कोणताही रोग रुग्णाच्या मानसिक किंवा मानसिक स्थितीवर परिणाम करतो. इन्सुलिन हार्मोनच्या कमतरतेमुळे होणारा रोग अपवाद नाही. डायबिटीज मेल्तिस देखील त्याच्या स्वतःच्या मनोवैज्ञानिक विकासाच्या सामान्य विचलनाच्या उपस्थितीद्वारे दर्शविले जाते, ज्यामुळे विविध प्रकारचे विकार होतात.

मधुमेहाचे दोन प्रकार आहेत: नॉन-इन्सुलिन अवलंबित आणि नॉन-इन्सुलिन अवलंबित. त्यांची लक्षणे एकमेकांशी समान आहेत, तसेच रोगाचा कोर्स, तथापि, उपचार पद्धती लक्षणीय भिन्न आहेत.

रक्ताभिसरण आणि लिम्फॅटिक प्रणालींसह अंतर्गत अवयवांमध्ये बिघाड झाल्यामुळे मानसिक विकार उद्भवतात.

आजाराची सायकोसोमॅटिक कारणे

अंतःस्रावी प्रणालीवर परिणाम करणार्‍या कोणत्याही रोगाचे सायकोसोमॅटिक्स गंभीर विकारांमध्ये लपलेले असते. चिंताग्रस्त नियमन. याचा पुरावा आहे क्लिनिकल लक्षणे, शॉक आणि समावेश न्यूरोटिक अवस्था, उदासीनता आणि याप्रमाणे. तथापि, या अटी टाइप 1 आणि टाइप 2 मधुमेहाच्या विकासाचे मुख्य कारण देखील असू शकतात.

एटी वैद्यकीय विज्ञानया विषयावर विद्वानांची मते भिन्न आहेत. काही सायकोसोमॅटिक्स मूलभूत मानतात, तर काही या सिद्धांताचे पूर्णपणे खंडन करतात. नाही निरोगी व्यक्तीलगेच ओळखले जाऊ शकते. नियमानुसार, हे वर्तनाच्या वैशिष्ट्यांद्वारे तसेच भावनांच्या असामान्य अभिव्यक्तींच्या प्रवृत्तीद्वारे दिले जाते.

कोणतेही बिघडलेले कार्य मानवी शरीरत्याच्या मानसिक स्थितीत प्रतिबिंबित होतात. म्हणूनच असे मत आहे की उलट प्रक्रिया कोणत्याही रोगाचा विकास होण्याची शक्यता पूर्णपणे वगळू शकते.

मधुमेह असलेल्या लोकांना मानसिक विकार होण्याची शक्यता असते. याव्यतिरिक्त, निर्धारित साखर-कमी करणारी औषधे मानसिक आजारांना उत्तेजित करू शकतात, तणावपूर्ण परिस्थिती, भावनिक ओव्हरस्ट्रेन आणि अस्थिरता, बाह्य वातावरणाचे नकारात्मक घटक.

हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की निरोगी व्यक्तीमध्ये, उत्तेजना कार्य करणे थांबवताच हायपरग्लाइसेमिया त्वरीत कमी होतो. तथापि, मधुमेहाच्या रुग्णांसाठी असे नाही. म्हणून, सायकोसोमॅटिक्सच्या संकल्पनेनुसार, ज्या लोकांना काळजीची गरज आहे आणि ज्यांना मातृत्व मिळालेले नाही त्यांना बहुतेकदा मधुमेहाचा त्रास होतो.

नियमानुसार, या सायकोसोमॅटिक प्रकारचे लोक पुढाकार घेऊ इच्छित नाहीत, ते निष्क्रिय मानले जाते. वैज्ञानिक दृष्टिकोनातून, या यादीमध्ये मधुमेहाची मुख्य कारणे समाविष्ट आहेत.

मधुमेहाच्या मानसिकतेची वैशिष्ट्ये

जेव्हा रुग्णाचे निदान होते मधुमेह, तो केवळ बाह्यच नव्हे तर अंतर्गत देखील बदलू लागतो.

हा रोग मेंदूसह प्रत्येक अवयवाच्या कामावर नकारात्मक परिणाम करतो, ज्याला ग्लुकोजच्या कमतरतेमुळे खूप त्रास होतो.

टाइप 1 आणि टाइप 2 मधुमेह होऊ शकतो मानसिक विकार. त्यापैकी मुख्य आहेत:

1. जास्त प्रमाणात खाणे. रुग्णाला झपाट्याने समस्या येऊ लागतात ज्या त्याच्यासाठी अधिक तीव्र होतील. एक मधुमेही, त्याची प्रकृती सुधारण्याचा प्रयत्न करतो, शक्य तितके अन्न खाण्याचा प्रयत्न करतो, ज्यामध्ये थोडेसे असते. उपयुक्त उत्पादनेपोषण आहाराचे उल्लंघन केल्याने जेव्हा उपासमारीची भावना येते तेव्हा रुग्ण भावनिकदृष्ट्या चिंताग्रस्त असतो.
2. रुग्ण सतत चिंता आणि भीतीच्या स्थितीत असतो. मेंदूचा प्रत्येक भाग मधुमेहाच्या मानसशास्त्रामुळे प्रभावित होतो. अवास्तव भीती, चिंता, दडपशाहीची स्थिती हे प्रदीर्घ स्वभावाच्या नैराश्याचे कारण बनते, ज्याचा उपचार करणे कठीण आहे.
3. अधिक गंभीर प्रकरणे मनोविकार आणि स्किझोफ्रेनियाच्या घटनेद्वारे दर्शविली जातात, जी एक पॅथॉलॉजिकल स्थिती आहे जी मधुमेह मेल्तिसची गुंतागुंत आहे.

अशा प्रकारे, उपचार प्रक्रिया सर्व प्रकारच्या विचलनांच्या घटनेसह आहे. मानसिक प्रकारक्षुल्लक उदासीनतेपासून प्रारंभ करणे आणि गंभीर स्किझोफ्रेनियासह यादी पूर्ण करणे. म्हणूनच मधुमेह असलेल्या रुग्णांना मनोचिकित्सा आवश्यक आहे, जे मुख्य कारण ओळखण्यात मदत करेल आणि नंतर वेळेवर दूर करेल.

मधुमेहाची वागणूक कशी बदलते?

शास्त्रज्ञांनी वाढत्या प्रमाणात मधुमेहाचा रुग्णाच्या मानसिकतेवर कसा परिणाम होतो, त्यांच्या वागण्यात कोणते मानसिक बदल प्रकट होतात आणि ते कशामुळे होतात याचा विचार करू लागले.

अशा रुग्णांच्या नातेवाईकांच्या चिंतेमुळे येथे महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावली जाते जे बदलाबद्दल बोलतात कौटुंबिक संबंध. समस्येची तीव्रता रोगाच्या कालावधीवर अवलंबून असते.

आकडेवारी दर्शवते की मधुमेह मेल्तिसमध्ये विकार विकसित होण्याचा धोका सिंड्रोमच्या जटिलतेवर अवलंबून असतो आणि 17 ते 84% पर्यंत असू शकतो. सिंड्रोम कॉम्प्लेक्स हा लक्षणांचा एक संच आहे जो सिंड्रोमचा अर्थ वर्णन करतो. सिंड्रोमचे तीन प्रकार वेगळे केले जाऊ शकतात, जे स्वतःला एकाच वेळी किंवा स्वतंत्रपणे प्रकट करू शकतात. मानसशास्त्र खालील सिंड्रोम वेगळे करते:

1. रुग्णांमध्ये न्यूरोटिक सिंड्रोम. मधुमेह दरम्यान, अनेकदा आहेत न्यूरोटिक विकार, यासह वाईट मनस्थिती, आनंदाचा अभाव, गोंधळ, अप्रिय चिंताग्रस्त टिक, भावनांची अस्थिरता इ. असे मधुमेही हळवे, संवेदनशील आणि चिडखोर असतात.
2. अस्थेनिक सिंड्रोम अत्यधिक उत्तेजनाद्वारे प्रकट होते, जे आक्रमकता, संघर्ष, राग, स्वतःबद्दल असंतोष द्वारे दर्शविले जाते. जर एखाद्या व्यक्तीला या सिंड्रोमचा सामना करावा लागला असेल तर त्याला झोपेची समस्या येण्याची शक्यता आहे, म्हणजेच, झोप येणे कठीण आहे, वारंवार जागे होणे, दिवसा झोपेचा अनुभव घेणे.
3. डिप्रेसिव्ह सिंड्रोम बहुतेकदा पहिल्या दोन प्रकारांचा एक घटक बनतो, परंतु क्वचित प्रसंगी ते स्वतःच उद्भवते.

मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णांची नैराश्यात्मक मानसिक वैशिष्ट्ये
खालील लक्षणांद्वारे व्यक्त केले जाते:

1. तोटा, नैराश्य आणि निराशेची भावना आहे;
2. मनःस्थिती बिघडते, निराशेची भावना, अर्थहीनता;
3. मधुमेहासाठी विचार करणे, निर्णय घेणे कठीण होते;
4. चिंता
5. इच्छांच्या आकांक्षांचा अभाव, स्वतःबद्दल आणि इतरांबद्दल उदासीनता.

याव्यतिरिक्त, अवसादग्रस्त सिंड्रोमची वनस्पतिजन्य लक्षणे अधिक स्पष्ट होऊ शकतात:

• भूक न लागणे, वजन कमी होणे;
• नियमित मायग्रेन, आक्रमकता, झोपेचा त्रास;
• महिलांची मासिक पाळी अनेकदा चुकते.

नियमानुसार, उदासीनता दर्शविणारी लक्षणे सहसा इतरांद्वारे विचारात घेतली जात नाहीत, कारण रुग्ण केवळ शारीरिक स्थितीशी संबंधित तक्रारींबद्दल बोलतात. उदाहरणार्थ, जास्त आळशीपणा, थकवा, अंगात जडपणा, इत्यादी.

