कार्यात्मक स्वरूपाच्या श्वसन विकारांसह, स्वायत्त बिघडलेले कार्य श्वासोच्छवासाची कमतरता असू शकते, भावनिक तणावामुळे उत्तेजित होते, बहुतेकदा न्यूरोसिसमध्ये, विशेषतः उन्माद न्यूरोसिसमध्ये तसेच वनस्पति-संवहनी पॅरोक्सिझममध्ये उद्भवते. रुग्ण सामान्यत: श्वासोच्छवासाची कमतरता हे हवेच्या कमतरतेची प्रतिक्रिया म्हणून स्पष्ट करतात. सायकोजेनिक श्वसन विकार प्रामुख्याने अवास्तव वाढीसह सक्तीने उथळ श्वासोच्छवासाद्वारे प्रकट होतात आणि भावनात्मक तणावाच्या उंचीवर "कुत्रा-कुत्र्याचा श्वासोच्छ्वास" विकसित होण्यापर्यंत ते अधिक खोल होतात. वारंवार लहान श्वासोच्छवासाच्या हालचाली दीर्घ श्वासांच्या पर्यायाने होऊ शकतात ज्यामुळे आरामाची भावना येत नाही, त्यानंतर लहान श्वास रोखला जातो. श्‍वसनाच्या हालचालींची वारंवारता आणि मोठेपणा यांच्‍या नंतरच्‍या घट आणि या लहरींमध्‍ये लहान विराम दिसू लागल्‍याने त्‍यामुळे चेयने-स्टोक्‍स प्रकारच्‍या अस्थिर श्‍वसनाचा आभास होऊ शकतो. तथापि, सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण म्हणजे छातीच्या प्रकारातील वारंवार उथळ श्वासोच्छवासाचे पॅरोक्सिझम्स इनहेलेशनपासून श्वासोच्छवासापर्यंत जलद संक्रमण आणि दीर्घकाळ श्वास रोखून ठेवण्याची अशक्यता. सायकोजेनिक श्वासोच्छवासाचा त्रास सहसा धडधडण्याच्या संवेदनांसह असतो, जो उत्साह, कार्डिअल्जियासह वाढतो. रुग्णांना कधीकधी श्वासोच्छवासाच्या समस्या गंभीर फुफ्फुसाच्या किंवा हृदयाच्या पॅथॉलॉजीचे लक्षण समजतात. एखाद्याच्या शारीरिक आरोग्याच्या स्थितीबद्दल चिंता देखील श्वसन कार्याच्या मुख्य विकारांसह सायकोजेनिक वनस्पतिविकाराच्या विकारांपैकी एक सिंड्रोम उत्तेजित करू शकते, सामान्यत: पौगंडावस्थेतील आणि तरुण लोकांमध्ये दिसून येते - "श्वसन कॉर्सेट" किंवा "सैनिकांचे हृदय" सिंड्रोम, ज्याचे वैशिष्ट्य आहे. वनस्पति-न्युरोटिक विकारांद्वारे श्वसन आणि ह्रदयाचा क्रियाकलाप, हायपरव्हेंटिलेशनच्या पॅरोक्सिझमद्वारे प्रकट होतो, तर श्वास लागणे, गोंगाट करणारा, श्वासोच्छवासाचा त्रास दिसून येतो. हवेची कमतरता आणि पूर्ण श्वास घेणे अशक्य झाल्याची भावना अनेकदा गुदमरल्यापासून किंवा हृदयविकाराच्या झटक्याने मृत्यूच्या भीतीसह एकत्रित केली जाते आणि मुखवटा घातलेल्या नैराश्याचा परिणाम असू शकतो. हवेचा अभाव, भावनिक प्रतिक्रियांसह जवळजवळ सतत किंवा झपाट्याने वाढणे आणि कधीकधी छातीत रक्तसंचय झाल्याची भावना, केवळ सायकोट्रॉमॅटिकच्या उपस्थितीतच प्रकट होऊ शकते. बाह्य घटक, परंतु भावनिक क्षेत्राच्या स्थितीत अंतर्जात बदलांसह, जे सहसा चक्रीय असतात. वनस्पतिजन्य, विशेषत: श्वासोच्छवासाचे, विकार नंतर नैराश्याच्या अवस्थेत विशेषतः लक्षणीय बनतात आणि उदासीन मनःस्थितीच्या पार्श्वभूमीवर स्वतःला प्रकट करतात, बहुतेकदा गंभीर सामान्य अशक्तपणा, चक्कर येणे, झोपेच्या चक्रीय बदलामध्ये व्यत्यय आणि जागृतपणा, झोपेमध्ये व्यत्यय येतो. , दुःस्वप्न इ. प्रदीर्घ फंक्शनल डिस्पनिया, अधिक वेळा वरवरच्या जलद खोल श्वासोच्छवासाच्या हालचालींद्वारे प्रकट होतो, सहसा श्वसनाच्या अस्वस्थतेत वाढ होते आणि हायपरव्हेंटिलेशनच्या विकासास कारणीभूत ठरू शकते. विविध स्वायत्त विकार असलेल्या रूग्णांमध्ये, श्वासोच्छवासाच्या त्रासासह, श्वासोच्छवासाची अस्वस्थता 80% पेक्षा जास्त प्रकरणांमध्ये आढळते (मोल्डोव्यू IV, 1991). फंक्शनल डिस्पनियामुळे होणारे हायपरव्हेंटिलेशन काहीवेळा नुकसानभरपाईच्या हायपरव्हेंटिलेशनपेक्षा वेगळे केले जाणे आवश्यक आहे, जे श्वसन प्रणालीच्या प्राथमिक पॅथॉलॉजीमुळे असू शकते, विशेषत: न्यूमोनिया. सायकोजेनिक श्वसन विकारांचे पॅरोक्सिझम देखील इंटरस्टिशियल पल्मोनरी एडेमा किंवा ब्रोन्कियल ऑब्स्ट्रक्शन सिंड्रोममुळे होणार्‍या तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेपेक्षा वेगळे केले पाहिजेत. हल्ल्यादरम्यान किंवा नंतर फुफ्फुस आणि थुंकीमध्ये कोरड्या आणि ओलसर रेल्ससह खरे तीव्र श्वसन निकामी होते; प्रगतीशील धमनी हायपोक्सिमिया या प्रकरणांमध्ये वाढत्या सायनोसिस, गंभीर टाकीकार्डिया आणि धमनी उच्च रक्तदाब वाढण्यास योगदान देते. सायकोजेनिक हायपरव्हेंटिलेशनचे पॅरोक्सिझम धमनीच्या रक्तातील ऑक्सिजन संपृक्ततेने सामान्य असतात, ज्यामुळे रुग्णाला कमी हेडबोर्ड असलेल्या बेडवर क्षैतिज स्थिती राखणे शक्य होते. कार्यात्मक स्वरूपाच्या श्वसन विकारांमध्ये गुदमरल्याच्या तक्रारी अनेकदा वाढीव हावभाव, जास्त हालचाल किंवा स्पष्ट मोटर अस्वस्थतेसह एकत्रित केल्या जातात, ज्याचा प्रतिकूल परिणाम होत नाही. सामान्य स्थितीरुग्ण सायकोजेनिक हल्ला, एक नियम म्हणून, सायनोसिससह नसतो, नाडीमध्ये लक्षणीय बदल, रक्तदाब वाढणे शक्य आहे, परंतु ते सहसा खूप मध्यम असते. फुफ्फुसात घरघर ऐकू येत नाही, थुंकी नाही. सायकोजेनिक श्वसन विकार सामान्यतः सायकोजेनिक उत्तेजनाच्या प्रभावाखाली उद्भवतात आणि सहसा सामान्य श्वासोच्छवासापासून गंभीर टॅचिप्नियापर्यंत तीव्र संक्रमणाने सुरू होतात, बहुतेक वेळा पॅरोक्सिझमच्या उंचीवर श्वासोच्छवासाच्या लयमध्ये एक विकार असतो, जे बर्याचदा एकाच वेळी थांबते, कधीकधी असे होते. जेव्हा रुग्णाचे लक्ष बदलले जाते किंवा इतर सायकोथेरप्यूटिक युक्त्यांच्या मदतीने. कार्यात्मक श्वसन विकाराचे आणखी एक प्रकटीकरण म्हणजे सायकोजेनिक (सवयीचा) खोकला. या संदर्भात, 1888 मध्ये, जे. चारकोट (चार्कोट जे., 1825-1893) यांनी लिहिले की काहीवेळा असे रुग्ण आढळतात ज्यांना खोकला न थांबता, सकाळपासून संध्याकाळपर्यंत, त्यांना काही करण्यासाठी थोडा वेळ मिळतो. खाणे किंवा पिणे. सायकोजेनिक खोकल्याच्या तक्रारी वेगवेगळ्या असतात: कोरडेपणा, जळजळ, गुदगुल्या, तोंडात आणि घशात घाम येणे, बधीरपणा, तोंड आणि घशातील श्लेष्मल त्वचेला चिकटलेल्या तुकड्यांची संवेदना, घशात घट्टपणा. न्यूरोटिक खोकला बहुतेकदा कोरडा, कर्कश, नीरस, कधीकधी जोरात, भुंकणारा असतो. तीक्ष्ण गंध, हवामानात द्रुत बदल, भावनिक तणाव, जो दिवसाच्या कोणत्याही वेळी प्रकट होतो, कधीकधी त्रासदायक विचारांच्या प्रभावाखाली उद्भवतो, "काहीतरी घडले आहे" अशी भीती यामुळे चिथावणी दिली जाऊ शकते. सायकोजेनिक खोकला कधीकधी नियतकालिक लॅरिन्गोस्पाझमसह आणि अचानक सुरू होण्याबरोबर आणि काहीवेळा अचानक आवाजाच्या विकारांसह एकत्रित केला जातो. ते कर्कश होते, बदलण्यायोग्य टोनसह, काही प्रकरणांमध्ये ते स्पास्टिक डिस्फोनियासह एकत्र केले जाते, काहीवेळा ऍफोनियामध्ये बदलते, जे अशा प्रकरणांमध्ये खोकल्याच्या पुरेशा सोनोरिटीसह एकत्र केले जाऊ शकते, जे सहसा व्यत्यय आणत नाही. झोप जेव्हा रुग्णाची मनःस्थिती बदलते, तेव्हा त्याचा आवाज सोनोरिटी मिळवू शकतो, रुग्ण त्याच्या आवडीच्या संभाषणात सक्रियपणे भाग घेतो, हसतो आणि गाऊ शकतो. सायकोजेनिक खोकला सहसा दडपणाऱ्या औषधांना प्रतिसाद देत नाही खोकला प्रतिक्षेप. श्वसन प्रणालीच्या सेंद्रिय पॅथॉलॉजीची चिन्हे नसतानाही, रूग्णांना बर्याचदा इनहेलेशन, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स लिहून दिले जातात, ज्यामुळे त्यांना धोकादायक आजार असल्याची रूग्णांची खात्री मजबूत होते. कार्यात्मक श्वसन विकार असलेले रुग्ण अनेकदा चिंताग्रस्त आणि संशयास्पद असतात, त्यांना हायपोकॉन्ड्रिया होण्याची शक्यता असते. त्यांच्यापैकी काही, उदाहरणार्थ, हवामानावर त्यांचे कल्याण निश्चितपणे अवलंबून असते, हवामानाच्या अहवालांचे काळजीपूर्वक अनुसरण करतात, वातावरणातील दाबाच्या स्थितीमुळे आगामी "वाईट" दिवसांबद्दल प्रेस अहवाल इ. सुरू होण्याची प्रतीक्षा करतात. या दिवसांत भीतीने, या प्रकरणात, त्यांची स्थिती प्रत्यक्षात लक्षणीयरीत्या खालावली आहे, जरी रुग्णाला घाबरवणारा हवामानाचा अंदाज खरा ठरला नाही. फंक्शनल डिस्पनिया असलेल्या लोकांमध्ये शारीरिक श्रम करताना, श्वासोच्छवासाच्या हालचालींची वारंवारता निरोगी लोकांपेक्षा जास्त प्रमाणात वाढते. काही वेळा, रुग्णांना जडपणाची भावना, हृदयाच्या प्रदेशात दाब, टाकीकार्डिया, एक्स्ट्रासिस्टोल शक्य आहे. हायपरव्हेंटिलेशनचा हल्ला अनेकदा हवेच्या कमतरतेची भावना, हृदयातील वेदना यांच्या आधी असतो. रक्ताची रासायनिक आणि खनिज रचना सामान्य आहे. हल्ला सहसा न्यूरास्थेनिक सिंड्रोमच्या लक्षणांच्या पार्श्वभूमीवर प्रकट होतो, बहुतेकदा ऑब्सेसिव्ह-फोबिक सिंड्रोमच्या घटकांसह. अशा रूग्णांवर उपचार करण्याच्या प्रक्रियेत, सर्वप्रथम, रूग्णावर परिणाम करणारे आणि त्याच्यासाठी असणारे सायकोट्रॉमॅटिक घटक काढून टाकणे इष्ट आहे. महत्त्व. मानसोपचाराच्या सर्वात प्रभावी पद्धती, विशेषत: तर्कशुद्ध मानसोपचार, विश्रांती तंत्र, भाषण चिकित्सक-मानसशास्त्रज्ञांसह कार्य, रुग्णाच्या कुटुंबातील सदस्यांशी मनोचिकित्साविषयक संभाषणे, उपशामक औषधांसह उपचार, ट्रँक्विलायझर्स आणि अँटीडिप्रेसस, संकेतांनुसार.

वरच्या दृष्टीदोष patency प्रकरणांमध्ये श्वसनमार्गतोंडी स्वच्छता प्रभावी असू शकते. श्वासोच्छवासाची शक्ती आणि खोकल्याच्या हालचालींमध्ये घट झाल्यामुळे, श्वासोच्छवासाचे व्यायाम आणि छातीचा मालिश सूचित केले जाते. आवश्यक असल्यास, वायुमार्ग किंवा ट्रेकीओस्टोमीचा वापर केला पाहिजे, काहीवेळा ट्रेकीओटॉमीचे संकेत आहेत. श्वसनाच्या स्नायूंच्या कमकुवतपणाच्या बाबतीत, कृत्रिम फुफ्फुसाचे वायुवीजन (ALV) सूचित केले जाऊ शकते. पेटंट वायुमार्ग राखण्यासाठी इंट्यूबेशन केले पाहिजे, त्यानंतर, आवश्यक असल्यास, मधूनमधून सकारात्मक दाब व्हेंटिलेटर कनेक्ट केले जाऊ शकते. कृत्रिम श्वासोच्छवासाच्या यंत्राचे कनेक्शन दरम्यान श्वसनाच्या स्नायूंच्या स्पष्ट थकवाच्या विकासापूर्वी केले जाते. महत्वाची क्षमता फुफ्फुस (VC) 12-15 ml/kg. यांत्रिक वायुवीजन नियुक्तीसाठी मुख्य संकेत, टेबल पहा. 22.2. यांत्रिक वायुवीजन दरम्यान CO2 एक्सचेंजमध्ये घट होऊन मधूनमधून सकारात्मक दाबासह वेंटिलेशनचे वेगवेगळे अंश पूर्ण स्वयंचलित वायुवीजनाने बदलले जाऊ शकतात, तर 5 मिली/किग्राच्या समान व्हीसी सामान्यतः गंभीर म्हणून ओळखले जातात. फुफ्फुसांमध्ये ऍटेलेक्टेसिसची निर्मिती आणि श्वसन स्नायूंचा थकवा टाळण्यासाठी, सुरुवातीला 1 मिनिटाला 2-3 श्वासोच्छ्वास आवश्यक आहे, परंतु श्वासोच्छवासाची विफलता वाढत असताना, श्वसन हालचालींची आवश्यक संख्या सामान्यतः 6-9 प्रति 1 मिनिटापर्यंत आणली जाते. व्हेंटिलेटर मोड अनुकूल मानला जातो, जो 100 मिमी एचजी स्तरावर Pa02 ची देखभाल प्रदान करतो. आणि PaCO2 40 mm Hg च्या पातळीवर. रुग्ण, जो जागरूक असतो, त्याला स्वतःचा श्वास वापरण्याची जास्तीत जास्त संधी दिली जाते, परंतु श्वसनाच्या स्नायूंना थकवा न देता. त्यानंतर, रक्तातील वायूंच्या सामग्रीचे अधूनमधून निरीक्षण करणे, एंडोट्रॅचियल ट्यूबची तीव्रता राखणे, येणारी हवा आर्द्र करणे आणि त्याचे तापमान निरीक्षण करणे आवश्यक आहे, जे सुमारे 37 डिग्री सेल्सियस असावे. व्हेंटिलेटर बंद करण्यासाठी सावधगिरी आणि सावधगिरी बाळगणे आवश्यक आहे, सिंक्रोनाइझ्ड इंटरमिटंट मॅन्डेटरी वेंटिलेशन (PPV) दरम्यान चांगले, कारण व्हेंटिलेटरच्या या टप्प्यात रुग्ण त्याच्या स्वतःच्या श्वसन स्नायूंचा जास्तीत जास्त वापर करतो. जर फुफ्फुसांची उत्स्फूर्त महत्वाची क्षमता 15 मिली/किलोपेक्षा जास्त असेल, 20 सेमी जल स्तंभ, रॅप, 100 मिमी एचजी पेक्षा जास्त असेल तर यांत्रिक वायुवीजन बंद करणे योग्य मानले जाते. आणि इनहेल्ड टेबलमध्ये ऑक्सिजनचा ताण 22.2. यांत्रिक वायुवीजन नियुक्तीसाठी मुख्य संकेत (पोपोवा L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) संकेतक नॉर्म यांत्रिक वायुवीजन श्वसन दराचा उद्देश, 1 मिनिट 12-20 मध्ये 35 पेक्षा जास्त, 10 पेक्षा कमी महत्वाची क्षमता (luC) , ml/kg 65-75 12-15 पेक्षा कमी जबरदस्त एक्सपायरेटरी व्हॉल्यूम, ml/kg g 50-60 10 पेक्षा कमी इन्स्पिरेटरी प्रेशर 75-100 cm wg, किंवा 7.4-9.8 kPa 25 cm wg पेक्षा कमी, किंवा 2.5 kPa -75 mmHg किंवा 13.3-10.07 kPa (हवेचा श्वास घेत असताना) 75 mmHg पेक्षा कमी. किंवा 10 kPa (मुखवटाद्वारे 02 च्या इनहेलेशनसह) PaCO2 35-45 mmHg, किंवा 4.52-5.98 kPa 55 mmHg पेक्षा जास्त, किंवा 7.3 kPa pH 7.32-7.44 7.2 हवा 40% पेक्षा कमी. उत्स्फूर्त श्वासोच्छवासाचे संक्रमण हळूहळू होते, VC 18 ml/kg पेक्षा जास्त. अल्कोलोसिससह हायपोक्लेमिया, रुग्णाचे कुपोषण आणि विशेषत: शरीराच्या हायपरथर्मियामुळे यांत्रिक वायुवीजनातून उत्स्फूर्त श्वासोच्छवासावर स्विच करणे कठीण होते. एक्सट्युबेशननंतर, फॅरेंजियल रिफ्लेक्सच्या दडपशाहीमुळे, रुग्णाला 24 तास तोंडातून खायला देऊ नये; नंतर, जर बल्बर फंक्शन्स जतन केले गेले, तर आपण या उद्देशासाठी काळजीपूर्वक मॅश केलेले अन्न वापरून खायला देऊ शकता. सेरेब्रल पॅथॉलॉजीमुळे न्यूरोजेनिक श्वसन विकारांच्या बाबतीत, अंतर्निहित रोगाचा उपचार करणे आवश्यक आहे (कंझर्वेटिव्ह किंवा न्यूरोसर्जिकल).

मेंदूला झालेल्या नुकसानीमुळे अनेकदा श्वासोच्छवासाच्या लयीत अडथळे येतात. परिणामी पॅथॉलॉजिकल श्वासोच्छवासाच्या लयची वैशिष्ट्ये स्थानिक निदानासाठी आणि कधीकधी मेंदूतील अंतर्निहित पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या स्वरूपाचे निर्धारण करण्यासाठी योगदान देऊ शकतात. कुसमौलचा श्वासोच्छ्वास (मोठा श्वासोच्छ्वास) हा एक असामान्य श्वासोच्छ्वास आहे जो एकसमान दुर्मिळ नियमित श्वसन चक्रांद्वारे दर्शविला जातो: खोल गोंगाट करणारा श्वास आणि जबरदस्तीने श्वास सोडणे. मेंदूच्या हायपोथालेमिक भागाच्या बिघडलेल्या कार्यामुळे, विशेषतः मधुमेहाच्या कोमामध्ये, मधुमेह मेल्तिसच्या अनियंत्रित कोर्समुळे किंवा गंभीर स्थितीत असलेल्या रूग्णांमध्ये क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमुळे मेटाबॉलिक ऍसिडोसिसमध्ये हे दिसून येते. या प्रकारच्या श्वासोच्छवासाचे वर्णन जर्मन चिकित्सक ए. कुसमौल (1822-1902) यांनी केले आहे. चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छ्वास हा नियतकालिक श्वासोच्छवास आहे, ज्यामध्ये हायपरव्हेंटिलेशन (हायपरप्निया) आणि ऍपनियाचे टप्पे पर्यायी असतात. पुढील 10-20-सेकंद श्वसनक्रिया बंद होणे नंतर श्वसनाच्या हालचालींमध्ये वाढ होते आणि कमाल मर्यादेपर्यंत पोहोचल्यानंतर मोठेपणा कमी होतो, तर हायपरव्हेंटिलेशनचा टप्पा सामान्यतः ऍपनियाच्या टप्प्यापेक्षा जास्त असतो. चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छवासाच्या दरम्यान, CO2 सामग्रीसाठी श्वसन केंद्राची संवेदनशीलता नेहमीच वाढते, CO2 ला सरासरी वायुवीजन प्रतिसाद सामान्यपेक्षा अंदाजे 3 पट जास्त असतो, संपूर्णपणे मिनिट श्वसनाचे प्रमाण नेहमीच वाढते, हायपरव्हेंटिलेशन आणि वायू अल्कोलोसिस सतत होते. नोंदवले. चेयने-स्टोक्स श्वसन सामान्यतः इंट्राक्रॅनियल पॅथॉलॉजीमुळे श्वासोच्छवासाच्या क्रियेवरील न्यूरोजेनिक नियंत्रणामुळे होते. हे हायपोक्सिमिया, रक्त प्रवाह कमी होणे आणि कार्डियाक पॅथॉलॉजीसह फुफ्फुसांमध्ये रक्तसंचय यामुळे देखील होऊ शकते. F. Plum et al. (1961) चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छवासाचे प्राथमिक न्यूरोजेनिक उत्पत्ती सिद्ध केले. अल्पकालीन चेन-स्टोक्स श्वासोच्छ्वास देखील निरोगी लोकांमध्ये दिसून येतो, परंतु श्वासोच्छवासाच्या कालावधीची तीव्रता नेहमीच गंभीर मेंदूच्या पॅथॉलॉजीचा परिणाम असतो ज्यामुळे श्वासोच्छवासाच्या प्रक्रियेवर अग्रमस्तिष्कचा नियामक प्रभाव कमी होतो. खोल विभागांना द्विपक्षीय नुकसान सह Cheyne-Stokes श्वसन शक्य आहे गोलार्धस्यूडोबुलबार सिंड्रोमसह, विशेषत: द्विपक्षीय सेरेब्रल इन्फ्रक्शनसह, डायनेसेफॅलिक प्रदेशातील पॅथॉलॉजीसह, ब्रिजच्या वरच्या भागाच्या पातळीच्या वरच्या मेंदूच्या स्टेममध्ये, या संरचनांना इस्केमिक किंवा क्लेशकारक नुकसान, चयापचय विकार, हृदय अपयश, यूरेमिया आणि इत्यादींमुळे मेंदूतील हायपोक्सिया. सुपरटेन्टोरियल ट्यूमरमध्ये, चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छवासाचा अचानक विकास प्रारंभिक ट्रान्सटेन्टोरियल हर्नियेशनच्या लक्षणांपैकी एक असू शकतो. नियतकालिक श्वासोच्छ्वास, चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छवासाची आठवण करून देणारा, परंतु लहान चक्रांसह, गंभीर इंट्राक्रॅनियल हायपरटेन्शनचा परिणाम असू शकतो, मेंदूतील परफ्यूजन धमनीच्या दाबाच्या पातळीपर्यंत पोहोचणे, ट्यूमर आणि इतर व्हॉल्यूमेट्रिक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियांसह पोस्टरियरीअर क्रॅनियल फोसामध्ये, तसेच. सेरेबेलममधील रक्तस्त्राव प्रमाणे. हायपरव्हेंटिलेशनसह वेळोवेळी श्वासोच्छ्वास श्वासोच्छवासासह बदलणे देखील मेंदूच्या स्टेमच्या पोंटोमेड्युलरी भागाचे नुकसान होऊ शकते. या प्रकारच्या श्वासोच्छवासाचे वर्णन स्कॉटिश डॉक्टरांनी केले: 1818 मध्ये जे. चेयने (1777-1836) आणि थोड्या वेळाने - डब्ल्यू. स्टोक्स (1804-1878). सेंट्रल न्यूरोजेनिक हायपरव्हेंटिलेशनचे सिंड्रोम - नियमित वेगवान (सुमारे 25 प्रति 1 मिनिट) आणि खोल श्वास (हायपरप्निया), बहुतेकदा जेव्हा मेंदूच्या स्टेमच्या टेगमेंटमला नुकसान होते तेव्हा उद्भवते, अधिक अचूकपणे, मिडब्रेनच्या खालच्या भागांमधील पॅरामेडियन जाळीदार निर्मिती आणि पुलाचा मधला तिसरा भाग. या प्रकारचा श्वसन विशेषत: मिडब्रेनच्या ट्यूमरसह, टेंटोरियल हर्निएशनमुळे मिडब्रेनच्या कॉम्प्रेशनसह होतो आणि याच्या संदर्भात, सेरेब्रल गोलार्धांमध्ये व्यापक रक्तस्राव किंवा इस्केमिक फोसीसह. सेंट्रल न्यूरोजेनिक वेंटिलेशनच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, पीएचमध्ये घट झाल्यामुळे केंद्रीय केमोरेसेप्टर्सची जळजळ हा प्रमुख घटक आहे. ठरवताना गॅस रचनामध्यवर्ती न्यूरोजेनिक हायपरव्हेंटिलेशनच्या प्रकरणांमध्ये रक्त श्वसन अल्कलोसिस प्रकट करते. अल्कोलोसिसच्या विकासासह CO2 तणावातील एक थेटा सोबत असू शकते. बायकार्बोनेट्सची कमी एकाग्रता आणि सामान्य धमनी रक्त पीएच (भरपाई दिलेली श्वसन अल्कलोसिस) तीव्र आणि तीव्र हायपरव्हेंटिलेशनमध्ये फरक करते. क्रॉनिक हायपरव्हेंटिलेशनसह, रुग्ण अल्पकालीन सिंकोप, दृष्टीदोषामुळे दृष्टीदोष झाल्याची तक्रार करू शकतो. सेरेब्रल अभिसरण आणि रक्तातील CO2 तणाव कमी होतो. कोमाच्या सखोलतेसह सेंट्रल न्यूरोजेनिक हायपोव्हेंटिलेशनचे निरीक्षण केले जाऊ शकते. उच्च मोठेपणासह मंद लहरींच्या ईईजीवरील देखावा हायपोक्सिक स्थिती दर्शवते. श्वासोच्छवासाच्या श्वासोच्छवासाचे वैशिष्ट्य म्हणजे वाढवलेला श्वास आणि त्यानंतर श्वासोच्छवासाच्या उंचीवर श्वास रोखून धरला जातो ("इंस्पिरेटरी स्पॅझम") - इनहेलेशन टप्प्यात श्वसनाच्या स्नायूंच्या आकुंचनशील आकुंचनाचा परिणाम. अशा श्वासोच्छवासामुळे श्वासोच्छवासाच्या नियमनात गुंतलेल्या टेगमेंटम पोन्सच्या मध्यभागी आणि पुच्छ भागांचे नुकसान सूचित होते. मेंदूच्या पुलाच्या क्षेत्रामध्ये इन्फ्रक्शन फोकसच्या निर्मितीसह, तसेच हायपोग्लाइसेमिक कोमामध्ये, कशेरुकाच्या प्रणालीतील इस्केमिक स्ट्रोकच्या अभिव्यक्तींपैकी एक ऍप्नेस्टिक श्वासोच्छ्वास असू शकतो, कधीकधी मेंदुज्वराच्या गंभीर प्रकारांमध्ये दिसून येतो. Biot च्या श्वासाने बदलले जाऊ शकते. बायोटचा श्वासोच्छ्वास हा नियतकालिक श्वासोच्छवासाचा एक प्रकार आहे, ज्यामध्ये दीर्घ (३० सेकंद किंवा त्याहून अधिक) विरामांसह वेगवान, एकसमान लयबद्ध श्वसन हालचालींच्या बदलाने वैशिष्ट्यीकृत आहे. हे सेंद्रिय मेंदूचे घाव, रक्ताभिसरण विकार, तीव्र नशा, शॉक आणि इतर पॅथॉलॉजिकल स्थितींमध्ये आढळते ज्यात मेडुला ओब्लोंगाटा, विशेषत: त्यामध्ये स्थित श्वसन केंद्राच्या खोल हायपोक्सियासह आहे. श्वासोच्छवासाच्या या स्वरूपाचे वर्णन फ्रेंच वैद्य एस. बायोट (जन्म १८७८ मध्ये) यांनी मेनिंजायटीसच्या गंभीर स्वरुपात केले होते. अव्यवस्थित, किंवा अ‍ॅटॅक्टिक, श्वासोच्छवास - श्वसनाच्या हालचाली ज्या वारंवारता आणि खोलीत गोंधळलेल्या असतात, तर उथळ आणि खोल श्वास यादृच्छिक क्रमाने पर्यायी असतात. श्वासोच्छवासाच्या विराम देखील अनियमित आहेत, ज्याचा कालावधी 30 सेकंद किंवा त्याहून अधिक असू शकतो. गंभीर प्रकरणांमध्ये श्वसनाच्या हालचाली थांबेपर्यंत मंद होतात. श्वासोच्छवासाची लय निर्माण करणार्‍या न्यूरोनल फॉर्मेशन्सच्या अव्यवस्थिततेमुळे अॅटॅक्टिक श्वासोच्छवास होतो. ब्लड प्रेशर कमी होण्याच्या काहीवेळा आधी मेडुला ओब्लॉन्गाटा बिघडते. हे सबटेन्टोरियल स्पेसमध्ये पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेदरम्यान उद्भवू शकते: सेरेबेलममधील रक्तस्त्राव, मेंदूचे पोन्स, गंभीर दुखापतग्रस्त मेंदूला दुखापत, सेरेबेलर टॉन्सिलच्या फोरेमेन मॅग्नममध्ये सबटेन्टोरियल ट्यूमरसह हर्नियेशन, इ. तसेच थेट नुकसान. मेडुला ओब्लॉन्गाटा (व्हस्क्युलर पॅथॉलॉजी, सिरिंगोबुलबिया, डिमायलिनेटिंग रोग). श्वासोच्छवासाच्या अटॅक्सियाच्या बाबतीत, रुग्णाला यांत्रिक वायुवीजनमध्ये स्थानांतरित करण्याच्या मुद्द्यावर विचार करणे आवश्यक आहे. समूह नियतकालिक श्वासोच्छ्वास (क्लस्टर श्वासोच्छवास) - पुलाच्या खालच्या भागांच्या पराभवामुळे उद्भवते आणि त्यांच्या दरम्यान अनियमित विरामांसह श्वसन हालचालींच्या मेडुला ओब्लॉन्गाटा गटाच्या वरच्या भागांच्या पराभवामुळे उद्भवते. श्वासोच्छवासाच्या अतालताच्या या स्वरूपाचे संभाव्य कारण शाई-ड्रेगर रोग असू शकते. गॅपिंग ब्रीदिंग (एटोनल, टर्मिनल ब्रीदिंग) हा पॅथॉलॉजिकल श्वासोच्छवास आहे, ज्यामध्ये श्वास दुर्मिळ, लहान, आक्षेपार्ह, जास्तीत जास्त खोलीचे असतात आणि श्वासोच्छवासाची लय मंदावते. हे गंभीर सेरेब्रल हायपोक्सिया, तसेच प्राथमिक किंवा सह साजरा केला जातो दुय्यम जखममेडुला ओब्लॉन्गाटा. मेडुला ओब्लॉन्गाटा, शामक आणि मादक औषधांच्या अवसादकारक कार्यांद्वारे श्वसनास अटक करणे सुलभ केले जाऊ शकते. स्ट्रिडॉर श्वास (अक्षांश पासून. स्ट्रिडॉर - हिसिंग, शिट्टी) - आवाज किंवा कर्कश, काहीवेळा कर्कश श्वासोच्छ्वास, श्वास घेताना अधिक स्पष्ट होतो, स्वरयंत्रात असलेली कंठातील पोकळी आणि श्वासनलिका च्या लुमेन अरुंद झाल्यामुळे उद्भवते. चाळीस हे लॅरींगोस्पॅझम किंवा लॅरींगोस्टेनोसिसचे लक्षण आहे ज्यामध्ये स्पास्मोफिलिया, उन्माद, मेंदूला झालेली दुखापत, एक्लॅम्पसिया, द्रव किंवा घन कणांची आकांक्षा, फांद्यांची जळजळ. vagus मज्जातंतूमहाधमनी धमनीविस्फार, गोइटर, मेडियास्टिनल ट्यूमर किंवा घुसखोरी, स्वरयंत्राचा ऍलर्जीक सूज, त्याचे आघातजन्य किंवा ऑन्कोलॉजिकल घाव, डिप्थीरिया क्रुपसह. गंभीर स्ट्रिडॉर श्वासोच्छवासामुळे यांत्रिक श्वासोच्छवासाचा विकास होतो. इन्स्पिरेटरी डिस्पनिया हे मेंदूच्या स्टेमच्या खालच्या भागांना द्विपक्षीय नुकसानीचे लक्षण आहे, सामान्यत: रोगाच्या अंतिम टप्प्याचे प्रकटीकरण.

