उत्पादने आणि तयारी

मुलांमध्ये ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी उपचार आणि लक्षणे. फेमोरल डोकेची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी

  • 7. जन्मजात आतड्यांसंबंधी अडथळा.
  • 8. पायलोरिक स्टेनोसिस. इटिओपॅथोजेनेसिस. चिकित्सालय. निदान. विभेदक निदान. उपचार.
  • 10. एनोरेक्टल विकृती
  • 11. कोलनची विकृती. मेगाडोलिचोकोलन. Hirschsprung रोग. क्लिनिक, निदान. उपचार.
  • 12. अन्ननलिका रासायनिक बर्न्स आणि परदेशी संस्था. क्लिनिक, डॉक्टर, उपचार.
  • 13. तीव्र पुवाळलेला न्यूमोलिसिस.
  • 14. तीव्र पुवाळलेला न्यूमोडस्ट्रक्शनची फुफ्फुस गुंतागुंत.
  • 15. पोर्टल हायपरटेन्शन. इटिओपोटेजेनेसिस. क्लासिक.. बंदरावर गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्राव. उच्च रक्तदाब. क्लिनिक.
  • पोर्टल हायपरटेन्शनचे वर्गीकरण
  • 16. जन्मजात उत्पत्तीच्या गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधून रक्तस्त्राव.
  • 17. ओटीपोटाचा बंद आघात. वर्गीकरण.क्लिनिक.डी-का.उपचार.
  • 18. बंद छाती दुखापत. हेमॅप्न्युमोथोरॅक्स. चिकित्सालय. डी-का. लेच.
  • 20. व्हिटेललाइन डक्ट आणि युराकसच्या विलोपनाची विसंगती. प्रकार. क्लिनिक, निदान, गुंतागुंत. सर्जिकल उपचारांच्या अटी आणि तत्त्वे.
  • 22. मुलांमध्ये अंडकोषाच्या विकास आणि वंशामध्ये विसंगती. इटिओपॅथोजेनेसिस. क्लिनिकल फॉर्म. निदान. सर्जिकल उपचारांचे संकेत, अटी आणि तत्त्वे.
  • 23. मूत्रमार्ग आणि मूत्राशयाची विकृती: हायपोस्पाडियास, एपिस्पाडियास, मूत्राशय एक्स्ट्रॉफी. क्लिनिक, निदान. सर्जिकल उपचारांच्या अटी आणि तत्त्वे.
  • 24. मूत्रपिंड आणि मूत्रवाहिनीची विकृती. वर्ग. क्लिनिक. डी-का. उपचार.
  • III. अ. मूत्रपिंडाचा आकार - हायपोप्लासिया (प्राथमिक, बटू मूत्रपिंड)
  • IV. अ. स्थाने आणि फॉर्म
  • 27. मुलांमध्ये मूत्रपिंड, मूत्राशय आणि मूत्रमार्गाचा आघात. क्लिनिक, डायग्नोस्टिक्स, आधुनिक संशोधन पद्धती, उपचार.
  • 28. मऊ उतींचे ट्यूमर (हेमॅंगिओमास, लिम्फॅन्गिओमास). क्लिनिक, निदान, उपचार. डर्मॉइड सिस्ट आणि टेराटोमास. ठराविक स्थानिकीकरण. क्लिनिक, निदान. उपचार अटी.
  • 29. मुलांमध्ये उदर पोकळी आणि रेट्रोपेरिटोनियल स्पेसचे ट्यूमर. क्लिनिक.
  • 30. मुलांमध्ये बर्न्स. वर्गीकरण. बर्न पृष्ठभागाची गणना. बर्नच्या तीव्रतेवर अवलंबून क्लिनिक. तीव्र बर्न इजा साठी आपत्कालीन काळजी.
  • 31. कंकालला जन्मतः नुकसान. क्लॅव्हिकल फ्रॅक्चर. वरच्या अंगाचा जन्म अर्धांगवायू. क्लिनिक, निदान, उपचार.
  • 32. मुलांमध्ये हाडांच्या फ्रॅक्चरची वैशिष्ट्ये, हिरव्या शाखा फ्रॅक्चर, सबपेरियोस्टियल फ्रॅक्चर, एपिफिजिओलिसिस, ऑस्टिओपीफिजिओलिसिस.
  • 33. हिप डिसप्लेसिया आणि जन्मजात हिप डिस्लोकेशन. लवकर तपासणीची संस्था. लवकर क्लिनिकल आणि रेडिओलॉजिकल निदान.
  • 34. मुलांमध्ये आसनाचे उल्लंघन आणि स्कोलियोसिस. वर्गीकरण. इटिओपॅथोजेनेसिस. क्लिनिक, निदान. पुराणमतवादी उपचारांची तत्त्वे, सर्जिकल उपचारांसाठी संकेत.
  • VI. एटिओलॉजीनुसार:
  • 35. जन्मजात क्लबफूट. वर्गीकरण. क्लिनिक, निदान. हळूहळू पुराणमतवादी उपचारांची तत्त्वे. सर्जिकल उपचारांचे संकेत, अटी आणि तत्त्वे. 30-35: सर्व दोषांपैकी%
  • 36. सपाट आणि सपाट-वाल्गस पाऊल
  • 37. मुलांमध्ये ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी. वर्गीकरण, ठराविक स्थानिकीकरण. क्लिनिक, निदान. Perthes, Schlatter, Keller रोगाचा उपचार.
  • II. प्रवाहासह. टप्पे:
  • 1. प्राथमिक ऑस्टियोजेनिक उत्पत्तीचे ट्यूमर:
  • 40. फ्लॅकसिड आणि स्पास्टिक पक्षाघातामुळे सांधे आकुंचन. क्लिनिक, निदान तज्ञ. जटिल उपचार आणि प्रोस्थेटिक्सची तत्त्वे.
  • 37. मुलांमध्ये ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी. वर्गीकरण, ठराविक स्थानिकीकरण. क्लिनिक, निदान. Perthes, Schlatter, Keller रोगाचा उपचार.

    ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी- एक रोग जो जवळजवळ केवळ बालपण आणि पौगंडावस्थेत आढळतो. कंकालच्या विविध हाडांमध्ये रोगाचे स्थानिकीकरण विचारात न घेता, ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीमध्ये नेहमीच एक क्रॉनिक सौम्य कोर्स असतो आणि तुलनेने अनुकूल परिणाम असतो. रोगाचे सार हाडांच्या रक्ताभिसरणाचे उल्लंघन आहे आणि स्पॉन्जी हाडांमध्ये ऍसेप्टिक नेक्रोसिसचे क्षेत्र दिसणे आहे, जे सर्वात जास्त यांत्रिक भाराच्या परिस्थितीत आहे. बहुतेकदा, मुले, या स्वरूपात गुंतागुंत होतात. फ्रॅक्चर, सक्रियपणे वाढणाऱ्या जीवावर परिणाम होतो.

    वर्गीकरण.

    आय. स्थानिकीकरण करून 1. लांब ट्युब्युलर हाडांचे एपिफेसिस2. लहान ट्यूबुलर हाडे आणि स्पॉन्जी 3 चे एपिफाइसेस. अपोफिसिस 4. सांध्यासंबंधी पृष्ठभागांचे एक्सफोलिएटिंग, आंशिक, पाचर-आकाराचे ओसीपी.

    II. प्रवाहासह. टप्पे:

    1. इस्केमिक नेक्रोसिस 3-4 महिने (सायनोव्हीयल झिल्ली सायनोव्हियल ग्रंथीच्या अतिउत्पादनासह प्रतिक्रिया देते, सायनोव्हायटिस, संयुक्त जागेचा 15% विस्तार, पुन्हा सामान्य आहे)

    2. इम्प्रेशनल फ्रॅक्चर (0.5-1 ग्रॅम. हाडांचे बीम एकत्र चिकटतात, एपिफिसिस आकार बदलतो, लहान असतो.

    3. 1-1.5 वर्षापासून विखंडन - पाइनल ग्रंथी अनेक तुकड्यांमध्ये विभागली गेली आहे, सेंटचे विभाग, कार्टिलागिनस, त्यात रक्ताची वाढ होते, संयुक्त अंतर वाढले आहे

    4. रिकव्हरी (एसटी बँड नव्याने तयार झालेल्या हाडांच्या ऊतींनी बदलले जातात ज्यामध्ये खडबडीत तंतुमय रचना असते, संयुक्त जागेचा विस्तार, 1-2 वर्षे)

    5. अवशिष्ट प्रभाव (हाडांच्या संरचनेची पूर्ण पुनर्रचना, पूर्ण पुनर्प्राप्ती नाही)

    III.

    कशेरुकी शरीराची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी (कल्व्ह रोग)

    कशेरुकाच्या अपोफिसेसची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी (श्यूअरमन-मे रोग)

    फेमोरल हेडची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी (पर्थेस रोग)

    टिबिअल ट्यूबरोसिटीची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी (श्लेटर रोग)

    पायाच्या नॅव्हीक्युलर हाडाची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी (कोहलर्स रोग I)

    II-III metatarsal हाडांच्या डोक्याची osteochondropathy (कोहलर्स रोग II)

    फेमोरल डोकेची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी (पर्थेस रोग)बहुतेकदा मुले, 5-12 वर्षांची. MB एकतर्फी आणि 2-बाजूचा (सांध्यांमधील 1-2 वर्षांच्या अंतरावर सलगपणे परिणाम होत आहे) हळूहळू विकसित होते, नियतकालिक वेदना, शारीरिक हालचालींसह, गुडघ्याच्या सांध्यामध्ये, सायनोव्हायटिस असल्यास हिप संयुक्त वेदना, जलद थकवा, संध्याकाळी लंगडेपणा, हायपोट्रॉफी आकुंचन झाल्यामुळे प्रभावित बाजूच्या अंगावरील ग्लूटील स्नायू लहान होतात. नंतर, हिप संयुक्त मध्ये अंतर्गत रोटेशन आणि अपहरणाची मर्यादा आहे. मुलाच्या सामान्य स्थितीत लक्षणीय बदलअदृश्य. एस-ट्रेंडेलेनबर्ग-एपिफिसिस आकार-संपूर्ण अंग शॉर्टनिंगमध्ये कमी होते, एम-सी टोनस (अंग शॉर्टनिंगचा संदर्भ देते), बी कशेरुकावरील वेदना-वर सेटलिंग लोड, संयुक्त वर ठोठावते.

    निदान.पुन्हा पेल्विक हाडे. सरळ स्थितीत, खाली पडून आणि अपहरणासह. टप्पे: 1) कोणतेही ism नाही, संयुक्त जागेचा थोडासा विस्तार

    2) फेमोरल डोकेचा आकार कमी होणे, खोट्या स्क्लेरोसिस, संयुक्त जागेचा विस्तार, एपिफिसिस कमी आणि विकृत होणे, फेमरच्या मानेमध्ये, ज्ञानाच्या पुटीसारखे स्पॉट्स (वितळलेल्या साखरेसह) 3) विस्तार संयुक्त जागेचे, 2-3 विभागात खंडित केलेले. 4) तुकडे विलीन होतात 5) डोके आकाराने निरोगी व्यक्तीच्या जवळ आहे, परंतु मशरूमच्या आकाराची विकृती कायम आहे

    CT, अल्ट्रासाऊंड, टेकनेटियम बोन सिन्टिग्राफी-h/h 2 तास स्कॅनिंग. उपचार. 1) अक्षीय भारांची स्थानिक मर्यादा: सौम्य मोड- ब्रेस (बाह्य फिक्सेशन) + अंतर्गत फिक्सेशन, ट्रॅक्शन - हिप जॉइंटचे अनलोडिंग, \arr मध्ये सुधारणा- पॅराफिन ऍप्लिकेशन्स, मॅग्नेटोथेरपी, केआय (विखंडन झुंड) सह इलेक्ट्रोफोरेसीस, कॅल्शियम लवण, लिडेस, निकोटिनिक ऍसिड, डोलोबेन जेल, 2) सामान्य: NSAIDs (नाइमसुलाइड, निसे, + 5 वर्षांच्या NSAID-डोलोबेनसह जेल (हेपरिन आणि डायमेक्साइड)), औषधे जी मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारतात-, सर्व्हन, टोनोकन, जेनकोर फोर्ट, जीवनसत्त्वे, मायक्रोइलेमेंट्स, अल्फा-ब्लॉकर्स (निसरगोलिन) , antispasmodics (ट्रेंटल), 3) ऑपरेशनल: सुधारात्मक इंटरट्रोकॅन्टेरिक ऑस्टियोटॉमी. M psoas कॅप्सूलला जोडलेले असते. फेमोरल हेडच्या एपिफिसिसच्या नेक्रोटिक क्षेत्राच्या ओसीफिकेशनला गती देण्यासाठी, मान बोगदा केली जाते: मानेच्या अक्षाच्या मध्यभागी एक पिन किंवा गिमलेट घातला जातो, तयार केलेल्या चॅनेलमध्ये एक अॅलोग्राफ्ट घातला जातो किंवा पेरीओस्टील किंवा स्नायू फ्लॅप आणला जातो. स्त्रीच्या डोक्याला रक्तपुरवठा सुधारण्यासाठी.

    टिबिअल ट्यूबरोसिटीची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी (श्लेटर रोग) 12-15 वर्षे वयोगटातील किशोरवयीन मुलांमध्ये उद्भवते. मुलांमध्ये अधिक वेळा. दुखापतीनंतर ट्यूबरोसिटी क्षेत्राची वेदनादायक सूज येऊ शकते. चालताना (जेव्हा चढताना किंवा पायऱ्या उतरताना), क्षयरोगाच्या भागात वेदना दिसून येतात, जे अंगावर भार नसताना अदृश्य होतात. सूज वाढते, ते गुडघे टेकू शकत नाहीत, फुटबॉल खेळू शकत नाहीत आणि सायकल चालवू शकत नाहीत. क्ष-किरण चित्र टिबियाच्या पूर्ववर्ती एपिफेसिसच्या प्रोबोसिस-आकाराच्या प्रक्रियेच्या दुर्मिळतेने किंवा विखंडन द्वारे दर्शविले जाते. उपचारामध्ये अंगाला विश्रांती देणे आणि उतरवणे, स्थिरीकरण, आंघोळ, कॅल्शियम क्लोराईड आणि नोवोकेनसह आयनोगॅल्वनायझेशन यांचा समावेश होतो. नेक्रोटिक हाडांचे केंद्र काढून टाकण्याच्या स्वरूपात सर्जिकल उपचार केवळ अत्यंत दुर्मिळ प्रकरणांमध्ये सूचित केले जातात. सुप्रापटेलर फोरेमेनसह पटेल.

    पायाच्या नॅव्हीक्युलर हाडांची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी (कोहलर्स रोग I).- 7-12 वर्षे वयोगटातील मुलांमध्ये एकतर्फी घाव. अनुदैर्ध्य कमानीचे सपाटीकरण. 1-2 बाजूचे सपाट पाय. सूज, उपवास, हायपेरेमिया पायाच्या मागील बाजूच्या मध्यभागी दिसतात, वेदना s-m, lok-th नोंदल्या जातात, नॅव्हीक्युलर हाडांवर दाबाने वाढतात. रेडिओग्राफवर, रोगाच्या अवस्थेनुसार स्कॅलोप्ड स्कॅफॉइड बदलला जातो: तो एकतर ऑस्टिओपोरेटेड आणि चपटा, खंडित किंवा स्क्लेरोटिक असतो. कठोर शूजमध्ये पाय दीर्घकाळ स्थिर ठेवणे, लोडमध्ये अंगावर मर्यादा घालणे, NSAIDs आणि फिजिओथेरपीसह, संपूर्ण बरा होतो. II-III मेटाटार्सल हाडांच्या डोक्याची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी (कोहलर्स रोग II) 11-14 वर्षे वयोगटातील मुलांना प्रभावित करते, बहुतेक मुली. तीव्र वेदनासह आडवा सपाट पाय. पायाच्या दूरच्या टोकाला तीव्र वेदना होतात, चालणे, चाल बदलणे, बोटांच्या टोकांवर झुकणे यामुळे तीव्र होतात. II किंवा III मेटाटार्सल हाडांच्या प्रदेशात, सूज दिसून येते. रेडिओग्राफवर - यापैकी एका मेटाटार्सल हाडांच्या डोक्यात बदल, अॅसेप्टिक नेक्रोसिसचे वैशिष्ट्य. उपचार म्हणजे स्थानिक + सिलिकॉन पायलट, विशेष इनसोल्स किंवा ऑर्थोपेडिक शूज किंवा प्लास्टर कास्ट नियुक्त करणे समाविष्ट आहे, जे 6 महिन्यांपर्यंत पायांच्या हालचाली पूर्णपणे वगळतात. डोक्याचे ऑपरेटिव्ह-रेसेक्शन.