सर्व संभाव्य बदलमधुमेहाची मानसिकता अनेक कारणांमुळे असते:

1. रक्तातील ऑक्सिजनची कमतरता, सेरेब्रल वाहिन्यांच्या नुकसानीमुळे उत्तेजित होते, ऑक्सिजन उपासमारमेंदू
2. hypoglycemia;
3. मेंदूच्या ऊतींचे नुकसान;
4. किडनी आणि यकृताला झालेल्या नुकसानीमुळे उत्तेजित नशा;
5. मानसिक आणि सामाजिक बारकावे

अर्थात, सर्व रुग्ण वेगळे आहेत. मानसिक विकारांच्या घटनेसाठी, व्यक्तिमत्त्वाच्या प्रोटोटाइपची वैशिष्ट्ये, रक्तवहिन्यासंबंधी बदलांची उपस्थिती, तीव्रता आणि रोग कालावधीचा कालावधी महत्वाचा आहे.

प्रथम लक्षणे मानसिक विकारमनोचिकित्सक किंवा मानसशास्त्रज्ञांकडे जाण्याचे एक चांगले कारण आहे. नातेवाइकांनी धीर धरावा, कारण या अवस्थेत मधुमेहींना बारकाईने लक्ष देणे आवश्यक आहे. संप्रेषणाचा अभाव आणि सायको-भावनिक पार्श्वभूमीचा बिघाड केवळ स्थिती वाढवेल.

मधुमेहाचा मेंदूवर होणारा परिणाम

मेंदूवर रोगाचा प्रभाव दर्शविणारी अनेक लक्षणे काही विलंबाने दिसून येतात. रक्तातील ग्लुकोजच्या उच्च पातळीशी संबंधित लक्षणे विशेषतः विलंबित आहेत. हे लक्षात येते की कालांतराने, मेंदूमध्ये प्रवेश करणार्या लहान वाहिन्यांसह रुग्णाच्या वाहिन्यांचे नुकसान होते. याव्यतिरिक्त, हायपरग्लेसेमिया पांढर्या पदार्थाचा नाश करतो.

हा पदार्थ मेंदूचा एक महत्त्वाचा घटक मानला जातो जो तंत्रिका तंतूंच्या परस्परसंवादाचे आयोजन करण्यात गुंतलेला असतो. तंतूंच्या नुकसानीमुळे विचारांमध्ये बदल होतो, म्हणजेच मधुमेहाचा बळी होऊ शकतो रक्तवहिन्यासंबंधी स्मृतिभ्रंशकिंवा संज्ञानात्मक कमजोरी. म्हणून, जर एखाद्या व्यक्तीला साखरेने आजारी पडण्याची संधी असेल तर त्याने काळजीपूर्वक त्याचे आरोग्य नियंत्रित केले पाहिजे.

कोणत्याही रुग्णाला संज्ञानात्मक रक्तवहिन्यासंबंधी विकार होण्याचा धोका असतो, परंतु प्रक्रियेला गती देणारे किंवा कमी करणारे अनेक घटक देखील आहेत. वयानुसार, रक्तवहिन्यासंबंधी स्मृतिभ्रंश होण्याचा धोका लक्षणीय वाढतो, परंतु हे प्रामुख्याने टाइप 1 मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांना लागू होते, जे अधिक चांगले नियंत्रित केले जाते.

हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रुग्णांना सर्व प्रकारच्या रक्तवहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याची शक्यता असते, कारण ते खराब चयापचय, उच्च ट्रायग्लिसेराइड्स, चांगल्या कोलेस्टेरॉलची कमी पातळी आणि उच्च पातळीमुळे ग्रस्त असतात. रक्तदाब. अतिरिक्त वजन देखील त्याची छाप सोडते.

मेंदूशी संबंधित गुंतागुंत होण्याचा धोका कमी करण्यासाठी प्लाझ्मा ग्लुकोजच्या पातळीचे काळजीपूर्वक निरीक्षण केले पाहिजे. हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की उपचारांचा प्रारंभिक टप्पा म्हणजे साखर-कमी करणार्‍या विविध औषधांचे सेवन. जर त्यांचा इच्छित परिणाम होत नसेल तर ते इंसुलिन इंजेक्शन्सने बदलले जातात. मुख्य गोष्ट अशी आहे की असे प्रयोग बर्याच काळासाठी ड्रॅग करत नाहीत.

याव्यतिरिक्त, मधुमेह कोलेस्टेरॉलचे उत्पादन रोखण्यासाठी दर्शविले गेले आहे, जे मेंदूच्या इष्टतम कार्यासाठी आवश्यक आहे, जे स्वतःचे पदार्थ तयार करते. ही वस्तुस्थिती भूक, स्मृती, वर्तन नियंत्रित करण्यासाठी जबाबदार रिसेप्टर्ससह मज्जासंस्थेच्या कार्यावर विपरित परिणाम करू शकते. वेदनाआणि मोटर क्रियाकलाप.

मनोवैज्ञानिक समर्थन पद्धती

बहुतेक डॉक्टर सुरुवातीला म्हणतात की रुग्णाला समस्या येत आहेत अंतःस्रावी प्रणालीमानसिक मदतीची आवश्यकता असू शकते. उदाहरणार्थ, ऑटोजेनिक प्रशिक्षणाचा वेळेवर अभ्यासक्रम वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या आजार असलेल्या रुग्णाला मदत करतो.

जेव्हा रोग नुकताच विकसित होऊ लागला आहे, तेव्हा सायकोसोमॅटिक घटकांवर प्रभाव टाकण्यासाठी सायकोथेरेप्यूटिक व्यायामाचा वापर केला जाऊ शकतो. संभाव्य मानसिक समस्या ओळखण्यासाठी वैयक्तिक-पुनर्रचनात्मक प्रशिक्षण केवळ मनोचिकित्सकाद्वारे केले जाते.

उपचार न केलेल्या मधुमेहामुळे गंभीरपणे प्रभावित होणारी दुसरी प्रणाली म्हणजे मानवी मज्जासंस्था. मज्जासंस्थेच्या कार्याचे उल्लंघन मधुमेहाच्या अर्ध्याहून अधिक रुग्णांमध्ये दिसून येते. धोक्याची वस्तुस्थिती आहे की प्रारंभिक टप्पेमज्जासंस्थेचे नुकसान जवळजवळ लक्षणे नसलेले आहे. सर्वात सामान्य गुंतागुंत म्हणजे परिधीय मज्जासंस्थेचे नुकसान किंवा मधुमेह न्यूरोपॅथी.

प्रामाणिकपणाने, हे ओळखले पाहिजे की आतापर्यंत, डॉक्टरांनी मधुमेहामध्ये मज्जासंस्थेला नुकसान होण्याचे कारण निश्चित केले नाही. उच्चस्तरीयरक्तातील साखर. हे स्थापित केले गेले आहे की चेतापेशी (न्यूरॉन) ची प्रक्रिया, जी पेशींच्या शरीरातून अंतर्भूत अवयव आणि इतर मज्जातंतू पेशींकडे तंत्रिका आवेगांचे संचालन करते, ज्याला अॅक्सॉन म्हणतात (ग्रीक अॅक्सॉनमधून - अक्ष, अॅक्सन बंडल नसा बनतात) नष्ट होतात. . परिणामी, मज्जातंतू आवेग मेंदूमध्ये प्रसारित केले जाऊ शकत नाहीत, म्हणून, एखादी व्यक्ती विशिष्ट उत्तेजनास प्रतिसाद देऊ शकत नाही.

हे स्थापित केले गेले आहे की मधुमेह न्यूरोपॅथी दीर्घकालीन स्थिर (5-10 वर्षे) रक्तातील साखरेच्या पातळीसह विकसित होते. जेव्हा ग्लुकोजची पातळी सामान्य मर्यादेत स्थिर होते, तेव्हा मधुमेह न्यूरोपॅथीची लक्षणे कमकुवत होतात किंवा पूर्णपणे अदृश्य होतात.

न्यूरोपॅथीचे निदान

खालील घटक न्यूरोपॅथीच्या विकासावर परिणाम करतात:

• रुग्णाचे वय - न्यूरोपॅथीचे निदान 40 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये केले जाते;
• रुग्णाची उंची - उंच लोक न्यूरोपॅथीला अधिक संवेदनाक्षम असतात;
• अल्कोहोलचा गैरवापर - ही वस्तुस्थिती न्यूरोपॅथीचा कोर्स वाढवते.

मज्जासंस्थेचे निदान करताना, एखाद्याने हे लक्षात घेतले पाहिजे की मानवी शरीरात अनेक प्रकारच्या संवेदनशीलता आहेत: स्पर्श, कंपन, तापमान आणि प्रकाशसंवेदनशीलता. म्हणूनच विशिष्ट प्रकारच्या मज्जातंतूंचे निदान करण्याच्या पद्धतींमध्ये फरक आहे जे त्यांच्या प्रकारच्या संवेदनशीलतेसाठी जबाबदार आहेत.

• कंपन चाचणी.हे ट्यूनिंग फोर्क वापरून केले जाते आणि आपल्याला मोठ्या नसांच्या कार्याचे उल्लंघन ओळखण्यास अनुमती देते. रुग्णाच्या बोटाला एक आवाज करणारा ट्यूनिंग काटा लावला जातो आणि डॉक्टर त्याच बोटाला स्पर्श करतात. सामान्यतः, डॉक्टर आणि रुग्ण ट्यूनिंग फोर्कमुळे होणार्‍या कंपनांचा एकाच वेळी अंत लक्षात घेतात.
• तापमान चाचणी.शरीराच्या विविध भागांवर एक उबदार आणि थंड वस्तू लावली जाते. अशा प्रकारे रुग्णाच्या तापमान संवेदनशीलतेचे मूल्यांकन केले जाते. जर ते हरवले तर, मधुमेही सहजपणे बर्न होऊ शकतो किंवा हिमबाधा होऊ शकतो.
• हलकी स्पर्श चाचणी.अशा प्रकारे, त्वचेच्या संवेदनशीलतेसाठी जबाबदार असलेल्या मोठ्या मज्जातंतू तंतूंच्या प्रतिक्षेप प्रतिक्रियांचे मूल्यांकन केले जाते. निरोगी व्यक्तीचा पाय 1 ग्रॅमच्या शक्तीसह पातळ फायबर विहिरीचा वाकणे "ऐकतो". जर पायाची "श्रवणक्षमता" मर्यादा 10 ग्रॅमच्या पातळीवर असेल, तर पायाला नुकसान होण्याचा धोका (रुग्णाला जाणवत नसताना) खूप जास्त आहे. 75 ग्रॅमवर, संवेदनशीलतेच्या संपूर्ण नुकसानाचे निदान केले जाते.