डायाफ्राम सिंड्रोम ऑफ द स्कार्लेट नर्व्ह (कॉफर्ट सिंड्रोम) हा फ्रेनिक नर्व्हच्या नुकसानीमुळे डायाफ्रामचा एकतर्फी अर्धांगवायू आहे, ज्यामध्ये रीढ़ की हड्डीच्या C^ सेगमेंटच्या आधीच्या शिंगांच्या पेशींच्या अक्षांचा समावेश होतो. हे छातीच्या अर्ध्या भागांच्या श्वसन प्रवासाच्या वाढीव, असमान तीव्रतेद्वारे प्रकट होते. जखमेच्या बाजूला, श्वास घेताना, मानेच्या स्नायूंमध्ये ताण येतो आणि मागे घेतो ओटीपोटात भिंत (श्वास घेण्याचा विरोधाभासी प्रकार). क्ष-किरण इनहेलेशन दरम्यान डायाफ्रामच्या अर्धांगवायूच्या घुमटाचा उदय आणि श्वासोच्छवासाच्या दरम्यान कमी करते हे प्रकट करते. जखमेच्या बाजूला, फुफ्फुसाच्या खालच्या लोबमध्ये एटेलेक्टेसिस शक्य आहे, नंतर जखमेच्या बाजूला डायाफ्रामचा घुमट सतत उंचावला जातो. डायाफ्रामचे नुकसान विरोधाभासी श्वासोच्छवासाच्या विकासास कारणीभूत ठरते (डायाफ्रामच्या विरोधाभासी गतिशीलतेचे लक्षण किंवा डायाफ्रामॅटिक ड्यूचेन लक्षण). डायाफ्रामच्या अर्धांगवायूसह, श्वसनाच्या हालचाली प्रामुख्याने इंटरकोस्टल स्नायूंद्वारे केल्या जातात. या प्रकरणात, श्वास घेताना, एपिगॅस्ट्रिक प्रदेश मागे घेतो आणि जेव्हा श्वास बाहेर टाकला जातो तेव्हा त्याचे प्रक्षेपण लक्षात येते. या सिंड्रोमचे वर्णन फ्रेंच वैद्य जी.बी. ड्यूचेन (1806-1875). डायाफ्रामचा अर्धांगवायू हा स्पाइनल कॉर्ड (सेगमेंट Csh-C^)9 च्या नुकसानीमुळे देखील होऊ शकतो, विशेषत: पोलिओमायलिटिसमध्ये, हे इंट्राव्हर्टेब्रल ट्यूमर, एक किंवा दोन्ही बाजूंच्या फ्रेनिक मज्जातंतूच्या संकुचित किंवा आघातजन्य नुकसानाचा परिणाम असू शकतो. मेडियास्टिनमच्या आघात किंवा ट्यूमरचा परिणाम म्हणून. एकीकडे डायाफ्रामचा अर्धांगवायू बहुतेकदा श्वासोच्छवासाच्या त्रासाद्वारे प्रकट होतो, फुफ्फुसांच्या महत्वाच्या क्षमतेत घट. डायाफ्रामचे द्विपक्षीय पक्षाघात कमी सामान्य आहे: अशा प्रकरणांमध्ये, श्वसन विकारांच्या तीव्रतेची डिग्री विशेषतः जास्त असते. डायाफ्रामच्या अर्धांगवायूसह, श्वासोच्छ्वास अधिक वारंवार होतो, हायपरकॅपनिक श्वसन निकामी होते आणि आधीच्या ओटीपोटाच्या भिंतीच्या विरोधाभासी हालचाली वैशिष्ट्यपूर्ण असतात (श्वास घेताना, ते मागे घेते). रुग्णाच्या उभ्या स्थितीसह फुफ्फुसांची महत्वाची क्षमता मोठ्या प्रमाणात कमी होते. छातीचा क्ष-किरण अर्धांगवायूच्या बाजूला असलेल्या घुमटाची उंची (विश्रांती आणि उच्च स्थिती) दर्शवितो (हे लक्षात घेतले पाहिजे की सामान्यत: डायाफ्रामचा उजवा घुमट डावीकडून अंदाजे 4 सेमी उंच असतो), पक्षाघात. फ्लोरोस्कोपीसह डायाफ्राम अधिक स्पष्टपणे दिसून येतो. श्वसन केंद्राचे उदासीनता हे फुफ्फुसांच्या खर्या हायपोव्हेंटिलेशनचे एक कारण आहे. हे पोंटोमेड्युलरी स्तरावर ट्रंक टेगमेंटमचे नुकसान (एन्सेफलायटीस, रक्तस्राव, इस्केमिक इन्फ्रक्शन, आघातजन्य इजा, ट्यूमर) किंवा मॉर्फिन डेरिव्हेटिव्ह्ज, बार्बिट्युरेट्स आणि मादक औषधांद्वारे त्याचे कार्य रोखल्यामुळे होऊ शकते. कार्बन डायऑक्साइडचा श्वास-उत्तेजक प्रभाव कमी झाल्यामुळे श्वसन केंद्राची उदासीनता हायपोव्हेंटिलेशनद्वारे प्रकट होते. हे सहसा खोकला आणि घशातील प्रतिक्षिप्त क्रियांच्या प्रतिबंधासह असते, ज्यामुळे श्वसनमार्गामध्ये श्वासनलिकांसंबंधी स्राव थांबतो. श्वसन केंद्राच्या संरचनेला मध्यम नुकसान झाल्यास, त्याचे नैराश्य प्रामुख्याने झोपेच्या वेळी ऍप्नियाच्या कालावधीद्वारे प्रकट होते. स्लीप एपनिया ही झोपेच्या दरम्यानची स्थिती आहे ज्यामध्ये 10 सेकंदांपेक्षा जास्त काळ नाक आणि तोंडातून हवेचा प्रवाह बंद होतो. असे भाग (प्रति रात्री 10 पेक्षा जास्त नाही) मध्ये देखील शक्य आहेत निरोगी व्यक्तीतथाकथित आरईएम कालावधी दरम्यान (डोळ्यांच्या हालचालींसह जलद झोप). पॅथॉलॉजिकल स्लीप एपनिया असलेल्या रुग्णांना रात्रीच्या झोपेदरम्यान 10 पेक्षा जास्त ऍपनीक पॉजचा अनुभव येतो. स्लीप ऍप्निया श्वसन केंद्राच्या क्रियाकलापांच्या प्रतिबंधामुळे अडथळा आणणारा (सामान्यत: घोरणे सह) आणि मध्यवर्ती असू शकतो. पॅथॉलॉजिकल स्लीप एपनियाचा देखावा जीवनासाठी धोका आहे, तर रुग्ण त्यांच्या झोपेत मरतात. इडिओमॅटिक i हायपोव्हेंटिलेशन (प्राथमिक इडिओपॅथिक हायपोव्हेंटिलेशन, ओंडाइनचे शाप सिंड्रोम) फुफ्फुस आणि छातीच्या पॅथॉलॉजीच्या अनुपस्थितीच्या पार्श्वभूमीवर स्वतःला प्रकट करते. नावांची शेवटची मिथक द्वारे व्युत्पन्न केली आहे वाईट परीतिच्या प्रेमात पडलेल्या तरुण लोकांकडून अनैच्छिक श्वास घेण्याची शक्यता हिरावून घेण्याची क्षमता असलेल्या उंडाइनला, आणि त्यांना त्यांच्या प्रत्येक श्वासावर स्वेच्छेने नियंत्रण ठेवण्यास भाग पाडले जाते. 20-60 वर्षे वयोगटातील पुरुषांपेक्षा अशा आजाराने (श्वसन केंद्राची कार्यात्मक अपुरेपणा) जास्त वेळा ग्रस्त होतात. हा रोग सामान्य अशक्तपणा, वाढीव थकवा, डोकेदुखी, शारीरिक श्रम करताना श्वासोच्छ्वास द्वारे दर्शविले जाते. त्वचेचा निळसरपणा वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, झोपेच्या वेळी अधिक स्पष्ट होतो, तर हायपोक्सिया आणि पॉलीसिथेमिया सामान्य आहेत. बहुतेकदा स्वप्नात, श्वासोच्छ्वास नियतकालिक होतो. इडिओपॅथिक हायपोव्हेंटिलेशन असलेल्या रुग्णांमध्ये सामान्यतः शामक, मध्यवर्ती ऍनेस्थेटिक्सची संवेदनशीलता वाढते. कधीकधी इडिओपॅथिक हायपोव्हेंटिलेशनचा सिंड्रोम सहनशील तीव्रतेच्या पार्श्वभूमीवर प्रकट होतो श्वसन संक्रमण. कालांतराने, उजव्या-हृदयाचे विघटन (हृदयाचा विस्तार, हेपेटोमेगाली, गुळगुळीत नसांची सूज, परिधीय सूज) प्रगतीशील इडिओपॅथिक हायपोव्हेंटिलेशनमध्ये सामील होते. रक्ताच्या वायूच्या रचनेच्या अभ्यासात, कार्बन डाय ऑक्साईडच्या तणावात 55-80 मिमी एचजी पर्यंत वाढ नोंदवली जाते. आणि ऑक्सिजनचा ताण कमी होतो. जर रुग्णाने, स्वेच्छेने प्रयत्न करून, श्वासोच्छवासाच्या हालचालींमध्ये वाढ केली तर रक्ताची वायू रचना व्यावहारिकपणे सामान्य होऊ शकते. रुग्णाची न्यूरोलॉजिकल तपासणी सहसा काहीही प्रकट करत नाही फोकल पॅथॉलॉजी CNS. सिंड्रोमचे कथित कारण म्हणजे जन्मजात कमजोरी, श्वसन केंद्राची कार्यात्मक अपुरेपणा. श्वासोच्छवास (गुदमरणे) ही फुफ्फुसातील अपुरी गॅस एक्सचेंज, रक्तातील ऑक्सिजन सामग्रीमध्ये तीव्र घट आणि कार्बन डाय ऑक्साईड जमा झाल्यामुळे उद्भवणारी तीव्र किंवा सबक्यूट विकसनशील आणि जीवघेणी पॅथॉलॉजिकल स्थिती आहे. श्वासोच्छवासामुळे ऊती आणि अवयवांमध्ये गंभीर चयापचय विकार होतात आणि त्यांच्यामध्ये अपरिवर्तनीय बदलांचा विकास होऊ शकतो. श्वासोच्छवासाचे कारण बाह्य श्वासोच्छवासाचे विकार असू शकते, विशेषत: वायुमार्गाचे उल्लंघन (उबळ, अडथळे किंवा संपीडन) - यांत्रिक श्वासोच्छवास, तसेच श्वासोच्छवासाच्या स्नायूंचा अर्धांगवायू किंवा पॅरेसिस (पोलिओमायलिटिस, अमायोट्रोफिक लॅटरल स्क्लेरोसिस इ. ), फुफ्फुसांच्या श्वसन पृष्ठभागामध्ये घट (न्यूमोनिया, क्षयरोग, फुफ्फुसातील ट्यूमर इ.), आसपासच्या हवेत कमी ऑक्सिजन सामग्रीच्या स्थितीत रहा (उंच पर्वत, उच्च-उंचीवरील उड्डाण). झोपेत अचानक मृत्यू कोणत्याही वयोगटातील लोकांमध्ये होऊ शकतो, परंतु नवजात मुलांमध्ये अधिक सामान्य आहे - नवजात सिंड्रोमचा अचानक मृत्यू किंवा "पाळणामध्ये मृत्यू." हा सिंड्रोम स्लीप एपनियाचा एक विलक्षण प्रकार मानला जातो. हे लक्षात घेतले पाहिजे की लहान मुलांमध्ये छाती सहजपणे खाली पडते; या संदर्भात, त्यांना छातीचा पॅथॉलॉजिकल प्रवासाचा अनुभव येऊ शकतो: ते प्रेरणा दरम्यान कमी होते. श्वासोच्छवासाच्या स्नायूंच्या आकुंचनाच्या अपुरा समन्वयामुळे ही स्थिती बिघडली आहे. याव्यतिरिक्त, नवजात मुलांमध्ये वायुमार्गाच्या क्षणिक अडथळ्यासह, प्रौढांप्रमाणे, श्वासोच्छवासाच्या प्रयत्नांमध्ये कोणतीही वाढ होत नाही. याव्यतिरिक्त, श्वसन केंद्राच्या कमकुवतपणामुळे हायपोव्हेंटिलेशन असलेल्या अर्भकांमध्ये वरच्या श्वसनमार्गाच्या संसर्गाची उच्च संभाव्यता असते.

पेरिफेरल पॅरेसीसमधील श्वसन विकार आणि पाठीचा कणा किंवा मेरुदंडाच्या पातळीवरील परिधीय मज्जासंस्थेच्या जखमांमुळे होणारा अर्धांगवायू उद्भवू शकतो जेव्हा श्वासोच्छवासाची क्रिया प्रदान करणार्‍या स्नायूंच्या उत्पत्तीमध्ये गुंतलेल्या परिधीय मोटर न्यूरॉन्स आणि त्यांच्या ऍक्सॉनची कार्ये बिघडतात, आणि या स्नायूंना प्राथमिक जखम देखील शक्य आहेत. अशा प्रकरणांमध्ये श्वसनाचे विकार हे श्वासोच्छवासाच्या स्नायूंच्या फ्लॅसीड पॅरेसिस किंवा अर्धांगवायूचे परिणाम आहेत आणि या संबंधात, कमकुवत होणे आणि गंभीर प्रकरणांमध्ये, श्वसन हालचाली बंद करणे. महामारी तीव्र पोलिओमायलिटिस, अमायोट्रॉफिक लॅटरल स्क्लेरोसिस, गुइलेन-बॅरे सिंड्रोम, मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस, बोटुलिझम, गर्भाशय ग्रीवाचा आघात आणि पाठीचा कणा आणि इतर काही पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया श्वसनाच्या स्नायूंचा अर्धांगवायू आणि परिणामी हायपोरेसिया, हायपोरेसिया, हायपरक्सिनिया आणि हायपरक्सिनिया होऊ शकतात. धमनी रक्ताच्या गॅस रचनेच्या विश्लेषणाच्या परिणामांच्या आधारे निदानाची पुष्टी केली जाते, जे विशेषतः सायकोजेनिक डिस्पेनियापासून खरे श्वासोच्छवासाच्या विफलतेमध्ये फरक करण्यास मदत करते. न्यूमोनियामध्ये आढळलेल्या ब्रॉन्कोपल्मोनरी श्वासोच्छवासाच्या विफलतेपासून, न्यूरोमस्क्यूलर श्वसन निकामी दोन वैशिष्ट्यांद्वारे ओळखले जाते: श्वासोच्छवासाच्या स्नायूंची कमकुवतपणा आणि ऍटेलेक्टेसिस. श्वासोच्छवासाच्या स्नायूंच्या कमकुवतपणामुळे, सक्रियपणे इनहेल करण्याची क्षमता गमावली जाते. याव्यतिरिक्त, खोकल्याची ताकद आणि परिणामकारकता कमी होते, ज्यामुळे श्वसनमार्गाच्या सामग्रीचे पुरेसे रिकामे होण्यास प्रतिबंध होतो. हे घटक फुफ्फुसांच्या परिधीय भागांमध्ये प्रगतीशील मिलिरी एटेलेक्टेसिसच्या विकासास कारणीभूत ठरतात, जे तथापि, क्ष-किरण तपासणीद्वारे नेहमीच आढळत नाहीत. ऍटेलेक्टेसिसच्या विकासाच्या सुरूवातीस, रुग्णाला खात्रीशीर क्लिनिकल लक्षणे नसू शकतात आणि रक्तातील वायूंची पातळी सामान्य श्रेणीमध्ये किंवा किंचित कमी असू शकते. उंदरांमध्ये श्वासोच्छवासाच्या कमकुवतपणात आणखी वाढ आणि श्वासोच्छवासाची मात्रा कमी झाल्यामुळे श्वसन चक्राच्या विस्तारित कालावधीत अधिकाधिक अल्व्होली कोसळतात. या बदलांची अंशतः श्वासोच्छवासाच्या वाढीमुळे भरपाई केली जाते, त्यामुळे काही काळ Pco मध्ये कोणतेही स्पष्ट बदल होऊ शकत नाहीत. रक्त ऑक्सिजनने समृद्ध न होता कोसळलेल्या अल्व्होलीला धुत राहिल्यामुळे, ऑक्सिजन-खराब रक्त डाव्या कर्णिकामध्ये प्रवेश करते, ज्यामुळे रक्तातील ऑक्सिजनचा ताण कमी होतो. अशा प्रकारे, पोकळ नसलेल्या स्नायूंच्या श्वासोच्छवासाच्या विफलतेचे सर्वात जुने लक्षण म्हणजे atelectasis मुळे मध्यम तीव्र हायपोक्सिया. तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेमध्ये, जे कित्येक मिनिटे किंवा तासांमध्ये विकसित होते, हायपरकॅपनिया आणि हायपोक्सिया अंदाजे एकाच वेळी उद्भवतात, परंतु, नियम म्हणून, मध्यम हायपोक्सिया हे न्यूरोमस्क्यूलर अपुरेपणाचे पहिले प्रयोगशाळा लक्षण आहे. न्यूरोमस्क्युलर श्वासोच्छवासाच्या विफलतेचे आणखी एक महत्त्वपूर्ण वैशिष्ट्य, ज्याला कमी लेखले जाऊ नये, ते म्हणजे श्वसन स्नायूंचा वाढता थकवा. विकसित स्नायू कमकुवत असलेल्या रूग्णांमध्ये, भरतीच्या प्रमाणात घट झाल्यामुळे, PC02 समान पातळीवर राखण्याची प्रवृत्ती असते, तथापि, आधीच कमकुवत श्वसन स्नायू असा ताण सहन करू शकत नाहीत आणि त्वरीत थकतात (विशेषत: डायाफ्राम). म्हणून, गुइलेन-बॅरे सिंड्रोम, मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस किंवा बोटुलिझममधील मुख्य प्रक्रियेच्या पुढील कोर्सकडे दुर्लक्ष करून, श्वसनाच्या स्नायूंच्या वाढत्या थकवामुळे श्वसनक्रिया फार लवकर विकसित होऊ शकते. श्वासोच्छ्वास वाढलेल्या रूग्णांमध्ये श्वसनाच्या स्नायूंच्या वाढत्या थकवामुळे, तणावामुळे भुवया आणि मध्यम टाकीकार्डियामध्ये घाम येतो. जेव्हा डायाफ्रामॅटिक कमकुवतपणा विकसित होतो, तेव्हा ओटीपोटाचा श्वास विरोधाभासी बनतो आणि प्रेरणा दरम्यान ओटीपोट मागे घेण्यासह असतो. यानंतर लवकरच श्वास रोखून धरला जातो. फुफ्फुसांच्या वेंटिलेशनची गरज हळूहळू वाढेपर्यंत आणि श्वसनाच्या हालचालींची कमकुवतपणा येईपर्यंत वाट न पाहता या सुरुवातीच्या काळात अधूनमधून सकारात्मक दाबासह इंट्यूबेशन आणि वेंटिलेशन तंतोतंत सुरू केले पाहिजे. हा क्षण येतो जेव्हा फुफ्फुसांची महत्वाची क्षमता 15 मिली / किलोग्रॅम किंवा त्यापूर्वी पोहोचते. थकवास्नायू हे फुफ्फुसांच्या क्षमतेत वाढत्या घटीचे कारण असू शकतात, तथापि, हा निर्देशक काहीवेळा नंतरच्या टप्प्यात स्थिर होतो, जर स्नायूंची कमकुवतता, त्याच्या कमाल तीव्रतेपर्यंत पोहोचल्यानंतर, आणखी वाढली नाही. अखंड फुफ्फुसातील श्वासोच्छवासाच्या विफलतेमुळे फुफ्फुसांच्या हायपोव्हेंटिलेशनची कारणे विविध आहेत. न्यूरोलॉजिकल रूग्णांमध्ये, ते खालीलप्रमाणे असू शकतात: 1) मॉर्फिन डेरिव्हेटिव्ह्ज, बार्बिट्युरेट्स, काही सामान्य ऍनेस्थेटिक्सद्वारे श्वसन केंद्राचे उदासीनता किंवा पोंटोमेड्युलरी स्तरावर मेंदूच्या स्टेमच्या टेगमेंटममध्ये पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेद्वारे त्याचे नुकसान; 2) रीढ़ की हड्डीच्या मार्गांचे नुकसान, विशेषत: श्वसनमार्गाच्या स्तरावर, ज्याद्वारे श्वसन केंद्रातून अपरिहार्य आवेग परिधीय मोटर न्यूरॉन्सपर्यंत पोहोचतात जे श्वसन स्नायूंना उत्तेजित करतात; 3) पोलिओमायलिटिस किंवा अमायोट्रॉफिक लॅटरल स्क्लेरोसिसमध्ये रीढ़ की हड्डीच्या आधीच्या शिंगांना नुकसान; 4) डिप्थीरिया, गुइलेन-बॅरे सिंड्रोममध्ये श्वसन स्नायूंच्या उत्पत्तीचे उल्लंघन; 5) मायस्थेनिया ग्रॅव्हिसमध्ये न्यूरोमस्क्युलर सायनॅप्सद्वारे आवेगांच्या वहनातील व्यत्यय, क्युरेर विषाने विषबाधा, बोटुलिनम विष; 6) प्रगतीशील मस्क्यूलर डिस्ट्रॉफीमुळे श्वसन स्नायूंना नुकसान; 7) छातीची विकृती, किफोस्कोलिओसिस, अँकिलोझिंग स्पॉन्डिलायटिस; वरच्या श्वसनमार्गाचा अडथळा; 8) पिकविक सिंड्रोम; 9) इडिओपॅथिक हायपोव्हेंटिलेशन; 10) पोटॅशियम आणि क्लोराईड्सच्या नुकसानीशी संबंधित चयापचय अल्कोलोसिस अदम्य उलट्यामुळे तसेच लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि ग्लुकोकोर्टिकोइड्स घेत असताना.

सेरेब्रल कॉर्टेक्सच्या प्रीमोटर झोनचे द्विपक्षीय नुकसान सामान्यत: ऐच्छिक श्वासोच्छवासाच्या उल्लंघनाद्वारे प्रकट होते, स्वेच्छेने त्याची लय, खोली इ. बदलण्याची क्षमता कमी होणे, श्वसन ऍप्रेक्सिया म्हणून ओळखली जाणारी घटना विकसित करताना. जर ते रूग्णांमध्ये उपस्थित असेल तर, गिळण्याची ऐच्छिक क्रिया देखील कधीकधी विचलित होते. मेडिओबासल, प्रामुख्याने मेंदूच्या लिंबिक स्ट्रक्चर्सचा पराभव, रडणे किंवा हसताना श्वासोच्छवासाच्या हालचालींमध्ये विचित्र बदलांसह वर्तणुकीशी आणि भावनिक प्रतिक्रियांचे निर्मूलन करण्यास योगदान देते. मानवांमध्ये लिंबिक स्ट्रक्चर्सची विद्युत उत्तेजना श्वासोच्छवासास प्रतिबंध करते आणि शांत उच्छवासाच्या टप्प्यात विलंब होऊ शकते. श्वास रोखणे सहसा जागृतपणा, तंद्री कमी होते. बार्बिट्युरेटच्या वापरामुळे स्लीप एपनिया होऊ शकतो किंवा वाढू शकतो. श्वसनक्रिया बंद होणे कधीकधी अपस्माराच्या जप्तीसारखे असते. पोस्टहायपरव्हेंटिलेटरी एपनिया हे श्वासोच्छवासाच्या कॉर्टिकल नियंत्रणाच्या द्विपक्षीय कमजोरीच्या लक्षणांपैकी एक असू शकते. पोस्टहायपरव्हेंटिलेशन एपनिया म्हणजे दीर्घ श्वासोच्छवासाच्या मालिकेनंतर श्वासोच्छ्वास थांबवणे, ज्यामुळे धमनीच्या रक्तातील कार्बन डायऑक्साइडचा ताण सामान्य पातळीपेक्षा कमी होतो आणि धमनीच्या रक्तातील कार्बन डायऑक्साइडचा ताण पुन्हा सामान्य झाल्यावरच श्वासोच्छ्वास पुन्हा सुरू होतो. मूल्ये पोस्टहायपरव्हेंटिलेशन एपनिया शोधण्यासाठी, रुग्णाला 5 खोल श्वास आणि श्वास सोडण्यास सांगितले जाते, तर त्याला इतर सूचना मिळत नाहीत. स्ट्रक्चरल किंवा चयापचय विकारांमुळे द्विपक्षीय फोरब्रेनचे नुकसान झालेल्या जागृत रुग्णांमध्ये, खोल श्वासोच्छवासाच्या समाप्तीनंतर श्वसनक्रिया बंद होणे 10 सेकंद (12-20 सेकंद किंवा अधिक) पेक्षा जास्त असते; साधारणपणे, ऍप्निया होत नाही किंवा 10 सेकंदांपेक्षा जास्त काळ टिकत नाही. ब्रेनस्टेमला नुकसान झाल्यास हायपरव्हेंटिलेशन (दीर्घकालीन, वेगवान, बर्‍यापैकी खोल आणि उत्स्फूर्त) मध्य मेंदूच्या खालच्या भाग आणि पुलाच्या मध्य तृतीयांश दरम्यान ब्रेनस्टेमच्या टेगमेंटमचे बिघडलेले कार्य असलेल्या रुग्णांमध्ये उद्भवते. जाळीदार निर्मितीचे पॅरामेडियन विभाग जलवाहिनीच्या वेंट्रल आणि मेंदूच्या IV वेंट्रिकलवर प्रभावित होतात. अशा पॅथॉलॉजीच्या प्रकरणांमध्ये हायपरव्हेंटिलेशन झोपेच्या दरम्यान टिकून राहते, जे त्याच्या सायकोजेनिक स्वरूपाच्या विरोधात साक्ष देते. सायनाइडच्या विषबाधामुळे असाच श्वसनाचा विकार होतो. कॉर्टिको-डर्मल ट्रॅक्टला द्विपक्षीय नुकसान स्यूडोबुलबार पक्षाघातास कारणीभूत ठरते, तर उच्चार आणि गिळण्याच्या विकारासह, वरच्या श्वसनमार्गाच्या तीव्रतेमध्ये एक विकार शक्य आहे आणि या संबंधात, श्वसन निकामी होण्याची चिन्हे दिसू शकतात. मेडुला ओब्लॉन्गाटामधील श्वसन केंद्राचे नुकसान आणि श्वसनमार्गाचे बिघडलेले कार्य यामुळे श्वसन नैराश्य आणि विविध हायपोव्हेंटिलेशन सिंड्रोम होऊ शकतात. एकाच वेळी श्वासोच्छ्वास वरवरचा होतो; श्वासोच्छवासाच्या हालचाली - मंद आणि अकार्यक्षम, श्वासोच्छवासात संभाव्य विलंब आणि ते थांबवणे, जे सहसा झोपेच्या वेळी होते. श्वसन केंद्राला नुकसान होण्याचे कारण आणि श्वासोच्छ्वास सतत थांबणे हे मेंदूच्या स्टेमच्या खालच्या भागात रक्त परिसंचरण थांबवणे किंवा त्यांचा नाश असू शकतो. अशा परिस्थितीत, ट्रान्सेंडेंटल कोमा आणि ब्रेन डेथ विकसित होतो. थेट पॅथॉलॉजिकल प्रभावांच्या परिणामी श्वसन केंद्राचे कार्य बिघडले जाऊ शकते, उदाहरणार्थ, मेंदूला दुखापत झाल्यास, सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघातांसह, स्टेम एन्सेफलायटीससह, स्टेमचे ट्यूमर तसेच स्टेमवरील दुय्यम प्रभावासह. जवळ किंवा अंतरावर स्थित व्हॉल्यूमेट्रिक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया. श्वासोच्छवासाच्या केंद्राच्या कार्याचे दडपशाही देखील काही औषधांच्या अतिसेवनाचा परिणाम असू शकते, विशेषत: शामक, ट्रँक्विलायझर्स आणि औषधे. श्वसन केंद्राची जन्मजात कमजोरी देखील शक्य आहे, जी श्वासोच्छवासाच्या सतत थांबल्यामुळे अचानक मृत्यूचे कारण असू शकते, जे सहसा झोपेच्या दरम्यान होते. श्वसन केंद्राची जन्मजात कमजोरी सामान्यतः मानली जाते संभाव्य कारणअचानक नवजात मृत्यू. बल्बर सिंड्रोममध्ये श्वसनाचे विकार उद्भवतात जेव्हा पुच्छ ट्रंकचे मोटर न्यूक्ली आणि संबंधित क्रॅनियल नसा (IX, X, XI, XII) खराब होतात. बोलणे, गिळणे विस्कळीत होते, घशाची पोकळी विकसित होते, घशाची आणि पॅलाटिन रिफ्लेक्स, खोकला प्रतिक्षेप अदृश्य होते. श्वासोच्छवासाच्या कृतीशी संबंधित हालचालींच्या समन्वयाचे विकार आहेत. अप्पर रेस्पीरेटरी ट्रॅक्टच्या आकांक्षा आणि आकांक्षा न्यूमोनियाच्या विकासासाठी पूर्वस्थिती तयार केली जाते. अशा परिस्थितीत, मुख्य श्वासोच्छवासाच्या स्नायूंच्या पुरेशा कार्यासह, जीवघेणा श्वासोच्छवासाचा विकास होऊ शकतो, तर जाड गॅस्ट्रिक ट्यूबचा परिचय घशाची आणि स्वरयंत्राची आकांक्षा आणि बिघडलेले कार्य वाढवू शकतो. अशा परिस्थितीत, वायुमार्ग किंवा इंट्यूबेट वापरण्याचा सल्ला दिला जातो.

श्वासोच्छवासाचे नियमन प्रामुख्याने तथाकथित श्वसन केंद्राद्वारे प्रदान केले जाते, ज्याचे वर्णन 1885 मध्ये रशियन फिजियोलॉजिस्ट एन.ए. मिसलाव्स्की (1854-1929), - एक जनरेटर, एक श्वसन पेसमेकर, जो मेडुला ओब्लोंगाटा च्या स्तरावर टेगमेंटमच्या जाळीदार निर्मितीचा भाग आहे. रीढ़ की हड्डीशी त्याच्या उर्वरित कनेक्शनसह, ते श्वसन स्नायूंचे तालबद्ध आकुंचन प्रदान करते, श्वासोच्छवासाची स्वयंचलित क्रिया (चित्र 22.1). श्वसन केंद्राची क्रिया विशेषतः रक्ताच्या वायूच्या संरचनेद्वारे निर्धारित केली जाते, जी बाह्य वातावरणाच्या वैशिष्ट्यांवर आणि शरीरात होणार्‍या चयापचय प्रक्रियांवर अवलंबून असते. या संदर्भात, श्वसन केंद्राला कधीकधी चयापचय केंद्र म्हणतात. मेडुला ओब्लॉन्गाटामध्ये जाळीदार निर्मितीच्या पेशींच्या संचयनाचे दोन क्षेत्र श्वसन केंद्राच्या निर्मितीमध्ये प्राथमिक महत्त्व आहेत (पोपोवा एल.एम., 1983). त्यापैकी एक एकाच बंडलच्या न्यूक्लियसच्या वेंट्रोलॅटरल भागाच्या स्थानाच्या झोनमध्ये स्थित आहे - पृष्ठीय श्वसन गट (डीआरजी), जो प्रेरणा प्रदान करतो (श्वसन केंद्राचा श्वासोच्छवासाचा भाग). या पेशीसमूहाच्या न्यूरॉन्सचे अक्ष पाठीच्या विरुद्ध अर्ध्या भागाच्या पूर्ववर्ती शिंगांकडे पाठवले जातात आणि श्वासोच्छवासाच्या क्रियेत गुंतलेल्या स्नायूंना प्रेरणा देणारे मोटर न्यूरॉन्स येथे संपतात, विशेषतः मुख्य - डायाफ्राम श्वसन केंद्राच्या न्यूरॉन्सचा दुसरा क्लस्टर देखील दुहेरी न्यूक्लियस असलेल्या भागात मेडुला ओब्लोंगाटामध्ये स्थित आहे. श्वासोच्छवासाच्या नियमनात गुंतलेला न्यूरॉन्सचा हा गट कालबाह्यता प्रदान करतो, श्वसन केंद्राचा एक्सपायरेटरी भाग आहे आणि वेंट्रल रेस्पिरेटरी ग्रुप (VRG) बनवतो. DRG प्रेरणावर फुफ्फुसीय स्ट्रेच रिसेप्टर्स, नासोफरीनक्स, लॅरेन्क्स आणि पेरिफेरल केमोरेसेप्टर्सकडून अपेक्षीत माहिती एकत्रित करते. ते व्हीआरएच न्यूरॉन्स देखील नियंत्रित करतात आणि अशा प्रकारे, श्वसन केंद्रातील अग्रगण्य दुवा आहेत. ब्रेनस्टेमच्या श्वसन केंद्रामध्ये असंख्य स्वतःचे केमोरेसेप्टर्स असतात जे रक्ताच्या वायूच्या रचनेतील बदलांना सूक्ष्मपणे प्रतिसाद देतात. स्वयंचलित श्वासोच्छवासाच्या प्रणालीची स्वतःची अंतर्गत लय असते आणि ऑटोपायलटच्या तत्त्वावर कार्य करत आयुष्यभर गॅस एक्सचेंजचे सतत नियमन करते, तर सेरेब्रल कॉर्टेक्स आणि कॉर्टिकल-न्यूक्लियर मार्गांचा प्रभाव स्वयंचलित श्वास प्रणालीच्या कार्यावर शक्य आहे, परंतु आवश्यक नाही. . त्याच वेळी, स्वयंचलित श्वसन प्रणालीच्या कार्यावर श्वासोच्छवासाच्या क्रियेत गुंतलेल्या स्नायूंमध्ये उद्भवणार्‍या प्रो-इरिओसेप्टिव्ह आवेग, तसेच विभाजनाच्या क्षेत्रामध्ये कॅरोटीड झोनमध्ये स्थित केमोरेसेप्टर्सच्या अभिवाही आवेगांचा प्रभाव पडतो. सामान्य कॅरोटीड धमनीच्या आणि महाधमनी कमानीच्या भिंती आणि त्याच्या शाखांमध्ये. . कॅरोटीड झोनचे केमोरेसेप्टर्स आणि ऑस्मोरेसेप्टर्स रक्तातील ऑक्सिजन आणि कार्बन डायऑक्साइडच्या सामग्रीतील बदलांना प्रतिसाद देतात, रक्ताच्या पीएचमध्ये बदल करतात आणि त्वरित श्वसन केंद्राकडे आवेग पाठवतात (या आवेगांचे मार्ग अद्याप अभ्यासलेले नाहीत) , जे स्वयंचलित, प्रतिक्षेप वर्ण असलेल्या श्वसन हालचालींचे नियमन करते. याव्यतिरिक्त, कॅरोटीड झोनचे रिसेप्टर्स रक्तदाब आणि कॅटेकोलामाइन्स आणि इतर रासायनिक संयुगे यांच्या रक्त पातळीतील बदलांना प्रतिसाद देतात जे सामान्य आणि स्थानिक हेमोडायनामिक्सच्या स्थितीवर परिणाम करतात. श्वसन केंद्राचे रिसेप्टर्स, परिघातून आवेग प्राप्त करतात जे रक्त आणि रक्तदाबाच्या वायूच्या संरचनेबद्दल माहिती देतात, ही संवेदनशील संरचना आहेत जी स्वयंचलित श्वसन हालचालींची वारंवारता आणि खोली निर्धारित करतात. ब्रेन स्टेममध्ये स्थित श्वसन केंद्राव्यतिरिक्त, श्वसन कार्याची स्थिती कॉर्टिकल झोनद्वारे देखील प्रभावित होते जे त्याचे ऐच्छिक नियमन सुनिश्चित करतात. ते सोमाटोमोटर क्षेत्रांच्या कॉर्टेक्समध्ये आणि मेंदूच्या मध्यवर्ती संरचनांमध्ये स्थित आहेत. असे मत आहे की कॉर्टेक्सचे मोटर आणि प्रीमोटर क्षेत्र, एखाद्या व्यक्तीच्या इच्छेनुसार, श्वासोच्छ्वास सुलभ करतात आणि सक्रिय करतात, तर सेरेब्रल गोलार्धांच्या मध्यवर्ती भागांचे कॉर्टेक्स मंद होते, श्वासोच्छवासाच्या हालचालींना प्रतिबंधित करते, ज्यामुळे भावनिक स्थितीवर परिणाम होतो. क्षेत्र, तसेच स्वायत्त फंक्शन्सच्या संतुलनाची डिग्री. सेरेब्रल कॉर्टेक्सचे हे भाग श्वासोच्छवासाच्या कार्याच्या वर्तणुकीशी संबंधित जटिल हालचालींशी जुळवून घेण्यावर देखील प्रभाव पाडतात आणि सध्याच्या अपेक्षित चयापचय बदलांशी श्वास घेण्यास अनुकूल करतात. ऐच्छिक श्वासोच्छवासाच्या सुरक्षिततेचा निर्णय एखाद्या जागृत व्यक्तीच्या श्वासोच्छवासाच्या हालचालींची लय आणि खोली स्वैरपणे किंवा असाइनमेंटवर बदलण्याची क्षमता, आदेशानुसार विविध जटिलतेच्या फुफ्फुसांच्या चाचण्या करून घेता येते. श्वासोच्छवासाच्या ऐच्छिक नियमनाची प्रणाली केवळ जागृत असतानाच कार्य करू शकते. कॉर्टेक्समधून येणार्‍या आवेगांचा काही भाग ट्रंकच्या श्वसन केंद्राकडे पाठविला जातो, कॉर्टिकल स्ट्रक्चर्समधून येणार्‍या आवेगांचा दुसरा भाग कॉर्टिकल-स्पाइनल मार्गांसह पाठीच्या कण्यातील अग्रभागी शिंगांच्या न्यूरॉन्सकडे पाठविला जातो आणि नंतर त्यांच्या अक्षांसह श्वसन स्नायूंकडे. जटिल लोकोमोटर हालचाली दरम्यान श्वासोच्छवासाचे नियंत्रण सेरेब्रल कॉर्टेक्सद्वारे नियंत्रित केले जाते. कॉर्टिकल-न्यूक्लियर आणि कॉर्टिकल-स्पाइनल ट्रॅक्टसह कॉर्टेक्सच्या मोटर झोनमधून मोटर न्यूरॉन्सकडे आणि नंतर घशाची पोकळी, स्वरयंत्र, जीभ, मान आणि श्वसन स्नायूंच्या स्नायूंकडे येणारा आवेग याच्या समन्वयामध्ये गुंतलेला असतो. या स्नायूंची कार्ये आणि श्वासोच्छवासाच्या हालचालींचे अशा जटिल मोटर कृतींशी जुळवून घेणे, जसे की भाषण, गाणे, गिळणे, पोहणे, डायव्हिंग, उडी मारणे आणि श्वसन हालचालींची लय बदलण्याची गरज संबंधित इतर क्रिया. श्वासोच्छवासाची क्रिया परिधीय मोटर न्यूरॉन्सद्वारे तयार केलेल्या श्वसन स्नायूंद्वारे केली जाते, ज्यांचे शरीर ट्रंकच्या संबंधित स्तरांच्या मोटर न्यूक्लीमध्ये आणि पाठीच्या कण्यातील बाजूच्या शिंगांमध्ये स्थित असतात. या न्यूरॉन्सच्या अक्षांसह अपरिहार्य आवेग श्वसन हालचाली प्रदान करण्यात गुंतलेल्या स्नायूंपर्यंत पोहोचतात. मुख्य, सर्वात शक्तिशाली, श्वसन स्नायू डायाफ्राम आहे. शांत श्वासोच्छवासाच्या वेळी, ते भरतीच्या 90% प्रमाण प्रदान करते. फुफ्फुसांच्या महत्वाच्या क्षमतेपैकी सुमारे 2/3 डायाफ्रामच्या कार्याद्वारे निर्धारित केले जाते, आणि फक्त 1/3 - इंटरकोस्टल स्नायू आणि सहायक स्नायू (मान, उदर) जे श्वासोच्छवासाच्या कृतीमध्ये योगदान देतात, ज्याचे मूल्य काही प्रकारच्या श्वसन विकारांसह वाढू शकते. श्वासोच्छवासाचे स्नायू सतत काम करतात, तर दिवसाच्या बहुतेक वेळा, श्वासोच्छ्वास दुहेरी नियंत्रणात असू शकतो (ट्रंक आणि सेरेब्रल कॉर्टेक्सच्या श्वसन केंद्रातून). जर श्वसन केंद्राद्वारे प्रदान केलेले प्रतिक्षेप श्वास विस्कळीत असेल तर, केवळ स्वैच्छिक श्वासोच्छवासाद्वारे चैतन्य राखले जाऊ शकते, तथापि, या प्रकरणात, तथाकथित ओंडाइनचा शाप सिंड्रोम विकसित होतो (खाली पहा). अशाप्रकारे, श्वासोच्छवासाची स्वयंचलित क्रिया प्रामुख्याने श्वसन केंद्राद्वारे प्रदान केली जाते, जो मेडुला ओब्लॉन्गाटाच्या जाळीदार निर्मितीचा भाग आहे. श्वसन केंद्राप्रमाणे श्वासोच्छवासाचे स्नायू सेरेब्रल कॉर्टेक्सशी जोडलेले असतात, जे इच्छित असल्यास, स्वयंचलित श्वासोच्छ्वास जाणीवपूर्वक, स्वेच्छेने नियंत्रित करण्यास अनुमती देतात. कधीकधी, अशा संभाव्यतेची जाणीव विविध कारणांसाठी आवश्यक असते, तथापि, बहुतेक प्रकरणांमध्ये, श्वासोच्छवासावर लक्ष केंद्रित करणे, म्हणजे. स्वयंचलित श्वासोच्छवासावरून नियंत्रित श्वासोच्छवासावर स्विच केल्याने त्याच्या सुधारणेस हातभार लागत नाही. तर, प्रसिद्ध थेरपिस्ट व्ही.एफ. झेलेनिनने त्यांच्या एका व्याख्यानादरम्यान विद्यार्थ्यांना त्यांचे श्वासोच्छवास पाहण्यास सांगितले आणि 1-2 मिनिटांनंतर त्यांच्यापैकी ज्यांना श्वास घेण्यास त्रास होत आहे त्यांना हात वर करण्याची ऑफर दिली. त्याच वेळी, अर्ध्याहून अधिक श्रोत्यांनी सहसा हात वर केला. श्वसन केंद्राचे कार्य त्याच्या थेट नुकसानीमुळे बिघडले जाऊ शकते, उदाहरणार्थ, मेंदूला झालेली दुखापत, खोडातील तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात इ. उपशामकांच्या जास्त डोसच्या प्रभावाखाली श्वसन केंद्राचे बिघडलेले कार्य शक्य आहे. किंवा ट्रँक्विलायझर्स, न्यूरोलेप्टिक्स, तसेच औषधे. श्वसन केंद्राची जन्मजात कमजोरी देखील शक्य आहे, जी झोपेच्या दरम्यान श्वसनक्रिया बंद होणे (एप्निया) द्वारे प्रकट होऊ शकते. तीव्र पोलिओमायलिटिस, अमायोट्रोफिक लॅटरल स्क्लेरोसिस, गुइलेन-बॅरे सिंड्रोम, मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस, बोटुलिझम, गर्भाशय ग्रीवाच्या मणक्याला आणि पाठीच्या कण्याला होणारा आघात यामुळे श्वसनाच्या स्नायूंचे पॅरेसिस किंवा अर्धांगवायू होऊ शकतो आणि परिणामी दुय्यम श्वसन निकामी होणे, हायपरपोक्सिया होऊ शकतो. जर श्वासोच्छवासाची विफलता तीव्रतेने किंवा तीव्रतेने प्रकट होते, तर श्वसन एन्सेफॅलोपॅथीचा संबंधित प्रकार विकसित होतो. हायपोक्सियामुळे चेतनेची पातळी कमी होऊ शकते, रक्तदाब वाढू शकतो, टाकीकार्डिया, भरपाईकारक प्रवेग आणि श्वासोच्छ्वास अधिक खोल होऊ शकतो. वाढत्या हायपोक्सिया आणि हायपरकॅपनियामुळे सहसा चेतना नष्ट होते. हायपोक्सिया आणि हायपरकॅपनियाचे निदान धमनी रक्ताच्या वायूच्या रचनेच्या विश्लेषणाच्या परिणामांच्या आधारे पुष्टी केली जाते; हे, विशेषतः, सायकोजेनिक डिस्पनियापासून खरे श्वासोच्छवासाच्या विफलतेमध्ये फरक करण्यास मदत करते. कार्यात्मक विकार, आणि त्याहीपेक्षा या केंद्रांना पाठीच्या कण्याशी जोडणार्‍या मार्गांच्या श्वसन केंद्रांचे शारीरिक नुकसान आणि शेवटी, मज्जासंस्थेचे परिधीय भाग आणि श्वसन स्नायू, श्वसनक्रिया बंद होण्याच्या विकासास कारणीभूत ठरू शकतात, तर श्वसन विकारांचे विविध प्रकार शक्य आहेत. , ज्याचे स्वरूप मुख्यत्वे मध्यवर्ती आणि परिधीय मज्जासंस्थेच्या नुकसानाच्या पातळीद्वारे निर्धारित केले जाते. न्यूरोजेनिक श्वासोच्छवासाच्या विकारांच्या बाबतीत, मज्जासंस्थेला झालेल्या नुकसानाची पातळी निर्धारित केल्याने बहुतेकदा नॉसॉलॉजिकल निदान स्पष्ट करण्यात मदत होते, पुरेशी वैद्यकीय युक्ती निवडणे आणि रुग्णाला मदत करण्यासाठी उपायांचे ऑप्टिमायझेशन.

