बार्बिट्युरेट विषबाधाचे पॅथोजेनेसिस (यंत्रणा). बार्बिट्युरेट विषबाधाचे क्लिनिक (चिन्हे). औषधांपैकी, बार्बिट्युरेट विषबाधा घरगुती आत्महत्येच्या प्रयत्नांमध्ये वापरण्याच्या वारंवारतेमध्ये एक प्रमुख स्थान व्यापते. क्रियेच्या कालावधीनुसार, बार्बिट्युरेट्स दीर्घ-अभिनय (8-12 तास - फेनोबार्बिटल), मध्यम (6-8 तास - बार्बिटल (वेरोनल), बार्बिटल-सोडियम (मेडी-नल), इत्यादी आणि शॉर्ट-अॅक्टिंग (4) असतात. -6 तास - एटामिनल -सोडियम (नेम्बुटल).या औषधांसाठी प्राणघातक डोस 0.1 ग्रॅम / ली पेक्षा जास्त रक्तातील एकाग्रता मानला जातो. पीडितेच्या स्थितीची तीव्रता वाढते. comorbiditiesविशेषतः यकृत आणि मूत्रपिंड.

बार्बिट्युरेट विषबाधाचे रोगजनन. बार्बिटुरेट्सचा मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवर एक निवडक विषारी प्रभाव असतो, जो सेरेब्रल कॉर्टेक्सच्या कार्याच्या प्रतिबंधाद्वारे प्रकट होतो, ज्यामुळे मज्जातंतू पेशींच्या चयापचयवर परिणाम होतो ज्यामुळे त्यांच्या ऑक्सिजनचा वापर कमी होतो आणि सायटोक्रोम सिस्टममध्ये अडथळा येतो. , एसिटाइलकोलीनच्या निर्मितीमध्ये एक विकार ठरतो आणि परिणामी, सीएनएसमध्ये मज्जातंतूंच्या आवेगांच्या प्रसाराचे उल्लंघन होते. स्टेमच्या भागावर आणि मेडुला ओब्लॉन्गाटावरील विषारी प्रभावामुळे चेतना नष्ट होते आणि कोमाची सुरुवात होते, मध्यवर्ती उत्पत्तीच्या श्वसन कार्याचे उल्लंघन होते, जे टीओ (श्वसन व्हॉल्यूम) एमओडी (मिनिट व्हॉल्यूम) मध्ये घट झाल्यामुळे प्रकट होते. श्वास घेणे); वासोमोटर केंद्राच्या अर्धांगवायूसाठी, ज्याचा अग्रदूत कोलाप्टोइड स्थिती आहे; वेदना, स्पर्श आणि कंडरा प्रतिक्षेप नाहीसे करण्यासाठी; चयापचय विकार, उष्णता हस्तांतरण वाढणे, शरीराचे तापमान कमी करणे; लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रतिबंध करण्यासाठी, आणि ओलिगुरिया रक्तातील अवशिष्ट नायट्रोजनच्या पातळीत वाढ करण्यास योगदान देते; व्हागोटोनिया पर्यंत, जे ब्रोन्सीमध्ये वाढलेल्या स्रावाने प्रकट होते. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली. बार्बिट्युरेट्सच्या विषारी डोसमुळे मायोकार्डियल आकुंचन आणि रक्तवहिन्यासंबंधीचा गुळगुळीत स्नायूंचा टोन कमी होतो, ज्यामुळे SV, MOS, CVP, PSS मध्ये घट आणि रक्तदाब कमी होतो. उच्च सांद्रता असलेल्या बार्बिट्युरेट्सचा थेट परिणाम केशिकाच्या पलंगावर होतो - त्याची पारगम्यता वाढते, जी फुफ्फुस आणि सेरेब्रल एडेमाच्या स्वरूपात गुंतागुंत होण्याने भरलेली असते. त्यानंतर, या पॅथॉलॉजिकल कॅसकेडमुळे ट्रॉफिक डिसऑर्डर बुलस डर्मेटायटिस आणि नेक्रोटिक डर्मेटोमायोसिटिसच्या रूपात वेगाने दिसण्यास कारणीभूत ठरते, वेगाने विकसित होणार्‍या बेडसोर्सच्या रूपात पुढे जाते.

बार्बिट्युरेट विषबाधाचे क्लिनिक (चिन्हे).. 4 मुख्य आहेत क्लिनिकल सिंड्रोम:

1. कोमा आणि इतर न्यूरोलॉजिकल विकार.

2. श्वसनाचे विकार.

3. CCC कार्याचे उल्लंघन.

4. ट्रॉफिक विकार आणि दृष्टीदोष मुत्र कार्य.

बार्बिट्यूरेट्ससह गंभीर विषबाधामध्ये कोमाचा विकास सेंट, कोलॅप्स या विषयामध्ये वर्णन केलेल्या सर्व अंशांमधून जातो. कोमा.

मध्यम आणि खोल आश्चर्यकारक, मूर्ख आणि मध्यम कोमा (समानार्थी: कोमा I) मध्ये कोणतीही विशिष्ट चिन्हे नाहीत.

खोल कोमासाठी (समानार्थी शब्द: कोमा II), विशिष्ट चिन्हे उच्चारित हायपरसॅलिव्हेशन, वेगवेगळ्या प्रमाणात ब्रोन्कोरिया. जीभ मागे घेतल्यामुळे किंवा उलटीच्या आकांक्षेमुळे श्वसन निकामी होणे शक्य आहे, परंतु सेंट्रल जेनेसिसचे श्वसनक्रिया अद्याप अनुपस्थित आहे. टाकीकार्डियाची नोंद आहे, परंतु कोणतेही उच्चारित हेमोडायनामिक व्यत्यय नाही. ईसीजी वर, भरपाई देणारा सायनस टाकीकार्डिया व्यतिरिक्त, मायोकार्डियममध्ये पसरलेले बदल शोधले जाऊ शकतात. धमनी हायपोटेन्शन, ऑलिगुरिया. ईईजीवर विशिष्ट "बार्बिट्युरिक स्पिंडल्स" दिसतात. रक्त प्लाझ्मा मध्ये, आहे उच्च एकाग्रताबार्बिट्यूरेट्स ट्रान्सेंडेंटल कोमासाठी (समानार्थी शब्द: कोमा III) हॉलमार्कदडपशाहीमुळे मध्यवर्ती उत्पत्तीचा श्वासोच्छवासाचा त्रास (वन सेंट्रल जेनेसिसचा विषय पहा) श्वसन केंद्रआणि बुलस त्वचारोगाचा जलद विकास.

बार्बिट्युरेट विषबाधासाठी आपत्कालीन काळजी.बार्बिट्युरेट विषबाधासाठी प्रथमोपचार. हे नोंद घ्यावे की बार्बिट्युरेट विषबाधाच्या उपचारांमध्ये, अॅनालेप्टिक्स (कॉर्डियामिन, कॅफिन इ.) च्या मोठ्या डोससह थेरपीची पूर्वीची पारंपारिक पद्धत खोल बार्बिट्युरेट कोमामध्ये कुचकामी ठरली आणि संभाव्य विकासामुळे धोकादायक देखील होती. आक्षेपार्ह परिस्थितीआणि श्वसन गुंतागुंतम्हणून, ही औषधे केवळ रूग्णांमध्येच वापरली जाऊ शकतात सौम्य पदवीविषबाधा सक्तीने लघवीचे प्रमाण वाढवण्याच्या पद्धतीद्वारे शरीरातील बार्बिट्युरेट्सपासून द्रुतगतीने मुक्त होणे ही उपचारांची एक रोगजनक पद्धत मानली पाहिजे आणि लक्षणे असल्यास श्वसनसंस्था निकामी होणे- रुग्णाला व्हेंटिलेटरवर स्थानांतरित करणे. गंभीर बार्बिट्युरेट विषबाधा असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये या पद्धतीचा व्यापक वापर केल्याने शस्त्रक्रियेतील प्रतिजैविकांच्या युगाशी तुलना करता विषशास्त्रात एक प्रकारची क्रांती झाली आहे. तर, जर श्वासोच्छवासाच्या ऍनालेप्टिक्सच्या उपचारादरम्यान गंभीर कोमा असलेल्या रूग्णांमध्ये मृत्यूचे प्रमाण 20-30% असेल, तर यांत्रिक वायुवीजनसह सक्तीने लघवीचे प्रमाण वाढवण्याच्या उपचारात, हा आकडा सुमारे 10 पट कमी झाला आणि सध्या 2-3% आहे. रक्तातून बार्बिट्युरेट्स जलद काढण्यासाठी 4% सोडियम बायकार्बोनेट द्रावणासह प्लाझ्मा अल्कलायझेशनसह सक्तीने डायरेसिस पद्धत चालविली जाते. उपचाराच्या या पद्धतीमध्ये रक्त इलेक्ट्रोलाइट्स पुन्हा भरण्याच्या महत्त्वावर जोर दिला पाहिजे आणि विरोधाभास दर्शविल्या पाहिजेत (सतत कोसळणे, हृदयाचा दमा, तीव्र मूत्रपिंड निकामी होणे, रक्ताभिसरण अपयश IIB-III कला.). थेरपीचे नियंत्रण सीव्हीपी, हेमॅटोक्रिट, प्लाझ्मा इलेक्ट्रोलाइट्स, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि अर्थातच, रक्त आणि मूत्र मध्ये बार्बिट्यूरेट्सची एकाग्रता निर्धारित करून चालते. रुग्णाचे यांत्रिक वेंटिलेशनमध्ये हस्तांतरण सामान्यतः स्वीकृत संकेतांनुसार केले जाते (तीव्र श्वसन अपुरेपणा विषय पहा). गंभीर विषबाधा असलेल्या रुग्णांमध्ये, सर्वात जास्त प्रभावी मार्गबार्बिट्यूरेट्सपासून रक्त शुद्ध करणे हे हेमोसॉर्पशन आहे. हे लक्षात घ्यावे की ही पद्धत बार्बिटुरेट्स आणि सायकोट्रॉपिक औषधांसह विषबाधासाठी प्रभावी आहे, जी हेमोडायलिसिस दरम्यान शरीरातून खराबपणे उत्सर्जित होते. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या हायपोक्सिक अवस्थेच्या उपचारांसाठी, याची शिफारस केली जाते मोठे डोसजीवनसत्त्वे: B1 - 2.5% द्रावणाचे 2-4 मिली, B6 - 5% द्रावणाचे 8-10 मिली, B12 - 800 mcg पर्यंत, C - 5% द्रावणाच्या 10 मिली पर्यंत, 5% द्रावणासाठी निकोटीन-मिड दररोज शरीराच्या वजनाच्या 15 mg/kg पर्यंत ग्लुकोज. नोंद. 1. बार्बिट्युरेट विषबाधाच्या जटिल उपचारांमध्ये, संकेतांनुसार, समाविष्ट करा संवहनी एजंट(डोपामाइन इ.), ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ एजंट, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स इ. 2. शामक औषधांसह विषबाधा झाल्यास, निकोटीनामाइड वापरले जात नाही.

ट्रँक्विलायझर्स (बेंझोडायझेपाइन डेरिव्हेटिव्ह्ज) सह विषबाधा.ट्रँक्विलायझर्ससह विषबाधासाठी आपत्कालीन मदत (प्रथम उपचार). बेंझोडायझेपाइन डेरिव्हेटिव्ह्जमध्ये एलिनियम (क्लोरडायझेपॉक्साइड, नेपोटोन, लिब्रियम), डायझेपाम (सेडक्सेन), ऑक्सझेपाम (टेझेपाम), रेडेडॉर्म (युनोक्टिन) यांचा समावेश होतो. ही औषधे रक्तात प्रवेश करतात, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये शोषली जातात. नैसर्गिक डिटॉक्सिफिकेशन यकृतामध्ये होते, शरीरातून उत्सर्जन - मूत्र आणि विष्ठा सह. प्राणघातक डोस 1-2 ग्रॅम आहे. रक्तातील विषारी एकाग्रता 5-20 mg/l आहे, प्राणघातक डोस 50 mg/l आहे. विषारी क्रिया. सायकोट्रॉपिक आणि न्यूरोटॉक्सिक, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या प्रतिबंधामुळे, सबकॉर्टिकल फॉर्मेशनच्या उत्तेजनाच्या प्रक्रियेस कमकुवत करणे, इंटरकॅलरी न्यूरॉन्सचे प्रतिबंध पाठीचा कणाआणि थॅलेमस (मध्यवर्ती स्नायू शिथिलता).