न्यूरोपॅथीची लक्षणे

मज्जासंस्थेच्या विकारांच्या अनेक श्रेणी आहेत:

• संवेदना कमी होणे- संवेदी नसांचे नुकसान;
• मृत्यू मोटर नसा - स्नायूंना आवेगांचे प्रसारण विस्कळीत आहे;
• स्वायत्त मज्जातंतू मृत्यू- अंतर्गत अवयवांच्या स्नायूंचे नियंत्रण विस्कळीत आहे (हृदय, डायाफ्राम, आतडे, मूत्राशय ...)

संवेदना कमी होणे

भेद करा पॉलीन्यूरोपॅथी(जेव्हा अनेक नसा प्रभावित होतात) आणि फोकल न्यूरोपॅथी(जेव्हा मज्जातंतूंचा एक लहान गट किंवा एक मोठी मज्जातंतू प्रभावित होते).

पेरिफेरल पॉलीन्यूरोपॅथी (पाय आणि हातांच्या मज्जातंतूचा रोग) हा मधुमेह न्यूरोपॅथीचा सर्वात सामान्य प्रकार आहे. तिची लक्षणे:

• प्रकाश स्पर्श करण्यासाठी संवेदनशीलता कमी;
• पायाची स्थिती जाणवण्यास असमर्थता;
• वेदना आणि तापमान प्रभाव कमी संवेदनशीलता;
• सामान्य अशक्तपणा;
• पाय आणि हातांमध्ये मुंग्या येणे आणि जळजळ होणे;
• स्पर्श करण्यासाठी वाढलेली संवेदनशीलता;
• हालचालींचे अशक्त समन्वय.

या प्रकारच्या न्यूरोपॅथीचा धोका हा आहे की रुग्णाला दुखापत आणि जखमांदरम्यान वेदना जाणवत नाही. एक नियम म्हणून, एक न्यूरोपॅथिक पाऊल व्रण विकसित. असे होते जेव्हा पायावर प्रथम कॉलस तयार होतो, नंतर पाय मऊ होतो आणि कॉलसच्या जागी एक जखम तयार होते, ज्यावर उपचार न केल्यास, अल्सरमध्ये बदलतो. पुढील सर्व परिणामांसह संसर्ग होतो. अनेकदा केस पाय विच्छेदन सह समाप्त होते.

पॉलीन्यूरोपॅथीच्या उपचारामध्ये साखरेची पातळी नियंत्रित करणे आणि रुग्णाच्या पायांची काळजीपूर्वक काळजी घेणे समाविष्ट आहे. पासून औषधेनॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी औषधे लिहून देणे शक्य आहे - इबुप्रोफेन आणि सलिंडक; एंटिडप्रेसस - अॅमिट्रिप्टिलाइन आणि इमिप्रामाइन.

उपचारांच्या परिणामी, 60% प्रकरणांमध्ये न्यूरोपॅथीची लक्षणे कमी होतात. तथापि, हा रोग जितका प्रगत असेल तितका तो बरा होण्याची शक्यता कमी असते.

मधुमेह अमायोट्रॉफी(ब्रन्स-गार्लंड सिंड्रोम) हे गंभीर स्नायू शोष द्वारे दर्शविले जाते खालचे टोकआणि असममित वेदना. मध्यमवयीन आणि वृद्ध लोकांसाठी अम्योट्रोफी सर्वात जास्त संवेदनाक्षम आहे.

मोनोयुरोपॅथी (हालचाल विकार)

एक किंवा अधिक प्रमुख नसांना नुकसान, संबंधित नाही वाढलेली पातळीसहारा. मोनोयुरोपॅथी एखाद्याच्या स्वतःच्या मज्जातंतू तंतूंच्या विरूद्ध प्रतिपिंडांमुळे उद्भवते, जी टाइप 1 मधुमेहामध्ये तयार केली जाऊ शकते किंवा मज्जातंतू संकुचित करते. या प्रकारची न्यूरोपॅथी कालांतराने स्वतःहून निघून जाते.

ऑटोनॉमिक न्यूरोपॅथी

अंतर्गत अवयवांच्या स्नायूंचे वनस्पतिजन्य कार्य एखाद्या व्यक्तीच्या जाणीवपूर्वक सहभागाशिवाय मेंदूद्वारे नियंत्रित केले जाते. जेव्हा एक किंवा दुसर्या मज्जातंतूवर मधुमेहाचा परिणाम होतो, तेव्हा स्वायत्त न्यूरोपॅथीचा एक किंवा दुसरा प्रकार विकसित होतो:

• मूत्र फॉर्म.रुग्ण पूर्णतेची संवेदना गमावतो मूत्राशय. शरीरातून वेळेवर मूत्र उत्सर्जित होत नाही, परिणामी, संक्रमण विकसित होते मूत्रमार्ग. या फॉर्मचे निदान अगदी सोप्या पद्धतीने केले जाते - डॉक्टर लघवीनंतर रुग्णाच्या मूत्राशयातील लघवीचे प्रमाण तपासतात. उपचार म्हणजे दर 4 तासांनी लघवी नियंत्रित करणे आणि मूत्राशय आकुंचन वाढवणारी औषधे घेणे.
• गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल फॉर्म.हे बहुतेकदा बद्धकोष्ठतेसह प्रकट होते. जर पोटाच्या नसा गुंतल्या असतील तर ते वेळेवर रिकामे केले जाऊ शकत नाही, परिणामी इन्सुलिन अन्नाच्या अनुपस्थितीत कार्य करते. या प्रकरणात, metoclopramide विहित आहे.
• हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी फॉर्म.बहुतेक धोकादायक फॉर्म, कारण जेव्हा हृदयाच्या नसा मरतात तेव्हा अतालता येते आणि अचानक हृदयविकाराची शक्यता झपाट्याने वाढते. सौम्य स्वरूपात, सतत टाकीकार्डिया असतो, ज्यापासून औषधांच्या मदतीने देखील मुक्त होणे कठीण आहे.
• पित्ताशय.जर ए पित्ताशयजेवण दरम्यान रिकामे केले जात नाही (विशेषत: मसालेदार आणि चरबीयुक्त), नंतर त्यात पित्त स्थिर होते, परिणामी, पित्ताशयाचा दाह विकसित होतो (पित्ताशयातील दगडांची निर्मिती).
• कोलन.डायबेटिक डायरिया, अनैच्छिक आतड्यांसंबंधी हालचाल, आतड्यांसंबंधी डिस्बैक्टीरियोसिस विकसित होऊ शकते. या प्रकरणात, प्रतिजैविक थेरपी केली जाते.
• घाम येणे.पायात घामाची कमतरता धड आणि चेहऱ्यावर लक्षणीय घाम येण्याद्वारे भरून काढली जाऊ शकते.
• दृष्टी.न्यूरोपॅथीच्या विकासाच्या परिणामी, डोळ्याची बाहुली अंधारात विस्तारण्याची क्षमता गमावू शकते. परिणामी, गडद जागेत असलेली व्यक्ती व्यावहारिकदृष्ट्या आंधळी बनते.

वरील "भयानक कथा" च्या शेवटी मी पुन्हा एकदा सांगू इच्छितो की मधुमेहाच्या रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीचे सतत कठोर नियंत्रण त्यांना टाळण्यास अनुमती देईल.

लक्ष द्या! साइटद्वारे प्रदान केलेली माहिती संकेतस्थळसंदर्भ स्वरूपाचा आहे. डॉक्टरांच्या प्रिस्क्रिप्शनशिवाय कोणतीही औषधे किंवा प्रक्रिया घेतल्यास संभाव्य नकारात्मक परिणामांसाठी साइट प्रशासन जबाबदार नाही!

मधुमेहाच्या विकासास उत्तेजन देणारे एक घटक म्हणजे चिंताग्रस्त ताण. अशी अनेक उदाहरणे आहेत जेव्हा मधुमेह होण्याची शक्यता असलेल्या लोकांना चिंताग्रस्त शॉकचा परिणाम म्हणून विकसित केले जाते. नैराश्याच्या एपिसोडमध्येही असेच परिणाम दिसून येतात. याव्यतिरिक्त, चिंताग्रस्त तणावाचा काही सहवर्ती घटकांवर नकारात्मक प्रभाव पडतो, उदाहरणार्थ, ते तीव्रपणे प्रतिकारशक्ती कमी करते.

तणावाखाली, शरीर आपली सर्व कार्ये एकत्रित करते, विविध दुय्यम घटक काढून टाकते, म्हणून बोलायचे तर ते मुख्य गोष्टीवर लक्ष केंद्रित करते, कारण कल्याण आणि जीवन देखील त्यावर अवलंबून असू शकते. सर्व आंतरिक साठ्यांच्या आपत्कालीन अंमलबजावणीसाठी, शरीर मोठ्या प्रमाणात हार्मोन्स सोडते. याव्यतिरिक्त, यासाठी मोठ्या प्रमाणात ऊर्जा आवश्यक आहे, ज्याचा मुख्य स्त्रोत ग्लुकोज आहे. परिणामी, नेहमीपेक्षा जास्त इंसुलिन रक्तप्रवाहात प्रवेश करते. स्वादुपिंड ज्याने इतके इंसुलिन सोडले आहे ते "शॉक" स्थितीत आहे. इतर जोखीम घटकांच्या उपस्थितीत, हे मधुमेह विकसित करण्यासाठी पुरेसे असू शकते.

नियमित तणावामुळे रक्तातील ग्लुकोजची पातळी वाढते, या संबंधात, इंसुलिनची संवेदनशीलता कमी होते.

ओरिएंटल तत्त्वज्ञान देखील चिंताग्रस्त तणावादरम्यान मधुमेह मेल्तिसच्या घटनेच्या समस्येचा विचार करते आणि "प्राच्य बुद्धी" हा आपल्यासाठी आधीच एक आकर्षक वाक्यांश बनला आहे.

