वाढत नाहीत (C. Maelenbaidhn etal., 1998). टी-सेल रिसेप्टर्ससह लसीकरण केलेल्या उंदरांमध्ये, हे देखील दर्शविले गेले की अल्कोहोलचा पेशींवर थेट प्रभाव पडतो, ज्यामुळे कोणता प्रतिसाद नमुना (ThI किंवा TM2 मध्यस्थी) वर प्रभाव पाडेल हे निर्धारित करते.

मद्यविकार असलेल्या रूग्णांमध्ये रोगप्रतिकारक प्रणाली विकार सुधारण्याची शक्यता. T1 DN2 पेशींचे संतुलन पुनर्संचयित करणे, स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेची तीव्रता कमी करणे आणि रोगप्रतिकारक प्रणाली पेशींची क्रिया वाढवणे हे इम्युनोकरेक्शनचे उद्दिष्ट असू शकते. साइटोकाइन्सचे पुनर्संतुलन करण्याचे अनेक मार्ग आहेत, त्यापैकी उल्लेख केला जाऊ शकतो: विशिष्ट साइटोकाइन्स किंवा विद्रव्य साइटोकाइन रिसेप्टर्ससाठी प्रतिपिंडांचे प्रशासन (कोणत्याही पेशींना उत्तेजित न करता अतिरिक्त साइटोकाइन्स शोषण्यासाठी); cytokine रिसेप्टर विरोधी प्रशासन; साइटोकिन्स किंवा विशिष्ट प्रतिक्रियांचे उत्पादन अवरोधित करणार्‍या औषधांचा वापर; आसंजन रेणूंच्या प्रतिपक्षाचा परिचय इ. (कुक, 1998). अनेक संशोधकांनी अल्कोहोलिक हिपॅटायटीस किंवा न्यूमोनियावर उपचार करण्याचे मार्ग शोधले आहेत. ग्रॅन्युलोसाइट कॉलनी-स्टिम्युलेटिंग फॅक्टर (CSFG) वापरून न्युट्रोफिल्सची संख्या वाढवण्यासाठी आणि त्यांच्या कार्यात्मक क्रियाकलापांमध्ये सुधारणा करण्याचा प्रयत्न केला गेला आहे - दोन्ही दीर्घकाळ इथेनॉल घेतलेल्या उंदरांवरील प्रयोगात आणि मद्यविकार असलेल्या रुग्णांमध्ये (E.\ एल/.

धडा 4. मादक पदार्थांचे व्यसन आणि मद्यविकाराच्या रोगजनकांमध्ये ओपिओइड रिसेप्टर्सची भूमिका एल.एफ. पंचेंको, एस.के. सुदाकोव्ह, के.जी. गुरेविच

धडा १

धडा 8

धडा 18

बाहेरून सर्व प्रकारच्या "हल्ल्या" पासून शरीराचे संरक्षण करण्यासाठी रोगप्रतिकारक शक्ती आवश्यक आहे हे प्रीस्कूल वयापासून प्रत्येकाला माहित आहे. परंतु कधीकधी ते आपल्या सर्वात वाईट शत्रूमध्ये बदलते. आम्ही स्वयंप्रतिकार रोगांबद्दल बोलत आहोत - रोगप्रतिकारक शक्तीच्या अशा अपयश, ज्यामध्ये "अनोळखी" ऐवजी ते स्वतःच्या पेशी नष्ट करण्यास सुरवात करते. अशा "विश्वासघाताचे" कारण काय आहे?

स्वयंप्रतिकार रोग होण्यास कारणीभूत घटकांपैकी अनेक मुख्य आहेत.

आनुवंशिकता

शास्त्रज्ञ ओळखतात की अनुवांशिक पूर्वस्थिती स्वयंप्रतिकार रोग विकसित होण्याची शक्यता लक्षणीयरीत्या वाढवते. हा घटक विकास किंवा मधुमेह मेल्तिसमध्ये सर्वात लक्षणीय मानला जातो. तथापि, या रोगांच्या देखाव्यासाठी केवळ वाईट आनुवंशिकता पुरेसे नाही; अतिरिक्त विकास परिस्थिती आवश्यक आहे (कुपोषण, धूम्रपान इ.).