    38 . मुलांमध्ये हाडांच्या गाठी. वर्गीकरण. ऑस्टियोक्लास्टोमा, ऑस्टियोक्लास्टोमा, ऑस्टियोजेनिक सारकोमा, इविंग्स सारकोमा. क्लिनिक, निदान, उपचार पद्धती.

    विभेदक रेडिओनिदान

    एम. के. मिखाइलोव, जी. आय. व्होलोडिना, ई. के. लार्युकोवा

    पाठ्यपुस्तक रेडिओलॉजी विभागांनी तयार केले होते (विभागप्रमुख - प्रा. एम. के. मिखाइलोव्ह)आणि रेडिओलॉजी-रेडिओलॉजी (विभाग प्रमुख - प्रा. G. I. Volodina)कझान स्टेट इन्स्टिट्यूट फॉर द इम्प्रूव्हमेंट ऑफ डॉक्टर्स.

    ऍसेप्टिक नेक्रोसिस

    लांब आणि लहान ट्युब्युलर हाडे किंवा कॅन्सेलस हाडांच्या सांध्यासंबंधी टोकांच्या सर्वात जास्त भारित सबकॉन्ड्रल स्थित भागात ऍसेप्टिक नेक्रोसिस होतो. ऍसेप्टिक नेक्रोसिसचा कोर्स रुग्णाच्या वयावर अवलंबून असतो.
    वाढीच्या काळात, जेव्हा कार्टिलागिनस टिश्यूमध्ये उच्च पुनरुत्पादक क्षमता असते, तेव्हा ते हाडांच्या संरचनेच्या जीर्णोद्धारासह पुढे जाते - ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी.
    प्रौढांमध्ये, याचे 2 प्रकार आहेत पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया: हाडांची संरचना पुनर्संचयित न करता ऍसेप्टिक नेक्रोसिस आणि मर्यादित ऍसेप्टिक नेक्रोसिस.
    ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीहा एक स्टेजिंग रोग आहे. ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीचे एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस पूर्णपणे स्पष्ट केले गेले नाही. हे केवळ ज्ञात आहे की घटनेचे कारण उल्लंघन आहे रक्तवहिन्यासंबंधी पोषणहाड पदार्थ आणि अस्थिमज्जा. असे मानले जाते की हाडांचे कुपोषण थ्रोम्बोसिस, तीव्र जखमांमध्ये रक्तवाहिन्यांचे संकुचन, तीव्र मायक्रोट्रॉमासह होऊ शकते आणि बहुधा न्यूरोव्हस्कुलर नियमन, रक्तवाहिन्यांचे रिफ्लेक्स स्पस्मोडिक आकुंचन यांचे उल्लंघन करून स्पष्ट केले जाऊ शकते.
    osteochondropathy मधील बदलांच्या विकासामध्ये 3 टप्प्यांत फरक करणे शक्य आहे: नेक्रोटिक फेज, डीजनरेटिव्ह-उत्पादक टप्पा, पुनर्प्राप्ती टप्पा.
    1. नेक्रोटिक टप्पाएपिफिसिसच्या सबकॉन्ड्रल क्षेत्राच्या नेक्रोसिसद्वारे वैशिष्ट्यीकृत, आसपासच्या कार्टिलागिनस टिश्यूच्या थराची भरपाई देणारी जाड होणे ही साइटसांगाडा रेडियोग्राफवर, हाडांच्या संरचनेचे कॉम्पॅक्शन आणि एपिफेसिसच्या आकारात घट, संयुक्त जागेचा विस्तार निर्धारित केला जातो.
    2. डीजनरेटिव्ह-उत्पादक टप्प्यातनेक्रोटिक हाडांच्या पॅथॉलॉजिकल फ्रॅक्चरमुळे आणि पुनर्जन्म प्रक्रियेच्या एकाच वेळी विकासामुळे नेक्रोटाइज्ड क्षेत्र अनेक तुकड्यांमध्ये विभागले गेले आहे. एक्स-रे तपासणी एपिफिसिसचे कॉम्प्रेशन आणि त्याचे विखंडन (नेक्रोटिकमुळे कॉम्पॅक्शन आणि दुर्मिळतेच्या क्षेत्रांची उपस्थिती) निर्धारित करते. हाडांची ऊतीआणि नव्याने तयार झालेले कार्टिलागिनस, अद्याप ओसीसिफाइड टिश्यू). या टप्प्याला बराच वेळ लागतो - 2 वर्षांपर्यंत.
    3. पुनर्संचयितटप्पा हे सामान्य संरचनेची जीर्णोद्धार आणि एपिफेसिसचे अपरिहार्य विकृती द्वारे दर्शविले जाते. नंतरचे सपाट केले जाते, विस्तारित केले जाते आणि सांध्यासंबंधी पोकळी त्यानुसार विकृत होते. आर्टिक्युलर कार्टिलेज वर्षानुवर्षे घट्ट राहते. पुनर्प्राप्ती टप्प्यात कोणतीही सांधेदुखी विकृती नाही.
    आम्ही सर्वात सामान्य osteochondropathy मध्ये रेडियोग्राफिक बदल सादर करतो.

    फेमोरल डोकेची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी. पायाचा आजार- कालवेट- पर्थेस

    हे 4-5 आणि 11-14 वर्षे वयोगटातील मुलांमध्ये अधिक वेळा दिसून येते. मुले मुलींपेक्षा 3-4 पट जास्त वेळा आजारी पडतात. रोग हळूहळू सुरू होतो, जणू काही कारण नसताना. हळूहळू वाहते. सांधेदुखी, लंगडेपणा आहे. बहुतेक प्रक्रिया एकतर्फी असते. हे अत्यंत दुर्मिळ आहे की द्विपक्षीय घाव साजरा केला जाऊ शकतो.
    एक्स-रे चित्र वैशिष्ट्यपूर्ण आहे आणि पॅथॉलॉजिकल आणि शारीरिक बदल दर्शवते.
    फेज 1 - फेमोरल डोकेच्या तीव्रतेत वाढ, डोकेचा आकार कमी होणे आणि त्याचे सपाट होणे, क्ष-किरण सांध्याच्या जागेची उंची वाढणे, ज्यामुळे कूल्हेचे बाहेरील सबलक्सेशन होते (व्ही. एस. मायकोवा-स्ट्रोगानोव्हा, डी.जी. रोखलिन या चिन्हाला सुरुवातीच्यापैकी एक मानतात). या प्रारंभिक चिन्हेरोग सुरू झाल्यानंतर काही महिन्यांनंतरच पकडले जाऊ शकते.
    फेज II मध्ये - डीजनरेटिव्ह-उत्पादक (नेक्रोटिक आणि रीजनरेटिव्ह प्रक्रियांचे संयोजन) - एपिफिसिस अधिक कॉम्प्रेशनच्या अधीन आहे, ज्यामध्ये अनेक दाट असतात
    नेक्रोटिक टिश्यूचे रिसॉर्प्शन आणि कार्टिलागिनस टिश्यूच्या वाढीमुळे संरचनाहीन भागांद्वारे विभागलेले तुकडे.
    हा टप्पा 2-3 वर्षांपर्यंत टिकू शकतो. या प्रक्रियेमुळे संपूर्ण डोके आणि अगदी मानेवरची मांडी देखील पकडली जाऊ शकते, विखंडित क्षेत्राचा आकार वेळेवर उपचार सुरू करण्यावर अवलंबून असतो (1-2 महिन्यांसाठी स्थिरीकरण आणि नंतर अंगावर भार टाकला जातो). अनुकूल प्रकरणांमध्ये, नेक्रोसिस फक्त फेमोरल डोकेचा बाह्य भाग पकडतो.
    III - पुनर्प्राप्ती टप्पा - नेक्रोटिक टिश्यूचे पुनरुत्थान आणि हाडांची संरचना पुनर्संचयित करणे. रेडिओग्राफ जवळजवळ नेहमीच फेमोरल डोके आणि मान यांचे वैशिष्ट्यपूर्ण विकृती दर्शवतात. डोके मशरूमचा आकार घेते. मान लहान केली आहे, ग्रीवा-डायफिसील कोन कमी केला आहे. एसिटाबुलम सपाट आहे. विस्तारित क्ष-किरण सांध्याची जागा, हिप बाहेरील बाजूस राखून ठेवली. साहित्यानुसार ते पाळले जाते पूर्ण पुनर्प्राप्तीसुमारे 20% प्रकरणांमध्ये कार्य करते. तथापि, अधिक वेळा अंगाची कार्यात्मक मर्यादा असते.

    मेटाटार्सल हाडांच्या डोक्याची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी
    (दुसरा कोहेलर रोग)

    1920 मध्ये अल्बन कोहेलर यांनी वर्णन केले. हे किशोरवयीन मुलींमध्ये अधिक वेळा आढळते. II चे डोके, कमी वेळा III मेटाटार्सल हाडे प्रभावित होतात, I मेटाटार्सल हाडांचे डोके कधीही फटका बसत नाही.लक्षणीयरीत्या कमी वेळा द्विपक्षीय घाव असतो, परंतु सममितीय नसतो. हा रोग हळूहळू होतो, दीर्घकाळापर्यंत, सौम्यपणे पुढे जातो. मेटाटार्सल हाडांच्या डोक्याच्या क्षेत्रामध्ये चालताना सूज, वेदना निश्चित केली जाते. रोग सुरू झाल्यापासून 2-3 महिन्यांनंतर एक्स-रे बदल आढळतात. एक्स-रे तपासणी हाडांच्या संरचनेचे कॉम्पॅक्शन, डोके सपाट करणे, संयुक्त जागेचा विस्तार निर्धारित करते. फेज II मध्ये, त्याच्या डोक्याची अधिक लक्षणीय विकृती जोडली जाते, सपाट होणे, विखंडन करणे, मेटाटार्सल हाड लहान झाल्याचे दिसू शकते. तिसरा टप्पा - हाडांच्या संरचनेची जीर्णोद्धार. हाडांचे विकृतीकरण आणि संयुक्त जागेचा विस्तार संरक्षित केला जातो. संबंधित बोटाच्या मुख्य फॅलेन्क्सच्या पायाच्या सांध्यासंबंधी पृष्ठभागाचे सपाटीकरण विकसित होते. विकृत आर्थ्रोसिसच्या स्वरूपात गुंतागुंत लवकर विकसित होते.

    पायाच्या नॅव्हीक्युलर हाडाची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी
    (कोहलरचा पहिला आजार)

    1908 मध्ये वर्णन केले आहे. क्वचितच उद्भवते. हे 4-6 वर्षांच्या वयात पाळले जाते. क्लिनिकमध्ये: पायाच्या मागील भागात वेदना, सूज, थकवा. क्ष-किरण बदल रोगाच्या सुरुवातीपासून काही महिन्यांनंतर नॅव्हिक्युलर हाडांच्या कॉम्पॅक्शन, विकृत रूपात दिसून येतात. हाड आकाराने कमी झाले आहे, तुकडे केलेले, सांध्यासंबंधी, क्रॅक काहीसे विस्तारित आहेत. हे लक्षात घेतले पाहिजे की काहीवेळा बालपणात (6-7 वर्षे) अनेक ओसीफिकेशन न्यूक्लीयच्या उपस्थितीमुळे हाडांचे तुकडे झालेले दिसतात. एक्स-रे डेटाचा चुकीचा अर्थ लावणे टाळण्यासाठी, योग्य क्लिनिक असल्यासच ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीचे निदान स्थापित केले जाऊ शकते. परिणाम अनुकूल आहे - हाड एक सामान्य आकार आणि संरचना घेते.

    कशेरुकाच्या शरीराची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी(वासरे रोग)

    हा आजार दुर्मिळ आहे. मुले आजारी आहेत. एक किंवा अधिक नॉन-लग्न कशेरुका प्रभावित होतात. प्रक्रिया वक्षस्थळाच्या प्रदेशात अधिक वेळा स्थानिकीकृत केली जाते.
    हा रोग हळूहळू सुरू होतो, पाठदुखी दिसून येते, रुग्ण प्रभावित मणक्याला सोडतात. कधीकधी हा रोग लक्षणे नसलेला असू शकतो आणि एक्स-रे तपासणी दरम्यान त्याची चिन्हे चुकून आढळतात. मणक्याचे किफोटिक वक्रता सहसा पाळली जात नाही.
    क्ष-किरण तपासणीत कशेरुकाचे शरीर त्याच्या सामान्य उंचीच्या 1/3-1/4 पर्यंत सपाट झाल्याचे दिसून येते. कशेरुकाची रचना समान रीतीने संकुचित झालेली दिसते, सम, स्पष्ट आकृतिबंध असलेली टोके. कधीकधी कशेरुकाच्या शरीराच्या आधीच्या-पुढील आकारात वाढ पाळणे आवश्यक असते, जे दाट प्लेटच्या रूपात दिसते. शेजारच्या इंटरव्हर्टेब्रल डिस्क विस्तारित आहेत. पुढील निरीक्षणासह, कशेरुकाचा आकार आणि त्याचा आकार हळूहळू पुनर्संचयित केला जातो.

    तथापि, हे लक्षात घेतले पाहिजे की समान रेडिओलॉजिकल बदल इतर रोगांमध्ये देखील होऊ शकतात, विशेषत: इओसिनोफिलिक ग्रॅन्युलोमा. या संदर्भात, अनेक लेखक कशेरुकाच्या शरीराच्या ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीच्या अस्तित्वावर प्रश्नचिन्ह उपस्थित करतात आणि कॅल्व्हच्या रोगाला कशेरुकाचा इओसिनोफिलिक ग्रॅन्युलोमा मानतात (मोव्हशोविच आयए, शोटेमोर श. श., 1977).