मेंदूला ऑक्सिजनचा पुरेसा पुरवठा चार मुख्य घटकांवर अवलंबून असतो जे परस्परसंवादाच्या स्थितीत असतात. 1. फुफ्फुसांमध्ये संपूर्ण गॅस एक्सचेंज, फुफ्फुसीय वायुवीजन (बाह्य श्वसन) पुरेशी पातळी. बाह्य श्वासोच्छवासाचे उल्लंघन केल्याने तीव्र श्वसनक्रिया बंद पडते आणि परिणामी हायपोक्सिक हायपोक्सिया होते. 2. मेंदूच्या ऊतींना इष्टतम रक्त प्रवाह. दृष्टीदोष सेरेब्रल हेमोडायनामिक्सचा परिणाम म्हणजे रक्ताभिसरण हायपोक्सिया. 3. रक्ताच्या वाहतूक कार्याची पर्याप्तता (सामान्य एकाग्रता आणि व्हॉल्यूमेट्रिक ऑक्सिजन सामग्री). रक्तातील ऑक्सिजन वाहून नेण्याची क्षमता कमी होणे हे हेमिक (अ‍ॅनिमिक) हायपोक्सियाचे कारण असू शकते. 4. मेंदूला धमनी रक्त (ऊतींचे श्वसन) द्वारे पुरविलेल्या ऑक्सिजनचा वापर करण्याची जतन केलेली क्षमता. ऊतकांच्या श्वसनाचे उल्लंघन केल्याने हिस्टोटॉक्सिक (ऊतक) हायपोक्सिया होतो. हायपोक्सियाच्या कोणत्याही सूचीबद्ध प्रकारांमुळे मेंदूच्या ऊतींमधील चयापचय प्रक्रियांमध्ये व्यत्यय येतो, त्याच्या कार्यामध्ये बिघाड होतो; त्याच वेळी, मेंदूतील बदलांचे स्वरूप आणि या बदलांमुळे उद्भवलेल्या क्लिनिकल अभिव्यक्तीची वैशिष्ट्ये हायपोक्सियाची तीव्रता, प्रसार आणि कालावधी यावर अवलंबून असतात. मेंदूच्या स्थानिक किंवा सामान्यीकृत हायपोक्सियामुळे सिंकोप, क्षणिक इस्केमिक आक्रमण, हायपोक्सिक एन्सेफॅलोपॅथी, इस्केमिक स्ट्रोक, इस्केमिक कोमा आणि अशा प्रकारे, जीवनाशी विसंगत स्थिती निर्माण होऊ शकते. त्याच वेळी, विविध कारणांमुळे स्थानिक किंवा सामान्यीकृत मेंदूचे घाव अनेकदा होऊ शकतात विविध पर्यायश्वसन विकार आणि सामान्य हेमोडायनामिक्स, जे धोकादायक असू शकतात, शरीराच्या व्यवहार्यतेमध्ये व्यत्यय आणू शकतात (चित्र 22.1). वरील सारांशात, आपण मेंदूची अवस्था आणि श्वसनसंस्थेचे परस्परावलंबन लक्षात घेऊ शकतो. या प्रकरणात, मुख्यत्वे मेंदूच्या कार्यातील बदलांकडे लक्ष दिले जाते, ज्यामुळे श्वासोच्छवासाचे विकार आणि मध्यवर्ती आणि परिधीय मज्जासंस्थेच्या विविध स्तरांवर परिणाम झाल्यास उद्भवणारे विविध श्वसन विकार होतात. सामान्य मेंदूच्या ऊतींमधील एरोबिक ग्लायकोलिसिसची स्थिती दर्शविणारे मुख्य शारीरिक निर्देशक टेबलमध्ये सादर केले आहेत. २२.१. तांदूळ. २२.१. श्वसन केंद्र, श्वासोच्छवासात गुंतलेली तंत्रिका संरचना. के - कोरा; एचटी - हायपोथालेमस; पीएम - मेडुला ओब्लोंगाटा; पहा - मिडब्रेन. तक्ता 22.1. मेंदूच्या ऊतींमधील एरोबिक ग्लायकोलिसिसची स्थिती दर्शविणारे मुख्य शारीरिक निर्देशक (व्हिलेन्स्की बीएस, 1986) निर्देशक सामान्य मूल्ये पारंपारिक एकके एसआय युनिट्स हिमोग्लोबिन 12-16 ग्रॅम/100 मिली 120-160 ग्रॅम/l रक्तातील हायड्रोजनची एकाग्रता (पीएच):- धमनी - शिरासंबंधीचा 7.36-7.44 7.32-7.42 रक्तातील कार्बन डायऑक्साइडचा आंशिक दाब: - धमनी (PaCO2) - शिरासंबंधी (PvO2) 34-46 मिमी एचजी. 42-35 mmHg 4.5-6.1 kPa 5.6-7.3 kPa रक्तातील ऑक्सिजनचा आंशिक दाब: - धमनी (PaO2) - शिरासंबंधी (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mmHg 10.7-13.3 kPa 4.9-5.6 kPa मानक रक्त बायकार्बोनेट (SB): - धमनी - शिरासंबंधीचा 6 meq/l 24-28 meq/l 13 mmol/l 12-14 mmol/ l ऑक्सिजनसह रक्त हिमोग्लोबिनचे संपृक्तता (Hb0r) - ar - शिरासंबंधीचा 92-98% 70-76% रक्तातील ऑक्सिजन सामग्री: - धमनी - शिरासंबंधी - एकूण 19-21 व्हॉल्यूम.% 13-15 व्हॉल्यूम.% 20.3 व्हॉल्यूम.% 8.7-9.7 mmol/l 6.0-6.9 mmol /l 9.3 mmol/l रक्तातील ग्लुकोज 60-120 mg/100 ml 3.3-6 mmol/l रक्त लॅक्टिक ऍसिड 5 -15 mg/100 ml 0.6-1.7 mmol/l सेरेब्रल रक्त प्रवाह 55 ml/100 g/min ऑक्सिजन वापरानुसार मेंदूच्या ऊती 3.5 मिली/100 ग्रॅम/मिनिट मेंदूच्या ऊतींद्वारे ग्लुकोजचा वापर 5.3 मिली/100 ग्रॅम/मिनिट मेंदूच्या ऊतींद्वारे कार्बन डायऑक्साइडचे उत्सर्जन 3.7 मिली/100 ग्रॅम/मिनिट मेंदूच्या ऊतींद्वारे लॅक्टिक ऍसिडचे उत्सर्जन 0.42 मिली/मि./100 ग्रॅम

श्वसन नैराश्य (हायपोव्हेंटिलेशन) हा एक श्वासोच्छवासाचा विकार आहे ज्याचे वैशिष्ट्य मंद आणि अकार्यक्षम श्वास आहे.

सामान्य श्वासोच्छवासाच्या चक्रादरम्यान, आपण आपल्या फुफ्फुसात ऑक्सिजन श्वास घेतो. तुमचे रक्त तुमच्या शरीराभोवती ऑक्सिजन वाहून नेते, ते तुमच्या ऊतींपर्यंत पोहोचवते. तुमचे रक्त नंतर कार्बन डाय ऑक्साईड, एक टाकाऊ पदार्थ, तुमच्या फुफ्फुसात घेऊन जाते. जेव्हा तुम्ही श्वास सोडतो तेव्हा कार्बन डायऑक्साइड तुमच्या शरीरातून बाहेर पडतो.

हायपोव्हेंटिलेशन दरम्यान, शरीर कार्बन डायऑक्साइड पुरेसे काढून टाकू शकत नाही, ज्यामुळे फुफ्फुसाद्वारे ऑक्सिजनचा खराब वापर होऊ शकतो. याचा परिणाम म्हणजे कार्बन डायऑक्साईडचे उच्च स्तर आणि शरीराला खूप कमी ऑक्सिजन उपलब्ध आहे.

H ypoventilation हायपरव्हेंटिलेशनपेक्षा वेगळे आहे. हायपरव्हेंटिलेशन म्हणजे जेव्हा तुम्ही खूप वेगाने श्वास घेता, तुमच्या रक्तातील कार्बन डायऑक्साइडची पातळी कमी करते.

लक्षणे श्वसन उदासीनतेची लक्षणे

श्वसन नैराश्याची लक्षणे वेगवेगळी असतात. सौम्य किंवा मध्यम लक्षणांमध्ये हे समाविष्ट असू शकते:

• थकवा
• दिवसा झोप
• श्वास लागणे
• मंद आणि उथळ श्वास
• नैराश्य

स्थिती जसजशी वाढत जाते आणि कार्बन डायऑक्साइडची पातळी वाढते तसतसे तुम्ही हे करू शकता:

• निळसर ओठ, बोटे किंवा बोटे
• फेफरे
• गोंधळ
• डोकेदुखी

जलद श्वासोच्छवास हे हायपोव्हेंटिलेशनचे वैशिष्ट्य नाही. तथापि, जेव्हा त्यांचे शरीर जास्त कार्बन डाय ऑक्साईड शुद्ध करण्याचा प्रयत्न करते तेव्हा काही लोकांना वेगवान श्वासोच्छवासाचा अनुभव येतो.

श्वसन उदासीनता कारणे

श्वसनासंबंधी उदासीनता अनेक कारणांमुळे होऊ शकते. हायपोव्हेंटिलेशनच्या संभाव्य कारणांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• न्यूरोमस्क्यूलर रोग (श्वास नियंत्रित करणारे स्नायू कमकुवत होणे)
• छातीच्या भिंतीची विकृती (इनहेलेशन आणि श्वासोच्छवासात अडथळा)
• तीव्र लठ्ठपणा (शरीराला श्वास घेणे कठीण होते)
• मेंदूचे नुकसान (श्वास घेण्यासारख्या मूलभूत कार्यांवर नियंत्रण ठेवण्याच्या मेंदूच्या क्षमतेमध्ये हस्तक्षेप करते)
• अवरोधक स्लीप एपनिया (झोपेच्या वेळी वायुमार्ग नष्ट करते)
• जुनाट फुफ्फुसाचा रोग (सीओपीडी आणि सिस्टिक फायब्रोसिस सारख्या परिस्थितीचे वर्णन करते ज्यामुळे वायुमार्ग अवरोधित होतो)

काही औषधांचा दुष्परिणाम म्हणून हायपोव्हेंटिलेशन देखील होऊ शकते. मोठ्या डोसमध्यवर्ती मज्जासंस्थेतील उदासीनता श्वसन प्रणाली मंदावू शकतात.

ज्या औषधांचा शरीरावर परिणाम होऊ शकतो त्यात हे समाविष्ट आहे:

• दारू
• बार्बिट्यूरेट्स
• शामक
• opioids
• बेंझोडायझेपाइन

निदान श्वसन नैराश्याचे निदान कसे करावे

तुम्हाला श्वासोच्छवासाच्या उदासीनतेची लक्षणे आढळल्यास तुमच्या डॉक्टरांना कॉल करा.

तुमचे डॉक्टर तुमची लक्षणे आणि औषधांबद्दल विचारतील. त्यानंतर ते निदान करण्यासाठी शारीरिक तपासणी आणि चाचण्या पूर्ण करतील.

तुमच्या श्वासोच्छवासाच्या उदासीनतेचे कारण निश्चित करण्यासाठी तुमचे डॉक्टर अनेक चाचण्या मागवू शकतात. चाचण्यांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• छातीचा एक्स-रे:एक इमेजिंग चाचणी जी छातीच्या भागाची छायाचित्रे घेते आणि असामान्यता तपासते.
• फुफ्फुसाच्या कार्य चाचणी:तुमची फुफ्फुसे किती चांगले काम करत आहेत हे मोजणारी श्वास चाचणी
• रक्त तपासणी:एक रक्त चाचणी जी कार्बन डाय ऑक्साईड आणि ऑक्सिजनचे प्रमाण तसेच तुमच्या रक्त चाचणीमध्ये आम्ल-बेस शिल्लक मोजते
• नाडी ऑक्सिमेट्री:तुमच्या बोटावरील वेदनारहित मॉनिटरद्वारे रक्तातील ऑक्सिजनची पातळी मोजते
• हेमॅटोक्रिट आणि हिमोग्लोबिनसाठी रक्त तपासणी:तुमच्या शरीरातून ऑक्सिजन वाहून नेण्यासाठी उपलब्ध लाल रक्तपेशींच्या संख्येचा अंदाज लावते
• झोपेचा अभ्यास:स्लीप एपनिया सारख्या झोपेच्या विकारांचे निदान करण्यासाठी वापरले जाते

उपचार श्वसन नैराश्यावर उपचार कसे करावे

श्वसन नैराश्य ही एक उपचार करण्यायोग्य स्थिती आहे. उपचार कारणावर अवलंबून असतात.

जेव्हा एखाद्या औषधामुळे हायपोव्हेंटिलेशन होते, तेव्हा औषध थांबवल्याने सामान्य श्वासोच्छ्वास पूर्ववत होऊ शकतो.

हायपोव्हेंटिलेशनसाठी इतर संभाव्य उपचारांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• श्वासोच्छवासास समर्थन देण्यासाठी ऑक्सिजन थेरपी
• वजन कमी होणे
• झोपेच्या वेळी श्वासोच्छवासाची नळी उघडी ठेवण्यासाठी CPAP किंवा BiPAP मशीन
• छातीची विकृती सुधारण्यासाठी शस्त्रक्रिया
• श्वसनमार्ग उघडण्यासाठी आणि चालू असलेल्या फुफ्फुसाच्या आजारावर उपचार करण्यासाठी औषध इनहेल करणे

गुंतागुंत श्वासोच्छवासाच्या करारामुळे गुंतागुंत होते का?

उपचार न केल्यास, हायपोव्हेंटिलेशनमुळे मृत्यूसह जीवघेणा गुंतागुंत होऊ शकते.

औषधाच्या अतिसेवनाने उद्भवणारे श्वसन उदासीनतेमुळे श्वसनास अटक होऊ शकते. असे होते जेव्हा श्वासोच्छवास पूर्णपणे थांबतो, जो संभाव्यतः घातक असतो. हायपोव्हेंटिलेशनच्या वर्तमान भागांमुळे फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब देखील होऊ शकतो, ज्यामुळे उजव्या बाजूचे हृदय अपयश होऊ शकते.

श्वसन नैराश्यासाठी आउटलुक आउटलुक

तुमच्या उपचार योजनेचे पालन केल्याने गुंतागुंत निर्माण होण्यापासून रोखता येते.

हायपोव्हेंटिलेशन तुमच्या जीवनाच्या गुणवत्तेत व्यत्यय आणू शकते. लवकर ओळख आणि उपचार तुमच्या शरीरात ऑक्सिजन आणि कार्बन डायऑक्साइडची निरोगी पातळी राखण्यास आणि गुंतागुंत टाळण्यास मदत करू शकतात.

आपल्याला माहिती आहेच की, शरीराचे श्वसन कार्य शरीराच्या सामान्य जीवनातील मुख्य कार्यांपैकी एक आहे. सिंड्रोम, ज्यामध्ये रक्त घटकांचे संतुलन बिघडते आणि अधिक अचूकपणे सांगायचे तर, कार्बन डाय ऑक्साईडची एकाग्रता मोठ्या प्रमाणात वाढते आणि ऑक्सिजनचे प्रमाण कमी होते, याला "तीव्र श्वसन निकामी" असे म्हणतात, ते क्रॉनिक फॉर्ममध्ये देखील जाऊ शकते. या प्रकरणात रुग्णाला कसे वाटते, कोणती लक्षणे त्याला त्रास देऊ शकतात, या सिंड्रोमची कोणती चिन्हे आणि कारणे आहेत - खाली वाचा. आमच्या लेखातून आपण निदान पद्धती आणि या रोगाचा उपचार करण्याच्या सर्वात आधुनिक पद्धतींबद्दल देखील शिकाल.

या रोगाची वैशिष्ट्ये काय आहेत?

श्वसनक्रिया बंद होणे (आरडी) ही एक विशेष स्थिती आहे ज्यामध्ये मानवी शरीर असे असते जेव्हा श्वसन अवयव त्यासाठी आवश्यक प्रमाणात ऑक्सिजन प्रदान करू शकत नाहीत. या प्रकरणात, रक्तातील कार्बन डाय ऑक्साईडची एकाग्रता लक्षणीय वाढते आणि गंभीर पातळीवर पोहोचू शकते. हा सिंड्रोम रक्ताभिसरण प्रणाली आणि फुफ्फुसांमध्ये कार्बन डाय ऑक्साईड आणि ऑक्सिजनच्या अपर्याप्त देवाणघेवाणीचा एक प्रकारचा परिणाम आहे. लक्षात घ्या की तीव्र श्वसन निकामी आणि तीव्र त्यांच्या अभिव्यक्तींमध्ये लक्षणीय भिन्न असू शकतात.

श्वसनाचे कोणतेही विकार शरीरात भरपाई देणारी यंत्रणा ट्रिगर करतात, जे काही काळ आवश्यक संतुलन पुनर्संचयित करण्यास आणि रक्ताची रचना सामान्यच्या जवळ आणण्यास सक्षम असतात. जर एखाद्या व्यक्तीच्या फुफ्फुसातील गॅस एक्सचेंज विस्कळीत असेल, तर प्रथम अवयव जो भरपाईचे कार्य करण्यास सुरवात करतो तो हृदय असेल. नंतर, मानवी रक्तातील प्रमाण आणि एकूण पातळी वाढेल, ज्याला हायपोक्सिया आणि ऑक्सिजन उपासमारीची शरीराची प्रतिक्रिया देखील मानली जाऊ शकते. धोका या वस्तुस्थितीत आहे की शरीराची शक्ती अमर्याद नसतात आणि लवकरच किंवा नंतर त्याची संसाधने कमी होतात, ज्यानंतर व्यक्तीला तीव्र श्वसन निकामी होण्याचा सामना करावा लागतो. जेव्हा ऑक्सिजनचा आंशिक दाब 60 मिमी एचजी पेक्षा कमी होतो किंवा कार्बन डायऑक्साइड निर्देशांक 45 मिमी पर्यंत वाढतो तेव्हा प्रथम लक्षणे रुग्णाला त्रास देऊ लागतात.

हा रोग मुलांमध्ये कसा प्रकट होतो?

लहान मुलांमध्ये श्वसनक्रिया बंद पडण्याची कारणे प्रौढांप्रमाणेच असतात, परंतु लक्षणे सहसा सौम्य असतात. नवजात मुलांमध्ये, हा सिंड्रोम बाह्यतः श्वसन विकार म्हणून प्रकट होतो:

1. बहुतेकदा, हे पॅथॉलॉजी नवजात मुलांमध्ये उद्भवते जे देय तारखेपूर्वी जन्माला आले होते किंवा ज्या नवजात मुलांमध्ये कठीण जन्म झाला आहे.
2. अकाली जन्मलेल्या बाळांमध्ये, अपुरेपणाचे कारण म्हणजे सर्फॅक्टंटचा अविकसितपणा, हा पदार्थ जो अल्व्होलीला रेषा देतो.
3. तसेच, अंतर्गर्भीय जीवनात हायपोक्सियाचा अनुभव घेतलेल्या नवजात मुलांमध्ये देखील डीएनची लक्षणे दिसू शकतात.
4. ज्या नवजात मुलांनी त्यांचे मेकोनियम गिळले, अम्नीओटिक द्रवपदार्थ किंवा रक्त गिळले त्यांच्यामध्ये श्वसन बिघडलेले कार्य देखील होऊ शकते.
5. तसेच, श्वसनमार्गातून द्रवपदार्थाचे अकाली शोषण अनेकदा नवजात मुलांमध्ये डी.एन.
6. नवजात बालकांच्या जन्मजात विकृतींमुळे अनेकदा श्वसनाचा त्रास होऊ शकतो. उदाहरणार्थ, अविकसित फुफ्फुस, पॉलीसिस्टिक फुफ्फुसाचा रोग, डायाफ्रामॅटिक हर्निया आणि इतर.

बर्याचदा, नवजात मुलांमध्ये, हे पॅथॉलॉजी स्वतःला आकांक्षा, हेमोरेजिक आणि एडेमेटस सिंड्रोमच्या रूपात प्रकट करते आणि पल्मोनरी ऍटेलेक्टेसिस किंचित कमी सामान्य आहे. हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की नवजात मुलांमध्ये तीव्र श्वसन निकामी होणे अधिक सामान्य आहे आणि जितक्या लवकर त्याचे निदान केले जाईल, तितक्या लवकर मुलाला तीव्र श्वसन निकामी होणार नाही.

या सिंड्रोमची कारणे

बहुतेकदा डीएनचे कारण मानवी शरीराच्या इतर अवयवांचे रोग आणि पॅथॉलॉजी असू शकतात. हे शरीरातील संसर्गजन्य आणि दाहक प्रक्रियेच्या परिणामी विकसित होऊ शकते, महत्वाच्या अवयवांना नुकसान झाल्यामुळे, श्वसन प्रणालीच्या घातक ट्यूमरसह, तसेच श्वसनाच्या स्नायू आणि हृदयाच्या उल्लंघनासह गंभीर जखम झाल्यानंतर. छातीच्या हालचालीवर मर्यादा आल्याने एखाद्या व्यक्तीला श्वासोच्छवासाचा त्रास देखील होऊ शकतो. तर, श्वसन कार्याच्या अपुरेपणाचे हल्ले होऊ शकतात:

1. श्वासनलिका अरुंद होणे किंवा अडथळा, जे ब्रॉन्काइक्टेसिसचे वैशिष्ट्य आहे, स्वरयंत्रातील सूज आणि.
2. आकांक्षा प्रक्रिया, जी ब्रोन्सीमध्ये परदेशी वस्तूच्या उपस्थितीमुळे होते.
3. अशा पॅथॉलॉजीजमुळे फुफ्फुसाच्या ऊतींचे नुकसान: फुफ्फुसाच्या अल्व्होलीची जळजळ, फायब्रोसिस, बर्न्स, फुफ्फुसाचा गळू.
4. रक्त प्रवाह उल्लंघन, अनेकदा फुफ्फुसे एम्बोलिझम accompanies.
5. जटिल हृदय दोष, प्रामुख्याने. उदाहरणार्थ, अंडाकृती खिडकी वेळेत बंद न केल्यास, शिरासंबंधीचे रक्त फुफ्फुसात प्रवेश न करता थेट ऊती आणि अवयवांमध्ये वाहते.
6. सामान्य कमजोरीशरीर, स्नायू टोन कमी. शरीराची ही अवस्था रीढ़ की हड्डीच्या अगदी कमी नुकसानासह, तसेच स्नायूंच्या डिस्ट्रोफी आणि पॉलीमायोसिटिससह होऊ शकते.
7. श्वासोच्छवासाची कमकुवतपणा, ज्यामध्ये पॅथॉलॉजिकल स्वरूप नाही, एखाद्या व्यक्तीच्या अत्यधिक परिपूर्णतेमुळे किंवा वाईट सवयी - मद्यपान, मादक पदार्थांचे व्यसन, धूम्रपान यामुळे होऊ शकते.
8. बरगड्या आणि मणक्याच्या विसंगती किंवा जखम. ते किफोस्कोलिओसिस किंवा छातीत दुखापत झाल्यानंतर येऊ शकतात.
9. बर्याचदा दमलेल्या श्वासोच्छवासाचे कारण एक मजबूत पदवी असू शकते.
10. DN नंतर उद्भवते जटिल ऑपरेशन्सआणि मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी झाल्यामुळे गंभीर जखमा.
11. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे विविध विकृती, जन्मजात आणि अधिग्रहित दोन्ही.
12. शरीराच्या श्वासोच्छवासाच्या कार्याचे उल्लंघन फुफ्फुसीय अभिसरणातील दाबांच्या उल्लंघनामुळे होऊ शकते.
13. विविध संसर्गजन्य रोग, उदाहरणार्थ, श्वासोच्छवासाच्या प्रक्रियेत गुंतलेल्या स्नायूंना आवेगांच्या प्रसाराची नेहमीची लय कमी करू शकतात.
14. थायरॉईड संप्रेरकांचे तीव्र असंतुलन देखील या रोगाच्या विकासाचे कारण म्हणून काम करू शकते.

या आजाराची लक्षणे काय आहेत?

या रोगाच्या प्राथमिक चिन्हे देखील त्याच्या घटनेच्या कारणांमुळे प्रभावित होतात, तसेच विशिष्ट प्रकार आणि तीव्रता. परंतु श्वसनक्रिया बंद पडलेल्या कोणत्याही रुग्णाला या सिंड्रोमची सामान्य लक्षणे जाणवतील:

• हायपोक्सिमिया;
• hypercapnia;
• श्वास लागणे;
• श्वसन स्नायू कमजोरी.

प्रस्तुत लक्षणांपैकी प्रत्येक रुग्णाच्या स्थितीच्या विशिष्ट वैशिष्ट्यांचा एक संच आहे, आम्ही प्रत्येकाचा अधिक तपशीलवार विचार करू.

हायपोक्सिमिया

हायपोक्सिमियाचे मुख्य लक्षण म्हणजे ऑक्सिजनसह धमनी रक्ताची संपृक्तता कमी प्रमाणात. त्याच वेळी, एखाद्या व्यक्तीची त्वचा रंग बदलू शकते, त्यांना निळसर रंगाची छटा मिळते. त्वचेचा सायनोसिस, किंवा सायनोसिस, या स्थितीला दुसर्‍या प्रकारे म्हणतात, तीव्र किंवा सौम्य असू शकते, एखाद्या व्यक्तीमध्ये रोगाची चिन्हे किती काळ आणि किती तीव्रतेने दिसतात यावर अवलंबून. सामान्यतः, रक्तातील ऑक्सिजनचा आंशिक दाब गंभीर पातळीवर पोहोचल्यानंतर त्वचेचा रंग बदलतो - 60 मिमी एचजी. कला.

या अडथळ्यावर मात केल्यानंतर, रुग्णाला वेळोवेळी हृदय गती वाढू शकते. कमी रक्तदाब देखील आहे. रुग्णाला सर्वात सोप्या गोष्टी विसरणे सुरू होते, आणि जर वरील आकृती 30 मिमी एचजीपर्यंत पोहोचते. कला., नंतर एखादी व्यक्ती बहुतेक वेळा चेतना गमावते, प्रणाली आणि अवयव यापुढे समान मोडमध्ये कार्य करू शकत नाहीत. आणि हायपोक्सिया जितका जास्त काळ टिकेल तितके शरीराला त्याचे कार्य पुनर्संचयित करणे कठीण होईल. हे विशेषतः मेंदूच्या क्रियाकलापांसाठी सत्य आहे.

हायपरकॅपनिया

रक्तातील ऑक्सिजनच्या कमतरतेच्या समांतर, कार्बन डाय ऑक्साईडची टक्केवारी वाढू लागते, या अवस्थेला हायपरकॅपनिया म्हणतात, ती अनेकदा तीव्र श्वसनक्रिया बंद पडते. रुग्णाला झोपेच्या समस्या जाणवू लागतात, तो बराच काळ झोपू शकत नाही किंवा रात्रभर झोपत नाही. त्याच वेळी, निद्रानाशामुळे थकलेल्या व्यक्तीला दिवसभर दडपल्यासारखे वाटते आणि त्याला झोपायचे आहे. हा सिंड्रोम हृदयाच्या वाढीसह आहे, रुग्णाला आजारी वाटू शकते, त्याला तीव्र डोकेदुखीचा अनुभव येतो.

स्वतःला वाचवण्याचा प्रयत्न करून, मानवी शरीर जास्त प्रमाणात कार्बन डाय ऑक्साईडपासून मुक्त होण्याचा प्रयत्न करते, श्वासोच्छ्वास खूप वारंवार आणि खोल होतो, परंतु या उपायाचा देखील कोणताही परिणाम होत नाही. त्याच वेळी, या प्रकरणात रोगाच्या विकासामध्ये निर्णायक भूमिका रक्तातील कार्बन डाय ऑक्साईडची सामग्री किती लवकर वाढते याद्वारे खेळली जाते. रुग्णासाठी, वाढीचा उच्च दर खूप धोकादायक आहे, कारण यामुळे मेंदूमध्ये रक्त परिसंचरण वाढणे आणि इंट्राक्रॅनियल प्रेशर वाढणे धोक्यात येते. आपत्कालीन उपचारांशिवाय, या लक्षणांमुळे सेरेब्रल एडेमा आणि कोमा होतो.

श्वास लागणे

जेव्हा हे लक्षण उद्भवते तेव्हा एखाद्या व्यक्तीला नेहमी श्वासोच्छ्वास होत असल्याचे दिसते. त्याच वेळी, त्याला श्वास घेणे खूप कठीण आहे, जरी तो त्याच्या श्वासोच्छवासाच्या हालचाली वाढवण्याचा प्रयत्न करतो.

श्वसनाच्या स्नायूंची कमकुवतपणा

जर रुग्ण प्रति मिनिट 25 पेक्षा जास्त श्वास घेत असेल तर त्याचे श्वसन स्नायू कमकुवत होतात, ते त्यांचे नेहमीचे कार्य करू शकत नाहीत आणि लवकर थकतात. त्याच वेळी, एखादी व्यक्ती श्वासोच्छ्वास सुधारण्यासाठी त्याच्या सर्व शक्तीने प्रयत्न करते आणि प्रक्रियेत प्रेसचे स्नायू, वरच्या श्वसनमार्गाचा आणि अगदी मान यांचा समावेश होतो.

हे देखील लक्षात घेण्यासारखे आहे की रोगाच्या उशीरा प्रमाणात, हृदयाची विफलता विकसित होते आणि शरीराचे विविध भाग फुगतात.

पल्मोनरी अपुरेपणाचे निदान करण्याच्या पद्धती

हा रोग ओळखण्यासाठी, डॉक्टर खालील निदान पद्धती वापरतात:

1. रुग्ण स्वतःच आरोग्याच्या स्थितीबद्दल आणि श्वासोच्छवासाच्या समस्यांबद्दल उत्तम प्रकारे सांगू शकतो, डॉक्टरांचे कार्य म्हणजे त्याला लक्षणेंबद्दल शक्य तितक्या तपशीलवार विचारणे आणि वैद्यकीय इतिहासाचा अभ्यास करणे.
2. तसेच, डॉक्टरांनी, पहिल्या संधीवर, रुग्णामध्ये सहवर्ती रोगांची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती शोधली पाहिजे, ज्यामुळे डीएनचा कोर्स वाढू शकतो.
3. वैद्यकीय तपासणी दरम्यान, डॉक्टर छातीच्या स्थितीकडे लक्ष देईल, फोनेंडोस्कोपसह फुफ्फुस ऐकेल आणि हृदय गती आणि श्वासोच्छवासाच्या गतीची गणना करेल.
4. सर्वात महत्वाचा निदान मुद्दा म्हणजे रक्ताच्या वायूच्या संरचनेचे विश्लेषण, ऑक्सिजन आणि कार्बन डायऑक्साइडसह संपृक्ततेचे सूचक अभ्यासले जाते.
5. रक्ताचे ऍसिड-बेस पॅरामीटर्स देखील मोजले जातात.
6. छातीचा एक्स-रे आवश्यक आहे.
7. मूल्यमापन करण्यासाठी स्पायरोग्राफी पद्धत वापरली जाते बाह्य वैशिष्ट्येश्वास घेणे
8. काही प्रकरणांमध्ये, पल्मोनोलॉजिस्टचा सल्ला घेणे आवश्यक आहे.