जर एखाद्या व्यक्तीला माहित असेल की त्याच्या कुटुंबात असेच रोग आहेत, तर यामुळे त्याला स्वतःबद्दल अधिक जबाबदार वृत्ती घेण्यास प्रोत्साहित केले पाहिजे. अशा लोकांसाठी, नियमित तपासणी (उदाहरणार्थ, साखरेची पातळी नियंत्रित करणे) अनिवार्य आहे. दूरदृष्टी आणि स्वतःच्या आरोग्याकडे लक्ष देणे, विकास होण्याचा धोका नाकारल्यास आनुवंशिक रोग, नंतर लक्षणीयरीत्या कमी करा.

पर्यावरण

हे रहस्य नाही की एक कठीण पर्यावरणीय परिस्थिती रोगप्रतिकारक शक्तीच्या बिघाडाच्या घटनेसाठी प्रेरणा म्हणून काम करू शकते. काही स्वयंप्रतिकार रोगांसाठी, अशी आकडेवारी आहेत जी आम्हाला त्यांच्या "भौगोलिक संदर्भ" बद्दल निष्कर्ष काढण्याची परवानगी देतात. उदाहरणार्थ, एकाधिक स्क्लेरोसिसउत्तरेकडील प्रदेशांचे अधिक वैशिष्ट्य, जेथे आर्द्रता जास्त आहे आणि पुरेसा सूर्यप्रकाश नाही. संधिवातउत्तरेकडील रहिवाशांना देखील अधिक वेळा प्रभावित करते. आणि सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस दिसण्यासाठी, जर मानवी शरीर अतिनील किरणोत्सर्गासाठी अतिसंवेदनशील असेल तर जास्त तेजस्वी आणि उष्ण सूर्य एक जोखीम घटक बनू शकतो. हाच घटक सोरायसिस किंवा त्वचारोगाचा देखावा भडकावू शकतो.

जर, अनुवांशिक अभ्यासाच्या परिणामी, एखाद्या विशिष्ट स्वयंप्रतिकार रोगाची पूर्वस्थिती उघड झाली असेल, तर पर्यावरणाचा नकारात्मक प्रभाव कमी करण्याचा प्रयत्न करणे अर्थपूर्ण आहे. राहण्याचे ठिकाण (शहर ते गाव) आणि अगदी राहण्याचा प्रदेश बदलण्यापर्यंत.

औषधांचा वापर

आणखी एक धोका म्हणजे आपण घेत असलेली औषधे. ठराविक औषधांचे दीर्घकाळ आणि अनियंत्रित सेवन केल्याने रोगप्रतिकारक शक्तीमध्ये गंभीर बिघाड होऊ शकतो. उदाहरणार्थ, आयोडीनच्या मोठ्या प्रमाणावर जाहिरात केलेल्या औषधांच्या दीर्घकालीन वापरामुळे ऑटोइम्यून थायरॉइडायटीस "ट्रिगर" होऊ शकतात. काही लघवीचे प्रमाण वाढवणारी आणि अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे मधुमेहाच्या विकासास हातभार लावतात आणि लोकप्रिय नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी औषधांचा अनियंत्रित वापर अल्सरेटिव्ह कोलायटिस होऊ शकतो. अशा रोगांच्या विकासावर औषधांच्या प्रभावाची यंत्रणा डॉक्टरांनी पूर्णपणे शोधून काढली नाही. अशी शक्यता आहे की औषधांचा दीर्घकाळ वापर केल्याने एलर्जी होऊ शकते, जी कधीकधी स्वयंप्रतिकार रोगात विकसित होते.

आणखी एक जोखीम घटक म्हणजे जाहिरात केलेल्या इम्युनोस्टिम्युलेटिंग औषधांचा आकर्षण. परंतु केवळ एक इम्यूनोलॉजिस्ट संबंधित अभ्यासाच्या परिणामांवर आधारित अशी औषधे योग्यरित्या लिहून देऊ शकतो. तर, सामान्य आणि अगदी भारदस्त इम्युनोग्रामसह, इम्युनोस्टिम्युलंट्स घेणे केवळ फायदेशीर ठरणार नाही तर उत्तेजित करू शकते. गंभीर आजार. होय, आणि इतर कोणतेही औषध स्वत: ला "निहित" केले जाऊ नये - शरीराला गंभीरपणे हानी पोहोचवण्याचा धोका खूप मोठा आहे.