    काही प्रकरणांमध्ये, ते आवश्यक होते विभेदक निदानट्यूबरक्यूलस स्पॉन्डिलायटिस आणि कॅल्व्ह रोग दरम्यान. तथापि, हे लक्षात ठेवले पाहिजे की ट्यूबरकुलस स्पॉन्डिलायटीसमध्ये, एक नियम म्हणून, दोन समीप कशेरुका प्रभावित होतात, त्यांचे आकृतिबंध सहसा अस्पष्ट असतात, एंडप्लेट्स नष्ट होतात; कम्प्रेशन फ्रॅक्चरमध्ये, शरीराचे सपाट होणे असमानपणे होते. इंटरव्हर्टेब्रल डिस्कच्या अरुंदतेकडे आणि फुगलेल्या फोडांच्या उपस्थितीकडे लक्ष वेधले जाते.
    टिबिअल ट्यूबरोसिटीची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी
    (Osgood-Schlatter रोग)

    1903 मध्ये Osgood आणि Schlatter यांनी एकाच वेळी या आजाराचे वर्णन केले होते. प्रक्रिया ट्यूबरोसिटास टिबियामध्ये स्थानिकीकृत आहे. एस.ए. रेनबर्ग यांच्या मते, हा लेग-कॅल्व्ह-पर्थेस रोग आणि दुसरा कोहेलर रोगासह तीन सर्वात सामान्य ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीपैकी एक आहे. वैशिष्ट्यपूर्ण वय 13-17 वर्षे आहे, तरुण पुरुष अधिक वेळा आजारी पडतात. रुग्णांमध्ये, फुटबॉलमध्ये गुंतलेल्या तरुण पुरुषांचे वर्चस्व आहे. कोणत्याही स्पष्ट कारणाशिवाय रोग सुरू होतो. टिबिअल ट्यूबरोसिटीच्या क्षेत्रामध्ये सूज येणे, मऊ ऊतकांच्या सूजाने वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट होते. खालचा पाय वाकताना आणि झुकताना, वेदना तीव्र होते.
    टिबिअल ट्यूबरोसिटी ही एपिफिसियल उत्पत्तीची निर्मिती आहे. वयाच्या 13-15 व्या वर्षी, ओसिफिकेशन न्यूक्लियस कार्टिलागिनस ट्यूबरोजच्या प्रदेशात फिरते. प्रोबोसिसच्या स्वरूपात टिबिया. पार्श्विक रेडिओग्राफवर, प्रॉक्सिमल टिबिअल एपिफिसिसचा हा प्रोबोसिस-सदृश वाढ उपास्थि स्तराद्वारे मेटाफिसिसपासून नंतर विभक्त केला जातो. काही प्रकरणांमध्ये, ओसीफिकेशन न्यूक्लियस हाडांच्या एपिफेसिसपासून कार्टिलागिनस लेयरद्वारे वेगळे केले जाऊ शकते. किंवा मेटाफिसिसच्या समोर 3-4 ओसीफिकेशन न्यूक्ली वेगळे केले जाऊ शकते आणि प्रोबोसिस खूप लहान आहे. 18-19 वर्षांच्या वयात, ओसिफिकेशन न्यूक्ली टिबिअल मासिफमध्ये विलीन होते.
    टिबिअल ट्यूबरोसिटीच्या ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीचे एक्स-रे चित्र खूप वैविध्यपूर्ण आहे. ट्रंक-आकाराच्या प्रक्रियेची रचना कार्टिलागिनस आणि नेक्रोटिक टिश्यूच्या पर्यायी विभागांद्वारे दर्शविली जाते. संपूर्ण ट्यूबरोसिटीचे पूर्ण विखंडन होऊ शकते, आकृतिबंध समोर आणि मेटाफिसिसच्या बाजूला दोन्ही बाजूंनी गंजलेले आहेत. ट्यूबरोसिटीच्या आधीच्या भागांतील कूर्चा घट्ट होतो, मऊ उतींचे प्रोट्र्यूशन तयार करते आणि सहज स्पष्ट होते. घट्ट झाले कूर्चा थरट्यूबरोसिटी आणि मेटाफिसिस दरम्यान, जेणेकरुन प्रोबोसिसचा खालचा भाग आधीच्या दिशेने वाढू शकेल. प्रक्रियेदरम्यान, नेक्रोटिक क्षेत्रे विरघळतात, हाडांची रचना पुनर्रचना केली जाते आणि क्षयरोग सामान्य हाडांचा नमुना घेते. प्रक्रियेचे सलग टप्पे स्पष्टपणे वेगळे करणे शक्य नाही. Osgood-Schlatter च्या Osteochondropathy जवळजवळ नेहमीच हाडांच्या संरचनेच्या पूर्ण पुनर्संचयनासह एक्स-रे प्रतिमेमध्ये समाप्त होते. एक्स-रे तपासणी केली आहे मर्यादित संधीआणि क्लिनिकल डेटा विचारात न घेता, निदान चुकीचे असू शकते, कारण ओसीफिकेशनचे काही रूपे नक्कल करतात पॅथॉलॉजिकल बदल. निरोगी अंगाच्या समान क्षेत्राशी तुलना करणे नेहमीच मदत करत नाही, कारण ओसीफिकेशनचे चित्र सहदोन्ही बाजू वेगळ्या असू शकतात. उपचार पुराणमतवादी, लक्षणात्मक आहे, काही महिन्यांनंतर वेदना अदृश्य होते, परंतु क्वचित प्रसंगी ते 1-1.5 वर्षे टिकते.
    हे लक्षात घेतले पाहिजे की काही लेखक (डी. जी. रोकलिन, एन. एस. डायचेन्को) ऑस्गुड-श्लॅटर रोगास आघातजन्य प्रक्रियेचे श्रेय देतात, ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीला नाही.

    प्रौढांमध्ये ऍसेप्टिक नेक्रोसिस

    प्रौढांमध्ये, सबकॉन्ड्रल टिश्यूचे ऍसेप्टिक नेक्रोसिस एकतर पुनर्जन्म प्रक्रियेशिवाय होऊ शकते आणि ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी किंवा मर्यादित ऍसेप्टिक नेक्रोसिसच्या रूपात लक्षणीय भिन्न असू शकते.

    प्रारंभिक अवस्थेत हाडांची संरचना पुनर्संचयित न करता ऍसेप्टिक नेक्रोसिस, एपिफिसिसच्या कॉम्प्रेशन आणि विखंडनसह ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीसारखे दिसते, परंतु आर्टिक्युलर कूर्चाच्या र्‍हासासह आहे. ऍसेप्टिक नेक्रोसिसच्या क्षेत्रात, हाडांच्या ऊतींचे पुनर्संचयित होत नाही. संथ प्रगती, व्यापक हाडांचा नाश आणि सांधे बिघडण्याची प्रक्रिया आहे.
    प्रौढांमध्ये ऍसेप्टिक नेक्रोसिस अधिक वेळा या भागात स्थानिकीकरण केले जाते हिप संयुक्तआणि मनगटाचे हाड.
    मनगटाच्या लुनेट हाडाचा ऍसेप्टिक नेक्रोसिस.

    किएनबेक यांनी 1911 मध्ये वर्णन केले होते. Axhausen (1928) यांनी चुकीने ऍसेप्टिक नेक्रोसिसचा हा प्रकार ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी मानला.
    ल्युनेट हाड मनगटाच्या सांध्यावर पडणारा मुख्य भार सहन करतो, त्याचे नेक्रोसिस व्यावसायिक ओव्हरलोड (म्हणजे, एकाधिक मायक्रोट्रॉमा) च्या परिणामी उद्भवते आणि काहीवेळा एकाच गंभीर दुखापतीमुळे, कधीकधी हाडांच्या तुकड्यांपैकी एक नेक्रोटाइज्ड होतो. क्लिनिकमध्ये वेदनांचे वर्चस्व आहे, व्यायाम आणि पॅल्पेशनमुळे वाढते.

    क्ष-किरण तपासणीत ल्युनेट हाडाच्या तीव्रतेत वाढ झाल्याचे दिसून येते, त्यानंतर हाडांचे आकुंचन आणि विखंडन होते. संयुक्त जागांची उंची अपरिवर्तित राहते. हा रोग बराच काळ पुढे जातो, उपास्थिचे र्‍हास आणि विकृत आर्थ्रोसिसची घटना लुनेट हाडांच्या पुनर्रचनेत सामील होते.
    फेमोरल डोकेचे ऍसेप्टिक नेक्रोसिसगंभीर आघातामुळे होऊ शकते. एटी गेल्या वर्षेसाहित्यात कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरपीची गुंतागुंत म्हणून ऍसेप्टिक नेक्रोसिसच्या घटना घडल्याच्या बातम्या होत्या (यू. ए. नोविकोव्ह, व्ही. एन. अनोखिन, 1974; एन. के. एगोरोव एट अल., 1981).

    फेमोरल डोकेमध्ये ऍसेप्टिक नेक्रोसिससह, रुग्णांना हिप संयुक्त वेदनांबद्दल चिंता असते, जी शारीरिक हालचालींमुळे सतत किंवा वाढू शकते.

    रेडिओग्राफवर, फेमोरल डोके सपाट करणे, त्याच्या संरचनेचे कॉम्पॅक्शन आणि नंतर विखंडन प्रकट होते. संयुक्त जागेची उंची अपरिवर्तित राहू शकते. भविष्यात, ऍसेप्टिक नेक्रोसिसचा झोन वाढतो, विकृत आर्थ्रोसिसची घटना सामील होते.

    मर्यादित ऍसेप्टिक ऑस्टिओनेक्रोसिस
    (कोनिग रोग)

    हे आर्टिक्युलर एंडच्या लहान सबकॉन्ड्रल क्षेत्राचे नुकसान आणि आर्टिक्युलर माऊसच्या स्वरूपात सांध्यासंबंधी पोकळीमध्ये नकार द्वारे दर्शविले जाते.
    1887 मध्ये कोएनिग यांनी प्रथम तपशीलवार वर्णन केले होते. ठराविक पराभव गुडघा सांधे(ऑस्टिओनेक्रोसिसचा फोकस बहुतेक वेळा आतील भागात आणि कमी वेळा मांडीच्या बाहेरील कंडीलमध्ये असतो). कोपरचा सांधा कमी वेळा प्रभावित होतो, हिप संयुक्त अगदी कमी सामान्य आहे.
    स्टेज I मध्ये, ऑस्टिओनेक्रोसिसचा फोकस तयार होतो. किरकोळ मधूनमधून होणार्‍या वेदना लक्षात घेतल्या जातात. क्ष-किरण तपासणी ठराविक ठिकाणी (अंतर्गत फेमोरल कंडील) मध्ये निश्चित केली जाते ज्यामध्ये ज्ञानाचे केंद्र असते ज्यामध्ये हाडांचे शरीर असते, ज्यामुळे घनदाट संरचनाहीन सावली मिळते. एंडप्लेट संरक्षित आहे.

    स्टेज II मध्ये - विच्छेदन - वेदना सिंड्रोम कूर्चाच्या बाहेर पडणे आणि पृथक्करणाच्या सुरूवातीमुळे व्यक्त केले जाते. रेडिओग्राफवर, एंडप्लेटच्या अखंडतेचे उल्लंघन, नेक्रोटिक बॉडी आणि "कोनाडा" यांच्यातील प्रबोधनाचा एक विस्तृत बँड निर्धारित केला जातो.

    IIIस्टेज - नेक्रोटिक शरीराचे अपूर्ण पृथक्करण. संयुक्त ब्लॉक. क्ष-किरण: मेडियल फेमोरल कंडाइलमधील दोष, ज्या स्तरावर सांध्याच्या प्रक्षेपणात एक सांध्यासंबंधी माउस आढळतो.

    स्टेज IV - विनामूल्य आर्टिक्युलर माउस. मेडियल फेमोरल कंडाइलचा दोष आणि संयुक्त पोकळीमध्ये एक मुक्त सांध्यासंबंधी माऊस.

    एस.ए. रेनबर्ग यांनी रोगाचे 2 टप्पे सांगितले.

    स्टेज I - मधूनमधून वेदना आणि अस्वस्थता. क्ष-किरण: विशिष्ट ठिकाणी (अंतर्गत फेमोरल कंडील), ज्ञानाचा फोकस प्रकट होतो, आतमध्ये हाडांचे शरीर असते, ज्यामुळे घनदाट संरचनाहीन सावली मिळते. एंडप्लेट संरक्षित आहे.

    स्टेज II - इंट्रा-आर्टिक्युलर माउसच्या उल्लंघनाचे क्लिनिक. "खंजीर" वेदना, अंग स्थिर स्थितीत राहते. रेडियोग्राफवर - "कोनाडा" - सांध्यासंबंधी पोकळीच्या दुसर्या ठिकाणी एक रिक्त, मुक्त शरीर. कालांतराने, "कोनाडा" अदृश्य होतो, त्याचे आकृतिबंध अस्पष्ट आहेत आणि एक रचनात्मक हाडांचा नमुना दिसून येतो. सांध्यासंबंधी माऊस सांध्यासंबंधी घटकांची तीव्र चिडचिड आणि विकृत आर्थ्रोसिसच्या विकासास कारणीभूत ठरते.

    पर्थेस रोग (समानार्थी: फेमोरल हेडची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी, किशोर विकृत संधिवात, लेग-कॅल्व्ह-पर्थेस रोग) - फेमोरल डोकेचा ऍसेप्टिक नेक्रोसिस, 4-16 वर्षांच्या मुलांमध्ये अधिक वेळा दिसून येतो. हा रोग मांडीच्या एपिफेसिसच्या कुपोषणावर आधारित आहे; आघात भूमिका बजावते (वारंवार मायक्रोट्रॉमासह), जन्मजात घटक, अंतःस्रावी विकार.

    सहसा एका अंगावर परिणाम होतो. पर्थेसचा रोग हळूहळू सुरू होतो, मर्यादित अपहरण आणि हिपच्या बाह्य रोटेशनसह इतर हालचाली संरक्षित केल्या जातात. सौम्य पांगळेपणा दिसून येतो. चालताना हिप संयुक्त मध्ये वेदना, क्रंच. अंग काहीसे पातळ आहे. मांडी च्या trochanter वर टॅप करताना - वेदना. रेडिओग्राफ्सवर, सुरुवातीला, हाडांच्या ऊतींच्या पॅटर्नची दुर्मिळता, संयुक्त जागेचा विस्तार आणि फेमोरल हेडच्या नेक्रोसिसचे क्षेत्र लक्षात घेतले जातात (हा टप्पा 6-8 महिने टिकतो); पुढे, भाराखाली, फेमोरल डोके चिरडले जाते अंड्याचे कवच; मृत ऊतक शोषले जाते आणि संयोजी ऊतकाने बदलले जाते, ज्यामुळे डोके विभागांमध्ये विभागले जाते. 10-12 महिन्यांनंतर, डोकेच्या विभागांचे संलयन सुरू होते आणि 2-3 वर्षांनी ते पुनर्संचयित होते, परंतु त्याचा आकार विकृत होतो. एसिटाबुलमच्या तळाशी असलेले आकृतिबंध देखील विकृत आहेत.

    योग्य प्रारंभिक उपचारांसह - पुनर्संचयित थेरपी, बेड विश्रांती, स्थिर ड्रेसिंग, अनलोडिंग उपकरणे (ऑर्थोपेडिक उपकरण पहा) - अंगाचे कार्य पूर्णपणे पुनर्संचयित केले जाते. कधीकधी मादीच्या डोक्याला रक्तपुरवठा सुधारण्याच्या उद्देशाने शस्त्रक्रिया करण्याचे संकेत असतात. पर्थेस रोग असलेल्या मुलांवर सर्वोत्तम उपचार केले जातात विशेष स्वच्छतागृहे. Osteochondropathy देखील पहा.

    पर्थेस रोग (G. C. Perthes; Legg-Calve-Perthes disease ला समानार्थी शब्द) - फेमोरल हेडचे ऍसेप्टिक नेक्रोसिस. फेमोरल हेडच्या प्राथमिक ऍसेप्टिक नेक्रोसिसच्या स्वरूपात ट्रॉफिक विकारांमुळे हिप जॉइंटच्या आकारात आणि कार्यामध्ये गंभीर बदल होतात. हा रोग osteochondropathy (पहा) च्या गटाशी संबंधित आहे. हा रोग प्रामुख्याने 5-12 वर्षे वयोगटातील मुलांना प्रभावित करतो. मुले मुलींपेक्षा 4-5 पट जास्त वेळा आजारी पडतात. पर्थेस रोगात, स्त्रीचे डोके प्रामुख्याने एका बाजूला प्रभावित होते, परंतु साहित्यात द्विपक्षीय जखमांचे देखील वर्णन केले गेले आहे.

    रोगाचे एटिओलॉजी अद्याप पुरेसे स्पष्ट नाही. P. b च्या विकासाची कारणे स्पष्ट करण्यासाठी प्रस्तावित केलेल्या सर्व सिद्धांतांपैकी. (संसर्ग, मुडदूस, अंतःस्रावी प्रणाली, रक्ताभिसरण विकार, आघात इ. साठी जन्मजात पूर्वस्थिती), सर्वात सामान्य आणि न्याय्य आघातजन्य सिद्धांत. हे साहजिक आहे की प्रत्येक रुग्णाला जखमेमुळे P. b होऊ शकत नाही.

    आजपर्यंत जमा झालेली पॅथोएनाटोमिकल निरीक्षणे आणि प्रायोगिक डेटा काही प्रमाणात आघातजन्य सिद्धांताची पुष्टी करतात, परंतु पी.च्या एटिओलॉजीच्या मुद्द्यावर अंतिम निष्कर्ष काढू देत नाहीत.

    क्लिनिकल चित्र. पर्थेस रोगाची सुरुवात लपलेली असते आणि ती लक्षणे नसलेली असते. सुरुवातीला, मुले थकवा आणि नितंब आणि कधीकधी गुडघ्याच्या सांध्यामध्ये मध्यम आणि मधूनमधून वेदना झाल्याची तक्रार करतात. दिवसाच्या शेवटी वेदना तीव्र होते, रात्री कमी होते.

    तपासणीवर, हिप अपहरण, सौम्य लंगडेपणा आणि अंगाचा सूक्ष्म शोष यावरील थोडी मर्यादा लक्षात येते. अंगाच्या अक्ष्यासह भार वेदनारहित आहे. वेळोवेळी वेदना ठराविक कालावधीसाठी अदृश्य होते. कालांतराने, हिप जॉइंटमध्ये रोटेशन आणि अपहरणाची मर्यादा असते, ट्रेंडेलेनबर्गचे लक्षण दिसून येते आणि मोजले जाते तेव्हा, अंगाचा थोडासा लहानपणा आणि ग्रेटर ट्रोकेंटरची उच्च स्थिती आढळते.

