GBOU VPO KrasGMU त्यांना. प्रा. व्ही.एफ. व्हॉयनो-यासेनेत्स्की रशियाचे आरोग्य मंत्रालय
नावाच्या क्लिनिकल पॅथोफिजियोलॉजी कोर्ससह पॅथोफिजियोलॉजी विभाग व्ही.व्ही. इव्हानोव्हा
प्रास्ताविक व्याख्यान
शिस्तीने" क्लिनिकल पॅथोफिजियोलॉजी"
सर्व वैशिष्ट्यांच्या क्लिनिकल रहिवाशांसाठी
विषय: "सिस्टिमिक इन्फ्लॅमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोमचे इटिओपॅथोजेनेसिस"
विषय निर्देशांक:OD.O.00.
विभागप्रमुख________________ एमडी रुक्षा टी.जी.
द्वारे संकलित:
डॉक्टर ऑफ मेडिकल सायन्सेस, असोसिएट प्रोफेसर आर्टेमेव्ह एस.ए.
क्रास्नोयार्स्क
व्याख्यानाचा उद्देश:
जळजळ च्या एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस बद्दल ज्ञान पद्धतशीर करण्यासाठी
व्याख्यान योजना:
जळजळ, व्याख्या
जळजळ च्या टप्प्यात
फेरफार दरम्यान सेलमध्ये भौतिक-रासायनिक बदल
जळजळ होण्याच्या केंद्रस्थानी रक्त पेशींचे उत्सर्जन आणि स्थलांतर
फागोसाइटोसिस
जळजळ- एक विशिष्ट पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया जी हानीकारक घटकाच्या कृतीच्या प्रतिसादात उद्भवते. जळजळ खालील क्रमिक टप्प्यांद्वारे दर्शविले जाते:
बदल
मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार
उत्सर्जन
स्थलांतर
फॅगोसाइटोसिस
प्रसार
जळजळांच्या पद्धतशीर अभिव्यक्तींमध्ये ताप, ल्युकोसाइटोसिसच्या विकासासह हेमॅटोपोएटिक टिशू प्रतिक्रिया, एरिथ्रोसाइट अवसादन दर, प्रवेगक चयापचय, इम्यूनोलॉजिकल रिऍक्टिव्हिटीमध्ये बदल आणि शरीरातील नशा यांचा समावेश होतो.
जळजळ च्या इटिओलॉजी
एक दाहक एजंट (फ्लोगोजेन - लॅटिन फ्लोगोसिसमधून - जळजळ, इन्फ्लॅमेटिओ या शब्दाचा समानार्थी शब्द) ऊतींचे नुकसान होऊ शकते असे कोणतेही घटक असू शकतात:
भौतिक घटक (अतिनील किरणे, आयनीकरण विकिरण, थर्मल प्रभाव)
रासायनिक घटक (ऍसिड, क्षार, क्षार)
जैविक घटक (व्हायरस, बुरशी, ट्यूमर पेशी, कीटक विष)
जळजळ च्या pathogenesis
फेरफार
जळजळ होण्याचा प्रारंभिक टप्पा - हानीकारक घटकाच्या कृतीनंतर लगेचच बदल विकसित होतो.
फेरबदल म्हणजे ऊतींमधील बदल जे नुकसानकारक घटकाच्या संपर्कात आल्यानंतर लगेच होतात, ऊतींमधील चयापचय विकार, त्याची रचना आणि कार्य यामध्ये बदल होतात. प्राथमिक आणि दुय्यम बदलांमध्ये फरक करा.
प्राथमिकबदल हा दाहक एजंटच्याच हानिकारक प्रभावाचा परिणाम आहे, म्हणून, त्याची तीव्रता, इतर गोष्टी समान असणे (जीवाची प्रतिक्रिया, स्थानिकीकरण), फ्लोगोजेनच्या गुणधर्मांवर अवलंबून असते.
दुय्यमबदल हा लाइसोसोमल एन्झाईम्स आणि सक्रिय ऑक्सिजन मेटाबोलाइट्सच्या बाह्य पेशींमध्ये सोडल्या जाणार्‍या संयोजी ऊतक, सूक्ष्मवाहिनी आणि रक्तावरील परिणामाचा परिणाम आहे. त्यांचे स्त्रोत सक्रिय केले जाते स्थलांतरित आणि प्रसारित फॅगोसाइट्स, अंशतः - निवासी पेशी.
सर्व चयापचयांचे वैशिष्ट्य म्हणजे कॅटाबॉलिक प्रक्रियेच्या तीव्रतेत वाढ, अॅनाबॉलिझम प्रतिक्रियांवर त्यांचे वर्चस्व. कार्बोहायड्रेट चयापचयच्या भागावर, ग्लायकोलिसिस आणि ग्लायकोजेनोलिसिसमध्ये वाढ नोंदवली जाते, जी एटीपी उत्पादनात वाढ सुनिश्चित करते. तथापि, श्वसन शृंखला अनकप्लर्सच्या पातळीत वाढ झाल्यामुळे, बहुतेक ऊर्जा उष्णतेच्या रूपात नष्ट होते, ज्यामुळे ऊर्जेची कमतरता होते, ज्यामुळे अॅनारोबिक ग्लायकोलिसिस होते, ज्याची उत्पादने - लैक्टेट, पायरुवेट - होऊ शकतात. मेटाबॉलिक ऍसिडोसिसचा विकास.
लिपिड चयापचयातील बदल देखील कॅटाबॉलिक प्रक्रियेच्या प्राबल्य द्वारे दर्शविले जातात - लिपोलिसिस, ज्यामुळे मुक्त एकाग्रतेत वाढ होते. चरबीयुक्त आम्लआणि SPOL ची तीव्रता. केटो ऍसिडची पातळी वाढते, जे चयापचय ऍसिडोसिसच्या विकासास देखील योगदान देते.
प्रथिने चयापचयच्या भागावर, वाढीव प्रोटीओलिसिस नोंदवले जाते. इम्युनोग्लोबुलिनचे संश्लेषण सक्रिय होते.
फेरफार टप्प्यावर चयापचय प्रतिक्रियांच्या प्रवाहाची वरील वैशिष्ट्ये सेलमध्ये खालील भौतिक-रासायनिक बदल घडवून आणतात:
चयापचय ऍसिडोसिस
कॅटाबॉलिक प्रक्रियेत वाढ झाल्यामुळे कॅटाबोलिझमच्या अम्लीय उत्पादनांचा जास्त प्रमाणात संचय होतो: लैक्टिक, पायरुविक ऍसिडस्, एमिनो ऍसिडस्, फॅटी ऍसिड आणि सीटी, ज्यामुळे पेशी आणि इंटरसेल्युलर द्रवपदार्थांच्या बफर सिस्टमची कमतरता येते, ज्यामुळे पारगम्यता वाढते. लाइसोसोमलसह पडद्यांचे, सायटोसोल आणि इंटरसेल्युलर पदार्थामध्ये हायड्रोलेसेसचे प्रकाशन.
Hyperosmia - वाढीव ऑस्मोटिक दबाव
वाढीव अपचय, मॅक्रोमोलेक्यूल्सचे विघटन, लवणांचे हायड्रोलिसिस यामुळे होते. हायपरोस्मियामुळे जळजळ होण्याच्या फोकसचे हायपरहायड्रेशन, ल्यूकोसाइट उत्सर्जन उत्तेजित होणे, रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींच्या टोनमध्ये बदल आणि वेदनाची भावना निर्माण होते.
Hyperonkia - ऊतींमधील ऑन्कोटिक दाब वाढणे
हे प्रथिनांच्या एन्झाईमॅटिक आणि नॉन-एंझाइमॅटिक हायड्रोलिसिसच्या वाढीमुळे आणि रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीच्या वाढीव पारगम्यतेमुळे सूजच्या केंद्रस्थानी प्रथिने सोडल्यामुळे जळजळीच्या केंद्रस्थानी प्रथिने एकाग्रतेमध्ये वाढ झाल्यामुळे होते. हायपरॉन्कियाचा परिणाम म्हणजे जळजळ होण्याच्या फोकसमध्ये एडेमाचा विकास.
पेशींच्या पृष्ठभागावरील चार्जमध्ये बदल
ट्रान्समेम्ब्रेन आयन ट्रान्सपोर्टचे उल्लंघन आणि इलेक्ट्रोलाइट असंतुलनाच्या विकासामुळे सूजलेल्या ऊतींमधील पाणी-इलेक्ट्रोलाइट शिल्लकचे उल्लंघन झाल्यामुळे हे होते. पेशींच्या पृष्ठभागावरील चार्जमधील बदलामुळे उत्तेजिततेच्या थ्रेशोल्डमध्ये बदल होतो, फॅगोसाइट्सचे स्थलांतर आणि त्यांच्या पृष्ठभागावरील चार्जच्या परिमाणात बदल झाल्यामुळे पेशींचे सहकार्य वाढते.
जळजळ होण्याच्या केंद्रस्थानी इंटरसेल्युलर पदार्थ आणि पेशींच्या हायलोप्लाझममधील कोलाइडल स्थितीत बदल.
मॅक्रोमोलेक्यूल्सचे एन्झाइमॅटिक आणि नॉन-एंझाइमॅटिक हायड्रोलिसिस आणि मायक्रोफिलामेंट्समधील फेज बदलांमुळे, ते फेज पारगम्यतेमध्ये वाढ होते.
पृष्ठभागावरील ताण कमी करणे सेल पडदा
सर्फॅक्टंट सेल झिल्ली (फॉस्फोलिपिड्स, व्हीएफए, के + , सीए ++) च्या प्रदर्शनामुळे होते. सेल गतिशीलता सुलभ करते आणि फॅगोसाइटोसिस दरम्यान चिकटून राहण्याची क्षमता देते.
दाहक मध्यस्थ
दाहक मध्यस्थ - जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ, प्रक्षोभक घटना घडण्यासाठी किंवा देखभालीसाठी जबाबदार.
1. बायोजेनिक अमाइन. या गटात दोन घटक समाविष्ट आहेत - हिस्टामाइनआणि सेरोटोनिन. ते मास्ट पेशी आणि बेसोफिल्सद्वारे तयार होतात.
कृती हिस्टामाइनविशेष एच-रिसेप्टर्सच्या बंधनाद्वारे पेशींवर जाणवते. त्यांच्या तीन जाती आहेत - H 1, H 2, H 3. पहिल्या दोन प्रकारचे रिसेप्टर्स जैविक कृतीच्या अंमलबजावणीसाठी जबाबदार आहेत, एच 3 - प्रतिबंधात्मक प्रभावांसाठी. जळजळ मध्ये, एंडोथेलियल पेशींच्या H1 रिसेप्टर्सद्वारे मध्यस्थी केलेले परिणाम प्रामुख्याने असतात. हिस्टामाइनची क्रिया रक्तवाहिन्यांच्या विस्तारामध्ये आणि त्यांच्या पारगम्यतेत वाढ झाल्यामुळे प्रकट होते. वर अभिनय मज्जातंतू शेवटहिस्टामाइनमुळे वेदना होतात. हिस्टामाइन एंडोथेलियल पेशींची चिकटपणा वाढवून ल्यूकोसाइट्सच्या स्थलांतरास प्रोत्साहन देते, फॅगोसाइटोसिस उत्तेजित करते.
सेरोटोनिनमध्यम एकाग्रतेमुळे धमन्यांचा विस्तार होतो, वेन्युल्स अरुंद होतात आणि शिरासंबंधीच्या स्टेसिसच्या विकासास हातभार लावतात. उच्च सांद्रता मध्ये, तो धमनी च्या उबळ प्रोत्साहन देते.
शिक्षणाला किनिन्ससीरम आणि ऊतक घटकांच्या सक्रियतेकडे नेतो, कॅस्केड यंत्रणेद्वारे केले जाते. किनिन्स जळजळ होण्याच्या केंद्रस्थानी धमनी आणि वेन्युल्स पसरवतात, रक्तवहिन्यासंबंधी पारगम्यता वाढवतात, स्त्राव वाढवतात, इकोसॅनॉइड्स तयार करण्यास उत्तेजित करतात आणि वेदना जाणवतात.
प्रणाली फायब्रिनोलिसिसप्रोटीज क्रियाकलाप असलेल्या अनेक प्लाझ्मा प्रथिनांचा समावेश होतो जे फायब्रिन क्लॉट क्लीव्ह करतात आणि व्हॅसोएक्टिव्ह पेप्टाइड्सच्या निर्मितीला प्रोत्साहन देतात.
पूरक प्रणाली. पूरक प्रणालीमट्ठा प्रथिनांचा एक गट समाविष्ट आहे जो कॅस्केड तत्त्वानुसार अनुक्रमे एकमेकांना सक्रिय करतो, परिणामी ऑप्सोनाइझिंग एजंट्स आणि पेप्टाइड घटक तयार होतात जे दाहक आणि ऍलर्जीक प्रतिक्रियांच्या विकासामध्ये सामील होतात. जळजळ मध्ये पूरक प्रणालीचा सहभाग त्याच्या विकासाच्या अनेक टप्प्यांवर प्रकट होतो: रक्तवहिन्यासंबंधी प्रतिक्रिया तयार करताना, फागोसाइटोसिसची अंमलबजावणी आणि रोगजनक सूक्ष्मजीवांचे लिसिस. पूरक प्रणालीच्या सक्रियतेचा परिणाम म्हणजे लिटिक कॉम्प्लेक्सची निर्मिती जी सेल झिल्लीच्या अखंडतेचे उल्लंघन करते, प्रामुख्याने जीवाणू.
Eicosanoidsहे प्रक्षोभक मध्यस्थ आहेत जे संवहनी प्रतिक्रियेच्या विकासामध्ये आणि जळजळ होण्याच्या ठिकाणी ल्युकोसाइट्सचे स्थलांतर करण्यात महत्वाची भूमिका बजावतात. ते अॅराकिडोनिक ऍसिडचे डेरिव्हेटिव्ह आहेत, जे सेल झिल्लीचा भाग आहे आणि फॉस्फोलिपेस ए 2 एन्झाइमच्या प्रभावाखाली लिपिड रेणूंपासून क्लीव्ह केलेले आहे.
ल्युकोट्रिएन्स 5-10 मिनिटांत जळजळ फोकसमध्ये दिसून येते. ते मुख्यतः मास्ट पेशी आणि बेसोफिल्सद्वारे सोडले जातात, लहान वाहिन्या संकुचित करतात, त्यांची पारगम्यता वाढवतात, एंडोथेलियममध्ये ल्युकोसाइट्सचे चिकटपणा वाढवतात आणि केमोटॅक्टिक एजंट म्हणून काम करतात.
प्रोस्टॅग्लॅंडिन्सत्याच्या विकासाच्या प्रारंभाच्या 6-24 तासांनंतर जळजळ फोकसमध्ये जमा होते. PGI2 प्लेटलेट एकत्रीकरण प्रतिबंधित करते, रक्त गोठण्यास प्रतिबंध करते, ज्यामुळे व्हॅसोडिलेशन होते. PGE2 लहान वाहिन्या पसरवते, वेदना कारणीभूत करते, इतर मध्यस्थांच्या उत्पादनाचे नियमन करते.
थ्रोमबॉक्सेन TXA2 मुळे वेन्युल्स अरुंद होतात, प्लेट्स एकत्र होतात, प्लेटलेट्सद्वारे सक्रिय उत्पादनांचा स्राव होतो आणि वेदनांचा एक स्रोत आहे.
तीव्र टप्प्यातील प्रथिने ही सुमारे 30 प्लाझ्मा प्रथिने असतात जी विविध जखमांना शरीराच्या दाहक प्रतिसादात गुंतलेली असतात. तीव्र टप्प्यातील प्रथिने यकृतामध्ये संश्लेषित केली जातात, त्यांची एकाग्रता अवलंबून असते आयटी रोगाच्या टप्प्यावर आणि/किंवा नुकसानाच्या प्रमाणात (म्हणूनच ओपी प्रथिनांसाठी चाचण्यांचे मूल्य प्रयोगशाळा निदानदाहक प्रतिसादाचा तीव्र टप्पा).
सी-रिअॅक्टिव्ह प्रोटीन (CRP):जळजळ दरम्यान, रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये सीआरपीची एकाग्रता - 10-100 पट वाढते आणि सीआरपीच्या पातळीतील बदल आणि तीव्रता आणि गतिशीलता यांच्यात थेट संबंध असतो. क्लिनिकल प्रकटीकरणजळजळ उच्च सीआरपी एकाग्रता - उच्च तीव्रता दाहक प्रक्रिया, आणि उलट. म्हणूनच CRP हा दाह आणि नेक्रोसिसचा सर्वात विशिष्ट आणि संवेदनशील क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा निर्देशक आहे. म्हणूनच सीआरपी एकाग्रतेचे मापन बॅक्टेरिया आणि व्हायरल इन्फेक्शन, जुनाट दाहक रोग, ऑन्कोलॉजिकल रोग, शस्त्रक्रिया आणि स्त्रीरोगशास्त्रातील गुंतागुंत इत्यादींसाठी थेरपीच्या प्रभावीतेचे परीक्षण आणि नियंत्रण करण्यासाठी मोठ्या प्रमाणावर वापरले जाते. भिन्न कारणेदाहक प्रक्रिया वेगवेगळ्या प्रकारे CRP पातळी वाढवतात.
बॅक्टेरियाच्या संसर्गासह, काही तीव्र दाहक रोगांच्या तीव्रतेसह (उदाहरणार्थ, संधिवात) आणि ऊतींचे नुकसान (शस्त्रक्रिया, तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन) सह, CRP एकाग्रता 40-100 mg/l (आणि कधीकधी 200 mg/l) पर्यंत वाढते. .
गंभीर सामान्यीकृत संक्रमण, बर्न्स, सेप्सिस - सीआरपी जवळजवळ निषिद्धपणे वाढवा - 300 mg/l पर्यंत आणि अधिक.
ओरोसोम्युकोइडअँटीहेपरिन क्रियाकलाप आहे, सीरममध्ये त्याच्या एकाग्रतेत वाढ झाल्याने, प्लेटलेट एकत्रीकरण प्रतिबंधित आहे.
फायब्रिनोजेनरक्त गोठणे प्रथिने सर्वात महत्वाचे नाही फक्त, पण विरोधी दाहक क्रिया फायब्रिनोपेप्टाइड्स निर्मिती स्रोत.
सेरुलोप्लाझमिन- एक पॉलीव्हॅलेंट ऑक्सिडायझिंग एजंट (ऑक्सिडेस), ते सूज दरम्यान तयार होणारे सुपरऑक्साइड अॅनिओनिक रॅडिकल्स निष्क्रिय करते आणि अशा प्रकारे जैविक पडद्यांचे संरक्षण करते.
हॅप्टोग्लोबिनपेरोक्सिडेस अ‍ॅक्टिव्हिटीसह कॉम्प्लेक्सच्या निर्मितीसह हिमोग्लोबिनला बांधून ठेवण्यास सक्षम आहे, परंतु कॅथेप्सिन सी, बी आणि एल प्रभावीपणे प्रतिबंधित करते. हॅप्टोग्लोबिन काही रोगजनक जीवाणूंच्या वापरामध्ये देखील भाग घेऊ शकतात.
अनेक तीव्र टप्प्यातील प्रथिनांमध्ये अँटीप्रोटीज क्रिया असते. ते प्रोटीनेज इनहिबिटर (α -अँटीट्रिप्सिन), अँटीकाइमोट्रिप्सिन, α-मॅक्रोग्लोबुलिन. ग्रॅन्युलोसाइट्समधून प्रक्षोभक एक्झ्युडेट्समध्ये प्रवेश करणार्‍या आणि दुय्यम ऊतींचे नुकसान करणारे इलास्टेस सारखी आणि chymotrypsin सारखी प्रोटीनेसची क्रिया रोखणे ही त्यांची भूमिका आहे. जळजळ च्या प्रारंभिक टप्प्यात सहसा द्वारे दर्शविले जाते घटया अवरोधकांचे स्तर, परंतु हे त्यांच्या संश्लेषणात वाढ झाल्यामुळे त्यांच्या एकाग्रतेत वाढ होते. प्रोटीओलाइटिक कॅस्केड सिस्टम, पूरक, कोग्युलेशन आणि फायब्रिनोलिसिसचे विशिष्ट अवरोधक जळजळ होण्याच्या परिस्थितीत या महत्त्वपूर्ण जैवरासायनिक मार्गांच्या क्रियाकलापांमध्ये बदल नियंत्रित करतात. आणि म्हणूनच, सेप्टिक शॉक किंवा तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह मध्ये प्रोटीनेज इनहिबिटर कमी झाल्यास, हे एक अत्यंत खराब रोगनिदान चिन्ह आहे.