ट्रँक्विलायझर्ससह विषबाधा झाल्यास क्लिनिकल चिन्हे आणि निदान वर वर्णन केलेल्या बार्बिट्युरेट विषबाधा प्रमाणेच आहेत. ट्रॅन्क्विलायझर्ससह विषबाधासाठी आपत्कालीन काळजी (प्रथम उपचार) देखील वरीलप्रमाणेच आहे, एक लहानसा अपवाद वगळता - प्लाझ्मा अल्कलायझेशनशिवाय जबरदस्ती डायरेसिस केले जाते.

1. मस्करिन सारखा प्रभाव एम-कोलिनर्जिक रिसेप्टर्सच्या उत्तेजनाशी संबंधित आहे. वैद्यकीयदृष्ट्या, हे स्वतः प्रकट होते भरपूर घाम येणे, लाळ काढणे, ब्रोन्कोरिया, ब्रॉन्चीच्या गुळगुळीत स्नायूंचा उबळ, आतडे, मायोसिस.

2. निकोटीन सारखा प्रभाव एच-कोलिनर्जिक रिसेप्टर्सच्या उत्तेजनाशी संबंधित आहे आणि वैद्यकीयदृष्ट्या हायपरकिनेसिस आणि आकुंचन द्वारे प्रकट होतो.

3. क्युअर-सारखा प्रभाव परिधीय पक्षाघाताच्या विकासाद्वारे प्रकट होतो.

4. FOS ची केंद्रीय क्रिया क्लोनिक आणि टॉनिक आक्षेप, मानसिक विकारांच्या विकासाद्वारे प्रकट होते.

फॉस्फेट विषबाधा क्लिनिक. FOS सह तोंडी विषबाधा झाल्यास, विषबाधाचे तीन टप्पे वेगळे केले जातात.

15-20 मिनिटांनंतर रूग्णांमध्ये ऑर्गनोफॉस्फरस यौगिकांसह विषबाधाचा टप्पा I (उत्तेजनाचा टप्पा) दिसून येतो. FOS घेतल्यानंतर. सायकोमोटर आंदोलन, चक्कर येणे, डोकेदुखी, मळमळ, कधीकधी उलट्या दिसतात. वस्तुनिष्ठपणे, मध्यम मायोसिस, घाम येणे, लाळ येणे लक्षात घेतले जाते, कधीकधी मध्यम उच्चारित ब्रोन्कोरियाच्या घटना जोडल्या जातात. ओटीपोटात उलट्या, स्पास्टिक वेदना दिसतात. रक्तदाब वाढला, मध्यम टाकीकार्डिया.

ऑर्गनोफॉस्फरस विषबाधाचा स्टेज II (हायपरकिनेसिस आणि आक्षेपांचा टप्पा) एफओएस घेतल्यानंतर अंदाजे 1-2 तासांनी विकसित होतो (त्याची सुरुवात होण्याची वेळ मुख्यत्वे आत असलेल्या पदार्थाच्या प्रमाणात अवलंबून असते). विषबाधाची विशिष्ट चिन्हे त्यांच्या जास्तीत जास्त पोहोचतात आणि एक स्पष्ट क्लिनिकल चित्र तयार करतात. रुग्ण सामान्य तक्रार करतो वाईट भावना, उत्स्फूर्त स्नायू वळवळणे, दृष्टीदोष, श्वास लागणे, लाळ येणे, भरपूर घाम येणे, वारंवार लघवी होणे, वेदनादायक टेनेस्मस. रोगाच्या प्रारंभाच्या उत्तेजितपणाची जागा मूर्खपणाने बदलली जाते, नंतर मूर्खपणा, कोमाच्या विकासापर्यंत. तपासणीवर, लक्षणीय मायोसिस लक्षात येते, विद्यार्थ्यांची प्रकाशाची प्रतिक्रिया अनुपस्थित आहे. छाती कडक आहे, त्याचे भ्रमण मर्यादित आहे. हायपरहाइड्रोसिस त्याच्या जास्तीत जास्त विकासापर्यंत पोहोचतो - रुग्णाला अक्षरशः लाळेने पूर येतो, ट्रेकेओब्रोन्कियल झाडाच्या हायपरसेक्रेक्शनच्या परिणामी मोठ्या संख्येने वायर्ड ओले रेल्स ऑस्कल्टरी ठरवले जातात. रोगाच्या या अवस्थेचे सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण म्हणजे मायोफिब्रिलेशन दिसणे, प्रथम चेहरा, मान, छातीचे स्नायू, हात आणि पाय आणि नंतर इतर स्नायूंच्या गटांमध्ये (समान मायोफिब्रिलेशन ऑपरेटिंग रूममधील रूग्णांमध्ये दिसून येते. इंडक्शन ऍनेस्थेसियासह लहान-अभिनय स्नायू शिथिल करणारे इंट्राव्हेनस प्रशासन). कालांतराने, टॉनिक आक्षेपात संक्रमणासह सामान्य हायपरटोनिसिटी विकसित होते. विद्यमान प्रारंभिक टाकीकार्डियाच्या पार्श्वभूमीवर, वेगळ्या ब्रॅडीकार्डियाची प्रवृत्ती विकसित होऊ लागते. रक्तदाब वाढणे कमाल पातळीपर्यंत पोहोचते (250/160 मिमी एचजी), नंतर हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी क्रियाकलाप कमी होणे आणि कोलाप्टोइड अवस्थेचा विकास शक्य आहे. वारंवार लघवी, वेदनादायक टेनेस्मस, अनैच्छिक सैल मल लक्षात घेतले जातात.

ऑर्गनोफॉस्फरस विषबाधाचा स्टेज III (पक्षाघाताचा टप्पा). स्ट्रायटेड स्नायूंचा अर्धांगवायू क्लिनिकमध्ये प्रथम स्थान घेते. चेतना सहसा अनुपस्थित असते. विद्यार्थी अचूक आहेत, प्रकाशावर कोणतीही प्रतिक्रिया नाही. टेंडन रिफ्लेक्सेस झपाट्याने कमकुवत होतात किंवा पूर्ण अरेफ्लेक्सिया होतात. एआरएफची चिन्हे आहेत, मध्यवर्ती उत्पत्तीचे श्वसन उदासीनता. ब्रॅडीकार्डिया (हृदय गती प्रति मिनिट 40-20 पर्यंत), हायपोटेन्शन. प्रयोगशाळा निदानफॉस्फेट विषबाधा. विशिष्ट संशोधन पद्धती म्हणजे एफओएस ग्रुपच्या विषारी पदार्थाची परिमाणात्मक आणि गुणात्मक प्रतिक्रिया, ChE क्रियाकलापांचे निर्धारण.

ऑर्गनोफॉस्फरस संयुगे (एफओएस) सह विषबाधासाठी आपत्कालीन काळजी. विषबाधा फॉससाठी प्रथमोपचार. फॉसचा उतारा. औषधोपचार. तीव्र ओपी विषबाधा असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांचे सिद्धांत म्हणजे विशिष्ट नसलेल्या पद्धतींच्या संयोजनात जटिल अँटीडोट थेरपी. अँटीडोट थेरपीमध्ये अँटीकोलिनर्जिक औषधे (बहुतेकदा ऍट्रोपिन) आणि ChE रीएक्टिव्हेटर्स (ई. ए. लुझनिकोव्ह, एल. जी. कोस्टोमारोवा, 1989) यांचा एकत्रित वापर होतो. ऍट्रोपिन वापरताना, "गहन" आणि "देखभाल" ऍट्रोपिनायझेशनमध्ये फरक केला जातो. रुग्णाने उपचार सुरू केल्यापासून पहिल्या तासाच्या आत एफओएसच्या मस्करीन सारख्या क्रियेच्या सर्व लक्षणांपासून मुक्त होईपर्यंत "गहन" एट्रोपिनायझेशन केले जाते, जे स्वतः प्रकट होते. वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्येएट्रोपिनायझेशन: मध्यम टाकीकार्डिया विकसित होते, मायोसिस अदृश्य होते, विद्यार्थी पसरतात, कोरडी त्वचा आणि श्लेष्मल त्वचा दिसून येते. सघन ऍट्रोपिनायझेशनसाठी प्रशासित ऍट्रोपिनचे अंदाजे डोस खालीलप्रमाणे आहेत: स्टेज I - 2-3 मिग्रॅ, स्टेज II - 20-25 मिग्रॅ, स्टेज 111 - 30-50 मिग्रॅ IV. जेव्हा अॅट्रोपिनचा "तीव्र" डोस संपण्याची चिन्हे दिसतात तेव्हा "देखभाल" डोस प्रशासित केले जातात आणि त्याच्या रकमेच्या अंदाजे 80-90% असतात. गंभीर विषबाधामध्ये एट्रोपिनचा दैनिक डोस 150-200 मिलीग्राम किंवा त्याहून अधिक पोहोचू शकतो. ऍट्रोपिनचा दैनिक डोस कमी करणे हळूहळू, ChE क्रियाकलापांच्या पातळीच्या वाढीसह समांतर केले पाहिजे. एट्रोपिनचा देखभाल डोस अचानक पुनर्प्राप्त न झालेल्या ChE पातळीसह बंद केल्यास अचानक मृत्यू शक्य आहे. कोलिनेस्टेरेस रीएक्टिव्हेटर्स (ऑक्सिम्स) चालू असलेल्या ऍट्रोपिनायझेशनच्या समांतर प्रशासित केले पाहिजेत. या गटातील मुख्य औषध डिपिरोक्साईम आहे. विषबाधाच्या पहिल्या टप्प्यात, डिपिरोक्साईम 150 मिलीग्राम इंट्रामस्क्युलरली दिवसातून 1-2 वेळा निर्धारित केले जाते (15% सोल्यूशनच्या 1 मिलीचे ampoules). स्टेज II वर, dipiroxime 150 mg / m दर 1-3 तासांनी 1.2-2 ग्रॅम पर्यंत एकूण डोसमध्ये प्रशासित केले जाते. अशक्त चेतनाच्या उपस्थितीत, औषधे देणे आवश्यक आहे. केंद्रीय क्रिया(मानसशास्त्रातील आपत्कालीन विषय पहा).

उपचारासाठी स्टेज IIIमध्य आणि परिधीय क्रियांच्या दुसर्या ऑक्साईमसह डायपिरोक्साईमचे संयोजन वापरा - डायथिक्सिम, ज्याचा उपचारात्मक डोस 250 मिलीग्राम आहे, एकूण डोस 5-6 ग्रॅम आहे (ई. ए. लुझनिकोव्ह, एल. जी. कोस्टोमारोवा, 1989). नोंद. तीव्र रीएक्टिव्हेशन केवळ स्थिर ChE ब्लॉक येईपर्यंत प्रभावी आहे, जे विषबाधा झाल्यानंतर 6-8 तासांनी उद्भवते, म्हणून विषबाधा झाल्यानंतर 2ऱ्या दिवशी आणि नंतर ChE रीएक्टिव्हेटर्सचा परिचय त्यांच्या स्पष्ट विषारी प्रभावामुळे कुचकामी आणि धोकादायक देखील असेल. एक उल्लंघन intracardiac वहन द्वारे manifested, relapse तीव्र लक्षणे FOV विषबाधा, तसेच विषारी हिपॅटोपॅथी (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989). ChE क्रियाकलापांच्या सतत देखरेखीखाली विशिष्ट अँटीडोट थेरपी केली पाहिजे. तीव्र ओपी विषबाधा असलेल्या रूग्णांच्या गहन आणि लक्षणात्मक थेरपीचा उद्देश श्वसन आणि हेमोडायनामिक विकार दूर करणे, आक्षेपार्ह सिंड्रोम आणि सायकोमोटर आंदोलन थांबवणे आणि गुंतागुंतांवर उपचार करणे या उद्देशाने असावे. उपचारांच्या एक्स्ट्राकॉर्पोरियल पद्धती पार पाडण्यासाठी संकेत म्हणजे गंभीर विषबाधाची उपस्थिती.