    शरीराच्या सामान्य स्थितीत कोणतेही लक्षणीय बदल होत नाहीत. मुले अंथरुणावर जाण्यास नाखूष आहेत, लंगडेपणा असूनही, धावणे सुरू ठेवा. रक्तामध्ये कोणतीही असामान्यता नाही. हिप जॉइंटच्या रोगांच्या विभेदक निदानामध्ये एक्स-रे परीक्षा निर्णायक आहे.

    पर्थेस रोगाचे रोगनिदान जीवनासाठी नेहमीच अनुकूल असते, तथापि, कार्यात्मक रोगनिदान मुख्यत्वे रोगाचे निदान कोणत्या टप्प्यावर होते, लवकर उपचार कसे सुरू केले यावर अवलंबून असते.

    बालपणात बदली P. b. आवश्यक उपचारांच्या अनुपस्थितीत, ते रुग्णाला आयुष्यभर अपंग सोडू शकते.

    उपचार. येथे पी. बी. अंगाचे वेळेवर पूर्ण उतरवणे (मऊ फेमोरल डोके विकृत होण्यास प्रतिबंध करते) आणि सामान्य बळकटीकरण थेरपी (फेमोरल डोकेच्या हाडांच्या ऊतींच्या जलद पुनरुत्पादनास प्रोत्साहन देते) आवश्यक आहेत.

    मुख्य, पुराणमतवादी, उपचार पद्धती सोबत पी. ​​बी. अस्तित्वात आहे शस्त्रक्रिया पद्धतीदुर्मिळ हाडांच्या केंद्रस्थानी उत्तेजक ओसीफिकेशन (बोनकरण आणि गोठलेल्या होमोट्रान्सप्लांटचा फेमोरल नेकमध्ये प्रवेश). सर्वोत्तम परिस्थिती P. b सह आजारी मुलांसाठी. विशेष सेनेटोरियममध्ये तयार केले. पुराणमतवादी उपचार P. b. सेनेटोरियममध्ये बेड विश्रांती, व्हिटॅमिन थेरपी, चांगले पोषण यांचे निरीक्षण करणे समाविष्ट आहे. फिजिओथेरपीटिक प्रक्रियांमधून, ट्रान्सव्हर्स आयनोगॅल्वनायझेशनसह कॅल्शियम क्लोराईडहिप जॉइंटच्या क्षेत्रावर (पुनर्प्राप्ती कालावधीत).

    एकतर कॉक्साइट प्लास्टर पट्टी लावून किंवा ऑर्थोपेडिक उपकरणे वापरून (पहा) इशियल ट्यूबरोसिटीवर जोर देऊन विश्रांती मिळवली जाते, ज्यामुळे अंगावरील भार कमी होतो.

    सर्वात तर्कसंगत म्हणजे 6-8 महिने अंथरुणावर विश्रांती घेणे, ज्यामध्ये रोगग्रस्त पायाचे चिकट प्लास्टर ट्रॅक्शन असते. नंतरचे सह, भार वगळण्यात आला आहे, आणि वळण आणि रोटेशनल हालचाली देखील सल्ला दिला जातो. ते या रोगासाठी उपचारात्मक व्यायामाचे घटक आहेत.

    एक्स-रे डायग्नोस्टिक्स. डेटा क्ष-किरण तपासणी P. b येथे खेळणे महत्वाची भूमिकानिदान स्थापित करणे, विभेदक निदान करणे, हिप जॉइंटच्या ऑस्टियोआर्टिक्युलर उपकरणामध्ये होणार्‍या बदलांच्या विकासाची तुलनात्मक निरीक्षणे आणि आजाराचे दीर्घकालीन परिणाम ओळखणे. पी.चे एक्स-रे चित्र. चालू बदलांच्या विकासाच्या विशिष्ट क्रमाने वैशिष्ट्यीकृत. रोगाच्या सामान्य कोर्समध्ये, हा क्रम पाच टप्प्यात व्यक्त केला जातो, नैसर्गिकरित्या एकमेकांच्या जागी (S. A. Reinberg).

    I. फेमोरल डोकेच्या ऍसेप्टिक नेक्रोसिसच्या विकासाचा प्रारंभिक टप्पा; मॅक्रोस्कोपिकदृष्ट्या एपिफिसिसच्या आकार आणि संरचनेत बदल होत नाही; हिप जॉइंटचे एक्स-रे चित्र सामान्य आहे. त्याचा कालावधी अनेक महिने असतो.

    तांदूळ. 1. पर्थेस रोग, स्टेज II. डाव्या फेमरच्या एपिफेसिसचे सपाटीकरण, त्याच्या संरचनेचे कॉम्पॅक्शन, मेटाएपिफिसील कार्टिलेजच्या पट्टीचा विस्तार आणि डाव्या हिप संयुक्तच्या एक्स-रे अंतराचा विस्तार.

    II. फॅमरच्या एपिफेसिसच्या इंप्रेशन फ्रॅक्चरचा टप्पा. या अवस्थेत रोगाची एक्स-रे चिन्हे, 6-8 महिने टिकतात. फेमरच्या एपिफेसिसचे सपाटीकरण, त्याच्या संरचनेचे कॉम्पॅक्शन आणि क्ष-किरण संयुक्त जागेचा विस्तार आहे. मेटाएपीफिसील कार्टिलेजची पट्टी काही टॉर्टुओसिटी प्राप्त करते, जी एंडोकॉन्ड्रल हाडांच्या वाढीचे उल्लंघन दर्शवते. निर्दिष्ट कालावधीत ही चिन्हे हळूहळू वाढतात (चित्र 1).

    III. पृथक्-सदृश सावल्यांचे टप्पे, जे विशेषतः रोगाच्या क्ष-किरण प्रदर्शनात सूचित करतात. फेमोरल हेडच्या विकृत आणि कॉम्पॅक्टेड एपिफिसिसमध्ये, दुर्मिळतेचे क्षेत्र दिसतात, जे नेक्रोटिक हाडांच्या ऊतींचे पुनरुत्थान दर्शवितात. सर्वात स्पष्ट प्रक्रियेत, एपिफेसिसच्या संरचनेच्या दुर्मिळतेच्या पार्श्वभूमीवर, अद्याप न सोडलेल्या नेक्रोटिक हाडांचे क्षेत्र शिल्लक राहतात, ज्यामुळे हाडांच्या पृथक्करणाशी काही बाह्य साम्य निर्माण होते. डोकेचे विकृत रूप वाढते: त्याच्या सपाट व्यतिरिक्त, ते ट्रान्सव्हर्स आकारात वाढते. एंडोकॉन्ड्रल हाडांच्या वाढीस प्रतिबंध केल्यामुळे, फेमोरल मानेचे जाड होणे (पेरीओस्टील हाडांच्या निर्मितीमुळे), जे निरोगी मानेच्या तुलनेत लहान होते, पूर्वी उद्भवलेल्या आणि तीव्र झालेल्या लक्षणांमध्ये सामील होते. metaepiphyseal कूर्चा एक पट्टी लक्षणीय बदल पडतो; ते विस्तारित होते, आणखी त्रासदायक आणि अस्पष्टपणे परिभाषित केले जाते. संयुक्त जागा आणखी विस्तारित आहे. फेमरचा ग्रीवा-डायफिसील कोन कमी होतो.

    तांदूळ. 2. पेर्थेस रोग, तिसरा टप्पा, अंजीर प्रमाणेच मीठ. 1, 1 वर्ष आणि 4 महिन्यांनंतर. डाव्या फेमरच्या डोक्याच्या विकृत आणि संकुचित एपिफिसिसचे असमान दुर्मिळता - पृथक्करणासारख्या सावल्यांचे चित्र, फेमरचे डोके आणि मान जाड होणे, क्ष-किरणांच्या संयुक्त जागेचा विस्तार, फेमरचे बाहेरील बाजूस सब्लक्सेशन.

    फेमोरल डोकेच्या बदललेल्या आकारानुसार, एसिटाबुलमचा आकार देखील बदलतो. फेमरच्या बाहेरील बाजूस सब्लक्सेशनची चिन्हे आहेत (चित्र 2). या टप्प्यावर सौम्य ऑस्टियोपोरोसिस दिसू शकतो. त्याचा कालावधी साधारण दोन वर्षांचा आहे.

    IV. दुरुस्तीचा टप्पा. हे सुमारे एक वर्ष चालते. रेडियोग्राफिकदृष्ट्या, हिप संयुक्तची परिणामी विकृती कायम ठेवताना फेमरच्या हाडांच्या पदार्थाच्या संरचनेची हळूहळू पुनर्संचयित करण्याचे चित्र आहे.

    या टप्प्यांमध्ये कोणतीही स्पष्ट सीमा नाही. म्हणून, पर्थेसच्या रोगाचे निदान करताना, काहीवेळा ते क्ष-किरण चित्राच्या विकासाच्या II-III किंवा III-IV अवस्था म्हणून अशा व्याख्या देतात.

    V. ऍसेप्टिक नेक्रोसिसच्या परिणामांचा टप्पा, जेव्हा हिप जॉइंटची वैशिष्ट्यपूर्ण विकृती राहते (चित्र 3). क्लिनिकल पुनर्प्राप्तीनंतर अनेक वर्षांनी आणि रुग्णाच्या समाधानकारक स्थितीसह (हिप जॉइंटमध्ये अंग फिरवण्याची आणि पळवून नेण्याची थोडी मर्यादा आहे), आधीच प्रौढावस्थेत, विकृत ऑस्टियोआर्थरायटिसचे चित्र संयुक्तमध्ये विकसित होते (पहा).

    विकासाच्या वर्णन केलेल्या अभ्यासक्रमाव्यतिरिक्त मॉर्फोलॉजिकल बदलऑस्टियोआर्टिक्युलर उपकरणामध्ये, वेळेवर ओळख आणि योग्य उपचारांसह, रोगाचा एक वेगळा परिणाम शक्य आहे - फेमोरल डोके आणि एसिटाबुलम (चित्र 4) चे पूर्णपणे योग्य आकार पुनर्संचयित करणे.

    तांदूळ. 3. पर्थेस रोग, स्टेज V. प्राथमिक हाडे विकृत ऑस्टियोआर्थराइटिस.

    तांदूळ. 4. पेर्थेस रोगाच्या क्लिनिकल उपचारांमध्ये डाव्या फेमरच्या डोक्याच्या योग्य स्वरूपाचे जतन - IV ते व्ही स्टेजमध्ये संक्रमण (3 वर्षांच्या स्थिरीकरणानंतर).

    स्रोत: www.medical-enc.ru

    पर्थेस रोग

    पर्थेस रोग ही एक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया आहे ज्यामध्ये रक्त पुरवठा बिघडतो आणि त्यानंतरच्या फेमोरल डोके नेक्रोसिस होतो. हा एक सामान्य रोग आहे आणि एकूण ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीच्या सुमारे 17% आहे. 3 ते 14 वयोगटातील मुले प्रभावित होतात. मुले मुलींपेक्षा 5-6 पट जास्त वेळा आजारी पडतात, परंतु मुलींना अधिक तीव्र स्वरुपाचा त्रास होतो. एकतर्फी आणि द्विपक्षीय दोन्ही जखम शक्य आहेत, तर दुसऱ्या सांध्याला सहसा कमी त्रास होतो आणि तो बरा होतो.

    पर्थेस रोगाच्या विकासाची कारणे आणि पूर्वसूचना देणारे घटक

    सध्या, पर्थेस रोगाचे कोणतेही एक कारण नाही. असे मानले जाते की हा एक पॉलिएटिओलॉजिकल रोग आहे, ज्याच्या विकासामध्ये प्रारंभिक पूर्वस्थिती आणि चयापचय विकार तसेच पर्यावरणीय प्रभाव दोन्ही विशिष्ट भूमिका बजावतात. सर्वात सामान्य सिद्धांतानुसार, पर्थेस रोग मायलोडिस्प्लासिया असलेल्या मुलांमध्ये होतो, जो कमरेसंबंधीचा मणक्याचा जन्मजात अविकसित आहे. पाठीचा कणा, एक सामान्य पॅथॉलॉजी जी स्वतःला कोणत्याही प्रकारे प्रकट करू शकत नाही किंवा विविध ऑर्थोपेडिक विकारांचे कारण बनू शकते.

    मायलोडिस्प्लासियासह, हिपच्या सांध्याची निर्मिती विस्कळीत होते आणि सांध्याच्या ऊतींना रक्तपुरवठा करणाऱ्या वाहिन्यांची संख्या कमी होते. सरलीकृत, हे असे दिसते: फेमोरल डोकेच्या क्षेत्रामध्ये 10-12 मोठ्या धमन्या आणि शिराऐवजी, रुग्णाला लहान व्यासाच्या फक्त 2-4 अविकसित वाहिन्या असतात. यामुळे, ऊतींना सतत अपुरा रक्तपुरवठा होतो. स्वतःचे नकारात्मक प्रभावप्रेरणेच्या व्यत्ययामुळे वाहिन्यांचा टोन देखील बदलतो.

    तुलनेने प्रतिकूल परिस्थितीत (जळजळ, आघात, इ.मुळे धमन्या आणि शिरा अर्धवट पकडणे), सामान्य रक्तवाहिन्या असलेल्या मुलामध्ये, हाडांना रक्तपुरवठा खराब होतो, परंतु पुरेसा राहतो. अशाच परिस्थितीत मायलोडिस्प्लासिया असलेल्या मुलामध्ये, स्त्रीच्या डोक्याला रक्तपुरवठा पूर्णपणे थांबतो. ऑक्सिजन आणि पोषक तत्वांच्या कमतरतेमुळे, ऊतकांचा काही भाग मरतो - ऍसेप्टिक नेक्रोसिसची एक साइट तयार होते, म्हणजेच नेक्रोसिस जी सूक्ष्मजंतू आणि जळजळ होण्याच्या चिन्हेशिवाय विकसित होते.

    असे गृहीत धरले जाते की पर्थेस रोगाच्या घटनेचे प्रारंभिक बिंदू खालील घटक असू शकतात:

    • किरकोळ यांत्रिक इजा (उदाहरणार्थ, लहान उंचीवरून उडी मारताना जखम किंवा मोच). काही प्रकरणांमध्ये, दुखापत इतकी किरकोळ असते की त्याकडे लक्ष दिले जात नाही. कधीकधी एक विचित्र हालचाल पुरेसे असते.
    • सूक्ष्मजंतूसह हिप संयुक्त (क्षणिक सायनोव्हायटिस) जळजळ आणि व्हायरल इन्फेक्शन्स(फ्लू, घसा खवखवणे, सायनुसायटिस).
    • पौगंडावस्थेतील हार्मोनल पातळीत बदल.
    • कॅल्शियम, फॉस्फरस आणि हाडांच्या निर्मितीमध्ये गुंतलेली इतर खनिजे यांचे चयापचय विकार.

    काही प्रकरणांमध्ये, पर्थेस रोगाच्या विकासासाठी आनुवंशिक पूर्वस्थिती प्रकट होते, जे मायलोडिस्प्लासियाच्या प्रवृत्तीमुळे आणि हिप जॉइंटच्या संरचनेच्या अनुवांशिकदृष्ट्या निर्धारित वैशिष्ट्यांमुळे असू शकते.

    पर्थेस रोगाचे टप्पे आणि परिणाम

    पर्थेस रोगाचे पाच टप्पे आहेत:

    • रक्त पुरवठा संपुष्टात येणे, ऍसेप्टिक नेक्रोसिसचे फोकस तयार करणे.
    • दुय्यम उदासीन (ठसा) नष्ट भागात फेमोरल डोके फ्रॅक्चर.
    • नेक्रोटिक टिश्यूचे रिसोर्प्शन, फेमोरल मान लहान करणे.
    • अतिवृद्धी संयोजी ऊतकनेक्रोसिसच्या ठिकाणी.
    • नवीन हाड, फ्रॅक्चर युनियनसह संयोजी ऊतक बदलणे.