डीएन वर्गीकरण

वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्यांवर अवलंबून या रोगाचे अनेक वर्गीकरण आहेत. जर आपण सिंड्रोमच्या उत्पत्तीची यंत्रणा विचारात घेतली तर आपण खालील प्रकारांमध्ये फरक करू शकतो:

1. पॅरेन्कायमल श्वसन निकामी, याला हायपोक्सेमिक देखील म्हणतात. या प्रकारात खालील वैशिष्ट्ये आहेत: ऑक्सिजनचे प्रमाण कमी होते, रक्तातील ऑक्सिजनचा आंशिक दाब कमी होतो, ही स्थिती ऑक्सिजन थेरपीने देखील सुधारणे कठीण आहे. बहुतेकदा हा न्यूमोनिया किंवा डिस्ट्रेस सिंड्रोमचा परिणाम असतो.
2. वायुवीजन किंवा हायपरकॅपनिक. रक्तातील या प्रकारच्या रोगासह, सर्वप्रथम, कार्बन डाय ऑक्साईडची सामग्री वाढते, ऑक्सिजनसह त्याचे संपृक्तता कमी होते, परंतु ऑक्सिजन थेरपीच्या मदतीने हे सहजपणे दुरुस्त केले जाऊ शकते. या प्रकारच्या डीएनमध्ये श्वासोच्छवासाच्या स्नायूंच्या कमकुवतपणासह असतो आणि बरगड्या किंवा छातीचे यांत्रिक दोष अनेकदा दिसून येतात.

आम्ही आधी नमूद केल्याप्रमाणे, बहुतेकदा हे पॅथॉलॉजी इतर अवयवांच्या रोगांचे परिणाम असू शकते, एटिओलॉजीच्या आधारावर, रोग खालील प्रकारांमध्ये विभागला जाऊ शकतो:

1. ऑब्स्ट्रक्टिव्ह डीएन म्हणजे श्वासनलिका आणि श्वासनलिकेद्वारे हवेच्या हालचालीमध्ये अडथळा आणणे, हे ब्रॉन्कोस्पाझम, वायुमार्ग अरुंद होणे, फुफ्फुसांमध्ये परदेशी शरीराची उपस्थिती किंवा घातक ट्यूमरमुळे होऊ शकते. या प्रकारच्या रोगामुळे, एखादी व्यक्ती क्वचितच पूर्ण श्वास घेते, श्वास सोडल्याने आणखी अडचणी येतात.
2. प्रतिबंधात्मक प्रकार फुफ्फुसांच्या ऊतींच्या कार्याच्या मर्यादेद्वारे विस्तार आणि आकुंचन द्वारे दर्शविले जाते, या स्वरूपाचा रोग न्यूमोथोरॅक्स, फुफ्फुसाच्या फुफ्फुसाच्या पोकळीतील चिकटपणा आणि फुफ्फुसांच्या हालचालींचा परिणाम असू शकतो. बरगडी फ्रेम मर्यादित आहेत. एक नियम म्हणून, अशा परिस्थितीत, रुग्णाला हवा श्वास घेणे अत्यंत कठीण आहे.
3. मिश्रित प्रकार प्रतिबंधात्मक अपुरेपणा आणि अडथळा आणणारी अपुरेपणा या दोन्ही चिन्हे एकत्र करतो, त्याची लक्षणे बहुतेक वेळा उशीरा पॅथॉलॉजीसह प्रकट होतात.
4. हेमोडायनामिक डीएन फुफ्फुसाच्या वेगळ्या भागात वायुवीजन नसताना हवेच्या परिसंचरण बिघडल्यामुळे होऊ शकते. हृदयाच्या उघड्या ओव्हल खिडकीतून रक्ताचे उजवीकडून डावीकडे शंटिंग केल्याने या प्रकारचा रोग होऊ शकतो. यावेळी, शिरासंबंधी आणि धमनी रक्ताचे मिश्रण होऊ शकते.
5. केशिका-अल्व्होलर झिल्ली घट्ट होण्याच्या वेळी फुफ्फुसात वायूंचा प्रवेश बिघडल्यास डिफ्यूज प्रकाराची अपुरेपणा उद्भवते.

एखाद्या व्यक्तीला किती काळ श्वासोच्छवासाचा त्रास होत आहे आणि रोगाची चिन्हे किती लवकर विकसित होतात यावर अवलंबून आहे:

1. तीव्र कमतरता एखाद्या व्यक्तीच्या फुफ्फुसांवर उच्च वेगाने परिणाम करते, सहसा त्याचे हल्ले काही तासांपेक्षा जास्त काळ टिकत नाहीत. पॅथॉलॉजीच्या अशा जलद विकासामुळे नेहमीच हेमोडायनामिक त्रास होतो आणि रुग्णाच्या जीवनासाठी ते खूप धोकादायक असते. या प्रकारच्या लक्षणांच्या प्रकटीकरणासह, रुग्णाला पुनरुत्थान थेरपीच्या जटिलतेची आवश्यकता असते, विशेषत: अशा क्षणी जेव्हा इतर अवयव भरपाईचे कार्य करणे थांबवतात. बहुतेकदा हे त्यांच्यामध्ये दिसून येते ज्यांना रोगाच्या तीव्र स्वरुपाचा त्रास होत आहे.
2. तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेमुळे एखाद्या व्यक्तीला बर्याच काळापासून, कित्येक वर्षांपर्यंत काळजी वाटते. कधीकधी हे उपचार न केलेल्या तीव्र स्वरूपाचे परिणाम असते. तीव्र श्वासोच्छवासाची विफलता एखाद्या व्यक्तीला आयुष्यभर सोबत ठेवू शकते, वेळोवेळी कमकुवत आणि तीव्र होते.

या रोगात, रक्ताच्या वायूच्या रचनेला खूप महत्त्व असते, त्याच्या घटकांच्या गुणोत्तरानुसार, भरपाई आणि विघटित प्रकार वेगळे केले जातात. पहिल्या प्रकरणात, रचना सामान्य आहे, दुसऱ्यामध्ये, हायपोक्सिमिया किंवा हायपरकॅपनिया दिसून येतो. आणि तीव्रतेनुसार श्वसनाच्या विफलतेचे वर्गीकरण असे दिसते:

• 1 डिग्री - कधीकधी तीव्र शारीरिक श्रम करताना रुग्णाला श्वास लागणे जाणवते;
• ग्रेड 2 - श्वासोच्छवासाची विफलता आणि श्वासोच्छवासाची कमतरता अगदी हलक्या श्रमाने देखील दिसून येते, तर इतर अवयवांची भरपाई देणारी कार्ये विश्रांतीमध्ये गुंतलेली असतात;
• ग्रेड 3 - तीव्र श्वास लागणे आणि विश्रांतीच्या वेळी त्वचेचा सायनोसिस, वैशिष्ट्यपूर्ण हायपोक्सिमिया.

श्वसन बिघडलेले कार्य उपचार

तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या उपचारांमध्ये दोन मुख्य कार्ये समाविष्ट आहेत:

1. शक्य तितक्या फुफ्फुसांचे सामान्य वायुवीजन पुनर्संचयित करा आणि या स्थितीत ते कायम ठेवा.
2. निदान करा आणि शक्य असल्यास, श्वासोच्छवासाच्या समस्या निर्माण करणार्‍या कॉमोरबिडीटीवर उपचार करा.

जर डॉक्टरांना रुग्णामध्ये उच्चारित हायपोक्सिया दिसला तर सर्वप्रथम तो त्याला ऑक्सिजन थेरपी लिहून देईल, ज्यामध्ये डॉक्टर रुग्णाच्या स्थितीचे काळजीपूर्वक निरीक्षण करतात आणि रक्त रचनेच्या वैशिष्ट्यांचे निरीक्षण करतात. जर एखादी व्यक्ती स्वतःच श्वास घेत असेल तर या प्रक्रियेसाठी एक विशेष मुखवटा किंवा अनुनासिक कॅथेटर वापरला जातो. कोमामध्ये असलेल्या रुग्णाला इंट्यूबेटेड केले जाते, जे कृत्रिमरित्या फुफ्फुसांना हवेशीर करते. त्याच वेळी, रुग्ण अँटीबायोटिक्स, म्यूकोलिटिक्स आणि ब्रोन्कोडायलेटर्स घेण्यास सुरुवात करतो. त्याला अनेक प्रक्रिया लिहून दिल्या जातात: छातीचा मालिश, व्यायाम थेरपी, अल्ट्रासाऊंड वापरून इनहेलेशन. ब्रॉन्कोस्कोप ब्रॉन्ची साफ करण्यासाठी वापरला जातो.

श्वसनक्रिया बंद होणे ही एक पॅथॉलॉजिकल स्थिती आहे जी शरीर आणि वातावरणातील वायूंच्या देवाणघेवाणीच्या उल्लंघनामुळे उद्भवते. 1854 मध्ये ए. विंट्रिच यांनी हा शब्द प्रस्तावित केला होता. XV ऑल-युनियन काँग्रेस ऑफ फिजिशियन (1962) च्या ठरावानुसार श्वसनक्रिया बंद होणे ही शरीराची अशी अवस्था आहे ज्यामध्ये रक्ताची सामान्य वायू रचना राखली जात नाही किंवा बाह्य श्वासोच्छवासाच्या असामान्य ऑपरेशनमुळे नंतरची स्थिती प्राप्त होते. उपकरणे, ज्यामुळे शरीराच्या कार्यात्मक क्षमतांमध्ये घट होते.

श्वासोच्छवासाच्या विफलतेमध्ये, रक्ताची सामान्य वायू रचना नुकसानभरपाईच्या यंत्रणेच्या तणावामुळे बर्याच काळासाठी राखली जाऊ शकते: मिनिट व्हॉल्यूमश्वासोच्छ्वास त्याची खोली आणि वारंवारता, वाढलेली हृदय गती, वाढलेली ह्रदयाचा आउटपुट आणि व्हॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग, मूत्रपिंडांद्वारे बद्ध कार्बन डायऑक्साइड आणि अंडरऑक्सिडाइज्ड चयापचय उत्पादनांचे वाढलेले उत्सर्जन, रक्ताची ऑक्सिजन क्षमता वाढणे (हिमोग्लोबिन सामग्री आणि एरिथ्रोसाइट्सची संख्या वाढणे) ) आणि इतर

A. G. Dembo (1957), Steed and McDonald (W. W. Stead, F. M. MacDonald, 1959) आणि इतर Rossier (P. N. Rossier, 1956) द्वारे प्रस्तावित श्वसनक्रिया बंद पडणे हे अव्यक्त (विश्रांतीमध्ये, रुग्णाला अव्यक्त) मध्ये विभाजित करण्याचा प्रस्ताव आहे. रक्ताची वायू रचना), आंशिक (हायपरकॅप्नियाशिवाय हायपोक्सिमिया आहे) आणि जागतिक (हायपरकॅप्नियासह हायपोक्सिमिया). श्वसन निकामी देखील प्राथमिक विभागले गेले आहे, जे थेट बाह्य श्वसन उपकरणाच्या नुकसानीशी संबंधित आहे आणि दुय्यम, जे इतर अवयव आणि प्रणालींच्या रोग आणि जखमांवर आधारित आहे.

1972 मध्ये, B. E. Votchal यांनी एक वर्गीकरण प्रस्तावित केले ज्यानुसार सेंट्रोजेनिक, न्यूरोमस्क्यूलर, थोराकोफ्रेनिक, किंवा पॅरिएटल आणि ब्रॉन्कोपल्मोनरी श्वसन निकामी यांच्यात फरक केला जातो; शिवाय, ब्रोन्कोपल्मोनरी श्वासोच्छवासाच्या अपुरेपणामध्ये, ब्रोन्कियल पॅटेंसी, प्रतिबंधात्मक (प्रतिबंधात्मक) आणि प्रसार यांच्या उल्लंघनामुळे एक अडथळा फॉर्म ओळखला जातो.

एटिओलॉजी

सेन्ट्रोजेनिक श्वासोच्छवासाची कमतरता श्वसन केंद्राच्या कार्यांचे उल्लंघन केल्यामुळे होऊ शकते, उदाहरणार्थ, मेंदूच्या स्टेमला नुकसान (रोग किंवा दुखापत), तसेच श्वासोच्छवासासह विषबाधा झाल्यामुळे श्वासोच्छवासाच्या केंद्रीय नियमनाच्या उदासीनतेसह. उदासीनता (औषधे, बार्बिट्यूरेट्स आणि इतर). रीढ़ की हड्डी (आघात, पोलिओमायलिटिस, इ.), मोटर नसा (पॉलीन्युरिटिस) आणि न्यूरोमस्क्युलर सायनॅप्स (बोटुलिझम, मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस, हायपोक्लेमिया) यांना नुकसान झाल्यास श्वसनाच्या स्नायूंच्या क्रियाकलापातील विकारांमुळे न्यूरोमस्क्युलर श्वसनाची कमतरता उद्भवू शकते. , क्युरे-सदृश औषधांसह विषबाधा) आणि असेच. छातीच्या पॅथॉलॉजीमुळे श्वसनाच्या बायोमेकॅनिक्सच्या विकारांमुळे अपुरेपणा येऊ शकतो (फ्रॅक्चर झालेल्या बरगड्या, किफोस्कोलिओसिस, अँकिलोझिंग स्पॉन्डिलायटिस), डायाफ्रामची उच्च स्थिती (पोटाचा पॅरेसिस आणि) आतडे, जलोदर, लठ्ठपणा), व्यापक फुफ्फुस आसंजन. एक महत्त्वाचा एटिओलॉजिकल घटक असू शकतो फुफ्फुसाचा प्रवाहासह संकुचित होणे, तसेच हेमो किंवा न्यूमोथोरॅक्समध्ये रक्त आणि हवा.

बहुतेक सामान्य कारणब्रोन्कोपल्मोनरी श्वसन अपुरेपणा ही फुफ्फुस आणि वायुमार्ग (आकृती) मधील पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया आहेत. श्वसनमार्गाचा पराभव, एक नियम म्हणून, आंशिक किंवा पूर्ण अडथळा (अडथळा फॉर्म) सह आहे; हे परदेशी शरीर, ट्यूमर, ब्रॉन्कोस्पाझम, ऍलर्जी, दाहक किंवा ब्रोन्कियल म्यूकोसाच्या कंजेस्टिव्ह सूजमुळे सूज किंवा संक्षेपाने होऊ शकते. श्वासनलिकांसंबंधी ग्रंथींच्या स्रावाने श्वासनलिकेचा अडथळा अशक्त कफ असलेल्या रूग्णांमध्ये दिसून येतो, उदाहरणार्थ, कोमामध्ये, श्वासोच्छवासाच्या स्नायूंच्या मर्यादित कार्यासह तीव्र कमकुवतपणा, ग्लोटीस बंद न होणे. एक महत्त्वाची एटिओलॉजिकल यंत्रणा म्हणजे सर्फॅक्टंटच्या क्रियाकलापात बदल (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा) - एक घटक ज्यामुळे अल्व्होलीच्या आतील पृष्ठभागावर अस्तर असलेल्या द्रवपदार्थाचा पृष्ठभाग तणाव कमी होतो; सर्फॅक्टंटची अपुरी क्रिया अल्व्होलीच्या संकुचित होण्यास आणि एटेलेक्टेसिसच्या विकासास हातभार लावते (अटेलेक्टेसिसचे संपूर्ण ज्ञान पहा). ब्रॉन्कोपल्मोनरी श्वसन निकामी होण्याचे प्रतिबंधात्मक स्वरूप तीव्र किंवा जुनाट न्यूमोनिया, एम्फिसीमा, न्यूमोस्क्लेरोसिस, फुफ्फुसांचे विस्तृत विच्छेदन, क्षयरोग, ऍक्टिनोमायकोसिस, सिफिलीस, ट्यूमर आणि इतरांमुळे होऊ शकते.

फैलावलेल्या श्वासोच्छवासाच्या अपयशाची कारणे म्हणजे न्यूमोकोनिओसिस, पल्मोनरी फायब्रोसिस, हॅमन-रिच सिंड्रोम (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: हॅमन-रिच सिंड्रोम), तथापि, " शुद्ध स्वरूप» हा प्रकार प्रौढांमध्ये श्वसनक्रिया बंद होणे तुलनेने दुर्मिळ आहे. यासह, श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या विकासासाठी अतिरिक्त घटक म्हणून, तीव्र न्यूमोनियाच्या तीव्र अवस्थेत दृष्टीदोष प्रसार होऊ शकतो. तीव्र निमोनिया, विषारी फुफ्फुसाचा सूज. रक्ताभिसरण विकार आणि वेंटिलेशनच्या गुणोत्तराचे उल्लंघन झाल्यास प्रसार श्वासोच्छवासाच्या विफलतेमध्ये लक्षणीय वाढ होते - फुफ्फुसातील रक्त प्रवाह एकाच वेळी साजरा केला जातो, जो फुफ्फुसीय एम्बोलिझम, पल्मोनरी ट्रंकच्या स्क्लेरोसिससह होतो (ज्ञानाचा संपूर्ण संच पहा: आयर्स सिंड्रोम ), फुफ्फुसीय अभिसरणाचे प्राथमिक उच्च रक्तदाब (संपूर्ण संच ज्ञान पहा :), हृदय दोष (ज्ञानाचे संपूर्ण भाग पहा), तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयश (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा: हृदय अपयश), लहान वर्तुळाचे हायपोटेन्शन रक्त कमी होणे आणि इतर.

बाह्य श्वसन विकारांच्या तीन प्रकारच्या यंत्रणा आहेत (ज्ञानाचा संपूर्ण भाग पहा:), ज्यामुळे श्वसनक्रिया बिघडते: बिघडलेले वायुकोशीय वायुवीजन, बिघडलेले वायुवीजन-परफ्यूजन संबंध आणि वायुकोशिक-केशिका पडदा (आकृती) द्वारे वायूंचा बिघडलेला प्रसार.

श्वसनसंस्था निकामी होणे

श्वसनसंस्था निकामी होणे -एक पॅथॉलॉजिकल स्थिती ज्यामध्ये बाह्य श्वसन प्रणाली रक्ताची सामान्य वायू रचना प्रदान करत नाही किंवा ती केवळ श्वासोच्छवासाच्या वाढीव कार्याद्वारे प्रदान केली जाते, श्वासोच्छवासाच्या त्रासाद्वारे प्रकट होते. XV ऑल-युनियन काँग्रेस ऑफ फिजिशियन (1962) च्या शिफारशींवर आधारित ही व्याख्या, श्वसन प्रणालीच्या पॅथॉलॉजीचे प्रकटीकरण (श्वसन स्नायू आणि श्वसन नियंत्रण उपकरणासह) श्वसन निकामी करण्याच्या क्लिनिकल संकल्पनेशी संबंधित आहे. व्यापक अर्थाने, संकल्पना श्वसनसंस्था निकामी होणे» शरीर आणि पर्यावरण यांच्यातील गॅस एक्सचेंजचे सर्व प्रकारचे उल्लंघन एकत्र करते, यासह. वातावरणातील ऑक्सिजनच्या कमी आंशिक दाबामुळे हायपोक्सिया (हायपोबॅरिक प्रकार), फुफ्फुस आणि शरीराच्या पेशींमधील वायू वाहतूक बिघडल्याने हृदय किंवा रक्तवहिन्यासंबंधी अपुरेपणा(रक्ताभिसरण प्रकार) किंवा रक्तातील हिमोग्लोबिनच्या एकाग्रतेतील बदल किंवा त्याचे गुणधर्म (हेमिक प्रकार), पेशींच्या पातळीवर ऊतक श्वसन एंझाइमची नाकेबंदी (हिस्टोटॉक्सिक प्रकार) - पहा. गॅस एक्सचेंज.

वर्गीकरण.श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या वर्गीकरणासाठी विविध पध्दती प्रस्तावित केल्या आहेत. पॅथोजेनेसिस, कोर्स, तीव्रता यावर अवलंबून. पॅथोजेनेसिसवर अवलंबून, सर्वात स्वीकृत विभागणी D. n आहे. वायुवीजन, प्रसार आणि फुफ्फुसातील वायुवीजन-परफ्यूजन संबंधांच्या उल्लंघनामुळे. बी.ई. Votchal (1972), श्वसन विकारांचे कारण लक्षात घेऊन, सेंट्रोजेनस (श्वसन केंद्राच्या बिघडलेल्या कार्यामुळे), न्यूरोमस्क्युलर (श्वसनाच्या स्नायूंना किंवा त्यांच्या मज्जासंस्थेला झालेल्या नुकसानीशी संबंधित), थोरॅकोफ्रेनिक (आकारातील बदलांसह) वेगळे करण्याचा प्रस्ताव दिला. आणि छातीच्या पोकळीचे प्रमाण, छातीचा कडकपणा, वेदनांमुळे तिच्या हालचालींवर तीव्र मर्यादा, जसे की जखम, डायाफ्रामॅटिक डिसफंक्शन), तसेच ब्रोन्कोपल्मोनरी श्वसनक्रिया बंद होणे. नंतरचे अवरोधक मध्ये विभागलेले आहे, म्हणजे. ब्रोन्कियल अडथळा, प्रतिबंधात्मक (प्रतिबंधात्मक) आणि प्रसार यांच्या उल्लंघनाशी संबंधित.

डाउनस्ट्रीम तीव्र आणि तीव्र D. n मध्ये फरक करतात. गॅस एक्सचेंज विकारांच्या तीव्रतेनुसार, काही प्रमाणात श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या विकासाच्या टप्प्यावर प्रतिबिंबित होते. गुप्त श्वसनक्रिया बंद होणे. जेव्हा श्वासोच्छवासाचे वाढलेले कार्य अद्याप रक्ताची सामान्य वायू रचना प्रदान करण्यास सक्षम असते, आंशिक श्वसन निकामी होते. हायपोक्सिमिया द्वारे वैशिष्ट्यीकृत, म्हणजे धमनी रक्त पीओ 2 मध्ये घट (80 पर्यंत mmHg कला.आणि खाली) आणि ऑक्सिहेमोग्लोबिनची एकाग्रता (95% पर्यंत आणि खाली) आणि जागतिक डी. एन. ज्यामध्ये, हायपोक्सिमिया व्यतिरिक्त, हायपरकॅप्निया देखील नोंदविला जातो - धमनी रक्तातील pCO 2 मध्ये 45 पर्यंत वाढ mmHg st. आणि उच्च.

तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन, नियमानुसार, रक्ताच्या वायूच्या रचनेतील बदलांद्वारे केले जाते आणि तीव्र - क्लिनिकल लक्षणांवर आधारित. क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये सर्वात व्यापक म्हणजे ए.जी. डेम्बो (1957) तीव्र श्वसन अपयशाच्या तीव्रतेच्या तीन अंशांमध्ये फरक दर्शवितो, शारीरिक हालचालींवर अवलंबून, ज्यामध्ये रुग्णांना श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो: I डिग्री - श्वासोच्छवासाचा त्रास केवळ रुग्णाच्या वाढीव व्यायामासह असामान्य दिसून येतो; II पदवी - नेहमीच्या भारांसह; III पदवी - विश्रांतीवर.

एटिओलॉजी.तीव्र श्वासोच्छवासाच्या अपयशाची कारणे विविध रोग आणि जखम असू शकतात ज्यामध्ये फुफ्फुसातील वायुवीजन किंवा फुफ्फुसातील रक्त प्रवाहाचे उल्लंघन अचानक विकसित होते किंवा वेगाने प्रगती होते. यामध्ये परदेशी संस्था, उलट्या, रक्त किंवा इतर द्रवपदार्थांच्या आकांक्षेमुळे वायुमार्गात अडथळा येतो; भाषा मागे घेणे; स्वरयंत्राचा ऍलर्जीक सूज; श्वासनलिकांसंबंधी दमा मध्ये स्वरयंत्रात असलेली कंठातील पोकळी, दम्याचा झटका आणि स्थिती दमा; पल्मोनरी एम्बोलिझम, रेस्पिरेटरी डिस्ट्रेस सिंड्रोम, मॅसिव्ह न्यूमोनिया, न्यूमोथोरॅक्स, पल्मोनरी एडीमा, मॅसिव्ह फुफ्फुस फ्यूजन, छातीत दुखापत, पोलिओमायलिटिसमध्ये श्वसन स्नायू पॅरालिसिस, बोटुलिझम, टिटॅनस, मायस्थेनिक संकट, पाठीचा कणा आणि स्नायू शिथिल करणार्या क्युरीयंट्स मधील क्युरोलिझम. पदार्थांसारखे; मेंदूच्या दुखापती, न्यूरोइन्फेक्शन, औषध आणि बार्बिट्युरेट विषबाधा यांमध्ये श्वसन केंद्राचे जखम.

प्रौढांमध्ये तीव्र श्वसन निकामी होण्याची कारणे अधिक वेळा ब्रोन्कोपल्मोनरी रोग असतात - क्रॉनिक ब्रॉन्कायटिस आणि न्यूमोनिया, फुफ्फुसाचा एम्फिसीमा, न्यूमोकोनिओसिस, क्षयरोग, फुफ्फुस आणि ब्रॉन्चीचे ट्यूमर, फुफ्फुसातील फायब्रोसिस, उदाहरणार्थ, सारकोइडोसिस, फायब्रोमोनोसिस, ब्रॉन्कायटिस, ब्रॉन्कायटिस, ब्रॉन्कायटिस, फायब्रोसिस. विविध रोगांच्या परिणामात न्यूमोस्क्लेरोसिस. दुर्मिळ कारणेतीव्र श्वसनक्रिया बंद होणे म्हणजे फुफ्फुसीय वास्क्युलायटिस (प्रसरण झालेल्या रोगांसह संयोजी ऊतक) आणि फुफ्फुसीय अभिसरण प्राथमिक उच्च रक्तदाब. तीव्र श्वसनक्रिया बंद होणे मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या हळूहळू प्रगतीशील रोगांचे परिणाम असू शकते. परिधीय नसाआणि स्नायू (पोलिओमायलिटिस, अमायोट्रॉफिक लॅटरल स्क्लेरोसिस, मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस इ.), किफोस्कोलिओसिस, अँकिलोझिंग स्पॉन्डिलायटीस, डायाफ्रामची उच्च स्थिती (उदाहरणार्थ, पिकविकियन सिंड्रोमसह, उच्चारित जलोदर) सह विकसित होतात.

पॅथोजेनेसिस.बहुतेक प्रकरणांमध्ये, श्वसनक्रिया बंद होणे फुफ्फुसांच्या अल्व्होलीच्या हायपोव्हेंटिलेशनवर आधारित असते, ज्यामुळे pO 2 कमी होते आणि alveolar हवेमध्ये pCO 2 मध्ये वाढ होते, अल्व्होलर केशिका पडद्यावरील या वायूंच्या दाब ग्रेडियंटमध्ये घट होते आणि , परिणामी, अल्व्होलर हवा आणि फुफ्फुसीय केशिकांमधील रक्त यांच्यात वायूची देवाणघेवाण होते. हे तेव्हा घडते जेव्हा अल्व्होलर व्हेंटिलेशन (अल्व्होलीमधील हवेच्या रचनेच्या नूतनीकरणाचा दर) भरतीसंबंधीचा आवाज (TO) आणि मिनिट श्वसन खंड (MOD - 1 मध्ये भरती-ओहोटीचे प्रमाण आणि श्वसन दराचे उत्पादन) मध्ये पॅथॉलॉजिकल घट झाल्यामुळे होते. मि) किंवा फंक्शनल डेड स्पेस (FMP) मध्ये पॅथॉलॉजिकल वाढीमुळे - एक हवेशीर जागा ज्यामध्ये गॅस एक्सचेंज होत नाही (पहा. श्वास). एमओडीमध्ये अत्यधिक वाढ किंवा हवेशीर व्हॉल्यूममध्ये घट, उलटपक्षी, अल्व्होलर हायपोकॅप्नियाद्वारे प्रकट झालेल्या अल्व्होलीचे हायपरव्हेंटिलेशन होते, तर रक्तातील ऑक्सिजन सामग्रीमध्ये लक्षणीय वाढ दिसून येत नाही, कारण. रक्त जवळजवळ पूर्णपणे संपृक्त आहे आणि सामान्य पातळीवायुवीजन

वायुवीजन विकार सहसा वायुवीजन-परफ्यूजन गुणोत्तर विकारांसह एकत्रित केले जातात, म्हणजे. वायुवीजन आणि फुफ्फुसातील रक्त प्रवाहाचे प्रमाण, जे साधारणपणे ०.९ असते. हायपरव्हेंटिलेशनसह, हे गुणांक 1 पेक्षा जास्त आहे, हायपोव्हेंटिलेशनसह ते 0.8 पेक्षा कमी आहे. अविभाज्य मूल्यांचे सामान्य गुणोत्तर (एमओडी आणि फुफ्फुसातील रक्त प्रवाहाचे मिनिट प्रमाण) फुफ्फुसाच्या वेगवेगळ्या भागात असमान वायुवीजन आणि रक्त प्रवाह विकारांमुळे अल्व्होलीच्या विशिष्ट गटांमध्ये उच्चारित वेंटिलेशन-परफ्यूजन विसंगती वगळत नाही, जे ब्रॉन्कोपल्मोनरी पॅथॉलॉजीच्या बाबतीत, विशेषत: अवरोधक श्वासोच्छवासाच्या विफलतेसह. जवळजवळ सर्व प्रकरणांमध्ये निरीक्षण केले जाते. याव्यतिरिक्त, श्वसन दर आणि डीओ आणि एफएमपीमधील फरक यांच्या उत्पादनाशी संबंधित अल्व्होलर वेंटिलेशन, जेव्हा यापैकी प्रत्येक मूल्य बदलते तेव्हा MOD सह आनुपातिकता गमावते. तर, साधारणपणे 0.175 च्या समान FMP सह l. भरतीचे प्रमाण ०.४ च्या बरोबरीचे आहे lआणि श्वसन दर 1 मध्ये 16 मि 6.4 च्या समान MOD l/मिनिट. alveoli मध्ये 16 × (0.4-0.175) = 3.6 च्या दराने वायु विनिमय प्रदान करते l/मिनिट. नंतर, MOD चे समान मूल्य राखताना, DO मध्ये 2 पटीने (म्हणजे 0.2 पर्यंत) घट झाल्यास l) आणि श्वासोच्छवास देखील 2 वेळा वाढला (1 मध्ये 32 पर्यंत मि) अल्व्होलर वायुवीजन कमी होते, आणि लक्षणीय - 32 × (0.2-0.175) = 0.8 पर्यंत l/मिनिट. 4.5 वेळा , कारण MOD प्रामुख्याने FMP च्या वेंटिलेशनवर खर्च केला जातो. फुफ्फुसातील रक्त प्रवाहाचे उल्लंघन वायुवीजन-परफ्यूजन विसंगतीचे कारण आणि D. n च्या विकासातील अग्रगण्य रोगजनक घटक. तथाकथित शॉक फुफ्फुसात दिसून आले (पहा. प्रौढ श्वसन त्रास सिंड्रोम), फुफ्फुसीय धमन्यांचे थ्रोम्बोइम्बोलिझम,लोबर किंवा मोठ्या प्रमाणात फोकल न्यूमोनियाच्या तीव्र टप्प्यात, तसेच फुफ्फुसांमध्ये धमनीयुक्त ऍनास्टोमोसेस उघडणारे पदार्थ (इनहेलेशन ऍनेस्थेसियासाठी काही औषधांसह) इनहेलेशन. फुफ्फुसीय एम्बोलिझमसह, फुफ्फुसांच्या हवेशीर भागात रक्त प्रवाह बंद केल्याने (एमओडी न वाढल्यास) व्हॅस्क्युलराइज्ड अल्व्होलीच्या वेंटिलेशनमध्ये घट आणि एमओडीमध्ये रिफ्लेक्स वाढीसह एफएमएफमध्ये वाढ होते, हायपोकॅप्निया. हायपरव्हेंटिलेशनमुळे बहुतेकदा उद्भवते, परंतु नंतरचे रक्त प्रवाह खंडित करण्यासाठी - ऑक्सिजन प्रसाराच्या क्षेत्रामध्ये घट झाल्यामुळे हायपोक्सिमिया पूर्णपणे काढून टाकत नाही. येथे लोबर न्यूमोनियाभरतीच्या टप्प्यात, फुफ्फुसाच्या प्रभावित लोबमधील रक्त प्रवाह अल्व्होलीच्या वायुवीजनापेक्षा लक्षणीय प्रमाणात ओलांडतो, ज्यामध्ये ऑक्सिजनचा प्रसार देखील कमी होतो. परिणामी, जळजळ होण्याच्या जागेतून जाणारे रक्त धमनीयुक्त होत नाही आणि शिरासंबंधी राहिलेले रक्त प्रणालीगत अभिसरणाच्या धमन्यांमध्ये प्रवेश करणा-या रक्तामध्ये मिसळले जाते. फुफ्फुसांच्या आर्टेरिओव्हेनस ऍनास्टोमोसेसच्या पॅथॉलॉजिकल ओपनिंगमुळे हायपोक्सिमियाचे रोगजनक समान आहे.

वेंटिलेशन डिसऑर्डरच्या यंत्रणेमध्ये विविध उत्पत्तीच्या श्वसनाच्या विफलतेमध्ये वैशिष्ट्ये आहेत. सेन्ट्रोजेनिक आणि न्यूरोमस्क्युलर श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या बहुतेक प्रकरणांमध्ये, भरतीचे प्रमाण कमी झाल्यामुळे, श्वासोच्छवासाची गती कमी होणे किंवा ऍपनिया (चेयने-स्टोक्स श्वासोच्छवासासह, बायोट) दिसणे यासह श्वासोच्छवासाची गती कमी होणे, एमओडी कमी होणे ही प्रमुख भूमिका बजावली जाते. श्वास). अपवाद हा श्वासोच्छवासाच्या विफलतेचा एक दुर्मिळ प्रकार आहे. सेन्ट्रोजेनस टाकीप्निया (उदाहरणार्थ, उन्माद असलेल्या रूग्णांमध्ये) उथळ श्वासोच्छवासाच्या संबंधात विकसित होणे, जेव्हा, श्वासोच्छवासाच्या वाढीमुळे, 1 मध्ये 60 किंवा त्याहून अधिक मिएमओडी वाढू शकते, परंतु अल्व्होलर वेंटिलेशन झपाट्याने कमी होते, कारण. भरतीचे प्रमाण FMP च्या व्हॉल्यूमशी तुलना करता येणाऱ्या मूल्यापर्यंत कमी होते. MOD कमी करणे किंवा लोडच्या प्रतिसादात त्याच्या वाढीचा साठा मर्यादित करणे हा देखील थोराकोफ्रेनिक श्वसन निकामी होण्याचा रोगजनक आधार आहे जेव्हा ते छातीच्या मर्यादित गतिशीलतेमुळे विकसित होते (वेदनामुळे, बेचटेरेव्ह रोगासह, फायब्रोथोरॅक्स) लक्षणीय नसतात. छातीची पोकळी आणि फुफ्फुसांच्या क्षमतेमध्ये बदल. इतर प्रकरणांमध्ये, जेव्हा थोराकोफ्रेनिक श्वासोच्छवासाची विफलता छातीच्या पोकळीतील पॅथॉलॉजिकल फॉर्मेशनशी संबंधित असते ज्यामुळे त्याचे प्रमाण आणि एकूण फुफ्फुसाची क्षमता कमी होते (उदाहरणार्थ, फुफ्फुसाचा प्रवाह, जलोदर जो डायाफ्राम उंचावतो), श्वसन आणि वायू विनिमय विकारांच्या पॅथोजेनेसिसचा समावेश होतो. ब्रॉन्कोपल्मोनरी श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या प्रतिबंधात्मक स्वरूपात समान यंत्रणा.

फुफ्फुसांच्या पॅरेन्कायमा (फायब्रोसिससह, पल्मोनेक्टोमीनंतर) आणि एकूण फुफ्फुसाची क्षमता (टीएलसी) कमी झाल्यामुळे प्रतिबंधात्मक श्वसन निकामी होते, ज्यामुळे वायू प्रसाराच्या क्षेत्रात मर्यादा येते. फुफ्फुसांची (व्हीसी) महत्वाची क्षमता कमी झाली असूनही, प्रामुख्याने श्वासोच्छ्वास आणि श्वासोच्छवासाचा साठा, कार्यरत अल्व्होलीचे वायुवीजन सहसा कमी होत नाही, कारण हवेशीर जागेचे एकूण प्रमाण देखील कमी केले गेले आहे. कार्बन डाय ऑक्साईडची प्रसार क्षमता ऑक्सिजनपेक्षा अंदाजे 20 पट जास्त असल्याने, प्रसार क्षेत्र कमी झाल्यामुळे प्रामुख्याने रक्तातील ऑक्सिजनचा प्रवाह मर्यादित होतो, ज्यामुळे हायपोक्सिमिया होतो, तर alveoli मध्ये pCO 2 अनेकदा कमी मर्यादेवर निर्धारित केले जाते. प्रमाणानुसार, आणि वायुवीजन वाढल्यास (उदाहरणार्थ, व्यायामादरम्यान) श्वसन अल्कॅलोसिस सहजपणे विकसित होते. प्रतिबंधात्मक श्वासोच्छवासाच्या अपयशास कारणीभूत पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया. नियमानुसार, फुफ्फुसांचे अनुपालन कमी होण्यास कारणीभूत ठरते, म्हणून इनहेलेशनच्या कृतीसाठी श्वसनाच्या स्नायूंच्या सामान्य प्रयत्नांपेक्षा जास्त प्रयत्न करणे आवश्यक आहे, जे श्वासोच्छवासाच्या श्वासोच्छवासाचे स्वरूप निर्धारित करते.