जिवाणू संसर्ग . येथेच उच्च पातळीचे निरीक्षण केले जाते. एसआरपी (100 mg/l आणि वरील). प्रभावी थेरपीने, सीआरपीची एकाग्रता दुसऱ्याच दिवशी कमी होते आणि जर असे झाले नाही तर, सीआरपीच्या पातळीतील बदल लक्षात घेऊन, दुसरा अँटीबैक्टीरियल उपचार निवडण्याचा प्रश्न निश्चित केला जातो.
नवजात मुलांमध्ये सेप्सिस . नवजात मुलांमध्ये सेप्सिसचा संशय असल्यास, सीआरपीची एकाग्रता अधिक असते १२ मिग्रॅ/लिप्रतिजैविक थेरपी त्वरित सुरू करण्याचा संकेत आहे. परंतु हे लक्षात घेतले पाहिजे की काही नवजात मुलांमध्ये, सीआरपीच्या एकाग्रतेमध्ये तीव्र वाढीसह बॅक्टेरियाचा संसर्ग होऊ शकत नाही.
जंतुसंसर्ग . त्यासह, सीआरपी थोडीशी वाढू शकते ( 20 mg/l पेक्षा कमी), ज्याचा उपयोग विषाणूजन्य संसर्गापासून बॅक्टेरियाच्या संसर्गामध्ये फरक करण्यासाठी केला जातो. मुलांमध्ये मेंदुज्वर सहएकाग्रता मध्ये CRP 20 mg/l वर- अँटीबायोटिक थेरपी सुरू करण्यासाठी हा बिनशर्त आधार आहे.
न्यूट्रोपेनिया . प्रौढ रुग्णामध्ये न्यूट्रोपेनियासह, सीआरपीची पातळी 10 mg/l पेक्षा जास्तजिवाणू संसर्ग आणि प्रतिजैविकांची आवश्यकता हे एकमेव उद्दिष्ट संकेत असू शकते.
पोस्टऑपरेटिव्ह गुंतागुंत . शस्त्रक्रियेनंतर 4-5 दिवसांच्या आत CRP जास्त (किंवा वाढला) राहिल्यास, हे गुंतागुंत (न्यूमोनिया, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, जखमेचा गळू) विकास दर्शवते.
आय- संसर्ग - संसर्ग
आर- प्रतिसाद - रुग्णाचा प्रतिसाद
ओ- अवयवांचे बिघडलेले कार्य - अवयवांचे बिघडलेले कार्य
काही लेखकांचा असा विश्वास आहे की पॉलीट्रॉमामध्ये, SIRS आणि MODS एकाच क्रमाच्या घटना आहेत - SIRS हे MODS चे सौम्य स्वरूप आहे.
केमोकाइन CXCL8 हे MODS च्या खराब परिणामाचा आणि विकासाचा अंदाज आहे
IL-12, ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर-α हे अनुकूल परिणामाचे भाकीत करणारे आहेत.
|
प्रोकोआगुलंट सिस्टम Anticoagulant प्रणाली
सेप्सिस ऊतक घटक IAP-1 प्रथिने सी प्लास्मिनोजेन सक्रिय करणारे प्लास्मिनोजेन प्लास्मिन फायब्रिन फायब्रिनोलिसिस प्रतिबंध थ्रोम्बो फॉर्मेशन वाढले प्रोकोआगुलंट यंत्रणा लहान वाहिन्यांचे थ्रोम्बोसिस फायब्रिनोजेनची पातळी वाढली दृष्टीदोष ऊतक परफ्यूजन थ्रोम्बिन प्रोथ्रोम्बिन घटक VIIa फॅक्टर एक्स फॅक्टर एक्स वा कारक |
|
तांदूळ. 2. सेप्सिसमध्ये हेमोस्टॅसिस विकारांच्या विकासाची यंत्रणा. |
सिस्टेमिक इन्फ्लेमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोम (SIRS)
नुकसान मध्यस्थांचे एकत्रित परिणाम सामान्यीकृत प्रणालीगत दाहक प्रतिसाद किंवा प्रणालीगत दाहक प्रतिसाद सिंड्रोम तयार करतात. , क्लिनिकल प्रकटीकरणजे आहेत:
- शरीराचे तापमान 38 o C पेक्षा जास्त किंवा 36 o C पेक्षा कमी आहे;
- हृदय गती प्रति मिनिट 90 पेक्षा जास्त;
- श्वसन दर प्रति मिनिट 20 पेक्षा जास्त किंवा धमनी हायपोकॅपनिया 32 मिमी एचजी पेक्षा कमी. st;
- 12,000 मिमी पेक्षा जास्त ल्युकोसाइटोसिस किंवा 4,000 मिमी पेक्षा कमी ल्युकोपेनिया, किंवा 10% पेक्षा जास्त अपरिपक्व न्युट्रोफिल्सची उपस्थिती.
सिस्टेमिक इन्फ्लेमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोम (SIRS) चे पॅथोजेनेसिस
क्लेशकारक किंवा पुवाळलेल्या फोकसची उपस्थिती दाहक मध्यस्थांच्या निर्मितीस कारणीभूत ठरते.
पहिल्या टप्प्यावरसाइटोकिन्सचे स्थानिक उत्पादन.
दुसऱ्या टप्प्यावरसाइटोकिन्सची क्षुल्लक एकाग्रता रक्तप्रवाहात प्रवेश करते, जे तथापि, मॅक्रोफेज आणि प्लेटलेट्स सक्रिय करू शकते. विकसनशील तीव्र टप्प्यातील प्रतिक्रिया प्रो-इंफ्लॅमेटरी मध्यस्थ आणि त्यांच्या अंतर्जात विरोधी, जसे की इंटरल्यूकिन -1, 10, 13 विरोधी द्वारे नियंत्रित केली जाते; ट्यूमर नेक्रोसिस घटक. साइटोकिन्स, मध्यस्थ रिसेप्टर विरोधी आणि अँटीबॉडीज यांच्यातील संतुलनामुळे, सामान्य परिस्थितीत, जखमेच्या उपचारांसाठी, रोगजनक सूक्ष्मजीवांचा नाश आणि होमिओस्टॅसिसची देखभाल करण्यासाठी पूर्व-आवश्यकता तयार केली जाते.
तिसरा टप्पाएक सामान्यीकृत दाहक प्रतिसाद द्वारे दर्शविले. नियामक प्रणाली होमिओस्टॅसिस राखण्यास सक्षम नसल्याच्या घटनेत, साइटोकिन्स आणि इतर मध्यस्थांचे विध्वंसक प्रभाव वर्चस्व गाजवू लागतात, ज्यामुळे पुढील गोष्टी होतात:
केशिका एंडोथेलियमची अशक्त पारगम्यता आणि कार्य,
रक्ताच्या चिकटपणात वाढ, ज्यामुळे इस्केमियाचा विकास होऊ शकतो, ज्यामुळे, रिपरफ्यूजन विकार आणि उष्मा शॉक प्रथिने तयार होऊ शकतात
रक्त जमावट प्रणाली सक्रिय करणे
रक्तवाहिन्या खोल पसरणे, रक्तप्रवाहातून द्रव बाहेर पडणे, रक्त प्रवाहाचे गंभीर विकार.
पाश्चात्य साहित्यात, SIRS ही संज्ञा पूर्वी "सेप्सिस" म्हणून ओळखल्या जाणार्‍या क्लिनिकल सिंड्रोमची व्याख्या करण्यासाठी वापरली जाते आणि "सेप्सिस" चे निदान फक्त दस्तऐवजीकृत संसर्गासह SIRS मध्येच वापरले जाते.
गैर-संसर्गजन्य आणि संसर्गजन्य (सेप्टिक) प्रणालीगत दाहक प्रतिसाद सिंड्रोमचे विभेदक निदान:
असे मानले जाते की सेप्टिक SIRS मध्ये, जळजळ तीव्रतेचे सर्वात माहितीपूर्ण संकेतक CRP, ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर-α आणि IL-6 चे स्तर आहेत.
तीव्र श्वसन त्रास सिंड्रोम (ARDS)
हे सिंड्रोम प्रथम व्हिएतनाम युद्धादरम्यान ओळखले गेले, जेव्हा गंभीर जखमी झालेल्या सैनिकांचा 24-48 तासांच्या आत तीव्र श्वसन निकामी झाल्यामुळे अचानक मृत्यू झाला.
कारणविकास ARDS:
फुफ्फुस संक्रमण
द्रव आकांक्षा
हृदय आणि फुफ्फुस प्रत्यारोपणानंतरच्या परिस्थिती
विषारी वायूंचे इनहेलेशन
फुफ्फुसाचा सूज
धक्कादायक स्थिती
स्वयंप्रतिकार रोग
तीव्र रोगजनन श्वसन त्रास सिंड्रोम(ARDS)
टॉर्क सुरू ARDSरक्त पेशी, तटस्थ चरबीचे थेंब, खराब झालेल्या ऊतींचे कण, मायक्रोक्लॉट्ससह फुफ्फुसांच्या मायक्रोवेसेल्सचे एम्बोलायझेशन हे सर्वात सामान्य आहे. रक्तदान केलेपार्श्वभूमीवर विषारी प्रभावजैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ - प्रोस्टॅग्लॅंडिन्स, किनिन्स इ., ऊतकांमध्ये तयार होतात (फुफ्फुसाच्या ऊतीसह). ARDS च्या विकासातील मुख्य साइटोकाइन IL-1β आहे, जे अगदी लहान डोसमध्ये देखील फुफ्फुसांमध्ये दाहक प्रक्रिया होऊ शकते. IL-1β आणि ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर-α च्या प्रभावाखाली स्थानिक पातळीवर उत्पादित केमोकाइन CXCL8 न्यूट्रोफिल्सचे फुफ्फुसांमध्ये स्थलांतर करण्यास कारणीभूत ठरते, ज्यामुळे सायटोटॉक्सिक पदार्थ तयार होतात ज्यामुळे अल्व्होलर एपिथेलियम, अल्व्होलर-केशिका पडदा आणि प्रवेशक्षमता वाढते. फुफ्फुसांच्या केशिकाच्या भिंती, ज्यामुळे शेवटी हायपोक्सिमियाचा विकास होतो.
ARDS चे प्रकटीकरण:
श्वास लागणे: टाकीप्निया हे डिस्ट्रेस सिंड्रोमचे वैशिष्ट्य आहे
MOD वाढ
फुफ्फुसांचे प्रमाण कमी होणे (एकूण फुफ्फुस क्षमता, अवशिष्ट फुफ्फुसाचे प्रमाण, VC, कार्यात्मक अवशिष्ट फुफ्फुस क्षमता)
हायपोक्सिमिया, तीव्र श्वसन अल्कोलोसिस
कार्डियाक आउटपुटमध्ये वाढ (सिंड्रोमच्या टर्मिनल टप्प्यात - घट)
मल्टिपल ऑर्गन/मल्टीऑर्गन डिसफंक्शन सिंड्रोम (MODS, MOF)
मुदत MODS(मल्टिपल ऑर्गन डिसफंक्शन सिंड्रोम) ने बदलले आहे MOF(एकाधिक अवयव निकामी होणे), कारण ते बिघडलेल्या प्रक्रियेवर लक्ष केंद्रित करते, त्याच्या परिणामावर नाही.
विकासात MODS 5 टप्पे वेगळे करा:
1. दुखापतीच्या क्षेत्रामध्ये किंवा संसर्गाच्या प्राथमिक ठिकाणी स्थानिक प्रतिक्रिया
2. प्रारंभिक प्रणाली प्रतिसाद
3. मोठ्या प्रमाणात प्रणालीगत जळजळ जी SIRS म्हणून प्रकट होते
4. प्रतिपूरक प्रक्षोभक प्रतिक्रिया सिंड्रोमच्या प्रकारानुसार अत्याधिक इम्युनोसप्रेशन
5. रोगप्रतिकारक विकार.
एकाधिक अवयवांच्या जखमांच्या सिंड्रोमचे पॅथोजेनेसिस (MODS, MOF)
यांत्रिक ऊतक आघात, सूक्ष्मजीव आक्रमण, एंडोटॉक्सिन सोडणे, इस्केमिया-रिपरफ्यूजन यांच्या परिणामी अनेक अवयवांचे घाव विकसित होतात आणि 60-85% रुग्णांमध्ये मृत्यूचे कारण असतात. नुकसानीचे एक महत्त्वाचे कारण म्हणजे प्रामुख्याने मॅक्रोफेजेस (ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर-α, IL-1, -4, 6, 10, केमोकाइन CXCL8, चिकट रेणू - सिलेक्टिन्स, ICAM-1, VCAM-1) द्वारे दाहक मध्यस्थांचे उत्पादन. , ज्यामुळे साइटोटॉक्सिक एन्झाईम, ऑक्सिजन, नायट्रोजनचे प्रतिक्रियाशील चयापचय तयार करणारे ल्यूकोसाइट्सचे सक्रियकरण आणि स्थलांतर होते, ज्यामुळे अवयव आणि ऊतींचे नुकसान होते.
निष्कर्ष:
एटीजळजळ खालील क्रमिक टप्प्यांद्वारे दर्शविले जाते:
बदल
मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार
उत्सर्जन
स्थलांतर
फॅगोसाइटोसिस
प्रसार
जळजळ उपचार इटिओट्रॉपिक, रोगजनक आणि लक्षणात्मक थेरपीवर आधारित आहे.
शिफारस केलेले वाचन
मुख्य
लिटवित्स्की पी.एफ. पॅथोफिजियोलॉजी. GEOTAR-मीडिया, 2008
व्हॉयनोव्ह व्ही.ए. ऍटलस ऑफ पॅथोफिजियोलॉजी: पाठ्यपुस्तक. - एम.: वैद्यकीय माहिती एजन्सी, 2004. - 218s.
3. Dolgikh V.T. जनरल पॅथोफिजियोलॉजी: पाठ्यपुस्तक.-आर-ऑन-डॉन: फिनिक्स, 2007.
4. एफ्रेमोव्ह ए.ए. पॅथोफिजियोलॉजी. मूलभूत संकल्पना: पाठ्यपुस्तक.- एम.: GEOTAR-मीडिया, 2008.
5. पॅथोफिजियोलॉजी: व्यावहारिक व्यायामासाठी मार्गदर्शक: पाठ्यपुस्तक / एड. V.V.Novitsky.- M.: GEOTAR-मीडिया, 2011.
इलेक्ट्रॉनिक संसाधने
1. फ्रोलोव्ह व्ही.ए. जनरल पॅथोफिजियोलॉजी: ई-कोर्स ऑन पॅथोफिजियोलॉजी: टेक्स्टबुक.- एम.: एमआयए, 2006.
2. KrasSMU चे इलेक्ट्रॉनिक कॅटलॉग
सिस्टेमिक इन्फ्लॅमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोम (SIRS) ही विविध उत्तेजना किंवा पॅथॉलॉजिकल एजंट्सच्या प्रभावासाठी शरीराची एक पद्धतशीर गैर-विशिष्ट प्रतिक्रिया आहे, जी जळजळ होण्यास जबाबदार असलेल्या सर्व मध्यस्थ प्रणाली आणि पॅथोबायोकेमिकल कॅस्केड्सच्या सक्रियतेद्वारे प्रकट होते.
एपिडेमियोलॉजी
डब्ल्यूएचओच्या आकडेवारीनुसार, एकट्या युरोपियन देशांमध्ये दरवर्षी सेप्सिसची 500 हजार प्रकरणे नोंदवली जातात.
एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस
बहुतेकदा, गर्भधारणेदरम्यान किंवा बाळाच्या जन्मादरम्यान (68.6%), गर्भधारणेदरम्यान किंवा बाळाच्या जन्मादरम्यान गर्भाशयाचे पुवाळलेला-दाहक रोग आणि ऍपेंडेजेस (एंडोमेट्रिटिस, ऍडनेक्सिटिस किंवा पॅरामेट्रिटिस), जुनाट किंवा तीव्र एक्स्ट्राजेनिटल दाहक रोग, बहुतेकदा सिस्टीमिक इन्फ्लॅमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोमच्या विकासास कारणीभूत ठरतात. प्रसूती, जसे की रोग अन्ननलिका(34.4%), पायलोनेफ्राइटिस (28.6%), तीव्र शस्त्रक्रिया पॅथॉलॉजी (14.3%), इ.
सिस्टीमिक इन्फ्लॅमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोमचे पॅथोजेनेसिस साइटोकाइन नेटवर्कच्या सर्व घटकांच्या सक्रियतेवर आधारित आहे: पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स, मोनोसाइट्स/मॅक्रोफेजेस, लिम्फोसाइट्स, त्यांचे साइटोकिन्स आणि इतर दाहक मध्यस्थ.
याव्यतिरिक्त, होमिओस्टॅसिससाठी जबाबदार असलेल्या सर्व जैविक संरचना आणि पेशींच्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ झाली आहे, ज्यामध्ये एंडोथेलियोसाइट्स सर्वात महत्वाचे आहेत. साइटोकाइन नेटवर्कच्या सक्रियतेच्या समांतर, रक्ताच्या प्लाझ्माच्या कॅस्केड प्रोटीओलिसिसची पॉलिसिस्टम आणि दाहक-विरोधी साइटोकिन्स (IL-10, IL-13) च्या संश्लेषणाचा प्रतिबंध देखील होतो.
क्लिनिकल चित्र
शरीराचे तापमान 38.5 डिग्री सेल्सियसपेक्षा जास्त किंवा 36.0 डिग्री सेल्सियसपेक्षा कमी आहे. टाकीकार्डिया, वयाच्या दोन मानक विचलनांपेक्षा जास्त सरासरी हृदय गती म्हणून परिभाषित केले जाते, बाह्य उत्तेजनांच्या अनुपस्थितीत, दीर्घकालीन औषधांचा वापर, हानिकारक उत्तेजना किंवा 0.5-4 तासांमध्ये हृदयाच्या गतीमध्ये कोणतीही अस्पष्ट सतत वाढ. दोन मानक विचलन वयाचा आदर्श, किंवा एखाद्या तीव्र प्रक्रियेमध्ये यांत्रिक वायुवीजनाची आवश्यकता जी मज्जासंस्थेसंबंधी रोग किंवा सामान्य भूलच्या परिणामांशी संबंधित नाही.
निदान
सिस्टेमिक इन्फ्लॅमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोमचे निदान व्यक्तीच्या संपूर्णतेच्या मूल्यांकनावर आधारित असावे वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणेरोगाची शस्त्रक्रियापूर्व पार्श्वभूमी लक्षात घेऊन.
अॅनामनेसिस
विश्लेषणातून, खालील जोखीम घटक ओळखले पाहिजेत: संसर्गाच्या क्रॉनिक फोकसची उपस्थिती, बाळाच्या जन्मादरम्यान जननेंद्रिया किंवा एक्स्ट्राजेनिटल संक्रमण, दीर्घ (12 तासांपेक्षा जास्त) निर्जल कालावधी.
भौतिक संशोधन
SIRS निकष आहेत:
- शरीराचे तापमान >38.0 °C किंवा - टाकीकार्डिया >90 प्रति मिनिट;
- टाकीप्निया
वाद्य संशोधन
क्लिनिकल रक्त तपासणी: ल्युकोसाइटोसिस >12*109/l किंवा 10% अपरिपक्व ल्युकोसाइट्स.
विभेदक निदान
क्लिनिकल प्रयोगशाळेवर आधारित आणि वाद्य पद्धतीसिस्टिमिक इन्फ्लॅमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोमचा अभ्यास प्रसुतिपूर्व काळातील पुवाळलेल्या-दाहक रोगांपासून वेगळे करणे आवश्यक आहे.
उपचार
सिस्टिमिक इन्फ्लॅमेटरी प्रोसेस सिंड्रोमचा उपचार प्रसूती-स्त्रीरोगतज्ञ, सर्जन, पुनरुत्थान करणारे आणि थेरपिस्ट यांच्याद्वारे संयुक्तपणे गहन देखभाल युनिट किंवा गहन काळजी युनिटमध्ये केला जातो.
उपचाराचा उद्देश
संसर्गजन्य आणि दाहक प्रक्रियेचे उच्चाटन, गुंतागुंत प्रतिबंध, क्लिनिकल पुनर्प्राप्ती.
नॉन-ड्रग उपचार
साहित्य डेटा सूचित करतात की अपरिहार्य थेरपी पद्धतींचा वापर सिस्टेमिक इन्फ्लॅमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांमध्ये होमिओस्टॅसिस, सेंट्रल आणि पेरिफेरल हेमोडायनामिक्स सुधारतो.
पूर्ण contraindicationsअपरिहार्य थेरपीसाठी: महत्वाच्या अवयवांमध्ये अपरिवर्तनीय बदल, न थांबता रक्तस्त्राव. सापेक्ष विरोधाभास: अशक्तपणा (एचबी
इनोट्रॉपिक थेरपीद्वारे हेमोडायनामिक विकार सुधारणे आणि हेमोडायनामिक पॅरामीटर्सच्या सतत देखरेखीखाली पुरेसे इन्फ्यूजन थेरपी.