    पर्थेस रोगाचा परिणाम नेक्रोसिसच्या क्षेत्राच्या आकारावर आणि स्थानावर अवलंबून असतो. लहान लक्ष देऊन, पूर्ण पुनर्प्राप्ती शक्य आहे. व्यापक विनाशाने, डोके अनेक वेगवेगळ्या तुकड्यांमध्ये मोडते आणि संलयनानंतर, एक अनियमित आकार प्राप्त करू शकते: सपाट करणे, सांध्यासंबंधी पोकळीच्या काठाच्या पलीकडे पसरणे इ. डोके आणि एसिटाबुलममधील सामान्य शारीरिक संबंधांचे उल्लंघन. प्रकरणांमुळे पॅथॉलॉजिकल बदल आणखी वाढतात: कॉन्ट्रॅक्टची निर्मिती. समर्थनाची मर्यादा आणि गंभीर कोक्सार्थ्रोसिसचा जलद विकास.

    पर्थेस रोगाची लक्षणे

    वर प्रारंभिक टप्पेतीव्र नसलेले दिसतात सौम्य वेदनाचालताना. सामान्यतः वेदना हिप जॉइंटच्या क्षेत्रामध्ये स्थानिकीकृत केली जाते, परंतु काही प्रकरणांमध्ये गुडघ्याच्या सांध्याच्या क्षेत्रामध्ये किंवा संपूर्ण पायामध्ये वेदना शक्य आहे. मुल किंचित लक्षणीयपणे लंगडे होऊ लागते, दुखत असलेल्या पायावर पडते किंवा त्याला ओढते. नियमानुसार, या कालावधीत, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती इतके सौम्य आहेत की पालक ऑर्थोपेडिस्टशी संपर्क साधण्याचा विचारही करत नाहीत. आणि जखम, वाढलेला भार, संसर्गजन्य रोगाचा परिणाम इत्यादी रोगाची लक्षणे स्पष्ट करा.

    डोकेचा पुढील नाश आणि इंप्रेशन फ्रॅक्चरच्या घटनेसह, वेदना तीव्रतेने वाढते, लंगडेपणा स्पष्ट होतो. संयुक्त क्षेत्रातील मऊ उती फुगतात. हालचालींवर निर्बंध प्रकट होतात: रुग्ण पाय बाहेरून वळवू शकत नाही, हिप संयुक्त मध्ये फिरणे, वळण आणि विस्तार मर्यादित आहे. चालणे कठीण आहे. रोगग्रस्त अंगाच्या दूरच्या भागात वनस्पतिजन्य विकार नोंदवले जातात - पाय थंड, फिकट गुलाबी, घाम वाढला आहे. शरीराच्या तापमानात सबफेब्रिल संख्येपर्यंत वाढ शक्य आहे. त्यानंतर, वेदना कमी तीव्र होते, पायाचा आधार पुनर्संचयित केला जातो, तथापि, लंगडेपणा आणि हालचालींची मर्यादा कायम राहू शकते. काही प्रकरणांमध्ये अंग लहान करणे उघडकीस येते. कालांतराने, प्रगतीशील आर्थ्रोसिसचा एक क्लिनिक आहे.

    पर्थेस रोगाचे निदान

    सर्वात महत्वाचा अभ्यास, जो पर्थेस रोगाच्या निदानामध्ये निर्णायक आहे, हिप संयुक्त च्या रेडियोग्राफी आहे. या रोगाचा संशय असल्यास, केवळ मानक अंदाजातील प्रतिमाच केल्या जात नाहीत तर लॉनस्टाईन प्रोजेक्शनमध्ये एक्स-रे देखील केले जातात. एक्स-रे चित्र रोगाच्या स्टेज आणि तीव्रतेवर अवलंबून असते. विविध रेडियोग्राफिक वर्गीकरण आहेत, त्यापैकी सर्वात लोकप्रिय कॅटरॉल आणि सॅल्टर-थॉमसन वर्गीकरण आहेत.

    कॅटरॉल वर्गीकरण:

    • 1 गट. एक्स-रे चिन्हेपर्थेस रोग सौम्य आहे. मध्यवर्ती किंवा सबकॉन्ड्रल झोनमध्ये एक लहान दोष प्रकट होतो. फेमोरल डोके एक सामान्य कॉन्फिगरेशन आहे. मेटाफिसिसमध्ये कोणतेही बदल नाहीत, फ्रॅक्चर लाइन परिभाषित केलेली नाही.
    • 2 गट.डोकेचे आकृतिबंध विस्कळीत नाहीत, रेडिओग्राफवर विध्वंसक आणि स्क्लेरोटिक बदल दृश्यमान आहेत. डोके विखंडित होण्याची चिन्हे आहेत, उदयोन्मुख पृथक्करण निश्चित केले जाते.
    • 3 गट. डोके जवळजवळ पूर्णपणे प्रभावित होते, विकृत. फ्रॅक्चर लाइन दिसते.
    • 4 गट.डोके पूर्णपणे खराब झाले आहे. अस्थिभंगाची ओळ आणि एसीटाबुलममधील बदल प्रकट होतात.

    सॉल्टर-थॉमसन वर्गीकरण:

    • 1 गट. सबकॉन्ड्रल फ्रॅक्चर केवळ लॉनस्टाईन प्रोजेक्शनमधील रेडिओग्राफवर निर्धारित केले जाते.
    • 2 गट. सबकॉन्ड्रल फ्रॅक्चर सर्व प्रतिमांवर दृश्यमान आहे, डोकेची बाह्य सीमा बदललेली नाही.
    • 3 गट. सबकॉन्ड्रल फ्रॅक्चर एपिफिसिसच्या बाह्य भागाला "कॅप्चर" करते.
    • 4 गट.सबकॉन्ड्रल फ्रॅक्चर संपूर्ण एपिफेसिसपर्यंत विस्तारित आहे.

    संशयास्पद प्रकरणांमध्ये, रोगाच्या पहिल्या टप्प्यावर, हाडे आणि मऊ ऊतकांच्या स्थितीचे अधिक अचूकपणे मूल्यांकन करण्यासाठी हिप जॉइंटचा एमआरआय कधीकधी निर्धारित केला जातो.

    Perthes रोग उपचार

    2-6 वर्षे वयोगटातील मुलांमध्ये सौम्य लक्षणे आणि रेडिओग्राफमध्ये कमीत कमी बदल असलेल्या मुलांचे ऑर्थोपेडिस्टद्वारे निरीक्षण केले पाहिजे; विशेष थेरपी आवश्यक नाही. इतर प्रकरणांमध्ये, रूग्णांना ऑर्थोपेडिक विभागात उपचारासाठी पाठवले जाते, त्यानंतर बाह्यरुग्ण विभागाची काळजी घेतली जाते. कंझर्वेटिव्ह थेरपी दीर्घकालीन आहे, किमान एक वर्ष टिकते (सरासरी 2.5 वर्षे, गंभीर प्रकरणांमध्ये 4 वर्षांपर्यंत). उपचारांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

    • अंगाचे पूर्ण उतराई.
    • कंकाल कर्षण लादणे. प्लास्टर कास्टचा वापर. ऑर्थोपेडिक स्ट्रक्चर्स आणि फंक्शनल बेड फेमोरल डोके विकृत होऊ नयेत.
    • औषध आणि गैर-औषध पद्धती वापरून संयुक्त रक्त पुरवठा सुधारणे.
    • नष्ट झालेल्या ऊतींचे पुनरुत्थान आणि हाडे पुनर्संचयित करण्याच्या प्रक्रियेस उत्तेजन.
    • स्नायू टोन राखा.

    पेर्थेस रोग असलेली मुले बर्याच काळापासून निष्क्रिय राहतात, ज्यामुळे अनेकदा जास्त वजन दिसून येते आणि त्यानंतरच्या सांध्यावरील भार वाढतो. म्हणून, सर्व रुग्णांना लिहून दिले जाते विशेष आहारलठ्ठपणा टाळण्यासाठी. त्याच वेळी, पोषण पूर्ण, प्रथिने, चरबी-विद्रव्य जीवनसत्त्वे आणि कॅल्शियम समृद्ध असावे. उपचाराच्या संपूर्ण कालावधीत, मालिश आणि विशेष कॉम्प्लेक्सव्यायाम थेरपी. कंकाल कर्षण आणि प्लास्टर कास्ट वापरताना, जे सक्रिय हालचालींची शक्यता वगळतात, विद्युत स्नायू उत्तेजित केले जातात.

    मुलांना तोंडी आणि इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शनच्या स्वरूपात एंजियोप्रोटेक्टर्स आणि कॉन्ड्रोप्रोटेक्टर्स लिहून दिले जातात. दुसऱ्या टप्प्यापासून रुग्णांना UHF कडे पाठवले जाते. डायथर्मी, फॉस्फरस आणि कॅल्शियमसह इलेक्ट्रोफोरेसीस, मड थेरपी आणि ओझोसेराइट. रेडिओलॉजिकल रीतीने फ्रॅक्चर युनियनची पुष्टी केल्यानंतरच पायावरील भार अनुमत आहे. चौथ्या टप्प्यावर, रुग्णांना सक्रिय व्यायाम करण्याची परवानगी आहे, पाचव्या टप्प्यावर, व्यायाम थेरपीचा एक कॉम्प्लेक्स स्नायू आणि संयुक्त मध्ये गतीची श्रेणी पुनर्संचयित करण्यासाठी वापरला जातो.

    पेर्थेस रोगासाठी सर्जिकल हस्तक्षेप गंभीर प्रकरणांमध्ये (गंभीर विकृती, हिप सब्लक्सेशन) आणि केवळ 6 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या मुलांमध्ये सूचित केले जातात.

    सामान्यतः सॅल्टर किंवा फेमरच्या सुधारात्मक मेडिअलायझिंग ऑस्टियोटॉमीनुसार एसिटाबुलमचे रोटेशनल ट्रान्सपोझिशन करा. एटी पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीफिजिओथेरपी, व्यायाम थेरपी, मसाज, कॉन्ड्रोप्रोटेक्टर्स आणि अँजिओप्रोटेक्टर्स लिहून द्या.

    ज्या लोकांना पर्थेस रोग झाला आहे, रोगाची तीव्रता विचारात न घेता, संपूर्ण आयुष्यभर हिप संयुक्त वर जास्त भार वगळण्याची शिफारस केली जाते. उडी मारणे, धावणे आणि वजन उचलणे contraindicated आहेत. पोहणे आणि सायकलिंगला परवानगी आहे. आपल्याला नियमितपणे शारीरिक उपचार करणे आवश्यक आहे. आपण जड शारीरिक श्रम किंवा आपल्या पायांवर दीर्घकाळ राहण्याशी संबंधित काम निवडू नये. पॉलीक्लिनिक परिस्थिती आणि सेनेटोरियमच्या परिस्थितीत वेळोवेळी पुनर्वसन उपचार घेणे आवश्यक आहे.

    पर्थेस रोग - मॉस्कोमध्ये उपचार

    हॅग्लंड-शिंझ रोग, किंवा ट्यूबरकलची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी कॅल्केनियस- पॅथॉलॉजी, जे या क्षेत्राच्या हाडांच्या ऊतींच्या नेक्रोसिसवर आधारित आहे.

    पॅथॉलॉजी पायांवर सतत तणावामुळे उत्तेजित होऊ शकते, जे खेळ खेळणाऱ्यांसाठी विशेषतः धोकादायक आहे, तसेच टाचांच्या क्षेत्राला दुखापत होते, कधीकधी अगदी किरकोळ देखील. शिवाय, हा रोग केवळ खेळांमध्ये सक्रियपणे गुंतलेल्यांमध्येच नाही तर गतिहीन जीवनशैली जगणार्या लोकांमध्ये देखील आढळू शकतो.

    ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीचा हा प्रकार बहुतेकदा 10-16 वयोगटातील मुलांमध्ये विकसित होतो आणि मुलींना मुलांपेक्षा जास्त वेळा याचा त्रास होतो.

    टाचांमध्ये वेदना सहसा दीर्घकाळ टिकते, कधीकधी हाडांची वाढ थांबेपर्यंत. प्रौढांमध्ये हे अत्यंत दुर्मिळ आहे.

    कारण

    हा रोग कशामुळे विकसित होतो? बहुतेकदा, हे चयापचय विकार, अनुवांशिक पूर्वस्थिती, न्यूरोट्रॉफिक विकार, मागील संक्रमण आणि वारंवार पाय दुखापत आहे.

    परंतु या घटकांच्या उपस्थितीतही, पॅथॉलॉजी नेहमीच प्रकट होत नाही, जसे ते असावे लाँचरज्यामुळे त्याचा विकास होईल. वाढलेली शारीरिक क्रिया ही ही यंत्रणा आहे.

    ऍसेप्टिक नेक्रोसिस हा शब्द सूचित करतो की हा रोग जळजळ आणि संसर्गजन्य घटकांच्या सहभागाशिवाय दिसून आला.

    Haglund-Shinz रोगाचे 5 टप्पे आहेत. पहिल्या टप्प्यावर, ऍसेप्टिक नेक्रोसिस सुरू होते, जेव्हा हाडांचे पोषण विस्कळीत होते आणि मृत ऊतींचे फोकस दिसून येते - नेक्रोसिस. दुसऱ्या टप्प्यात, उदासीन फ्रॅक्चर होतात. हे घडते कारण हाडांचा मृत भाग भार सहन करण्यास असमर्थ आहे आणि अयशस्वी होऊ लागतो. या प्रकरणात, हाडांचा प्रभावित भाग निरोगी भागामध्ये जोडला जातो.

    तिसरा टप्पा म्हणजे विखंडन. हाडाचा प्रभावित भाग लहान भागांमध्ये विभागलेला आहे. त्यानंतर, नेक्रोटिक टिश्यूचे रिसॉर्प्शन सुरू होते आणि नंतर त्याच्या जागी संयोजी ऊतक दिसून येते, जे नंतर हाडांमध्ये क्षीण होते.

    लक्षणे

    मुलांमध्ये हॅग्लंड-शिंझ रोगाचा प्रारंभ मंद होतो. पहिली चिन्हे टाचांमध्ये तीक्ष्ण वेदना आहेत. व्यायामानंतर वेदना होतात, बहुतेक वेळा धावणे किंवा लांब अंतर चालणे, तसेच पायऱ्या.

    तपासणी केल्यावर, टाचांवर सूज दिसून येते. परंतु त्वचेची लालसरपणा, जळजळ किंवा सूज यासारखी जळजळ होण्याची चिन्हे नाहीत. आहे वेदना सिंड्रोमत्याच वेळी आणि त्याचे स्वतःचे वैशिष्ट्य. वेदना एखाद्या व्यक्तीच्या पायांवर येण्याच्या काही मिनिटांनंतर किंवा टाचांवर विश्रांती घेतल्यानंतर लगेचच दिसून येते. रात्री आणि विश्रांतीच्या वेळी, वेदना पूर्णपणे अनुपस्थित आहे.

    लक्षणांची तीव्रता मोठ्या प्रमाणात बदलू शकते. काहींमध्ये, अभिव्यक्ती क्षुल्लक आहेत, वेदना मध्यम आहे आणि पायाचा आधार व्यावहारिकरित्या त्रास देत नाही. इतरांसाठी, वेदना वाढते आणि फक्त असह्य होते, म्हणून पायावर कोणताही आधार पूर्णपणे वगळला जातो.

    हे रुग्ण फक्त त्यांच्या पायाची बोटे आणि मध्यपाय वापरून चालतात. याचा अर्थ असा की चालताना त्याला छडी किंवा क्रॅचेसची आवश्यकता असेल.

    टाचांची तपासणी करताना, मऊ ऊतींना सूज येणे आणि कधीकधी त्वचेचा शोष दिसून येतो. कधीकधी खालच्या पायाच्या स्नायूंचा शोष असतो, जरी तो कमीतकमी व्यक्त केला जातो. रोगाची वैशिष्ठ्य म्हणजे टाच वर त्वचा आहे अतिसंवेदनशीलताआणि बहुतेक रुग्ण हायपरस्थेसियाच्या प्रकटीकरणाची तक्रार करतात.

    पॅल्पेशनवर, रुग्णाला वेदना होत असल्याची तक्रार असते. तसेच, वेदनामुळे, पाय वळवणे आणि विस्तारणे कठीण आहे.