संक्रमण

हे संक्रमण आहे जे सर्वात सामान्य मानले जाते " ट्रिगर» स्वयंप्रतिकार रोग. कोणताही संसर्ग स्वतःहून असा रोग होऊ शकत नाही. तथापि, ते सहसा इतर रोगांद्वारे रोगप्रतिकारक अपयशास उत्तेजन देतात. उदाहरणार्थ, स्ट्रेप्टोकोकल संसर्गाचा परिणाम म्हणून संधिवात विकसित होऊ शकतो आणि हिपॅटायटीस ए विषाणू शरीरात "भेट" घेतल्यानंतर मधुमेह विकसित होऊ शकतो.

साहजिकच, कोणत्याही संक्रमणापासून स्वतःचे पूर्णपणे संरक्षण करणे अवास्तव आहे. येथे काही खबरदारी तुम्ही घेऊ शकता. मुख्य सुरक्षा उपाय म्हणजे टॉन्सिलिटिस किंवा तीव्र श्वसन संक्रमण यांसारख्या रोगांवर उपचार करणे आणि संक्रमणास क्रॉनिक स्टेजमध्ये जाण्यापासून रोखणे. कायमस्वरूपी संसर्गजन्य फोसीच्या शरीरात उपस्थिती स्वयंप्रतिकार रोगाच्या विकासासाठी जोखीम घटक आहे.

लसीकरण

रोगप्रतिकारक शक्तीच्या अपयशावर लसीकरणाच्या प्रभावावर एकमत नाही. काही लसीकरणे धोक्याचे घटक असू शकतात अशा सूचना आल्या आहेत, परंतु यासाठी कोणतेही निर्णायक पुरावे नाहीत.

आणि तरीही, कॅलेंडरच्या वेळापत्रकानुसार एखाद्या मुलास लसीकरण करताना, त्याच्या आरोग्याच्या स्थितीचे निरीक्षण करणे अत्यावश्यक आहे. जर मुल नुकतेच आजारी असेल किंवा नियोजित लसीकरणाच्या वेळी पूर्णपणे निरोगी नसेल, तर पूर्ण पुनर्प्राप्ती होईपर्यंत प्रक्रिया पुढे ढकलणे चांगले.

अस्वस्थ जीवनशैली

आधीच नमूद केल्याप्रमाणे, स्वयंप्रतिकार रोग विकसित होण्यासाठी सर्वात गंभीर जोखीम घटकांपैकी एक म्हणजे आपल्यापैकी बहुतेकांची जीवनशैली. यामध्ये अल्कोहोल आणि सिगारेटचे व्यसन, अस्वास्थ्यकर आहार (जास्त चरबीयुक्त आणि उच्च-कॅलरीयुक्त पदार्थ), आणि वारंवार तणाव यांचा समावेश आहे. म्हणून, आहार आणि विश्रांतीचे निरीक्षण करणे, खेळ खेळणे आणि वाईट सवयी सोडणे रोगप्रतिकारक शक्तीतील बिघाड होण्याचा धोका लक्षणीयरीत्या कमी करेल.

नक्कीच, सर्वकाही अंदाज लावणे आणि आरोग्याची 100% हमी मिळविणे अशक्य आहे, परंतु आपण कमीतकमी आपल्या शरीराला "दंगली आणि बिघाड" साठी भडकवू शकत नाही. जोखीम घटक जाणून घेणे आणि त्यांना कसे निष्प्रभावी करायचे हे जाणून घेतल्याने तुम्हाला स्वयंप्रतिकार रोगांसारख्या भयंकर शत्रूंचा सामना करणे टाळता येईल आणि अनेक वर्षे आरोग्य आणि निरोगी राहता येईल.

कृपया पाहण्यासाठी JavaScript सक्षम करा