पुरेशा वायुवीजन आणि गॅस एक्सचेंजसाठी समर्थन, ऍसिडोसिस विरूद्ध लढा. आधुनिक परिस्थितीत, प्रतिजैविक थेरपी ऑप्टिमाइझ करा आणि कमी करताना त्याची प्रभावीता वाढवा रोजचा खुराकएक्स्ट्राकॉर्पोरियल फार्माकोथेरपीच्या मदतीने प्रतिजैविक शक्य आहे. थेरपीमध्ये लघवीचा मार्ग पुनर्संचयित करणे, बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ, ओतणे आणि इतर साधने लिहून देणे समाविष्ट आहे, ज्यात महिलांच्या पुनर्प्राप्तीस गती देणार्या इफरेंट थेरपीच्या पद्धतींचा समावेश आहे.
शस्त्रक्रिया
पुवाळलेल्या फोकसच्या स्वच्छतेचा अर्थ नेहमी काढून टाकणे असा होत नाही, कारण एखाद्या महत्वाच्या अवयवाचे जतन करण्यासाठी, गळूचा निचरा सहसा वापरला जातो. सिस्टेमिक इन्फ्लॅमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोमच्या निर्मितीमध्ये, गर्भाशयाचे बिघडलेले कार्य (आकुंचन, स्वत: ची शुद्ध करण्याची क्षमता इ.), तसेच इतर अवयव आणि प्रणाली, शरीराच्या सामान्य स्थितीची डिग्री थेट प्रतिबिंबित करतात. लॅपरोटॉमी आणि मूलगामी शस्त्रक्रियेचे सर्व घटक (अनेस्थेसिया, सर्जिकल जखमा, रक्त कमी होणे, अॅलोजेनिक रक्त संक्रमण, औषधांचा अतिरिक्त प्रशासन इ.) हायपरमेटाबोलिझमसह असतात, मॅक्रोऑर्गेनिझमवर नकारात्मक प्रभाव पडतो, रोगप्रतिकारक शक्तीच्या सर्व घटकांवर, वाढतो. एंडोटॉक्सिकोसिस आणि कोगुलोपॅथीची शक्यता वाढते. सर्वसाधारणपणे, हिस्टेरेक्टॉमी दरम्यान प्रतिकूल परिणामांचे कॉम्प्लेक्स हे आजारी जीवांसाठी एक अतिरिक्त विषारी धक्का आहे, ज्यामुळे एका महिलेच्या मृत्यूच्या उच्च संभाव्यतेसह संरक्षण प्रणालीच्या कार्याच्या अपयशाच्या टप्प्यावर एकाधिक अवयव निकामी होण्यास हातभार लागतो.
उपचारांच्या प्रभावीतेचे मूल्यांकन
जटिल थेरपीच्या प्रभावीतेमध्ये हे समाविष्ट आहे:
- रुग्णाच्या स्थितीचे स्थिरीकरण;
- नशा मध्ये सतत कमी;
- प्रणालीगत दाहक प्रतिक्रियेची चिन्हे गायब होणे (टाकीकार्डिया, टाकीप्निया, शरीराचे तापमान कमी होणे आणि रक्ताच्या संख्येत सुधारणा).
प्रतिबंध
सिस्टिमिक इन्फ्लॅमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोमचा प्रतिबंध बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ औषधे वापरण्याच्या ऑप्टिमायझेशनवर आधारित असावा, प्रसुतिपूर्व काळात पुवाळलेल्या-दाहक रोगांचे प्रतिबंध आणि उपचार.
अंदाज
प्रसूतीनंतरच्या काळात विकसित झालेल्या गुंतागुंतांच्या वेळेवर निदान आणि उपचारांवर पद्धतशीर दाहक प्रतिसादासह प्युएरपेरामध्ये थेरपीचे यश अवलंबून असते.
जळजळ - वैशिष्ट्यपूर्ण बचावात्मक प्रतिक्रियास्थानिक नुकसानीसाठी. जळजळ होण्याच्या स्वरूपावरील दृश्यांची उत्क्रांती मुख्यत्वे हानीकारक घटकांच्या प्रभावास शरीराच्या प्रतिसादाबद्दल मूलभूत सामान्य जैविक कल्पनांच्या विकासाचे प्रतिबिंबित करते.
नवीन डेटाच्या सामान्यीकरणामुळे सेप्सिस, गंभीर जळजळ आणि यांत्रिक आघात, विध्वंसक स्वादुपिंडाचा दाह इत्यादींसह अनेक गंभीर परिस्थितींच्या रोगजननात अंतर्भूत असलेली सामान्य पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया म्हणून जळजळ समजून घेण्याच्या गुणात्मक नवीन स्तरावर पोहोचणे शक्य झाले.
स्थानिक नुकसानास शरीराच्या संरक्षण यंत्रणेच्या प्रतिक्रियेमुळे जळजळ एक अनुकूली स्वभाव आहे. स्थानिक जळजळ होण्याची क्लासिक चिन्हे - हायपरिमिया, स्थानिक तापमान वाढ, सूज, वेदना - याशी संबंधित आहेत:
❖ पोस्ट-केशिका वेन्युल्सच्या एंडोथेलिओसाइट्सची मॉर्फो-फंक्शनल पुनर्रचना;
o postcapillary venules मध्ये रक्त जमा होणे; o ल्युकोसाइट्सचे आसंजन आणि ट्रान्सेन्डोथेलियल स्थलांतर; पूरक सक्रियतेबद्दल;
kininogenesis; आर्टिरिओल्सच्या विस्ताराबद्दल;
❖ मास्ट पेशींचे विघटन.
दाहक मध्यस्थांमध्ये एक विशेष स्थान साइटोकाइन नेटवर्कद्वारे व्यापलेले आहे, जे रोगप्रतिकारक आणि दाहक प्रतिक्रियांच्या प्राप्तीच्या प्रक्रियेवर नियंत्रण ठेवते. साइटोकिन्सचे मुख्य उत्पादक टी पेशी आणि सक्रिय मॅक्रोफेज आहेत, तसेच, वेगवेगळ्या प्रमाणात, इतर प्रकारचे ल्यूकोसाइट्स, पोस्टकेपिलरी व्हेन्यूल एंडोथेलिओसाइट्स, प्लेटलेट्स आणि विविध प्रकारच्या स्ट्रोमल पेशी आहेत. सायटोकाइन्स प्रामुख्याने जळजळीच्या केंद्रस्थानी आणि प्रतिक्रिया देणाऱ्या लिम्फॉइड अवयवांमध्ये कार्य करतात, शेवटी अनेक संरक्षणात्मक कार्ये करतात.
कमी प्रमाणात मध्यस्थ मॅक्रोफेज आणि प्लेटलेट्स सक्रिय करण्यास सक्षम असतात, एंडोथेलियमपासून मुक्त होण्यास उत्तेजित करतात.
आसंजन रेणू आणि वाढ संप्रेरक उत्पादन. विकसनशील तीव्र टप्प्यातील प्रतिक्रिया प्रो-इंफ्लॅमेटरी मध्यस्थांद्वारे नियंत्रित केली जाते: इंटरल्यूकिन्स IL-1, IL-6, IL-8; TNF, तसेच त्यांचे अंतर्जात विरोधी, जसे की IL-4, IL-10, IL-13, विद्रव्य TNF रिसेप्टर्स, ज्यांना दाहक-विरोधी मध्यस्थ म्हणतात. सामान्य परिस्थितीत, प्रो- आणि प्रक्षोभक मध्यस्थांमधील संबंधांचे संतुलन राखून, जखमेच्या उपचारांसाठी, रोगजनक सूक्ष्मजीवांचा नाश आणि होमिओस्टॅसिसची देखभाल करण्यासाठी पूर्वस्थिती तयार केली जाते. तीव्र दाह मध्ये पद्धतशीर अनुकूली बदल समाविष्ट आहेत:
ओ - न्यूरोएंडोक्राइन सिस्टमची तणाव प्रतिक्रिया; o ताप;
o संवहनी आणि अस्थिमज्जा डेपोमधून रक्ताभिसरण पलंगावर न्युट्रोफिल्स सोडणे;
अस्थिमज्जामध्ये वाढलेली ल्यूकोसाइटोपोईसिस; o यकृतातील तीव्र टप्प्यातील प्रथिनांचे अतिउत्पादन;
❖ रोगप्रतिकारक प्रतिसादाच्या सामान्य स्वरूपाचा विकास.
रक्तातील मुख्य प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकिन्सची सामान्य एकाग्रता सामान्यतः 5-10 pg/ml पेक्षा जास्त नसते.
सह उच्चारित स्थानिक जळजळकिंवा त्याचा मार्ग मर्यादित करणार्‍या यंत्रणेचे अपयश, काही साइटोकिन्स - TNF-a, IL-1, IL-6, IL-10, TCP-(3, y-UT) - प्रणालीगत अभिसरणात प्रवेश करू शकतात, दीर्घकाळ प्रदान करतात. प्राथमिक फोकसच्या बाहेर श्रेणी प्रभाव या प्रकरणांमध्ये, रक्तातील त्यांची सामग्री दहापट आणि सामान्य मूल्यांपेक्षा शेकडो पट जास्त असू शकते.
जेव्हा नियामक प्रणाली होमिओस्टॅसिस राखण्यात अक्षम असतात, तेव्हा साइटोकिन्स आणि इतर मध्यस्थांचे विध्वंसक प्रभाव वर्चस्व गाजवू लागतात, ज्यामुळे केशिका एंडोथेलियमच्या पारगम्यता आणि कार्यामध्ये व्यत्यय येतो, डीआयसी ट्रिगर होतो, प्रणालीगत जळजळांचे दूरस्थ केंद्र तयार होते आणि अवयव बिघडलेले कार्य विकास. प्रणालीगत जळजळ होण्याच्या दुय्यम विनोदी घटकांमध्ये जवळजवळ सर्व ज्ञात अंतर्जात जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ समाविष्ट असतात: एंजाइम, हार्मोन्स, चयापचय उत्पादने आणि नियामक (एकूण 200 पेक्षा जास्त जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ).
मध्यस्थांचे एकत्रित परिणाम सिस्टेमिक इन्फ्लेमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोम (SIR) तयार करतात.
त्याच्या विकासात तीन मुख्य टप्पे ओळखले जाऊ लागले.
स्टेज 1. संक्रमणास प्रतिसाद म्हणून साइटोकिन्सचे स्थानिक उत्पादन
दाहक मध्यस्थांमध्ये एक विशेष स्थान साइटोकाइन नेटवर्कद्वारे व्यापलेले आहे, जे रोगप्रतिकारक आणि दाहक प्रतिक्रियांच्या प्राप्तीच्या प्रक्रियेवर नियंत्रण ठेवते. साइटोकिन्सचे मुख्य उत्पादक टी-सेल्स आणि सक्रिय मॅक्रोफेज तसेच इतर प्रकारचे ल्युकोसाइट्स, पोस्ट-केशिका वेन्युल (पीसीव्ही) एंडोथेलियल पेशी, प्लेटलेट्स आणि विविध प्रकारच्या स्ट्रोमल पेशी वेगवेगळ्या प्रमाणात आहेत. सायटोकिन्स प्रामुख्याने जळजळ आणि लिम्फॉइड अवयवांच्या प्रतिक्रियांच्या क्षेत्रावर कार्य करतात आणि शेवटी अनेक संरक्षणात्मक कार्ये करतात, जखमेच्या उपचारांच्या प्रक्रियेत भाग घेतात आणि शरीराच्या पेशींना रोगजनक सूक्ष्मजीवांपासून संरक्षण करतात.
स्टेज 2. प्रणालीगत अभिसरण मध्ये सायटोकाइन्सच्या थोड्या प्रमाणात सोडणे
थोड्या प्रमाणात मध्यस्थ मॅक्रोफेज, प्लेटलेट्स, एंडोथेलियममधून आसंजन रेणू सोडणे आणि ग्रोथ हार्मोनचे उत्पादन सक्रिय करण्यास सक्षम आहेत. विकसनशील तीव्र टप्प्यातील प्रतिक्रिया प्रो-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थ (इंटरल्यूकिन्स: IL-1, IL-6, IL-8; ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर (TNF), इ.) आणि त्यांच्या अंतर्जात विरोधी, जसे की IL-4, IL- द्वारे नियंत्रित केली जाते. 10, IL-13, TNF साठी विरघळणारे रिसेप्टर्स इ., ज्यांना दाहक-विरोधी मध्यस्थ म्हणतात. सामान्य स्थितीत प्रो- आणि प्रक्षोभक मध्यस्थांमधील समतोल आणि नियंत्रित संबंध राखून, जखमेच्या उपचारांसाठी, रोगजनक सूक्ष्मजीवांचा नाश आणि होमिओस्टॅसिसची देखभाल करण्यासाठी पूर्व-आवश्यकता तयार केली जाते. तीव्र दाह मध्ये पद्धतशीर अनुकूली बदल neuroendocrine प्रणाली ताण reactivity समावेश; ताप रक्तवहिन्यासंबंधी आणि अस्थिमज्जा डेपोमधून रक्ताभिसरणात न्युट्रोफिल्स सोडणे; अस्थिमज्जामध्ये वाढलेली ल्यूकोसाइटोपोईसिस; यकृतामध्ये तीव्र टप्प्यातील प्रथिनांचे जास्त उत्पादन; रोगप्रतिकारक प्रतिसादाच्या सामान्य स्वरूपाचा विकास.
स्टेज 3. दाहक प्रतिसादाचे सामान्यीकरण
गंभीर जळजळ किंवा त्याच्या प्रणालीगत बिघाड सह, काही प्रकारचे साइटोकाइन्स: TNF-a, IL-1, IL-6, IL-10, ट्रान्सफॉर्मिंग ग्रोथ फॅक्टर (3, IFN-y (व्हायरल इन्फेक्शनसह) प्रणालीगत रक्ताभिसरणात प्रवेश करू शकतात, तेथे जमा होतात जर नियामक यंत्रणा होमिओस्टॅसिस राखण्यात अक्षम असतील तर, साइटोकिन्स आणि इतर मध्यस्थांचे विध्वंसक प्रभाव वर्चस्व गाजवण्यास सुरवात करतात, ज्यामुळे केशिका एंडोथेलियमची पारगम्यता आणि कार्यामध्ये व्यत्यय येतो, डीआयसी सिंड्रोम ट्रिगर होतो, दूरवरची निर्मिती होते. प्रणालीगत जळजळांचे केंद्र, मोनो- आणि असे दिसते की होमिओस्टॅसिसचा कोणताही त्रास ज्याला रोगप्रतिकारक प्रणालीला हानीकारक किंवा संभाव्य हानीकारक म्हणून समजले जाऊ शकते ते देखील प्रणालीगत नुकसानाचे घटक म्हणून कार्य करू शकतात.
SVR सिंड्रोमच्या या टप्प्यावर, प्रो- आणि एंटी-इंफ्लॅमेटरी मध्यस्थांच्या परस्परसंवादाच्या दृष्टिकोनातून, सशर्तपणे दोन कालावधी वेगळे करणे शक्य आहे.
पहिला, प्रारंभिक - हायपरइन्फ्लेमेशनचा कालावधी, प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकिन्स, नायट्रिक ऑक्साईडच्या अति-उच्च सांद्रताच्या प्रकाशनाद्वारे दर्शविला जातो, जो शॉकच्या विकासासह आणि मल्टीपल ऑर्गन फेल्युअर सिंड्रोम (एमओएस) च्या लवकर निर्मितीसह असतो. तथापि, या क्षणी आधीच दाहक-विरोधी साइटोकिन्सची भरपाई देणारी प्रकाशन आहे, त्यांच्या स्रावाचा दर, रक्त आणि ऊतींमधील एकाग्रता हळूहळू दाहक मध्यस्थांच्या सामग्रीमध्ये समांतर घटतेसह वाढते. एक नुकसान भरपाई विरोधी दाहक प्रतिक्रिया विकसित, कमी सह एकत्रित कार्यात्मक क्रियाकलापरोगप्रतिकारक पेशी - "प्रतिकार पक्षाघाताचा कालावधी". काही रूग्णांमध्ये, पर्यावरणीय घटकांच्या प्रभावाखाली आनुवंशिक निर्धार किंवा प्रतिक्रिया बदलल्यामुळे, स्थिर दाहक-विरोधी प्रतिक्रियेची निर्मिती त्वरित नोंदविली जाते.
पद्धतशीर जळजळ आणि "शास्त्रीय" जळजळ यांच्यातील मूलभूत फरक प्राथमिक फेरबदलाच्या प्रणालीगत प्रतिक्रियाच्या विकासामध्ये व्यक्त केले जातात. या प्रकरणात, प्रो-इंफ्लॅमेटरी यंत्रणा नुकसान घटकांचे स्थानिकीकरण करण्याचे त्यांचे संरक्षणात्मक कार्य गमावतात आणि स्वतःच पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेची मुख्य प्रेरक शक्ती बनतात.
रक्तामध्ये प्रो-इंफ्लॅमेटरी मध्यस्थांचे संचय आणि परिणामी क्लिनिकल बदल SSVR म्हणून मानले जातात. SSVR च्या स्वरुपात जळजळ होण्याच्या स्वरूपाबद्दलच्या कल्पनांचे औपचारिकीकरण काही प्रमाणात अपघाती होते: क्लिनिकल चाचण्यांदरम्यान सेप्सिस असलेल्या रुग्णांच्या गटाला अधिक अचूकपणे निर्धारित करण्याच्या प्रयत्नात सेप्सिस सिंड्रोमची संकल्पना सादर केली गेली. पुढची पायरी निर्णायक होती - सेप्सिस परिभाषित करण्याच्या कार्यावर काम करणे, 1991 ची सामंजस्य परिषद मूलभूत संशोधनजळजळ क्षेत्रात, त्याच्या गैर-विशिष्टतेवर जोर देऊन, SSVR ची संकल्पना तयार केली.
प्रणालीगत दाह साठी क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा निकष
एसएसव्हीआरची क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा चिन्हे विशिष्ट नाहीत; त्याचे प्रकटीकरण अगदी सोप्या निदान पॅरामीटर्सद्वारे दर्शविले जाते:
हायपर- किंवा शरीराच्या हायपोथर्मिया;
tachypnea;
टाकीकार्डिया;
रक्तातील ल्युकोसाइट्सच्या संख्येत बदल.
SIRS सिंड्रोमचे निदान टेबल 13-1 मध्ये सूचीबद्ध केलेल्या चार क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा पॅरामीटर्सपैकी किमान दोनच्या नोंदणीवर आधारित आहे.
तक्ता 13-1. सेप्सिस आणि सेप्टिक शॉकच्या निदानासाठी निकष
|
SSVR निकषांची अपूर्णता (कमी विशिष्टता) असूनही, त्यांची संवेदनशीलता 100% पर्यंत पोहोचते. म्हणून, SIRS सिंड्रोमचे निदान करण्याचा मुख्य व्यावहारिक अर्थ म्हणजे रूग्णांचा एक गट ओळखणे ज्यामुळे डॉक्टरांना चिंता निर्माण होते, ज्यासाठी उपचार पद्धतींचा पुनर्विचार करणे आणि वेळेवर आणि पुरेशा थेरपीसाठी आवश्यक योग्य निदान शोध आवश्यक आहे.
सामान्य जैविक दृष्टिकोनातून, सेप्सिस हे त्यापैकी एक आहे क्लिनिकल फॉर्म SSVR, जेथे सूक्ष्मजीव नुकसान सुरू करणारे घटक म्हणून कार्य करते.
अशाप्रकारे, सेप्सिस ही एक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया आहे, जी विविध निसर्गाच्या (बॅक्टेरिया, विषाणूजन्य, बुरशीजन्य) संसर्गास सामान्यीकृत (पद्धतशीर) जळजळांच्या स्वरूपात शरीराच्या प्रतिक्रियेवर आधारित आहे.
अमेरिकन कॉलेज ऑफ पल्मोनोलॉजिस्ट आणि सोसायटी ऑफ क्रिटिकल मेडिसिन स्पेशलिस्ट (ACCP / 5CCM) च्या कॉन्सिलिएशन कॉन्फरन्सद्वारे प्रस्तावित वर्गीकरण आणि निदान निकष हे सेप्सिसच्या पॅथोजेनेसिसच्या या दृष्टिकोनाच्या क्लिनिकल स्पष्टीकरणाचा परिणाम होता (तक्ता 13-1 पहा) .