एक उदाहरण म्हणजे आयुर्वेद, एक पारंपारिक भारतीय औषध, ज्याची मूलभूत तत्त्वे 1000 पेक्षा जास्त ईसापूर्व झाली. e या तात्विक सिद्धांतामध्ये असे मानले जाते की आंतरिक शांततेच्या अभावामुळे मधुमेहाचा विकास होतो, अपुरा आत्म-साक्षात्कार. हे समजणे सोपे आहे की त्यांचे सार समान चिंताग्रस्त ताण आहे. या सिद्धांतानुसार, पालकांच्या प्रेमाच्या अभावामुळे मुलांमध्ये मधुमेहाचा वारंवार विकास होतो, जो बालपणातील सर्वात मजबूत तणाव आहे.

आणखी एक वैशिष्ट्य जे लक्षात घेतले पाहिजे ते म्हणजे सक्रिय मानसिक कार्यात गुंतलेल्या लोकांमध्ये तणाव अधिक सामान्य आहे. याव्यतिरिक्त, कोणतीही संस्थात्मक क्रियाकलाप सतत तणावाशी संबंधित असतो. शालेय आणि विद्यापीठातील विद्यार्थ्यांमध्येही अनेक तणाव आहेत, कारण परीक्षेत खराब मार्क हा अनेकांसाठी धक्कादायक असतो. प्रत्येकासाठी, अस्वस्थ होऊ शकणार्‍या परिस्थितीचे प्रमाण वैयक्तिक आहे.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की तणाव सकारात्मक आणि नकारात्मक दोन्ही असू शकतो. तथापि, खरं तर, तणाव ही भावनांची लाट आहे, हार्मोन्सच्या प्रकाशनासह.
उदाहरणार्थ, मुलीचे लग्न किंवा काहींना कामावरून काढून टाकले जाणे ही शक्ती समान ताण असू शकते, फक्त भिन्न चिन्हे. त्याच वेळी, असे मानले जाते की सकारात्मक ताण शरीराला टोन करतात आणि नकारात्मक ते नष्ट करतात.

ग्लुकोज हे मेंदूचे मुख्य पोषक तत्व आहे आणि जेव्हा तणाव असतो तेव्हा विशिष्ट कार्य सोडवण्यासाठी ते आवश्यक असते. मोठ्या प्रमाणात. यामुळे अनेकदा सहज पचण्याजोगे कार्बोहायड्रेट्सचे सेवन वाढते. ज्याला स्वादुपिंड इंसुलिनच्या शक्तिशाली प्रकाशनासह प्रतिसाद देते, जे आधीच ज्ञात योजनेनुसार, मधुमेहाच्या विकासास हातभार लावते.

दुसरा मनोरंजक तथ्यजपानी शास्त्रज्ञांना असे आढळून आले की वाढलेली हृदय गती लठ्ठपणा आणि मधुमेह होण्याच्या संभाव्यतेशी संबंधित आहे. त्यांच्या सांख्यिकीय अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की 80 बीट्स प्रति मिनिट (म्हणजे टाकीकार्डिया) पेक्षा जास्त हृदय गती असलेल्या लोकांमध्ये इंसुलिन संवेदनशीलता कमी होण्याचा धोका असतो, म्हणजे प्रतिकार. हे पाहणे सोपे आहे की चिंताग्रस्त तणावासह, जलद हृदयाचा ठोका किंवा टाकीकार्डिया होतो. जपानी शास्त्रज्ञांच्या मते, टाकीकार्डिया हे चिंताग्रस्त तणावाचे एक कारण आहे. लाँचर्समधुमेहाचा विकास.

अशा प्रकारे, या घटकाद्वारे मधुमेहाचा प्रतिबंध तणावाविरूद्धच्या लढ्यात कमी केला जातो, ज्यामध्ये मानसिक आणि शारीरिक पैलूंचा समावेश होतो. भावनिक स्वातंत्र्य, डंप करण्याची क्षमता, आपल्या भावना आपल्या सभोवतालच्या जगाला देणे आणि त्या स्वतःमध्ये जमा न करणे, हा तणावाच्या मानसिक संघर्षाचा मुख्य घटक आहे.

शारीरिक पैलू अधिक बहुआयामी आहेत, परंतु सर्व काही प्रमाणात भावनांच्या प्रकाशनास हातभार लावतात. यात समाविष्ट शारीरिक क्रियाकलाप, निरोगी झोप, वेळेचे तर्कसंगत वितरण, काम आणि विश्रांती यांचे वाजवी संयोजन. जर आपण पूर्वेकडील तत्त्वज्ञानाकडे परत गेलो, तर त्यामध्ये, इतर कोठेही नसल्याप्रमाणे, बाह्य जगाशी सुसंवाद साधण्याची समस्या प्रकट होते, ज्याचा परिणाम म्हणजे आंतरिक शांतता प्राप्त करणे.

वय हा मधुमेहाचा आणखी एक धोका घटक आहे. इन्सुलिनवर अवलंबून नसलेल्या मधुमेह मेल्तिसच्या विकासामध्ये त्याचे विशेष महत्त्व आहे. असा एक सिद्धांत आहे की दर दहा वर्षांनी तुम्ही जगल्यास टाइप 2 मधुमेह होण्याची शक्यता दुप्पट होते. तथापि, असंख्य सांख्यिकीय अभ्यासांद्वारे दर्शविल्याप्रमाणे, इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस विकसित होण्याचा धोका कालांतराने कमी होतो. कदाचित याचे कारण म्हणजे टाइप 1 मधुमेह लहान वयातच विकसित होतो.

याव्यतिरिक्त, या काळात शरीरात स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रियांची क्षमता जास्त असते. आणि स्वयंप्रतिकार यंत्रणेनुसार, आधीच नमूद केल्याप्रमाणे, काही प्रकरणांमध्ये, प्रकार l मधुमेह मेल्तिस विकसित होतो.

वयानुसार, कोणत्याही जीवामध्ये अपरिवर्तनीय बदल होतात. वेगवेगळ्या अवयवांमध्ये ते वेगवेगळ्या वेगाने पुढे जातात. पेशींचे वय वेगळे असते. काही त्यांचे कार्य करणे बंद करतात किंवा ते फार कमी प्रमाणात पार पाडतात. इतर ते चुकीचे करतात. अनेक अवयवांमध्ये, कार्यरत पेशींची बदली होते संयोजी ऊतक. अवयवांचा आकार कमी होण्याचे हे एक कारण आहे. सर्वसाधारणपणे, याला अंतर्भूत म्हणतात, म्हणजेच वय-संबंधित बदल. हे बदल सर्व अवयव आणि प्रणालींमध्ये होतात. स्वादुपिंड अपवाद नाही.

स्वादुपिंडातील अंतर्निहित बदल त्याच्या वस्तुमानात घट झाल्यामुळे प्रकट होतात, काही कार्यशील पेशी संयोजी ऊतकांमध्ये बदलतात आणि बेटांची संख्या देखील कमी होते. या संदर्भात, कमी इंसुलिन तयार होते, ज्यामुळे ग्लूकोज प्रक्रिया बिघडते. वयानुसार, पेशींची ग्लुकोजची संवेदनशीलता कमी होते. या संदर्भात, रक्तातील त्याची वाढलेली सामग्री देखील शरीराला जादा मानली जात नाही. त्यामुळे कमी प्रमाणात इन्सुलिन सोडले जाते. दुसरीकडे, जर ग्लुकोजची संवेदनशीलता बिघडली नाही, परंतु त्याची सामग्री वाढली आहे, बहुतेकदा सहज पचण्याजोगे कर्बोदकांमधे सतत सेवन केल्यामुळे, स्वादुपिंडाच्या आयलेट्स अधिक इंसुलिन तयार करतात. त्यामुळे बीटा पेशींचा ऱ्हास होतो.

याव्यतिरिक्त, शरीराच्या वयानुसार, इन्सुलिनच्या विरुद्ध कार्य करणार्या हार्मोन्सचे संश्लेषण, म्हणजेच विरोधी हार्मोन्स कमी होतात. या परिस्थितीमुळे स्नायूंच्या ऊतींचे प्रमाण कमी होते आणि ऍडिपोज टिश्यूमध्ये वाढ होते. हे इन्सुलिनच्या पातळीत वाढ, कमी होण्यास योगदान देते आयलेट पेशीआणि इन्सुलिन रिसेप्टरची संवेदनशीलता कमी होते.

स्वादुपिंड हा पचनसंस्थेचा भाग आहे. या प्रणालीतील बदल संपूर्ण शरीरात होणाऱ्या बदलांसारखेच आहेत, परंतु त्याच वेळी, काही वैशिष्ट्ये पाळली जातात. उदाहरणार्थ, वयानुसार, पचन विस्कळीत होते. हे स्वतःला प्रथिने, चरबी आणि कर्बोदकांमधे पचनाचे उल्लंघन म्हणून प्रकट करते ज्यामुळे स्टूलचे उल्लंघन होते आणि ओटीपोटात वेदना होतात.

दूध, चरबीयुक्त मांस आणि मासे यासारखे अनेक पदार्थ विशेषतः खराब सहन केले जातात. हे सर्व चयापचय विकारांना कारणीभूत ठरते, ज्याचे एक विशेष प्रकरण कार्बोहायड्रेट चयापचयचे उल्लंघन आहे. आणखी एक परिणाम म्हणजे लठ्ठपणाची पूर्वस्थिती, जी मधुमेहासाठी देखील एक जोखीम घटक आहे.

या संदर्भात, वृद्धापकाळात, आपल्या आहारावर काळजीपूर्वक नियंत्रण ठेवणे आवश्यक आहे. एकीकडे, खाल्लेल्या अन्नाचे प्रमाण कमी करणे आवश्यक आहे, शक्यतो मुळे अंशात्मक पोषण. दुसरीकडे, पचायला जड जाणारे पदार्थ वगळा. तिसरे - अन्नाने शरीराच्या उर्जेच्या खर्चाची भरपाई केली पाहिजे.

दुर्दैवाने, शरीरात होणारे बदल टाळता येत नाहीत किंवा थांबवता येत नाहीत. हा एक नैसर्गिक नमुना आहे. तथापि, या बदलांची गती कमी करणे शक्य आहे.