कार्बन मोनोऑक्साइड विषबाधा.कार्बन मोनोऑक्साइड विषबाधाची कारणे (एटिओलॉजी). कार्बन मोनोऑक्साइड विषबाधाचे पॅथोजेनेसिस (यंत्रणा). जर कार्बन असलेल्या पदार्थांच्या ज्वलनाच्या वेळी, काही कारणास्तव, ऑक्सिजनचा पुरवठा मर्यादित असेल, तर कार्बन मोनोऑक्साइड (कार्बन मोनोऑक्साइड, कार्बन मोनॉक्साईड) दहन कक्षात तयार होण्यास सुरवात होते. हा वायू रंगहीन आणि गंधहीन आहे. कार्बन मोनोऑक्साइड विषबाधाची कारणे (एटिओलॉजी). घरगुती इनहेलेशन विषामध्ये कार्बन मोनोऑक्साइड विषबाधा प्रथम क्रमांकावर आहे.

या वायूसह सर्व घरगुती विषबाधा सशर्तपणे तीन गटांमध्ये विभागली जाऊ शकते (ई. ए. लुझनिकोव्ह, 1994):

वाहन एक्झॉस्ट विषबाधा; या प्रकारची विषबाधा, नियमानुसार, थंड हंगामात दिसून येते आणि जेव्हा कार इंजिन खराब हवेशीर गॅरेजमध्ये चालू असते तेव्हा उद्भवते;

- दैनंदिन जीवनात "अपयश"; सदोष चिमणी किंवा स्टोव्ह डॅम्पर अकाली बंद असलेल्या स्टोव्ह गरम असलेल्या खोल्यांमध्ये आढळतात;

बंद आणि धुराच्या खोलीत (बहुतेकदा लहान मुले) किंवा अग्निशमन दलात नसलेल्या व्यक्तींमध्ये आगीमध्ये विषबाधा वैयक्तिक निधीसंरक्षण

कार्बन मोनोऑक्साइड विषबाधाचे पॅथोजेनेसिस (यंत्रणा). कार्बन मोनॉक्साईडचा विषारी परिणाम हिमोग्लोबिन लोहासाठी त्याच्या उच्च आत्मीयतेमुळे होतो (ऑक्सिजनसाठी त्याच्या आत्मीयतेपेक्षा 300 पट जास्त). कार्बन मोनोऑक्साइड, हिमोग्लोबिनच्या संयोगाने ऑक्सिजनची जागा घेते, एक पॅथॉलॉजिकल कंपाऊंड बनवते - कार्बोक्सीहेमोग्लोबिन, ऑक्सिजन वाहून नेण्यास अक्षम, जे हेमिक (वाहतूक) हायपोक्सिया बनवते. लोहासाठी कार्बन मोनॉक्साईडच्या उच्च आत्मीयतेमुळे ते फेरस लोह असलेल्या ऊतक श्वसन एंझाइमसह प्रतिक्रिया देते आणि यामुळे ऊतींचे श्वसन, रेडॉक्स प्रक्रिया आणि ऊतक हायपोक्सियाच्या निर्मितीचे उल्लंघन होते.

कार्बन मोनोऑक्साइड विषबाधाची चिन्हे (क्लिनिक).. कार्बन मोनोऑक्साइड विषबाधासाठी आपत्कालीन काळजी (प्रथम उपचार).

वैद्यकीयदृष्ट्या, विषबाधाचे 3 अंश आहेत:

1. प्रकाश पदवीकार्बन मोनोऑक्साइड विषबाधा. ऐहिक आणि पुढच्या भागात डोकेदुखी असते, बहुतेकदा कमरपट्टा (s-m "हूप"), चक्कर येणे, मळमळ. उलट्या होणे, किंचित दृष्टीदोष दिसून येतो. रुग्णांना श्वास लागणे, घसा खवखवणे, कोरडा खोकला, अस्वस्थताहृदयाच्या प्रदेशात. चेतना कमी होणे पाळले जात नाही. रक्तातील कार्बोक्सीहेमोग्लोबिनची सामग्री 15-30% आहे.

2. कार्बन मोनोऑक्साइड विषबाधाची सरासरी डिग्री. मळमळ, श्वास लागणे, हवेच्या कमतरतेची भावना, श्वास लागणे. मानसिक क्रियाकलापांचे उल्लंघन उत्तेजित किंवा जबरदस्त, कोमा पर्यंत प्रकट होते. पॅथॉलॉजिकल रिफ्लेक्स, मायोसिस, अॅनिसोकोरिया दिसतात. चेहर्याच्या त्वचेच्या हायपेरेमिया दिसण्याकडे लक्ष वेधले जाते. 1-2 ते 20 मिनिटांपर्यंत कमीतकमी अल्पकालीन चेतना कमी होणे बंधनकारक आहे. रक्तातील कार्बोक्सीहेमोग्लोबिनची सामग्री 30-40% आहे. 3. गंभीर पदवी. अनेक तासांपासून एक दिवस किंवा त्याहून अधिक खोली आणि कालावधीचा कोमा. आक्षेप, पॅथॉलॉजिकल रिफ्लेक्सेस, पॅरेसिस, अर्धांगवायू आहेत. पीडिताच्या त्वचेकडे लक्ष वेधले जाते: घटनास्थळी ते लाल रंगाचे असू शकतात, गंभीर हायपोक्सियाच्या स्थितीत रुग्णालयात दाखल केल्यावर, त्यांचा रंग सायनोटिकमध्ये बदलतो. तीव्र rhinolaryngitis आणि tracheobronchitis च्या विकासामुळे, श्वसनक्रिया बंद होणे विकसित होते. CCC च्या बाजूने - तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाची चिन्हे. ईसीजी बदल विशिष्ट नसतात आणि बहुतेक प्रकरणांमध्ये मायोकार्डियल हायपोक्सिया आणि कोरोनरी रक्ताभिसरण विकारांच्या चिन्हे द्वारे प्रकट होतात: आर वेव्ह सर्व लीड्समध्ये कमी होते, एस-टी मध्यांतर आयसोलिनकडे सरकते, टी लहर बायफासिक किंवा नकारात्मक बनते. रक्तातील मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस. रक्तातील कार्बोक्सीहेमोग्लोबिनची सामग्री 50-60% आहे. मध्यम आणि गंभीर कार्बन मोनोऑक्साइड विषबाधासाठी, एक वैशिष्ट्यपूर्ण गुंतागुंत म्हणजे बुलस डार्माटायटिस आणि इस्केमिक पॉलीन्यूरिटिसचा वेगवान विकास, जो विषबाधा झाल्यानंतर 10-15 तासांनी दिसून येतो. कार्बन मोनोऑक्साइड विषबाधाच्या प्रयोगशाळेतील निदानामध्ये रक्तातील कार्बोक्सीहेमोग्लोबिनच्या सामग्रीचे परिमाणात्मक आणि गुणात्मक निर्धारण समाविष्ट असते.

कार्बन मोनोऑक्साइड विषबाधासाठी आपत्कालीन काळजी (प्रथम उपचार).हायपरबेरिक ऑक्सिजन थेरपी (HBO) ही मध्यम ते गंभीर कार्बन मोनॉक्साईड विषबाधा असलेल्या रूग्णांवर उपचार करण्यासाठी निवडीची पद्धत आहे, विशेषत: चेतनाच्या अनुपस्थितीत. इतर सर्व उपचार अविशिष्ट आणि लक्षणात्मक आहेत. वैद्यकीय संस्थेत प्रेशर चेंबर नसताना, उपस्थित डॉक्टरांनी रुग्णाला वैद्यकीय संस्थेत नेण्याबाबत व्यवस्थापनासमोर ताबडतोब समस्या मांडणे बंधनकारक आहे जेथे एचबीओ केले जाऊ शकते किंवा पोर्टेबल प्रेशर चेंबर असलेल्या तज्ञांना कॉल करा. लक्षणात्मक थेरपीवाजता सुरू व्हावे प्री-हॉस्पिटल टप्पा. घेतलेल्या उपाययोजनांचे उद्दीष्ट पुरेसे कार्य पुनर्संचयित करणे आवश्यक आहे बाह्य श्वसन(अप्पर रेस्पीरेटरी ट्रॅक्टची फ्री पॅटेन्सी पुनर्संचयित करणे). भविष्यात, पल्मोनरी एडेमा टाळण्यासाठी आणि उपचार करण्यासाठी, ऍसिड-बेस बॅलन्स सुधारण्यासाठी, न्यूमोनियाचा प्रतिबंध आणि मायोरेनल सिंड्रोमसाठी उपाय केले जातात. या पॅथॉलॉजीमध्ये सध्या मिथिलीन ब्लू आणि क्रोमोस्मोन वापरले जात नाहीत, कारण ते कार्बोक्सीहेमोग्लोबिन नष्ट करत नाहीत, जसे पूर्वी विचार केला होता आणि रेडॉक्स प्रक्रियेच्या सामान्यीकरणात योगदान देत नाही.

एसिटिक ऍसिड (सार) सह विषबाधा.एसिटिक ऍसिड विषबाधाचे पॅथोजेनेसिस (यंत्रणा). ऍसिटिक ऍसिड (सार) सह विषबाधा घरगुती विषबाधामध्ये प्रथम क्रमांकावर आहे. हे या पदार्थाच्या सहज उपलब्धतेमुळे आहे (UE मुक्तपणे विकले जाते आणि जवळजवळ प्रत्येक कुटुंबात उपलब्ध आहे). हे आम्ल, त्याच्या रासायनिक संरचनेमुळे, लिपिड्सवर स्पष्टपणे विरघळणारा प्रभाव आणि रिसॉर्प्टिव्ह प्रभाव आहे. इंटरसेल्युलर लिपिड्सच्या विघटनामुळे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधून संवहनी पलंगात UE चा जलद प्रवेश होतो आणि लिपिड्सचे विघटन होते. सेल पडदासंपूर्ण रेणू म्हणून पेशींमध्ये UE च्या प्रवेशास कारणीभूत ठरते, जेथे ते ऍसिड आयनच्या निर्मितीसह विघटन करतात.

एसिटिक ऍसिड विषबाधाच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये खालील दुवे असतात:

1. संवहनी पलंगावर जाणे आणि पेशींमध्ये प्रवेश करणे, ऍसिटिक ऍसिडमुळे उप-किंवा विघटित मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस तयार होते. रासायनिक बर्न दरम्यान तयार झालेल्या नॉन-ऑक्सिडाइज्ड टिश्यू अर्ध-जीवन उत्पादनांच्या संचयामुळे ऍसिडोसिस वाढते.

2. एरिथ्रोसाइट्समध्ये ऍसिटिक ऍसिडचे पुनरुत्थान आणि त्यानंतरच्या जलद प्रवेशामुळे ऑस्मोटिक दाब वाढतो, त्यानंतर एरिथ्रोसाइटमध्ये द्रवपदार्थाचा प्रवाह होतो, त्याची सूज आणि प्लाझ्मामध्ये मुक्त हिमोग्लोबिन सोडण्यासह पडदा फुटतो.