एसएसव्हीआर निकषांची कमी विशिष्टता हे संसर्गजन्य आणि गैर-संक्रामक उत्पत्तीच्या सिंड्रोमच्या विभेदक निदानासाठी दृष्टिकोन विकसित करण्याचे कारण होते. आजपर्यंत, या उद्देशासाठी सर्वोत्तम निदान चाचणी म्हणजे थेट मापन किंवा अर्ध-परिमाणात्मक जलद चाचणी वापरून रक्तातील प्रोकॅल्सीटोनिनची सामग्री निर्धारित करणे.
रक्तातील प्रोकॅल्सीटोनिनची एकाग्रता सेप्सिसच्या जिवाणू किंवा बुरशीजन्य स्वरूपासह वाढते.
सेप्सिसचे पॅथोजेनेसिस
सेप्सिसच्या पॅथोजेनेसिसची लाक्षणिक व्याख्या I.V द्वारे तयार केली गेली. XX शतकाच्या 30 च्या दशकात डेव्हिडोव्स्की: " संसर्गजन्य रोग- हे द्विपक्षीय क्रियाकलापांचे प्रतिबिंब आहे; त्याचा एकतर सामान्य नशा किंवा विषारी पदार्थ वापरून "आक्रमक" द्वारे केलेल्या हल्ल्याशी काहीही संबंध नाही.
संसर्गाची कारणे जीवाच्या शरीरविज्ञानामध्ये शोधली पाहिजेत, सूक्ष्मजंतूच्या शरीरविज्ञानामध्ये नाही.
21 व्या शतकात (2001), ही व्याख्या PSO (PIRO) च्या संकल्पनेत परावर्तित झाली, जी सेप्सिसच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये 4 दुवे गृहीत धरते: पूर्वस्थिती (PgesIspShop), ज्यामध्ये विविध अनुवांशिक घटक समाविष्ट आहेत (To11-सारख्या रिसेप्टर्सचे अनुवांशिक बहुरूपता, IL-1 जनुक एन्कोडिंगचे बहुरूपता, TNF, SB14, इ.), उपलब्धता सहवर्ती रोग, इम्युनोसप्रेशन, वय घटक; संसर्ग (इन/ईकॉप), रोगजनकता घटक, फोकस स्थानिकीकरण; संसर्गास शरीराचा प्रतिसाद (Ke$op$e) - SVR सिंड्रोम आणि ऑर्गन डिसफंक्शन (किंवा$an jus/ipsNop) (टेबल 13-2).
20 व्या शतकाच्या शेवटी सेप्सिसच्या विकासाच्या पॅथोफिजियोलॉजिकल मेकॅनिझमच्या प्रायोगिक अभ्यासामुळे असा निष्कर्ष निघाला की सेप्सिसमध्ये अनेक अवयवांचे कार्य बिघडणे हे प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स ("अतिरिक्त SSVR") च्या लवकर आणि जास्त उत्पादनाचा परिणाम आहे. संसर्गासाठी, परंतु अँटीसाइटोकाइन थेरपीच्या अपयशामुळे या संकल्पनेवर शंका निर्माण होते.
"नवीन" पॅथोफिजियोलॉजिकल संकल्पना ("अराजक सिद्धांत", मार्शलन, 2000) विविध प्रकारचे परस्परसंवादी प्रो- आणि अँटी-इंफ्लॅमेटरी यंत्रणा सुचवते: "प्रणालीगत दाहक प्रतिसादाचा आधार केवळ प्रो- आणि एवढी क्रिया नाही. दाहक-विरोधी मध्यस्थ, परंतु दोलनात्मक बहुप्रणाली परस्परसंवाद, सेप्सिसमधील सिस्टीमिक इन्फ्लॅमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोम ही एक नीरस प्रतिक्रिया नाही, तर अराजकतेचा सिम्फनी आहे", परंतु "सेप्सिसच्या तीव्रतेचे निर्धारक रोग प्रतिकारशक्तीचे असंतुलन आणि सर्व अंतर्जात यंत्रणांचे नैराश्य आहे. संसर्गविरोधी संरक्षण".
सेप्सिसमध्ये सिस्टीमिक जळजळ सक्रिय करणे मॅक्रोफेजच्या सक्रियतेने सुरू होते. मॅक्रोफेज आणि सूक्ष्मजीव (संसर्ग) यांच्यातील मध्यस्थ तथाकथित टॉप-लाइक रिसेप्टर्स (टीकेआर) आहे, ज्यातील प्रत्येक उपप्रकार रोगजनक घटकांशी संवाद साधतात. विशिष्ट गटरोगजनक (उदाहरणार्थ, टाइप 2 टीएनके पेप्टिडोग्लाइकन, लिपोटेइकोइक ऍसिड, फंगल सेल वॉल इ. बरोबर संवाद साधतात; टाइप 4 टीएनके - ग्राम-नकारात्मक बॅक्टेरिया लिपोपोलिसाकराइडसह).
ग्राम-नकारात्मक सेप्सिसच्या पॅथोजेनेसिसचा सर्वोत्तम अभ्यास केला गेला आहे. ग्राम-नकारात्मक बॅक्टेरिया सेल वॉल लिपोपॉलिसॅकेराइड (LPS) जेव्हा सिस्टीमिक अभिसरणात सोडले जाते तेव्हा ते lipopolysaccharide-बाइंडिंग प्रोटीन (LPS-BP) बांधते, जे LPS ला मॅक्रोफेज CD14 रिसेप्टर्समध्ये स्थानांतरित करते, LPS ला मॅक्रोफेजचा प्रतिसाद 1000 पट वाढवते. CD14 रिसेप्टर ThK4 आणि MB2 प्रोटीनच्या संयोगाने, अनेक मध्यस्थांद्वारे, न्यूक्लियर फॅक्टर कप्पा बी (NKF) चे संश्लेषण सक्रिय करते, जे प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स - TNF आणि IL- च्या संश्लेषणासाठी जबाबदार जनुकांचे प्रतिलेखन वाढवते. १.
त्याच वेळी, रक्तप्रवाहात मोठ्या प्रमाणात लिपोपॉलिसॅकेराइडसह, एलपीएस आणि मॅक्रोफेजेसमधील "प्रो-इंफ्लॅमेटरी" मध्यस्थ एक दाहक-विरोधी भूमिका बजावतात, रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया सुधारतात ("अराजक सिद्धांत"). अशा प्रकारे, एलपीएस-एसबी रक्तप्रवाहात अतिरिक्त एलपीएस बांधतो, मॅक्रोफेजेसमध्ये माहितीचे प्रसारण कमी करते आणि विरघळणारे रिसेप्टर सीडी 14 मोनोसाइट्सशी संबंधित एलपीएसचे लिपोप्रोटीनमध्ये हस्तांतरण वाढवते, दाहक प्रतिक्रिया कमी करते.
सेप्सिसमध्ये पद्धतशीर जळजळ नियंत्रित करण्याचे मार्ग वैविध्यपूर्ण आहेत आणि व्यावहारिकदृष्ट्या अभ्यासले गेले नाहीत, तथापि, विशिष्ट परिस्थितींमध्ये प्रत्येक "प्रो-इंफ्लॅमेटरी" दुवा या "अराजकता" चा "दाह विरोधी" दुवा बनतो.
संक्रामक-विरोधी संरक्षणाचा एक विशिष्ट नसलेला घटक म्हणजे पूरक प्रणालीचे सक्रियकरण, त्यात पूरक सक्रियतेचे शास्त्रीय आणि पर्यायी मार्ग व्यतिरिक्त गेल्या वर्षेलेक्टिन पाथवे वेगळे केले, ज्यामध्ये मॅनोज-बाइंडिंग लेक्टिन (MBb) सेरीन प्रोटीसेस (MBb/MA5P) सह कॉम्प्लेक्समधील मायक्रोबियल सेलला जोडते, थेट C3 क्लीव्ह करते, विशिष्टपणे पूरक प्रणाली सक्रिय करते.
रक्तप्रवाहात TNF आणि IL-1 च्या एकाग्रतेत वाढ हा एक प्रारंभिक बिंदू बनतो, ज्यामुळे सेप्सिसच्या पॅथोजेनेसिसमधील मुख्य दुव्यांचे कॅस्केड ट्रिगर होते: नायट्रिक ऑक्साईड (II) च्या संश्लेषणात वाढीसह inducible NO संश्लेषण सक्रिय करणे, कोग्युलेशन कॅस्केड सक्रिय करणे आणि फायब्रिनोलिसिस प्रतिबंधित करणे, फुफ्फुसांच्या कोलेजन मॅट्रिक्सचे नुकसान, एंडोथेलियमच्या पारगम्यतेत वाढ आणि इ.
रक्तातील IL-1, TNF च्या एकाग्रतेत वाढ झाल्यामुळे inducible NO सिंथेस सक्रिय होते, ज्यामुळे नायट्रिक ऑक्साईड (II) च्या संश्लेषणात वाढ होते. खालील परिणामांमुळे सेप्सिसमध्ये अवयवांच्या बिघडलेल्या कार्याच्या विकासासाठी हे जबाबदार आहे: मुक्त रॅडिकल्सचे वाढते प्रकाशन, वाढीव पारगम्यता आणि शंट, एन्झाइम क्रियाकलापांमध्ये बदल, माइटोकॉन्ड्रियल फंक्शनचा प्रतिबंध, ऍपोप्टोसिस वाढणे, ल्युकोसाइट आसंजन रोखणे, प्लेटलेट आसंजन आणि एकत्रीकरण. .
TNF आणि IL-1, तसेच फोकसमध्ये केमोएट्रॅक्टंट्सची उपस्थिती, ल्युकोसाइट्सचे स्थलांतर जळजळीच्या केंद्रस्थानी होते, त्यांचे आसंजन घटकांचे संश्लेषण (इंटिग्रिन, सिलेक्टिन्स), प्रोटीजचे स्राव, मुक्त रॅडिकल्स, ल्युकोट्रिन्स, एंडोथेलिन. , eicosanoids. यामुळे एंडोथेलियल नुकसान, जळजळ, हायपरकोग्युलेबिलिटी होते आणि हे परिणाम, यामधून, ल्यूकोसाइट्सचे स्थलांतर, त्यांचे चिकटणे आणि डीग्रेन्युलेशन वाढवते, एक दुष्ट वर्तुळ बंद करते.
SSVR मधील लिम्फोसाइटिक रक्त स्प्राउटचे विकार खालीलप्रमाणे आहेत: लिम्फोपेनिया, प्रो-इंफ्लॅमेटरी टी-मदतक 1 चे दाहक-विरोधी टी-हेल्पर्स 2 मध्ये "पुनः भिन्नता", वाढलेली ऍपोप्टोसिस.
रक्तातील TNF, IL-1,6 च्या एकाग्रतेत वाढ, ऊतक घटकांच्या वाढीसह केशिका एंडोथेलियमचे नुकसान यामुळे सेप्सिसमध्ये हेमोस्टॅसिस सिस्टमचे उल्लंघन देखील होते. IL-6 आणि ऊतक घटक घटक VII सक्रिय करून बाह्य कोग्युलेशन यंत्रणा सक्रिय करतात; TNF नैसर्गिक anticoagulants (प्रोटीन C, antithrombin III, इ.) प्रतिबंधित करते आणि फायब्रिनोलिसिस व्यत्यय आणते | (उदाहरणार्थ, प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर इनहिबिटर-1 (PA1-1) च्या सक्रियतेमुळे).
अशाप्रकारे, सेप्सिसच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, मायक्रोक्रिक्युलेशन डिसऑर्डरमधील 3 मुख्य दुवे ओळखले जातात: संसर्गास दाहक प्रतिक्रिया (केशिका एंडोथेलियमला न्युट्रोफिल आसंजन, केशिका "गळती", एंडोथेलियल नुकसान), कोग्युलेशन कॅस्केड सक्रिय करणे आणि फायब्रिनोलिसिस प्रतिबंध.
पद्धतशीर दाहक प्रतिसाद आणि अवयव बिघडलेले कार्य
स्थानिक जळजळ, सेप्सिस, गंभीर सेप्सिस आणि पीओएन हे जिवाणू, विषाणूजन्य किंवा बुरशीजन्य संसर्गामुळे जळजळ होण्याच्या शरीराच्या प्रतिसादातील समान साखळीतील दुवे आहेत. गंभीर सेप्सिस आणि सेप्टिक शॉक हे संक्रमणासाठी शरीराच्या SSVR चा एक आवश्यक भाग बनतात आणि अवयव आणि त्यांच्या प्रणालींच्या बिघडलेल्या प्रणालीगत जळजळांच्या प्रगतीच्या परिणामी विकसित होतात.
सर्वसाधारणपणे, आधुनिक ज्ञानाच्या दृष्टिकोनातून, अवयवांच्या बिघडलेल्या कार्याच्या रोगजननामध्ये सलग 10 चरणांचा समावेश होतो.
प्रणालीगत जळजळ सक्रिय करणे
SSVR ची निर्मिती जिवाणू, विषाणू किंवा बुरशीजन्य आक्रमण, कोणत्याही स्वरूपाचा धक्का, इस्केमिया / रीपरफ्यूजनची घटना, ऊतींचे मोठ्या प्रमाणात नुकसान, आतड्यांमधून बॅक्टेरियाचे स्थलांतर या पार्श्वभूमीवर तयार होते.
आरंभिक घटकांचे सक्रियकरण
कोग्युलेशन प्रथिने, प्लेटलेट्स, मास्ट पेशी, संपर्क सक्रियकरण प्रणाली (ब्रॅडीकिनिन उत्पादन) आणि पूरक सक्रियकरण प्रणालीगत सक्रिय घटक म्हणून कार्य करतात.
मायक्रोक्रिक्युलेशन सिस्टममध्ये बदल
वासोडिलेशन आणि वाढीव संवहनी पारगम्यता. स्थानिक जळजळ सह, या बदलांचा उद्देश दुखापतीच्या ठिकाणी फागोसाइट्सच्या प्रवेशास प्रोत्साहन देणे आहे. एसए सक्रियतेच्या बाबतीत, प्रणालीगत संवहनी टोनमध्ये घट आणि प्राथमिक फोकसपासून काही अंतरावर संवहनी एंडोथेलियमचे नुकसान दिसून येते.
केमोकाइन्स आणि केमोएट्रॅक्टंट्सचे उत्पादन
केमोकाइन्स आणि केमोएट्रॅक्टंट्सचे मुख्य परिणाम आहेत:
® न्यूट्रोफिल्सचे मार्जिएशन;
® मोनोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स आणि काही इतर पेशींच्या लोकसंख्येमधून प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (TNF-a; IL-1; IL-6) सोडणे;
® विरोधी दाहक प्रतिसाद सक्रिय करणे (शक्यतो).
एन्डोथेलियममध्ये न्युट्रोफिल्सचे मार्जिनेशन ("आसंजन") स्थानिक जळजळीत, केमोएट्रॅक्टंट ग्रेडियंट न्युट्रोफिल्सला जखमेच्या मध्यभागी वळवते, तर SV च्या विकासामध्ये, सक्रिय न्युट्रोफिल्स विविध अवयव आणि ऊतकांमधील पेरिव्हस्कुलर स्पेसमध्ये पसरतात.
मोनोसाइट्स/मॅक्रोफेजेसचे पद्धतशीर सक्रियकरण मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरचे नुकसान
SW चे प्रक्षेपण फ्री-रॅडिकल ऑक्सिडेशन प्रक्रियेच्या सक्रियतेसह होते आणि नुकसानीच्या ठिकाणी प्लेटलेट्सच्या स्थानिक सक्रियतेसह एंडोथेलियमचे नुकसान होते.
ऊतक परफ्यूजन विकार
एंडोथेलियमच्या नुकसानामुळे, मायक्रोथ्रोम्बोसिसची घटना आणि मायक्रोक्रिक्युलेशनच्या काही भागात परफ्यूजन कमी झाल्यामुळे, रक्त प्रवाह पूर्णपणे थांबू शकतो.
फोकल नेक्रोसिस
मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरच्या काही भागात रक्त प्रवाह पूर्ण बंद होणे हे स्थानिक नेक्रोसिसचे कारण आहे. स्प्लॅन्चनिक बेसिनचे अवयव विशेषतः असुरक्षित आहेत.
SV मुळे उद्भवणारे इन्फ्लॅमेटरी ट्रिगर टिश्यू नेक्रोसिसचे पुनर्सक्रियीकरण त्याच्या पुन: सक्रियतेला उत्तेजित करते. संसर्गजन्य फोकसच्या मूलगामी स्वच्छता, किंवा रक्तस्त्राव थांबवणे, किंवा अन्य प्राथमिक हानीकारक घटक काढून टाकणे अशा परिस्थितीतही ही प्रक्रिया स्वयंउत्प्रेरक बनते, स्वतःला आधार देते.
सेप्टिक शॉक जास्त व्हॅसोडिलेशन, वाढीव रक्तवहिन्यासंबंधी पारगम्यता आणि मायोकार्डियल डिसफंक्शनच्या परिणामी उद्भवते क्रियाकलापांच्या प्रतिबंधामुळे (मायोकार्डियमचे 3- आणि α-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स (इनोट्रॉपिक आणि क्रोनोट्रॉपिक प्रतिसादाची मर्यादा), NO चा अवसादग्रस्त प्रभाव, कार्डियोओसीवर. अंतर्जात कॅटेकोलामाइन्सच्या एकाग्रतेत वाढ, परंतु सुपरऑक्सिडेसच्या ऑक्सिडेशनमुळे त्यांची प्रभावीता कमी होणे, पी-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सची घनता कमी होणे, Ca2 ~ ची बिघडलेली वाहतूक, मायोफिब्रिल्सची Ca2+ ची संवेदनशीलता कमी होणे, प्रगती होत आहे. , सेप्टिक शॉकमुळे अवयव आणि ऊतींचे हायपरफ्यूजन, PON आणि मृत्यू होतो.
सेप्सिसमध्ये मध्यस्थ कॅस्केडच्या असंतुलनामुळे एंडोथेलियम आणि महत्त्वपूर्ण हेमोडायनामिक विकारांचे नुकसान होते:
कार्डियाक आउटपुटमध्ये वाढ;
® OPSS मध्ये घट;
® अवयव रक्त प्रवाह पुनर्वितरण;
मायोकार्डियल आकुंचन कमी.
"सर्जिकल इन्फेक्शन" चा अर्थ आहे: 1) एक संसर्गजन्य प्रक्रिया ज्यामध्ये शस्त्रक्रियानिर्णायक महत्त्व आहे आणि 2) पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधी आणि जखमांच्या गुंतागुंतीच्या स्वरूपात प्रक्रिया.
पुवाळलेला-सेप्टिक संक्रमण हे खरे संसर्गजन्य रोग आहेत. हॉस्पिटल सेटिंगमध्ये, ते अत्यंत संसर्गजन्य असतात. लक्ष्य - इम्युनोडेफिशियन्सी असलेले रुग्ण - अंतर्निहित रोगाचा परिणाम किंवा तीव्र विशिष्ट, यासह सर्जिकल थेरपी. नवीन दाखल झालेल्या रूग्णांच्या संसर्गाचा परिणाम म्हणून हॉस्पिटलमध्ये हा ताण टिकवून ठेवण्याचा कालावधी हा साथीच्या रोगाचे लक्षण आहे.
सर्जिकल संसर्गाचा सर्वात गंभीर प्रकार म्हणजे सर्जिकल सेप्सिस. प्राणघातकता 35-70%. ग्राम-नकारात्मक सेप्सिस असलेल्या रुग्णांची प्राणघातकता ग्राम-पॉझिटिव्ह सेप्सिस असलेल्या रुग्णांपेक्षा दोनपट जास्त असते.
खूप महागड्या उपचारांची गरज आहे. 3 आठवड्यांसाठी सेप्सिस असलेल्या रुग्णाची किंमत 70-90 हजार डॉलर्स आहे.
"सेप्सिस" चे निदान हिप्पोक्रेट्सने 2500 वर्षांपूर्वी वापरले होते, संपूर्ण जीवाच्या आजाराबद्दल बोलले होते. औपचारिकपणे, कधीकधी "आरोग्य" ची स्थिती परिभाषित करणे तितकेच अवघड असते. आणि रोगाच्या प्रारंभापासून कमी वेळ, ते अधिक कठीण आहे. “सेप्सिसची थेट पुष्टी... सहसा उशीर होतो, आणि त्वरित उपचार, लवकर सुरुवात, परिणाम ठरवते. म्हणून, निदान सेप्सिसच्या अप्रत्यक्ष लक्षणांच्या आधारे केले पाहिजे - क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा "(एपी कोलेसोव्ह).