पाककृती अत्यंत सोपी आहे.

मुख्य घटक म्हणजे निरोगी झोप, संतुलित आहार, शारीरिक निष्क्रियता आणि तणावाविरूद्ध लढा आणि वाईट सवयींचा अभाव.

मधुमेह मेल्तिसच्या पूर्वस्थिती घटकांचा अभ्यास करणे हे आजचे अत्यंत महत्त्वाचे कार्य आहे.

मधुमेहाचे नेमके कारण अज्ञात असल्याने, जोखीम घटकांचा अभ्यास केल्याने या समस्येवर काही प्रमाणात प्रकाश टाकता येतो. उपचार आणि प्रतिबंध यासाठी रोगाची कारणे जाणून घेणे महत्वाचे आहे.

प्रतिबंध विशेषतः संबंधित आहे, कारण चांगले उपचार करण्यापेक्षा आजारी पडणे चांगले नाही.

एखाद्या व्यक्तीला आधीच मधुमेह असला तरीही, जोखीम घटक जाणून घेतल्यास त्याला त्याच्या मुलांचे या आजारापासून संरक्षण करण्यास मदत होईल. सर्व केल्यानंतर, सर्वात सिद्ध कारण आहे आनुवंशिक पूर्वस्थिती. सुदैवाने, मधुमेह हा एक बहुगुणित रोग आहे आणि हा रोग विकसित होण्यासाठी केवळ हेच कारण पुरेसे नसते.

इतर जोखीम घटकांसाठी, प्रतिबंधात्मक उपाय ओळखले जातात आणि बहुतेक प्रकरणांमध्ये ते एका व्यवस्थापनात कमी केले जाऊ शकतात. आरोग्यपूर्ण जीवनशैलीजीवन, जे, एकीकडे, कठीण आहे, आणि दुसरीकडे, व्यवहारात अंमलात आणणे खूप सोपे आहे.

अशा प्रकारे, मधुमेह टाळण्यासाठी उपायांच्या केंद्रस्थानी हे सत्य आहे जे लहानपणापासून प्रत्येकाला माहित आहे. संतुलित आहार, सहज पचण्याजोगे कर्बोदकांमधे वापर टाळणे देखावा प्रतिबंधित करते जास्त वजनआणि रोगप्रतिकारक शक्ती मजबूत करते, तसेच पुरेसे आहे शारीरिक क्रियाकलापहायपोडायनामियाच्या प्रतिबंधासह.

संसर्गजन्य रोगांचे प्रतिबंध आणि वेळेवर उपचारइतर प्रत्येकजण त्यांच्या स्वतःच्या गुंतागुंत आणि मधुमेहापासून स्वतःचे संरक्षण करण्यास मदत करतो.

भेटा वृद्ध वयजर तुम्हाला बाहेरील जगाशी सुसंवाद मिळाला असेल आणि तुमचे स्वतःचे प्रकल्प आणि स्वप्ने साकार झाली असतील तर तुम्ही जगलेल्या वर्षांची लाज वाटली नाही तर तुम्ही पात्र होऊ शकता. निरोगी झोप, मुले आणि प्रौढ दोघांमध्ये, तणावाची घटना रोखते, एखाद्या व्यक्तीला त्रास आणि अपयशांशी अधिक जुळवून घेते, त्यांना सहन करणे सोपे करते. याव्यतिरिक्त, हे सर्व क्षण भविष्यातील आशावादी दृश्याच्या विकासास हातभार लावतात.

मधुमेह मेल्तिसचा विकास आणि शक्यता जोखीम घटकांद्वारे सांगता येते. तथापि, उद्देशपूर्ण आणि आशावादी लोकांमध्ये उपचार अधिक चांगले होतात. म्हणून, आपण आपल्या आरोग्याकडे लक्ष देणे आवश्यक आहे, आणि ते प्रतिफल देईल.

मज्जासंस्था स्थिर करणारी उत्पादने:

• एन्टीडिप्रेसेंट क्रिया आहे.
पोषक-शांत (NUTR I-CALM)
• शरीराला तणाव आणि थकवा सहन करण्यास मदत करते.
• मज्जासंस्था आणि अधिवृक्क ग्रंथींसाठी समर्थन प्रदान करते.
• कार्यक्षमता वाढवते. झोप सामान्य करते.

विशिष्ट नसलेल्या जखमांव्यतिरिक्त (रेडिकुलिटिस, रेडिक्युलोनेरिटिस इ.). किंचित वाढलेल्या वारंवारतेसह मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये आढळून आले की, परिधीय मज्जासंस्थेचे विविध भाग मधुमेहाने ग्रस्त आहेत की अनेक लेखक त्यांना मधुमेह न्यूरोपॅथीच्या सामान्य संकल्पनेमध्ये एकत्र करतात, ज्याला ते विशिष्ट मानतात.

मधुमेहातील मज्जासंस्थेतील सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण आणि महत्त्वाचे बदल हे मायक्रोएन्जिओपॅथीशी संबंधित आहेत, विशेषतः, मज्जातंतूंच्या निर्मितीला पोषक वाहिन्या. मायक्रोएन्जिओपॅथीच्या भूमिकेच्या बाजूने, विशेषतः, रेटिनोपॅथी किंवा डायबेटिक ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस असलेल्या रुग्णांमध्ये डायबेटिक न्यूरोपॅथी बहुतेक प्रकरणांमध्ये आढळते ही वस्तुस्थिती लक्षात घेतली जाते.

डायबेटिक न्यूरोपॅथी मधुमेहासह एकाच वेळी शोधली जाऊ शकते, परंतु बहुतेकदा ती दीर्घकालीन खराब उपचार केलेल्या रुग्णांमध्ये वैद्यकीयदृष्ट्या व्यक्त केली जाते. मोठ्या प्रमाणात एकत्रित केलेल्या डेटानुसार, मधुमेह असलेल्या 1175 रूग्णांपैकी 21% मध्ये न्यूरोपॅथी आढळून आली आणि ती रेटिनोपॅथी आणि डायबेटिक ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसशी संबंधित आहे, परंतु एथेरोस्क्लेरोटिक रक्तवहिन्यासंबंधी बदलांशी नाही. हे अधिक वेळा दिसून आले, मधुमेह जितका लांब आणि अधिक गंभीर होता. मधुमेहासाठी चांगल्या भरपाईच्या बाबतीत, न्यूरोपॅथी अंदाजे 10% प्रकरणांमध्ये लक्षात घेतली गेली, खराब भरपाईसह - तीन पट अधिक वेळा. डायबेटिक न्यूरोपॅथीच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, मायक्रोएन्जिओपॅथी एक अग्रगण्य स्थान व्यापू शकतात, परंतु इतर घटक भूमिका बजावू शकतात - चयापचय, कमी वेळा संसर्गजन्य इ.

न्यूरोपॅथीचे क्लिनिक जखमांच्या स्थानावर आणि प्रकारावर अवलंबून असते. सर्वात सामान्यतः प्रभावित होतात पेरोनियल, फेमोरल आणि अल्नार नर्व्हस, विशेषत: त्यांचे अपरिवर्तनीय तंतू. संवेदनशीलता, खोल प्रतिक्षेप कमजोर होतात, आवेग वहन होते मोटर न्यूरॉन्स, अधिक, मधुमेह जास्त. रुग्ण वेदना नोंदवतात, बर्याचदा तीव्र, विशेषत: रात्री, स्नायू मुरगळणे, पॅरेस्थेसिया, कधीकधी हायपोएस्थेसिया, हायपॅल्जेसिया; कधीकधी ट्रॉफिक बदल होतात, कमी होते स्नायू वस्तुमानवैयक्तिक स्नायू गट. दुर्मिळ विकारांमध्ये क्रॅनियल नर्व्हसचे नुकसान समाविष्ट आहे, ज्यामुळे काही रूग्णांमध्ये पुढच्या भागात आणि डोळ्याच्या मागे वेदनासह ओक्युलोमोटर स्नायूंचे पॅरेसिस (विशेषत: बाहेर फिरते) होते.

मधुमेह असलेल्या वृद्ध रूग्णांमध्ये, खालच्या अंगांचे पॅरेस्थेसिया अनेकदा लक्षात येते, विशेषत: पाय जळजळ, वेदना. वासराचे स्नायूचालताना, कंपन कमी होणे, स्पर्शक्षमता आणि वेदना संवेदनशीलता. हे सर्व बदल, नियमानुसार, खालच्या बाजूच्या रक्तवाहिन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोसिसमुळे होतात आणि मधुमेहासाठी विशिष्ट नाहीत.

बहुतेकदा मधुमेहाच्या सुरुवातीच्या स्वरूपात स्नायूंमध्ये तीव्र कमकुवतपणा आणि वेदना होतात, विशेषत: रात्री, वासरात आणि इतर स्नायूंमध्ये कमी वेळा. या घटना सहसा मधुमेहाच्या भरपाईसह अदृश्य होतात, परंतु बर्याचदा आवश्यक असतात दीर्घकालीन उपचारगट बी जीवनसत्त्वे.

स्वायत्त मज्जासंस्थेचे विविध भाग देखील मधुमेहामध्ये प्रभावित होऊ शकतात, आणि, स्थानानुसार, विविध लक्षणे उद्भवतात - बिघडलेले प्युपिलरी रिफ्लेक्स, घाम येणे, तापमान संवेदनशीलता आणि कधीकधी स्वायत्त मज्जातंतूंच्या प्लेक्ससचे नुकसान. उदर पोकळीआतड्यांसंबंधी गतिशीलतेचे उल्लंघन आहे - अतिसार किंवा बद्धकोष्ठता. शेवटी, नपुंसकत्व देखील मज्जातंतूंच्या खोडांना झालेल्या नुकसानाचा परिणाम आहे. रेडिक्युलर जखमांसह, सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडमध्ये प्रथिनांचे प्रमाण 50-100 मिलीग्राम% पर्यंत वाढते.

दुर्मिळ विकारांमध्ये डायबेटिक मायलोपॅथीचा समावेश होतो डीजनरेटिव्ह बदलमागील आणि बाजूचे खांब; रीढ़ की हड्डीच्या विशिष्ट विभागातील बदलांच्या पातळीनुसार जखमांची लक्षणे निश्चित केली जातात.