3. मुक्त हिमोग्लोबिन, मूत्रपिंडात प्रवेश केल्याने, नेफ्रॉन ट्यूब्यूल्स यांत्रिकरित्या अवरोधित करते आणि आम्ल रॅडिकल्ससह त्याच्या रासायनिक परस्परसंवादामुळे हेमॅटिन हायड्रोक्लोराइड क्रिस्टल्स तयार होतात, ज्यामुळे यांत्रिक नुकसान वाढते.

हे सर्व रासायनिक बर्न आणि नेफ्रॉनच्या शेवटच्या भागाच्या एपिथेलियमच्या नेक्रोसिसच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते, ट्यूब्यूल्सच्या तळघर पडद्याचे उल्लंघन, जे स्वतःच तीव्र हिमोग्लोबिन्यूरिक नेफ्रोसिसच्या विकासास कारणीभूत ठरू शकते.

4. ऊतींचे बर्न नाश, लाल रक्तपेशींचे विघटन झाल्यामुळे प्रकाशन होते मोठ्या संख्येनेथ्रोम्बोप्लास्टिक सामग्री आणि विषारी कोगुलोपॅथीच्या स्टेज I च्या प्रारंभास हातभार लावते - हायपरकोग्युलेबिलिटीचा टप्पा. 5. रक्ताचे rheological गुणधर्म विस्कळीत आहेत.

6. एक्सोटॉक्सिक शॉक आणि उच्चारित मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांच्या पार्श्वभूमीवर इंट्राव्हास्कुलर हेमोलिसिस, तसेच विषारी कोगुलोपॅथी, त्याच्या मुख्य कार्यांच्या उल्लंघनासह फोकल नेक्रोसिस (इन्फार्क्ट्स) च्या स्वरूपात यकृताच्या नुकसानाच्या विकासास हातभार लावतात.

एसिटिक ऍसिड विषबाधाची चिन्हे (क्लिनिक).(सार). क्लिनिकल वर्गीकरणतीव्रतेनुसार व्हिनेगर सार सह विषबाधा. एसिटिक ऍसिड (सार) सह विषबाधाचे निदान करणे कठीण नाही. एसिटिक ऍसिड (सार) चे वैशिष्ट्यपूर्ण वास नेहमीच निर्धारित केले जाते. चेहऱ्याच्या त्वचेवर, तोंडाचे श्लेष्मल त्वचा, ओठ, रासायनिक बर्न्स दिसतात. तोंडात, अन्ननलिकेच्या बाजूने, पोटात वेदना होत असल्याच्या तक्रारी. गिळण्यास त्रास होतो. रक्ताच्या मिश्रणासह संभाव्य उलट्या, वैशिष्ट्यपूर्ण गंधसह उलट्या. जेव्हा UE किंवा त्याची केंद्रित वाष्प वरच्या श्वसनमार्गामध्ये प्रवेश करतात तेव्हा वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या ARF ची चिन्हे विकसित होतात (तीव्र श्वसन अपुरेपणा विषय पहा). वस्तुनिष्ठपणे नोंदवलेले टाकीकार्डिया, रक्तदाब आणि CVP मध्ये वाढ आणि नंतर घसरण. वैद्यकीयदृष्ट्या, एरिथ्रोसाइट्सचे हेमोलिसिसचे 3 अंश वेगळे केले जातात (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989). संशोधनासाठी 1-2 मिली घेतली जाते शिरासंबंधीचा रक्तरुग्ण आणि प्लाझ्मामधील फ्री हिमोग्लोबिन (Hb) ची सामग्री निर्धारित केली जाते.

हेमोलिसिसची डिग्री आणि रोगाची तीव्रता यांच्यात स्पष्ट संबंध आहे.

1. हेमोलिसिसची हलकी डिग्री - प्लाझ्मामध्ये 5 ग्रॅम / ली पर्यंत मुक्त एचबी सामग्रीसह.

2. हेमोलिसिसची सरासरी डिग्री - रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये 5 ते 10 ग्रॅम / एल एचबीच्या सामग्रीसह.

3. हेमोलिसिसची गंभीर डिग्री - रक्त प्लाझ्मामध्ये 10 ग्रॅम / एल एचबी पेक्षा जास्त सामग्रीसह. नोंद. जेव्हा प्लाझ्मामध्ये त्याची सामग्री 1.0-1.5 g / l पेक्षा जास्त असते आणि मूत्र लाल होते तेव्हा मुक्त Hb मूत्रात दिसून येते. बहुसंख्य रुग्ण (70-85%) विषारी नेफ्रोपॅथी आणि वेगवेगळ्या तीव्रतेचे हेपेटोपॅथी विकसित करतात.

तीव्रतेनुसार व्हिनेगर सार विषबाधाचे क्लिनिकल वर्गीकरण (ई. ए. लुझनिकोव्ह, एल. जी. कोस्टोमारोवा, 1989)

1. एसिटिक ऍसिड (सार) सह सौम्य विषबाधा. तोंडी पोकळी, घशाची पोकळी, अन्ननलिका बर्न्स. जळजळ हे कॅटररल-फायब्रिनस असते. हेमोलिसिस 5 g/l पर्यंत. सौम्य नेफ्रोपॅथी. हिपॅटोपॅथी नाही.

2. एसिटिक ऍसिड (सार) सह विषबाधाची सरासरी डिग्री. तोंड, घशाची पोकळी, अन्ननलिका आणि पोट जळणे. जळजळ कॅटररल-सेरस किंवा कॅटररल-फायब्रिनस असते. रुग्णाला एक्सोटॉक्सिक शॉकची स्थिती आहे. हेमोलिसिस 5-10 ग्रॅम / ली पर्यंत. मध्यम तीव्रतेचे विषारी नेफ्रोपॅथी, सौम्य हेपॅटोपॅथी सामील होते, कमी वेळा मध्यम तीव्रतेचे. 3. एसिटिक ऍसिड (सार) सह विषबाधाची तीव्र डिग्री. तोंड, घशाची पोकळी, अन्ननलिका, पोट आणि जळजळ छोटे आतडे. जळजळ अल्सरेटिव्ह-नेक्रोटिक आहे. वरच्या श्वसनमार्गाची जळजळ. एक्सोटॉक्सिक शॉक. हेमोलिसिस 10 g/l पेक्षा जास्त. विषारी नेफ्रोपॅथी आणि हेपॅटोपॅथी मध्यम किंवा गंभीर पदवी, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासापर्यंत.

ऍसिटिक ऍसिड (सार) सह विषबाधा विकसित झाल्यास बर्न रोगत्याच्या विकासामध्ये खालील टप्पे ओळखले जातात:

1. एक्सोटॉक्सिक शॉकचा टप्पा (यूई घेण्याच्या क्षणापासून 1 - 1.5 दिवसांपर्यंतचा कालावधी).

2. टॉक्सिमियाचा टप्पा (2-3 दिवस विकसित होतो).

3. संसर्गजन्य गुंतागुंतांचा टप्पा (4 दिवसांपासून ते 1.5-2 आठवड्यांपर्यंत).

4. स्टेनोसिस आणि बर्न अस्थेनियाचा टप्पा (3ऱ्या आठवड्याच्या शेवटी).

5. पुनर्प्राप्तीचा टप्पा.

एसिटिक ऍसिड (सार) सह विषबाधाच्या उपचारांसाठी पॅथोजेनेटिक तर्क. एसिटिक ऍसिडसह विषबाधासाठी आपत्कालीन काळजी (प्रथम उपचार). एसिटिक ऍसिड (सार) सह या विषबाधा च्या pathogenesis आधारित, मुख्य मुद्दे हा रोग, वेदना शॉक आणि गैर-विशिष्ट सिम्पाथोएड्रीनल प्रतिक्रिया व्यतिरिक्त, एरिथ्रोसाइट्सचे हेमोलिसिस आणि अम्लीय मुत्र वातावरणात हेमॅटिन हायड्रोक्लोराइड क्रिस्टल्सची त्यानंतरची निर्मिती आहे. या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियांमध्ये व्यत्यय येऊ शकतो. वेगवान जेट अंतस्नायु प्रशासनहायपरटोनिक ग्लुकोज सोल्यूशन्स (10-20%) हेमोलायसिस थांबवणे आणि काही सुजलेल्या, परंतु अद्याप नष्ट झालेले नाही, एरिथ्रोसाइट्स आणि 4% सोडियम बायकार्बोनेट द्रावणाचा अंतःशिरा वापर करणे शक्य करते, जोपर्यंत मूत्र स्थिर अल्कधर्मी प्रतिक्रिया होत नाही. प्राप्त, हेमॅटिन हायड्रोक्लोराइड क्रिस्टल्सची निर्मिती थांबवणे शक्य करते.

एसिटिक ऍसिडसह विषबाधासाठी आपत्कालीन काळजी (प्रथम उपचार).एसिटिक ऍसिडसह विषबाधासाठी उपचाराचा प्री-हॉस्पिटल टप्पा. नख, वारंवार पाण्याने स्वच्छ धुवा मौखिक पोकळीपाणी न गिळता, नंतर नळीद्वारे गॅस्ट्रिक लॅव्हेज करा थंड पाणी(8-10 लिटर) धुण्याचे पाणी स्वच्छ करण्यासाठी. वॉशिंग वॉटरमध्ये रक्त अशुद्धतेची उपस्थिती पुढील वॉशिंगसाठी एक contraindication नाही. UE विषबाधा झाल्यानंतर पहिल्या तासात, पोटाच्या मोठ्या वाहिन्यांना सामान्यतः कोणतेही रासायनिक नुकसान होत नाही आणि त्यानुसार, गंभीर रक्तस्त्राव होत नाही ज्यासाठी आपत्कालीन गरज असते. सर्जिकल हस्तक्षेप. कॉस्टिक द्रवपदार्थांसह विषबाधा झाल्यास, "रेस्टॉरंट" मार्गाने पोट धुण्याची शिफारस केली जात नाही, जेव्हा पीडित स्वतः किंवा त्याला मदत करून, त्याच्या बोटांनी जिभेच्या मुळास त्रास देतो. तटस्थीकरणासाठी अस्वीकार्य व्हिनेगर सारसोड्याने पोट धुणे, कारण यामुळे पोटाचा तीव्र विस्तार होऊ शकतो! ऍसिटिक ऍसिड (सार) तटस्थ करण्यासाठी सर्वोत्तम तयारी म्हणजे बर्न मॅग्नेशिया किंवा अल्मागेल (ई. ए. लुझनिकोव्ह, एल. जी. कोस्टोमारोवा, 1989). धुण्याआधी, रुग्णाच्या स्थितीनुसार, ऍनाल्जेसिक ग्रुपच्या औषधांसह (प्रोमेडॉल किंवा ओमनोपॉनच्या अंमली पदार्थापर्यंत) सामान्यतः स्वीकारल्या जाणार्या डोसमध्ये ऍनेस्थेसिया केली जाते आणि प्रशासनापूर्वी तपासणी व्हॅसलीन तेलाने वंगण घालते. औषधांच्या अनुपस्थितीत किंवा रुग्णवाहिका पथकाच्या आगमनापूर्वी, बर्फाचे तुकडे, काही sips पिडीत व्यक्तीला शिफारस केली जाऊ शकते. सूर्यफूल तेल. एसिटिक ऍसिडसह विषबाधासाठी उपचारांचा हॉस्पिटलचा टप्पा.

हॉस्पिटलच्या सेटिंगमध्ये, गॅस्ट्रिक लॅव्हेज फक्त तेव्हाच केले जाते जर ही प्रक्रिया हॉस्पिटलच्या पूर्व टप्प्यावर केली गेली नसेल.