"सर्जिकल सेप्सिस" हा एक गंभीर सामान्य रोग म्हणून समजला पाहिजे जो संसर्गाच्या स्थानिक फोकसच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवतो, शरीराच्या प्रतिक्रियाशीलतेमध्ये बदल होतो आणि सर्जिकल आणि गहन उपचारांची आवश्यकता असते. कारणे अनेकविध आहेत. अग्रगण्य संसर्ग. सेप्सिसचा आधार म्हणजे संसर्गजन्य फोकसच्या बाहेर रोगजनकांच्या वनस्पतींना दाबण्याची कमी क्षमता. क्षणिक बॅक्टेरेमिया निरोगी व्यक्तीमध्ये असू शकतो आणि त्याला उपचारांची आवश्यकता नसते (कॅथेटर, शस्त्रक्रियेसह).
सेप्टिक अवस्थेच्या अनेक व्याख्या आहेत: “सेप्सिस”, “सेप्टिक शॉक”, “सिस्टमिक इन्फ्लेमेटरी सिंड्रोम”, “मल्टिपल ऑर्गन डिसफंक्शन”, “सेप्टिकोपायमिक रोग”, “पुवाळलेला-रिसॉर्प्टिव्ह फीवर”. त्या सर्वांचा अर्थ असा होतो: 1) सामान्यीकृत व्हॅसोडिलेशन, 2) परिधीय प्रतिरोधकता कमी होणे, 3) अशक्त मायक्रोक्रिक्युलेशन, 4) सामान्यीकृत जळजळ (लालसरपणा, ताप, सूज, अवयवाचे कार्य बिघडणे), 5) ऑक्सिजनचा प्रसार आणि ऑक्सिजनचा वापर कमी होणे.
प्रणालीगत दाहक प्रतिसादातील सहभागी: दाहक आणि दाहक-विरोधी साइटोकिन्स, फायब्रिनोलिसिस, कोग्युलेशन कॅस्केड सक्रिय करणे, पूरक, प्रोस्टॅग्लॅंडिड्स, पेरोक्सिडेशन, किनिन्स. खूप लवकर, हे सर्व जैवरासायनिक गोंधळात बदलते.
औषधाची वर्तमान पातळी सेप्सिसचे वैज्ञानिकदृष्ट्या आधारित सार्वत्रिक वर्गीकरण तयार करण्यास परवानगी देत नाही. एक विधायक उपाय म्हणजे शरीराच्या विशिष्ट प्रकारच्या प्रतिक्रियेचे पृथक्करण करणे, ज्याचा आधार म्हणून प्रक्षोभक प्रतिक्रिया असणे, सामान्यीकृत वर्ण धारण करते. 1991 मध्ये, शिकागो कॉन्सिलिएशन कॉन्फरन्समध्ये, जेव्हा प्रक्षोभक प्रतिक्रिया सामान्यीकृत, पॅथॉलॉजिकल वर्ण धारण करते तेव्हा शरीराची विशिष्ट प्रतिक्रिया म्हणून "सिस्टमिक इन्फ्लेमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोम" (SIRS) ही संकल्पना सादर करण्याची शिफारस करण्यात आली होती. SIRS साठी खालील निदान निकष परिभाषित केले आहेत- दाहक प्रतिक्रियेची सामान्य लक्षणे:
- तापमान 38 पेक्षा जास्त किंवा 36 अंशांपेक्षा कमी,
- हृदय गती 90 bpm पेक्षा जास्त
- प्रति मिनिट 20 वेळा श्वसन दर
- 10% पेक्षा जास्त अपरिपक्व स्वरूपांसह ल्यूकोसाइट्सची संख्या 12 हजार किंवा 4 हजारांपेक्षा कमी आहे.
सर्व चार उपस्थित असल्यास SSVR चे निदान केले जाते (S. A. Shlyapnikov, 1997), USA मध्ये - सूचीबद्ध चारपैकी दोन (सेप्सिसचे विस्तृत व्याख्या). परंतु हीच लक्षणे पॉलीट्रॉमा (भिन्न इतिहास) सह येऊ शकतात.
अवयव निकामी होण्याची चिन्हे
- · फुफ्फुस - 60 mm Hg वरील PO2 राखण्यासाठी यांत्रिक वायुवीजन किंवा ऑक्सिजन इन्सुफ्लेशनची गरज. कला.
- · यकृत - बिलीरुबिन पातळी 34 μmol किंवा AST आणि ALT पातळी दुप्पट पेक्षा जास्त.
- मूत्रपिंड - 0.18 mmol पेक्षा जास्त क्रिएटिनिन वाढणे किंवा कमीतकमी 30 मिनिटांसाठी 30 मिली / तासापेक्षा कमी ऑलिगुरिया.
- · हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली - 90 मिमी पेक्षा कमी धमनी दाब कमी होणे. rt कला, sympathomimetics वापर आवश्यक.
- · हेमोकोग्युलेशन सिस्टम - 100% पेक्षा कमी प्लेटलेट्समध्ये घट किंवा 18% पेक्षा जास्त फायब्रिनोलिसिसमध्ये वाढ.
- गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट - डायनॅमिक आतड्यांसंबंधी अडथळा, 8 तासांपेक्षा जास्त काळ ड्रग थेरपीसाठी अपवर्तक.
- CNS - क्रॅनियोसेरेब्रल इजा किंवा सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघाताच्या अनुपस्थितीत, चेतनेची एक उदास किंवा उदास अवस्था.
90 च्या दशकाच्या सुरुवातीस, सेप्टिक परिस्थितीचे तथाकथित सहमत वर्गीकरण तयार केले गेले (आर. बोननुसार):
- 1) बॅक्टेरेमिया (सकारात्मक रक्त संस्कृती);
- 2) प्रणालीगत दाहक प्रतिसाद सिंड्रोम;
- 3) सेप्सिस (एसएसव्हीआर + सकारात्मक रक्त संस्कृती);
- 4) गंभीर सेप्सिस (सेप्सिस + अवयव बिघडलेले कार्य);
- 5) सेप्टिक शॉक (तीव्र सेप्सिस + धमनी हायपोटेन्शन).
जर SIRS सिंड्रोम असेल आणि रक्तामध्ये दस्तऐवजीकरण केलेले संक्रमण असेल तर सर्जिकल सेप्सिसचे निदान केले जाते. सराव मध्ये, सर्जिकल सेप्सिसचे निदान तेव्हा केले जाते जेव्हा: 1) सर्जिकल फोकसची उपस्थिती (पुवाळलेला रोग, शस्त्रक्रिया, आघात); 2) SIRS च्या किमान तीन लक्षणांची उपस्थिती; 3) कमीतकमी एका अवयवाच्या विकाराची उपस्थिती.
सेप्सिस हा सर्जिकल इन्फेक्शनचा एक सामान्यीकृत प्रकार आहे जो रक्तप्रवाहात सिद्ध रोगजनक अभिसरण असलेल्या प्रणालीगत दाहक प्रतिसाद सिंड्रोमच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होतो.
"पॅथोजेनशिवाय सेप्सिस" शी कसा संबंध ठेवायचा? अवलंबलेल्या पद्धतीमुळे बॅक्टेरेमियाची पुष्टी होण्याची वाट न पाहता रुग्णावर लवकर (एसएसव्हीआर शोधून) आणि पूर्ण उपचार करणे शक्य होते आणि हीच त्याची तर्कशुद्धता आहे.
मूलभूतपणे महत्वाचे वैशिष्ट्यओटीपोटात सेप्सिसगॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधून उदर पोकळीच्या ऍसेप्टिक जळजळीच्या फोसीचा अंतर्जात संसर्ग आहे. प्रथमच, 1881 मध्ये दुर्वंडीरिंग यांनी आतड्यांमधून वनस्पतींचे लिप्यंतरण वर्णन केले होते. हे आतड्यांसंबंधी अपयश सिंड्रोमच्या पॅथॉलॉजिकल प्रभावांपैकी एक आहे. ओटीपोटात सेप्सिसमध्ये एकाधिक अवयव निकामी होण्याची "मोटर". एन्टरोसाइट नुकसान, हायपरपरफ्यूजन. त्यावर मोठ्या कष्टाने उपचार करता येतात. आणि हे सेप्सिस, मेटाबॉलिक डिस्ट्रेस सिंड्रोम, ऊर्जा संकट, स्वतःच्या अमीनो ऍसिडचा नाश, प्रथिने आणि अमीनो ऍसिड संतुलन विकारांच्या विकासास कारणीभूत ठरते.
मायक्रोबायोलॉजिकल डायग्नोस्टिक्स.सेप्सिसच्या निदानासाठी बॅक्टेरेमिया हा आधार आहे. पूर्वीचे बॅक्टेरेमियाचे वैशिष्ट्य (V. F. Voyno-Yasenetsky, 1934) आणि वर सध्याचा टप्पाउच्च ठोका आहे. पॉलीमाइक्रोबियल बॅक्टेरेमियाचे वजन (20%). हे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट, यूरोजेनिटल इन्फेक्शन, त्वचेच्या मोठ्या विकृती, कॅथेटर असलेल्या न्यूरोलॉजिकल रूग्णांमध्ये आणि कमी प्रतिकारशक्ती असलेल्या रोगांमध्ये दिसून येते. मृत्युदर 60-70% (मोनोइन्फेक्शनमुळे होणारी प्रक्रिया खूप सोपी होते).
कोग्युलेज-नकारात्मक स्टॅफिलोकोसी (पूर्वी सॅप्रोफाइट्स मानले जात होते) ची भूमिका वाढत आहे. स्ट्रेप्टोकोकल बॅक्टेरेमियाची वारंवारता कमी होते, परंतु एन्टरोकोकल बॅक्टेरेमिया वाढते. ग्राम-नकारात्मक समस्या राहते - एस्चेरिचिया कोली अग्रगण्य (समुदाय-अधिग्रहित संक्रमणांसाठी 22%) दुसऱ्या स्थानावर समुदाय-अधिग्रहित संक्रमण न्यूमोकोकस, नंतर स्टॅफिलोकोकस (16%) आहेत. नोसोकोमियल इन्फेक्शन्समध्ये, केईएस-गट: क्लेबसिला, एन्टरोबॅक्टर, सेरेशन आणि प्रोटीयस ग्रुप. कॅंडिडिआसिस सेप्सिस वाढत आहे.
पॉलीमायक्रोबियल सेप्सिस हे बहुधा ग्राम-नकारात्मक बॅक्टेरियाचा संबंध असतो. ग्राम-नकारात्मक अॅनारोब्स (बॅक्टेरॉइड्स) लक्षणीय आहेत.
सध्या, ग्राम-नकारात्मक बॅक्टेरियाची जागा कोगुलेस-नकारात्मक स्टॅफिलोकोसी, स्टॅफिलोकोकस ऑरियस, परंतु एन्टरोकोकी आणि कॅन्डिडा द्वारे देखील घेतली जात आहे. बहुतेकदा ग्राम-पॉझिटिव्ह कोकी आणि ग्राम-नकारात्मक रॉड्स.
नोसोकोमियल इन्फेक्शनची समस्या वाढली आहे. स्त्रोत: पुवाळलेल्या जखमा (बंद ड्रेनेजची आवश्यकता), आक्रमक निदान आणि उपचारात्मक प्रक्रिया (व्हेंटिलेशन, इंट्यूबेशन, सर्व प्रकारचे कॅथेटर), प्रतिजैविकांचा गहन वापर. तागाचे, टॉवेलवर स्टॅफिलोकोसीचे अस्तित्व - 35-50 दिवसांपर्यंत, भिंतींवर - दहापट दिवस.
अतिदक्षता विभागात संसर्गाचे प्रमाण जास्त आहे. रुग्णांमध्ये त्यांच्यामध्ये संसर्गजन्य गुंतागुंत होण्याचा धोका सामान्यपेक्षा 5-10 पट जास्त असतो शस्त्रक्रिया विभाग(एस. या. याकोव्लेव्ह, 1998). त्यापैकी सर्वात वारंवार आणि धोकादायक म्हणजे न्यूमोनिया आणि इंट्रा-ओटीपोटात संक्रमण. 17 युरोपियन देशांमध्ये (1992) 1417 अतिदक्षता विभागांमध्ये केलेल्या मल्टीसेंटर अभ्यासानुसार, विविध स्टॅफिलोकोकी (स्टॅफिलोकोकस ऑरियस - 30%, स्टॅफिलोकोकस एसपीपी - 19%) आणि स्यूडोमोनास एरुगिनोस (29%) पहिल्या स्थानावर आहेत. Escherichia coli (13%), Acinetobacter spp. (9%), Klebsiella spp. (8%), Enterobacter spp. (7%), प्रोटीस एसपीपी. (6%). ग्राम-पॉझिटिव्ह - एन्टरोकोकस एसपीपी. (12%) आणि स्ट्रेप्टोकोकस एसपीपी. (7%).
फोकसच्या स्थानिकीकरणावर बॅक्टेरेमियाचे काही अवलंबित्व शोधले गेले आहे. हे ज्ञात आहे की हृदयाच्या विविध वाल्व्ह्युलर रोगांसह, बहुतेकदा आम्ही स्ट्रेप्टोकोकी, एन्टरोकोकी आणि स्टॅफिलोकोसीबद्दल बोलत आहोत. नंतरचे जीवजंतू (वैद्यकीय कॅथेटर, कृत्रिम अवयव) मध्ये परदेशी शरीरासह देखील पाळले जातात. हाडे आणि मऊ उती - स्टॅफिलोकोसी.
ओटीपोटाच्या पोकळीच्या पुवाळलेल्या फोसीमध्ये सहसा मिश्रित वनस्पती असते: ग्राम-पॉझिटिव्ह आणि ग्राम-नकारात्मक. पेरिटोनिटिससह - अॅनारोब्स, एन्टरोबॅक्टेरिया. पोस्टऑपरेटिव्ह संसर्ग बहुतेकदा स्टॅफिलोकोकस ऑरियस किंवा मिश्रित संसर्ग असतो. इम्युनोसप्रेशनसह, एन्टरोबॅक्टेरिया आणि स्यूडोमोनास पेरले जातात.
आधुनिक सूक्ष्मजीवशास्त्रीय पद्धतीसेप्सिसचे निदान करण्यासाठी: पहिल्या 24-48 तासांमध्ये 4-8 वेळा संस्कृतींसाठी रक्त तपासणी. तापाच्या शिखराच्या 2-3 तास आधी अभ्यास प्रभावी आहे.
अधिक सौम्य दृष्टीकोन म्हणजे 15-20 मिनिटांच्या अंतराने 2-3 वेळा रक्त तपासणी. जर नमुने एकाच वेळी एरोबिक आणि अॅनारोबिक कुपीमध्ये घेतल्यास, कार्यक्षमता 20% वाढते. उपलब्ध असल्यास केंद्रीय कॅथेटरमधून रक्ताचे नमुने घेणे चांगले आहे, विशेषत: संसर्गाचा संशय असल्यास. जखमेतून साहित्य पेरणे आवश्यक आहे. जखमेतील मायक्रोफ्लोरा आणि सेप्सिसमधील रक्त यांच्यामध्ये नेहमीच समांतर नसते. 50% अनुपालन.
बहुतेक बॅक्टेरियोलॉजिकल परिणाम 48-72 तासांत मिळू शकतात.
आठवड्यातून 2 वेळा मायक्रोबायोलॉजिकल मॉनिटरिंग, कारण उपचारादरम्यान फ्लोरा बदलतो. वृद्धांमध्ये ऍफिब्रिल सेप्टिकोपायमियाबद्दल जागरूक रहा.
सेरोलॉजिकल अभ्यास - प्रतिजनांचे निर्धारण (अभिकर्मकांवर अवलंबून) - मायक्रोबायोलॉजिकल डायग्नोस्टिक्सचा एक प्रकार म्हणून अधिक संवेदनशील नाही, परंतु वेगवान आहे.
नवीनतम पद्धत आण्विक जैविक (DNA आणि RNA साठी) आहे.
चिकित्सालयसेप्टिक शॉक: ताप, टाकीकार्डिया, श्वासोच्छवासाच्या अल्कोलोसिससह हायपरव्हेंटिलेशनच्या सुरूवातीस, परिधीय रक्तवहिन्यासंबंधी प्रतिकार कमी होऊन हृदयाचा एक उच्च स्ट्रोक व्हॉल्यूम. सर्व प्रथम, फुफ्फुस, मूत्रपिंड, यकृत, हृदय ग्रस्त. हे सर्व आपल्या थेरपीच्या वस्तू आहेत.
मधुमेहाचे प्रारंभिक लक्षण म्हणजे साखर वाढणे. ल्युकोसाइटोसिस (किंवा ल्युकोपेनिया). थ्रोम्बोसाइटोपेनिया
ओटीपोटात सेप्सिससाठी उपचार धोरण.
संसर्गाचा स्त्रोत काढून टाकणे. पोटातील गळूची वेळेवर स्वच्छता न केल्यास, अनेक अवयव निकामी होतात.
तर्कशुद्ध प्रतिजैविक थेरपी(अँटीबायोटिक्स बरे होत नाहीत) मायक्रोफ्लोराची ओळख आणि प्रतिजैविकांच्या संवेदनशीलतेचे ज्ञान सूचित करते. ओळखीच्या टप्प्यापर्यंत - अनुभवजन्य थेरपी.
पुरेशा प्रतिजैविक थेरपीचे महत्त्व. या वैद्यकीय युनिटच्या सूक्ष्मजीववैज्ञानिक निरीक्षणाच्या परिणामांवर आधारित एका हॉस्पिटलमध्ये अनुभवजन्य थेरपीची पथ्ये हा आधुनिक तर्कसंगत मार्ग आहे.
अँटीबायोटिक थेरपी सुरू झाल्यानंतर रक्त आणि इतर द्रव गोळा करणे ही घोर चूक आहे. एरोब्स आणि अॅनारोब्सच्या सहभागासह पॉलीफ्लोरावर लक्ष केंद्रित करा.
रूटीन सेट: अमिनोग्लायकोसाइड्स (जेंटामिसिन, एमिकासिन) सह तिसऱ्या पिढीतील सेफॅलोस्पोरिन (सेफ्ट्रियाक्सोन, सेफोटॅक्साईम, सेफ्टाझिडीम).
ग्राम-पॉझिटिव्ह फ्लोरासह, व्हॅनकोमायसिन आणि रिफाम्पिसिनचा चांगला प्रभाव.
पण... तिसर्‍या पिढीतील सेफॅलोस्पोरिनची परिस्थिती तणावपूर्ण आहे आणि ते ग्राउंड गमावत आहेत. प्रतिकार पातळीचे डायनॅमिक नियंत्रण महत्वाचे आहे. सेफॅलोस्पोरिनची चौथी पिढी अनुक्रमे कार्बोपिनेम्स चांगली आणि चांगली आहे. पण ते 100% अनुभववादीही नाहीत. प्रयोगशाळेच्या निदानाशिवाय त्यांचा वापर करणे अवांछित आहे.
gentamicin ची संवेदनशीलता 50% पेक्षा जास्त नाही. टोब्रामायसिनमध्ये समांतर समान प्रतिक्रिया आहे. Amikacin काहीसे चांगले आहे. बीटा-लैक्टॅम आणि अमिनोग्लायकोसाइड्सचे संयोजन स्पष्ट फायदा देत नाही.
10 वर्षांपूर्वी प्रतिजैविक स्पेक्ट्रम आणि कमी विषाच्या तीव्रतेसह कार्बापेनेम्सचे स्वरूप क्रांतिकारक ठरले - मोनोथेरपीच्या कल्पनेचे पुनर्जागरण. मेरोनेम, थिएनामच्या विपरीत, न्यूरो- आणि नेफ्रोटॉक्सिक गुणधर्म नसतात आणि विशेष क्लिनिकल परिस्थितींमध्ये आणि बहु-स्टेज प्रतिजैविक परिस्थितीमध्ये राखीव औषध म्हणून प्रथम श्रेणीचे औषध आहे (बी. आर. गेलफँड, 1999).
अनुभवजन्य प्रतिजैविक थेरपी सुरू करण्यापूर्वी प्रश्नः
- 1. यकृत आणि मूत्रपिंड बिघडलेले कार्य आहेत का? तेथे असल्यास, डोस कमी निवडला जातो.
- 2. आक्रमक कॅथेटर (संसर्गाचा धोका घटक) आहेत का? विशेषतः, स्वान्झ-गँझ कॅथेटरची उपस्थिती लक्षणीयपणे मृत्युदर वाढवते. या प्रकरणात, डोस वाढवणे आवश्यक आहे.
- 3. रुग्णाला संसर्ग कोठे झाला आणि स्त्रोत कोठे आहे (रस्त्यावर किंवा रुग्णालयात)?
- 4. रुग्णाची इम्युनोसप्रेस आहे का?
- 5. अतिसंवेदनशीलता आहे का?
- 6. जर मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचा संसर्ग असेल तर प्रतिजैविक सेरेब्रोस्पिनल द्रवपदार्थात विरघळले पाहिजेत?