    सुटका कशी करावी

    Haglund-Shinz रोगाचा उपचार पुराणमतवादी आहे आणि ट्रॉमा सेंटरमध्ये केला जातो. लेगवरील भार मर्यादित करण्याची शिफारस केली जाते आणि हे शक्य नसल्यास, विशेष इनसोल किंवा टाच पॅड वापरा. येथे तीक्ष्ण वेदनाप्लास्टर पट्टीने पाय निश्चित करणे आवश्यक आहे.

    फिजिओथेरपी अनिवार्य आहे - ओझोसेराइट, नोवोकेनसह इलेक्ट्रोफोरेसीस, अल्ट्रासाऊंड. वेदना कमी करण्यासाठी, NSAID गटातील औषधे वापरली जातात. आवश्यक असल्यास, जीवनसत्त्वे आणि वासोडिलेटर घ्या.

    जेव्हा वेदना अदृश्य होते, तेव्हा लेग हळूहळू लोड केले जाऊ शकते. स्थिर कमी टाच असलेल्या रुंद तळवे असलेल्या शूजमध्ये चालण्याची शिफारस केली जाते. सॉलिड-सोलेड शूज वापरण्याची शिफारस केलेली नाही.

    अत्यंत तीव्र वेदना आणि पुराणमतवादी उपचारांच्या प्रभावाच्या अनुपस्थितीसह, शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप आवश्यक आहे, परंतु नंतर टाच क्षेत्रातील त्वचेची संवेदनशीलता कायमची नष्ट होईल.

    रोगनिदान अनुकूल आहे. सर्व लक्षणे 2 वर्षांनंतर पूर्णपणे अदृश्य होतात. काहीवेळा वेदना दीर्घकाळ टिकून राहते आणि पाय वाढणे थांबल्यानंतर पूर्णपणे अदृश्य होते.

    पर्थेस रोग म्हणजे काय: लक्षणे (फोटो, टप्पे), प्रौढांमध्ये उपचार, मुलांमध्ये कारणे

    लेग-पर्थेस रोग हा एक पॅथॉलॉजी आहे ज्यामध्ये हाडांच्या ऊतींमध्ये रक्तवहिन्यासंबंधीचा विकार होतो. ही प्रक्रिया फेमोरल डोकेच्या क्षेत्रामध्ये त्याच्या पुढील नेक्रोसिस (नेक्रोसिस) सह उद्भवते.

    हा रोग हिप जॉइंटच्या सर्वात सामान्य रोगांपैकी एक आहे, जो केवळ मुलांमध्ये (3-14 वर्षे वयोगटातील) नाही तर प्रौढांमध्ये देखील विकसित होतो. मुले या पॅथॉलॉजीसाठी सर्वात जास्त संवेदनाक्षम असतात, परंतु मुलींना देखील पर्थेस रोग आढळू शकतो, जो खूप गंभीर स्वरूपात होतो.

    रोगाचा प्रारंभिक टप्पा निश्चित करणे जवळजवळ अशक्य आहे, कारण त्यांची लक्षणे अदृश्य आहेत. 5% लोकांमध्ये, पर्थेस रोगाचा विकास द्विपक्षीय आहे. वेळेवर उपचार नसतानाही अंतिम टप्पेरोग खूप गंभीर असू शकतात.

    शिवाय, रुग्णाला अंगाची विकृती (लहानपणा), अँकिलोसिस, दुय्यम कॉक्सार्थ्रोसिस आणि लंगडेपणा अनुभवू शकतो, ज्यामुळे बालपणात आणि प्रौढत्वात अपंगत्व येते.

    महत्वाचे! हिप जॉइंटच्या संवहनी नेटवर्कच्या विकृतीमुळे अपंगत्व येऊ शकते.

    रुग्णाचे वय, क्ष-किरण निदानाचे परिणाम, लक्षणे आणि वैशिष्ट्यपूर्ण तक्रारी यावर आधारित डॉक्टर लेग-पर्थेस रोगाचे निदान करू शकतात. पॅथॉलॉजीचा उपचार करण्याची प्रक्रिया खूप लांब आहे, आणि उपस्थितीत गंभीर परिणामहिप जॉइंटची पुनर्रचनात्मक शस्त्रक्रिया केली जाते.

    10 व्या पुनरावृत्ती (ICD 10) च्या रोगांचे आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरण, फेमोरल हेडचे बालरोग ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी कोड M91.1 अंतर्गत स्थित आहे.

    घटनेची कारणे आणि प्रगतीची यंत्रणा
    आजपर्यंत, मुलांमध्ये आणि प्रौढांमध्ये पर्थेस रोगाच्या प्रगतीसाठी एकच यंत्रणा नाही. संभाव्यतः, या रोगाची कारणे पॉलीटिओलॉजिकल आहेत. दुसऱ्या शब्दांत, ते जीवाच्या जन्मजात प्रवृत्ती आणि प्रभावाशी जोडलेले आहे प्रतिकूल घटकवातावरण

    रोगाच्या उत्पत्तीची सर्वात लोकप्रिय गृहीते म्हणते की गर्भाशयात विकसित होणाऱ्या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमुळे त्याचा विकास होतो - सौम्य मायलोडिस्प्लासिया.

    हा रोग रीढ़ की हड्डीच्या लंबर विभागांचा एक अविकसित आहे, ज्याची लक्षणे सामान्यतः बर्याच वर्षांपासून दिसून येत नाहीत. तथापि, मायलोडिस्प्लासिया विविध ऑर्थोपेडिक रोगांशी संबंधित आहे आणि फेमोरल डोकेची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी (किशोर) अपवाद नाही.

    तर, पर्थेस रोगाच्या विकासाची कारणे खालीलप्रमाणे असू शकतात:

    • हिप जॉइंटची जळजळ (एलर्जी, बॅक्टेरिया, विषाणू);
    • हिप जॉइंटला यांत्रिक नुकसान, अगदी कमीतकमी (अचानक क्रिया, उडी, पडणे इ.);
    • खनिज चयापचय विकार;
    • एक हार्मोनल डिसऑर्डर जो मुलाच्या शरीरात उद्भवतो, उदाहरणार्थ, पौगंडावस्थेतील हार्मोनल बदलांदरम्यान.

    नियमानुसार, अनेक पालक पर्थेस रोगाचे कारण अलीकडील तीव्र श्वसन संक्रमणास कारणीभूत ठरतात.

    शिवाय, काही प्रकरणांमध्ये ट्रेस करणे शक्य आहे अनुवांशिक पूर्वस्थितीज्यामध्ये पर्थेस रोग विकसित होतो.

    टप्पे आणि लक्षणे

    लेग-कॅल्व्ह-पर्थेस रोगाच्या कोर्समध्ये पाच टप्पे असतात. हा रोग, जो ऑस्टिओनेक्रोसिसच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर होतो, अशा चिन्हे द्वारे दर्शविले जाते जसे की मादीच्या डोक्याला रक्तपुरवठा बंद होतो, परिणामी फोकल नेक्रोसिस विकसित होतो.

    या प्रकरणात, साइट बर्याचदा प्रभावित होत नाही आणि हिप संयुक्त च्या हाडांच्या वस्तुमानाच्या 10% पर्यंत पोहोचते. हा टप्पा कोणत्याही न करता होतो क्लिनिकल प्रकटीकरणजरी कधीकधी चालताना किरकोळ अडथळे येतात (पाय ओढणे, एका पायावर गायब होणे). कधीकधी, नवजात मुलांमध्ये हिप संयुक्त च्या जन्मजात अव्यवस्था म्हणून, मांडीच्या क्षेत्रामध्ये कमीतकमी वेदना संवेदना असतात.

    पर्थेस रोगाच्या दुसर्‍या टप्प्यात (फेमोरल हेडचे इंप्रेशन फ्रॅक्चर) अगदी सामान्य भारांमुळे हाडांच्या ऊतींचा आंशिक नाश होतो - एक उदासीन फ्रॅक्चर दिसून येतो आणि हिप जॉइंटच्या डोक्याची विकृती विकसित होते आणि झोन. संरचनात्मक बदल 10 ते 30% पर्यंत आहे.

    या टप्प्यावर, हालचाली दरम्यान गुडघा आणि नितंब क्षेत्रात वेदना आणि अस्वस्थता यासारखी लक्षणे उद्भवतात, म्हणूनच चालताना मूल लंगडे होते.

    विखंडन टप्प्यावर, पर्थेस रोग वाढतो आणि मृत हाडांच्या ऊतींचे तुकडे आणि विघटन होते. नुकसान क्षेत्र वाढते - ते 30-50% आहे.

    या टप्प्यावर, लक्षणे तीव्र आहेत आणि सतत वेदना. हिप जॉइंटची कार्ये मर्यादित आहेत, मऊ उती फुगतात. शिवाय, मुलांमध्ये पर्थेस रोग चालणे बदलणे, तीव्र लंगडेपणा आणि काही प्रकरणांमध्ये, पायांचे समर्थन कार्य बिघडलेले आहे, प्रकट होते. उष्णताआणि नशाची इतर लक्षणे.

    दुरुस्तीच्या टप्प्यावर, डीजनरेटिव्ह प्रक्रियेवर पुनर्जन्म प्रक्रियेचे वर्चस्व असते. हाडांच्या ऊतींच्या काही ठिकाणी, संयोजी ऊतक तयार होतात आणि रक्तवाहिन्या विकसित होतात. नव्याने तयार झालेल्या हाडांची रचना सामान्य सारखीच आहे, परंतु त्याची ताकद खूपच कमी आहे.

    याव्यतिरिक्त, दुरुस्तीच्या टप्प्यावर, फेमोरल डोकेची वाढ पुनर्संचयित केली जाते. जर पर्थेस रोगाचा योग्य उपचार केला गेला नाही तर डोकेचा विकास आणखी विकृतीला कारणीभूत ठरेल, कारण त्याचा आकार असामान्य होईल, उदाहरणार्थ, मशरूम-आकाराचा. अशा पॅथॉलॉजीजमुळे दुय्यम कोक्सार्थ्रोसिस आणि सबलक्सेशन होते.

    शेवटच्या टप्प्यावर, पर्थेस रोग क्रॉनिक बनतो, त्यामुळे त्याचे परिणाम विकसित होतात. तथापि, गुंतागुंत न होता पूर्ण पुनर्प्राप्ती होण्याची शक्यता आहे.

    एक महत्त्वाचा घटक म्हणजे कार्टिलागिनस वाढीच्या क्षेत्राची एकता. लहान मुलामध्ये, हे फॅमरची वाढ सुनिश्चित करते. व्यापक नेक्रोसिससह, क्षेत्र पूर्णपणे किंवा अंशतः नष्ट केले जाऊ शकते, परिणामी फेमरच्या वरच्या टोकाच्या निर्मितीमध्ये उल्लंघन होते, पाय लहान होतो, पायाचे समर्थन कार्य बिघडते आणि चालणे बदल.

    चौथ्या टप्प्यावर फेमोरल डोकेच्या विकृतीच्या विकासासह, हिप जॉइंटच्या विकृत प्रगतीशील आर्थ्रोसिसची लक्षणे उद्भवतात.

    फेमोरल हेडच्या ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीचे निदान करण्याची मुख्य पद्धत हिप जॉइंटची रेडियोग्राफी आहे.

    Perthes रोग उपचार

    मुलांमध्ये पर्थेस रोगाचा उपचार सामान्यतः पुराणमतवादी पद्धतीने केला जातो. थेरपी खूप लांब आहे - यास 1 ते 2.5 वर्षे लागतात. परंतु कधीकधी उपचारांचा कालावधी 4 वर्षांपर्यंत असतो.

    केवळ गुंतागुंत झाल्यास शस्त्रक्रिया केली जाते. याशिवाय शस्त्रक्रिया पद्धतीपर्थेस रोगाचा उपचार फक्त तेव्हाच केला जाऊ शकतो जेव्हा मूल सहा वर्षांचे होईल.

    कंझर्वेटिव्ह थेरपी प्रामुख्याने विशेष ऑर्थोपेडिक केंद्रांमध्ये चालते. त्यानंतर, स्थानिक क्लिनिकमध्ये ऑर्थोपेडिस्टद्वारे मुलाचे सतत निरीक्षण केले पाहिजे.

    पर्थेस रोगाचा उपचार केला जातो:

    • प्लास्टर कास्ट, कर्षण, जटिल ऑर्थोपेडिक स्ट्रक्चर्स आणि विशेष बेडचा वापर जे फेमोरल डोके विकृत होण्यास प्रतिबंध करते, जे खालील फोटोमध्ये पाहिले जाऊ शकते.
    • हाडांच्या ऊतींच्या निरोगी संरचनेच्या पुनरुत्पादनाची उत्तेजना;
    • थेरपीच्या औषध आणि नॉन-ड्रग पद्धतींचा वापर करून मांडीच्या क्षेत्रामध्ये रक्त प्रवाह सक्रिय करणे.
    • ठराविक कालावधीसाठी हिप जॉइंटचे पूर्ण अनलोडिंग.
    • व्यायाम थेरपी आणि उपचारात्मक व्यायामाद्वारे मांडीच्या स्नायू प्रणालीचे शिक्षण आणि त्यानंतरचे बळकटीकरण.

    स्प्लिंट्स, प्लास्टर कास्ट्स, स्ट्रट्सचा वापर करून कंकाल कर्षण किंवा स्थिरीकरण वापरणे आवश्यक असल्यास, कंकालच्या स्नायूंना आधार देण्यासाठी इलेक्ट्रोमायोस्टिम्युलेशनचा वापर केला जातो.

    नियमानुसार, पर्थेस रोगाचा उपचार chondroprotectors, जीवनसत्त्वे, angioprotectors, microelements सह केला जातो. रोगाच्या चौथ्या टप्प्यावर मोटर क्षमता विकसित होते.

    उपचारात्मक व्यायाम केवळ एका विशेषज्ञाने निवडले पाहिजे ज्याने त्यांच्या अंमलबजावणीचे काळजीपूर्वक निरीक्षण केले पाहिजे.

    सर्जिकल थेरपी

    पीटर्स रोगाची लक्षणे आणि परिणाम दूर करण्यासाठी (पुनर्रचनात्मक शस्त्रक्रिया वापरली जाते. तथापि, जेव्हा मूल सहा वर्षांचे असेल तेव्हाच केले जाऊ शकते. शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपाचे संकेत म्हणजे ऑस्टिओनेक्रोसिसचे विस्तृत क्षेत्र, विस्थापन आणि गंभीर स्वरूपाची प्रगती फोटोमध्ये दर्शविल्याप्रमाणे, फेमोरल डोकेची विकृती.

    फेमरच्या मध्यवर्ती सुधारात्मक ऑस्टियोटॉमी आणि सॅल्टरच्या मते एसीटाबुलमचे रोटेशनल ट्रान्सपोझिशन यासारखे ऑपरेशन अनेकदा केले जातात. शस्त्रक्रियेनंतर, तुम्हाला निश्चितपणे पुनर्वसनाचा दीर्घ कोर्स करावा लागेल.

    पर्थेस रोग हिप संयुक्त च्या osteochondropathy म्हणून समजले जाते. ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी या शब्दाचा अर्थ हाडांच्या पेरीआर्टिक्युलर भागाचा ऍसेप्टिक नेक्रोसिस आहे, ज्यामध्ये बिघडलेल्या परिधीय अभिसरणामुळे हाडांच्या ऊतींचे नेक्रोसिस आहे.

    आकडेवारीनुसार, आज मुलांमध्ये Perthes रोग मानला जात नाही दुर्मिळ पॅथॉलॉजी. सर्व ऑर्थोपेडिक रूग्णांपैकी, अंदाजे 1.5% मुले आणि किशोरवयीन मुले आहेत जे हिप जॉइंटच्या ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीसारख्या आजाराने ग्रस्त आहेत. बर्याचदा ते 4-10 वर्षांच्या वयात आजारी पडतात. परंतु असे काही प्रकरण होते जेव्हा ते प्रौढत्वात दिसून आले. रूग्णांमध्ये प्रामुख्याने मुले आहेत. त्यांच्यामध्ये, त्यांच्या समवयस्कांच्या तुलनेत, पॅथॉलॉजीचे निदान 5 पट जास्त वेळा केले जाते.

    अशी कोणतीही विशिष्ट लक्षणे नाहीत ज्यामुळे ताबडतोब हिप जॉइंटच्या ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीचा संशय येईल.