1. कपिंगसाठी वेदना सिंड्रोमऔषधे वापरली जातात, ग्लुकोज - नोवोकेन मिश्रण (5% ग्लुकोजचे 500 मिली + 2% नोवोकेनचे 50 मिली), न्यूरोलेप्टानाल्जेसिया.

2. हेमोलिसिसचे पॅथोजेनेटिक उपचार इंट्राव्हेनस जेट इंजेक्शनने सुरू होते हायपरटोनिक खारटग्लुकोज (10-20%) 400-500 मिली प्रमाणात इंसुलिनच्या योग्य प्रमाणात. नोंद. या प्रकारचा उपचार केवळ विषबाधा झाल्यानंतर पहिल्या काही तासांत प्रभावी ठरतो, जेव्हा लाल रक्तपेशी सुजलेल्या असतात.

3. हेमॅटिन हायड्रोक्लोराईडचे क्रिस्टल्स तयार होण्यापासून रोखण्यासाठी, उपचाराच्या सुरुवातीच्या टप्प्यापासून, सोडाच्या 4% द्रावणाचा अंतस्नायु प्रशासन सुरू होतो जोपर्यंत मूत्र प्रतिक्रिया तटस्थ आणि नंतर अल्कधर्मी बदलते. हा प्रभाव साध्य करण्यासाठी, काहीवेळा आपल्याला 1.5 किंवा अधिक लिटर सोडा प्रविष्ट करणे आवश्यक आहे. त्यानंतर, सुमारे 1-2 दिवस, एक तटस्थ मूत्र प्रतिक्रिया त्याच प्रकारे राखली पाहिजे.

नोंद. मूत्रपिंडाच्या संरक्षित उत्सर्जित कार्यासह उपचाराची ही पद्धत पार पाडणे शक्य आहे.

4. एक्सोटॉक्सिक शॉकचे उपचार शॉक कंडिशन या विषयामध्ये नमूद केलेल्या नियमांनुसार केले जातात आणि त्यात सलाईन, विविध सांद्रता असलेले ग्लुकोज, पॉलीग्लुसिन, रिओपोलिग्लुसिन आणि इतर औषधे समाविष्ट असतात, ज्यामुळे कोलॉइड ऑस्मोटिक इंट्राव्हास्कुलरमध्ये वाढ होते. दबाव आणतो आणि द्रवपदार्थ बाहेर टाकण्यास प्रतिबंध करतो. गंभीर विषबाधामध्ये प्रशासित द्रवपदार्थाचे प्रमाण 3-5 ते 10 लिटर / 24 तासांपर्यंत असू शकते. इन्फ्युजन थेरपीचे नियंत्रण सीव्हीपी आणि प्रति तास डायरेसिस मोजून सामान्यतः स्वीकारल्या जाणार्‍या पद्धतींनुसार केले जाते. 5. गंभीर हायपोटेन्शन आणि सेल झिल्लीची वाढलेली पारगम्यता ग्लुकोकॉर्टिकोइड्स (प्रेडनिसोलोन 30 mg/kg/24 तासांपर्यंत) च्या परिचयाने काढून टाकली जाते.

6. मुक्त एचबी काढून टाकणे सक्तीने डायरेसिसद्वारे प्राप्त केले जाते. 7. विषारी कोगुलोपॅथीचा उपचार एन्कोआगुलंट्ससह केला जातो थेट कारवाई(हेपरिन) DIC च्या टप्प्यावर अवलंबून डोसमध्ये (प्रयोगशाळा नियंत्रण: कोग्युलेबिलिटी, कोगुलोग्राम, थ्रोम्बोएलास्टोग्राम इ., इंस्ट्रूमेंटल कंट्रोल - फायब्रोगॅस्ट्रोस्कोपी).

8. तीव्र मुत्र निकामी होण्यापासून बचाव करण्यासाठी अमीनोफिलिन, पापावेरीन, जबरदस्ती डायरेसिस तंत्राचा वापर करून डायरेसिस उत्तेजित करून चालते.

9. विषबाधाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात हेमोडायलिसिस करणे सूचित केले जात नाही, कारण रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये मुक्त हिमोग्लोबिन त्वरित "कृत्रिम मूत्रपिंड" उपकरणांमध्ये वापरल्या जाणार्‍या अर्धपारगम्य झिल्लीचे यांत्रिक अवरोध निर्माण करते. हेमोडायलिसिस पार पाडणे विषबाधाच्या नंतरच्या तारखेला तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या उपस्थितीत केले जाते आणि युरिया, क्रिएटिनिन आणि के + प्लाझमाची पातळी गंभीर मूल्यांमध्ये वाढते (विषय पहा तीव्र मूत्रपिंड आणि यकृत निकामी).

10. बर्न संसर्गाच्या बाबतीत, ब्रॉड-स्पेक्ट्रम प्रतिजैविकांचा वापर केला जातो.

11. वरच्या श्वसनमार्गाच्या जळजळीसाठी आणि एआरएफच्या लक्षणांसाठी ट्रॅकोस्टोमी दर्शविली जाते.

हा भाग पूर्ण करण्यासाठी, खालील मुद्द्यांचा पुनरुच्चार केला पाहिजे:

1. एसिटिक ऍसिड (सार) सह विषबाधा झाल्यास, सोडासह पोट धुण्यास परवानगी नाही!

2. रोगाच्या पहिल्या तासात हायपरटोनिक ग्लुकोज सोल्यूशनचा वेगवान परिचय हेमोलिसिसच्या आरामात योगदान देते.

3. हेमॅटिन हायड्रोक्लोराइड क्रिस्टल्स तयार होण्यापासून बचाव 4% सोडा द्रावणाच्या अंतःशिरा प्रशासनाद्वारे प्राप्त होतो जोपर्यंत लघवीची सतत अल्कधर्मी प्रतिक्रिया दिसून येत नाही.

ऍसिड विषबाधा. अल्कधर्मी विषबाधा.अल्कली आणि ऍसिडसह विषबाधासाठी आपत्कालीन मदत (प्रथम उपचार). खनिज ऍसिडसह विषबाधाच्या क्लिनिकल चित्रात (उदाहरणार्थ, सल्फ्यूरिक ऍसिड), अग्रगण्य सिंड्रोम पाचन तंत्राचा बर्न आहे. ऍसिटिक ऍसिडच्या तुलनेत खनिज ऍसिडचा संक्षारक प्रभाव अधिक स्पष्ट आहे. 1-2% प्रकरणांमध्ये खोल बर्न्ससह, पोटाच्या भिंतीचे तीव्र छिद्र होते, त्यानंतर पेरिटोनिटिसचा विकास होतो.

एक्सोटॉक्सिक शॉकच्या क्लिनिकमध्ये एसिटिक ऍसिड विषबाधा सारखीच वैशिष्ट्ये आहेत. पॅथॉलॉजिकल वैशिष्ट्ये गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या भिंतींमध्ये अधिक स्पष्ट विनाशकारी बदल आणि हिमोग्लोबिन्युरिक नेफ्रोसिसची अनुपस्थिती आहे. ऍसिड विषबाधासाठी आपत्कालीन उपचार: पॅथोजेनेटिक उपचार वगळता ऍसिटिक ऍसिड विषबाधाचे उपचार पहा.

अल्कधर्मी विषबाधा. सर्वात सामान्य विषबाधा अमोनिया, कमी वेळा - कॉस्टिक सोडा. अल्कली विषबाधा च्या pathogenesis. अल्कली श्लेष्मा आणि पेशींचे प्रथिने पदार्थ विरघळतात, चरबीचे सपोनिफाय करतात, अल्कधर्मी अल्ब्युमिन तयार करतात, ऊती सोडवतात आणि मऊ करतात, ज्यामुळे विष खोल थरांमध्ये जाण्यासाठी ते अधिक सुलभ होते. प्रथिनांवर अल्कालिसचा त्रासदायक परिणाम हायड्रॉक्सिल आयनच्या निर्मितीमुळे होतो, जे आत प्रवेश करतात. रासायनिक संयुगफॅब्रिक घटकांसह. अल्कली अन्ननलिकेत खोल भाजतात आणि गॅस्ट्रिक ज्यूसच्या तटस्थ प्रभावामुळे (ई. ए. लुझनिकोव्ह, 1994) पोटाला ऍसिड विषबाधापेक्षा कमी त्रास होतो.

अल्कली विषबाधाचे क्लिनिक. अग्रगण्य सिंड्रोम पाचन तंत्राचा बर्न आहे. तपासणी केल्यावर, श्लेष्मल झिल्लीच्या प्रभावित भागांचे डिस्क्वॅमेशन आणि अखंड ऊतकांसह स्पष्ट सीमा नसणे दिसून येते. खोल बर्न्ससह, अन्ननलिकेचे तीव्र छिद्र शक्य आहे, त्यानंतर पेरीसोफॅगिटिस, मेडियास्टिनाइटिस, प्ल्युरीसी.

अल्कली विषबाधासाठी आपत्कालीन काळजी. उपचारात्मक उपायांचे कॉम्प्लेक्स खनिज ऍसिडसह विषबाधाच्या बाबतीत समान आहे.

1) विद्यार्थ्यांचे तीक्ष्ण अरुंद होणे (अरुंद, पिनपॉइंट विद्यार्थ्यांचे लक्षण).

2) फिकटपणा आणि कोरडेपणा त्वचा(खूड फिकटपणा).

3) उच्चारित नशेसह अशक्त समन्वय आणि भाषणाची अनुपस्थिती.

4) कपाळाच्या त्वचेला, नाकाच्या टोकाला खाज सुटणे.

5) हायपोथर्मिया (तापमानात घट).

6) कफ रिफ्लेक्स दाबणे.

7) वेदनांचा प्रतिकार.

8) श्वास आणि हृदय गती कमी होणे.

9) डोक्याला धक्का लागल्याची संवेदना (उबदार मसाज) पायापासून डोक्यापर्यंत.

10) शांतता, मानसिक शांती, तंद्री, झोप. ओव्हरडोजमुळे शॉक, मृत्यू होतो. 1.5 - 2 महिन्यांनंतर डोस अवलंबित्व. पैसे काढणे - 72 तासांनंतरजे 3 आठवड्यांपर्यंत टिकते. या कालावधीत, मानसिक ताणतणाव, लॅक्रिमेशन वाढते, 2 दिवस माघार घेतल्याच्या शेवटी, विद्यार्थ्यांचा विस्तार होतो, टाकीकार्डिया, नाक वाहणे, घाम येणे, थंडी वाजून येणे, गरम फ्लश. पोटदुखीच्या तिसऱ्या दिवशी, उलट्या, जुलाब, थंडी वाजून येणे, ताप, दाब वाढणे, दात दुखणे, मस्तकीच्या स्नायूंमध्ये वेदना. त्यानंतर मंदी, नैराश्य, अस्थिनिया आणि उलट क्रमाने उपचारादरम्यान स्थितीत सुधारणा होते. अफूचे सेवन करणारे त्यांच्या वर्षांपेक्षा जुने दिसतात. त्वचा फिकट गुलाबी, कोरडी आहे, लहान सुरकुत्या भरपूर आहेत. मुलामा चढवणे दातांवर येते, ते तुटू शकतात आणि वेदनाशिवाय बाहेर पडू शकतात.

तीव्र बार्बिट्युरेट विषबाधा

बार्बिट्यूरिक ऍसिडची सुमारे 30 संश्लेषित तयारी वैद्यकीय व्यवहारात वापरली जाते. चयापचय मूत्रात उत्सर्जित केले जातात, यकृताद्वारे निष्क्रिय केले जातात, बार्बिट्यूरेट्स गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये सहजपणे शोषले जातात, जे अल्कोहोलच्या उपस्थितीत वेगवान होते. सामान्यतः ल्युमिनलचा प्राणघातक डोस सुमारे 2 ग्रॅम असतो.