मधुमेहाच्या स्नायूंच्या नुकसानाचे वर्णन केले आहे - अमायोट्रॉफी, जेव्हा वैयक्तिक स्नायू तंतूंचा शोष त्यांच्या आडवा स्ट्रायशन न गमावता होतो. प्रक्रिया अनेकदा स्वतःच थांबते. वैद्यकीयदृष्ट्या, हे नितंबांमध्ये वेदना, खालच्या अंगांचे द्विपक्षीय असममित प्रॉक्सिमल कमकुवतपणा द्वारे व्यक्त केले जाते.

परिधीय मज्जासंस्थेच्या विविध मधुमेहावरील जखमांचा कोर्स लांब असतो, बहुतेकदा प्रगतीशील असतो, विशेषत: मधुमेहाच्या भरपाईच्या मोठ्या उल्लंघनासह. या संदर्भात, न्यूरोपॅथीच्या उपचारांमध्ये मधुमेहाची भरपाई प्राधान्य आहे. बी कॉम्प्लेक्सच्या व्हिटॅमिनसह उपचार करणे केवळ सहायक महत्त्व आहे, परंतु हे लक्षात घेतले पाहिजे की कोणत्याही मधुमेहामध्ये व्हिटॅमिन बी 12 ची सापेक्ष कमतरता असते.

क्लिनिकल प्रकटीकरणपरिधीय मज्जातंतूचे घाव, अगदी गंभीर स्वरूपाचे, सामान्यतः काही महिन्यांपासून वर्षभरात सुटतात.

पिराडोव M.A., Suponeva N.A.

डायबिटीज मेल्तिस हे परिधीय मज्जासंस्थेचे नुकसान होण्याचे सर्वात सामान्य कारण आहे. या गुंतागुंतीच्या घटनेची वारंवारता थेट अंतर्निहित रोगाच्या कालावधीवर अवलंबून असते. सरासरी, मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांपैकी एक तृतीयांश पीएनएसचे बिघडलेले कार्य दर्शविणारी क्लिनिकल चिन्हे दर्शवतात, बहुतेकदा मधुमेहाच्या इतर प्रमुख गुंतागुंत - रेटिनोपॅथी आणि नेफ्रोपॅथी यांच्या संयोगाने.

डायबेटिक न्यूरोपॅथीचे पॅथोजेनेसिस पूर्णपणे समजलेले नाही. मुख्य ऑपरेटिंग घटकहायपरग्लाइसेमिया आहे. एका सिद्धांतानुसार, परिधीय मज्जासंस्थेचे नुकसान न्यूरॉन्स आणि श्वान पेशींमधील चयापचय विकारांशी संबंधित आहे. दुसरी यंत्रणा म्हणजे व्यत्यय rheological गुणधर्मरक्त आणि वासा नेव्हरोरम मायक्रोएन्जिओपॅथी त्यानंतरच्या इस्केमिक नुकसान आणि मज्जातंतू तंतूंचा ऱ्हास. मधुमेह न्यूरोपॅथीमध्ये ऑक्सिडेटिव्ह तणाव आणि स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रियांच्या विकासास खूप महत्त्व दिले जाते. काही लेखकांच्या मते, मधुमेह मेल्तिसमध्ये न्यूरोपॅथीच्या विकासासाठी आनुवंशिक पूर्वस्थिती देखील आहे.

डायबेटिक न्यूरोपॅथीचे दहा प्रमुख उपप्रकार आहेत (सारणी 1),त्यापैकी बहुतेक क्रॉनिक आहेत. केवळ न्यूरोपॅथीच्या उपप्रकारांमध्येच नाही तर त्यांच्याशी संबंधित मधुमेहाच्या प्रकारातही महत्त्वाचे फरक आहेत. तर, टाइप 1 मधुमेहामध्ये, परिधीय मज्जातंतूचे नुकसान निदान स्थापित झाल्यानंतर काही वर्षांनी होते. बहुतेक लवकर प्रकटीकरणवेदना संवेदनशीलता कमी होणे आणि स्वायत्त बिघडलेले कार्य आहे, नंतरच्या काळात दूरच्या अंगांमधील स्नायू कमकुवत होऊ शकतात. नॉन-कम्प्रेसिव्ह फोकल न्यूरोपॅथी, जसे की क्रॅनियल न्यूरोपॅथी, "डायबेटिक अमायोट्रॉफी", इन्सुलिन-आश्रित मधुमेहामध्ये क्वचितच आढळतात, सहसा अनेक वर्षांनी. याउलट, टाइप 2 मधुमेहामध्ये, न्यूरोपॅथी बहुतेकदा मुख्य निदानाच्या वेळी आधीच आढळून येते. न्यूरोपॅथी प्रामुख्याने आहे संवेदी वर्ण, तथापि, मध्ये सहभागी होण्याची उच्च संभाव्यता आहे पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियामोटर आणि जाड मायलिनेटेड तंतू. मधुमेह न्यूरोपॅथीचे उपप्रकार टेबलमध्ये सादर केले आहेत.

सममितीय मधुमेह न्यूरोपॅथी

एकदम साधारण डायबेटिक न्यूरोपॅथीचे क्रॉनिक डिस्टल सिमेट्रिकल प्रोग्रेसिव्ह फॉर्म- संवेदी, संवेदी-मोटर आणि संवेदी-वनस्पति. हे ज्ञात आहे की पहिल्या 5 वर्षांमध्ये, मधुमेह मेल्तिस असलेल्या 4-10% रुग्णांमध्ये परिधीय न्यूरोपॅथीची नोंद केली जाते. पॉलीन्यूरोपॅथी दीर्घ कालावधीसाठी लक्षणे नसलेली असू शकते, बहुतेक वेळा टाइप 1 मधुमेहामध्ये. सर्व मधुमेही रुग्णांपैकी 65-80% मध्ये वस्तुनिष्ठ (क्लिनिकल किंवा इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल) पुरावे आढळतात. इलेक्ट्रोन्युरोग्राफी एकूण संवेदनशील क्षमतेच्या मोठेपणामध्ये घट नोंदवते, उत्तेजनाच्या सामान्य किंवा मध्यम प्रमाणात मंद प्रसार गती. परिधीय मज्जातंतूंच्या अक्षीय रॉड्स बहुतेकदा खराब होतात, ज्याची पुष्टी मॉर्फोलॉजिकल अभ्यासाच्या परिणामांद्वारे केली जाते, ज्यामुळे मोटर-सेन्सरी न्यूरोपॅथीमध्ये ऍक्सॉनची घनता कमी होते, ऍक्सोनल डिजनरेशनची चिन्हे, केशिकाच्या भिंती जाड होणे, सूज येणे. दूरच्या विभागातील अक्ष, संवहनी वातावरणात कोलेजनचे प्रमाण वाढणे, विशेषत: प्रकार VI कोलेजन. .

क्लिनिकल प्रकटीकरण संवेदी न्यूरोपॅथीपातळ अमायलीनेटेड तंतूंना नुकसान होण्याची चिन्हे असलेल्या विविध संवेदी विकारांद्वारे चांगल्या प्रकारे अभ्यास केला जातो आणि वैशिष्ट्यीकृत केले जाते, जे सर्व प्रथम गुंतलेले असतात, नंतर - जाड मायलिनेटेड. संवेदनशीलता विकार पायांमध्ये सुन्नपणा, वेदना आणि पॅरेस्थेसियाची भावना, थंडी, जळजळ, मुंग्या येणे अशा भावनांद्वारे प्रकट होतात. वेदना जळजळ, कटिंग, भेदक, विश्रांतीच्या वेळी उद्भवते, रात्री तीव्र होते आणि रुग्णांच्या जीवनाची गुणवत्ता लक्षणीयरीत्या कमी करते. पातळ unmyelinated तंतूंच्या सहभागामुळे वरवरच्या प्रकारची संवेदनशीलता (प्रामुख्याने वेदना) चे उल्लंघन होते, जे टेंडन रिफ्लेक्सेस कमी किंवा कमी झाल्याच्या अनुपस्थितीत जळत्या वेदनांद्वारे प्रकट होते. नंतर, तापमान आणि स्पर्शिक संवेदनशीलतेचे उल्लंघन सामील होते. जाड मायलिनेटेड मज्जातंतू तंतूंच्या पराभवामुळे खोल संवेदनशीलतेचा विकार होतो - कंपन, स्नायू-सांध्यासंबंधी, कंडरा प्रतिक्षेप नष्ट होणे.

मोटर मज्जातंतूंच्या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेत सामील होणे, एक नियम म्हणून, दीर्घकालीन मधुमेहासह उद्भवते आणि मध्यम तीव्र दुरस्थ स्नायूंच्या कमकुवततेने प्रकट होते, ज्यामध्ये खालच्या आणि बरेच नंतरचा समावेश होतो - वरचे अंग. उत्तेजित इलेक्ट्रोन्युरोग्राफी एम-प्रतिसादांच्या मोठेपणामध्ये घट, उत्तेजनाच्या प्रसाराच्या दरात थोडीशी मंदी दर्शवते. सुई इलेक्ट्रोडच्या सहाय्याने हातपायांच्या दूरच्या स्नायूंचा अभ्यास केल्याने विकृतीकरण घटना - फायब्रिलेशन क्षमता आणि सकारात्मक तीक्ष्ण लहरींची नोंद होते.

मज्जातंतू वेग चाचणी केवळ जाड मायलिनेटेड तंतूंच्या कार्याचे मूल्यांकन करत असल्याने, वहन कार्य मोजमाप तुलनेने सामान्य असू शकते. वेदनेसाठी जबाबदार असलेल्या पातळ मायलिनेटेड आणि अनमायलिनेटेड तंतूंचे पॅथॉलॉजी केवळ विशिष्ट थ्रेशोल्ड संवेदी चाचण्यांद्वारे शोधले जाऊ शकते.