    कारण

    शास्त्रज्ञांच्या सर्व प्रयत्नांनंतरही, रोगाचे नेमके कारण अद्याप निश्चित केले गेले नाही. तरीसुद्धा, हे विश्वसनीयरित्या ज्ञात आहे की संयुक्त क्षेत्रातील परिधीय अभिसरणांचे विकार पॅथॉलॉजीच्या विकासामध्ये मुख्य भूमिका बजावतात. याव्यतिरिक्त, अनेक पूर्वसूचक घटक आहेत:

    • ट्रॉमा किंवा क्रॉनिक मायक्रोट्रॉमॅटायझेशन.
    • लांब शारीरिक व्यायामहिप संयुक्त वर.
    • dishormonal विकार. उदाहरणार्थ, ऍडिपोसोजेनिटल डिस्ट्रोफी, ऍक्रोमेगाली आणि हायपोथायरॉईडीझम असलेल्या मुलांमध्ये, ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी मोठ्या प्रमाणात आढळून आली.
    • जन्मजात प्रणालीगत रोगसंयोजी ऊतक (डिस्प्लेसिया).
    • अनुवांशिक पूर्वस्थिती.
    • विविध स्वयंप्रतिकार रोग.
    • ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉइड किंवा सायटोटॉक्सिक औषधांसह दीर्घकालीन थेरपी.
    • हायपोथर्मिया.
    • वारंवार फोकल संक्रमण.

    जर सुरुवातीच्या टप्प्यावर सर्व संभाव्य पूर्वसूचक घटक काढून टाकले गेले आणि उपचारांचा इष्टतम कोर्स केला गेला तर हाडांच्या संरचनेची कमी-अधिक प्रमाणात पुनर्संचयित केली जाऊ शकते.

    क्लिनिकल चित्र

    नियमानुसार, उजव्या पायाला त्रास होतो, परंतु द्विपक्षीय नुकसानीची प्रकरणे असामान्य नाहीत. मुलांमध्ये पर्थेस रोगाच्या पहिल्या लक्षणांपैकी एक म्हणजे वेदना, ज्याची सुरुवात आणि तीव्रता सहसा शारीरिक हालचालींशी संबंधित असते. एक कमकुवतपणा देखील आहे वेदनाविश्रांती नंतर. इतर कोणती क्लिनिकल लक्षणे ओळखली जाऊ शकतात:

    • नियतकालिक पांगळेपणा. रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, हे संयुक्त मध्ये वेदना आणि मर्यादित गतिशीलतेशी संबंधित आहे. च्या अनुपस्थितीत प्रभावी थेरपीपांगळेपणा कायमस्वरूपी होतो आणि मादीची मान लहान होणे आणि सांधे विकृत झाल्यामुळे होते.
    • हिप जॉइंट (आकुंचन) मध्ये हालचालींवर निर्बंध लवकर दिसून येतात.
    • प्रभावित अंगाच्या स्नायूंचे प्रमाण कमी करणे (एट्रोफिक बदल). हे लक्षण मांडी आणि नितंबांमध्ये व्यक्त केले जाते.
    • काही प्रकरणांमध्ये, वेदना आणि क्रोमेट लक्षणीय उपचारांशिवाय निघून जाऊ शकतात, परंतु काही महिन्यांनंतर पुन्हा दिसू शकतात.
    • बहुतेक लोकांना मांडीच्या वरच्या भागात वेदना होतात. तथापि, त्याचे स्थानिकीकरण भिन्न असू शकते - गुडघामध्ये, संपूर्ण अंगात इ.
    • प्रभावित खालच्या अंगावर, त्वचेचा फिकटपणा, नाडी कमी होणे आणि स्पर्शास पाय थंड होणे.

    प्रौढांमधील पेर्थेस रोग अपरिवर्तनीय पॅथॉलॉजिकल बदलांद्वारे दर्शविला जातो, जो पूर्ण पुनर्प्राप्ती करण्यास परवानगी देत ​​​​नाही.

    निदान

    फक्त आधारावर क्लिनिकल लक्षणेमुलांमध्ये Perthes रोग निश्चित करणे अत्यंत कठीण आहे. बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये, इन्स्ट्रुमेंटल डायग्नोस्टिक पद्धती वापरणे आवश्यक आहे. रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, रेडियोग्राफीचा वापर करून लक्षणीय पॅथॉलॉजिकल बदल निर्धारित करणे कठीण आहे. तुम्ही अल्ट्रासाऊंड (अल्ट्रासाऊंड) किंवा चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग वापरू शकता.

    पॅथॉलॉजीच्या दुसऱ्या टप्प्यापासून, वैशिष्ट्यपूर्ण रेडिओलॉजिकल लक्षणे निश्चित केली जातील (फोकल ऑस्टियोपोरोसिस, संयुक्त जागेचा विस्तार, एपिफेसिसचे कॉम्पॅक्शन इ.). एक्स-रे डेन्सिटोमेट्री हाडांच्या घनतेचे मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते. काही रुग्णांना फ्लेबोग्राफी करण्याची शिफारस केली जाते, ज्यामुळे हिप जॉइंटमध्ये परिधीय अभिसरणातील विकार ओळखणे शक्य होते.

    ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीच्या संपूर्ण निदानासाठी, ऑर्थोपेडिस्ट खालील वाद्य संशोधन पद्धती लिहून देऊ शकतात:

    1. रेडिओग्राफी.
    2. अल्ट्रासाऊंड तपासणी.
    3. चुंबकीय अनुनाद टोमोग्राफवर संशोधन.
    4. डेन्सिटोमेट्री.
    5. फ्लेबोग्राफी.

    मुलांमध्ये पर्थेस रोग एक वर्ष ते 5-6 वर्षांपर्यंत खूप लांब आहे.

    पुराणमतवादी थेरपी

    मुलांमध्ये पर्थेस रोगाच्या उपचारांमध्ये प्राधान्य एक एकीकृत दृष्टीकोन आहे. जवळजवळ सर्व प्रकरणांमध्ये, निदान झाल्यानंतर लगेच, सक्रिय पुराणमतवादी थेरपी सुरू केली जाते. उपचाराची मुख्य उद्दिष्टे काय आहेत:

    • रोगाचे परिणाम कमी करा.
    • परिधीय संवहनी विकारांचे निर्मूलन.
    • हाडांचा नष्ट झालेला भाग पुनर्संचयित करण्याच्या प्रक्रियेस उत्तेजन.
    • सामान्यीकरण मोटर कार्यहिप संयुक्त मध्ये.
    • प्रभावित अंगावर टोन, ताकद आणि स्नायूंची मात्रा पुनर्संचयित करणे.

    अनुपस्थिती किंवा चुकीचे उपचारमुलांमध्ये पेर्थेस रोगामुळे सर्व आगामी परिणामांसह लवकर अपंगत्व येऊ शकते.

    ऑर्थोपेडिक अंग अनलोडिंग

    हिप जॉइंटच्या ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीचे निदान होताच, ते ताबडतोब प्रभावित पाय पूर्ण फंक्शनल अनलोडिंगचा अवलंब करतात. कफ किंवा विशेष ऑर्थोपेडिक स्प्लिंटसह कर्षण लागू करा. त्याच वेळी, असल्यास स्नायू शोषकिंवा परिघीय रक्ताभिसरणातील गंभीर विकार, विशेषतः, शिरासंबंधी रक्तसंचय, उपचारांच्या अशा पद्धती तर्कहीन मानल्या जातात, कारण ते केवळ पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या वाढीस हातभार लावतील. कधीकधी प्लास्टर कास्ट वापरला जातो, प्रत्येक 3-4 महिन्यांनी फंक्शनल थेरपीसह पर्यायी. सुरुवातीच्या टप्प्यात, प्रभावित अंगावरील भार कमी करण्यासाठी क्रॅचवर चालण्याचा सल्ला दिला जातो.

    हाडांच्या संरचनेच्या पुनर्संचयित झाल्यानंतरच लेगवर पूर्ण लोड करण्याची परवानगी आहे. 60-80 दिवसांच्या अंतराने, क्ष-किरण तपासणी केली जाते, ज्यामुळे मादीचे डोके आणि मान सामान्य असल्याचे दिसून येते. लोड हळूहळू वाढवणे आवश्यक आहे. थेरपी पूर्ण झाल्यानंतर पहिल्या वर्षात, उडी मारणे, वजन उचलणे, स्क्वॅट्स आणि लांब चालणे contraindicated आहेत.

    वैद्यकीय उपचार

    उपचारांच्या फिजिओथेरप्यूटिक पद्धतींच्या समांतर, औषधोपचार. नियमानुसार, खालील प्रकारची औषधे लिहून दिली आहेत:

    • वाढवणारी औषधे रक्तवाहिन्या(निकोटिनिक ऍसिड, नो-श्पा, इ.).
    • व्हिटॅमिन कॉम्प्लेक्स (गट बी, व्हिटॅमिन सी, कॅल्सीफेरॉल).
    • औषधे जी रक्तप्रवाहात रक्ताच्या गुठळ्या तयार करण्यास प्रतिबंध करतात (ट्रेंटल, क्युरंटिल).
    • सिस्टेमिक एंजाइम थेरपी (वोबेन्झिम, इव्हेंझिम).

    फिजिओथेरपी

    पर्थेस रोग असलेल्या सर्व मुलांसाठी सामान्य जिम्नॅस्टिक्स उपचाराच्या सुरुवातीपासून शेवटपर्यंत दिवसातून कमीतकमी 2 वेळा सूचित केले जातात. मजबूत करण्यासाठी स्नायू प्रणाली, मुलाच्या सामान्य निर्मिती आणि विकासास प्रोत्साहन देण्यासाठी, तसेच सामान्य स्थिती सुधारण्यासाठी, हळूहळू भार वाढविण्याची आणि आवश्यक असल्यास, वजन वापरण्याची शिफारस केली जाते.

    कार्यक्षमता वाढविण्यासाठी, आपण स्नायूंचा टोन आणि सामर्थ्य सुधारण्याच्या उद्देशाने व्यायामासह वैकल्पिक श्वासोच्छवासाचे व्यायाम केले पाहिजेत. रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, प्रभावित बाजूला हिप संयुक्त मध्ये सक्रिय हालचाली contraindicated आहेत, परंतु गुडघा आणि घोट्याच्या पातळीवर प्रतिबंधित नाही. तिसऱ्या टप्प्यापासून, रुग्णांवर स्क्वॅट्स केले जाऊ शकतात. हाडांच्या संरचनेची जीर्णोद्धार रेडिओलॉजिकल पद्धतीने निर्धारित केली जाते तेव्हा, हिप संयुक्त मध्ये निष्क्रिय व्यायाम सक्रिय लोडसह पूरक असतात. पूलमध्ये व्यायाम बाइक आणि पोहणे योग्य असेल. भविष्यात, ज्या मुलांना osteochondropathy आहे त्यांनी समस्या लेग वर जास्त शारीरिक श्रम टाळावे.

    व्यायामाचा एक संच आणि वेळापत्रक फिजिओथेरपी व्यायामरोगाचा टप्पा लक्षात घेऊन उपस्थित डॉक्टरांद्वारे निवडले जाते आणि सद्यस्थितीमूल

    फिजिओथेरपी

    आज, अनेक विशेषज्ञ मुलांमध्ये पेर्थेस रोगाच्या उपचारांसाठी विविध फिजिओथेरपीटिक पद्धतींचा मोठ्या प्रमाणावर वापर करतात. खालील प्रकारचे फिजिओथेरपी सर्वात प्रभावी मानले जाते:

    1. प्रभावित क्षेत्राचे अल्ट्राव्हायोलेट विकिरण.
    2. अतिउच्च वारंवारता थेरपी.
    3. सह इलेक्ट्रोफोरेसीस औषधेआयोडीन असलेले.
    4. फोनोफोरेसीस.
    5. डायथर्मी.

    पुनर्प्राप्ती कालावधीत, कॅल्शियम आणि फॉस्फरससह इलेक्ट्रोफोरेसीस, पॅराफिन कॉम्प्रेस, उपचारात्मक आंघोळ आणि चिखलाचा यशस्वीरित्या वापर केला जातो. हिप जॉइंटच्या ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी असलेल्या रुग्णासाठी कोणत्या फिजिओथेरपीटिक प्रक्रिया आवश्यक आहेत - रोगाचा टप्पा लक्षात घेऊन तज्ञ डॉक्टर ठरवतात.

    मसाज

    दाखवते म्हणून क्लिनिकल सराव, पर्थेस रोगाच्या सर्व टप्प्यांवर उपचारात्मक मालिश लिहून दिली पाहिजे. उपचारात्मक अभ्यासक्रमांमधील ब्रेक सुमारे 30-45 दिवसांचा असावा. मसाजचा मुख्य उद्देश दूर करणे आहे गर्दीसंवहनी पलंगात आणि परिधीय अभिसरण सामान्यीकरण. याव्यतिरिक्त, खूप जास्त स्नायू टोन असल्यास, आरामदायी मालिश केली जाते. कमी टोनसह - उत्तेजक.

    बर्‍याचदा, उपचारात्मक मसाजच्या सोप्या पद्धतींसह, डॉक्टर पालकांना घरी नियमित फिजिओथेरपीची शक्यता ओळखतात. सरासरी, उपचारांच्या कोर्समध्ये 20-25 मसाज सत्रांचा समावेश होतो, जे 1-2 महिन्यांनंतर पद्धतशीरपणे पुनरावृत्ती होते. मला हे लक्षात ठेवायचे आहे की तीव्र वेदनासह, प्रभावित खालच्या अंगाची मालिश केली जात नाही.

    मुलांमध्ये हिप जॉइंटच्या बहुतेक रोगांवर वेळेवर उपचार केल्याने बर्‍यापैकी अनुकूल रोगनिदानांवर विश्वास ठेवणे शक्य होते.

    शस्त्रक्रिया

    जटिल पुराणमतवादी उपचारांपासून इच्छित परिणाम आणि सकारात्मक गतिशीलतेच्या अनुपस्थितीत, एखाद्याला सर्जिकल हस्तक्षेपाकडे वळावे लागते. क्लिनिकल आकडेवारीनुसार, सर्जिकल उपचारतुलनेने क्वचितच वापरले जाते. अंदाजे 10% पेक्षा कमी रुग्णांना शस्त्रक्रियेची आवश्यकता असते. सर्जन काय साध्य करण्याचा प्रयत्न करीत आहेत?

    • पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या क्षेत्रामध्ये संवहनी सुधारणे (नवीन वाहिन्यांची निर्मिती).
    • संयुक्त मध्ये कॉन्ट्रॅक्चर काढून टाका (गतिशीलतेची मर्यादा).
    • प्रभावित हाडांच्या संरचनेची दुरुस्ती किंवा जीर्णोद्धार करा.

    ऑपरेशनल तंत्रे सतत सुधारली जात आहेत, परंतु आतासाठी, नंतर पूर्ण पुनर्प्राप्तीची अपेक्षा करा सर्जिकल उपचार Perthes रोग आवश्यक नाही. तथापि, ते रुग्णांच्या जीवनाची गुणवत्ता राखण्यास आणि अकाली अपंगत्व टाळण्यास परवानगी देतात. पुनर्प्राप्ती कालावधीसहसा काही वर्षे लागतात. मुलासाठी पुनर्वसन कार्यक्रम वैयक्तिकरित्या संकलित केला जातो आणि त्यात व्यायाम थेरपी, मसाज, उपचारात्मक पोहणे आणि फिजिओथेरपी समाविष्ट असते.

    अंदाज

    हिप संयुक्त च्या osteochondropathy च्या जटिल पुराणमतवादी थेरपी दीर्घकालीन आहे. सहसा 2 ते 5 वर्षे लागतात. हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की उपचारांचा कालावधी आणि परिणामकारकता थेट मुलाच्या वयावर आणि रोगाच्या टप्प्यावर अवलंबून असते. तरुण रूग्णांमध्ये लवकर थेरपी सुरू केल्याने चांगल्या परिणामावर अवलंबून राहणे शक्य होते.

    नियमानुसार, फेमरच्या मान आणि डोक्यातील पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया क्वचितच परिणामांशिवाय निघून जाते. म्हणून, रोग स्वतःच पास होईल या वस्तुस्थितीवर अवलंबून राहणे आवश्यक नाही. केवळ वेळेवर सुरू केलेल्या तज्ञांच्या दीर्घकालीन पद्धतशीर उपचाराने, शारीरिक आणि कार्यात्मक दोन्ही हिप जॉइंट पूर्णपणे पुनर्संचयित करणे शक्य आहे.