क्लिनिकल चित्रबार्बिट्युरेट्ससह तीव्र विषबाधा हळूहळू विकसित होते, स्तब्धता, गाढ झोप, नंतर कोमा, अशक्त श्वसन आणि रक्ताभिसरण कार्यांसह: जीभ बुडणे, विपुल लाळ, तीव्र हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपयश, श्वसन केंद्राच्या अर्धांगवायूमुळे मृत्यू. बार्बिट्यूरेट्सची पातळी रक्तात, मूत्रात, सेरेब्रोस्पिनल फ्लुइडमध्ये निर्धारित केली जाते. उपचार म्हणजे त्वरित पुनरुत्थान.

क्रॉनिक बार्बिट्युरेट विषबाधाचे क्लिनिकल चित्र दीर्घकालीन वापरऔषधे क्रॉनिक मद्यविकार सारखीच घटना विकसित करतात. प्रथम, बार्बिट्यूरेट्स घेतले जातात निरोगी लोकरात्रीच्या वेळी औषधी, संमोहन प्रभावासाठी. मग व्यसन विकसित होते आणि सहनशीलता वाढते आणि दिवसा झोपेच्या गोळ्या वापरल्या जातात. मनःस्थिती वाढते, समन्वय सुधारतो, नंतर बोलणे अधिक अस्पष्ट होते, घाम येणे, धडधडणे दिसून येते, रक्तदाब कमी होतो, झोप येते. भविष्यात, झोप येत नाही, परंतु अशक्तपणा, विश्रांती, मंदपणा दिसून येतो. माणसाची वागणूकही बदलत आहे. वाढलेली चिडचिड दिसून येते, एखाद्याच्या दिसण्यात रस नाहीसा होतो आणि बौद्धिक क्षमता कमी होते. पैसे काढणेमॉर्फिन व्यसन किंवा मद्यविकारापेक्षा सिंड्रोम अधिक गंभीर आहे. विथड्रॉवल सिंड्रोमचा पहिला टप्पा शेवटच्या बार्बिट्यूरेटच्या सेवनानंतर 16-20 तासांनी विकसित होतो आणि चिंता, अशक्तपणा, हाताचा थरकाप, निद्रानाश द्वारे प्रकट होतो, 24-30 तासांनंतर ही लक्षणे अधिक पसरतात आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे पॅथॉलॉजी (उलट्या, मळमळ, वेदना) सामील होतात. दुस-या तिसर्‍या दिवशी, अपस्मार, लाल रंगाचे भ्रम आणि आक्षेप दिसणे. निळ्या रंगाचाविलक्षण प्रतिमांसह.

बार्बिट्युरेटचा एक छोटासा डोस घेतल्यानंतर, एखादी व्यक्ती आरामशीर आणि चांगल्या मूडमध्ये असते, जरी त्याची प्रतिक्रिया कमकुवत होते. बार्बिट्युरेट्सच्या मोठ्या डोसच्या वापरामुळे बोलण्यात अडथळा, अस्थिर चाल किंवा अस्थिर हालचाल, हातातून पडण्याची प्रवृत्ती, हसण्याची किंवा रडण्याची इच्छा, तीव्र मूड बदलणे आणि त्यानंतर जड झोप येणे. म्हटल्याप्रमाणे, ही लक्षणे अल्कोहोलच्या परिणामांसारखीच आहेत, त्याशिवाय अल्कोहोलचा वास नाही.

मुख्य प्रतिनिधी:
अमोबार्बिटल. प्राणघातक डोस आत = 2-4 ग्रॅम.
बार्बिटल. प्राणघातक डोस आत = 6-8 ग्रॅम.
हेप्टाबार्बिटल. प्राणघातक डोस आत = 20 ग्रॅम.
डायलिलबार्बिट्युरिक ऍसिड. प्राणघातक डोस आत = 6-8 ग्रॅम.
फेनोबार्बिटल. प्राणघातक डोस आत = 4-6 ग्रॅम.
सायक्लोबार्बिटल. प्राणघातक डोस आत = 5-20 ग्रॅम.

कृतीची यंत्रणा:
1) सेलमध्ये प्रवेश करा, त्याची पडदा विरघळली - कोणतीही उत्तेजना केली जात नाही;
2) याव्यतिरिक्त, एसिटाइलकोलीनचा प्रभाव अवरोधित आहे - कोणतीही चालकता नाही;
3) GABA चे संश्लेषण उत्तेजित करा - मुख्य प्रतिबंधक पदार्थ.

विषबाधाचे क्लिनिकल चित्र:
मूलभूतपणे, क्लिनिकमध्ये दीर्घ आणि मध्यम कालावधीच्या बार्बिटुरेट्ससह विषबाधा होते. हे भूतकाळातील लक्षणीय प्रमाणात उपलब्धता, त्यांची जमा करण्याची क्षमता, लक्षणीय चयापचय कमी आणि अनेकदा वैद्यकीय देखरेखीशिवाय घेतले गेल्यामुळे आहे. अल्प-अभिनय औषधांसह विषबाधा क्लिनिकमध्ये उद्भवते, सामान्यत: ऑपरेशन दरम्यान श्वसन विकारांच्या स्वरूपात (खाली पहा) त्वरीत विकसित होते, परंतु उपस्थित वैद्यकीय कर्मचार्‍यांनी ते सहजपणे काढून टाकले जाते. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की अल्प-अभिनय औषधे यकृतामध्ये वेगाने चयापचय केली जातात आणि विषबाधाच्या तीव्र कालावधीत (15-30 मिनिटे) वायुवीजन प्रदान करणे शक्य असल्यास विषबाधा सहजपणे स्वतःच दूर होते.

हायलाइट 4 क्लिनिकल टप्पेनशा:

स्टेज 1 - "झोप येणे": स्नोटीनेस, औदासीन्य, बाह्य उत्तेजनांवर कमी प्रतिक्रिया, परंतु रुग्णाशी संपर्क स्थापित केला जाऊ शकतो.

स्टेज 2 - "वरवरचा कोमा": चेतना नष्ट होणे आहे. रुग्ण वेदनादायक उत्तेजनास कमकुवत मोटर प्रतिक्रिया, विद्यार्थ्यांच्या अल्प-मुदतीच्या विस्तारासह प्रतिसाद देऊ शकतात. गिळणे कठीण आहे आणि खोकला प्रतिक्षेप कमजोर होतो, जीभ मागे घेतल्याने श्वासोच्छवासाचे विकार जोडले जातात. शरीराच्या तापमानात 39-40 अंश सेल्सिअस वाढ झाल्यामुळे वैशिष्ट्यीकृत.

स्टेज 3 - "खोल कोमा": सर्व प्रतिक्षिप्त क्रियांच्या अनुपस्थितीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत, शरीराच्या महत्त्वपूर्ण कार्यांचे धोकादायक उल्लंघन होण्याची चिन्हे आहेत. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या उदासीनतेशी संबंधित वरवरच्या, लयबद्धतेपासून संपूर्ण अर्धांगवायूपर्यंत श्वसनाचे विकार समोर येतात.

स्टेज 4 मध्ये - "पोस्ट-कॉमॅटोज स्टेट" चेतना हळूहळू पुनर्संचयित केली जाते. जागृत झाल्यानंतर पहिल्या दिवशी, बहुतेक रुग्णांना अश्रू, कधीकधी मध्यम सायकोमोटर आंदोलन आणि झोपेचा त्रास जाणवतो.

बार्बिट्यूरेट्ससह विषबाधा करताना, खालील उल्लंघने वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत:

1. कोमा आणि इतर न्यूरोलॉजिकल विकार
2. बाह्य श्वासोच्छवासाचे उल्लंघन
3. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या कार्यांचे उल्लंघन
4. ट्रॉफिक विकार आणि दृष्टीदोष मुत्र कार्य

विषबाधा झाल्यास कोमाची सर्वात वारंवार आणि गंभीर गुंतागुंत म्हणजे श्वसनाचे विकार. झोपेच्या गोळ्या. हे विकार 50-60% रुग्णांमध्ये आढळतात आणि त्यांना त्वरित श्वसन पुनरुत्थान आवश्यक असते. लिक्विडेशन नंतर तीव्र विकारश्वसनक्रिया बंद होण्याचे मुख्य कारण श्वास घेणे आहे दाहक प्रक्रियाफुफ्फुसांमध्ये - न्यूमोनिया आणि ट्रेकेओब्रॉन्कायटिस, जे 25% प्रकरणांमध्ये आढळतात.

विकारांची मुख्य क्लिनिकल लक्षणे कार्यात्मक स्थितीया प्रकारच्या विषबाधामध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीमध्ये टाकीकार्डिया, हायपोटेन्शन, पल्मोनरी एडेमा आणि कोलॅप्स आहेत, ज्यामध्ये मफ्लड ह्रदयाचा आवाज येतो, कार्यात्मक देखावा सिस्टोलिक बडबडआणि हृदयाच्या सापेक्ष मंदपणाच्या डाव्या सीमेचा विस्तार.

मध्ये उल्लेखनीय स्थान क्लिनिकल लक्षणेबार्बिट्युरेट विषबाधा ट्रॉफिक विकारांनी व्यापलेली आहे 6% रूग्णांमध्ये बुलस डर्माटायटिस आणि नेक्रोटिक डर्मेटोमायोसिटिसच्या रूपात, जे वेगाने विकसित होणारे बेडसोर म्हणून पुढे जाते. हे स्थानिक रक्ताभिसरण विकार आणि मज्जासंस्थेच्या ट्रॉफिक कार्यामध्ये घट झाल्यामुळे होते.

बिघडलेले मूत्रपिंडाचे कार्य तीव्र हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपुरेपणा (संकुचित होणे) च्या विकासाशी संबंधित आहे, ज्यामुळे मूत्रपिंडाच्या रक्ताभिसरणात घट झाल्यामुळे ऑलिगुरियाची घटना घडते.

बार्बिट्युरेट्सच्या दीर्घकालीन वापरामुळे, बार्बिट्युरिक व्यसन हेरॉइनच्या व्यसनापेक्षा अधिक गंभीर लक्षणांसह विकसित होऊ शकते.

तातडीची काळजी:

झोपेच्या गोळ्या सह विषबाधा आपत्कालीन काळजी आवश्यक आहे. सर्व प्रथम, पोटातून विष काढून टाकणे, रक्तातील त्याची सामग्री कमी करणे, श्वासोच्छवासास समर्थन देणे आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली. पोट धुवून विष काढून टाकले जाते (आधी धुणे सुरू केले आहे, ते अधिक प्रभावी आहे), 10-13 लीटर पाणी खर्च करून, तपासणीद्वारे धुणे पुन्हा करणे चांगले आहे. जर पीडित व्यक्ती जागृत असेल आणि कोणतीही तपासणी नसेल, तर अनेक ग्लास कोमट पाण्याच्या वारंवार सेवनाने धुतले जाऊ शकते, त्यानंतर उलट्या (घशाची जळजळ) होऊ शकते. मोहरीची पूड (1/2-1 चमचे प्रति ग्लास कोमट पाण्यात), अत्यंत पातळ केलेले KMnO 4 द्रावण (फिकट गुलाबी रंग), किंवा त्वचेखालील ऍपोमॉर्फिनसह (1 मिली 0.5%) उलट्या होऊ शकतात.

पोटात विष बांधण्यासाठी, सक्रिय कोळशाचा वापर केला जातो, त्यातील 20-50 ग्रॅम जलीय इमल्शनच्या स्वरूपात पोटात इंजेक्शन दिले जाते. प्रतिक्रिया असलेला कोळसा (10 मिनिटांनंतर) पोटातून काढून टाकणे आवश्यक आहे, कारण विषाचे शोषण ही एक उलट करता येणारी प्रक्रिया आहे. पोटात गेलेल्या विषाचा तो भाग रेचकांनी काढला जाऊ शकतो. सोडियम सल्फेट (ग्लॉबरचे मीठ), 30-50 ग्रॅम. मॅग्नेशियम सल्फेट (कडू मीठ) यांना प्राधान्य दिले जाते, जर मुत्र कार्य बिघडले तर मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवर नैराश्याचा परिणाम होऊ शकतो. एरंडेल तेलाची शिफारस केलेली नाही.