मधुमेह हे देखील सर्वात सामान्य कारण आहे स्वायत्त न्यूरोपॅथीविकसनशील देशांमध्ये. क्लिनिकल लक्षणेसहानुभूती आणि पॅरासिम्पेथेटिक तंतूंना नुकसान होण्याची चिन्हे असतात, बहुतेकदा डिस्टल सेन्सरिमोटर पॉलीन्यूरोपॅथीशी संबंधित असतात. सबक्लिनिकल ऑटोनॉमिक डिसफंक्शन टाइप 2 मधुमेहामध्ये 1 वर्षानंतर आणि टाइप 1 मध्ये दोन वर्षांनी येऊ शकते. मधुमेह मेल्तिसच्या कालावधीत वाढ झाल्यामुळे, मृत्यूचे प्रमाण वाढते, ज्याची पातळी पहिल्या 5-10 वर्षांमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी स्वायत्त न्यूरोपॅथीमध्ये 27 ते 56% पर्यंत असते.

• हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी स्वायत्त न्यूरोपॅथीएक पंचमांश रूग्णांमध्ये लक्षणे नसलेल्या आढळतात आणि हृदय गतीच्या परिवर्तनशीलतेच्या अभ्यासात, वलसावा चाचणी वापरून, ऑर्थोस्टॅटिक चाचणी करून आढळतात. नैदानिकदृष्ट्या, हे पोश्चर हायपोटेन्शन, बिघडलेले कोरोनरी रक्त प्रवाह आणि सहानुभूतीपूर्ण विकृतीमुळे मायोकार्डियल आकुंचन, हृदय गती परिवर्तनशीलता कमी होणे, पॅरासिम्पेथेटिक डिनरव्हेशनमुळे विश्रांती घेणारी टाकीकार्डिया आणि स्थिर नाडी यांद्वारे प्रकट होते.
• यूरोजेनिटल न्यूरोपॅथीस्थापना बिघडलेले कार्य (मधुमेह असलेल्या 30-75% पुरुषांमध्ये उद्भवते), प्रतिगामी स्खलन, मूत्राशय रिकामे होण्याचे बिघडलेले कार्य (50% रुग्णांमध्ये उद्भवते) द्वारे प्रकट होते.
• ऑटोनॉमिक पॉलीन्यूरोपॅथीचे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल फॉर्मसर्व विभागांचा समावेश होऊ शकतो अन्ननलिका, गॅस्ट्रोपेरेसिस (मळमळ, उलट्या, लवकर तृप्ति, एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात पसरलेली वेदना, वजन कमी होणे) द्वारे प्रकट होते, रात्रीचा अतिसार, गुदाशय स्फिंक्टर्सचे बिघडलेले कार्य.
• सुडोमोटर सिंड्रोमकोरडी त्वचा, हायपोहाइड्रोसिस, बिघडलेले थर्मोरेग्युलेशन, ट्रॉफिक अल्सर आणि क्रॅकच्या विकासाद्वारे सर्व प्रथम प्रकट होतात.

तीव्र मधुमेह न्यूरोपॅथी

जवळजवळ नेहमीच सममितीय आणि क्रॉनिक फॉर्मपेक्षा खूप कमी वेळा आढळतात. तीव्र वेदनादायक डायबेटिक न्यूरोपॅथी अधिक वेळा अपरिचित किंवा खराब नियंत्रित मधुमेह असलेल्या पुरुषांमध्ये आढळते (अधिक वेळा टाइप 1), अनेकदा एनोरेक्सिया आणि जलद घटवजन, कधी कधी केटोआसिडोसिसच्या एका भागानंतर. हे पायांमध्ये जळत्या वेदनांद्वारे प्रकट होते, जे रात्री तीव्र होते. रूग्णांच्या तपासणीत मध्यम अंतराच्या सममितीय संवेदनांचा त्रास दिसून येतो. पूर्ण प्रतिगमन वेदना सिंड्रोम 6-24 महिन्यांत निरीक्षण केले. हालचाल विकारक्वचितच निरीक्षण केले जाते.

तीव्र उलट करण्यायोग्य हायपरग्लाइसेमिक सेन्सरीमोटर न्यूरोपॅथीनवीन निदान झालेल्या किंवा नव्याने निदान झालेल्या मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये रक्तातील साखरेची पातळी वाढण्याच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते. क्लिनिकल अभिव्यक्ती पॅरेस्थेसिया, जळजळ आणि पायांमध्ये तीव्र वेदना, सर्व पद्धतींमध्ये संवेदना कमी होणे द्वारे दर्शविले जाते. खालच्या अंगांचे दूरचे भाग प्रामुख्याने गुंतलेले असतात. ग्लायसेमियाच्या पातळीच्या सामान्यीकरणाच्या पार्श्वभूमीवर लक्षणे मागे पडतात. उत्तेजित इलेक्ट्रोन्युरोग्राफी वरच्या आणि खालच्या बाजूच्या नसांच्या बाजूने वहन वेग मध्यम ते गंभीर मंदावते. सुई इलेक्ट्रोमायोग्राफीचे परिणाम, एक नियम म्हणून, मागील क्रॉनिक न्यूरोपॅथीच्या स्वरूपावर आणि तीव्रतेवर अवलंबून असतात. असममित डायबेटिक न्यूरोपॅथीची सुरुवात अनेकदा तीव्र किंवा सबएक्यूट होते.

०.१% पेक्षा कमी मधुमेही रुग्ण लुम्बोसेक्रल रेडिकुलोप्लेक्सोपॅथी विकसित होते. वैद्यकीयदृष्ट्या, हे स्वतःला असममित कमकुवतपणा आणि पायांच्या समीप भागांच्या स्नायूंच्या हायपोट्रॉफीच्या रूपात प्रकट करते (क्वाड्रिसेप्स, मांडीचे ऍडक्टर स्नायू आणि psoas अधिक वेळा प्रभावित होतात), तसेच पायांमधील दूरस्थ कमकुवतपणा. वेदना सिंड्रोम बहुतेकदा पॅरेसिसच्या विकासापूर्वी असतो, उच्चारला जाऊ शकतो आणि सामान्यतः अनेक महिन्यांपर्यंत टिकतो, मांड्या आणि नितंबांमध्ये स्थानिकीकृत असतो. तपासणी केल्यावर, पायांच्या दूरच्या भागांमध्ये संवेदनशीलता कमी होते. इलेक्ट्रोमायोग्राफी पॅरास्पाइनल आणि पायांच्या स्नायूंमध्ये मल्टीफोकल डिनरव्हेशन प्रकट करते. इलेक्ट्रोन्युरोग्राफी ऍक्सोनोपॅथीची चिन्हे, एम-प्रतिसादांच्या मोठेपणात घट आणि संवेदनशील क्षमता प्रकट करते. सुई इलेक्ट्रोमायोग्राफीसह, पॅरास्पाइनल स्नायूंमधील विकृतीची क्षमता रेकॉर्ड केली जाते आणि फॅसिकुलेशन अनेकदा रेकॉर्ड केले जातात. मॉर्फोलॉजिकल डेटा व्हॅस्क्युलिटिक रेडिक्युलोप्लेक्सोपॅथीची चिन्हे दर्शवितो. उपचारात, सोल्युमेड्रोलसह इंट्राव्हेनस पल्स थेरपी वापरली जाते, इंट्राव्हेनस इम्युनोग्लोबुलिन 3 महिन्यांसाठी शरीराच्या वजनाच्या प्रति किलो 2 ग्रॅमच्या डोसवर. ग्लायसेमिक नियंत्रणानंतर 6-24 महिन्यांच्या आत, गमावलेल्या कार्यांची आंशिक किंवा पूर्ण मंद पुनर्प्राप्ती होते.

तीव्र किंवा सबक्यूट पॉलीराडिकुलोपॅथी-प्लेक्सोपॅथी(मधुमेहाचा अम्योट्रोफी) दुर्मिळ आहे, मुख्यतः टाइप 2 मधुमेहामध्ये. वैद्यकीयदृष्ट्या, हे गंभीर एकतर्फी वेदना सिंड्रोम, एका पायात प्रॉक्सिमल कमकुवतपणा, विशेषत: क्वाड्रिसेप्स आणि psoas स्नायूंमध्ये प्रकट होते. संवेदनशीलता विकार, एक नियम म्हणून, व्यक्त केले जात नाहीत. संपूर्ण इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अभ्यासाशिवाय, प्रकटीकरण न्यूरोपॅथीसारखे दिसतात फेमोरल मज्जातंतू. सुरुवातीच्या टप्प्यात सुई इलेक्ट्रोमायोग्राफी स्नायू तंतूंची स्पष्ट उत्स्फूर्त क्रियाकलाप प्रकट करते, बहुतेकदा पुनर्जन्माची चिन्हे नसतात. उत्तेजित इलेक्ट्रोन्युरोग्राफी टर्मिनल लेटन्सीमध्ये मध्यम वाढ आणि एम-प्रतिसादाच्या मोठेपणामध्ये किंचित घट नोंदवते, अक्षीय प्रक्रियेचे वैशिष्ट्य. रोगाचा कोर्स मोनोफासिक आहे, पुनर्प्राप्ती अनेक महिने टिकते आणि उपचार न करता देखील येऊ शकते.

तसेच क्वचितच पाहायला मिळतात मल्टीफोकल(अनेकवचन) मधुमेह न्यूरोपॅथीएकापेक्षा जास्त मज्जातंतूंच्या नुकसानासह. बहुतेकदा पेरिफेरल मोनोन्यूरोपॅथी किंवा एकाधिक कॉम्प्रेशन न्यूरोपॅथीसह क्रॅनियल न्यूरोपॅथीचे संयोजन असते. हे subacutely सुरू होते, वैद्यकीयदृष्ट्या वेदना आणि प्रामुख्याने पाय मध्ये दूरस्थ असममित कमकुवतपणा द्वारे प्रकट आहे. हे पायांच्या जवळच्या भागांमध्ये, हातांमध्ये (अल्नर, रेडियल नसा), थोरॅसिक रेडिक्युलोपॅथीमध्ये प्रकट होऊ शकते. ENMG ऍक्सॉनच्या असममित नुकसानाची चिन्हे प्रकट करते आणि सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडमध्ये प्रथिनांची पातळी अनेकदा वाढलेली असते. मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या, पेरिव्हस्कुलर जळजळ आणि रक्तस्राव आढळतात, काही प्रकरणांमध्ये व्हॅस्क्युलायटिस, एक्सोनल डीजनरेशन आणि ऍक्सॉनचे नुकसान. डायबेटिक रेडिक्युलोपॅथी सर्वात सामान्यतः वक्षस्थळ, कमरेसंबंधीचा, त्रिक आणि कमी सामान्यपणे, मानेच्या मुळांवर परिणाम करते. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती तीव्र वेदना सिंड्रोम, सेगमेंटल सेन्सिटिव्हिटी डिसऑर्डर द्वारे दर्शविले जातात, जे त्याच्या लक्षणांमध्ये पोस्टहर्पेटिक न्यूराल्जियाच्या अभिव्यक्तीसारखे असू शकतात. आधीच्या मुळांच्या सहभागासह, संबंधित स्नायूंची कमकुवतता विकसित होते (इंटरकोस्टल, ओटीपोटात स्नायू, पाऊल विस्तारक इ.).