- 7. प्रक्रियेचे स्थानिकीकरण कोठे आहे (एक अनिवार्य अट फोकसची पुनर्रचना आहे)?
- 8. हॉस्पिटल इन्फेक्शन म्हणजे काय आणि क्लिनिकमध्ये त्याची संवेदनशीलता काय आहे?
आयोजित करण्याच्या अटी: सिनेर्जिस्टिक अँटीबायोटिक्सची तर्कशुद्ध निवड, पहिल्या 2 आठवड्यांत उच्च डोस, सूक्ष्मजीवशास्त्रीय निरीक्षण, स्थानिकीकरणावर अवलंबून संशयित रोगकारक विचारात घेतले पाहिजे, सूक्ष्मजंतू पूर्ण ओळखण्यासाठी प्रयत्न करा.
ओटीपोटाच्या पोकळीवरील ऑपरेशनच्या वेळी किंवा पूर्व-औषधोपचाराचा भाग म्हणून आधीपासून वेळेवर प्रतिजैविक नियुक्त करणे. विशेषत: जेव्हा इम्प्लांटेशनचा प्रश्न येतो. परदेशी शरीर.
प्रतिजैविक थेरपीची एक गुंतागुंत म्हणजे यारिश-हर्क्सहेमर प्रतिक्रिया. शॉक पर्यंत एंडोटॉक्सिकोसिसच्या नवीन लाटेच्या विकासामुळे रोगाच्या सामान्यीकरणाच्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध हेक्टिक तापाची लक्षणे म्हणून प्रकट होते. कारण प्रतिजैविक-आश्रित मध्यस्थता आहे, स्पर्धात्मक संधीसाधू रक्ताचा स्फोट. 2-3 दिवसांसाठी प्रतिजैविक बंद करून निदान.
पुरेशी ऑक्सिजन वाहतूक ठेवा(निरोगी पेक्षा जास्त - 600 मिली ऑक्सिजन प्रति 1 चौ.मी.) हे महत्त्वाचे स्थान आहे.
आतड्यांसंबंधी अपुरेपणाच्या सिंड्रोमचा उपचारबॅक्टेरिया आणि त्यांच्या विषाच्या लिप्यंतरणात व्यत्यय आणणे: इंट्रा-इंटेस्टाइनल लॅव्हेज, एन्टरोसॉर्प्शन (चिटोसन), गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे निवडक निर्जंतुकीकरण, गतिशीलता पुनर्संचयित करणे. पेक्टिनचा वापर आश्वासक आहे.
अवयव पुरेशी आरामइम्युनोथेरपी औषधांसह.
अँटिटॉक्सिन आणि ऍन्टीबॉडीजचा वापर(क्लिनिकल प्रयोगाच्या पलीकडे गेले नाही).
सायटोकिनोजेनेसिसची नाकेबंदी अद्याप विकसित केली जात आहे आणि ती खूप महाग आहे. ट्यूमर-नेक्रोटिक फॅक्टर, प्लेटलेट नेक्रोटाइझिंग फॅक्टर, इ.च्या अँटीडोट्सचा परिचय. मध्यस्थ हे आवश्यक संरक्षणात्मक घटक आहेत (ते गंभीर स्वरूपात देखील सोडले जातात. शारीरिक क्रियाकलाप, ऍथलीट्समध्ये, परंतु काही मर्यादा ओलांडू नका आणि त्वरीत सामान्य स्थितीत परत येऊ नका). पेरिटोनिटिससह, मध्यस्थांचे एक प्रचंड आणि अनियंत्रित प्रकाशन - मेडिएटोसिस - अवयव निकामी होते. आजपर्यंत, 200 हून अधिक विविध मध्यस्थ ज्ञात आहेत जे सेप्टिक प्रक्रियेत भाग घेतात आणि त्या सर्वांना तटस्थ करणे अद्याप शक्य नाही.
गहन उपचार मुख्य प्रक्रियांच्या (थेट रक्तदाब, सीव्हीपी, कॅथेटरसह मूत्र, स्वान-गँझ कॅथेटर, इलेक्ट्रोलाइट्स, रक्त वायू) च्या निरीक्षणावर आधारित आहे. 10 ग्रॅमपेक्षा जास्त हिमोग्लोबिन पातळीपर्यंत अशक्तपणा दूर करणे. ऍसिडोसिसचे उच्चाटन आणि इलेक्ट्रोलाइट स्थितीचे संरेखन. कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचा वापर टाळण्याची प्रवृत्ती (त्यांची प्रभावीता सिद्ध झालेली नाही, परंतु ते हानिकारक असू शकतात). अतिदक्षता एक अतिशय अरुंद मार्ग आहे. जास्त द्रव ओतणे सूज ठरतो. व्हॅसोप्रेसरमुळे अवयव इस्केमिया होतो. रोगाच्या पुढील विकासाच्या कोर्सचा अंदाज लावणे महत्वाचे आहे.
जळजळ ही नुकसानीची एक सामान्य संरक्षणात्मक प्रतिक्रिया आहे, जी पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेची मर्यादा आणि निराकरण सुनिश्चित करते (बरा). निरोगी व्यक्तीमध्ये, दाहक प्रतिक्रिया दुखापतीच्या जागेपर्यंत मर्यादित असते आणि दाहक-विरोधी घटकांच्या निर्मितीद्वारे बारीकपणे नियंत्रित केली जाते.
सिस्टिमिक इन्फ्लेमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोम (SIRS) हा एक असामान्य दाहक प्रतिसाद आहे जो दुखापतीच्या ठिकाणापासून दूर असलेल्या अवयवांमध्ये आणि ऊतींमध्ये होतो.
सिस्टेमिक इन्फ्लॅमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोम (SIRS) ही विविध उत्तेजना किंवा पॅथॉलॉजिकल एजंट्सच्या प्रभावासाठी शरीराची एक पद्धतशीर गैर-विशिष्ट प्रतिक्रिया आहे, जी जळजळ होण्यास जबाबदार असलेल्या सर्व मध्यस्थ प्रणाली आणि पॅथोबायोकेमिकल कॅस्केड्सच्या सक्रियतेद्वारे प्रकट होते.
सिस्टिमिक इन्फ्लॅमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोम (SIRS) ही एक सामान्य पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया आहे आणि शरीराच्या भरपाईच्या यंत्रणेवर जास्तीत जास्त ताणासह उद्भवणार्‍या सर्व जीवघेण्या परिस्थितींचे वैशिष्ट्य आहे. प्रणालीगत दाहक प्रतिसाद सिंड्रोम, जो गंभीर स्थितीच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होतो, हा पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचा एक संक्रमणकालीन टप्पा आहे किंवा आरोग्य आणि रोगाची मर्यादा घालणारी सीमा आहे. वेळेवर थेरपी केल्याने, SIRS कमी होते आणि पुनर्प्राप्ती होते, तथापि, अन्यथा, अंतर्निहित रोग आणखी विकसित होतो आणि एकाधिक अवयव निकामी होण्याचे प्रकटीकरण वाढते.
संसर्ग - सूक्ष्मजीवांची प्रक्षोभक प्रतिक्रिया किंवा मानवी शरीराच्या सुरुवातीला निर्जंतुकीकृत ऊतींमध्ये त्यांचे आक्रमण सेप्सिस = SIRS + पुष्टी केलेली संसर्गजन्य प्रक्रिया गंभीर सेप्सिस = SIRS + अवयव बिघडलेले कार्य, हायपोपरफ्यूजन आणि धमनी हायपोटेन्शन
सेप्टिक शॉक - हायपोटेन्शन आणि हायपोपरफ्यूजनसह सेप्सिस पुरेसे द्रव बदलले तरीही
इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस SIRS कोणत्याही गंभीर आरोग्य विकारामुळे होऊ शकते: गंभीर आघात किंवा मोठ्या प्रमाणात शस्त्रक्रिया; बाळंतपण; जसे रोग तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह, जे विस्तृत ऊतकांच्या नुकसानाशी संबंधित आहेत; संक्रमण
सिस्टमिक इन्फ्लॅमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोम ही एक पॉलीएटिओलॉजिकल पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया आहे आणि विविध उत्पत्तीच्या संसर्गजन्य आणि गैर-संसर्गजन्य रोगांच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होऊ शकते, म्हणून SIRS कारणीभूत असलेल्या सर्व घटकांना सूचित करणे जवळजवळ अशक्य आहे. हे फक्त लक्षात घेतले पाहिजे की कोणताही रोग किंवा गंभीर स्थिती, शरीराच्या राखीव प्रणालीच्या क्षीणतेसह, एसआयआरएसच्या विकासास आणि अवयवांच्या बिघडलेल्या कार्यामध्ये वाढ होऊ शकते.
वरील स्पष्टीकरण देण्यासाठी, आम्ही गैर-संसर्गजन्य रोगांची उदाहरणे देऊ शकतो, जे बहुतेक प्रकरणांमध्ये SIRS च्या विकासाचे कारण आहेत. सर्व प्रथम, हे पॉलीट्रॉमा, गंभीर थर्मल बर्न्स, हायपो- आणि हायपरथर्मिया, हायपोक्सिया, सर्जिकल रोग आणि पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीचा एक जटिल कोर्स आहेत. संसर्गजन्य रोगांपैकी, हे जवळजवळ सर्व रोग लक्षात घेतले पाहिजे जे गंभीर स्वरुपात उद्भवतात, त्यांच्यामुळे झालेल्या रोगजनकांची पर्वा न करता.
नुकसान घटकांचे वर्गीकरण 1. ऊतींचे यांत्रिक नुकसान (बर्न, क्रॅश सिंड्रोम). 2. ग्लोबल परफ्यूजन डेफिसिट (शॉक सिंड्रोम, रक्ताभिसरण अटक). 3. प्रादेशिक परफ्यूजन तूट (थ्रोम्बोइम्बोलिझम, रक्तवहिन्यासंबंधी इजा). 4. इस्केमिक नेक्रोटिक ऊतकांची उपस्थिती (मायोकार्डियल इन्फेक्शन, स्वादुपिंडाचा दाह).
5. मायक्रोबियल आक्रमण (इम्युनोडेफिशियन्सी, शस्त्रक्रिया, आघात, संसर्ग, नोसोकोमियल इन्फेक्शन). 6. एंडोटॉक्सिनचे प्रकाशन (ग्राम-नकारात्मक सेप्सिस, आतड्यांसंबंधी लिप्यंतरण). 7. गळू (इंट्रा-ओटीपोटात, इंट्रापेरिटोनियल).
प्रणालीगत दाहक प्रतिक्रिया आणि त्याचे परिणाम विकसित होण्यास प्रवृत्त करणारे कॉमॉर्बिड परिस्थिती लवकर आणि प्रगत वय पौष्टिक विकार संबंधित घातक आणि पूर्वपूर्व स्थिती आंतरवर्ती रोग यकृताचे विकार किंवा कावीळ किडनी विकार श्वसन विकार मधुमेह मेल्तिस
स्लेनेक्टॉमी ऑर्गन ट्रान्सप्लांट प्राप्तकर्ता एचआयव्ही संसर्गानंतरची इम्युनोसप्रेशनशी संबंधित परिस्थिती प्राथमिक इम्युनोडेफिशियन्सीइम्युनोसप्रेसिव्ह थेरपी ग्लुकोकोर्टिकोइड्स आणि अॅझाथिओप्रिन सायटोटॉक्सिक केमोथेरपी रेडिएशन थेरपी
SIRS चे पॅथोजेनेसिस साइटोकाइन नेटवर्कच्या सर्व घटकांच्या सक्रियतेवर आधारित आहे: पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स, मोनोसाइट्स/मॅक्रोफेजेस, लिम्फोसाइट्स, त्यांचे साइटोकिन्स आणि इतर दाहक मध्यस्थ. याव्यतिरिक्त, होमिओस्टॅसिससाठी जबाबदार असलेल्या सर्व जैविक संरचना आणि पेशींच्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ झाली आहे, ज्यामध्ये एंडोथेलियोसाइट्स सर्वात महत्वाचे आहेत. साइटोकाइन नेटवर्कच्या सक्रियतेच्या समांतर, रक्ताच्या प्लाझ्माच्या कॅस्केड प्रोटीओलिसिसची पॉलिसिस्टम आणि दाहक-विरोधी साइटोकिन्स (IL-10, IL-13) च्या संश्लेषणाचा प्रतिबंध देखील होतो.
संसर्गजन्य प्रक्रियेचे सामान्यीकरण SIRS चे क्रमिक सेप्सिस, गंभीर सेप्सिस आणि MODS (एकाधिक अवयव निकामी सिंड्रोम) मध्ये संक्रमण म्हणून सादर केले जाते.
एसएसव्हीआर, सेप्सिस आणि एमओडीएसच्या निर्मितीमध्ये, रिओलॉजिकल आणि मायक्रोक्रिक्युलेटरी डिसऑर्डर, तसेच दाहक मध्यस्थांचे सक्रियकरण अग्रगण्य भूमिका बजावते. SIRS चे स्वरूप हे सेप्सिस किंवा मल्टिपल ऑर्गन फेल्युअर सिंड्रोम (MOS) च्या विकासाची पूर्वनिश्चित करत नाही, परंतु SIRS पासून गंभीर सेप्सिसमध्ये प्रगती केल्याने अनेक अवयव निकामी होण्याचा धोका वाढतो. या संदर्भात, SIRS चे वेळेवर निदान केल्याने डॉक्टरांना अशा वेळी स्थितीत संभाव्य बिघडण्याबद्दल चेतावणी दिली जाते जेव्हा आपत्कालीन हस्तक्षेप करणे आणि अत्यंत नकारात्मक परिणाम टाळणे अद्याप शक्य आहे.
मध्यस्थांनी केलेले एकूण परिणाम दाहक प्रतिसाद सिंड्रोम (IRS) तयार करतात. त्याच्या विकासात तीन मुख्य टप्पे आहेत: स्टेज 1: साइटोकाइन्सचे स्थानिक उत्पादन जे जळजळ आणि प्रतिक्रिया देणार्या लिम्फॉइड अवयवांमध्ये कार्य करतात.
2रा टप्पा: प्रणालीगत अभिसरण मध्ये साइटोकिन्सची एक लहान रक्कम सोडणे; विकसनशील तीव्र टप्प्यातील प्रतिक्रिया प्रो-इंफ्लॅमेटरी मध्यस्थांद्वारे नियंत्रित केली जाते - इंटरल्यूकिन्स (IL) 1, 6, 8; ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर (TNFa); स्टेज 3: दाहक प्रतिसादाचे सामान्यीकरण. या प्रकरणात, साइटोकिन्स आणि इतर मध्यस्थांचे प्रभाव वर्चस्व गाजवू लागतात, ज्यामुळे अशक्त मायक्रोक्रिक्युलेशन, केशिका पारगम्यता, डीआयसी ट्रिगर करणे आणि एकाधिक अवयव निकामी होण्याचा विकास होतो.
चयापचय बदल एसआयआरएसचा विकास चयापचय वाढीसह आहे. अपचय गतिमान होतो, बेसल मेटाबॉलिक रेट आणि ऑक्सिजनचा वापर वाढतो. श्वासोच्छवासाचा भाग वाढतो, ज्यामुळे मिश्रित सब्सट्रेट्सच्या ऑक्सिडेशनची पुष्टी होते आणि शरीराचे वजन वजा ऍडिपोज टिश्यू वेगाने आणि सातत्याने कमी होत असताना बहुतेक ऊर्जा अमीनो ऍसिड आणि लिपिडमधून सोडली जाते.
चयापचय मध्यस्थांच्या स्वातंत्र्यामुळे वाढलेला बेसल चयापचय दर बहुतेक आहे. मूळ कारण दूर होईपर्यंत पोषणाद्वारे सादर केलेले बदल कमी केले जाऊ शकत नाहीत. सेप्सिसमध्ये इन्सुलिन प्रतिरोधकता असते, ज्यामुळे कॅटेकोलामाइन्स, ग्रोथ हार्मोन आणि कॉर्टिसॉलच्या वाढीव पातळीसह, हायपरग्लाइसेमिया होतो.
बायोकेमिकल पॅरामीटर्स सेप्सिसमध्ये, हायपोअल्ब्युमिनिमिया बहुतेकदा आढळून येतो, परंतु ते पौष्टिक स्थितीचे उल्लंघन दर्शवत नाही. अल्ब्युमिनच्या एकाग्रतेवर केवळ शरीरातील प्रथिनांच्या एकूण सामग्रीवरच प्रभाव पडत नाही, तर सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे, प्लाझ्मा व्हॉल्यूम आणि केशिका पारगम्यतेद्वारे प्रभावित होते. त्यानुसार, हायपोअल्ब्युमिनेमिया प्लाझ्मा सौम्य करणे आणि केशिका गळती प्रतिबिंबित करते. हा निर्देशक प्रतिकूल परिणाम दर्शवतो, हायपोअल्ब्युमिनिमिया आणि कुपोषण एकाच वेळी होऊ शकते.
इतर कारणांसाठी कृत्रिम पोषण योग्य असू शकते, परंतु सेप्सिसचे निराकरण होण्यापूर्वी अल्ब्युमिनची पातळी सामान्य होण्याची शक्यता नाही. साइटोकाइन सक्रियकरण तीव्र टप्प्यातील प्रतिक्रियांसह होते आणि प्लाझ्मा अल्ब्युमिन आणि सी-रिअॅक्टिव्ह प्रोटीनचे मोजमाप डॉक्टरांना रुग्णाच्या स्थितीच्या प्रगतीबद्दल मौल्यवान माहिती प्रदान करते.
सिस्टिमिक इन्फ्लॅमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोम इन्फेक्शन एंडोटॉक्सिन हायपोव्होलेमिया, रक्तस्त्राव इस्केमिया रिपरफ्यूजन इजा मुख्य आघात स्वादुपिंडाचा दाह दाहक रोगआतडे 10% ते 50% किंवा त्याहून अधिक, आणि सेप्सिस असलेल्या सुमारे 30% रुग्णांमध्ये, कमीतकमी एका अवयवाचे बिघडलेले कार्य दिसून येते. MODS मुळे मृत्यू होण्याचे प्रमाण 20% आणि 80% च्या दरम्यान असते आणि सामान्यत: वाढते कारण अधिक अवयव प्रणाली गुंतलेली असतात आणि रोगाच्या प्रारंभी शारीरिक त्रासाच्या तीव्रतेवर देखील अवलंबून असतात. श्वसन प्रणालीला बहुतेकदा सर्वप्रथम त्रास होतो, तथापि, अवयवांच्या बिघडलेल्या कार्याच्या विकासाचा क्रम देखील प्राथमिक नुकसानाच्या स्थानिकीकरणावर आणि सहवर्ती रोगांवर अवलंबून असतो.
निदानाचे निकष जर रुग्णाला खालीलपैकी किमान दोन पॅथॉलॉजिकल लक्षणे प्रणालीगत जळजळ असल्यास SIRS चे निदान केले जाते: - उच्च किंवा कमी तापमान> 38 °С किंवा 90 b.p. 1 मिनिटात - हायपरव्हेंटिलेशन - श्वसन दर\u003e 20 प्रति 1 मिनिट किंवा RCO 2\u003e 4.2 k. Pa - रक्तातील ल्यूकोसाइट्सची संख्या वाढली किंवा कमी झाली\u003e 12 * 109 / l किंवा< 4, 0 * 109/л
सेप्सिसला चयापचयाच्या प्रतिसादाचे उपचारात्मक मोड्यूलेशन हायपरग्लायसेमिया सेप्सिस, मायोपॅथी आणि न्यूरोपॅथीला प्रवृत्त करते, जे सर्व पुनर्प्राप्तीस विलंब करतात. अलीकडील अभ्यासात नियंत्रित श्वासोच्छवासावर प्रौढ रुग्णांमध्ये घट्ट ग्लाइसेमिक नियंत्रणाचे फायदे तपासले गेले. रुग्णांना दोन गटांमध्ये विभागले गेले: एकाला गहन इंसुलिन थेरपी मिळाली, ज्यामध्ये ग्लुकोजची पातळी 4.1 आणि 6.1 mmol/l दरम्यान राखली गेली; दुसर्‍या गटात, जेव्हा ग्लुकोजची पातळी 11.9 mmol/l पेक्षा जास्त असते तेव्हाच रुग्णांना इंसुलिन दिले जाते, निर्देशक 10-11.1 mmol/l च्या आत ठेवला जातो.