च्या साठी प्रवेगक निर्मूलनशोषलेले बार्बिट्यूरेट्स आणि मूत्रपिंडांद्वारे त्यांचे उत्सर्जन भरपूर द्रव आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ देतात. जर रुग्ण जागरूक असेल तर द्रव ( साधे पाणी) तोंडावाटे घेतले जाते, गंभीर विषबाधा झाल्यास, 5% ग्लूकोज सोल्यूशन किंवा आयसोटोनिक सोडियम क्लोराईड द्रावण (दररोज 2-3 लिटर पर्यंत) अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते. तरच हे उपाय केले जातात उत्सर्जन कार्यमूत्रपिंड जतन केले जातात.

विष आणि जास्त द्रव द्रुतगतीने काढून टाकण्यासाठी, एक जलद-अभिनय लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ इंट्राव्हेनसद्वारे निर्धारित केले जाते. गंभीर श्वासोच्छवासाच्या विफलतेसह, इंट्यूबेशन, ब्रॉन्चीच्या सामग्रीचे सक्शन आणि फुफ्फुसांचे कृत्रिम वायुवीजन केले जाते, कमी लक्षणीय श्वसन विकारांसह, ते श्वसन उत्तेजक (अॅनेलेप्टिक्स) वापरतात. निमोनियाच्या प्रतिबंधासाठी, तापमानात तीव्र वाढीसह, प्रतिजैविक निर्धारित केले जातात - इंट्रामस्क्युलरली 4% एमिडोपायरिनच्या द्रावणाच्या 10 मि.ली. संवहनी टोन पुनर्संचयित करण्यासाठी वापरले जाते vasoconstrictors. ह्रदयाचा क्रियाकलाप उत्तेजित करण्यासाठी - ग्लायकोसाइड्स जलद क्रिया, कार्डियाक अरेस्टच्या बाबतीत, डाव्या वेंट्रिकलच्या पोकळीमध्ये एड्रेनालाईनचा परिचय दर्शविला जातो, त्यानंतर छातीतून मालिश केली जाते.

बार्बिट्युरेट विषबाधामुळे गंभीर गुंतागुंत होऊ शकते, मृत्यू देखील होऊ शकतो. त्यामुळे ही औषधे कोणती आहेत, त्यांचे कोणते दुष्परिणाम आहेत हे जाणून घेणे गरजेचे आहे.

19व्या शतकाच्या उत्तरार्धात, जर्मन शास्त्रज्ञ अॅडॉल्फ वॉन बायर यांनी बार्बिट्युरिक ऍसिडचा शोध लावला, ज्याने बार्बिट्युरेट्सच्या पुढील निर्मिती आणि वापराची सुरुवात केली. हे पदार्थ, जे बार्बिट्युरिक ऍसिडचे डेरिव्हेटिव्ह आहेत, मध्यभागी उदास करतात मज्जासंस्था. त्यांच्या वापराचा परिणाम उपशामक औषधापासून ते ऍनेस्थेसियाच्या अवस्थेपर्यंत बदलू शकतो, कोणत्या डोसचे व्यवस्थापन केले गेले यावर अवलंबून.

बार्बिट्यूरेट्स म्हणजे काय?

मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवरील कारवाईच्या कालावधीनुसार बार्बिट्यूरेट्स असलेली तयारी 3 गटांमध्ये विभागली गेली आहे.

1. दीर्घकाळ चालणारी क्रिया. ही औषधे एपिलेप्सीच्या उपचारांमध्ये वापरली जातात, त्यांचा विलंब प्रभाव असतो.
2. मध्यम आणि कमी कालावधी. त्यांची क्रिया अंतर्ग्रहणानंतर 15-20 मिनिटांनी सुरू होते आणि सुमारे 6 तास टिकते.
3. अल्ट्राशॉर्ट. ते जागृत करण्यास सक्षम आहेत वैद्यकीय झोप, मुख्य एक परिचय करण्यापूर्वी एक अल्पकालीन भूल म्हणून वापरले जातात.

बार्बिट्युरेट्समध्ये मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवर उदासीन प्रभाव असलेल्या औषधांचा समावेश आहे, ते कॉर्व्हॉलॉल, व्हॅलोकोर्डिन आणि इतर औषधांचा भाग आहेत. लोकप्रिय बार्बिट्युरेट औषधांच्या यादीमध्ये हे समाविष्ट आहे: ल्युमिनल, बार्बिटल, सोडियम बार्बिट्युरेट, नेम्बुटल, टॅल्ब्युटल, सेकोबार्बिटल, अलुरात, पेंटोटल, थिओपेंटल, सुरिटल.

शरीरात प्रवेश केल्यावर, बार्बिट्युरेट रिसेप्टर्सचे सक्रियकरण होते, जे गॅमा-अमीनोब्युटीरिक ऍसिडचा प्रभाव वाढवते. या ऍसिडचा इलेक्ट्रोकेमिकल आवेग च्या प्रसारणावर प्रतिबंधात्मक प्रभाव आहे चेतापेशीकरण्यासाठी स्नायू ऊतक. अशा प्रकारे, बार्बिट्युरिक ऍसिडच्या तयारीमध्ये शामक, वेदनशामक, कृत्रिम निद्रा आणणारे, अँटीकॉनव्हलसंट प्रभाव असतो. जेव्हा बार्बिट्यूरेट्स रक्तात प्रवेश करतात तेव्हा ते प्लाझ्मा प्रोटीनशी बांधतात आणि जमा होतात. शरीरातून हळूहळू उत्सर्जित होते.

बार्बिट्युरेट्सच्या कृतीची यंत्रणा

बार्बिट्युरेट्स हे औषध आहे का?

बार्बिट्युरेट्स अंमली पदार्थांच्या कृतीत समान असतात, कारण त्यांचा वापर व्यसनाधीन असू शकतो. ही औषधे गंभीरपणे घेणे फायदेशीर आहे. या औषधांच्या प्रभावाखाली, एखाद्या व्यक्तीला आनंदाची भावना येते. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या उदासीनतेव्यतिरिक्त, उलट परिणाम देखील होऊ शकतो - आक्रमकता, अतिक्रियाशीलता, चिडचिड.

दीर्घकाळापर्यंत वापर केल्याने मानसिक बदल होऊ शकतो, एखादी व्यक्ती सतत नैराश्याच्या स्थितीत असते. आत्मसाक्षात्कारासाठी मनाला कोणतेही आउटलेट नसल्यामुळे आत्महत्येचे विचार येतात.

हे लक्षात आले की बार्बिट्यूरेट्स-अमली पदार्थ घेत असलेल्या लोकांमध्ये आत्मविश्वास, शांतता, सामाजिकतेची भावना असते. या प्रभावांचा प्रभाव लांबणीवर टाकण्यासाठी, तुम्हाला पुन्हा औषध घ्यावे लागेल. कालांतराने, परिणाम प्राप्त करण्यासाठी, डोस वाढवावा लागेल. अशाप्रकारे व्यसन होते. जर तुम्ही बार्बिट्यूरेट्सचा वापर अचानक बंद केला तर, पैसे काढण्याचा परिणाम, निद्रानाश, पैसे काढणे सिंड्रोम, अपस्माराचे दौरे होऊ शकतात, मृत्यू शक्य आहे.

बार्बिट्युरेट्सचे दुष्परिणाम

बार्बिट्यूरेट्सना परवानगी आहे का?

20 व्या शतकाच्या उत्तरार्धापर्यंत, निद्रानाशाच्या उपचारांमध्ये नैराश्याला प्राधान्य दिले जात होते आणि ते झोपेच्या गोळ्या आणि शामक म्हणून सक्रियपणे वापरले जात होते. तथापि, व्यसनाधीन होण्याच्या त्यांच्या क्षमतेमुळे, वापर कमी केला गेला आणि या संदर्भात, 70 च्या दशकात, बार्बिट्यूरेट्स विनामूल्य विक्रीतून काढून टाकण्यात आले.

आत्ता मध्ये अपवादात्मक प्रकरणेडॉक्टर काही औषधे वेदनाशामक, शामक म्हणून वापरतात. तसेच, पशुवैद्य त्यांचा उपयोग प्राण्यांच्या वेदनारहित इच्छामरणासाठी करतात. प्रिस्क्रिप्शनशिवाय अधिकृत फार्मसीमध्ये बार्बिट्यूरिक ऍसिडची तयारी खरेदी करणे आता अशक्य आहे. आवश्यक असल्यास, ते उपस्थित डॉक्टरांद्वारे मर्यादित संख्येत जारी केले जातात.

विषबाधाची लक्षणे

जर रक्तातील विषारी पदार्थाची उच्च सांद्रता मेंदूच्या श्वसन एंझाइमांना अवरोधित करते, ऑक्सिजन उपासमार होते, मेंदूच्या पेशी मरतात. चयापचय विस्कळीत आहे, कोमा होतो, नंतर सेरेब्रल एडेमा, श्वसन अटक होते.

बार्बिट्युरेट विषबाधासाठी लक्षणे आणि मदत

विषबाधाचे प्रमाण खालीलप्रमाणे वर्गीकृत केले जाऊ शकते:

1. झोपी जाणे. या टप्प्यावर, व्यक्ती तंद्री, सुस्त, कमकुवत आहे.
2. वरवरचा कोमा. रुग्णाची चेतना हरवते, विद्यार्थी संकुचित होतात, गिळताना प्रतिक्षिप्त क्रिया आणि वेदनांची प्रतिक्रिया उपस्थित होते, कंडर प्रतिक्षेप कमकुवत होतात.
3. खोल कोमा. पेशंट स्नायू टोनलक्षणीयरीत्या कमी; विद्यार्थी पसरतात; वेदनांवर कोणतीही प्रतिक्रिया नाही; एक toxicogenic संकुचित आहे; वरवरचा दुर्मिळ श्वास, तो थांबवणे शक्य आहे. बहुतेकदा, रुग्णांना व्हेंटिलेटरला जोडलेले असते. कोमा अनेक तासांपासून एक दिवस किंवा त्याहून अधिक काळ टिकू शकतो.
4. पोस्ट-कोमा कालावधी. कोमा सोडताना, मोटर उत्तेजना दिसून येते, त्यानंतर नैराश्य आणि अस्थिनिया अनेक दिवस टिकू शकते.

बार्बिट्युरेट्सचा मुख्य विषारी प्रभाव म्हणजे मेंदूची क्रिया कमी करणे. सुरुवातीला, एखाद्या व्यक्तीला तंद्री, विश्रांतीची भावना, शांतता असते. हे राज्यजीवघेणा नाही.

बार्बिट्युरेट विषबाधाचे रोगजनन

ओव्हरडोजचा धोका

ही शामक औषधे डॉक्टरांच्या सल्ल्याशिवाय घेऊ नयेत. बार्बिट्युरेट्सच्या प्रमाणा बाहेर गंभीर परिणाम होतात. बार्बिट्युरेट विषबाधाची लक्षणे, जी उत्पादकांद्वारे दर्शविली जातात, चिकट त्वचा, उथळ श्वास, कमकुवत आणि जलद नाडी, कोमा, मृत्यू. बार्बिट्यूरेट स्लीप दरम्यान, श्वासोच्छवासाची अटक शक्य आहे आणि इमेटिक तीव्रतेच्या परिणामी उलट्यांवर गुदमरण्याचा धोका आहे.