मधुमेह मेल्तिस मध्ये, असू शकते मोनोयुरोपॅथी. बहुतेकदा ते टनेल सिंड्रोम आणि पॉलीन्यूरोपॅथीच्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध वैयक्तिक नसांच्या गैर-संकुचित जखमांद्वारे दर्शविले जातात. मुळात, कार्पल बोगद्याच्या (कार्पल) क्षेत्रामध्ये मध्यवर्ती मज्जातंतूचे कॉम्प्रेशन असते टनेल सिंड्रोम), स्तरावर ulnar मज्जातंतू कोपर जोड(क्युबिटल टनल सिंड्रोम), पेरोनियल मज्जातंतूस्तरावर गुडघा सांधे(फायब्युलर टनल सिंड्रोम). कमी सामान्यपणे, टिबिअल, फेमोरल आणि पार्श्व त्वचेच्या मज्जातंतूंचे कार्य बिघडते. बर्याचदा खराब झालेले क्रॅनियल oculomotor मज्जातंतू, जे रेट्रोऑर्बिटल वेदना, ptosis, strabismus, diplopia दाखल्याची पूर्तता आहे. पुनर्प्राप्तीसाठी अनेक आठवडे ते महिने लागतात. अब्दुसेन्स आणि ट्रॉक्लियर मज्जातंतू कमी वेळा जखमी होतात. हे कार्य दर्शविले आहे चेहर्यावरील मज्जातंतूसामान्य लोकसंख्येच्या तुलनेत मधुमेही रुग्णांमध्ये अधिक वारंवार दृष्टीदोष होतो. इलेक्ट्रोन्यूरोमायोग्राफी करत असताना, दोन्ही बाजूंच्या अभ्यासाखाली मज्जातंतूच्या बाजूने वहन कार्याच्या पॅरामीटर्सची तुलना करणे महत्वाचे आहे.

मधुमेहामध्ये परिधीय मज्जासंस्थेला होणारे नुकसान उपचार आणि प्रतिबंध करण्यासाठी अनेक अभ्यास समर्पित आहेत. वर विद्यमान हा क्षणशस्त्रागार औषधेमधुमेह मेल्तिसच्या या गुंतागुंतीवर काही प्रमाणात नियंत्रण ठेवणे शक्य करते आणि रुग्णांच्या जीवनाची गुणवत्ता सुधारण्यास हातभार लावते.

आधुनिक विचारांनुसार जटिल उपचारमधुमेह न्यूरोपॅथीयामध्ये अनेक अनिवार्य उपायांचा समावेश आहे आणि प्रामुख्याने रक्तातील साखरेचे प्रमाण नियंत्रित करणे. DCCT (मधुमेह नियंत्रण आणि गुंतागुंत चाचणी) अभ्यासाने ग्लायसेमिक नियंत्रण आणि मधुमेहाची गुंतागुंतप्रकार 1 मधुमेहासाठी पाच वर्षांच्या फॉलो-अप कालावधीत. हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की कठोर ग्लायसेमिक नियंत्रण न्यूरोपॅथीच्या विकासावर परिणाम करते की नाही हे अद्याप पूर्णपणे स्पष्ट नाही.

ऊर्जा चयापचय सुनिश्चित करण्यासाठी चिंताग्रस्त ऊतकथायामिनची कमतरता (व्हिटॅमिन बी 1) भरून काढणे आवश्यक आहे. यासाठी, त्याचे फॅट-विद्रव्य फॉर्म, पायरीडॉक्सिनच्या संयोजनात वापरणे चांगले आहे. A-lipoic acid (Berlition) हा पायरुवेट हायड्रोजनेज कॉम्प्लेक्सचा एक नैसर्गिक कोफॅक्टर आहे, जो कॉम्प्लेक्सच्या एका भागातून दुस-या भागात ऍसिल गटांना बांधतो आणि स्थानांतरित करतो. या औषधात अँटिऑक्सिडंट, न्यूरोट्रॉफिक प्रभाव आहे, ग्लुकोजच्या वापरास प्रोत्साहन देते. ALADIN (डायबेटिक न्यूरोपॅथीमध्ये अल्फा-लिपोइक ऍसिड), सिडनी (लक्षणात्मक डायबेटिक न्यूरोपॅथी चाचणी) अभ्यासामध्ये असे दिसून आले की अंतस्नायु प्रशासन a-lipoic acid 2 आठवडे तापमान आणि कंपन संवेदनशीलता सुधारते आणि वेदनांची तीव्रता कमी करण्यास मदत करते. ALADIN III अभ्यासाच्या निकालांनुसार, टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसमध्ये 4 महिन्यांसाठी 800 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये ए-लिपोइक ऍसिड स्वायत्त बिघडलेले कार्य कमी करण्यास कारणीभूत ठरते. सामान्यतः, डायबेटिक न्यूरोपॅथीमध्ये, ए-लिपोइक ऍसिड प्रथम 5-10 दिवस (3-4 आठवड्यांपर्यंत) दररोज 600 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जाते, नंतर कमीतकमी 1-2 महिन्यांसाठी दररोज 600 मिलीग्राम तोंडी दिले जाते.

हे एक विशेष स्थान व्यापलेले आहे लक्षणात्मक थेरपीमधुमेह न्यूरोपॅथीचे प्रकटीकरण. वेदना सिंड्रोमच्या दुरुस्तीमुळे अडचणी येतात. या उद्देशासाठी, गॅबापेंटिन, फेनिटोइन, कार्बामाझेपिन, ट्रायसायक्लिक अँटीडिप्रेसस, कॅप्सेसिन टॉपिकली वापरली जातात. सह "मधुमेह अमायोट्रोफी", अगदी परिचय अंमली वेदनाशामककिंवा स्टिरॉइड्स. विकासासह स्नायू कमजोरीलवकर पुनर्वसन उपाय आवश्यक आहेत. डायबेटिक न्यूरोपॅथीचे वनस्पतिजन्य प्रकटीकरण उपचार करणे कठीण आहे. ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शन सुधारण्यासाठी फ्लुड्रोकोर्टिसोन आणि मिडोड्रिनचा वापर केला जातो. टायकार्डिया विश्रांतीसाठी बी-ब्लॉकर्स, कॅल्शियम विरोधी, मॅग्नेशियम तयारीची नियुक्ती आवश्यक आहे. अतिसारासाठी वापरले जाते बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ औषधे विस्तृतक्रिया. स्थापना बिघडलेले कार्यसिल्डेनाफिल, योहिम्बाइनच्या नियुक्तीद्वारे दुरुस्त केले जाते.

मधुमेहाच्या लंबोसॅक्रल रेडिक्युलोपॅथीमध्ये, ज्याचा विकास मुख्यत्वे स्वयंप्रतिकार यंत्रणेमुळे होतो असे गृहीत धरले जाते, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स आणि वर्ग जी इम्युनोग्लोबुलिनच्या वापराचा सकारात्मक अनुभव आहे. रेडिक्युलोपॅथी, रेडिक्युलोप्लेक्सोपॅथी, मोनोन्यूरोपॅथी, नोव्होकेन ब्लॉक्सीमध्ये वापरले जाते. ओझोन थेरपी आणि इतर फिजिओथेरप्यूटिक पद्धतींसह.

साहित्य

1. लेविन ओ.एस. "पॉलीन्युरोपॅथी", MIA, 2005
2. झुलेव एन.व्ही. "न्यूरोपॅथी", सेंट पीटर्सबर्ग, 2005
3. मधन के. के., सिमन्स पी., टे सिराक एल., व्हॅन डेर मर्वे डब्ल्यू. //एएम जे किडनी डिस, 2000; 35:1212-1216
4. मेइजर एल. // न्यूरोलॉजी 2000; ५५:८३-८८
5. लोहमन टी., केल्नर के., वेर्लोहरेन एच. जे., क्रुग जे., स्टीनडॉर्फ जे., शेरबॉम डब्ल्यू.ए., सीस्लर जे. // डायबेटोलॉजिया, 2001; 44:1005-1010
6. डिकिन्सन पी.जे., कॅरिंग्टन ए.एल., फ्रॉस्ट जी.एस., बोल्टन ए.जे. // डायबेटिस मेटाब रेव्ह, 2002; १८:२६०-२७२
7. ऑस्ट्रोव्स्की के., मॅग्निन एम., रिव्हलिन पी., इस्नर्ड जे., गुएनोट एम., मौगुएरे एफ. // ब्रेन, 2003; १२६:३७६-३८५
8. विनिक A. I., Maser R. E., Mitchell B. D., Freeman R. // Diabetes Care, 2003; २६:१५५३-१५७९
9. हॅमिल्टन जे., ब्राउन एम., सिल्व्हर आर., डेनमन डी. // जे पेडियाटर, 2004; 144:281-283
10. टेस्फाये एस., चतुर्वेदी एन., ईटन एस.ई., वॉर्ड जे. डी., मानेस सी., आयोनेस्कु-तिर्गोविस्टे सी., विट्टे डी. आर., फुलर जे. एच. // एनईजेएम, 2005; 352:341-350

• मायोफॅशियल वेदनांच्या उपचारात a2-एड्रेनर्जिक ऍगोनिस्टची शक्यता

  व्होरोबीवा ओ.व्ही.