सक्रिय इंसुलिन थेरपी 5 दिवसांपेक्षा जास्त काळ अतिदक्षता विभागात असलेल्या रुग्णांमधील मृत्यूदरात लक्षणीय घट करण्याशी संबंधित होती. जास्तीत जास्त प्रभावसेप्सिसच्या पार्श्वभूमीवर एकाधिक अवयव निकामी झाल्यामुळे मृत्यूच्या वारंवारतेत घट झाल्याच्या संदर्भात निरीक्षण केले गेले. सघन इंसुलिन थेरपी, याव्यतिरिक्त, कृत्रिम वायुवीजनाचा कमी कालावधी, या विभागात राहण्याचा कमी कालावधी आणि हेमोफिल्ट्रेशनची आवश्यकता कमी होते.
संसर्गजन्य फोकसमध्ये किंवा सूचित लक्षणांपैकी 4 च्या उपस्थितीत SIRS च्या विकासासह सेप्सिस संसर्गाचे सक्रिय फोकस सिद्ध झाले आहे. हायपरथर्मिया 38ºC पेक्षा जास्त किंवा हायपोथर्मिया 36ºC पेक्षा कमी. ल्युकोसाइटोसिस 12 * 109 / l पेक्षा जास्त किंवा ल्युकोपेनिया 4 * 109 / l पेक्षा कमी. थ्रोम्बोसाइटोपेनिया
तीन चिन्हांपैकी एक - - यांत्रिक वायुवीजन आवश्यक ARF; – – ओलिगुरिया २५ मिली/तास पेक्षा कमी. ; - - लैक्टेट पातळी 4 mmol/l पेक्षा जास्त.
गंभीर सेप्सिस (अवयवांचे बिघडलेले कार्य, हायपोपरफ्यूजन किंवा हायपोटेन्शन) मायक्रोएटेलेक्टेसिस आणि न्यूमोनिया, कार्डिओमायोपॅथी आणि रक्ताभिसरण अपयश, आतड्यांसंबंधी अपयश, निओलिग्युरिक तीव्र मुत्र अपयश, प्रोग्रेसिव्ह अॅनिमिया.
गंभीर सेप्सिस (2) चेतनेची कमतरता (ग्लासगो स्केलवर 14 पेक्षा कमी गुण). हायपोक्सिमिया (Fi. O 2 = 0.21 सह Pa. O 2 75 mm Hg पेक्षा कमी) मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस (p. H 7.3 पेक्षा कमी किंवा BE - 10 पेक्षा कमी). ऑलिगुरिया 30 मिली/ता पेक्षा कमी. डीआयसी सिंड्रोम(प्लेटलेटची संख्या 25% सामान्यपेक्षा कमी, PT किंवा APTT 20% ने वाढली).
सेप्टिक शॉक (सेप्सिसच्या उपस्थितीत आणि यापैकी एक चिन्हे) द्रव थेरपीचा उच्च दर असूनही, तीव्र हायपोटेन्शन. सामान्य धमनी दाबव्हॅसोप्रेसरच्या वापराद्वारे समर्थित. कमी OPSS च्या पार्श्वभूमीवर उच्च SI.
RDS मल्टीऑर्गन डिसफंक्शन सिंड्रोम (Ra. O 2 70 mm Hg पेक्षा कमी, फुफ्फुसातील द्विपक्षीय घुसखोरी, Ra. O 2 / Fi. O 2 175 पेक्षा कमी, PEEP सह यांत्रिक वायुवीजनाची गरज). AKI (क्रिएटिनिन 175 μmol/l पेक्षा जास्त, नॅट्रियुरिया 40 mmol/l पेक्षा कमी, oliguria 30 ml/h पेक्षा कमी). ओपेक. एच (बिलीरुबिन 34 mmol / l पेक्षा जास्त, AST, ALT, अल्कधर्मी फॉस्फेट सामान्यपेक्षा 2 पट जास्त). ICE सिंड्रोम. अशक्त चेतना (ग्लासगो स्केलवर 15 गुणांपेक्षा कमी).
क्लिनिक ऑफ सेप्सिस ताप हे सेप्सिसचे मुख्य निदान चिन्ह आहे (आयएलआयएलची वाढलेली पातळी - 1 आणि पीजी. पीजी ई 2). तीव्र टप्पारोग - एक प्रतिकूल चिन्ह (थर्मोरेग्युलेशनचे उल्लंघन, किंवा सकल मायक्रोक्रिक्युलेटरी विकार). डीएसचा सहभाग डिस्पनिया, श्वसन स्नायू थकवा, RDS पर्यंत बदलतो.
क्लिनिक ऑफ सेप्सिस (२) हेमोडायनामिक डिस्टर्बन्स हायपरडायनामिकच्या (सुरुवातीला) हायपोडायनामिक टप्प्यात (उशीरा टप्प्यावर) संक्रमणाची संकल्पना. CCC मॉनिटरिंग अनिवार्य आहे. ओपीएन - लघवीचे प्रमाण कमी होणे किंवा अॅझोटेमिया. थ्रॉम्बोसाइटोपेनिया हे एंडोथेलियल नुकसान आणि डीआयसी सिंड्रोमचे प्रारंभिक आणि पूर्वनिश्चित प्रतिकूल लक्षण आहे. CNSNS - वर्तन आणि चेतनेचे विकार.
त्वचा आणि श्लेष्मल झिल्लीची तपासणी. स्टॅफिलोकोकस एक रक्तस्रावी पुरळ आहे ज्यामध्ये नेक्रोसिस आहे. न्यूमोकोकस छातीच्या पृष्ठभागावर एक लहान पँक्टेट पुरळ आहे. मेनिन्गोकोकस हा खोड, चेहरा आणि हातपायांवर बहुरूपी रक्तस्रावी पुरळ आहे.
सेप्सिस मार्कर हायपरथर्मिया (38ºС पेक्षा जास्त) टाकीकार्डिया (हृदय गती 90 bpm पेक्षा जास्त) ल्यूकोसाइटोसिस (12 * 109/l पेक्षा जास्त) थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (25% सामान्यपेक्षा कमी)
सेप्सिस मार्कर (२) प्रोकॅल्सीटोनिन (सामान्य: ०.०५ एनजी/मिली पेक्षा कमी) - सेप्सिस आणि गंभीर बोकडाचे निदान. संक्रमण - फरक. निदान माहिती. आणि गैर-माहिती. रोग - सेप्सिस असलेल्या रुग्णांच्या स्थितीचे निरीक्षण करणे 0.05 - 0.5 एनजी / एमएल - स्थानिक दाहक प्रक्रियेची शक्यता 0.5 - 2.0 एनजी / एमएल - एसआयआरएसचा विकास (गंभीर आघात, ऑपरेशन इ.) 2 एनजी / एमएल पेक्षा जास्त , परंतु 10 एनजी / एमएल पेक्षा कमी - सेप्सिस पातळी 10 एनजी / एमएल आणि त्यावरील विकास - गंभीर जिवाणू सेप्सिस, एमओडी
सेप्सिस: संसर्गाच्या फोकसचे एनेशन संक्रमणाच्या फोकसचे निदान संक्रमणाच्या फोकसचा निचरा नेक्रेक्टोमी, परदेशी शरीर काढून टाकणे पोकळ अवयवातील संसर्गाच्या केंद्रस्थानी सर्जिकल हस्तक्षेप (स्यूचरिंग, काढणे, रंध्र काढणे इ. .)
सेप्सिसची गहन काळजी पुरेसे ऑक्सिजनेशन (O 2, यांत्रिक वायुवीजन) इन्फ्युजन थेरपी इनोट्रॉपिक थेरपी आणि व्हॅसोएक्टिव्ह औषधे अँटीबैक्टीरियल थेरपी ग्लुकोकॉर्टिकोइड्स इफरेंट पद्धती (प्लाझ्माफेरेसिस, हेमोडायफिल्ट्रेशन)
PP श्वसन समर्थन लक्ष्य: SS pp OO 2 > 90%, Pa. O 2 > 60 Hg. Hg, Fi. O 2 40 प्रति मिनिट, एन्सेफॅलोपॅथी, SS pp OO 2< 90% на фоне OO 22 Защита легких: Vt. Vt 6 -7 мл/кг, Ppeak 0, 6 – положение на животе, раннее отучение от респиратора.
इन्फ्यूजन थेरपीची उद्दिष्टे: हेमोडायनामिक्स सुधारणे; ; ऑक्सिजन वाहतूक सुधारणे आणि ऊतकांद्वारे त्याचा वापर; हायपोव्होलेमिया आणि अशक्तपणा सुधारणे.
ओतणे थेरपी मध्यवर्ती शिराचे कॅथेटेरायझेशन. मूत्र कॅथेटरची स्थापना. फ्लुइड व्हॉल्यूम 40 ml/kg इन्फ्युजन दर: CVP 9 cm H 2 O पेक्षा कमी - उच्च CVP 14 cm H 2 O पेक्षा जास्त - नायट्रेट्स
कोलॉइड्स जिलेटिन तयारी -लहान क्रिया -एलर्जीक प्रतिक्रिया डेक्सट्रान्स -(-) हेमोस्टॅसिसवर प्रभाव -एलर्जीक प्रतिक्रिया. , अल्ब्युमिन - उच्च किंमत, - क्लिनिकल परिणामकारकता (?)
हायड्रोक्सीथिल स्टार्च सेप्सिसमध्ये फायदे: कार्यक्षम व्हॉल्यूम बदलणे; साइड इफेक्ट्सची संख्या कमी करणे (हेमोस्टॅसिस, ऍलर्जी); मायक्रोक्रिक्युलेशनमध्ये सुधारणा; एंडोथेलियमची सक्रियता कमी होणे; केशिका गळती कमी करणे.
हेमोडायल्युशन रक्ताच्या रिओलॉजिकल गुणधर्मांमध्ये सुधारणा (यूओ, आयओसीमध्ये वाढ) फुफ्फुसातील गॅस एक्सचेंजमध्ये सुधारणा (केशिका प्रतिकार कमी झाल्यामुळे ऑक्सिजनच्या प्रसारामध्ये वाढ) सर्फॅक्टंटच्या स्थिरतेत वाढ रक्त पेशी एकत्रीकरणास प्रतिबंध फुफ्फुसांच्या मायक्रोवेसेल्समध्ये मूत्रपिंडांद्वारे विषारी द्रव्ये प्रसारित करण्यासाठी थ्रेशोल्ड कमी करण्यास मदत होते
हेमोडायल्युशन (2) वाढलेली लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ हेमोडायल्युशनची पद्धत रक्तवहिन्यासंबंधीच्या पलंगात द्रव टिकवून ठेवणाऱ्या आणि इंटरस्टिटियम (एचईएस) मधून आकर्षित करणाऱ्या द्रावणांचा परिचय, कमी आण्विक वजन द्रावण (रिओपोलिग्लुसिन) आणि क्रिस्टलॉइड्स. त्याच वेळी, औषधे दिली जातात जी परिधीय संवहनी प्रतिकार (हेपरिन, चाइम्स, ट्रेंटल) कमी करून मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारतात.
हेमोडायल्युशनची पद्धत सोल्यूशनची एकूण मात्रा 25-40 मिली/किलो आहे. ओतण्याचे प्रमाण 10 -25 मिली / मिनिट एचईएस (6 -7 मिली / किलो), रिओपोलिग्लुसिन (6 -8 मिली / किलो), रिंगरचे द्रावण आहे. 10% अल्ब्युमिन द्रावण (3 ml/kg), रिओपोलिग्लुसिन (6-8 ml/kg), रिंगरचे द्रावण.
सेप्सिसमध्ये व्हॅसोडिलेटरच्या वापरासाठी संकेत मोठ्या प्रमाणात ओतण्याच्या पार्श्वभूमीवर रुग्णाच्या स्थितीत सुधारणा नसणे, SNS प्रणालीची वाढलेली क्रिया (फिकेपणा, थंड त्वचा, कमी नाडी दाब, कमी CO, उच्च OPSS), CVP 14 cm H 2 O पेक्षा जास्त, लघवीचे प्रमाण कमी होणे.
इनोट्रॉपिक थेरपी डोपामाइन 5 -20 mcg/kg * मिनिट डोपामाइन 2 -5 mcg / kg * मिनिट NORADRENALINE 0.5 -1.0 mcg / kg * मिनिट डोपामाइन 2 -20 mcg / kg * min NORADRENALINE 5 m.cg / kg * min NORADRENALINE * m.5mcg5m.50mg. /किग्रा * मि
सेप्टिक शॉकमध्ये नॉरपेनेफ्रिन आणि एड्रेनालाईनच्या वापराची वैशिष्ट्ये मायोकार्डियल फंक्शनमध्ये सुधारणा. ऑक्सिजन वितरण आणि वापरामध्ये बदल स्थिर नसतात. मूत्रपिंडाच्या रक्तप्रवाहावर कोणताही विशिष्ट प्रभाव नाही. रक्त प्रवाहात बदल अंतर्गत अवयवडोपामाइनच्या तुलनेत कमी उच्चार.
बर्याचदा अतिरिक्त व्हॅसोप्रेसर वापरणे आवश्यक आहे. SBP, OPSS, CO, DODO 2 आणि VV O 2 लक्षणीय वाढतात. अंतर्गत अवयवांचे कमी परफ्यूजन आणि आर. एच जठरासंबंधी रस. प्लाझ्मा लैक्टेट पातळी वाढली. सेप्टिक शॉकच्या परिस्थितीत, एड्रेनालाईनचे मूल्य मर्यादित आहे.
अनुभवजन्य अँटीबैक्टीरियल थेरपी 3-घटक योजना CS CS III pok. + AG + मेट्रोनिडाझोल 2-घटक योजना CA CA III pok. + एजी एक-घटक पथ्ये Carbapinem
प्रतिजैविक ग्राम (-) वनस्पती - β-lactam + aminoglycoside - fluoroquinolones - aztreonam Anaerobic flora: - metronidazole MRSA आणि catheter sepsis: - vancomycin, - teicoplanin, - linezolid
प्रतिजैविक बदलण्यासाठी निकष 48-72 तासांच्या आत क्लिनिकल अपयश. उदय प्रतिकूल प्रतिक्रिया. उच्च संभाव्य विषारीपणा.
ग्लुकोकॉर्टिकोइड्स अत्यंत आक्रमक बॅक्टेरियाच्या संसर्गासह विस्तृत पुवाळलेल्या जखमांची पुनरावृत्ती (सेप्टिक एंडोमेट्रिटिसमध्ये गर्भाशयाच्या पोकळीतील सामग्री बाहेर काढणे). रक्तामध्ये संसर्गाच्या एकाचवेळी मोठ्या प्रमाणात प्रवेशासह सेप्टिक शॉकचा प्रारंभिक टप्पा (संक्रमित रक्तसंक्रमण माध्यमाचा परिचय).
विघटनाच्या अवस्थेत सेप्टिक शॉक (CO मध्ये घट, व्यापक व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन). सिंड्रोम - डीआयसी (हायपोकोग्युलेशन स्टेज). ओपीएन (गंभीर चयापचय विकारांसह ऑलिगुरिया).
एक्स्ट्राकॉर्पोरियल डिटॉक्सिफिकेशन प्लाझ्माफेरेसिस - शॉकच्या पहिल्या 6 तासांमध्ये, 30-40 मिली / किग्रा. हेमोफिल्ट्रेशन - UV व्हॉल्यूम > 30 l UV 6 -8 l/h दराने. अस्थिर हेमोडायनामिक्ससह दीर्घकाळापर्यंत हेमोफिल्ट्रेशन. डायलिसिस (क्रिएटिनिन > 0.4 mmol/l किंवा लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ< 200 мл за 12 ч). ГБО — при анаэробном сепсисе.
सेप्सिस: संसर्ग प्रतिबंध कर्मचार्‍यांचे प्रशिक्षण महामारीविज्ञान नियंत्रण संसर्ग प्रसार यंत्रणेतील व्यत्यय कर्मचार्‍यांकडून जीवाणूंचा प्रसार रोखणे संसर्गाचा धोका वाढवणार्‍या औषधांच्या वापरावर मर्यादा
सेप्सिस: संसर्ग रोखणे आयसीयूमध्ये उच्च-गुणवत्तेच्या डिस्पोजेबल उपभोग्य वस्तूंचा वापर (श्वास फिल्टर, सर्किट्स, एंडोट्रॅचियल आणि ट्रेकोस्टोमी ट्यूब्स) सेप्सिस: संसर्गाचा प्रतिबंध रुग्णाला नोसोकोमियल संसर्गाचा प्रसार होण्यापासून जास्तीत जास्त प्रतिबंध
सेप्टिक शॉक सेप्सिसची गंभीर गुंतागुंत म्हणजे सेप्टिक शॉक. साहित्यात, सेप्टिक शॉकला सहसा संसर्गजन्य-विषारी, बॅक्टेरियोटॉक्सिक किंवा एंडोटॉक्सिक शॉक असे संबोधले जाते. अशाप्रकारे, यावर जोर दिला जातो की या प्रकारचा धक्का केवळ सामान्यीकृत संक्रमणांमध्ये विकसित होतो जे मोठ्या प्रमाणात बॅक्टेरेमिया, जिवाणू पेशींचा तीव्र क्षय आणि संवहनी पलंगाच्या व्हॉल्यूमच्या नियमनमध्ये व्यत्यय आणणारे एंडोटॉक्सिन सोडतात. सेप्टिक शॉक केवळ बॅक्टेरियामुळेच नव्हे तर विषाणूजन्य संसर्ग, प्रोटोझोआंचे आक्रमण, बुरशीजन्य सेप्सिस इ.
सामान्य क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, सेप्टिक शॉकच्या समस्येने सेप्टिक रोगांच्या व्यापक वाढीमुळे आता विशिष्ट प्रासंगिकता प्राप्त केली आहे. अलिकडच्या वर्षांत सेप्सिसच्या रुग्णांची संख्या 4-6 पटीने वाढली आहे. हे प्रतिजैविकांच्या व्यापक, अनेकदा तर्कहीन वापरामुळे सुलभ होते जे स्पर्धात्मक वनस्पतींना दडपतात आणि त्यांच्यासाठी असंवेदनशील रोगजनकांच्या निवडीसाठी परिस्थिती निर्माण करतात, तसेच ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स आणि इम्युनोसप्रेसंट्सच्या वापरामुळे जे संरक्षण यंत्रणा रोखतात. रुग्णांच्या सरासरी वयात वाढ, तसेच सेप्सिसच्या एटिओलॉजीमध्ये प्रतिजैविकांना प्रतिरोधक "हॉस्पिटल" वनस्पतींचे प्राबल्य यामुळे महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावली जाते.
नोसोकोमियल सेप्सिस आणि सेप्टिक शॉकचा विकास विविध कारणांमुळे होऊ शकतो. संसर्गाची शक्यता आणि सेप्टिक शॉक विकसित होण्याचा धोका त्यांच्यासोबत काही निदान आणि उपचारात्मक प्रक्रिया, अंतस्नायु माध्यमांचे दूषित होणे. सेप्टिक परिस्थितीची एक मोठी टक्केवारी पोस्टऑपरेटिव्ह गुंतागुंतांशी संबंधित आहे. सेप्सिस विकसित होण्याच्या संभाव्यतेमध्ये काही घटक योगदान देऊ शकतात. आपत्कालीन परिस्थितीउदा. स्वादुपिंडाचा दाह, फॅट एम्बोलिझम, रक्तस्रावी शॉक, इस्केमिया आणि विविध रूपेऊतींचे नुकसान सह जखम. रोगप्रतिकारक शक्तीतील बदलांमुळे गुंतागुंतीचे जुनाट आजार सामान्यीकृत संसर्गाचा धोका वाढवू शकतात.
सेप्टिक शॉकचे एटिओलॉजी बहुतेकदा ग्राम-नकारात्मक संक्रमण असते (65-70% प्रकरणे), परंतु हे ग्राम-पॉझिटिव्ह बॅक्टेरियामुळे होणारे सेप्सिससह देखील विकसित होऊ शकते.
सेप्टिक शॉकसाठी निदान निकष: हायपरथर्मियाची उपस्थिती (शरीराचे तापमान> 38-39 डिग्री सेल्सियस) आणि थंडी वाजून येणे. वृद्ध रुग्णांमध्ये, विरोधाभासी हायपोथर्मिया (शरीराचे तापमान<36 °С); нейропсихические расстройства (дезориентация, эйфория, возбуждение, сопор);
सेप्टिक शॉकसाठी निदान निकष: (2) रक्ताभिसरण विकारांचे हायपर- किंवा हायपोडायनामिक सिंड्रोम. क्लिनिकल प्रकटीकरण: टाकीकार्डिया (एचआर = 100-120 प्रति मिनिट), Adsyst20 प्रति मिनिट किंवा Pa. CO2<32 мм рт. ст. , акроцианоз);
oligoanuria, लघवी - 30 ml / h पेक्षा कमी (किंवा पुरेसे लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ राखण्यासाठी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरण्याची गरज); उलट्या, अतिसार; ल्युकोसाइट संख्या >12.0109/l, 4.0109/l किंवा अपरिपक्व फॉर्म >10%, LII >9-10; लैक्टेट पातळी >2 mmol/l.