श्वासनलिकांसंबंधी लुमेनचे आकुंचन हे अवरोधक श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या पॅथोजेनेसिसचा आधार आहे, ज्याची कारणे ब्रोन्कोस्पाझम, ऍलर्जीक किंवा दाहक सूज, तसेच ब्रोन्कियल श्लेष्मल त्वचा मध्ये घुसखोरी, थुंकीसह अडथळा, ब्रोन्कियल भिंतींचे स्क्लेरोसिस आणि डिस्ट्रक्शनल भिंती असू शकतात. लवचिक गुणधर्मांच्या नुकसानासह त्यांच्या फ्रेमवर्कचे. नंतरच्या प्रकरणात, तथाकथित वाल्वुलर अडथळा यंत्रणा पाळली जाते - प्रवेगक (जबरदस्ती) श्वासोच्छवासाच्या वेळी प्रभावित ब्रॉन्कसच्या भिंती कोसळणे, जेव्हा ब्रॉन्कसच्या भिंतींवर स्थिर हवेचा दाब कमी होतो आणि इंट्राप्लेरलपेक्षा कमी होतो. ब्रॉन्चीच्या लुमेनच्या संकुचिततेमुळे त्यांच्यातील हवेच्या प्रवाहाचा प्रतिकार वाढतो आणि ब्रॉन्चीच्या त्रिज्या कमी होण्याच्या चौथ्या अंशाच्या प्रमाणात नंतरच्या गतीमध्ये घट होते (म्हणजे जेव्हा त्रिज्या कमी होते. , उदाहरणार्थ, 2 वेळा, हवेच्या प्रवाहाचा वेग 16 पट कमी होतो). म्हणून, श्वसन कृती श्वसन स्नायूंच्या महत्त्वपूर्ण अतिरिक्त प्रयत्नांद्वारे प्रदान केली जाते, परंतु तीव्र ब्रोन्कियल अडथळ्यासह, फुफ्फुस पोकळीतील दाबांमधील फरक वाढविण्यासाठी ते पुरेसे नाही. वातावरणाचा दाब, हवेच्या प्रवाहाच्या वाढीव प्रतिकारासाठी पुरेसे आहे. हे अडथळ्याची दोन महत्त्वाची चिन्हे निर्धारित करते - इंट्राप्लेरल प्रेशरमध्ये श्वसनाच्या चढउतारांचे महत्त्वपूर्ण मोठेपणा आणि ब्रॉन्चीच्या व्हॉल्यूमेट्रिक वायु प्रवाह दरात घट, विशेषत: श्वासोच्छवासाच्या टप्प्यात उच्चारले जाते, जेव्हा ब्रोन्सीच्या लुमेनमध्ये पॅथॉलॉजिकल घट त्यांच्या द्वारे पूरक असते. नैसर्गिक श्वासोच्छवासाचे आकुंचन; अवरोधक श्वसनक्रिया बंद पडल्यास श्वास सोडणे नेहमीच कठीण असते. श्वासोच्छवासाच्या वेळी ब्रोन्कियल प्रतिरोधक वाढीमध्ये काही प्रमाणात घट श्वासोच्छवासाच्या विरामाच्या अनैच्छिकपणे श्वासोच्छवासाच्या टप्प्यात (इंस्पिरेटरी रिझर्व्हच्या वापरामुळे) बदलून प्राप्त होते, जे डायाफ्रामच्या कमी स्थानामुळे आणि श्वासोच्छवासाच्या तणावामुळे प्राप्त होते. छातीचे श्वसन स्नायू. परिणामी, श्वासोच्छवास संपतो आणि त्यानंतरच्या इनहेलेशनला अल्व्होलीच्या काही श्वासोच्छवासाच्या ताणाने सुरुवात होते, म्हणजे. अवशिष्ट हवेच्या प्रमाणात वाढ झाल्यामुळे, ज्यामध्ये प्रथम कार्यात्मक वर्ण असतो आणि वायुकोशाच्या भिंतींचे शोष (उच्छवासावर उच्च इंट्राथोरॅसिक दाबाने केशिका दाबल्यामुळे) एम्फिसीमाच्या विकासामुळे अपरिवर्तनीय बनते. अवशिष्ट हवा आणि FMF च्या प्रमाणात वाढ, ब्रोन्चीमधील हवेच्या प्रवाहाच्या वेगात घट झाल्यामुळे pO 2 मध्ये घट आणि alveolar हवा आणि रक्तातील pCO 2 मध्ये वाढ झाल्यामुळे alveoli चे हायपोव्हेंटिलेशन होते. वायुवीजन विकारांच्या अनियमिततेमुळे गॅस एक्सचेंजचे विकार वाढतात, tk. फुफ्फुसाच्या वेगवेगळ्या भागांमध्ये एका रुग्णामध्ये त्याच्या विविध कारणांच्या विशिष्ट संयोजनासह ब्रोन्कियल अडथळ्याचे प्रमाण सारखे नसते. हे कृत्रिम फुफ्फुसाच्या वायुवीजनाच्या मदतीने देखील, अवरोधक श्वसन निकामी असलेल्या रुग्णांमध्ये गॅस एक्सचेंज विकार सुधारण्यात सुप्रसिद्ध अडचण स्पष्ट करते. अवरोधक श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या पॅथोजेनेसिसला लक्षणीयरीत्या गुंतागुंत करते, श्वासोच्छवासाच्या कामात वाढ, विशेषत: कालबाह्यतेवर लक्षणीय, ज्याचा कालावधी प्रेरणा कालावधीच्या संबंधात 3:1 किंवा अधिक असू शकतो (1.2:1 च्या दराने). याचा अर्थ सुमारे 16 hदररोज, श्वासोच्छवासाचे स्नायू ब्रॉन्चीच्या श्वासोच्छवासाच्या प्रतिकारावर मात करण्यासाठी कठोर परिश्रम करतात, जे शरीराद्वारे शोषलेल्या सर्व ऑक्सिजनपैकी 50 टक्के किंवा त्याहून अधिक वापर करू शकतात. फुफ्फुसातील रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींवर तितकाच उच्च इंट्राथोरॅसिक दाब कार्य करतो, केशिका आणि शिरा संकुचित करतो. हा यांत्रिक प्रभाव, तसेच अल्व्होलीच्या तीक्ष्ण हायपोव्हेंटिलेशन (तथाकथित यूलर-लिलजेस्ट्रँड रिफ्लेक्स) च्या भागात धमन्यांचा उबळ यामुळे रक्त प्रवाह आणि दुय्यम प्रतिकारात लक्षणीय वाढ होते. फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाबत्यानंतरच्या विकासासह फुफ्फुसीय हृदय.

डिफ्यूजन श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये वायूंसाठी अल्व्होलर केशिका पडद्याच्या पारगम्यतेचे उल्लंघन होते, जे केवळ अल्व्होलीच्या भिंतींमध्ये एकूण आकारशास्त्रीय बदलांसह दिसून येते, सूज, घुसखोरी, फायब्रिन डिपॉझिट, स्केलेरोसिस, फायब्रिन डिपॉझिटमुळे त्यांचे घट्ट होणे. . पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया ज्यामुळे असे बदल होतात त्यामध्ये सामान्यत: वायुवीजन आणि फुफ्फुसातील रक्तप्रवाहात लक्षणीय बिघाड देखील असतो, त्यामुळे श्वसनक्रिया बंद होणे वेगळे केले जात नाही. तथापि, नवजात अर्भकाच्या हायलिन मेम्ब्रेन रोगामध्ये श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये प्रसार विकार अग्रगण्य असू शकतात (पहा. ), आणि प्रौढांमध्ये - कर्करोगाच्या लिम्फॅन्जायटिस आणि फुफ्फुसीय फायब्रोसिससह, सहसा प्रतिबंधात्मक डी. एन. ऑक्सिजन आणि कार्बन डाय ऑक्साईडच्या झिल्लीच्या पारगम्यतेतील स्पष्ट फरकांमुळे, प्रसार श्वसन निकामी मुख्यत्वे गंभीर हायपोक्सिमिया (हायपरकॅप्नियाशिवाय) द्वारे दर्शविले जाते, केवळ अल्व्होलीमध्ये pO 2 मध्ये लक्षणीय वाढ झाल्यामुळे (ऑक्सिजन किंवा शुद्ध ऑक्सिजनच्या अत्यधिक केंद्रित मिश्रणाचा इनहेलेशन) काढून टाकला जातो. ).

हायपोक्सिमिया आणि हायपोक्सियाच्या प्रतिसादात, कोणत्याही प्रकारच्या श्वासोच्छवासाच्या विफलतेमध्ये, गॅस एक्सचेंजमध्ये गुंतलेल्या शरीराच्या प्रणालींची भरपाई देणारी प्रतिक्रिया विकसित होते. सर्वात नैसर्गिक म्हणजे एरिथ्रोसाइटोसिस आणि हायपरहेमोग्लोबिनेमिया, ज्यामुळे रक्ताची ऑक्सिजन क्षमता वाढते, तसेच रक्ताभिसरणाच्या मिनिटाच्या प्रमाणात वाढ होते, ज्यामुळे ऊतींच्या श्वसनाच्या तीव्रतेसह, ऊतींमध्ये ऑक्सिजन द्रव्यमान हस्तांतरण वाढण्यास हातभार लागतो. . तथापि, फुफ्फुसातील गॅस एक्सचेंजच्या महत्त्वपूर्ण उल्लंघनासह, या प्रतिक्रिया टिश्यू हायपोक्सियाच्या विकासावर लक्षणीय परिणाम करू शकत नाहीत, तर रक्ताभिसरणात वाढ आणि एरिथ्रोसाइटोसिसशी संबंधित रक्ताच्या चिकटपणात वाढ हे रोगजनक घटक बनतात. कोर पल्मोनाले.

गंभीर हायपोक्सियामध्ये, एटीपी आणि क्रिएटिन फॉस्फेटच्या संश्लेषणात घट झाल्यामुळे ऊतींमधील ऑक्सिडेटिव्ह फॉस्फोरिलेशन विस्कळीत होते, ग्लायकोलिसिस सक्रिय होते, अपूर्णपणे ऑक्सिडाइज्ड चयापचय उत्पादने जमा होतात, ज्यामुळे चयापचय ऍसिडोसिस आणि इलेक्ट्रोलाइट विस्कळीत होते, ज्यामुळे चयापचय ऍसिडोसिस होतो. त्यांच्या हायपोक्सियाची स्थिती कमी होते. प्रगतीशील हायपरकॅपनिया असलेल्या रूग्णांमध्ये विघटित श्वसन ऍसिडोसिसमध्ये ऍसिड-बेस संतुलन विशेषतः तीव्रपणे विस्कळीत होते. हायपोक्सिया आणि ऍसिडोसिससह, पेशींद्वारे पोटॅशियमचे नुकसान (अनेकदा रक्तातील एकाग्रतेत वाढ होते) आणि एटीपीची कमतरता सर्व अवयवांच्या क्रियाकलापांमध्ये झपाट्याने व्यत्यय आणते, ह्रदयाचा अतालता, मेंदूची सूज आणि विकासाचे कारण असू शकते. श्वसन (श्वसन ऍसिडोटिक) कोमा.

क्लिनिकल प्रकटीकरण आणि निदान.श्वासोच्छवासाच्या विफलतेचे मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती म्हणजे श्वासोच्छवासाची कमतरता आणि डिफ्यूज सायनोसिस, ज्याच्या विरूद्ध हायपोक्सियामुळे विविध अवयव आणि शरीर प्रणालींच्या क्रियाकलापांमध्ये विकारांची लक्षणे आहेत. पॅथोजेनेटिक निदान श्वासोच्छवासाची कमतरता आणि नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तीच्या गतिशीलतेच्या वैशिष्ट्यांनुसार स्थापित केले जाते, श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या विकासाचे कारण आणि दर द्वारे निर्धारित केले जाते.

तीव्र श्वसनसंस्था निकामी होणे सेरेब्रल हायपोक्सियामध्ये लवकर वाढ झाल्यामुळे दर्शविले जाते मानसिक विकार, जे बहुतेक प्रकरणांमध्ये उच्चारित आंदोलन आणि रुग्णाच्या चिंतेने ("श्वसन पॅनीक") सुरू होते आणि नंतर चेतनेच्या उदासीनतेने बदलले जाते, कोमा पर्यंत. मानसिक उत्तेजनाचा टप्पा D. n वर अनुपस्थित असू शकतो. c.n.s च्या पराभवामुळे (मेंदूला झालेली दुखापत, स्टेम स्ट्रोक, बार्बिट्युरेट्स आणि ड्रग्ससह विषबाधा) त्याची ओळख अंतर्निहित रोगामुळे होणारे न्यूरोलॉजिकल विकारांच्या उपस्थितीमुळे सुलभ होते. तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या अशा प्रकरणांमध्ये, एकतर दुर्मिळ आणि उथळ श्वासोच्छ्वास (ओलिगोप्निया), किंवा श्वसनक्रिया बंद होणे, ज्या दरम्यान सायनोसिस वाढते, श्वासोच्छवासाच्या कालावधीत किंचित कमी होते (चेयने-स्टोक्स प्रकार श्वासोच्छ्वास, बायोटियन श्वासोच्छवासासह) दिसून येते. .

बोटुलिझम असलेल्या रूग्णांमध्ये श्वसनाच्या स्नायूंचा अर्धांगवायू श्वासोच्छवासाच्या प्रमाणामध्ये प्रगतीशील घट आणि तीव्र टाकीप्नियापर्यंत श्वसन दरात समांतर वाढीद्वारे प्रकट होतो: रुग्ण अस्वस्थ असतात, प्रेरणा सुलभ करते अशी स्थिती शोधण्याचा प्रयत्न करतात; चेहरा बहुतेकदा हायपरॅमिक असतो, त्वचा ओलसर असते; डिफ्यूज सायनोसिस हळूहळू वाढते: सहसा इतर स्नायूंच्या अर्धांगवायूची चिन्हे असतात (दुहेरी दृष्टी, गिळण्याचे विकार इ.).

तणाव न्यूमोथोरॅक्ससह, रुग्णांना छातीत घट्टपणा आणि वेदना जाणवते, श्वास घेणे कठीण होते, ते त्यांच्या तोंडाने हवा पकडतात, सहाय्यक श्वसन स्नायू चालू करण्यासाठी सक्तीची स्थिती घेतात. त्याच वेळी, त्वचेचा एक स्पष्ट फिकटपणा, सायनोसिस (प्रथम फक्त जीभ आणि नंतर चेहरा); टाकीकार्डिया आढळून येतो, रक्तदाब सुरुवातीला किंचित वाढतो, नंतर कमी होतो (विशेषतः नाडी). कारण श्वसनसंस्था निकामी होणेतणाव न्यूमोथोरॅक्सच्या विशिष्ट लक्षणांनुसार सेट करा: ग्रीवाच्या नसा सूज येणे, न्युमोथोरॅक्सच्या बाजूला इंटरकोस्टल स्पेसची सूज लक्षात येते; श्वासोच्छवासाचे आवाज ऐकू येत नाहीत किंवा तीव्रपणे कमकुवत होतात; उच्च "कुशन" टोनद्वारे निर्धारित पर्क्यूशन, न्यूमोथोरॅक्सपासून विरुद्ध दिशेने हृदयाच्या सीमांचे विस्थापन; त्वचेखालील एम्फिसीमा बहुतेकदा आढळतो (बहुतेकदा मान आणि वरच्या छातीत).

फुफ्फुसाच्या धमन्यांच्या मोठ्या शाखांचे थ्रोम्बोइम्बोलिझम अगदी सुरुवातीपासूनच वाढलेल्या श्वासोच्छवासाने प्रकट होते (30-60 प्रति 1 पर्यंत. मि) श्वासोच्छवासाच्या मिनिटाच्या प्रमाणात वाढ, डिफ्यूज सायनोसिसची जलद सुरुवात, फुफ्फुसीय अभिसरणातील उच्च रक्तदाबाची चिन्हे आणि तीव्रपणे विकसित होणारा कोर पल्मोनेल (हृदयाच्या सीमांचा विस्तार आणि उजवीकडे त्याच्या विद्युत अक्षाचे विचलन, सूज येणे. गुळाच्या नसा आणि यकृताच्या आकारात वाढ, टाकीकार्डिया, उच्चार आणि फुफ्फुसाच्या खोडाच्या वरच्या हृदयाच्या दुसर्‍या आवाजाचे विभाजन, कधीकधी सरपटणारी लय), अनेकदा कोसळणे

परदेशी शरीराद्वारे श्वसनमार्गाच्या अडथळ्यासह तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेसाठी, पीडित व्यक्तीची तीक्ष्ण मानसिक आणि मोटर उत्तेजना वैशिष्ट्यपूर्ण आहे; अगदी पहिल्या सेकंदापासून, डिफ्यूज सायनोसिस दिसून येते आणि वेगाने प्रगती होते, सर्वात जास्त चेहऱ्यावर स्पष्ट होते; पुढील २ मध्ये देहभान हरवले आहे मि. आकुंचन शक्य आहे; छाती आणि पोटाच्या श्वसन हालचाली गोंधळल्या जातात, नंतर थांबतात.

तीव्र जळजळ (उदाहरणार्थ, डिप्थीरिया क्रुपसह) किंवा स्वरयंत्राच्या ऍलर्जीक एडेमामुळे लॅरिन्गोस्टेनोसिससह, एक तीक्ष्ण श्वासोच्छवासाचा डिस्पनिया होतो, तथाकथित स्ट्रिडॉर श्वासोच्छ्वास कठीण गोंगाटयुक्त प्रेरणासह दिसून येतो (पहा. Stridor); इनहेलेशन टप्प्यात, त्वचा मागे घेणे गुळगुळीत, सुप्राक्लाव्हिक्युलर आणि सबक्लेव्हियन फॉसीमध्ये, इंटरकोस्टल स्पेसमध्ये नोंदवले जाते; बर्‍याचदा आवाज कर्कश असतो, कधीकधी अपोनिया; स्टेनोसिस जसजसा वाढत जातो, श्वासोच्छ्वास उथळ होतो, पसरलेला सायनोसिस दिसून येतो आणि वेगाने वाढतो आणि श्वासोच्छवास होतो.

श्वासनलिकांसंबंधी दमा असलेल्या रूग्णांमध्ये, तीव्र श्वासोच्छवासाची विफलता उच्चारित एक्स्पायरेटरी डिस्पनिया आणि वाढत्या गॅस एक्सचेंज विकारांद्वारे प्रकट होते ज्यामध्ये ब्रोन्कियल अस्थमा किंवा स्टेटस अस्थमाटिकसच्या अटॅकच्या वैशिष्ट्यपूर्ण क्लिनिकल अभिव्यक्ती असतात (पहा. श्वासनलिकांसंबंधी दमा).

तीव्रता D. n. पीओ 2 मधील घट आणि रक्ताच्या पीसीओ 2 मध्ये वाढ, पीएचमधील बदल यानुसार सेट करा. तीव्रतेच्या अंशांच्या श्रेणीकरणाच्या पद्धतींपैकी एक म्हणजे मध्यम, गंभीर आणि अतींद्रिय तीव्र D. n चे वाटप. pO 2 मूल्यांवर, अनुक्रमे, 79-65; ६४ - 55; 54-45 mmHg st. आणि pCO 2 अनुक्रमे 46-55; 56-69; 70-85 mmHg st. तसेच श्वसन कोमा, जो सामान्यतः 45 च्या खाली pO 2 वर विकसित होतो mmHg st. आणि pCO 2 85 वर mmHg st .

श्वसन कोमा. याला हायपरकॅपनिक, हायपोक्सिक-हायपरकॅपनिक, श्वसन ऍसिडोटिक, हायपोक्सिक देखील म्हणतात, केवळ तीव्र स्वरुपातच विकसित होत नाही, तर तीव्र श्वसन निकामी होण्याच्या तीव्र प्रगतीच्या बाबतीत देखील विकसित होते, प्रामुख्याने तीव्र ब्रॉन्कोपल्मोनरी रोग असलेल्या रूग्णांमध्ये त्यांच्या तीव्रतेच्या टप्प्यात किंवा पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध. आंतरवर्ती रोग; त्याचा विकास कोर पल्मोनेलच्या विघटनाने सुलभ होतो.

तीव्र D. एन. त्याच्या कारणावर अवलंबून, कोमा अनेक मिनिटांपासून (अस्फिक्सियासह) अनेक तासांपर्यंत विकसित होऊ शकतो, डी. एन सुरू झाल्यापासून कमी वेळा. चेतना गमावण्याव्यतिरिक्त, श्वास लागणे आणि सायनोसिस वाढणे, टाकीकार्डिया, कार्डियाक एरिथमिया हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत आणि वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन शक्य आहे. मृत्यू श्वसनक्रिया किंवा हृदयविकाराच्या झटक्याने होतो.

तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेमध्ये, कोमाचा विकास अगोदर होतो, नियमानुसार, डिस्पनिया आणि सायनोसिसच्या प्रगतीच्या अनेक दिवसांनंतर आणि कोर पल्मोनेलच्या विघटनाने, टाकीकार्डिया, सूज आणि शिरासंबंधीचा दाब वाढतो. . न्यूरोसायकियाट्रिक विकार सुरुवातीला चिडचिडेपणा, डोकेदुखी, सुस्ती, तंद्री (कधीकधी अल्कोहोलच्या नशेप्रमाणे उत्साह आणि अयोग्य वर्तन असते; काही रुग्णांमध्ये, क्षणिक विलोभनीय अवस्था) द्वारे दर्शविले जाते. नंतर चेतनाची नियतकालिक अस्पष्टता आहेत, ज्याची वारंवारता वाढते. ते स्तब्धतेच्या स्थिर स्थितीने बदलले जातात, त्याची खोली वाढते. बाह्य उत्तेजनांवरील प्रतिक्रिया कमकुवत होतात, परंतु टेंडन रिफ्लेक्सेस वाढतात; वैयक्तिक स्नायू गटांचे फायब्रिलेशन, क्लोनिक आक्षेप अनेकदा नोंदवले जातात. काही प्रकरणांमध्ये, पिरामिडल आणि मेनिन्जियल लक्षणे शक्य आहेत. विद्यार्थी सहसा संकुचित असतात (जर अॅड्रेनोमिमेटिक्स वापरले जात नाहीत), अॅनिसोकोरिया शक्य आहे. खोल कोमाच्या अवस्थेत, प्रतिक्षिप्त क्रिया अदृश्य होतात, स्नायू टोन आणि शरीराचे तापमान कमी होते, श्वासोच्छ्वास वरवरचा होतो, लयबद्धता येते, हृदयाची लय विकार वाढते आणि रक्तदाब कमी होतो.

श्वसन कोमाचे निदान प्रगतीशील श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या चिन्हे आणि त्याच्या विकासाशी संबंधित अंतर्निहित रोगाद्वारे सिद्ध केले जाते. डिफ्यूज सायनोसिस नेहमी निर्धारित केले जाते, कधीकधी उच्चारले जाते ("कास्ट आयरन"), परंतु लक्षणीय हायपरकॅप्नियासह, रुग्णाचा चेहरा जांभळ्या रंगाचा बनतो, घामाच्या मोठ्या थेंबांनी झाकलेला असतो. फुफ्फुसांची तपासणी करताना, पर्क्यूशन एकतर मंदपणाची विस्तृत क्षेत्रे (न्यूमोनिया, ऍटेलेक्टेसिस, फुफ्फुस प्रवाह, न्यूमोस्क्लेरोसिस) किंवा उच्चारित पल्मोनरी एम्फिसीमाची चिन्हे (अवरोधक श्वसन निकामी सह) प्रकट करते; विपुल घरघर ऐकू येते किंवा त्याउलट, शांत फुफ्फुसाची घटना आढळून येते ”(दम्याच्या स्थितीसह) पॉलिसिथेमिया, ल्युकोसाइटोसिस, हायपरकॅपनिया, पीओ 2 मध्ये तीव्र घट रक्तामध्ये निर्धारित केली जाते. रक्ताचा pH आणि अल्कधर्मी राखीव.

जुनाट श्वसनसंस्था निकामी होणे नियमानुसार, बर्याच वर्षांपासून विकसित होते आणि बर्याच काळापासून ते शारीरिक श्रमादरम्यान केवळ श्वासोच्छवासाच्या त्रासाद्वारे प्रकट होते (एजी डेम्बोनुसार श्वसनक्रिया बंद होण्याची I-II डिग्री) आणि क्षणिक हायपोक्सिमिया, सायनोसिसच्या देखाव्याद्वारे आढळून येते. किंवा pO 2 मध्ये घट किंवा रक्तातील ऑक्सिहेमोग्लोबिन एकाग्रतेसह, सहसा ब्रॉन्कोपल्मोनरी रोगांच्या तीव्रतेच्या काळात. तुलनेने लवकर, हायपोक्सिमिया स्थिर होण्याआधीच, फुफ्फुसीय रक्ताभिसरणाच्या उच्च रक्तदाबामुळे तीव्र श्वसन निकामी होणे गुंतागुंतीचे आहे, ज्याची नैदानिक ​​​​चिन्हे II डिग्रीच्या श्वसन अपयशाच्या जवळजवळ सर्व प्रकरणांमध्ये आढळतात. स्थिर हायपोक्सिमियाच्या अवस्थेत, कोर पल्मोनेल (बहुतेकदा विघटित) ची लक्षणे देखील निर्धारित केली जातात, ज्याच्या निर्मितीस अधिक वेळ लागतो. प्रारंभिक टप्पेईसीजी आणि इतर अतिरिक्त संशोधन पद्धतींच्या मदतीने रोग रेडियोग्राफिक पद्धतीने शोधले जाऊ शकतात. श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या वाढीचा दर अंतर्निहित रोगाच्या स्वरूपाद्वारे आणि कोर्सद्वारे निर्धारित केला जातो. ग्लोबल डी. आणि. हे प्रामुख्याने फुफ्फुसाच्या पॅरेन्काइमाच्या विस्तृत घाव असलेल्या रूग्णांमध्ये किंवा तीव्र ब्रोन्कियल अडथळ्याच्या पार्श्वभूमीवर उच्चारित एम्फिसीमा असलेल्या रूग्णांमध्ये तसेच पॅथॉलॉजीच्या या प्रकारांच्या संयोजनात विकसित होते.

तीव्र श्वसन निकामी होण्याच्या वैयक्तिक पॅथोजेनेटिक प्रकारांचे निदान एखाद्या ज्ञात अंतर्निहित रोगासह श्वसन प्रणालीला झालेल्या नुकसानाचे स्वरूप लक्षात घेऊन केले जाते आणि श्वासोच्छवासाची कमतरता आणि श्वासोच्छवासाचे कार्य बिघडणे या वैशिष्ट्यांवर आधारित आहे, विशेष वैद्यकीय पद्धती वापरून निर्धारित केले जाते. संशोधन आणि कार्यात्मक निदान वाद्य पद्धती(स्पायरोग्राफी, न्यूमोटाकोमेट्री इ.).

अवरोधक श्वसन निकामी होणे. क्रॉनिक ब्राँकायटिस असलेल्या रूग्णांसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण, श्वासोच्छवासाच्या त्रासासह एक्सपायरेटरी डिस्पनियाद्वारे प्रकट होते. काहीवेळा रुग्णांना श्वास घेण्यात अडचण येत असल्याची तक्रार असते, जी काही प्रकरणांमध्ये श्वासोच्छवासाच्या साठ्यात लक्षणीय घट झाल्यामुळे स्पष्ट होते, तर काहींमध्ये - मनोवैज्ञानिक कारणांमुळे (इनहेलेशन, "ऑक्सिजन आणणे", रुग्णाला उच्छवासापेक्षा जास्त महत्त्वाचे वाटते). श्वासोच्छवासाची तीव्रता, हृदयविकाराच्या विरूद्ध, वेगवेगळ्या दिवशी लक्षणीय बदलते ("ते दिवसेंदिवस होत नाही"). रुग्णाची तपासणी केल्याने मोठ्या प्रमाणात रोगनिदानविषयक माहिती मिळते. पसरलेल्या सायनोसिसमुळे त्वचेचा फिकटपणा किंवा त्याची राखाडी रंगाची छटा लक्षात घेतली जाते (जीभ तपासताना ते अधिक स्पष्टपणे परिभाषित केले जाते). असमान वायुवीजन कमी झाल्यामुळे थोड्याशा शारीरिक हालचालींनंतर असंख्य रूग्णांमधील ही चिन्हे विरोधाभासाने कमकुवत होतात. अडथळ्याच्या प्रमाणात प्रमाणानुसार, श्वासोच्छवासाची लांबी वाढवणे, सहाय्यक स्नायूंचा श्वासोच्छवासात सहभाग, तसेच इंट्राथोरॅसिक प्रेशरमध्ये श्वासोच्छवासातील लक्षणीय चढ-उतारांची चिन्हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत - गर्भाशयाच्या ग्रीवेच्या नसा कोसळणे आणि आंतरकोस्टल स्पेस मागे घेणे आणि त्यांचे प्रेरणा कालबाह्यता वर फुगवटा. छाती बहुतेक वेळा anteroposterior आकारात वाढलेली असते; पल्मोनरी एम्फिसीमाची इतर चिन्हे निश्चित केली जातात पर्क्यूशन - त्यांची खालची सीमा 1-2 फास्यांनी कमी करणे, डायाफ्रामच्या श्वासोच्छवासाच्या प्रवासात घट, क्षेत्रामध्ये तीव्र घट किंवा पूर्ण ह्रदयाचा मंदपणा गायब होणे, "बॉक्स" पर्क्यूशन टोन. फुफ्फुसांच्या श्वासोच्छवासाच्या वेळी, एक नियम म्हणून, कठोर श्वासोच्छ्वास आणि श्वासोच्छवासाच्या कोरड्या रॅल्ससह घरघर ऐकू येते आणि फुफ्फुसाच्या गंभीर एम्फिसीमासह, तीक्ष्ण कमकुवत श्वासोच्छ्वास होतो. त्यांच्या ध्वनीच्या नेहमीच्या बिंदूंवर हृदयाच्या टोनचे प्रमाण कमी होते, परंतु ते उरोस्थीच्या खालच्या भागावर आणि झिफाइड प्रक्रियेवर चांगले ऐकू येते. एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात, हृदयाच्या हायपरट्रॉफाइड उजव्या वेंट्रिकलचा वाढलेला धक्का अनेकदा धडधडतो. आपले तळवे 3-5 च्या अंतरावर ठेवा सेमीखोकला असलेल्या रुग्णाच्या तोंडातून ("खोकल्याच्या धक्क्याचे धडधडणे"), हे लक्षात घेतले जाऊ शकते की खोकल्याचा धक्का झपाट्याने कमकुवत झाला आहे आणि गंभीर अडथळ्यामुळे तो जवळजवळ अगोदरच अदृश्य होतो. अशक्त ब्रोन्कियल पेटन्सीचे मुख्य कार्यात्मक लक्षण म्हणजे श्वासोच्छवासाची शक्ती कमी होणे, न्यूमोटाकोमेट्री किंवा व्होचाल-टिफनो चाचणी वापरून निर्धारित केले जाते. तात्पुरते, या घटतेच्या प्रमाणाचा अंदाज रूंद उघड्या तोंडातून (म्हणजे गालावर ताण न आणता आणि लॅबियल फिशर अरुंद न करता) जळत असलेला मॅच किंवा मेणबत्ती विझवण्यास रुग्ण किती अंतरावर आहे याचा अंदाज लावता येतो; साधारणपणे, हे अंतर किमान १५ असते सेमी. हे लक्षात घेतले पाहिजे की सक्तीने एक्सपायरेटरी पॉवरमध्ये तीव्र घट मुख्यत्वे वाल्वुलर यंत्रणेमुळे होऊ शकते आणि या प्रकरणात, सामान्य श्वासोच्छवासाच्या दरम्यान ब्रोन्कियल पॅटेंसीची वास्तविक डिग्री प्रतिबिंबित करत नाही. अधिक पुरेशा प्रमाणात अडथळा आणणारी डी. एन. शारीरिक विश्रांतीच्या परिस्थितीत आणि मध्यम शारीरिक श्रमासह श्वासोच्छवासाच्या कामात पॅथॉलॉजिकल वाढ दर्शवते, जे न्यूमोटाचोग्राफी वापरून निर्धारित केले जाऊ शकते. अप्रत्यक्षपणे, ब्रोन्कियल अडथळ्याची डिग्री फुफ्फुसांच्या अवशिष्ट व्हॉल्यूममध्ये पॅथॉलॉजिकल वाढ आणि अल्व्होलीच्या असमान वायुवीजन दर्शवते, जे फुफ्फुसातील निर्देशक वायूंच्या वितरणानुसार विशेष स्पिरोग्राफ वापरून स्थापित केले जातात.

प्रतिबंधात्मक श्वासोच्छवासाच्या विफलतेला बहुतेकदा अडथळा आणणारे (क्रॉनिकसह) एकत्र केले जाते विशिष्ट नसलेले रोगफुफ्फुस, क्षयरोग, सिलिकोसिस). श्वसन विकारांचा अग्रगण्य प्रकार म्हणून, फुफ्फुसीय फायब्रोसिस (सारकोइडोसिस, फायब्रोसिंग अल्व्होलिटिस, न्यूमोकोनिओसिससह) आणि ज्या रुग्णांनी पल्मोनेक्टोमी केली आहे अशा रुग्णांमध्ये हे गृहीत धरले पाहिजे. प्रतिबंधात्मक D. n सह श्वासोच्छवासातील बदल. आणि थोराकोडायफ्रामॅटिक D. n. छातीच्या पोकळीच्या प्रमाणात घट झाल्यामुळे (उदाहरणार्थ, मोठ्या प्रमाणात फुफ्फुसाच्या प्रवाहासह) समान आहेत. तीव्र इनहेलेशन आणि वेगवान श्वासोच्छवासासह श्वासोच्छवासाच्या डिस्पनियाद्वारे वैशिष्ट्यीकृत. प्रेरणेची खोली मर्यादित आहे. थोडासा शारीरिक श्रम करूनही, श्वासोच्छ्वास अधिक वारंवार होतो, सायनोसिस त्वरीत होतो किंवा तीव्र होतो. उच्च पातळीच्या निर्बंधांसह, भरतीच्या प्रमाणात तीव्र घट झाल्यामुळे, रूग्ण दीर्घ वाक्यांश किंवा गणना उच्चारू शकत नाहीत, उदाहरणार्थ, एक किंवा अधिक श्वासोच्छ्वास (तथाकथित लहान श्वास) साठी ब्रेक न करता 30 पर्यंत; या संबंधात रुग्णाचे बोलणे अधूनमधून होते, पुढील श्वासोच्छवासाच्या वेळी आवाज कमकुवत होतो. तपासणी केल्यावर, श्वासोच्छवासाच्या टप्प्यात सहाय्यक स्नायूंच्या सहभागासह श्वसन स्नायूंच्या दृश्यमान वाढलेल्या तणाव आणि छातीच्या श्वसन हालचालींच्या लहान मोठेपणामध्ये एक वैशिष्ट्यपूर्ण विसंगती दिसून येते. पर्क्यूशन आणि क्ष-किरणाने फुफ्फुसातील हवेच्या प्रमाणात घट झाल्याचे निश्चित केले. फुफ्फुसांच्या फायब्रोसिससह, त्यांच्या खालच्या सीमेची वाढलेली स्थिती (1-2 फासळ्यांद्वारे) आणि डायाफ्रामच्या श्वासोच्छवासाच्या प्रवासावर तीक्ष्ण प्रतिबंध आढळतात. फुफ्फुसांच्या ऑस्कल्टेशन डेटा अंतर्निहित रोगाच्या स्वरूपाद्वारे निर्धारित केला जातो. तर, फुफ्फुसांच्या फायब्रोसिंग अल्व्होलिटिस आणि सारकोइडोसिससह, घरघर, कॅलिबरमध्ये एकसंध, लहान किंवा मध्यम बुडबुडे, बहुतेक वेळा कर्कश टिंबरसह, सहसा मोठ्या पृष्ठभागावर (फुफ्फुसाच्या खालच्या भागात जास्त) ऐकू येते. ब्रोन्कोपल्मोनरी पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांमध्ये, प्रतिबंधात्मक प्रकारच्या श्वसन विकारांची उपस्थिती श्वासनलिकांसंबंधी अडथळ्याच्या लक्षणांच्या अनुपस्थितीसह व्हीसीमध्ये लक्षणीय घट झाल्याच्या संयोजनाद्वारे विश्वासार्हपणे सिद्ध होते (व्होटचल-टिफनो चाचणी दरम्यान, अनेक रुग्ण संपूर्ण श्वास सोडतात. त्यांच्या वास्तविक VC चा आवाज 1 पेक्षा वेगवान आहे सह). येथे मिश्र प्रकारडी. आय. उपस्थिती आणि निर्बंधाची डिग्री केवळ ओबीएलमध्ये घट झाल्यामुळे वस्तुनिष्ठपणे स्थापित केली जाते. विभेदक निदानप्रतिबंधात्मक D. n. न्यूरोमस्क्युलर D. n सह पार पाडणे. (त्यासह, ROEL कमी न करता VC कमी केले जाऊ शकते) आणि थोराकोफ्रेनिक D. n चे रूपे. TEL मध्ये घट झाल्यामुळे, जे फुफ्फुस प्रवाह (हायड्रोथोरॅक्स, प्ल्युरीसी, फुफ्फुस मेसोथेलिओमासह), उच्चारित जलोदर (यकृताच्या सिरोसिससह, हृदय अपयश, ट्यूमरसह), मोठ्या इंट्राथोरॅसिक ट्यूमर, लक्षणीय विकृतीच्या उपस्थितीच्या लक्षणांद्वारे स्थापित केले जाते. छाती

प्रसार श्वसनक्रिया बंद होणे अशा प्रकरणांमध्ये गृहीत धरले पाहिजे जेव्हा तीव्र हायपोक्सिमिया, उच्चारित, अनेकदा "कास्ट-आयरन" सायनोसिसद्वारे प्रकट होतो, जो किंचित शारीरिक श्रमाने झपाट्याने वाढतो, वायुवीजन विकारांच्या तीव्रतेशी संबंधित नाही. वैद्यकीयदृष्ट्या आणि कार्यात्मक निदान पद्धतींद्वारे निर्बंध किंवा अडथळे आढळले. फुफ्फुसांच्या प्रसार क्षमतेच्या अभ्यासाद्वारे निदानाची पुष्टी केली जाते, म्हणजे. वायूंसाठी अल्व्होलोकॅपिलरी झिल्लीची पारगम्यता (सामान्यतः कार्बन मोनोऑक्साइड चाचणी गॅस म्हणून वापरली जाते). जन्मजात हृदयविकार असलेल्या रूग्णांमध्ये कधीकधी वेनो-धमनी रक्त शंटिंगसह विभेदक निदान करावे लागते. नंतरच्या बाबतीत, शुद्ध ऑक्सिजनच्या इनहेलेशनमुळे हायपोक्सिमिया (आणि परिणामी, सायनोसिस) कमी होत नाही, तर डिफ्यूज डी. एन. या परिस्थितीत सायनोसिस अदृश्य होते.