    तरीसुद्धा, वेगवेगळ्या तीव्रतेचे सांध्यासंबंधी आकुंचन (गतिशीलतेची मर्यादा) अनेकदा राहते. तथापि, बहुतेक प्रकरणांमध्ये, हालचाल प्रतिबंध इतके उच्चारले जात नाहीत की रुग्णाच्या जीवनाच्या गुणवत्तेवर किंवा त्याच्या कार्यक्षमतेवर मोठ्या प्रमाणावर परिणाम होतो. परंतु हे केवळ चांगल्या प्रकारे आयोजित केल्यानंतरच अपेक्षित केले जाऊ शकते जटिल उपचार.

    मूलभूतपणे, कार्यात्मक पुनर्प्राप्तीच्या दृष्टीने प्रतिकूल रोगनिदान प्रगत प्रकरणांमध्ये आणि सह पॅथॉलॉजीमध्ये लक्षात घेतले जाते ज्यामुळे ऑस्टियोआर्थराइटिस विकृत होते.

    प्रतिबंध

    प्रीडिस्पोजिंग घटक दूर केल्याने मुलांमध्ये पेर्थेस रोगाचा धोका लक्षणीयरीत्या कमी होण्यास मदत होईल. कोणत्या प्रकारच्या प्रतिबंधात्मक उपायकरण्याची शिफारस करा:

    1. इजा, नुकसान आणि हायपोथर्मिया टाळा.
    2. आवश्यक असल्यास, जन्मजात पॅथॉलॉजी शोधण्यासाठी जन्मपूर्व निदान आयोजित करा.
    3. वयानुसार शारीरिक हालचाली निर्धारित केल्या जातात.
    4. फोकल इन्फेक्शनचे पूर्ण उपचार.
    5. तज्ञांकडून नियमितपणे वैद्यकीय तपासणी करा (ऑर्थोपेडिस्ट, कार्डिओलॉजिस्ट, न्यूरोपॅथॉलॉजिस्ट, नेत्ररोगतज्ज्ञ इ.).

    चालण्यात बदल किंवा पाय दुखणे यामुळे पालकांमध्ये सतर्कता निर्माण झाली पाहिजे आणि त्याकडे लक्ष दिले जाऊ नये.

    ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी हाडांच्या ऊतींच्या ऱ्हासामुळे सांगाड्यातील पॅथॉलॉजिकल बदल आहेत. ते सहसा मुले आणि पौगंडावस्थेतील निदान केले जातात, एक लांब सौम्य कोर्स द्वारे दर्शविले जाते.

    रोग कारणे

    जेव्हा हाडांच्या ऊतींच्या काही भागांमध्ये रक्त परिसंचरण विस्कळीत होते तेव्हा ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी विकसित होते, परिणामी शारीरिक हालचालींच्या संपर्कात असताना स्पॉन्जी हाडांच्या ऍसेप्टिक नेक्रोसिस (नेक्रोसिस) चे क्षेत्र दिसून येतात.

    या प्रक्रियेची कारणे अशीः

    • अनुवांशिक घटक
    • चयापचय रोग
    • इजा
    • संक्रमण
    • हार्मोनल पार्श्वभूमीतील विचलन
    • कुपोषण

    प्रक्षोभक प्रक्रिया ट्यूबलर हाडे, कशेरुकाच्या शरीराच्या एपिफेसिस आणि एपोफिसेसमध्ये विकसित होते. त्यांच्यावरील भार वाढल्यामुळे खालच्या अंगावर अधिक वेळा परिणाम होतो.

    ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीचे मुख्य प्रकार आणि लक्षणे, त्यांचे निदान आणि उपचार

    प्रत्येक प्रकारचा रोग त्याच्या स्वतःच्या लक्षणांद्वारे दर्शविला जातो, परंतु काही चिन्हे सामान्य आहेत:

    • वेदना सतत असते किंवा विशिष्ट हालचालींसह उद्भवते.
    • जळजळ होण्याची चिन्हे नसताना प्रभावित क्षेत्रावर सूज येणे.
    • पवित्रा आणि चालणे मध्ये बदल, लंगडेपणा देखावा.
    • स्नायूंच्या सेल्युलर पोषणाचे उल्लंघन, त्यांच्या टोनमध्ये घट.
    • हाडांच्या संरचनेच्या कमकुवतपणामुळे, केवळ शारीरिक श्रमानंतरच नव्हे तर रुग्णाच्या स्वत: च्या वजनामुळे देखील फ्रॅक्चर सहजपणे होतात.

    फेमोरल डोकेची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी (पर्थेस रोग)

    हा रोग अधिक वेळा 4-13 वर्षे वयोगटातील मुलांमध्ये आढळतो, दुखापतीनंतर होतो.

    रोगाचे असे टप्पे आहेत:

    • हाडांच्या ऊतींचे नेक्रोसिस (मृत्यू). एक्स-रे ऑस्टियोपोरोसिसची उपस्थिती दर्शविते.
    • फीमोरल डोकेच्या आकारात बदल, त्याचे सपाटीकरण, लोड झाल्यानंतर फ्रॅक्चर झाल्यामुळे.
    • फ्रॅगमेंटेशन म्हणजे संकुचित आणि मृत स्पॉन्जी हाडांच्या ऊतींचे हळूहळू पुनर्शोषण.
    • ऑस्टियोस्क्लेरोसिस - योग्य उपचारांसह सपाट डोके पुन्हा निर्माण करणे.
    • विकृत आर्थ्रोसिस - वेळेवर उपचारांच्या अनुपस्थितीत उद्भवते; फेमरचे डोके विकृत झाले आहे, त्याची कार्ये बिघडली आहेत.

    रोगाची सुरुवात अव्यक्त आहे, कोणत्याही लक्षणांशिवाय. नंतर, रुग्ण हिप संयुक्त मध्ये वेदना तक्रार करतात, गुडघ्याच्या सांध्यापर्यंत वाढतात. रात्रीच्या वेळी, वेदना अदृश्य होते, म्हणून रुग्ण त्वरित मदत घेत नाहीत. हळूहळू, मांडीच्या हालचालीमध्ये निर्बंध दिसतात, अंगाचे स्नायू किंचित शोषतात. येथे प्रयोगशाळा तपासणीकोणतेही विचलन आढळले नाहीत.

    रोगाच्या निदानामध्ये महत्वाची भूमिका हिप जॉइंटच्या एक्स-रेद्वारे खेळली जाते, दोन अंदाजांमध्ये केले जाते. पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या विकासाच्या टप्प्यावर अवलंबून, ऑस्टियोपोरोसिस, विकृती आणि फेमोरल डोकेच्या आकारात घट रेडियोग्राफवर आढळते.

    पेर्थेस रोगाचा उपचार लांब असतो, कधीकधी सुमारे पाच वर्षे. थेरपीच्या पद्धतीची निवड रोगाच्या विकासाच्या टप्प्यावर अवलंबून असते. दोन प्रकारचे उपचार आहेत:

    • कंझर्व्हेटिव्ह - बेड विश्रांतीचे निरीक्षण करणे, कफ ट्रॅक्शन पद्धत वापरून हिप जॉइंट अनलोड करणे समाविष्ट आहे. ते मसाज, फिजिओथेरपी प्रक्रिया (इलेक्ट्रोफोरेसीस, यूएचएफ, पॅराफिन ऍप्लिकेशन्स) देखील करतात.
    • ऑपरेटिव्ह - त्याच्या पद्धती रोगाच्या टप्प्यावर आणि फेमोरल डोकेच्या विकृतीच्या डिग्रीवर अवलंबून असतात. ऑपरेशननंतर, पुनर्वसन केंद्रे आणि बालनोलॉजिकल रिसॉर्ट्समध्ये रुग्णांचे पुनर्वसन अनिवार्य आहे.

    मणक्याचे ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी

    • कशेरुकाची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी (कल्व्ह रोग) - 7-14 वर्षे वयोगटातील मुलांमध्ये खालच्या थोरॅसिक किंवा वरच्या कमरेसंबंधीचा कशेरुकावर परिणाम होतो. रोगाची चिन्हे प्रभावित कशेरुकाच्या क्षेत्रामध्ये वेदना वाढत आहेत; क्ष-किरण तपासणीमध्ये कशेरुकाच्या शरीराचे एकाचवेळी विस्तारासह सपाटीकरण दिसून येते.

    उपचार नॉन-ऑपरेटिव्ह आहे, रुग्णांना बेड विश्रांतीची शिफारस केली जाते, मणक्याला प्लास्टर कॉर्सेट (जिप्सम बेड) सह निश्चित केले जाते. नंतर, सुधारात्मक जिम्नॅस्टिक लिहून दिले जाते, रेक्लिनिंग कॉर्सेट परिधान केले जाते. उपचार दोन ते पाच वर्षांपर्यंत असतो. कशेरुकाचे विकृत रूप वाढल्यास, ऑपरेशन केले जाते.

    • 11-17 वर्षे वयोगटातील किशोरवयीन मुलांमध्ये कशेरुकी शरीराच्या अपोफिसेसची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी (श्युअरमन-माऊ रोग) अधिक सामान्य आहे. पाठदुखी ही रोगाची लक्षणे आहेत. थकवाआणि पाठीच्या स्नायूंच्या टोनमध्ये घट, मुद्रा बदलणे. क्ष-किरण मणक्याचे स्कोलियोटिक विकृती, कशेरुकाच्या आकारात बदल आणि इंटरव्हर्टेब्रल डिस्कची उंची कमी दर्शवते.

    पुराणमतवादी उपचार नियुक्त करा: रेक्लाइनिंग जिम्नॅस्टिक, पोहणे, पाण्याखालील मसाज आणि पाण्याखालील कर्षण.

    • कुमेल रोग (ट्रॅमॅटिक स्पॉन्डिलायटिस) - वक्षस्थळाच्या कशेरुकाच्या दुखापतीनंतर पुरुषांमध्ये होतो. लक्षणे लगेच दिसून येत नाहीत: जेव्हा दुखापतीनंतर वेदना निघून जाते, तेव्हा लक्षणे नसलेला कालावधी सुरू होतो, जो कित्येक महिन्यांपासून कित्येक वर्षे टिकतो. मग रुग्णांना वक्षस्थळाच्या मणक्यामध्ये वेदना जाणवू लागतात. क्ष-किरण जखमी कशेरुकाची पाचर-आकाराची विकृती, ऑस्टिओपोरोसिस प्रकट करते.

    उपचारांमध्ये 4 आठवडे अंथरुणावर विश्रांती घेणे, कॉर्सेट घालणे, उपचारात्मक व्यायाम करणे समाविष्ट आहे.

    पायाची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी

    • कोहलर रोग Ι - पायाच्या नॅव्हीक्युलर हाडाची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी. हा रोग 3-12 वर्षे वयोगटातील मुलांमध्ये निदान केला जातो. लक्षणे: पायाचा मागचा भाग फुगतो, चालताना तीव्र वेदना होतात. रेडिओग्राफ नेव्हीक्युलर हाडांची विकृती, हाडांच्या संरचनेचे कॉम्पॅक्शन दर्शविते.

    ऑपरेशनशिवाय उपचार केले जातात, दीड महिन्यासाठी प्लास्टर कास्ट लावून अंग काढणे निर्धारित केले जाते. नंतर - इलेक्ट्रोफोरेसीस, ऑर्थोपेडिक शूज परिधान, उपचारात्मक मालिश.

    • कोहलर रोग ΙΙ - मेटाटार्सल हाडांच्या डोक्याची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी. रुग्ण मेटाटार्सल हाडांच्या भागात सूज आल्याची तक्रार करतात आणि तीव्र वेदनाअनवाणी चालताना. जर रोगाचे वेळेत निदान झाले नाही तर, मेटाटार्सोफॅलेंजियल जॉइंटचे विकृत आर्थ्रोसिस विकसित होते.

    उपचारामध्ये प्लास्टर बूट लावणे समाविष्ट आहे. मालिश करण्याची देखील शिफारस केली जाते. हायड्रोजन सल्फाइड बाथ, अल्ट्रासाऊंड, मड ऍप्लिकेशन, व्यायाम थेरपी, ऑर्थोपेडिक शूज परिधान. थेरपीचा कालावधी तीन वर्षांपर्यंत असतो. विकृत आर्थ्रोसिससह, एक ऑपरेशन निर्धारित केले जाते.

    • हॅग्लंड-सेव्हर रोग - कॅल्केनियल ट्यूबरोसिटीची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी. हे प्रामुख्याने 13-16 वयोगटातील मुलींमध्ये आढळते. लक्षणे: चालताना वेदना, ऍचिलीस टेंडनच्या संलग्न क्षेत्रामध्ये लालसरपणा आणि सूज. उपचार पुराणमतवादी आहे, पायाला संपूर्ण अचलता प्रदान केली जाते, भविष्यात ऑर्थोपेडिक शूज घालण्याची शिफारस केली जाते.

    गुडघा च्या Osteochondropathy

    • Osgood-Schlatter रोग हा टिबिअल ट्यूबरोसिटीचा ऍसेप्टिक नेक्रोसिस आहे. हा रोग आनुवंशिक आहे, 13-18 वर्षांच्या मुलांमध्ये आणि 10-11 वर्षांच्या मुलींमध्ये होतो; सर्वात जास्त आहे सामान्य कारणकिशोरवयीन मुलांमध्ये गुडघेदुखी. रोगाचा कोर्स क्रॉनिक आहे, तीव्र कालावधी 3 आठवड्यांपर्यंत टिकते, परिणामी, हाडांच्या दुर्मिळ भागांचा स्क्लेरोसिस होतो. विश्रांती नियुक्त करा, जळजळ असलेल्या भागात थंड, अंगाच्या स्थिरतेसाठी ऑर्थोपेडिक उपकरणे.
    • कोएनिग रोग हा गुडघ्याच्या सांध्याचा एक घाव आहे. हे बहुतेक वेळा 18 वर्षाखालील तरुणांमध्ये आढळते. रुग्णांना गुडघ्याच्या सांध्याला सूज येते, ज्यामुळे त्याची गतिशीलता मर्यादित होते. सर्वात अचूक निदान एमआरआय (मॅग्नेटिक रेझोनान्स इमेजिंग) च्या मदतीने केले जाते. उपचार शस्त्रक्रिया आहे, गुडघ्याच्या सांध्याची आर्थ्रोस्कोपी केली जाते.

    ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीचे वैद्यकीय उपचार

    उपचारादरम्यान विविध प्रकारचे osteochondropathy लिहून दिली आहे:

    • विरोधी दाहक औषधे: ibuprofen, naproxen, diclofenac.
    • डायमेक्साइडसह कॉम्प्रेस करते (ते 1: 4-5 च्या प्रमाणात उकडलेल्या थंड पाण्याने पातळ केले जाते).
    • इलेक्ट्रोफोरेसीससाठी, नोव्होकेन 2%, कॅल्शियम ग्लुकोनेट 5-10% द्रावण वापरले जातात.
    • व्हिटॅमिन आणि खनिज कॉम्प्लेक्स.
    • Chondroprotectors: टेराफ्लेक्स, Chondroxide (वयानुसार परवानगी असल्यास).

    रोगाचे निदान

    काही ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीमुळे हाडे आणि सांध्यासंबंधी पृष्ठभाग विकृत होतात, परंतु वेळेवर निदान आणि योग्य उपचाराने, लक्षणीय सांधे बिघडलेले कार्य टाळले जाऊ शकते आणि काहीवेळा मुलाची वाढ पूर्ण झाल्यानंतर हाडांची संरचना पुनर्संचयित केली जाऊ शकते.

    प्रतिबंध

    प्रतिबंधात्मक उपायांमध्ये नियमित उपचारात्मक व्यायाम आणि स्नायूंच्या कॉर्सेटला बळकट करण्यासाठी पोहणे समाविष्ट आहे.

    वाढीच्या कालावधीत मुले जास्त शारीरिक हालचालींमध्ये contraindicated आहेत. कॅल्केनियसच्या ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी टाळण्यासाठी, शूज आरामदायक असावेत, घट्ट नसावे.

    ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीचे योग्य आणि वेळेवर उपचार हाडांच्या ऊतींमध्ये रक्त परिसंचरण पुनर्संचयित करण्यास आणि रुग्णांना अक्षम होण्यापासून प्रतिबंधित करण्यास अनुमती देते.