जर औषध इंट्राव्हेनस किंवा इंट्रामस्क्युलर पद्धतीने प्रशासित केले जाते, तर हे ओव्हरडोजची शक्यता वाढवते. एका वेळी 1-2 ग्रॅमपेक्षा जास्त डोस हा एक गंभीर ओव्हरडोज आहे. जर शामक औषधे लहान डोसमध्ये घेतली गेली, परंतु बर्याचदा "ओव्हरले" उद्भवते, तर शरीरात औषधाचा डोस वाढतो आणि मृत्यू शक्य आहे.

बार्बिट्युरेट विषबाधासाठी आपत्कालीन मदत

प्रथम, नशा झाल्यास, आपल्याला तातडीने डॉक्टरांना कॉल करणे आवश्यक आहे. शरीरातून बार्बिट्यूरेट्स काढून टाकणे अनेक टप्प्यात केले जाते: पोट धुतले जाते, एन्टरोसॉर्प्शन केले जाते (सक्रिय चारकोल घेतले जाते), नंतर पोट पुन्हा धुतले जाते, एनीमा बनवले जातात. कोणताही सार्वत्रिक उतारा नाही. उपचार लक्षणात्मक आहे. रुग्णाला कोणत्या औषधाने विषबाधा झाली आहे हे शोधण्यासाठी, मूत्र चाचणी केली जाते.

गंभीर विषबाधासह स्वत: ची औषधोपचार करणे अशक्य आहे.डॉक्टर, गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्ट किंवा टॉक्सिकोलॉजिस्टचा सल्ला घेणे आवश्यक आहे. कोमामध्ये, अल्ट्राव्हायोलेट रक्त शुद्धीकरण, हेमोडायलिसिस, हेमोसॉर्पशन चालते.

बार्बिट्युरेट ओव्हरडोज त्वरित आवश्यक आहे आरोग्य सेवा

जननेंद्रियाच्या प्रणालीद्वारे विष काढून टाकणे आणि ओतणे थेरपी कोणत्याही टप्प्यावर चालते. कोणताही विशिष्ट उतारा नसल्यामुळे सोडियम बायकार्बोनेट, ग्लुकोज, एस्कॉर्बिक ऍसिड, इन्सुलिन. हायपोक्सिया कमी करण्यासाठी, विनपोसेटीन, पिरासिटाम, मेक्सिडॉल सारखी औषधे दिली जातात.

श्वासोच्छवासाच्या विफलतेसाठी, कॅफीन प्रशासित केले जाते. झोपेच्या गोळ्यांचे विरोधी एक उतारा म्हणून प्रशासित केले जातात. कोणत्या औषधाने विषबाधा झाली यावर अवलंबून, प्रतिजैविक निवडले जातात. डायजेपामसह विषबाधा झाल्यास, उतारा नालोक्सोन आहे, फेनोबार्बिटल, सायक्लोबार्बिटलसह विषबाधा झाल्यास, उतारा बीमेग्राइड आहे.

मेंदूच्या ऊतींच्या सूजाने, प्लाझ्मा रक्तसंक्रमित केला जातो, मूत्रपिंडांद्वारे विषारी पदार्थ काढून टाकण्यासाठी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ लिहून दिला जातो. हायपोक्सिया कमी करण्यासाठी आणि चयापचय सुधारण्यासाठी जीवनसत्त्वे लिहून दिली जातात. बेडसोर्सचा प्रतिबंध म्हणून, रुग्णाची स्थिती अनेकदा बदलली जाते, शरीराला कापूर तेलाने चोळले जाते.

विषबाधाचे परिणाम

बार्बिट्युरेट्स ही धोकादायक औषधे आहेत

वेळेत शरीर स्वच्छ करणे खूप महत्वाचे आहे.तथापि, पुरेशा उपचारानंतरही, विषारी विषबाधाची गुंतागुंत होऊ शकते:

• न्यूमोनिया;
• टाकीकार्डिया;
• लैंगिकदृष्ट्या कार्यशील मुलूख च्या atony;
• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ उल्लंघन;
• तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश, मूत्र प्रणालीची कार्यक्षमता कमी होते;
• काही प्रकरणांमध्ये, शरीरात प्रवेश करणार्या विषापासून, स्नायू तंतूंचे विघटन सुरू होते, बेडसोर्सची शक्यता असते.

विषबाधा विविध घटकांमुळे होऊ शकते, सर्वोत्तम परिणाम आहे दीर्घकालीन उपचारआणि पुनर्प्राप्ती, परंतु नेहमीच सर्वकाही चांगले संपत नाही.

डोसचे निष्काळजीपणे पालन केल्याने, झोपेच्या गोळ्या घेणे शेवटचे असू शकते. दुःखद परिणाम टाळण्यासाठी, अशा मजबूत औषधे घेताना आपण डॉक्टरांच्या सर्व सूचनांचे काळजीपूर्वक पालन केले पाहिजे.

व्हिडिओ

एक अतिशय शैक्षणिक आणि माहितीपूर्ण व्हिडिओ पहा हानिकारक प्रभावबार्बिट्यूरेट्स

बार्बिट्युरेट्स हे औषधांचा एक समूह आहे जे बार्बिट्युरिक ऍसिडचे डेरिव्हेटिव्ह आहेत जे मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला निराश करतात. उपचारात्मक परिणाम घेतलेल्या डोसद्वारे निर्धारित केला जातो - हलकी शामक ते ऍनेस्थेसियाच्या सर्जिकल टप्प्यापर्यंत.

स्रोत: depositphotos.com

पूर्वी, बार्बिटुरेट्सचा मोठ्या प्रमाणावर संमोहन, शामक आणि अँटीकॉनव्हलसंट्स म्हणून वापर केला जात होता, परंतु उपचारात्मक कृतीच्या संकुचिततेमुळे, तसेच त्वरीत औषध अवलंबित्व निर्माण करण्याच्या क्षमतेमुळे, त्यांचा वापर सध्या मर्यादित आहे.

बार्बिट्युरेट विषबाधा हेतुपुरस्सर (हत्या किंवा आत्महत्येचा प्रयत्न करताना) किंवा चुकून जेव्हा औषधाचा उपचारात्मक डोस ओलांडला जातो तेव्हा होतो.

विषारी डोसमध्ये शरीरात प्रवेश केल्यानंतर, बार्बिटुरेट्स कॉर्टेक्सचे कार्य रोखतात. गोलार्धआणि ब्रेन स्टेम. यामुळे कोमाच्या विकासापर्यंत चेतना नष्ट होते आणि तीव्र श्वसन निकामी होते. टेंडन, स्पर्श आणि वेदना प्रतिक्षेप अदृश्य होतात.

वासोमोटर सेंटरवर बार्बिट्युरेट्सच्या विषारी प्रभावामुळे रक्तवाहिन्यांचा टोन कमी होतो आणि खराब होतो. आकुंचनमायोकार्डियम परिणामी, पीडितेला गंभीर हेमोडायनामिक व्यत्यय आहे:

• शिरासंबंधीचा आणि धमनी दाब मध्ये एक तीक्ष्ण घट;
• कार्डियाक आउटपुटमध्ये घट;
• परिसंचरण रक्ताचे प्रमाण कमी होणे;
• लक्षणीय ऊतक हायपोक्सिया.

बार्बिट्युरेट्ससह गंभीर विषबाधामुळे वासोमोटर आणि श्वसन केंद्राचा अर्धांगवायू होतो, परिणामी गंभीर श्वसन आणि हृदयाच्या विफलतेमुळे मृत्यू होतो.

हेमोडायनॅमिक डिस्टर्बन्समुळे विकार होतात चयापचय प्रक्रिया, उष्णता हस्तांतरण वाढवा आणि परिणामी, शरीराचे तापमान कमी करा. तथापि, बार्बिट्युरेट विषबाधा असलेल्या मुलांमध्ये, त्याउलट, शरीराचे तापमान वाढू शकते, जे थर्मोरेग्युलेशनच्या केंद्रासह, तसेच निर्जलीकरणासह मेंदूच्या सबकोर्टिकल केंद्रांच्या गंभीर हायपोक्सियाशी संबंधित आहे.

बार्बिट्युरेट्सच्या उच्च डोसचा हायपोथालेमिक-पिट्यूटरी प्रणालीवर विषारी प्रभाव पडतो. याचा परिणाम म्हणजे एन्युरियाच्या विकासापर्यंत (लघवी थांबवणे) आणि रक्तातील अवशिष्ट नायट्रोजनच्या एकाग्रतेत वाढ होण्यापर्यंत लघवीचे प्रमाण लक्षणीय घटते.

विषबाधाची लक्षणे

बार्बिट्युरेट विषबाधाच्या क्लिनिकल चित्रात अनेक टप्पे समाविष्ट आहेत. पहिल्या टप्प्याचा अपवाद वगळता, बाकीचा अभ्यासक्रम गुंतागुंतीचा किंवा गुंतागुंतीचा नसतो.

झोपेची अवस्था

पहिल्या टप्प्याचे वैशिष्ट्य आहे:

• तंद्री
• उदासीनता
• स्नायू कमकुवतपणा;
• अ‍ॅटॅक्सिया;
• अस्पष्ट भाषण;
• प्रकाशावर त्यांची प्रतिक्रिया कायम ठेवताना विद्यार्थ्यांचे थोडेसे आकुंचन;
• वाढलेली लाळ.

श्वसन आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी विकार आढळले नाहीत, रिफ्लेक्स क्रियाकलाप संरक्षित केला जातो.

वरवरचा कोमा स्टेज

पीडित व्यक्ती चेतना गमावते आणि गाढ झोपेत पडते. विद्यार्थी संकुचित आहेत. टेंडन, पुपिलरी आणि कॉर्नियल रिफ्लेक्सेस कमकुवत होतात. विषबाधाच्या या टप्प्यावर, ओसीपीटल स्नायूंचा थोडासा कडकपणा, तसेच पॅथॉलॉजिकल रोसोलिमो आणि बेबिन्स्की रिफ्लेक्सेसचा देखावा असू शकतो.

श्वसन हालचालींची वारंवारता कमी होते, जी मधूनमधून सायनोसिससह असते. धमनी दाबसामान्य मर्यादेत, नाडी थोडीशी वेगवान होते, परंतु त्याची लय आणि भरणे सर्वसामान्य प्रमाणाशी संबंधित आहे.

खोल कोमाची अवस्था

बार्बिट्युरेट विषबाधाच्या मागील टप्प्यात पीडितेला वैद्यकीय मदत न दिल्यास, खोल कोमा विकसित होतो, जो खालील लक्षणांद्वारे प्रकट होतो:

• अरेफ्लेक्सिया;
• स्नायू टोनची कमतरता;
• विद्यार्थ्यांचे तीक्ष्ण अरुंद होणे, जे गंभीर हायपोक्सियासह, विस्ताराने बदलले जाते;
• श्लेष्मल त्वचा आणि त्वचेचा सायनोसिस;
• हातपायांच्या त्वचेची शीतलता;
• मंद उथळ श्वास टर्मिनल टप्पाविषबाधा होऊ शकते गोंगाट करणारा श्वासचेयने-स्टोक्स प्रकारानुसार);
• ब्रॅडीकार्डिया;
• हायपोटेन्शन;
• शरीराच्या तापमानात घट.

पोस्ट-कोमा कालावधी

कोमा सोडल्यानंतर, रुग्णाला काही काळ खालील लक्षणे दिसतात (कालावधी नशेच्या तीव्रतेवर अवलंबून असते):

• हालचालींचे अशक्त समन्वय;
• डिप्लोपिया;
• nystagmus;
• पापणी ptosis;
• डोळा अभिसरण;
• क्षणिक न्यूरोलॉजिकल विकार;
• भावनिक क्षमता;
• मानसिक अस्वस्थता;
• मोटर चिंता.