श्वसन विकारांचे अग्रगण्य प्रकार ओळखताना, हे लक्षात घेतले पाहिजे की अनेक प्रकरणांमध्ये श्वासोच्छवासाच्या विफलतेमध्ये मिश्रित रोगजनन असते. म्हणून, संपूर्णतेचे काळजीपूर्वक मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे क्लिनिकल लक्षणे, विशेषत: श्वासोच्छवासाची वैशिष्ट्ये, अगदी पॅथॉलॉजीचे स्वरूप आपल्याला जाणूनबुजून संयोजन गृहीत धरू देत नाही अशा प्रकरणांमध्ये वेगळे प्रकारवायुवीजन आणि गॅस एक्सचेंजचे उल्लंघन. अशाप्रकारे, गंभीर दम्याच्या स्थितीत असलेल्या रूग्णांमध्ये पूर्णपणे अवरोधक श्वसन निकामी झाल्यास श्वासोच्छवासाची वारंवारता आणि खोलीतील दृश्यमान घट हे स्नायू निकामी होण्याचे संकेत देऊ शकते (श्वसनाच्या स्नायूंच्या जास्त कामामुळे) किंवा, विशेषत: जेव्हा श्वासोच्छवासाचा अतालता दिसून येतो तेव्हा, अशक्तपणा हायपरकॅपनियामुळे श्वसन केंद्र. ब्रॉन्कोपल्मोनरी पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांमध्ये फुशारकी किंवा जलोदरची उपस्थिती लक्षात घेण्याची खात्री करा, ज्यामुळे डी. एन. कोणताही मूळ.

उपचारश्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या रूग्णांमध्ये, आवश्यक असल्यास, गॅस एक्सचेंज विकार सुधारणे, ऍसिड-बेस आणि इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक, इटिओट्रॉपिक आणि पॅथोजेनेटिक थेरपी, लक्षणात्मक एजंट्सचा वापर यासह सर्वसमावेशक असावे. सामग्री आणि क्रम उपचारात्मक प्रभावत्याच्या विकासाचे कारण आणि दर द्वारे निर्धारित.

तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या तीव्र आणि तीव्रतेमध्ये, रुग्णांना जागेवरच संभाव्य सहाय्य प्रदान केल्यानंतर (उदाहरणार्थ, ऑक्सिजन इनहेलेशन, ब्रॉन्कोडायलेटरचा वापर) अनेकदा हॉस्पिटल सेटिंगमध्ये गहन काळजी घेणे आवश्यक आहे. तीव्र D. n असलेले सर्व रुग्ण अनिवार्य हॉस्पिटलायझेशनच्या अधीन आहेत. ज्याची कारणे आणि प्रकटीकरणे जागेवरच दूर केली गेली नाहीत. काही प्रकरणांमध्ये उपचार ऑक्सिजन थेरपीने सुरू होते (उदाहरणार्थ, तीव्र माउंटन आजार), जे, hypoxemia मध्ये, मूलत: एक पर्याय आहे. इतर प्रकरणांमध्ये, तीव्र श्वसन निकामी होण्याचे कारण तात्काळ काढून टाकणे (उदाहरणार्थ, यांत्रिक पद्धतीने श्वसनमार्गातून परदेशी शरीर काढून टाकणे. श्वासोच्छवास) किंवा त्याच्या पॅथोजेनेसिसच्या अग्रगण्य दुव्यावर प्रभाव. पॅथोजेनेटिक थेरपीमध्ये ब्रोन्कोडायलेटर्स किंवा ग्लुकोकॉर्टिकोइड्सचा परिचय आणि श्वासनलिकांसंबंधी अडथळा झाल्यास श्वासनलिकेचा निचरा, श्वसन केंद्राच्या उदासीनतेच्या बाबतीत श्वसन विश्लेषणाचा वापर, सिबॅझोन किंवा मॉर्फिन (कमी आणि श्वासोच्छवासातील टॅकोसेंटोमॅनोजेनिक्स कमी करणे आणि खोल करणे) यांचा समावेश होतो. मायस्थेनिक संकटात (पहा. मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस), छातीत दुखापत, इत्यादीसाठी ऍनेस्थेसिया. अनेक प्रकरणांमध्ये, तीव्र श्वसन निकामी होणे आवश्यक आहे कृत्रिम फुफ्फुसाचे वायुवीजन(IVL), ज्याच्या विरोधात इतर उपचारात्मक उपाय केले जातात.

तीव्र श्वसन अपयश सह. जीभ मागे घेतल्यामुळे (उदाहरणार्थ, कोमामध्ये असलेल्या रूग्णांमध्ये), रुग्णाचे डोके त्वरीत मागे वाकणे आवश्यक आहे, त्याच वेळी त्याचा खालचा जबडा पुढे ढकलणे आवश्यक आहे, जे सहसा जीभ मागे घेणे दूर करते; जर प्रभाव अस्थिर असेल तर, जिभेच्या मुळाशी आणि घशाची मागील भिंत यांच्यामध्ये हवा नलिका स्थापित केली पाहिजे. हवेच्या नलिका किंवा श्वासनलिका इंट्यूबेशनच्या साधनांच्या अनुपस्थितीत, तसेच खालच्या जबड्याच्या फ्रॅक्चरमुळे प्रभावित झालेल्यांना मदत दिली जात असल्यास, रुग्णाची जीभ बोटांनी पकडून तोंडी पोकळीतून काढून टाकली पाहिजे (आवश्यक असल्यास, ते ठीक करा. ), रुग्णाला त्याच्या पोटावर चेहरा खाली एक प्रवण स्थिती देणे.

श्वसन कोमा असलेल्या रूग्णांवर उपचार यांत्रिक वायुवीजन वापरण्यापासून सुरू होते, ज्याशिवाय ऑक्सिजन थेरपी श्वासोच्छवासाच्या अटकेच्या धमकीमुळे contraindicated आहे, कारण. गंभीर हायपरकॅप्नियामध्ये श्वसन केंद्राची क्रिया कमी रक्त पीओ 2 (कॅरोटीड केमोरेसेप्टर्सपासून प्रतिक्षेपितपणे) द्वारे नियंत्रित केली जाते. ऑक्सिजन-हवा किंवा ऑक्सिजन-हेलियम (ब्रोन्कियल अडथळ्यासह) 40-80% ऑक्सिजन असलेले वायू मिश्रण वापरले जाते. शक्य असल्यास, सकारात्मक दाब 1-2 अंतर्गत उच्च-फ्रिक्वेंसी असिस्टेड वेंटिलेशन वापरा atm 1 मध्ये 100-150 च्या सायकल वारंवारतेसह मि. ज्याच्या मदतीने हायपोक्सिमिया आणि हायपरकॅपनिया जलद काढून टाकले जातात. हायपोक्सियाच्या उपचारांसाठी आशादायक पद्धतींमध्ये एक्स्ट्राकॉर्पोरियल लो-फ्लो रक्त ऑक्सिजनेशन आणि एरिथ्रोसाइटफेरेसिस समाविष्ट आहे. अंतर्निहित रोगाची गहन थेरपी करा. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, हे सूचित केले जाते, आणि दम्याच्या स्थितीच्या बाबतीत, प्रेडनिसोलोन हेमिसुसीनेटचा परिचय अनिवार्य आहे (60-120 मिग्रॅअंतर्जात). डिटॉक्सिफिकेशन आणि रक्ताच्या rheological गुणधर्म सुधारण्यासाठी, आयसोटोनिक सोडियम क्लोराईड द्रावण, 5% ग्लुकोज द्रावण, रीओपोलिग्ल्युकिन (किंवा हेमोडेझ) एकूण 1.5 पर्यंत इंट्राव्हेनस इंजेक्ट केले जातात आणि 2.5 पर्यंत निर्जलीकरण होते. lप्रती दिन. या सोल्युशनमधील ऊतींद्वारे ऑक्सिजनचा वापर प्रत्येक 6-8 मध्ये सुधारण्यासाठी h cocarboxylase जोडा (100-200 मिग्रॅ), सायटोक्रोम सी (15-20 मिग्रॅ); इंट्रामस्क्युलरली 1-2 इंजेक्शन मिलीरिबोफ्लेविन मोनोन्यूक्लियोटाइडचे 1% द्रावण. विघटित श्वसन ऍसिडोसिसच्या संबंधात, 400 मिली 4-5% सोडियम बायकार्बोनेट द्रावण, आणि इंट्रासेल्युलर पोटॅशियमचे नुकसान भरून काढण्यासाठी 1-3 जीपोटॅशियम क्लोराईड किंवा पॅनांगिन (10-20 मिली) 400 मध्ये मिलीइंसुलिन (6-8 IU) च्या व्यतिरिक्त 5% ग्लुकोज द्रावण. आवश्यक असल्यास, ब्रॉन्ची धुतली जाते, थुंकी चोखण्यासाठी एंडोट्रॅचियल प्रोब स्थापित केला जातो. थेरपी पीएच, पीओ 2 च्या गतिशीलतेच्या नियंत्रणाखाली चालते. pCO 2 हेमॅटोक्रिट आणि रक्तातील इलेक्ट्रोलाइट्सची एकाग्रता, दर 3-4 वेळा हे संकेतक निर्धारित करणे h; कोमातून माघार घेतल्यानंतर - प्रत्येक 12 h 2-3 दिवसात.

क्रॉनिक डी. आणि. केवळ रोगाच्या तीव्रतेच्या संदर्भात आणि गॅस एक्सचेंज किंवा रक्त परिसंचरण (कोर पल्मोनेलसह) च्या प्रगतीशील विघटनाच्या बाबतीत रुग्णालयात दाखल केले जाते. स्थानिक डॉक्टर करतात कायम उपचारबाह्यरुग्ण आधारावर, आणि जर अंतर्निहित रोगाच्या प्रोफाइलमधील तज्ञाद्वारे उपचार लिहून दिलेले असतील (उदाहरणार्थ, एक phthisiatrician, ऑन्कोलॉजिस्ट, व्यावसायिक पॅथॉलॉजिस्ट, पल्मोनोलॉजिस्ट), त्यावर नियंत्रण ठेवते. क्रॉनिक असलेले सर्व रुग्ण श्वसनसंस्था निकामी होणेबाह्य श्वसन (VC, Votchal-Tiffno test, इ.) च्या कार्यांच्या बदललेल्या निर्देशकांवर उपचार करण्याच्या प्रक्रियेत रोगाच्या कोर्स आणि गतिशीलतेच्या सक्रिय निरीक्षणासह क्लिनिकल तपासणीच्या अधीन आहेत आणि आवश्यक असल्यास, pO 2 आणि देखील pCO 2 वायुकोशाच्या हवेत किंवा रक्तात. अंतर्निहित रोगाची पुरेशी थेरपी अनेकदा श्वसनक्रिया बंद पडण्याच्या प्रगतीस प्रतिबंध करते. आणि काही प्रकरणांमध्ये (उदाहरणार्थ, सारकोइडोसिससह, क्रॉनिक ब्राँकायटिस) त्याची डिग्री कमी होते.

बहुतेक रूग्णांमध्ये तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेचा आधार म्हणजे ब्रोन्कियल अडथळा, ज्याचे उच्चाटन किंवा कमी करणे हे रोगजनक उपचारांचे मुख्य कार्य आहे. नंतरचे एक कॉम्प्लेक्सच्या स्वरूपात वैयक्तिकरित्या निवडले जाते जे दिलेल्या रुग्णासाठी तर्कसंगत आहे, आवश्यक असल्यास, ब्रोन्कोडायलेटर्स, कफ पाडणारे औषध, पोस्ट्चरल आणि ब्रोन्कियल ड्रेनेजच्या इतर प्रकारांचा वापर समाविष्ट आहे. क्रमांकावरून ब्रोन्कोडायलेटर्सहृदय गती आणि रक्तदाब वाढण्यास कारणीभूत नसलेल्या एकल डोसमध्ये सर्वात प्रभावी (व्होचल-टिफनो चाचणी किंवा न्यूमोटाकोमेट्री निर्देशकांच्या गतिशीलतेच्या परिणामांनुसार) निवडा. समान परिणामकारकतेसह, तोंडी प्रशासनासाठी (थिओफेड्रिन, अल्कोहोल सोल्यूशनमध्ये युफिलिन इ.) किंवा सपोसिटरीजमध्ये (रात्री) औषधांना प्राधान्य दिले पाहिजे, केवळ विशेष संकेतांसाठी इनहेलेशन फॉर्म वापरण्याची परवानगी दिली पाहिजे, उदाहरणार्थ, दमा थांबवण्यासाठी. हल्ला, ब्रोन्कियल ड्रेनेज प्रक्रिया पार पाडणे आणि तोंडी घेतलेल्या ब्रॉन्कोडायलेटरचा प्रभाव कमी झाल्यास. हा दृष्टीकोन दीर्घकालीन आणि वारंवार होणाऱ्या प्रतिकूल परिणामांमुळे आहे वारंवार वापरब्रोन्कियल रिऍक्टिव्हिटीवर अॅड्रेनोमिमेटिक्सचे इनहेलेशन आणि यापैकी काही औषधांमध्ये टाकीफिलेक्सिसचा हळूहळू विकास (या उणीवा, वरवर पाहता, बेरोड्युअल, अॅट्रोव्हेंटमध्ये कमी उच्चारल्या जातात). दररोज इनहेलेशनची संख्या केवळ आवश्यक मर्यादेपर्यंत मर्यादित असावी आणि "दिवसातून 1 डोस 3 वेळा" सारख्या अमूर्त मोडमध्ये नाही, परंतु विशिष्ट परिस्थितींमध्ये इनहेलेशनची वेळ निश्चित केली पाहिजे, उदाहरणार्थ, सर्वात जास्त कालावधीसाठी. या रुग्णाला श्वासोच्छवासाचा त्रास जाणवतो. बर्याच बाबतीत, पार्श्वभूमीवर जटिल उपचारकधीकधी दररोज दोन किंवा अगदी एक इनहेलेशन पुरेसे असते (उदाहरणार्थ, फक्त सकाळी किंवा फक्त रात्री), ते दररोज वापरले जाऊ शकत नाहीत. अंतर्निहित रोगाचे स्वरूप आणि कोर्स लक्षात घेऊन ग्लुकोकोर्टिकोइड्सच्या नियुक्तीसाठी संकेत वैयक्तिकरित्या निर्धारित केले जातात. संप्रेरक थेरपीच्या प्रभावाखाली अडथळाची डिग्री लक्षणीयरीत्या कमी झाल्यास त्यांचा सतत (आजीवन) वापर विघटित कोर पल्मोनेलच्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध III डिग्रीच्या अवरोधक श्वसन अपयश असलेल्या रूग्णांसाठी पूर्णपणे सूचित केला जातो. चिकट थुंकी विहित सह कफ पाडणारे औषध, ब्रोन्कियल श्लेष्मल त्वचा मध्ये एट्रोफिक प्रक्रियेच्या विकासासह रिफ्लेक्स अॅक्शन (थर्मोप्सिस इ.) च्या साधनांची प्रभावीता कमी होते हे लक्षात घेऊन. पोस्ट्चरल ब्रोन्कियल ड्रेनेज प्रक्रिया दिवसातून 3 ते 1 वेळा (थुंकीच्या उत्पादनाच्या दरावर आणि प्रत्येक प्रक्रियेच्या प्रभावीतेवर अवलंबून) अनेक प्रकरणांमध्ये महत्त्वाच्या असतात आणि अनेकदा ब्रॉन्कोडायलेटर्सचा डोस कमी करण्यास मदत करतात. जर रुग्णाने आगाऊ, प्रक्रियेच्या तयारीसाठी, ब्रॉन्कोडायलेटर आणि गरम क्षारीय द्रवपदार्थ घेतल्यास प्रक्रियेची प्रभावीता वाढते, जसे की बोर्जोमीसह दूध किंवा बेकिंग सोडा, स्तन फी पासून चहा. काही प्रकरणांमध्ये, विशेष श्वासोच्छवासाचे व्यायाम, प्रतिकाराद्वारे श्वास सोडणे (उदाहरणार्थ, फुगा फुगवणे), छातीचा कंपन मालिश, जो रुग्णाच्या नातेवाईकांना शिकवला पाहिजे, थुंकी स्त्राव सुधारण्यास हातभार लावतात.

जुनाट D. n असलेले सर्व रुग्ण. शारीरिक क्रियाकलाप मूल्यापुरते मर्यादित आहे, ज्याच्या जास्तीमुळे श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो किंवा वाढतो; अस्वीकार्य भार ज्यावर सायनोसिस होतो. त्याच वेळी, श्वासोच्छवासाच्या व्यायामाच्या प्राबल्यसह व्यायाम थेरपी दर्शविली जाते, जी श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या प्रकारावर आणि त्याची डिग्री यावर अवलंबून निवडली जाते. व्यायाम केल्याने रुग्णाला कंटाळा येऊ नये.

तीव्र श्वसन निकामी झालेल्या रुग्णांचे पोषण प्राणी प्रथिने (मांस, मासे) आणि जीवनसत्त्वे (यकृत, हिरव्या भाज्या, करंट्स, अंडी, दुग्धजन्य पदार्थ) च्या आहारातील अनिवार्य सामग्रीसह भिन्न असले पाहिजे. आणि जीवनसत्त्वे A, B 2. B6. रुग्णाला व्हिटॅमिनच्या तयारीच्या स्वरूपात अतिरिक्तपणे लिहून देण्याचा सल्ला दिला जातो (पहा. जीवनसत्व उपाय). रुग्णामध्ये फुशारकी किंवा बद्धकोष्ठता निर्माण करणारी उत्पादने वगळण्यात आली आहेत. पोट भरू नये म्हणून, अन्न लहान भागांमध्ये घेतले जाते, शेवटचे जेवण 3 पेक्षा नंतर घेणे हितावह आहे. hझोपण्यापूर्वी. विघटित कोर पल्मोनेल असलेल्या रूग्णांच्या आहारात, टेबल सॉल्टची सामग्री मर्यादित आहे.

श्वासोच्छवासाच्या विफलतेसाठी ऑक्सिजन थेरपीचा वापर घरी (सिलेंडर, ऑक्सिजन उशांमधून ऑक्सिजन इनहेलेशनच्या स्वरूपात) केवळ वाढत्या डिस्पनिया आणि सायनोसिसच्या काळात किंवा कमी श्रमाच्या वेळी (उदाहरणार्थ, खाल्ल्यानंतर) श्वसन निकामी झालेल्या रुग्णांमध्ये केला जातो. III पदवी. रूग्णालयात D. ची प्रगती n असलेल्या बहुसंख्य रूग्णांवर केली जाते. तथापि, हायपरबेरिक ऑक्सिजन थेरपी सामान्यतः वापरली जात नाही कारण जरी प्रत्येक सत्र एक जलद आणि उच्चारित अँटीहाइपॉक्सिक प्रभाव देते, तरीही ते सहसा रुग्णाच्या स्थितीच्या तीव्रतेत लक्षणीय वाढ होते (हे बहुधा रुग्णाच्या हायपोक्सियाशी जुळवून घेण्याची क्षमता कमी झाल्यामुळे होते).

अंदाज D. n चे कारण आणि तीव्रता यावर अवलंबून असते. तीव्र श्वसन अपयश सह. ज्याचे कारण नाहीसे झाले आहे, तो शुभ आहे; क्रॉनिक फुफ्फुस पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांमध्ये श्वसन कोमाच्या बाबतीत, एक प्राणघातक परिणाम अनेकदा होतो. क्रॉनिक डी. एन. फुफ्फुसीय फायब्रोसिससह, व्यापक न्यूमोस्क्लेरोसिस आणि गंभीर फुफ्फुसीय एम्फिसीमा असलेल्या रूग्णांमध्ये, एक नियम म्हणून, अपरिवर्तनीय आहे; तो एक प्रगतीशील कोर्स प्राप्त करतो, कोर पल्मोनेल त्याच्या नंतरच्या विघटनाने गुंतागुंतीचा असतो, रुग्णांना अपंगत्वाकडे नेतो आणि सामान्यतः मृत्यूचे मुख्य कारण असते. हे III डिग्री श्वसनक्रिया बंद होणे आणि फुफ्फुस-हृदय अवयव प्रत्यारोपणाच्या ऑपरेशन्समध्ये विघटित कोर पल्मोनेल असलेल्या गंभीर आजारी रूग्णांमध्ये वापरण्यासाठीच्या संकेतांचे समर्थन करते.

मुलांमध्ये श्वसनाच्या विफलतेची वैशिष्ट्ये. मुलांमध्ये, श्वसन अवयवांचे तीव्र आणि जुनाट रोग, आनुवंशिक जुनाट फुफ्फुसाचे रोग (सिस्टिक फायब्रोसिस, कार्टेजेनर सिंड्रोम), आणि श्वसन अवयवांच्या विकृतीमुळे बहुतेकदा श्वसनक्रिया बंद होते. तीव्र D. n. मुलांमध्ये, परदेशी शरीराची आकांक्षा, न्यूरोटॉक्सिकोसिस, विषबाधा, मेंदूला झालेली दुखापत, तसेच छातीचे नुकसान झाल्यास श्वसनाच्या केंद्रीय नियमांचे उल्लंघन होऊ शकते. नवजात मुलांमध्ये डी. एन. न्यूमोपॅथीसह विकसित होते, उदाहरणार्थ, नवजात मुलाच्या हायलाइन-झिल्ली रोगासह (पहा. नवजात मुलांमध्ये श्वसन त्रास सिंड्रोम), न्यूमोनिया, ब्रॉन्कायलाइटिस, इंट्राक्रॅनियल जन्म आघात, आतड्यांसंबंधी पॅरेसिस, डायफ्रामॅटिक हर्निया, डायफ्रामॅटिक पॅरेसिस, जन्म दोषहृदय, श्वसनमार्गाचे विकृती.

मुलांमध्ये, श्वासोच्छवासाच्या विफलतेचा विकास अशाच परिस्थितीत प्रौढांपेक्षा वेगाने होतो. हे ब्रॉन्चीच्या अरुंदतेमुळे आहे, ब्रॉन्चीच्या भिंतींवर अधिक स्पष्ट सूज येणे आणि स्त्राव होण्याची प्रवृत्ती आहे, ज्यामुळे प्रक्षोभक आणि ऍलर्जीक रोगांमध्ये अवरोधक सिंड्रोमचा वेगवान प्रारंभ होतो. मुलांमध्ये लहान वयआणि, विशेषत: नवजात, नशेसह, श्वसन अतालता प्रकट होते. श्वासोच्छवासाच्या स्नायूंची कमकुवतपणा, डायाफ्रामची उच्च स्थिती, फुफ्फुसाच्या ऊतींमधील लवचिक तंतूंचा अपुरा विकास आणि लहान मुलांमध्ये श्वासनलिकांसंबंधी भिंती यामुळे प्रौढांच्या तुलनेत श्वासोच्छ्वास, इनहेलेशन आणि श्वासोच्छवासाची खोली तुलनेने कमी होते. म्हणून, वाढीव वायुवीजन श्वासोच्छवासाची खोली वाढवून इतके प्राप्त केले जात नाही, परंतु त्याची वारंवारता वाढवून.

मुलांमध्ये ऑक्सिजनची गरज प्रौढांपेक्षा जास्त असते, जी अधिक तीव्र चयापचयशी संबंधित असते. म्हणून, विविध रोगांसह, जेव्हा ऑक्सिजनची गरज अधिक वाढते तेव्हा मुलांमध्ये डी. एन विकसित होतो. मुलांमध्ये हायपोक्सिमिया त्वरीत ऊतींच्या श्वासोच्छवासात व्यत्यय आणतो, अनेक अवयव आणि प्रणालींचे बिघडलेले कार्य, प्रामुख्याने मध्यवर्ती मज्जासंस्था आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली. श्वसन आणि चयापचय वेगाने विकसित आणि विघटित ऍसिडोसिस

बालरोग सराव मध्ये श्वसनक्रिया बंद पडण्याच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी, प्रौढांप्रमाणेच, श्वासोच्छवासाच्या तीव्रतेनुसार त्याचे वर्गीकरण केले जाते. I डिग्री (सौम्य) च्या श्वासोच्छवासाच्या विफलतेसह, थोड्याशा शारीरिक श्रमासह श्वासोच्छवासाची कमतरता दिसून येते: II डिग्रीच्या श्वसन अपयशासह ( मध्यम) - विश्रांतीमध्ये: III डिग्री (गंभीर) च्या श्वसन निकामीसह - विश्रांतीमध्ये आणि सहायक स्नायूंच्या सहभागासह. याव्यतिरिक्त, हायपोक्सिक कोमा वेगळा केला जातो - श्वसनसंस्था निकामी होणे IV पदवी (गंभीर). तीव्रता D. n. धमनी रक्त वायूंच्या व्होल्टेजमधील बदल (pO 2 आणि pCO 2) आणि वेंटिलेशनच्या प्रति युनिट ऊर्जेच्या खर्चाद्वारे अधिक अचूकपणे निर्धारित केले जाऊ शकते. जर स्पायरोग्राफी, न्यूमोटाकोमेट्रीमध्ये विचलन असतील, परंतु रक्तातील वायू आणि उर्जा खर्च सामान्य राहतील, तर आपण श्वसनक्रिया बंद पडल्याशिवाय श्वसनाच्या बिघडलेल्या कार्याबद्दल बोलले पाहिजे.

मुलांमध्ये श्वासोच्छवासाच्या विफलतेचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती त्याच्या तीव्रतेद्वारे निर्धारित केले जाते. पहिल्या अंशाच्या श्वसनाच्या विफलतेसह, अगदी थोड्याशा शारीरिक हालचालीमुळे श्वास लागणे, टाकीकार्डिया, नासोलॅबियल त्रिकोणाचा सायनोसिस, नाकाच्या पंखांचा ताण, रक्तदाब सामान्य असतो, पीओ 2 80-65 पर्यंत कमी होतो. mmHg st .

श्वासोच्छवासाच्या II अंशासह, श्वासोच्छवासाचा त्रास आणि विश्रांतीच्या वेळी टाकीकार्डिया लक्षात येते (श्वासोच्छवासाच्या दराचे पल्स रेटचे प्रमाण 1: 2.5 आहे), ऍक्रोसायनोसिस आणि नासोलॅबियल त्रिकोणाचे सायनोसिस, त्वचा फिकट गुलाबी आहे, रक्तदाब वाढला आहे, उत्साह, चिंता पाळली जाते, सुस्तपणा, अॅडायनामिया, हायपोटेन्शन स्नायू असू शकतात. श्वासोच्छवासाचे मिनिट प्रमाण प्रमाणाच्या 150-160% पर्यंत वाढते. श्वसन आरक्षित 30% कमी केले आहे, पीओ 2 - 64-51 पर्यंत mmHg st. pCO 2 सामान्य आहे किंवा किंचित वाढलेले आहे (46-50 पर्यंत mmHg st.), pH सामान्य किंवा किंचित कमी आहे. जेव्हा 40% ऑक्सिजन इनहेल केला जातो तेव्हा स्थिती लक्षणीयरीत्या सुधारते, रक्त वायूंचा आंशिक दाब सामान्य होतो.

श्वसनसंस्था निकामी होणे III डिग्री श्वासोच्छवासाच्या तीव्र त्रासाद्वारे दर्शविली जाते. ऍक्सेसरी स्नायू श्वासोच्छवासात गुंतलेले असतात. श्वसनाचा अतालता, टाकीकार्डिया, श्वसन दर आणि नाडी दराचे प्रमाण 1:2 आहे, रक्तदाब कमी होतो. श्वासोच्छवासातील अतालता आणि ऍपनियामुळे त्याची वारंवारता कमी होते. फिकटपणा, ऍक्रोसायनोसिस किंवा त्वचेचा सामान्य सायनोसिस आणि श्लेष्मल त्वचा, त्वचेची मार्बलिंग दिसून येते. सुस्ती, आळस, अॅडायनामिया दिसून येते; pO 2 50 पर्यंत कमी केला आहे mmHg st. pCO 2 75-100 पर्यंत वाढतो mmHg st. पीएच 7.25-7.20 पर्यंत कमी केला जातो. 40% ऑक्सिजनचा इनहेलेशन सकारात्मक परिणाम देत नाही.

IV डिग्री (हायपॉक्सिक कोमा) च्या श्वासोच्छवासाच्या विफलतेसह, चेतना अनुपस्थित आहे, त्वचेचा रंग मातीचा आहे, ओठ आणि चेहरा सायनोटिक आहे, सायनोटिक किंवा सायनोटिक-जांभळा डाग अंगांवर आणि धडांवर आहेत. श्वास घेणे आक्षेपार्ह आहे, तोंड उघडे आहे (मुल हवेसाठी श्वास घेते). श्वसनाचा दर कमी होतो आणि जवळजवळ सामान्य होतो किंवा अगदी 8-10 प्रति 1 पर्यंत कमी होतो मिप्रदीर्घ स्लीप एपनियामुळे. टाकीकार्डिया किंवा ब्रॅडीकार्डिया लक्षात आले आहे, नाडी थ्रेड आहे, रक्तदाब झपाट्याने कमी झाला आहे किंवा आढळला नाही, pO 2 50 च्या खाली आहे mmHg st. рСО 2 100 पेक्षा जास्त mmHg st.; पीएच 7.15 किंवा त्याहून कमी झाला आहे.

हायपोकॅप्नियाच्या विकासाच्या बाबतीत (पीसीओ 2 35 च्या खाली mmHg st.) हायपरव्हेंटिलेशनमुळे, जे प्रौढांपेक्षा मुलांमध्ये जास्त वेळा आढळते, सुस्ती, तंद्री, फिकटपणा आणि कोरडी त्वचा, स्नायू हायपोटेन्शन, टाकीकार्डिया किंवा ब्रॅडीकार्डिया लक्षात येते. अल्कोलोसिस (7.45 वरील pH), अल्कधर्मी मूत्र. हायपोकॅप्नियामध्ये वाढ झाल्यामुळे, मूर्च्छित होणे शक्य आहे, हायपोकॅल्सेमिया लक्षात घेतला जातो, ज्यामुळे आकुंचन होते.

कोणत्याही एटिओलॉजी आणि कोणत्याही वयात तीव्र श्वसन निकामी होणे हे मुलाच्या हॉस्पिटलायझेशनचे संकेत आहे. रूग्णालयापूर्वीच्या टप्प्यावर, IV डिग्री श्वासोच्छवासाच्या विफलतेसह, डॉक्टर पुनरुत्थान काळजी प्रदान करतात - तोंडाने श्वास घेणे आणि रुग्णवाहिका डॉक्टर - एक विस्तृत आपत्कालीन उपचार. I आणि II अंशांच्या तीव्र श्वसनाच्या विफलतेसह, मुलावर घरी उपचार केले जाऊ शकतात; स्थिती बिघडल्यास रुग्णालयात दाखल करणे आवश्यक आहे.

उपचार D. n च्या कारणावर अवलंबून आहे. आणि त्याच्या मूलभूत तत्त्वांमध्ये, विशेषत: तीव्र श्वसन अपयशामध्ये. D. n येथे खर्च केलेल्या वैद्यकीय क्रियांशी सुसंगत. प्रौढांमध्ये. तीव्र अवरोधक श्वासोच्छवासाच्या विफलतेमध्ये, ब्रॉन्चीमधून श्लेष्मा (थुंकी) इलेक्ट्रिक सक्शनने किंवा ब्रॉन्कोस्कोपने काढून टाकणे आवश्यक असते. I आणि II अंशांच्या श्वसनाच्या विफलतेसह, श्लेष्मा त्याच्या द्रवीकरणानंतर खोकला किंवा इलेक्ट्रिक सक्शनने काढून टाकला जातो, जो अल्कधर्मी द्रावण (2% सोडियम बायकार्बोनेट सोल्यूशन, मिनरल वॉटर), प्रोटीओलाइटिक एन्झाईम्स (क्रिस्टलाइन chymotrypsin, फायब्रिनोलिसिन) च्या इनहेलेशनद्वारे प्राप्त होतो. म्यूकोलिटिक औषधे (एसिटिलसिस्टीन). दाहक आणि ऍलर्जीक रोगांमध्ये ब्रोन्कियल म्यूकोसाची सूज कमी करण्यासाठी 12-15 जोडा मिग्रॅ hydrocortisone hemisuccinate प्रति इनहेलेशन. इनहेलेशन मध्ये आणि आत औषधी वनस्पती च्या श्लेष्मल decoctions च्या स्त्राव योगदान. ब्रोन्कोस्पाझम दूर करण्यासाठी, फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब कमी करण्यासाठी आणि लघवीचे प्रमाण वाढविण्यासाठी, युफिलिन सूचित केले जाते, जे ब्रोन्कियल अडथळ्यासह दाहक मूळ 5-7 नियुक्त करा mg/kgदररोज तोंडी आणि इंट्रामस्क्युलरली. आणि 15-20 पर्यंत ब्रोन्कियल दमा सह mg/kgदररोज इंट्रामस्क्युलर किंवा तोंडी.

ब्रोन्कियल पॅटेंसीच्या जीर्णोद्धारानंतर लगेचच ऑक्सिजन थेरपी केली जाते. D. च्या n च्या निर्मूलनापर्यंत तो लांब असावा. III-IV डिग्रीच्या तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेमध्ये, व्हेंटिलेटरद्वारे ऑक्सिजनच्या पुरवठ्यासह गहन थेरपी आणि पुनरुत्थान आवश्यक आहे आणि जेव्हा उत्स्फूर्त श्वास पुनर्संचयित केला जातो तेव्हा सकारात्मक दबावाखाली उत्स्फूर्त श्वास घेण्याची पद्धत किंवा हायपरबेरिक ऑक्सिजनेशन. I आणि II अंशांच्या श्वासोच्छवासाच्या विफलतेमध्ये, नाकातील कॅथेटर, मुखवटा किंवा सकारात्मक दाबाने आर्द्र ऑक्सिजन पुरविला जातो. 40% ऑक्सिजनचा वापर केला जातो आणि केवळ II-III डिग्रीच्या श्वासोच्छवासाच्या विफलतेसह, थोड्या काळासाठी उच्च सांद्रता दर्शविली जाते.

D. n असलेली मुले. सोडियम बायकार्बोनेट, एस्कॉर्बिक ऍसिडच्या 4% द्रावणाच्या अंतःशिरा प्रशासनाद्वारे विघटित श्वसन ऍसिडोसिसमध्ये ऍसिड-बेस स्थिती दुरुस्त करणे आवश्यक आहे.

तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेमध्ये, द्रवपदार्थाचा मोठ्या प्रमाणात तोटा होतो आणि पाणी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय पुनर्संचयित करण्यासाठी, मोठ्या मुलांना पेय (फ्रूट ड्रिंक्स, ज्यूस, ग्लुकोज सोल्यूशन्स, बोर्जोमी) आणि तरुणांना द्रवपदार्थाची वाढीव मात्रा लिहून दिली जाते. मुले - ग्लूकोज, रीओपोलिग्ल्युकिन, पोटॅशियम तयारीचे इंट्राव्हेनस ड्रिप सोल्यूशन. प्रौढांप्रमाणेच, तीव्र श्वसनक्रिया बंद पडलेल्या मुलांना व्हिटॅमिन बी 6 दिले जाते. cocarboxylase, कधीकधी वयासाठी योग्य डोसमध्ये ATP.