काही चिकित्सक लक्षणांचे त्रिगुण ओळखतात जे सेप्टिक शॉकचे प्रोड्रोम म्हणून काम करतात: दृष्टीदोष चेतना (वर्तन आणि दिशाभूल बदल); हायपरव्हेंटिलेशन, डोळ्याद्वारे निर्धारित केले जाते आणि शरीरात संसर्गाच्या फोकसची उपस्थिती.
गहन उपचार तीन मुख्य दिशानिर्देशांमध्ये केले पाहिजेत. वेळ आणि महत्त्वाच्या दृष्टीने पहिले म्हणजे मुख्य एटिओलॉजिकल घटक किंवा रोगाचे विश्वसनीय निर्मूलन जे पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेस चालना देते आणि राखते. संसर्गाचे निराकरण न झालेल्या फोकससह, कोणतीही आधुनिक थेरपी कुचकामी ठरेल.
दुसरा - - सेप्टिक शॉकचा उपचार सर्वात गंभीर परिस्थितींमध्ये सामान्य विकार सुधारल्याशिवाय अशक्य आहे: हेमोडायनामिक्स, गॅस एक्सचेंज, हेमोरोलॉजिकल डिसऑर्डर, हेमोकोएग्युलेशन, वॉटर-इलेक्ट्रोलाइट शिफ्ट, चयापचय अपुरेपणा, इ. तिसरा - - थेट परिणाम शरीराच्या कार्यावर तात्पुरते प्रोस्थेटिक्स पर्यंत प्रभावित अवयव, अपरिवर्तनीय बदलांच्या विकासापूर्वी, लवकर सुरू केले पाहिजे.
बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ थेरपी, इम्युनोकरेक्शन आणि सेप्टिक शॉकचे पुरेसे सर्जिकल उपचार संक्रमणाविरूद्धच्या लढ्यात आहेत. महत्त्व. कल्चर वेगळे आणि ओळखण्यापूर्वी लवकर प्रतिजैविक उपचार सुरू केले पाहिजेत. इम्युनोकॉम्प्रोमाइज्ड रूग्णांमध्ये हे विशेष महत्त्व आहे, जेथे 24 तासांपेक्षा जास्त उपचार विलंब झाल्यास प्रतिकूल परिणाम होऊ शकतात. सेप्टिक शॉकमध्ये, ब्रॉड-स्पेक्ट्रम पॅरेंटरल अँटीबायोटिक्सचा त्वरित वापर करण्याची शिफारस केली जाते.
प्रतिजैविकांची निवड सहसा खालील घटकांद्वारे निर्धारित केली जाते: संभाव्य रोगजनक आणि प्रतिजैविकांना त्याची संवेदनशीलता; अंतर्निहित रोग; रुग्णाची रोगप्रतिकारक स्थिती आणि प्रतिजैविकांचे फार्माकोकिनेटिक्स. नियमानुसार, प्रतिजैविकांचे संयोजन वापरले जाते, जे सूक्ष्मजीवशास्त्रीय तपासणीचे परिणाम ज्ञात होण्यापूर्वी सूक्ष्मजीवांच्या विस्तृत श्रेणीविरूद्ध त्यांची उच्च क्रियाकलाप सुनिश्चित करते. एमिनोग्लायकोसाइड्स (अमिकासिन) सह 3-4 व्या पिढीतील सेफॅलोस्पोरिन (स्टिझॉन, सेफेपिम, इ.) चे संयोजन अनेकदा वापरले जाते.
अमिकासिनचा डोस 10-15 mg/kg शरीराच्या वजनाचा असतो. प्रतिजैविक ज्यांचे अर्धे आयुष्य कमी असते ते मोठ्या दैनंदिन डोसमध्ये द्यावे. ग्राम-पॉझिटिव्ह संसर्गाचा संशय असल्यास, व्हॅनकोमायसिन (व्हॅन्कोसिन) 2 ग्रॅम/दिवस पर्यंत वापरले जाते. प्रतिजैविकांना संवेदनशीलता ठरवताना, थेरपी बदलली जाऊ शकते. मायक्रोफ्लोरा ओळखणे शक्य होते अशा प्रकरणांमध्ये, निवड प्रतिजैविक औषधसरळ होते. कृतीच्या संकुचित स्पेक्ट्रमसह प्रतिजैविकांसह मोनोथेरपी वापरणे शक्य आहे.
सेप्टिक शॉकच्या उपचारातील एक महत्त्वाचा दुवा म्हणजे शरीरातील रोगप्रतिकारक गुणधर्म वाढवणाऱ्या औषधांचा वापर. रुग्णांना गॅमा ग्लोब्युलिन, विशिष्ट दिले जाते अँटीटॉक्सिक सीरम(अँटीस्टाफिलोकोकल, अँटीप्स्यूडोमोनल).
जर संसर्गाचे केंद्र शस्त्रक्रियेने काढून टाकले नाही तर शक्तिशाली गहन काळजी यशस्वी होणार नाही. आपत्कालीन शस्त्रक्रिया कोणत्याही टप्प्यावर आवश्यक असू शकते. अनिवार्य ड्रेनेज आणि जळजळ फोकस काढून टाकणे. सर्जिकल हस्तक्षेप कमी-आघातजन्य, साधा आणि विश्वासार्ह असावा जेणेकरून प्राथमिक आणि त्यानंतरच्या सूक्ष्मजीव, विष आणि ऊतींचे क्षय उत्पादने फोकसमधून काढून टाकली जातील. नवीन मेटास्टॅटिक फोसीच्या उदयाचे सतत निरीक्षण करणे आणि त्यांना दूर करणे आवश्यक आहे.
होमिओस्टॅसिसच्या इष्टतम दुरुस्तीच्या हितासाठी, डॉक्टरांनी एकाच वेळी विविध पॅथॉलॉजिकल बदलांची दुरुस्ती करणे आवश्यक आहे. असे मानले जाते की ऑक्सिजनच्या वापराच्या पुरेशा पातळीसाठी, किमान 4.5 l/min/m 2 चे SI राखणे आवश्यक आहे, तर DO 2 ची पातळी 550 ml/min/m 2 पेक्षा जास्त असणे आवश्यक आहे. टिश्यू परफ्यूजन दाब पुनर्संचयित मानले जाऊ शकते, जर सरासरी बीपी 80 मिमी एचजी पेक्षा कमी नसेल. कला. , आणि OPSS सुमारे 1200 dynes s / (cm 5 m 2) आहे. त्याच वेळी, अत्याधिक व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन, ज्यामुळे अपरिहार्यपणे ऊतींचे परफ्यूजन कमी होते, टाळले पाहिजे.
हायपोटेन्शन दुरुस्त करणारी आणि रक्ताभिसरण कायम ठेवणारी थेरपी पार पाडणे खूप आहे महान महत्व, रक्ताभिसरण विकार हे शॉकच्या प्रमुख लक्षणांपैकी एक आहे. या स्थितीतील पहिला उपाय म्हणजे पुरेसा संवहनी खंड पुनर्संचयित करणे. थेरपीच्या सुरूवातीस, 20-30 मिनिटांत शरीराच्या वजनाच्या 7 मिली / किलो दराने एक द्रव इंट्राव्हेनस प्रशासित केला जाऊ शकतो.
सामान्य वेंट्रिक्युलर फिलिंग प्रेशर आणि मध्यम धमनी रक्तदाब पुनर्संचयित केल्यामुळे हेमोडायनामिक्समध्ये सुधारणा दिसून येते. कोलाइडल सोल्यूशन्सचे रक्तसंक्रमण करणे आवश्यक आहे, कारण ते अधिक प्रभावीपणे व्हॉल्यूम आणि ऑन्कोटिक दाब दोन्ही पुनर्संचयित करतात.
हायपरटोनिक सोल्यूशन्सचा वापर निःसंशय स्वारस्य आहे, कारण ते इंटरस्टिटियममधून काढल्यामुळे प्लाझ्मा व्हॉल्यूम द्रुतपणे पुनर्संचयित करण्यास सक्षम आहेत. केवळ क्रिस्टलॉइड्ससह इंट्राव्हस्क्युलर व्हॉल्यूम पुनर्संचयित करण्यासाठी 2-3 वेळा ओतणे वाढवणे आवश्यक आहे. त्याच वेळी, केशिका सच्छिद्रता दिल्यास, इंटरस्टिशियल स्पेसचे अत्यधिक हायड्रेशन फुफ्फुसीय एडेमाच्या निर्मितीमध्ये योगदान देते. हिमोग्लोबिनची पातळी १००-१२० ग्रॅम/लिटर किंवा हेमॅटोक्रिट ३०-३५% राखण्यासाठी अशा प्रकारे रक्त चढवले जाते. क्लिनिकल (एसबीपी, सीव्हीपी, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ) आणि प्रयोगशाळा पॅरामीटर्स लक्षात घेऊन, ओतणे थेरपीची एकूण मात्रा शरीराच्या वजनाच्या 30-45 मिली/किलो आहे.
ऊतींना ऑक्सिजन वितरण सुधारण्यासाठी पुरेशा प्रमाणात द्रव बदलणे महत्वाचे आहे. सीओ आणि हिमोग्लोबिन पातळी अनुकूल करून हे सूचक सहजपणे बदलले जाऊ शकते. ओतणे थेरपी पार पाडताना, लघवीचे प्रमाण कमीत कमी 50 मिली / तास असावे. व्हॉल्यूम बदलल्यानंतर दबाव कमी राहिल्यास, 10-15 µg/kg/min च्या डोसमध्ये डोपामाइन किंवा 0.5-5 µg/(kg min) च्या डोसमध्ये dobutamine CO वाढवण्यासाठी वापरला जातो. हायपोटेन्शन कायम राहिल्यास, एड्रेनालाईन 0.1-1 µg/kg/min च्या डोसने दुरुस्त केले जाऊ शकते.
डोपामाइनवर सतत हायपोटेन्शन असलेल्या रुग्णांमध्ये किंवा केवळ उच्च डोसला प्रतिसाद देणाऱ्या रुग्णांमध्ये एपिनेफ्रिनचा अॅड्रेनर्जिक व्हॅसोप्रेसर प्रभाव आवश्यक असू शकतो. ऑक्सिजन वाहतूक आणि वापर खराब होण्याच्या जोखमीमुळे, अॅड्रेनालाईन व्हॅसोडिलेटरसह एकत्र केले जाऊ शकते (नायट्रोग्लिसरीन 0.5-20 mcg/kg/min, nanipruss 0.5-10 mcg/kg/min). सेप्टिक शॉकमध्ये आढळलेल्या गंभीर व्हॅसोडायलेशनच्या उपचारांमध्ये, नॉरपेनेफ्रिन 1 ते 5 mcg/kg/min किंवा 20 mcg/kg/min पेक्षा जास्त डोपामाइन सारख्या शक्तिशाली व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर्सचा वापर करावा.
व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर्सचे हानिकारक प्रभाव असू शकतात आणि BCC ऑप्टिमाइझ केल्यावरच OPSS 1100 - 1200 dyn s/cm 5 m 2 च्या सामान्य मर्यादेपर्यंत पुनर्संचयित करण्यासाठी वापरला जावा. Digoxin, glucagon, कॅल्शियम, कॅल्शियम चॅनेल विरोधी काटेकोरपणे वैयक्तिकरित्या वापरले पाहिजे.
सेप्टिक शॉक असलेल्या रुग्णांसाठी श्वसन थेरपी दर्शविली जाते. श्वासोच्छवासाचा आधार DO 2 प्रणालीवरील भार कमी करतो आणि श्वासोच्छवासाचा ऑक्सिजन खर्च कमी करतो. रक्ताच्या चांगल्या ऑक्सिजनेशनसह गॅस एक्सचेंजमध्ये सुधारणा होते, म्हणून ऑक्सिजन थेरपी नेहमीच आवश्यक असते, हे सुनिश्चित करते. श्वसनमार्गआणि ट्रेकेओब्रोन्कियल झाडाचे ड्रेनेज फंक्शन सुधारणे. रा.ला पाठिंबा देणे आवश्यक आहे. किमान 60 मिमी एचजीच्या पातळीवर ओझ. कला. आणि हिमोग्लोबिन संपृक्तता किमान 90%. सेप्टिक शॉकमध्ये एआरएफसाठी उपचारांची निवड फुफ्फुसातील अशक्त गॅस एक्सचेंजची डिग्री, त्याच्या विकासाची यंत्रणा आणि श्वसन यंत्रावर जास्त भार होण्याची चिन्हे यावर अवलंबून असते. श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या प्रगतीसह, निवडीची पद्धत पीईईपी मोडमध्ये यांत्रिक वायुवीजन आहे.
सेप्टिक शॉकच्या उपचारांमध्ये हेमोकिर्क्युलेशन सुधारण्यासाठी आणि मायक्रोक्रिक्युलेशन ऑप्टिमाइझ करण्यासाठी विशेष लक्ष दिले जाते. यासाठी, रिओलॉजिकल इन्फ्युजन माध्यम (रिओपोलिग्लुसिन, प्लाझमास्टरिल, एचएईएस-स्टेरिल, रीओग्लुमन), तसेच चाइम्स, कॉम्प्लेमिन, ट्रेंटल इत्यादींचा वापर केला जातो. मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस दुरुस्त केला जाऊ शकतो जर आर. H 7.2 च्या खाली असेल. तथापि, ही स्थिती वादातीत आहे, कारण सोडियम बायकार्बोनेट ऍसिडोसिस वाढवू शकते (BWW चे डावीकडे शिफ्ट, आयनिक विषमता इ.).
गहन काळजीच्या प्रक्रियेत, कोग्युलेशन विकार दूर केले पाहिजेत, कारण सेप्टिक शॉक नेहमी डीआयसी सोबत असतो. सर्वात आशाजनक उपचारात्मक उपाय आहेत ज्याचा उद्देश सेप्टिक शॉकचा प्रारंभिक, कॅसकेड्स सुरू करणे आहे. सेल्युलर स्ट्रक्चर्सचे नुकसान करणारे संरक्षक म्हणून, अँटिऑक्सिडंट्स (टोकोफेरॉल, युबिक्विनोन) वापरणे आणि रक्तातील प्रोटीज प्रतिबंधित करण्यासाठी सल्ला दिला जातो - एन्झाईमॅटिक औषधे (गॉर्डॉक्स - 300,000-500,000 IU, कॉन्ट्रिकल - 80,000-150,000,002,002,002,002,000,000,000,000,000 IU). आययू). सेप्टिक शॉकच्या विनोदी घटकांचा प्रभाव कमकुवत करणारी औषधे वापरणे देखील आवश्यक आहे, - अँटीहिस्टामाइन्स(suprastin, tavegil) जास्तीत जास्त डोसवर.
सेप्टिक शॉकमध्ये ग्लुकोकोर्टिकोइड्सचा वापर या स्थितीच्या उपचारांमध्ये एक विवादास्पद समस्या आहे. बर्याच संशोधकांचा असा विश्वास आहे की कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचे मोठे डोस लिहून देणे आवश्यक आहे, परंतु फक्त एकदाच. प्रत्येक बाबतीत, रुग्णाची रोगप्रतिकारक स्थिती, शॉकचा टप्पा आणि स्थितीची तीव्रता लक्षात घेऊन वैयक्तिक दृष्टिकोन आवश्यक आहे. सध्या, असे मानले जाते की उच्च सामर्थ्य आणि कृतीचा कालावधी असलेल्या स्टिरॉइड्सचा वापर, ज्याचे कमी स्पष्ट दुष्परिणाम आहेत, न्याय्य असू शकतात. या औषधांमध्ये कॉर्टिकोस्टेरॉइड डेक्सामेथासोनचा समावेश आहे.
इन्फ्यूजन थेरपीच्या परिस्थितीत, पाणी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन राखण्याच्या कार्यासह, ऊर्जा आणि प्लास्टिकच्या पुरवठ्याचे प्रश्न आवश्यकपणे सोडवले जातात. ऊर्जा पोषण दररोज किमान 200-300 ग्रॅम ग्लुकोज (इन्सुलिनसह) असावे. पॅरेंटरल पोषणाची एकूण कॅलरी सामग्री 40-50 kcal/kg शरीराचे वजन दररोज असते. सेप्टिक शॉकमधून रुग्ण बरा झाल्यानंतरच मल्टीकम्पोनेंट पॅरेंटरल पोषण सुरू केले जाऊ शकते.
हेमोडायनॅमिक्सची तर्कशुद्ध सुधारणा 24-48 तासांच्या आत खालील मूलभूत उपचारात्मक कार्ये करणे आवश्यक आहे. आवश्यक: SI किमान 4.5 l / (min-m 2); DO 2 पातळी 500 ml/(min-m 2) पेक्षा कमी नाही; सरासरी रक्तदाब 80 मिमी एचजी पेक्षा कमी नाही. कला. ; OPSS 1100 -1200 din-s आत. Dcm^m 2).
शक्य असल्यास: ऑक्सिजनच्या वापराची पातळी 150 मिली / (मिनी * एम 2) पेक्षा कमी नाही; लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ 0.7 ml/(kg'h) पेक्षा कमी नाही. यासाठी आवश्यक आहे: सामान्य मूल्यांमध्ये BCC पुन्हा भरण्यासाठी, धमनीच्या रक्तामध्ये Pa 02 प्रदान करण्यासाठी किमान 60 mm Hg. कला. , संपृक्तता - किमान 90%, आणि हिमोग्लोबिन पातळी - 100-120 ग्रॅम / l; जर CI किमान 4.5 l / (min-m 2) असेल, तर तुम्ही स्वतःला 0.5-5 μg/kg/min च्या डोसवर नॉरपेनेफ्रिन मोनोथेरपीपर्यंत मर्यादित करू शकता. जर SI पातळी 4.5 l/(min-m 2) च्या खाली असेल तर, dobutamine व्यतिरिक्त प्रशासित केले जाते;
जर CI सुरुवातीला 4.5 l / (min-m 2) पेक्षा कमी असेल तर, 0.5-5 μg / (kg-min) च्या डोसवर डोबुटामाइनने उपचार सुरू करणे आवश्यक आहे. जेव्हा सरासरी बीपी 80 mm Hg पेक्षा कमी राहते तेव्हा Norepinephrine जोडले जाते. कला. ; संशयास्पद परिस्थितीत, नॉरपेनेफ्रिनसह प्रारंभ करणे उचित आहे आणि आवश्यक असल्यास, डोबुटामाइनसह पूरक थेरपी;
ऑलिगुरियाच्या बाबतीत, फुरोसेमाइड किंवा डोपामाइनचे लहान डोस (1-3 µg/kg-min) वापरले जातात; सीओ पातळी व्यवस्थापित करण्यासाठी एपिनेफ्रिन, आयसोप्रोटेरेनॉल किंवा इनोडिलेटर डोब्युटामाइनसह एकत्र केले जाऊ शकतात; OPSS दुरुस्त करण्यासाठी, डोपामाइन किंवा एपिनेफ्रिन नॉरपेनेफ्रिनसह एकत्र केले जाऊ शकतात;
दर 4-6 तासांनी ऑक्सिजन वाहतुकीचे मापदंड नियंत्रित करणे आवश्यक आहे, तसेच थेरपीच्या अंतिम लक्ष्यांनुसार उपचार दुरुस्त करणे आवश्यक आहे; स्थिरीकरण कालावधीच्या 24-36 तासांनंतर रक्तवहिन्यासंबंधी आधार काढून घेणे सुरू केले जाऊ शकते. काही प्रकरणांमध्ये, संवहनी एजंट्स, विशेषत: नॉरपेनेफ्रिन पूर्णपणे काढून टाकण्यासाठी बरेच दिवस लागू शकतात. पहिल्या दिवसात, रुग्णाला, दैनंदिन शारीरिक गरजा व्यतिरिक्त, प्रतिपक्षी संपुष्टात आणल्यानंतर उद्भवणाऱ्या व्हॅसोडिलेशनची भरपाई म्हणून 1000-1500 मिली द्रवपदार्थ प्राप्त केले पाहिजेत.
अशाप्रकारे, सेप्टिक शॉक ही एक गुंतागुंतीची पॅथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रिया आहे ज्यासाठी निदान आणि उपचार दोन्हीमध्ये रूढीवादी नसून अर्थपूर्ण दृष्टीकोन आवश्यक आहे. पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेची जटिलता आणि परस्परसंबंध, सेप्टिक शॉकमधील मध्यस्थांची विविधता अनेक रोगांच्या या भयानक गुंतागुंतीसाठी पुरेशी थेरपी निवडण्यात अनेक समस्या निर्माण करतात. तर्कसंगत गहन थेरपी असूनही सेप्टिक शॉकमध्ये मृत्यु दर 40-80% आहे. %