निमोनिया, ब्रॉन्कायलाइटिस, तीव्र श्वसन विषाणूजन्य संसर्गामुळे होणारे क्रुप सिंड्रोम, परदेशी शरीराची आकांक्षा, श्वासनलिकांसंबंधी दम्याचा हल्ला, श्वसनक्रिया बंद होणे आणि अंतर्निहित रोगावर वेळेवर उपचार केल्यास रोगनिदान अनुकूल आहे. नवजात मुलांमध्ये न्यूमोपॅथीसह, श्वसन केंद्राच्या कार्यामध्ये विकार असलेल्या विषबाधासह, क्रॅनियोसेरेब्रल आघात, श्वासोच्छवासाच्या विफलतेचे निदान अंतर्निहित रोगाच्या तीव्रतेवर अवलंबून असते. तीव्र D. n चा अंदाज. फुफ्फुसाच्या व्यापक नुकसानासह तीव्र निमोनियासह आणि सह आनुवंशिक रोगडिफ्यूज न्यूमोस्क्लेरोसिससह उद्भवणे प्रतिकूल आहे, परंतु श्वसनक्रिया बंद होण्याच्या सक्रिय उपचारांसह, ते दीर्घकाळ प्रगती करू शकत नाही.

संदर्भग्रंथ:मुलांमध्ये श्वसन रोग, एड. एस.व्ही. रचिन्स्की आणि व्ही.के. तातोचेन्को, पी. 37, एम. 1987: श्वसनक्रिया बंद होणे, एड. A.I. एरशोवा, एम. 1987, ग्रंथसूची; झिलबर ए.पी. ऍनेस्थेसियोलॉजी आणि पुनरुत्थान मध्ये क्लिनिकल फिजियोलॉजी, पी. 74, 220, M. 1984, bibliogr. कॅसिल व्ही.एल. इंटेन्सिव्ह केअरमध्ये फुफ्फुसांचे कृत्रिम वायुवीजन, एम. 1987, ग्रंथसंग्रह; कॅसिल व्ही.एल. आणि रायबोवा एन.एम. पुनरुत्थानामध्ये फुफ्फुसांचे कृत्रिम वायुवीजन, एम. 1977; हायपरबेरिक ऑक्सिजनेशनची यंत्रणा, एड. ए.एन. लिओनोव्हा, पी. 62, वोरोनेझ, 1986; नेगोव्स्की व्ही.ए. पुनरुत्थानावरील निबंध, पी. 89, एम. 1986; तीव्र श्वसनसंस्था निकामी होणे. एड व्ही.एस. Shchelkunova आणि V.A. व्होइनोवा, एल. 1986, ग्रंथसूची; Ryabov G.A. गंभीर परिस्थितीचे हायपोक्सिया, पी. 176, एम. 1988; सायके एम.के. मॅक निकोल M.W. आणि कॅम्पबेल E.Ezh.M. श्वसनसंस्था निकामी होणे. प्रति इंग्रजीतून. M. 1974, ग्रंथसूची.

लघुरुपे:डी. एन. - श्वसनसंस्था निकामी होणे

लक्ष द्या! लेख ' श्वसनसंस्था निकामी होणे' हे केवळ माहितीच्या उद्देशाने दिलेले आहे आणि ते स्व-औषधासाठी वापरले जाऊ नये

मुले आणि प्रौढांमध्ये श्वसनक्रिया बंद होणे - प्रकार, कारणे, लक्षणे, निदान, उपचार

श्वसनक्रिया बंद होणे म्हणजे काय?

शरीराची पॅथॉलॉजिकल स्थिती, ज्यामध्ये फुफ्फुसातील गॅस एक्सचेंज विस्कळीत होते, याला म्हणतात श्वसनसंस्था निकामी होणे. या विकारांच्या परिणामी, रक्तातील ऑक्सिजनची पातळी लक्षणीयरीत्या कमी होते आणि कार्बन डाय ऑक्साईडची पातळी वाढते. ऑक्सिजनसह ऊतींच्या अपुरा पुरवठ्यामुळे, अवयवांमध्ये (मेंदू आणि हृदयासह) हायपोक्सिया किंवा ऑक्सिजन उपासमार विकसित होते.

श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात रक्ताची सामान्य गॅस रचना नुकसानभरपाईच्या प्रतिक्रियांद्वारे सुनिश्चित केली जाऊ शकते. श्वसनाच्या अवयवांची कार्ये आणि हृदयाची कार्ये यांचा जवळचा संबंध आहे. म्हणून, जेव्हा फुफ्फुसातील गॅस एक्सचेंज विस्कळीत होते तेव्हा हृदय कठोर परिश्रम करण्यास सुरवात करते, जी हायपोक्सिया दरम्यान विकसित होणारी भरपाई देणारी यंत्रणा आहे.

भरपाई देणार्‍या प्रतिक्रियांमध्ये लाल रक्तपेशींच्या संख्येत वाढ आणि हिमोग्लोबिनच्या पातळीत वाढ देखील समाविष्ट आहे. रक्ताभिसरणाच्या मिनिटाच्या प्रमाणात वाढ. तीव्र श्वसनाच्या विफलतेसह, गॅस एक्सचेंज सामान्य करण्यासाठी आणि हायपोक्सिया दूर करण्यासाठी भरपाई देणारी प्रतिक्रिया पुरेशी नसते, विघटनचा टप्पा विकसित होतो.

श्वसन अपयशाचे वर्गीकरण

त्याच्या विविध वैशिष्ट्यांनुसार श्वसनाच्या विफलतेचे अनेक वर्गीकरण आहेत.

विकासाच्या यंत्रणेनुसार

1. हायपोक्सेमिककिंवा पॅरेन्कायमल पल्मोनरी अपुरेपणा (किंवा प्रकार I श्वसन निकामी). धमनी रक्त (हायपोक्सिमिया) मध्ये ऑक्सिजनची पातळी आणि आंशिक दाब कमी झाल्यामुळे त्याचे वैशिष्ट्य आहे. ऑक्सिजन थेरपी काढून टाकणे कठीण आहे. बहुतेकदा न्यूमोनिया, पल्मोनरी एडेमा, श्वसन त्रास सिंड्रोममध्ये आढळते.

2. हायपरकॅपनिक. वायुवीजन (किंवा फुफ्फुसीय अपुरेपणा प्रकार II). त्याच वेळी, धमनी रक्त (हायपरकॅपनिया) मध्ये कार्बन डाय ऑक्साईडची सामग्री आणि आंशिक दाब वाढतो. ऑक्सिजन पातळी कमी आहे, परंतु हा हायपोक्सिमिया ऑक्सिजन थेरपीने चांगला उपचार केला जातो. हे श्वसन केंद्राच्या कार्याच्या उल्लंघनासह, श्वसन स्नायू आणि कड्यांच्या कमकुवतपणा आणि दोषांसह विकसित होते.

घटनेमुळे

रक्ताच्या वायूच्या रचनेनुसार

1. भरपाई दिली(सामान्य रक्त वायू मापदंड).

2. विघटित(धमनी रक्ताचा हायपरकॅपनिया किंवा हायपोक्सिमिया).

रोगाच्या कोर्सनुसार

रोगाच्या कोर्सनुसार किंवा रोगाच्या लक्षणांच्या विकासाच्या दरानुसार, तीव्र आणि तीव्र श्वसन अपयश वेगळे केले जातात.

तीव्रतेने

तीव्र श्वसन अपयशाच्या तीव्रतेचे 4 अंश आहेत:

• तीव्र श्वासोच्छवासाच्या अपयशाची पदवी: श्वास घेण्यास किंवा श्वास सोडण्यात अडचण यांसह श्वास लागणे, अडथळ्याची पातळी आणि वाढलेली हृदय गती यावर अवलंबून. रक्तदाब वाढणे.
• II पदवी: श्वासोच्छ्वास सहायक स्नायूंच्या मदतीने चालते; एक पसरलेला सायनोसिस आहे, त्वचेचा मार्बलिंग आहे. चेतनेचे आघात आणि ब्लॅकआउट असू शकतात.
• III डिग्री: श्वासोच्छवासाच्या वेळेवर थांबणे आणि श्वासोच्छवासाच्या संख्येत घट झाल्याने तीव्र श्वास लागणे; ओठांचे सायनोसिस विश्रांतीवर नोंदवले जाते.
• IV पदवी - हायपोक्सिक कोमा. दुर्मिळ, आक्षेपार्ह श्वासोच्छ्वास, त्वचेचा सामान्यीकृत सायनोसिस, रक्तदाबात गंभीर घट, श्वसन केंद्राची उदासीनता श्वसनक्रिया बंद होण्यापर्यंत.

तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या तीव्रतेचे 3 अंश आहेत:

• तीव्र श्वासोच्छवासाच्या अपयशाची डिग्री: लक्षणीय शारीरिक श्रमासह श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो.
• श्वासोच्छवासाच्या विफलतेची II डिग्री: थोड्या शारीरिक श्रमासह श्वास लागणे लक्षात येते; बाकीच्या वेळी, भरपाई देणारी यंत्रणा सक्रिय केली जाते.
• श्वासोच्छवासाच्या अपयशाची III डिग्री: श्वास लागणे आणि ओठांचा सायनोसिस विश्रांतीच्या वेळी लक्षात घेतला जातो.

श्वसन अपयशाच्या विकासाची कारणे

श्वासोच्छवासाच्या प्रक्रियेवर किंवा फुफ्फुसांवर परिणाम झाल्यास श्वसनक्रिया विविध कारणांमुळे होऊ शकते:

श्वासनलिकेचा अडथळा किंवा अरुंद होणे जे ब्रॉन्काइक्टेसिससह होते. क्रॉनिक ब्राँकायटिस, ब्रोन्कियल दमा, सिस्टिक फायब्रोसिस, पल्मोनरी एम्फिसीमा, स्वरयंत्रात असलेली सूज, आकांक्षा आणि ब्रॉन्चीमधील परदेशी शरीर; पल्मोनरी फायब्रोसिसमध्ये फुफ्फुसाच्या ऊतींचे नुकसान. तंतुमय प्रक्रिया, त्रास सिंड्रोम, घातक ट्यूमर, रेडिएशन थेरपीच्या विकासासह अल्व्होलिटिस (फुफ्फुसाच्या अल्व्होलीची जळजळ). बर्न्स फुफ्फुसाचा गळू, फुफ्फुसावर औषधाचा प्रभाव;
• फुफ्फुसातील रक्त प्रवाहाचे उल्लंघन (पल्मोनरी एम्बोलिझमसह), ज्यामुळे रक्तातील ऑक्सिजनचा प्रवाह कमी होतो;
• जन्मजात हृदय दोष (ओव्हल विंडो बंद न करणे) - शिरासंबंधीचे रक्त, फुफ्फुसांना मागे टाकून, थेट अवयवांकडे जाते;
• स्नायू कमकुवत होणे (पोलिओमायलिटिस, पॉलीमायोसिटिस, मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस, स्नायू डिस्ट्रोफी, पाठीच्या कण्याला दुखापत);
• श्वासोच्छ्वास कमकुवत होणे (औषधे आणि अल्कोहोलच्या प्रमाणा बाहेर, झोपेच्या वेळी श्वासोच्छवासाच्या अटकेसह, लठ्ठपणासह);
• बरगडी पिंजरा आणि मणक्याचे विसंगती (किफोस्कोलिओसिस, छातीत दुखापत);
• अशक्तपणा मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी होणे;
• केंद्रीय मज्जासंस्थेचे नुकसान;
• फुफ्फुसीय अभिसरण मध्ये रक्तदाब वाढणे.

श्वासोच्छवासाच्या विफलतेचे रोगजनन

फुफ्फुसाचे कार्य अंदाजे 3 मुख्य प्रक्रियांमध्ये विभागले जाऊ शकते: वायुवीजन, फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह आणि वायू प्रसार. त्यापैकी कोणत्याहीमधील सर्वसामान्य प्रमाणातील विचलन अपरिहार्यपणे श्वसनक्रिया बंद होण्यास कारणीभूत ठरतात. परंतु या प्रक्रियेतील उल्लंघनांचे महत्त्व आणि परिणाम वेगळे आहेत.

बहुतेकदा, वायुवीजन कमी झाल्यास श्वसनक्रिया बंद पडते, परिणामी कार्बन डायऑक्साइड (हायपरकॅपनिया) आणि रक्तातील ऑक्सिजनची कमतरता (हायपोक्सिमिया) होते. कार्बन डाय ऑक्साईडमध्ये मोठ्या प्रमाणात प्रसार (भेदक) क्षमता असते, म्हणून, फुफ्फुसाच्या प्रसाराचे उल्लंघन केल्याने, हायपरकॅपनिया क्वचितच उद्भवते, बहुतेकदा ते हायपोक्सिमियासह असतात. परंतु प्रसार विस्कळीत दुर्मिळ आहेत.

फुफ्फुसातील वेंटिलेशनचे पृथक उल्लंघन शक्य आहे, परंतु बहुतेक वेळा रक्त प्रवाह आणि वायुवीजन यांच्या एकसमानतेच्या उल्लंघनावर आधारित एकत्रित विकार असतात. अशा प्रकारे, श्वसनक्रिया बंद होणे हे वायुवीजन/रक्त प्रवाह प्रमाणातील पॅथॉलॉजिकल बदलांचे परिणाम आहे.

हे प्रमाण वाढवण्याच्या दिशेने उल्लंघन केल्याने फुफ्फुसातील शारीरिकदृष्ट्या मृत जागेत वाढ होते (फुफ्फुसाच्या ऊतींचे क्षेत्र जे त्यांचे कार्य करत नाहीत, उदाहरणार्थ, गंभीर न्यूमोनियामध्ये) आणि कार्बन डाय ऑक्साईडचे संचय (हायपरकॅपनिया). प्रमाण कमी झाल्यामुळे फुफ्फुसातील वाहिन्यांच्या बायपास किंवा अॅनास्टोमोसेस (अतिरिक्त रक्त प्रवाह) मध्ये वाढ होते, परिणामी रक्तातील ऑक्सिजन (हायपोक्सिमिया) कमी होते. परिणामी हायपोक्सिमिया हायपरकॅपनियासह असू शकत नाही, परंतु हायपरकॅपनिया सहसा हायपोक्सिमियाकडे नेतो.

अशा प्रकारे, श्वासोच्छवासाच्या विफलतेची यंत्रणा 2 प्रकारचे गॅस एक्सचेंज विकार आहेत - हायपरकॅपनिया आणि हायपोक्सिमिया.

निदान

श्वसनाच्या विफलतेचे निदान करण्यासाठी, खालील पद्धती वापरल्या जातात:

• रुग्णाला भूतकाळातील आणि सहवर्ती जुनाट आजारांबद्दल प्रश्न विचारणे. हे श्वसनक्रिया बंद होण्याचे संभाव्य कारण ओळखण्यात मदत करू शकते.
• रुग्णाच्या तपासणीमध्ये हे समाविष्ट आहे: श्वसन दर मोजणे, सहायक स्नायूंच्या श्वासोच्छवासात सहभाग, नासोलॅबियल त्रिकोण आणि नखे फॅलेंजच्या क्षेत्रामध्ये त्वचेचा सायनोटिक रंग ओळखणे, छाती ऐकणे.
• कार्यात्मक चाचण्या पार पाडणे: स्पायरोमेट्री (स्पायरोमीटर वापरून फुफ्फुसांची महत्त्वपूर्ण क्षमता आणि मिनिट श्वासोच्छवासाचे प्रमाण निश्चित करणे), पीक फ्लोमेट्री (पीक फ्लो मीटर उपकरण वापरून जास्तीत जास्त प्रेरणा घेतल्यानंतर सक्तीने संपुष्टात येताना जास्तीत जास्त हवेचा वेग निश्चित करणे).
• धमनी रक्ताच्या गॅस रचनेचे विश्लेषण.
• छातीच्या अवयवांचा क्ष-किरण - फुफ्फुस, श्वासनलिका, बरगडीच्या पिंजऱ्याच्या आघातजन्य जखम आणि मणक्याचे दोष शोधण्यासाठी.

श्वसन निकामी होण्याची लक्षणे

श्वासोच्छवासाच्या विफलतेची लक्षणे केवळ त्याच्या घटनेच्या कारणावरच नव्हे तर प्रकार आणि तीव्रतेवर देखील अवलंबून असतात. श्वासोच्छवासाच्या विफलतेचे क्लासिक अभिव्यक्ती आहेत:

• हायपोक्सिमियाची चिन्हे (धमनी रक्तातील ऑक्सिजनची पातळी कमी होणे);
• हायपरकॅपनियाची चिन्हे (रक्तातील कार्बन डाय ऑक्साईडची वाढलेली पातळी);
• श्वास लागणे;
• श्वासोच्छवासाच्या स्नायूंच्या कमकुवतपणा आणि थकवाचे सिंड्रोम.

हायपोक्सिमियात्वचेच्या सायनोसिस (सायनोसिस) द्वारे प्रकट होते, ज्याची तीव्रता श्वसनाच्या विफलतेच्या तीव्रतेशी संबंधित आहे. सायनोसिस ऑक्सिजनच्या कमी झालेल्या आंशिक दाबाने (60 मिमी एचजी खाली) दिसून येते. त्याच वेळी, हृदय गती वाढणे आणि रक्तदाब कमी होणे देखील आहे. ऑक्सिजनच्या आंशिक दाबामध्ये आणखी घट झाल्यास, स्मरणशक्ती 30 मिमी एचजीपेक्षा कमी असल्यास लक्षात येते. कला. रुग्णाने चेतना गमावली आहे. हायपोक्सियाच्या परिणामी, विविध अवयवांचे बिघडलेले कार्य विकसित होते.

हायपरकॅपनियाहृदय गती वाढणे आणि झोपेचा त्रास (दिवसाच्या वेळी तंद्री आणि रात्री निद्रानाश), डोकेदुखी आणि मळमळ यामुळे प्रकट होते. शरीर खोल आणि च्या मदतीने अतिरिक्त कार्बन डाय ऑक्साईडपासून मुक्त होण्याचा प्रयत्न करते जलद श्वास घेणे, परंतु ते देखील कुचकामी असल्याचे बाहेर वळते. जर रक्तातील कार्बन डाय ऑक्साईडच्या आंशिक दाबाची पातळी वेगाने वाढते, तर सेरेब्रल रक्ताभिसरण आणि इंट्राक्रॅनियल प्रेशरमध्ये वाढ झाल्यामुळे सेरेब्रल एडेमा आणि हायपोकॅपनिक कोमाचा विकास होऊ शकतो.

श्वासोच्छवासाच्या हालचाली वाढल्या असूनही श्वास घेण्यास त्रास होतो. हे व्यायाम आणि विश्रांती दरम्यान दोन्ही होऊ शकते.

च्या साठी श्वासोच्छवासाच्या स्नायूंच्या कमकुवतपणा आणि थकवाचे सिंड्रोमवैशिष्ट्य म्हणजे श्वासोच्छवासात प्रति मिनिट 25 पेक्षा जास्त वाढ आणि सहायक स्नायूंच्या श्वासोच्छवासाच्या क्रियेत सहभाग (ओटीपोटाचे स्नायू, मान आणि वरच्या श्वसनमार्गाचे स्नायू). 12 प्रति मिनिट श्वासोच्छवासाच्या दराने, त्यानंतरच्या थांबासह श्वासोच्छवासाच्या लयमध्ये अडथळा येऊ शकतो.

क्रॉनिक पल्मोनरी अपुरेपणाचे उशीरा टप्पे अशा लक्षणांद्वारे दर्शविले जातात जसे की हृदयाच्या विफलतेमुळे एडेमा दिसणे.

तीव्र आणि तीव्र श्वसन अपयश

तीव्र श्वसन अपयश

तीव्र श्वसनक्रिया बंद पडते आणि काही तासांत किंवा काही मिनिटांत वेगाने वाढते. ही स्थिती रुग्णाच्या जीवनासाठी धोकादायक आहे आणि त्वरित गहन उपचारात्मक (किंवा पुनरुत्थान) उपायांची आवश्यकता आहे. ही स्थिती तीव्र श्वसन निकामी होण्याच्या तीव्रतेसह देखील पाहिली जाऊ शकते. भरपाई देणारी यंत्रणा आणि श्वासोच्छवासाच्या अवयवांचा जास्तीत जास्त ताण शरीराला आवश्यक प्रमाणात ऑक्सिजन प्रदान करू शकत नाही आणि शरीरातून कार्बन डायऑक्साइडची योग्य मात्रा काढून टाकू शकत नाही.

मध्ये तीव्र श्वसन निकामी होऊ शकते निरोगी लोकविलक्षण घटकांच्या संपर्कात असताना: श्वासोच्छवास (गुदमरणे) परदेशी शरीराच्या आकांक्षेमुळे आणि वायुमार्गाच्या अडथळ्यामुळे; बुडून किंवा लटकल्याने श्वासोच्छवास; छातीत वेदनादायक जखमांसह, अडथळ्यांमध्ये छाती पिळताना.

विषबाधा सह तीव्र श्वसन अपयश विकसित होऊ शकते. न्यूरोलॉजिकल रोग, हृदय आणि फुफ्फुसांचे रोग, पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीत.

प्राथमिक आणि दुय्यम तीव्र श्वसन अपयश आहेत.

प्राथमिक तीव्र श्वसन निकामी खालील कारणांमुळे होऊ शकते:

• वेदना सिंड्रोम (छाती दुखापत) मुळे बाह्य श्वसन दडपशाही;
• अप्पर रेस्पीरेटरी ट्रॅक्टचा अडथळा (अशक्त थुंकीच्या उत्पादनासह ब्राँकायटिस, परदेशी शरीर, स्वरयंत्रातील सूज, आकांक्षा);
• फुफ्फुसांच्या ऊतींच्या कार्याचे उल्लंघन (मोठ्या प्रमाणात न्यूमोनिया, एटेलेक्टेसिस किंवा कोलमडलेले फुफ्फुस);
• श्वसन केंद्राचे बिघडलेले कार्य (मेंदूला दुखापत, इलेक्ट्रिकल इजा, ड्रग्स आणि अंमली पदार्थांचे प्रमाणा बाहेर);
• श्वसन स्नायूंचे बिघडलेले कार्य (टिटॅनस, बोटुलिझम, पोलिओमायलिटिस).

दुय्यम तीव्र श्वसन अपयश पॅथॉलॉजिकल परिस्थितीशी संबंधित आहे जे श्वसन उपकरणाशी संबंधित नाहीत:

• अशक्तपणा आणि भरपाई न केलेले मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी होणे;
• एम्बोलिझम किंवा फुफ्फुसीय धमनीचा थ्रोम्बोसिस;
• तीव्र हृदय अपयश मध्ये फुफ्फुसाचा सूज;
• फुफ्फुसांचे एक्सट्रॅप्ल्युरल (पॅरालिटिक इलियससह) आणि इंट्राप्लेरल (न्यूमोथोरॅक्स, हायड्रोथोरॅक्ससह) चे कॉम्प्रेशन.

तीव्र श्वसन अपयश

क्रॉनिक रेस्पीरेटरी फेल्युअर महिना आणि वर्षांमध्ये हळूहळू विकसित होते किंवा अपूर्ण पुनर्प्राप्तीसह तीव्र अपयशाचा परिणाम आहे. दीर्घकाळापर्यंत, हे केवळ ब्रॉन्कोपल्मोनरी रोगाच्या तीव्रतेदरम्यान हायपोक्सिमिया आणि I-II डिग्रीच्या श्वासोच्छवासाद्वारे प्रकट होऊ शकते, ज्यावर तीव्र श्वसन निकामी होण्याच्या अभिव्यक्तींमध्ये वाढ होण्याचा दर अवलंबून असतो.

तीव्र श्वसन निकामी होण्याची कारणे:

• ब्रोन्कोपल्मोनरी रोग (न्यूमोनिया, ब्राँकायटिस, क्षयरोग, पल्मोनरी एम्फिसीमा, न्यूमोस्क्लेरोसिस आणि इतर);
• फुफ्फुसीय अभिसरण मध्ये वाढ दबाव;
• फुफ्फुसीय रक्तवहिन्यासंबंधीचा दाह (जळजळ रक्तवहिन्यासंबंधी भिंतफुफ्फुसांच्या रक्तवाहिन्या)
• परिधीय नसा, स्नायूंचे पॅथॉलॉजी (पोलिओमायलिटिस, मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस);
• मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे रोग.

मुलांमध्ये श्वसनक्रिया बंद होणे

मुलांमध्ये श्वसनक्रिया बंद होणे ही एक पॅथॉलॉजिकल स्थिती आहे जी रक्ताच्या वायूच्या रचनेच्या उल्लंघनामुळे उद्भवते.

मुलांमध्ये श्वसनक्रिया बंद होण्याची कारणे आणि प्रकार

मुलांमध्ये श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या विकासाची अनेक कारणे आहेत. ते असू शकतात:

वरच्या किंवा खालच्या श्वसनमार्गाचे रोग; सिस्टिक फायब्रोसिस (आनुवंशिक क्रॉनिक फुफ्फुसाचा रोग); श्वासनलिकेच्या तीव्रतेचे उल्लंघन (पोटातील सामग्रीच्या श्वासनलिका किंवा ब्रॉन्चीमध्ये उलट्या किंवा ओहोटीसह, परदेशी शरीराचे अंतर्ग्रहण, जीभ मागे घेणे);
• न्यूमोथोरॅक्स आणि पायथोरॅक्स (हवा किंवा पू आत प्रवेश करते फुफ्फुस पोकळीफुफ्फुसाचे नुकसान किंवा फाटणे);
• छातीत दुखापत;
• मध्यवर्ती आणि परिधीय मज्जासंस्थेच्या जखम आणि रोग;
• मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस (गंभीर स्नायूंच्या कमकुवततेसह एक स्वयंप्रतिकार रोग) आणि स्नायू डिस्ट्रॉफी ( जन्मजात रोगस्नायूंच्या कमकुवतपणासह).

मुलांमध्ये श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या विकासासाठी मुख्य यंत्रणा हायपो- ​​किंवा हायपरकॅपनिया आणि हायपोक्सिमिया आहेत. शिवाय, हायपरकॅपनिया सहवर्ती हायपोक्सिमियाशिवाय होत नाही. Hypoxemia अनेकदा सह संयोजनात विकसित hypocapnia .

मुलांमध्ये श्वासोच्छवासाची विफलता अडथळा, वायुवीजन (एक्स्ट्रापल्मोनरी मूळ) आणि पॅरेन्कायमलमध्ये विभागली जाते.

कारण अवरोधक श्वसन अपयशआजारपणात (ब्राँकायटिस, श्वासनलिकांसंबंधी दमा, लॅरिन्गोट्रॅकिटिस) श्लेष्मल त्वचा श्लेष्मल त्वचा सूज आणि ब्रोन्कोस्पाझम असू शकते; उत्तम प्रकारे निरोगी वायुमार्गाचे संकुचन (ब्रोन्सी आणि अन्ननलिका मध्ये परदेशी शरीर); जन्मजात विसंगती (महाधमनी दुप्पट होणे इ.). अनेक यंत्रणांचे संयोजन देखील असू शकते (श्लेष्मल त्वचा सूज आणि थुंकीचे बाह्य प्रवाह).

येथे पॅरेन्कायमल श्वसन निकामीमुख्यतः अल्व्होली आणि फुफ्फुसाच्या ऊतींच्या केशिका अल्व्होलीपासून रक्तामध्ये ऑक्सिजनच्या हस्तांतरणासाठी एक ब्लॉक दिसल्याने प्रभावित होतात. सिंड्रोमचा पॅथोफिजियोलॉजिकल आधार म्हणजे अनुपालन कमी होणे आणि फुफ्फुसांच्या कार्यात्मक क्षमतेत घट.

वायुवीजन श्वसन अपयशजेव्हा बाह्य श्वासोच्छवासाच्या प्रक्रियेच्या चेतासंस्थेच्या नियंत्रणाचे उल्लंघन होते तेव्हा उद्भवते. अशा उल्लंघनाची कारणे असू शकतात:

• दाहक प्रक्रियेदरम्यान श्वसन केंद्राची उदासीनता (मेंदूच्या पदार्थाची जळजळ - एन्सेफलायटीस), विषबाधा (बार्बिट्युरेट्सद्वारे), मेंदूतील ट्यूमर, क्रॅनियोसेरेब्रल जखम;
• वहन मज्जासंस्थेचे नुकसान (पोलिओमायलिटिससह);
• मज्जातंतूपासून स्नायूपर्यंत आवेगांच्या संक्रमणाचे उल्लंघन (मायस्थेनिया ग्रॅव्हिससह किंवा स्नायू शिथिल करणार्‍यांच्या प्रभावाखाली);
• श्वसन स्नायूंना नुकसान (स्नायूंच्या डिस्ट्रॉफीसह). हायपोव्हेंटिलेशन बरगडी पिंजरा, आतड्यांसंबंधी पॅरेसिस (डायाफ्रामच्या उच्च स्थितीमुळे), न्यूमोथोरॅक्स किंवा हेमोथोरॅक्सला दुखापत झाल्यामुळे होऊ शकते. या सर्व प्रकरणांमध्ये, हायपरकॅपनिया आणि हायपोक्सिमियाचे संयोजन विकसित होते.

मुलांमध्ये, श्वासोच्छवासाच्या विफलतेचा विकास प्रौढांच्या समान परिस्थितीपेक्षा वेगाने होतो. हे मुलाच्या शरीराच्या शारीरिक आणि शारीरिक वैशिष्ट्यांमुळे आहे: ब्रॉन्चीचा एक अरुंद लुमेन, श्लेष्मल त्वचेच्या सूज आणि श्लेष्मल त्वचेचा स्राव होण्याची अधिक स्पष्ट प्रवृत्ती. या घटकांमुळे अडथळ्याचा वेगवान विकास होतो.

कमकुवत श्वसन स्नायू, उच्च डायाफ्राम, फुफ्फुसाच्या ऊतींमध्ये अपुरा विकसित लवचिक तंतू आणि मुलांमध्ये ब्रोन्कियल भिंत, प्रौढांच्या तुलनेत श्वासोच्छवासाची खोली कमी करते. या कारणास्तव, मुलांमध्ये वाढीव वायुवीजन श्वासोच्छवास वाढवून प्राप्त केले जाते, त्याची खोली वाढवून नाही.

मुलांमध्ये चयापचय अधिक तीव्र असतो, म्हणून त्यांना ऑक्सिजनची आवश्यकता जास्त असते. आजारपणात त्याची गरज आणखी वाढते, जी श्वसनक्रिया बंद होण्याच्या विकासास हातभार लावते. हायपोक्सिमिया त्वरीत हायपोक्सिया आणि विविध अवयवांचे बिघडलेले कार्य (विशेषत: हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्था) ठरतो. श्वसनक्रिया बंद होणे त्वरीत विघटनाच्या टप्प्यावर पोहोचते.

मुलांमध्ये श्वसनाच्या विफलतेची तीव्रता

बालपणात श्वासोच्छवासाच्या विफलतेची क्लिनिकल लक्षणे त्याच्या तीव्रतेवर अवलंबून असतात.

श्वसनक्रिया बंद होणे I पदवीश्वास लागणे, हृदय गती वाढणे, नासोलॅबियल त्रिकोणाच्या त्वचेची निळसर रंगाची छटा आणि थोड्याशा शारीरिक श्रमाने नाकाच्या पंखांच्या तणावाद्वारे प्रकट होते. रक्तदाब सामान्य राहतो, ऑक्सिजनचा आंशिक दाब 65-80 मिमी एचजी पर्यंत कमी होतो.

च्या साठी II डिग्री श्वसन अपयशश्वासोच्छवासाचा त्रास आणि विश्रांतीच्या वेळी हृदय गती वाढणे द्वारे वैशिष्ट्यीकृत, रक्तदाब वाढला आहे, nasolabial त्रिकोणआणि निळसर रंगाची छटा असलेली नखे, त्वचा फिकट गुलाबी आहे, मूल उत्तेजित आणि अस्वस्थ आहे (परंतु आळशीपणा आणि स्नायूंचा टोन कमी होऊ शकतो). मिनिट श्वासोच्छवासाची मात्रा वाढविली जाते (150-160% पर्यंत), ऑक्सिजनचा आंशिक दाब 51-64 मिमी एचजी पर्यंत कमी केला जातो. कार्बन डाय ऑक्साईडचा आंशिक दाब सामान्य किंवा किंचित वाढतो (50 मिमी एचजी पर्यंत). ऑक्सिजन थेरपीचा परिणाम होतो: मुलाची स्थिती सुधारते आणि रक्तातील वायूची रचना सामान्य होते.

येथे 3 डिग्री श्वसनक्रिया बंद होणेश्वासोच्छवासाचा तीव्र त्रास, सहाय्यक स्नायूंच्या सहभागासह श्वासोच्छवास, श्वासोच्छवासाची लय विस्कळीत होते, नाडी वेगवान होते, रक्तदाब कमी होतो. 1 मिनिटात श्वासोच्छवासाच्या संख्येचे हृदय गतीचे गुणोत्तर 1:2 आहे. ऍरिथमिया आणि श्वासोच्छवासाच्या अटकेमुळे श्वसन दर कमी होतो. त्वचा फिकट गुलाबी आहे, त्वचा आणि श्लेष्मल झिल्लीचे पसरलेले सायनोसिस असू शकते, त्वचेवर मार्बलिंग होऊ शकते. मूल सुस्त आणि सुस्त आहे. ऑक्सिजनचा आंशिक दाब 50 मिमी एचजी पर्यंत कमी केला जातो. आणि कार्बन डायऑक्साइड 75-100 मिमी एचजी पर्यंत वाढला. ऑक्सिजन थेरपी काम करत नाही.

श्वसनक्रिया बंद होणे IV पदवी. किंवा हायपोक्सिक कोमा, त्वचेचा मातीचा रंग, चेहऱ्याचा सायनोसिस, खोड आणि हातपाय वर सायनोटिक-जांभळा डाग दिसणे द्वारे दर्शविले जाते. चेतना अनुपस्थित आहे. श्वासोच्छवासात दीर्घ विरामांसह आक्षेपार्ह श्वास. श्वसन दर 8-10 प्रति मिनिट. नाडी थ्रेड आहे, हृदय गती वेगवान किंवा मंद आहे. रक्तदाब लक्षणीयरीत्या कमी झाला आहे किंवा आढळला नाही. ऑक्सिजनचा आंशिक दाब 50 mmHg पेक्षा कमी आहे. आणि कार्बन डायऑक्साइड - 100 मिमी एचजी पेक्षा जास्त. कला.

कोणत्याही वयात आणि कोणत्याही कारणास्तव तीव्र श्वसन निकामी झाल्यास मुलाचे अनिवार्य हॉस्पिटलायझेशन आवश्यक आहे. तीव्र श्वसनक्रिया बंद होणे I-II तीव्रतेमध्ये, मुलावर घरी उपचार करणे शक्य आहे.

नवजात मुलांमध्ये श्वसनक्रिया बंद होणे

नवजात मुलांमध्ये श्वसनक्रिया बंद होणे हे श्वसन विकारांचे सिंड्रोम म्हणून प्रकट होते. बहुतेकदा हे अकाली जन्मलेल्या बाळांमध्ये दिसून येते, कारण. अशा मुलांना प्रणाली परिपक्व होण्यासाठी वेळ नसतो सर्फॅक्टंट(जैविकदृष्ट्या सक्रिय पदार्थ alveoli अस्तर). सर्फॅक्टंटच्या कमतरतेमुळे, श्वासोच्छवासावरील अल्व्होली कोसळते, फुफ्फुसातील गॅस एक्सचेंजचे क्षेत्र कमी होते, ज्यामुळे हायपरकॅपनिया आणि हायपोक्सिमिया होतो.

जन्माच्या वेळी केवळ गर्भधारणेचे वय महत्त्वाचे नाही तर गर्भाच्या हायपोक्सिया दरम्यान देखील इंट्रायूटरिन विकास. हायपोक्सियाचा परिणाम व्हॅसोस्पाझम असू शकतो, अल्व्होलीमध्ये सर्फॅक्टंट निष्क्रिय करणे.

अम्नीओटिक द्रवपदार्थ, रक्त किंवा मेकोनियम (बाळाची मूळ विष्ठा) ची आकांक्षा (श्वसनमार्गात प्रवेश केल्यावर) नवजात शिशुमध्ये श्वसनक्रिया बंद होणे देखील विकसित होऊ शकते, ज्यामुळे सर्फॅक्टंटचे नुकसान होते आणि वायुमार्गात अडथळा निर्माण होतो. नवजात मुलामध्ये श्वसनमार्गातून द्रवपदार्थ शोषण्यास विलंब झाल्यामुळे श्वसन विकारांची घटना देखील सुलभ केली जाऊ शकते.

श्वसनाच्या अवयवांची विकृती (अनुनासिक परिच्छेदांमध्ये अडथळा, श्वासनलिका आणि अन्ननलिका यांच्यातील फिस्टुला, फुफ्फुसांचा अविकसित किंवा अनुपस्थिती, डायफ्रामॅटिक हर्निया, पॉलीसिस्टिक फुफ्फुसाचा रोग) हे पहिल्या दिवसात आणि काही तासांनंतरही श्वसनाच्या विफलतेच्या तीव्र विकासाचे कारण आहेत. जन्म

नवजात मुलांमध्ये श्वसन त्रास सिंड्रोमची सर्वात सामान्य अभिव्यक्ती आहेत:

• आकांक्षा सिंड्रोम;
• फुफ्फुसाचा ऍटेलेक्टेसिस;
• hyaline पडदा रोग;
• न्यूमोनिया;
• edematous-hemorrhagic सिंड्रोम.

एटेलेक्टेसिस (कोसलेले फुफ्फुस)- फुफ्फुसाचे काही भाग जे जन्माच्या क्षणापासून 48 तासांच्या आत विस्तारले नाहीत किंवा पहिल्या श्वासोच्छवासानंतर पुन्हा दुरुस्त झाले. या पॅथॉलॉजीचे कारण आहे: एक अविकसित श्वसन केंद्र, फुफ्फुसाची अपरिपक्वता किंवा सर्फॅक्टंटची कमतरता (अकाली बाळांमध्ये). Atelectasis व्यापक आणि लहान असू शकते.

हायलिनो-झिल्ली रोगअल्व्होली आणि लहान ब्रॉन्किओल्समध्ये हायलाइन सारख्या पदार्थाचा समावेश होतो. गर्भाच्या हायपोक्सिया, फुफ्फुसांची अपरिपक्वता, बिघडलेले सर्फॅक्टंट संश्लेषण या रोगाच्या विकासास हातभार लावा. जन्माच्या क्षणापासून 1-2 तासांनंतर, श्वसन विकार दिसून येतात आणि हळूहळू वाढतात. वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या फुफ्फुसांचे एकसंध गडद होणे रेडिओग्राफवर दिसून येते, ज्यामुळे डायाफ्राम, हृदयाचे आकृतिबंध आणि मोठ्या वाहिन्या अदृश्य होतात.

सर्वात गंभीर अभिव्यक्तींपैकी एक edematous hemorrhagic सिंड्रोम. हायपोक्सिमियामुळे केशिका पारगम्यता वाढते आणि फुफ्फुसाच्या ऊतींमध्ये जास्त द्रव जमा होतो. प्रथिने पातळी कमी होणे, हार्मोनल विकार यामुळे देखील हे सुलभ होते. हृदय अपयश आणि शरीरात कमी ऑक्सिडाइज्ड उत्पादनांचे संचय. रोगाचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती आहेत: सहाय्यक स्नायूंच्या सहभागासह श्वासोच्छवासाची कमतरता, थांबलेल्या श्वासोच्छवासाच्या लयचे उल्लंघन, त्वचेवर फिकटपणा आणि निळसर रंगाची छटा, ह्रदयाचा अतालता, आकुंचन, गिळणे आणि चोखणे बिघडणे.

नवजात मुलांमध्ये न्यूमोनिया इंट्रायूटरिन आणि प्रसवोत्तर आहे. इंट्रायूटरिन क्वचितच विकसित होते: सह सायटोमेगॅलव्हायरस संसर्ग. लिस्टिरियोसिस बहुतेक निमोनिया जन्मानंतर होतो. न्यूमोनिया विविध रोगजनकांमुळे होऊ शकतो: व्हायरस. जिवाणू. मशरूम न्यूमोसिस्टिस, मायकोप्लाझ्मा. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, रोगजनकांचे संयोजन असते. नवजात मुलांमध्ये निमोनिया तापाने प्रकट होतो. हायपोक्सिया, हायपरकॅपनिया, रक्तातील ल्युकोसाइट्सच्या संख्येत वाढ.

जेव्हा नवजात मुलामध्ये श्वासोच्छवासाच्या विकारांची पहिली चिन्हे दिसतात तेव्हा ते ऑक्सिजन थेरपी (रक्ताच्या वायूच्या संरचनेवर नियंत्रण प्रदान करणे) सुरू करतात. यासाठी, इनक्यूबेटर, एक मुखवटा आणि अनुनासिक कॅथेटर वापरला जातो. तीव्र श्वसन विकार आणि ऑक्सिजन थेरपीच्या अकार्यक्षमतेसह, एक कृत्रिम फुफ्फुस वायुवीजन यंत्र जोडलेले आहे.

उपचारात्मक उपायांच्या कॉम्प्लेक्समध्ये, आवश्यक औषधे आणि सर्फॅक्टंट तयारी (क्युरोसर्फ, एक्सोसर्फ) च्या अंतःशिरा प्रशासनाचा वापर केला जातो.

अकाली जन्माच्या धोक्यासह नवजात शिशुमध्ये श्वसन विकारांचे सिंड्रोम टाळण्यासाठी, गर्भवती महिलांना ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉईड औषधे लिहून दिली जातात.

उपचार

तीव्र श्वसन निकामी उपचार (आपत्कालीन काळजी)

तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या बाबतीत आपत्कालीन काळजीचे प्रमाण श्वसन निकामी होण्याचे स्वरूप आणि डिग्री आणि ते कारणीभूत ठरते यावर अवलंबून असते. आणीबाणीची काळजी ज्या कारणामुळे उद्भवली ते दूर करण्याचा उद्देश आहे आणीबाणी, फुफ्फुसातील गॅस एक्सचेंजची पुनर्संचयित करणे, ऍनेस्थेसिया (जखमांसाठी), संक्रमणास प्रतिबंध करणे.

• I डिग्री अपुरेपणाच्या बाबतीत, रुग्णाला प्रतिबंधित कपड्यांपासून मुक्त करणे आवश्यक आहे, ताजी हवा प्रवेश प्रदान करणे आवश्यक आहे.
• अपुरेपणाच्या II डिग्रीवर, श्वसनमार्गाची तीव्रता पुनर्संचयित करणे आवश्यक आहे. हे करण्यासाठी, आपण ड्रेनेज वापरू शकता (उंचावलेल्या पायांच्या टोकासह अंथरुणावर झोपा, श्वास सोडताना छातीवर हलके मारणे), ब्रॉन्कोस्पाझम (इंट्रामस्क्युलरली किंवा इंट्राव्हेनस इंजेक्ट केलेले युफिलिन द्रावण) काढून टाका. परंतु Eufillin कमी रक्तदाब आणि हृदय गती मध्ये एक स्पष्ट वाढ contraindicated आहे.
• थुंकीचे द्रवीकरण करण्यासाठी, पातळ करणे आणि कफ पाडणारे औषध इनहेलेशन किंवा औषधाच्या स्वरूपात वापरले जातात. जर परिणाम साध्य करणे शक्य नसेल, तर अप्पर रेस्पीरेटरी ट्रॅक्टची सामग्री इलेक्ट्रिक सक्शन (नाक किंवा तोंडातून कॅथेटर घातली जाते) वापरून काढून टाकली जाते.
• श्वासोच्छ्वास पुनर्संचयित करणे अद्याप शक्य नसल्यास, फुफ्फुसांचे कृत्रिम वायुवीजन उपकरण नसलेल्या पद्धतीद्वारे (तोंड-तो-तोंड किंवा तोंड-नाक श्वास) किंवा कृत्रिम श्वासोच्छ्वास यंत्राच्या मदतीने वापरले जाते.
• जेव्हा उत्स्फूर्त श्वास पुनर्संचयित केला जातो, तेव्हा गहन ऑक्सिजन थेरपी आणि गॅस मिश्रणाचा परिचय (हायपरव्हेंटिलेशन) चालते. ऑक्सिजन थेरपीसाठी, अनुनासिक कॅथेटर, मुखवटा किंवा ऑक्सिजन तंबू वापरला जातो.
• एरोसोल थेरपीच्या मदतीने वायुमार्गाची तीव्रता सुधारणे देखील शक्य आहे: उबदार अल्कधर्मी इनहेलेशन, प्रोटीओलाइटिक एन्झाईम्स (कायमोट्रिप्सिन आणि ट्रिप्सिन), ब्रॉन्कोडायलेटर्स (इझाड्रिन, नोव्होड्रिन, युस्पिरन, अलुपेन, सल्बुटामोल) सह इनहेलेशन. आवश्यक असल्यास, इनहेलेशनच्या स्वरूपात प्रतिजैविक देखील प्रशासित केले जाऊ शकतात.
• पल्मोनरी एडीमाच्या लक्षणांसह, रुग्णाची अर्ध-बसलेली स्थिती खालच्या पायांसह किंवा बेडच्या टोकाला उंचावलेली असते. या प्रकरणात, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (Furosemide, Lasix, Uregit) नियुक्ती वापरली जाते. सह फुफ्फुसीय सूज संयोजन बाबतीत धमनी उच्च रक्तदाबपेंटामाइन किंवा बेंझोहेक्सोनियम हे अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते.
• स्वरयंत्राच्या तीव्र उबळसह, स्नायू शिथिल करणारे (डिटिलिन) वापरले जातात.
• हायपोक्सिया दूर करण्यासाठी, सोडियम ऑक्सिब्युट्रेट, सिबाझोन, रिबोफ्लेविन लिहून दिले आहेत.
• छातीच्या अत्यंत क्लेशकारक जखमांमध्ये, नॉन-मादक पदार्थ आणि अंमली वेदनाशामक(Analgin, Novocain. Promedol, Omnopon, सोडियम hydroxybutyrate, Fentanyl with Droperidol).
• चयापचय ऍसिडोसिस (अंडरऑक्सिडाइज्ड चयापचय उत्पादनांचे संचय) दूर करण्यासाठी, सोडियम बायकार्बोनेट आणि ट्रिसामाइनचे इंट्राव्हेनस प्रशासन वापरले जाते.
• चयापचय विकार दुरुस्त करण्यासाठी, ध्रुवीकरण मिश्रण (व्हिटॅमिन बी 6. कोकार्बोक्झिलेझ. पॅनांगिन. ग्लुकोज) चे अंतस्नायु प्रशासन देखील निर्धारित केले जाते.
• फुशारकी (आतड्यांसंबंधी पॅरेसिस) सह, डायाफ्रामच्या उच्च स्थितीसह, साफ करणारे एनीमा, प्रोबसह पोटातील सामग्री काढून टाकणे आणि पोटाची मालिश दर्शविली जाते.

आपत्कालीन काळजीच्या तरतुदीच्या समांतर, अंतर्निहित रोगाचा उपचार केला जातो.

तीव्र श्वसनक्रिया बंद होणे उपचार

तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या उपचारांमध्ये मुख्य कार्ये आहेत:

• कारण काढून टाकणे (शक्य असल्यास) किंवा अंतर्निहित रोगाचा उपचार ज्यामुळे श्वसनक्रिया बंद पडते;
• वायुमार्गाची patency सुनिश्चित करणे;
• ऑक्सिजनचा सामान्य पुरवठा सुनिश्चित करणे.

बहुतेक प्रकरणांमध्ये, तीव्र श्वसन अपयशाचे कारण दूर करणे जवळजवळ अशक्य आहे. परंतु ब्रॉन्कोपल्मोनरी सिस्टमच्या तीव्र आजाराची तीव्रता टाळण्यासाठी उपाययोजना करणे शक्य आहे. गंभीर प्रकरणांमध्ये, फुफ्फुस प्रत्यारोपण वापरले जाते.

वायुमार्गाची तीव्रता टिकवून ठेवण्यासाठी, औषधे वापरली जातात (ब्रोन्ची पसरवणे आणि थुंकी पातळ करणे) आणि तथाकथित श्वसन थेरपी, ज्यामध्ये विविध पद्धतींचा समावेश आहे: पोस्ट्चरल ड्रेनेज, थुंकी सक्शन, श्वासोच्छवासाचे व्यायाम.

श्वसन थेरपीच्या पद्धतीची निवड अंतर्निहित रोगाच्या स्वरूपावर आणि रुग्णाच्या स्थितीवर अवलंबून असते:

• पोस्ट्चरल मसाजसाठी, रुग्ण हातावर जोर देऊन आणि पुढे झुकून बसण्याची स्थिती गृहीत धरतो. सहाय्यक पाठीवर थाप देतो. ही प्रक्रिया घरी केली जाऊ शकते. आपण यांत्रिक व्हायब्रेटर देखील वापरू शकता.
• थुंकीच्या वाढीसह (ब्रॉन्काइक्टेसिस, फुफ्फुसाचा गळू किंवा सिस्टिक फायब्रोसिससह), आपण "कफ थेरपी" पद्धत देखील वापरू शकता: 1 शांत श्वासोच्छवासानंतर, 1-2 सक्तीने श्वास सोडला पाहिजे, त्यानंतर विश्रांती घ्यावी. अशा पद्धती वृद्ध रुग्णांसाठी किंवा पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीत स्वीकार्य आहेत.
• काही प्रकरणांमध्ये, इलेक्ट्रिक सक्शन (तोंडातून किंवा नाकातून श्वसनमार्गामध्ये घातलेल्या प्लास्टिकच्या नळीचा वापर करून) श्वसनमार्गातून थुंकीचे सक्शन घेणे आवश्यक असते. अशाप्रकारे, रुग्णामध्ये ट्रॅकोस्टोमी ट्यूबसह थुंकी देखील काढली जाते.
• तीव्र अवरोधक रोगांमध्ये श्वसन जिम्नॅस्टिकचा सराव केला पाहिजे. हे करण्यासाठी, आपण "प्रोत्साहन स्पिरोमीटर" डिव्हाइस वापरू शकता किंवा रुग्णाच्या स्वत: च्या गहन श्वासोच्छवासाचे व्यायाम करू शकता. अर्ध्या-बंद ओठांनी श्वास घेण्याची पद्धत देखील वापरली जाते. ही पद्धत वायुमार्गात दाब वाढवते आणि त्यांना कोसळण्यापासून प्रतिबंधित करते.
• ऑक्सिजनचा सामान्य आंशिक दाब सुनिश्चित करण्यासाठी, ऑक्सिजन थेरपी वापरली जाते - श्वसनक्रिया बंद होण्याच्या उपचारांच्या मुख्य पद्धतींपैकी एक. ऑक्सिजन थेरपीसाठी कोणतेही contraindication नाहीत. ऑक्सिजनचे व्यवस्थापन करण्यासाठी अनुनासिक कॅन्युला आणि मुखवटे वापरतात.
• औषधांपैकी, अल्मिट्रिनचा वापर केला जातो - एकमात्र औषध जे दीर्घकाळ ऑक्सिजनचे आंशिक दाब सुधारू शकते.
• काही प्रकरणांमध्ये, गंभीर आजारी रुग्णांना व्हेंटिलेटरशी जोडणे आवश्यक आहे. हे उपकरण स्वतः फुफ्फुसांना हवा पुरवते आणि उच्छवास निष्क्रीयपणे केला जातो. यामुळे रुग्णाचा जीव वाचतो जेव्हा तो स्वतः श्वास घेऊ शकत नाही.
• उपचारात अनिवार्य आहे अंतर्निहित रोगाचा प्रभाव. संसर्ग दडपण्यासाठी, थुंकीपासून वेगळे केलेल्या बॅक्टेरियल फ्लोराच्या संवेदनशीलतेनुसार प्रतिजैविकांचा वापर केला जातो.
• दीर्घकालीन वापरासाठी कॉर्टिकोस्टेरॉईड औषधे स्वयंप्रतिकार प्रक्रिया असलेल्या रूग्णांमध्ये वापरली जातात, ब्रोन्कियल अस्थमा.

उपचार लिहून देताना, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीची कार्यक्षमता लक्षात घेतली पाहिजे, सेवन केलेल्या द्रवपदार्थाचे प्रमाण नियंत्रित केले पाहिजे आणि आवश्यक असल्यास, रक्तदाब सामान्य करण्यासाठी औषधे वापरा. कोर पल्मोनेलच्या विकासाच्या स्वरूपात श्वसनाच्या विफलतेच्या गुंतागुंतीसह, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरला जातो. शामक औषधे लिहून, डॉक्टर ऑक्सिजनची आवश्यकता कमी करू शकतात.

तीव्र श्वसन निकामी: जर एखाद्या परदेशी शरीराने मुलाच्या श्वसनमार्गामध्ये प्रवेश केला तर काय करावे - व्हिडिओ

श्वासोच्छवासाच्या विफलतेसह फुफ्फुसांचे कृत्रिम वायुवीजन योग्यरित्या कसे करावे - व्हिडिओ

वापरण्यापूर्वी, आपण एखाद्या विशेषज्ञचा सल्ला घ्यावा.

मध्यवर्ती उत्पत्तीचे दडपशाही. हे ज्ञात आहे की सर्व सामान्य ऍनेस्थेटिक्समुळे श्वसन उदासीनता आणि मध्यवर्ती श्वसन निकामी झाल्यामुळे मृत्यू होऊ शकतो. हा परिणाम बहुधा मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवरील त्यांच्या अंमली पदार्थाच्या प्रभावामुळे झाला असावा, जरी डायथिल इथर आणि काही इतर ऍनेस्थेटिक्स देखील आवेगांच्या न्यूरोमस्क्यूलर ट्रांसमिशनमध्ये व्यत्यय आणतात (कमकुवत क्यूरेसारखी क्रिया). 20% पर्यंत एकाग्रतेवर ईथरचा इनहेलेशन, तथापि, डायाफ्रामचा संपूर्ण न्यूरोमस्क्यूलर ब्लॉक होऊ शकत नाही, ज्यामुळे ईथरच्या कमी एकाग्रतेमध्ये श्वसन नैराश्य मोठ्या प्रमाणात श्वसन न्यूरॉन्सवर त्याच्या मध्यवर्ती क्रियामुळे होते. अनेक इनहेलेशन ऍनेस्थेटिक्स देखील काही त्रासदायक किंवा उत्तेजक प्रभावांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहेत. उदाहरणार्थ, इथर श्वसन केंद्राला थेट उदासीन करते, परंतु त्याच वेळी उत्तेजक प्रतिक्षिप्त क्रियांना कारणीभूत ठरते, जे प्रामुख्याने खालच्या श्वसनमार्गातून आणि पल्मोनरी स्ट्रेच रिसेप्टर्समधून बाहेर पडतात. हे प्रतिक्षेप इथर ऍनेस्थेसियाच्या प्रारंभी दिसलेल्या हायपरव्हेंटिलेशनसाठी जबाबदार असतात. उथळ ऍनेस्थेसियासह, हे प्रतिक्षेप उत्तेजित होणे अतिसामान्य पातळीवर श्वासोच्छ्वास राखू शकते, हे तथ्य असूनही, श्वासोच्छवासाचे केंद्र भूल देऊन उदासीन आहे. डायथिल इथर उथळ ऍनेस्थेसिया दरम्यान आणि चयापचय ऍसिडोसिस, कॅटेकोलामाइन सोडणे आणि सहानुभूतीशील मज्जातंतू क्रियाकलाप वाढवण्याद्वारे श्वसनास उत्तेजित करते. ऍनेस्थेटिकच्या उच्च डोससह, श्वसन केंद्राची वाढत्या तीव्र उदासीनता येते आणि वर दर्शविलेल्या प्रतिक्षेपांना उत्तेजित करणे अधिकाधिक कठीण आहे. पुरेशा तीव्र श्वसन उदासीनतेसह, हायपोक्सियाची सुरुवात कॅरोटीड हेमोरेसेप्टर्सला उत्तेजित करते आणि नंतर श्वासोच्छ्वास केवळ अशा प्रकारे राखला जातो. तथापि, शेवटी, ही यंत्रणा देखील बाद होते. अप्पर रेस्पीरेटरी ट्रॅक्टमधून रिफ्लेक्स बाहेर पडतो. हे स्वरयंत्र आणि घशाची पोकळीच्या श्लेष्मल त्वचेवर (उच्च एकाग्रतेमध्ये) इथरच्या त्रासदायक प्रभावामुळे होते आणि भूल देण्याच्या अगदी सुरुवातीस क्षणिक श्वसनक्रिया बंद होणे ठरते. ईथर लाळ ग्रंथी आणि श्वासनलिकांसंबंधी ग्रंथींचे स्राव उत्तेजित करते आणि त्यामुळे शरीरात प्रवेश करण्यास अडथळा येतो. असे उत्तेजक प्रभाव, उशीरा लॅरिन्गोस्पाझमचा अपवाद वगळता, ऍनेस्थेटिक्स (थिओपेंटल, हेक्सोबार्बिटल) च्या इंट्राव्हेनस प्रशासनासह अनुपस्थित आहेत. दुसरीकडे, बार्बिट्युरेट्स आणि युरेथेन, एक्सपायरेटरी आणि इन्स्पिरेटरी योनि रेस्पीरेटरी रिफ्लेक्सेस प्रतिबंधित करतात.

नारकोटिक वेदनाशामक(मॉर्फिन इ.) त्यांच्या वेदनाशामक शक्तीच्या प्रमाणात श्वासोच्छ्वास कमी करतात. इतर ऍनेस्थेटिक्स, बार्बिट्युरेट्स आणि सायकोफार्माकोलॉजिकल एजंट्ससह एकत्रित केल्यावर ते मजबूत आणि दीर्घकाळापर्यंत श्वसन नैराश्याचे कारण बनतात, ज्यामुळे वरील एजंट्सच्या संयोजनात, श्वासोच्छ्वास कमी न करणारा किंवा थोडासा निराश न करणारा उपचारात्मक डोस, जीवघेणा श्वसन निकामी होऊ शकतो. हा प्रभाव निरोगी लोकांमध्ये आणि श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या रूग्णांमध्ये (एम्फिसीमा, ब्रोन्कियल दमा इ.) दोन्हीमध्ये दिसून येतो. ज्ञात आहे की, तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेमध्ये (पल्मोनरी एम्फिसीमा), हायपरकॅप्नियामुळे खराब झालेले श्वसन केंद्र ओपिएट्सच्या लहान डोस आणि ऑक्सिजनच्या उच्च सांद्रताच्या इनहेलेशनमुळे पूर्णपणे अर्धांगवायू होऊ शकते आणि रुग्णांना श्वासोच्छवासाचा त्रास होत नाही. मुलांमध्ये अफूची प्रचंड संवेदनशीलता सर्वज्ञात आहे. हायपोथायरॉईडीझम असलेल्या रुग्णांमध्ये या वेदनाशामकांना कमी ज्ञात संवेदनशीलता. ते, तसेच फुफ्फुसीय रोग असलेल्या रूग्णांचा वापर केवळ अत्यंत प्रकरणांमध्ये आणि नंतर अत्यंत काळजीपूर्वक केला जाऊ शकतो.

आम्ही एका रूग्णाचे निरीक्षण केले, एक 25-वर्षीय पुरुष, क्रॉनिक मायलोसिसच्या अंतिम टप्प्यात, ज्याला, अत्यंत वेदनादायक प्राइपिझममुळे, अनेक तासांसाठी nn ची नाकेबंदी करावी लागली. नोव्होकेनसह पुडेंडालिस, 1 ग्रॅमच्या डोसमध्ये बुटालिटन (बायटिनल) द्या, इंट्रामस्क्युलरली 5 मिली, अॅट्रोपिन 0.5 मिलीग्राम, आयडॉल इंट्रामस्क्युलरली 100 मिली, इंट्रामस्क्युलरली एनालगिन इंजेक्ट करा आणि क्ष-किरणांनी शिश्नाचे विकिरण करा. पण हे सर्व काही कामी आले नाही. त्वचेखाली 25 मिली क्लोरोप्रोमाझिन आणि 0.02 मिली पँटोपॉनच्या इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शननंतर सुमारे 3 तासांनंतर, रुग्ण थोडासा शांत झाला, परंतु दोन तासांनंतर त्याचा मृत्यू झाला. मृत्यू आणि वापरलेली औषधे, विशेषत: क्लोरप्रोमाझिन आणि पॅन्टोपॉन यांच्यातील संबंधाची उपस्थिती सिद्ध करता येत नाही किंवा टाकूनही दिली जाऊ शकत नाही, कारण रुग्णाच्या मृत्यूची सुरुवात स्पष्ट करणारी इतर कारणे होती, ज्यामध्ये मोठ्या प्रमाणात गॅस्ट्रिक रक्तस्त्राव असलेल्या रक्तस्रावी डायथेसिसचा समावेश आहे. याची पर्वा न करता, हे प्रकरण खूप बोधप्रद आहे.

सरतेशेवटी, हे निदर्शनास आणले पाहिजे की वृद्ध लोकांमध्ये ओपिएट्स इत्यादींच्या प्रभावाखाली ड्रग-प्रेरित श्वसन उदासीनतेची प्रवृत्ती असल्याचा संशय आहे, जो प्रति तास 30-35 पर्यंत पोहोचतो. असे गृहीत धरले जाते की हा प्रभाव आणि पोस्टऑपरेटिव्ह पल्मोनरी ऍटेलेक्टेसिस दरम्यान संबंध आहे. सिंथेटिक ओपिएट पर्याय - डेक्स्ट्रोमोरामाइड (पॅल्फियम), पेथिडाइन (लिडॉल, इ.), शॉर्ट-अॅक्टिंग फेंटॅनिल देखील श्वसन केंद्राचे नैराश्य निर्माण करतात. वेगवेगळ्या प्रमाणात. इक्विएनाल्जेसिक डोसमध्ये, पेथिडाइन (लिडॉल) आणि मॉर्फिन सारख्याच प्रमाणात फेंटॅनाइल श्वासोच्छ्वास कमी करते. प्रभावाखाली श्वसन उदासीनता एकत्रित औषधेड्रॉपरिडॉल (थॅलॅमोनल इ.) सह fentanyl fentanyl मुळे आहे. ते मोनोमाइन ऑक्सिडेस इनहिबिटर आणि पेथिडाइन - उथळ श्वासोच्छवास, घरघर इत्यादींच्या एकत्रित वापरासह विविध श्वसन विकारांचे वर्णन करतात.

मॉर्फिनच्या विरोधी - नॅलोर्फिनच्या संदर्भात, यावर जोर देणे आवश्यक आहे की या प्रकरणात आम्ही वास्तविक विरोधाविषयी बोलत नाही, परंतु केवळ नॅलोर्फिनच्या प्रभावाखाली मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या पेशींमधून मॉर्फिनच्या स्पर्धात्मक काढण्याबद्दल बोलत आहोत. नंतरचे मॉर्फिनसारखे वेदनाशामक देखील आहे, परंतु ते एखाद्या व्यक्तीच्या श्वासोच्छवासाला जवळजवळ दुप्पट कमकुवत करते आणि मॉर्फिनपेक्षा दुप्पट श्वासोच्छवासाच्या केंद्राशी मजबूत आत्मीयता असते. हे मॉर्फिन विषबाधामध्ये त्याच्या वापराच्या सुरुवातीच्या काळात श्वासोच्छवासावर उत्तेजित होणे, प्रतिबंध किंवा प्रभाव नसणे यावरील परस्परविरोधी डेटाचे स्पष्टीकरण देते. असमान परिणाम दोन्ही एजंट्सच्या वेगवेगळ्या डोसच्या वापरामुळे होतात. तर, मॉर्फिन, नॅलोर्फिनच्या उच्च डोससह तीव्र श्वसन नैराश्य, मॉर्फिन विस्थापित करणे आणि श्वासोच्छवासावर कमी मजबूत प्रतिबंधात्मक प्रभाव टाकणे, ते सुधारते. याउलट, जेव्हा सौम्य पदवीमॉर्फिन विषबाधा, नॅलोर्फिन वापरण्याची शिफारस केलेली नाही, कारण ते श्वसनासंबंधी उदासीनता वाढवू शकते. अशा परिस्थितीत, xanthines (कॅफिन इ.) अधिक योग्य आहेत. आणि शेवटी, मध्यवर्ती मज्जासंस्था (बार्बिट्युरेट्स इ.) च्या इतर अवसादकांसह श्वसन नैराश्यामध्ये नॅलोर्फिनचा व्यावहारिक प्रभाव पडत नाही. अशा परिस्थितीत, लेव्हॅलोरफान टार्ट्रेट (लॉर्फन) सारखे नॅलोर्फिन, श्वासोच्छवासाचे उदासीनता वाढवू शकते. अत्यंत उच्च डोसमध्ये, नॅलोर्फिन मॉर्फिन विषबाधासह, मॉर्फिन सारख्याच प्रमाणात किंवा त्याहून अधिक मजबूत श्वसनक्रिया कमी करते. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये नुकतेच वेदनाशामक म्हणून वापरले जाणारे पेंटाझोसिन (फोर्टल) याचा समान प्रभाव आहे. त्याचा वेदनशामक प्रभाव पेथिडाइन (लिडॉल) च्या प्रभावासारखाच असतो, परंतु असे मानले जाते की ते नंतरच्या आणि मॉर्फिनपेक्षा कमी तीव्र श्वसन उदासीनतेस कारणीभूत ठरते. तथापि, मादक द्रव्य विरोधी म्हणून, त्याचा खूप कमकुवत प्रभाव आहे.

झोपेची आणि शामक औषधे देखील श्वसनाचे उदासीनता कारणीभूत ठरू शकतात.(बार्बिट्युरेट्स, क्लोरल हायड्रेट इ.), मॅग्नेशियम सल्फेट (पॅरेंटरल प्रशासनासाठी), सायकोफार्माकोलॉजिकल एजंट्स, डायफेनिलहायडॅन्टोन, इ. उदाहरणार्थ, बेंझोडायझेपाइन्स, विशेषत: डायझेपाम (व्हॅलियम, रेलेनियम, इ.) तीव्र श्वसनक्रिया बंद होणे होऊ शकते इंट्रामस्क्युलरली इंट्राट्रॅचियल ऍनेस्थेसिया दरम्यान किंवा इंट्राव्हेनस प्रशासनादरम्यान, ज्यापूर्वी बार्बिट्यूरेट्स शिरामध्ये इंजेक्शनने (किंवा इंजेक्शन दिले जात नाहीत). अशा प्रकरणांमध्ये उद्भवलेल्या एपनियाला नियंत्रित श्वास घेणे आवश्यक होते. नवीन डेटानुसार, स्लीप एपनिया तितका सामान्य नाही. सोमर्स आणि इतर, कार्डिओव्हर्सन असलेल्या रूग्णांना इंट्राव्हेनस डायजेपाम देताना, क्षणिक श्वसनक्रिया बंद होणे आढळले, ज्याला केवळ दोन प्रकरणांमध्ये नियंत्रित श्वासोच्छवासाची आवश्यकता नव्हती. क्लोरडायझेपॉक्साइड (लिब्रियम, डिसेपिन) च्या उच्च डोसच्या वापरानंतर सायनोसिस आणि कोमासह श्वसन उदासीनता देखील दिसून आली, उदाहरणार्थ, "दमा" असलेल्या रुग्णामध्ये 30 मिलीग्राम घेतल्यानंतर. ट्रायथिलपेराझिन (टोरेकन), इतर फेनोथियाझिन डेरिव्हेटिव्ह्जप्रमाणे, एक्स्ट्रापायरामिडल लक्षणे आणि हायपरव्हेंटिलेशनच्या एपिसोड्सच्या आधी ऍपनिया आणि सायनोसिस होऊ शकते. फेनोथियाझिनमुळे होणाऱ्या श्वसनाच्या नैराश्यामध्ये, इतर घटक सहसा भूमिका बजावतात, जसे की विजेच्या सहाय्याने आक्षेपांवर उपचार. अँटीएरिथिमिक एजंट म्हणून वापरल्या जाणार्‍या डायफेनिलहाइडंटॉइनच्या अंतःशिरा प्रशासनानंतर, जीवघेणा वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशनच्या प्रकरणांव्यतिरिक्त, ऍपनियाचे हल्ले ओळखले जातात. रक्तवाहिनीमध्ये वेगाने इंजेक्ट केल्यावर, हृदय थांबण्यापूर्वी ऍप्निया होतो. येथे तीव्र विषबाधाडिफेनिलहाइडंटॉइन देखील श्वासोच्छ्वास कमी करते, वरवरचे, अनियमित होते.

स्थानिक ऍनेस्थेटिक्स, विशेषत: प्रमाणा बाहेर किंवा हायपोक्सिया मध्ये, श्वासोच्छ्वास देखील वेगवेगळ्या प्रमाणात कमी होऊ शकतो. असे मानले जाते की इनॅलिडिक ऍसिड (नॉनलिडिक्स, निग्रो) श्वासोच्छवासाचे कार्य बिघडलेल्या आणि प्रगत अवस्थेत असलेल्या रुग्णांमध्ये श्वासोच्छवासाचे नैराश्य निर्माण करू शकते. श्वसन संक्रमण. क्विनिडाइन-प्रेरित सिंकोपमध्ये, इमिप्रामाइन विषबाधामध्ये, क्लोराम्फेनिकॉलच्या तथाकथित "ग्रे सिंड्रोम" (ग्रे सिंड्रोम) मध्ये, इतर अनेक विषबाधांप्रमाणेच श्वसनासंबंधी उदासीनता देखील दिसून येते. काही प्रकरणांमध्ये, उदाहरणार्थ, ऍट्रोपिन विषबाधासह, टाकीप्निया किंवा टाकीडिस्पनिया (एड्रेनालाईन विषबाधा) प्रथम पाहिली जाते, जी नंतर ऍपनियामध्ये बदलते. आणि, शेवटी, आपण गर्भाच्या श्वसन केंद्राच्या गंभीर दडपशाहीची शक्यता विसरू नये, जेव्हा गर्भवती स्त्री बाळाच्या जन्मापूर्वी किंवा दरम्यान ताबडतोब बार्बिट्युरेट्स, फेनोथियाझिन, ओपिएट्स इ. घेते. मादक पदार्थांच्या व्यसनाधीन मुलांमध्ये मायोसिस आणि माघार घेण्याची लक्षणे असतात, ज्यामध्ये बदल होतात. श्वासोच्छवासात (टाकीप्निया).

न्यूरोमस्क्यूलर नाकेबंदी. क्युरेअर आणि त्याच्या पर्यायांच्या वापरानंतर श्वसनक्रिया बंद पडण्याची पद्धत पूर्णपणे वेगळी असते. हे या एजंट्सद्वारे उत्तेजित केलेल्या न्यूरोमस्क्यूलर नाकेबंदीमुळे होते. या औषधांचा प्रभाव (क्युरेर, प्रोकेन इंट्रास्पिनली प्रशासित) सुरुवातीला श्वसन केंद्राकडे वाढलेल्या सिग्नलद्वारे आणि धमनी रक्तातील PCO2 मध्ये वाढ आणि PO2 कमी झाल्यामुळे मुखवटा घातला जाऊ शकतो. दुस-या शब्दात सांगायचे तर, श्वासोच्छवासाच्या केंद्रातून श्वसनाच्या स्नायूंकडे अधिक शक्तिशाली उत्तेजना येतात, जे त्यांच्या अद्याप अपूर्ण अर्धांगवायूवर मात करतात. वेगवेगळे स्नायू क्यूरे-सारख्या एजंटला वेगळ्या पद्धतीने प्रतिसाद देतात आणि त्याशिवाय प्रत्येक प्रजातीमध्ये तसेच प्रजातींमध्ये वैयक्तिक फरक आहेत. या संदर्भात, विशेषतः, उंदीर आणि मानवांच्या स्नायूंच्या असमान प्रतिक्रियांवर जोर दिला जातो. तुम्हाला माहिती आहेच, शेवटचे, नियमानुसार, प्रभावित होतात आणि पुनर्प्राप्त होणारे पहिले इंटरकोस्टल स्नायू आहेत, नंतर डायाफ्राम. हे आपल्याला यासह वापरण्याची परवानगी देते उपचारात्मक उद्देशउपचारासारखे उपाय आणि ज्या प्रकरणांमध्ये श्वासोच्छवास राखण्यासाठी विशेष उपाय केले जात नाहीत. जेव्हा लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरल्यामुळे शरीरात पोटॅशियम कमी होते, तेव्हा स्नायू शिथिल करणारा प्रभाव वाढविला जातो - क्युरायझेशन लांब असते आणि प्रोस्टिग्माइनच्या कृतीला प्रतिसाद देत नाही. म्हणूनच त्यांचा वापर करण्यापूर्वी पोटॅशियमची उच्च पातळी सुनिश्चित करणे आवश्यक आहे किंवा ऑपरेशनपूर्वी कमीतकमी 4 दिवस लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ लिहून देऊ नये, परंतु अशा परिस्थितीतही पोटॅशियमचे नवीन भाग सादर करणे आवश्यक असू शकते. यावर देखील जोर देण्यात आला आहे की श्वासोच्छवासाच्या ऍसिडोसिसमुळे प्लाझ्मा ट्युबोक्युरिन आणि श्वासोच्छवासाच्या न्यूरोमस्क्युलर नाकेबंदीचे उच्च स्तर होते, तर श्वासोच्छवासाच्या अल्कोलोसिसमुळे उलट परिणाम होतात. हे देखील लक्षात घेतले पाहिजे की इनहेलेशन ऍनेस्थेटिक मेथोक्सिफ्लुरन नॉन-डेपोलराइजिंग स्नायू शिथिल करणार्‍यांच्या कृतीची क्षमता वाढवते. मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये तसेच विशिष्ट प्रतिजैविकांच्या (स्ट्रेप्टोमायसिन इ.) प्रभावाखाली त्यांची क्रिया देखील वाढविली जाते.

पृष्ठ 1 - 2 पैकी 1
घर | मागील | 1